پیشرو، فناور، ارزش آفرین

گروه صنعتی آتام

تغذیه دینامیک یا متغیر مرغ گوشتی در زمستان

تغذیه دینامیک یا متغیر مرغ گوشتی در زمستان

1405/7/28

تغذیه دینامیک مرغ گوشتی بر اساس دما، سن، مصرف خوراک، وزن روزانه و سلامت گله ویژه شرایط زمستانی مقدمه صنعت پرورش مرغ گوشتی امروزه یکی از کارآمدترین و پرسرعت‌ترین سیستم‌های تولید پروتئین حیوانی در جهان است و موفقیت آن بر شانه‌های سه‌گانه ژنتیک، تغذیه و مدیریت محیطی استوار است. در میان این سه عامل، تغییرات ژنتیکی طی شش دهه اخیر چنان شگرف بوده که مطالعات بنچمارک نشان می‌دهند وزن مرغ گوشتی در روز چهل‌ودوم از سال ۱۹۵۷ تا ۲۰۰۵ بیش از ۴۰۰ درصد افزایش یافته و ضریب تبدیل غذایی به نصف کاهش یافته است؛ به‌گونه‌ای که نرخ رشد سالانه مرکب وزن زنده در روز ۴۲ حدود ۳٫۳ درصد و نرخ بهبود سالانه ضریب تبدیل غذایی حدود ۲٫۵۵ درصد گزارش شده است. این جهش تولیدی اما هزینه‌ای پنهان دارد: سیستم قلبی-تنفسی مرغ گوشتی مدرن عملاً همان ظرفیت اجداد خود را حفظ کرده و رشد ریه و قلب، پیشرفتی هم‌تراز با رشد عضلانی و سرعت متابولیسم نداشته است. نتیجه این عدم توازن آن است که پرنده مدرن در مرز فیزیولوژیک اکسیژن‌رسانی به بافت‌ها زندگی می‌کند و کوچک‌ترین فشار محیطی، این توازن ظریف را به هم می‌ریزد. در میان فشارهای محیطی، تنش گرمایی همواره در کانون توجه پژوهشگران و صنعتگران بوده است؛ اما تنش سرمایی و به‌ویژه شرایط زمستانی، حقیقتی است که در بسیاری از مناطق معتدل و سرد جهان، به‌طور سیستماتیک کمتر از آن بحث می‌شود، در حالی که خسارت اقتصادی آن می‌تواند حتی فراتر از تنش گرمایی باشد. مهم‌ترین و پرهزینه‌ترین پیامد نادیده گرفتن تنش سرمایی، سندرم آسیت یا سندرم فشار خون ریوی است؛ بیماری متابولیکی که نخستین بار در سال ۱۹۶۸ در گله‌های مرغ گوشتی مناطق مرتفع بولیوی گزارش شد و امروزه در سراسر جهان شناخته می‌شود. برآوردهای جهانی نشان می‌دهند حدود ۴٫۷ درصد از کل مرغ‌های گوشتی جهان به این سندرم مبتلا می‌شوند و خسارت سالانه آن در سطح جهانی در حدود یک میلیارد دلار برآورد شده است؛ رقمی که شامل تلفات مستقیم، افت ضریب تبدیل، افزایش ضایعات کشتار و هزینه دارو و درمان نیست. دمای سرد، پس از ارتفاع از دریا، دومین عامل محیطی مهم و پرکارآمد در القای فشار خون ریوی و آسیت شناخته می‌شود و مطالعات میدانی نشان داده‌اند مواجهه با سرما در دوره جوجه‌کشی و پرورش اولیه، اثری ماندگار بر شیوع آسیت در هفته‌های پنجم و ششم بر جای می‌گذارد. صدمات نادیده گرفتن تنش سرمایی تنها به آسیت محدود نمی‌شود. پژوهش‌های سیستماتیک نشان داده‌اند که سرما پاسخ‌های ایمنی هومورال پرنده را سرکوب می‌کند، نسبت هتروفیل به لنفوسیت را افزایش می‌دهد، بیان ژن‌های سایتوکاین‌های التهابی را تغییر می‌دهد و غشای مخاطی دستگاه تنفس و روده را آسیب‌پذیر می‌سازد. همین آسیب‌پذیری است که زمستان را به فصل شیوع بیماری نکروز روده، عفونت‌های سالمونلا، بیماری‌های تنفسی و تشدید عوارض واکسیناسیون تبدیل می‌کند. در سطح عملکردی نیز سرما با افزایش نیاز انرژی نگهداشت، ضریب تبدیل غذایی را بدتر، یکنواختی گله را مختل و رشد روزانه را در جوجه‌های خردسال متوقف می‌کند. همه اینها در حالی رخ می‌دهد که بخش عمده صنعت، برنامه تغذیه خود را بر اساس میانگین‌های فصلی و جداول ثابت تنظیم می‌کند و متغیرهای لحظه‌ای دما، سن، مصرف خوراک روزانه، روند وزن و وضعیت سلامت گله را در تصمیم‌گیری روزانه دخالت نمی‌دهد. تاریخچه علمی این موضوع نشان می‌دهد که چگونه شناخت ما طی نیم قرن تکامل یافته است: از گزارش‌های اولیه آسیت در ارتفاعات در دهه ۱۹۶۰، تا مطالعات کلاسیک دهه ۱۹۸۰ و ۱۹۹۰ درباره فیزیولوژی فشار خون ریوی و نقش سرما، از بنچمارک‌های ژنتیکی سال‌های ۱۹۹۴ و ۲۰۰۳ و ۲۰۱۴ که شکاف میان ظرفیت قلبی-ریوی و پتانسیل رشد را کمّی کردند، تا موج جدید پژوهش‌های مولکولی در دهه‌های اخیر که سازوکارهای ایمنی، استرس اکسیداتیو، عملکرد سد روده و پروتئین‌های شوک حرارتی را در تنش سرما رمزگشایی کرده‌اند و در نهایت ظهور دامپروری دقیق که پایش برخط و کنترل فعال مسیر رشد را بر اساس پاسخ لحظه‌ای پرنده ممکن ساخته است. این مسیر تاریخی به یک نقطه روشن می‌رسد: آینده تغذیه مرغ گوشتی در شرایط سرد، نه در جداول ثابت، بلکه در «برنامه تغذیه دینامیک» است؛ سیستمی که جیره را بر اساس داده‌های روزانه دما، سن، مصرف خوراک، روند وزن و شاخص‌های سلامت، به‌صورت پیوسته بازتنظیم می‌کند. کاربرد عملی این دانش برای سه مخاطب اصلی این بررسی مستقیم و ملموس است:1- جیره‌نویس حرفه‌ای طیور با تسلط بر فیزیولوژی تنش سرما می‌تواند تراکم انرژی، نسبت آرژینین به لیزین، توازن الکترولیتی، سطح ویتامین‌ها و شکل فیزیکی خوراک را برای فصل زمستان بازطراحی کند و به‌جای نسخه ثابت سالانه، فرمولاسیون چندفازی و پویا ارائه دهد. 2- کارخانه‌های مکمل‌سازی و تولید خوراک طیور در این میان نقشی دوگانه دارند: از یک‌سو بازار زمستانه‌ای مشخص برای محصولات هدفمند (ویتامین C، آنتی‌اکسیدان‌ها، ال-کارنیتین، آرژینین، بتائین، ترکیبات گیاهی و پروبیوتیک‌ها) پیش روی آن‌هاست و از سوی دیگر می‌توانند با داده‌های پایش فارم، اثربخشی محصولات خود را مستند و شفاف کنند. 3- مرغداری گوشتی علاقه‌مند، با درک درست از منحنی دمای جوجه‌کشی، پایش روزانه مصرف خوراک و آب، تفسیر روند وزن و شناخت زودهنگام علائم آسیت و بیماری‌های زمستانی، می‌تواند خسارتی را که سالانه بخش بزرگی از سود او را بلعیده، به حداقل برساند. این بررسی با پنج فصل آموزشی و یک نتیجه‌گیری جامع، تمام اجزای این پازل را کنار هم می‌گذارد تا خواننده بتواند از شناخت فیزیولوژی تا طراحی و اجرای یک برنامه تغذیه دینامیک زمستانی مسیر کامل را طی کند.   فصل اول: فیزیولوژی تنش سرما و ترمو رگولاسیون در مرغ گوشتی مرغ گوشتی یک جاندار خون‌گرم است و دمای مرکزی بدن آن را باید در بازه باریکی در‏‏ حدود ۴۰٫۶ تا ۴۱٫۷ درجه سانتی‌گراد حفظ کند (University of Kentucky)؛ بازه‌ای که در آن همه واکنش‌های آنزیمی، انتقال فعال غشایی و عملکرد سیستم ایمنی بهینه عمل می‌کنند. حفظ این دمای مرکزی، حاصل تعادل مداوم میان تولید گرما در بدن و اتلاف آن به محیط است و کل معماری فیزیولوژیک پرنده برای همین تعادل شکل گرفته است. مفهوم کلیدی در این بحث، «منطقه ترمونوترال» است؛ بازه‌ای از دمای مؤثر محیط که در آن پرنده بدون صرف انرژی اضافی، دمای بدن خود را ثابت نگه می‌دارد. درون این منطقه، دمای بدن با سازوکارهای ارزان فیزیولوژیک مانند تغییر جریان خون پوستی و تنظیم وضعیت بدن کنترل می‌شود، اما به‌محض خروج از دو انتهای این منطقه، پرنده مجبور است به سازوکارهای پرهزینه متابولیک متوسل شود. نقطه پایین این منطقه «دمای بحرانی پایین» نام دارد و در مرغ گوشتی، برخلاف پستانداران بزرگ، مقدار آن به‌شدت وابسته به سن و میزبان پرکنش بدن است. در جوجه یک‌روزه، منطقه ترمونوترال بسیار بالاتر از دمای معمول سالن قرار دارد و دمای بحرانی پایین در هفته اول زندگی در حدود ۲۸ تا ۳۲ درجه سانتی‌گراد است؛ به همین دلیل دمای جوجه‌کشی در روزهای نخست باید در حدود ۳۲ تا ۳۵ درجه سانتی‌گراد تأمین شود. با پیشرفت سن، رشد پر و پشم و افزایش توده بدنی، عایق‌بندی بدن بهتر شده و دمای بحرانی پایین به‌تدریج کاهش می‌یابد؛ به‌گونه‌ای که در هفته چهارم و پنجم، پرنده کاملاً پرکنش‌شده می‌تواند در دماهای پایین‌تر از ۱۵ درجه سانتی‌گراد نیز بدون صرف انرژی اضافی بهره‌برداری کند. این تغییر سنی بنیادی است، زیرا یک جیره ثابت نمی‌تواند هم برای جوجه‌ای که دمای بحرانی آن ۳۰ درجه است و هم برای پرنده پنج‌هفته‌ای که دمای بحرانی آن ۱۵ درجه است، بهینه باشد. هر برنامه تغذیه دینامیک زمستانی باید از همین واقعیت آغاز کند: دمای بهینه، تابعی از سن است و جیره نیز باید تابعی از دما و سن باشد. تولید گرما در پرنده از چند منبع اصلی تأمین می‌شود: نخست، متابولیسم پایه که انرژی مصرفی برای حفظ عملکردهای حیاتی سلول‌هاست و در مرغ گوشتی مدرن به‌دلیل سرعت بالای سنتز پروتئین، به‌طور طبیعی بالاست. دوم، اثر حرارتی خوراک است؛ بخشی از انرژی خوراک که در فرایندهای گوارش، جذب و متابولیسم به‌صورت گرما آزاد می‌شود و در شرایط سرد، به یک فرآورده جانبی مفید تبدیل می‌شود؛ زیرا مستقیماً در خدمت گرم‌نگه‌داشتن بدن قرار می‌گیرد. سوم، فعالیت عضلانی ارادی و در نهایت، لرزیدن که انقباضات سریع و غیرارادی عضلات اسکلتی است و در پرندگان، برخلاف پستانداران که بافت چربی قهوه‌ای فعال دارند، سازوکار اصلی ترموژنز بدون فعالیت حرکتی محسوب می‌شود، چراکه پرندگان عملاً فاقد بافت چربی قهوه‌ای عملکردی‌اند. این نکته از منظر تغذیه اهمیت دارد: در سرما، بخشی از انرژی خوراک که قرار بود به رشد عضله تبدیل شود، در لرزیدن و گرم‌سازی تلف می‌شود و ضریب تبدیل غذایی زمستانی را بدتر می‌کند. اتلاف گرما از چهار مسیر هدایت، جابجایی، تشعشع و تبخیر انجام می‌شود. در شرایط سرد، اختلاف دمای پوست بدن و محیط افزایش می‌یابد و اتلاف گرمای محسوس از سه مسیر نخست تشدید می‌شود. پوشش پر نقش عایق اصلی را ایفا می‌کند: لایه هوای ساکن میان پرها هدایت گرمایی را کاهش می‌دهد و تا زمانی که این لایه خشک و سالم باشد، مقاومت حرارتی قابل‌توجهی ایجاد می‌کند. اما خیس‌شدن بستر، چسبیدن مدفوع به پرهای شکم و رطوبت بالای هوا، این عایق را از کار می‌اندازند و دمای بحرانی را به‌طور مؤثر بالا می‌برند؛ یعنی همان پرنده‌ای که در بستر خشک در دمای ۱۰ درجه راحت بود، در بستر مرطوب در دمای ۱۵ درجه نیز دچار تنش سرمایی می‌شود. از این رو در ارزیابی بار سرمایی واقعی سالن، «دمای مؤثر» باید تعدیل‌شده با رطوبت بستر، جریان هوای کف و وضعیت پرکنش در نظر گرفته شود، نه صرفاً دمای خشک ثبت‌شده در ترموستات. پاسخ عصبی-هورمونی به سرما با فعال‌سازی مرکز تنظیم دما در هیپوتالاموس آغاز می‌شود. پیام‌های عصبی به‌سمت سیستم عصبی سمپاتیک ارسال شده و ترشح کاتکول‌آمین‌ها (اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین) افزایش می‌یابد؛ این هورمون‌ها ضربان قلب را بالا می‌برند، گلیکوژنولیز را تحریک می‌کنند و لیپولیز را فعال می‌سازند تا سوخت در دسترس عضلات لرزنده تأمین شود. در ادامه، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال فعال شده و کورتیکوسترون، هورمون استرس اصلی پرندگان، در گردش خون بالا می‌رود. مطالعات روی خطوط ژنتیکی مختلف مرغ نشان داده‌اند که مواجهه با سرما، سطوح هورمون‌های آدرنال و تیروئیدی را به‌طور معنی‌دار تغییر می‌دهد و مدت زمان تنش سرمایی، شدت و الگوی این تغییرات را تعیین می‌کند. هورمون‌های تیروئیدی (تیروکسین و تری‌یدوتیرونین) در سازگاری بلندمدت با سرما نقش کلیدی دارند؛ افزایش T3 سرعت متابولیسم پایه را بالا می‌برد و در پرندگانی که قابلیت تنظیم این محور را ندارند، ظرفیت سازگاری با سرما محدودتر است. جالب آنکه همین محور تیروئیدی، حلقه اتصال تنش سرما به سندرم آسیت نیز هست؛ زیرا افزایش متابولیسم پایه به معنای افزایش نیاز اکسیژن بافتی است. اینجاست که قلب ماجرای فیزیولوژیک تنش سرما در مرغ گوشتی مدرن آشکار و چرخه معیوب آسیت شروع می‌شود. افزایش نیاز اکسیژن بافتی، قلب را وادار می‌کند برون‌ده قلبی را بالا ببرد؛ یعنی حجم ضربه و ضربان قلب افزایش می‌یابد تا خون بیشتری از ریه‌ها عبور کند. اما ریه پرنده از نظر ساختاری یک سیستم سفت و بسته است: ریه‌های پارابرونشی پرندگان برخلاف ریه‌های کیسه‌ای پستانداران، انعطاف‌پذیر نیستند، با هر دم و بازدم منبسط و منقبض نمی‌شوند و مویرگ‌های خونی ریوی ظرفیت اتساع بسیار محدودی دارند. وقتی جریان خون ریوی افزایش می‌یابد، مقاومت عروق ریوی و در نتیجه فشار شریان ریوی بالا می‌رود. این فشار، بار فزاینده‌ای روی بطن راست قلب می‌گذارد و پاسخ کلاسیک بدن، هیپرتروفی بطن راست است. با پیشرفت فرایند، دریچه دهلیزی-بطنی راست که در پرندگان ساختار عضلانی منحصربه‌فردی دارد، دچار نارسایی و برگشت خون می‌شود؛ بطن راست در معرض بار حجمی قرار می‌گیرد و سرانجام نارسایی احتقانی قلب راست، فشار وریدی مرکزی، احتقان کبد و تراوش مایع به حفره شکمی، یعنی تصویر بالینی آسیت، شکل می‌گیرد. در موازی این مسیر، هیپوکسی مزمن بافت‌ها، تولید اریتروپوئتین و پلی‌سیتمی را تحریک می‌کند؛ افزایش هماتوکریت، گران‌روانی خون را بالا می‌برد و مقاومت جریان ریوی را باز هم بدتر می‌کند؛ یک چرخه معیوب خودتقویت‌کننده که در نهایت به مرگ پرنده ختم می‌شود. آنچه این چرخه را در مرغ گوشتی مدرن به‌ویژه خطرناک می‌کند، پیشینه ژنتیکی این پرنده است. مطالعات بنچمارک معروف دانشگاه آلبرتا با مقایسه سویه‌های کنترل بدون انتخاب از سال‌های ۱۹۵۷ و ۱۹۷۸ با سویه تجاری راس ۳۰۸ سال ۲۰۰۵ نشان دادند که در حالی‌که رشد و بازده پرنده به‌طور چشمگیر پیشرفت کرده، ظرفیت قلب و ریه به نسبت توده بدنی عملاً ثابت مانده یا حتی نسبت به وزن بدن کاهش یافته است. مطالعات مشابه در دانشگاه ایالتی کارولینای شمالی نیز نشان دادند که سهم ژنتیک از بهبود عملکرد حدود ۸۵ تا ۹۰ درصد بوده و همین انتخاب شدید برای رشد سریع و ضریب تبدیل پایین، پرنده را به مرز فیزیولوژیک اکسیژن‌رسانی رسانده است. مطالعات مکمل نشان داده‌اند که مرغ‌های گوشتی با سرعت رشد بالاتر، حتی در ارتفاع از دریای پایین، اشباع اکسیژن هموگلوبین پایین‌تری دارند و پرندگان با رشد کندتر بهتر اکسیژن می‌گیرند؛ یعنی مسئله، نه صرفاً سرعت رشد، بلکه «اختلال در عرضه اکسیژن برای تأمین رشد سریع» است. در چنین بافت ژنتیکی، تنش سرمایی که نیاز اکسیژن را چند برابر می‌کند، دقیقاً همان جرقه‌ای است که چرخه فشار خون ریوی را روشن می‌کند و به همین دلیل، آسیت در مناطق سردسیر و در ماه‌های زمستان، حتی در ارتفاع از دریای پایین، به یک بیماری شایع و پرهزینه تبدیل شده است. در سطح مولکولی، تنش سرمایی مجموعه‌ای از پاسخ‌های سلولی را فعال می‌کند که شناخت آن‌ها برای متخصص تغذیه‌ اهمیت مستقیم دارد. پروتئین‌های شوک حرارتی، به‌ویژه HSP70، در بافت‌های مختلف از جمله اندام‌های ایمنی در پاسخ به سرما بیان می‌شوند و نقش شپرون محافظ پروتئین‌ها را در برابر تاخوردگی نامناسب ایفا می‌کنند. هم‌زمان، تولید گونه‌های فعال اکسیژن در میتوکندری‌ها افزایش می‌یابد و سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن، شامل گلوتاتیون، سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و ویتامین‌های آنتی‌اکسیدان، تحت فشار قرار می‌گیرد؛ مطالعات نشان داده‌اند در پرندگانی که به آسیت مبتلا می‌شوند، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی ریه و کبد به‌طور معنی‌دار کاهش یافته و شاخص‌های پراکسیداسیون لیپیدی بالا رفته‌اند. پژوهش‌های اخیر همچنین نشان داده‌اند که سرما مسیر AMPK (پروتئین کیناز فعال‌شده با آدنوزین مونوفسفات) را در بافت‌های کلیدی فعال می‌کند؛ مسیری که حسگر انرژی سلول است و با فعال‌شدن، متابولیسم را به سمت صرفه‌جویی و تولید انرژی هدایت می‌کند و در سطح روده، به‌طور هم‌زمان بر سد مخاطی و انتقال مواد مغذی اثر می‌گذارد. این یافته‌ها توضیح می‌دهند چرا در تنش سرمایی، هم کارایی جذب مواد مغذی دچار تغییر می‌شود و هم یکپارچگی سد روده آسیب می‌بیند. پاسخ‌های رفتاری پرنده در برابر سرما نیز از نظر مدیریتی اهمیت دارند. پرندگان برای کاهش سطح اتلاف گرما به هم می‌چسبند و کلاسترهای گرم تشکیل می‌دهند، گرد و غبارگیری و پرآرایی را کاهش می‌دهند، سطح تماس بدن با بستر را با جمع‌کردن پاها و نشستن بر پرهای شکم کم می‌کنند و در سرمای شدید، فعالیت حرکتی را محدود می‌سازند تا انرژی حفظ شود. از سوی دیگر، مصرف خوراک در پرندگان بزرگ‌تر در سرما افزایش می‌یابد؛ زیرا پرنده سعی می‌کند با خوردن بیشتر، انرژی مصرفی برای گرم‌سازی را تأمین کند. اما این جبران رفتاری دو محدودیت جدی دارد: نخست در جوجه‌های خردسال، ظرفیت فیزیکی دستگاه گوارش برای جبران انرژی محدود است و همین جوجه‌ها بیشترین آسیب را می‌بینند؛ دوم، حتی در پرندگان بزرگ، افزایش مصرف خوراک خود بار متابولیکی و نیاز اکسیژن را بالا می‌برد که در پرنده‌ای که از قبل در مرز اکسیژن‌رسانی است، می‌تواند به شعله‌ورکردن چرخه آسیت منجر شود. بنابراین «بیش‌خوراندن» در سرما راه‌حل نیست و راه‌حل، افزایش تراکم انرژی و بهبود کیفیت جیره است. پیامدهای عملکردی تنش سرمایی را می‌توان در سه سطح خلاصه کرد: 1- در سطح انرژی، بخشی از انرژی خوراک از مسیر رشد منحرف شده و در ترموژنز مصرف می‌شود؛ ضریب تبدیل غذایی بدتر می‌شود و در سرمای شدید، به‌جای رشد، حتی افت وزن می‌تواند رخ دهد. 2- در سطح سلامت، همان‌طور که گفته شد، سیستم قلبی-ریوی در معرض فشار بحرانی قرار می‌گیرد و سیستم ایمنی به‌واسطه کورتیکوسترون و تغییرات سایتوکاینی سرکوب نسبی می‌شود. 3- و در سطح یکنواختی گله، توزیع ناهمگون دما در طول و عرض سالن، باعث می‌شود پرندگانی که در نقاط سردتر قرار دارند، رشد کمتر و پرندگان مناطق گرم‌تر رشد بیشتری داشته باشند؛ نتیجه، افزایش ضریب تغییرات وزن و ناهمسانی گله در بازار است. همه اینها با هم نشان می‌دهند که تنش سرمایی در مرغ گوشتی، یک «تنش واقعی و چندوجهی» است و هر برنامه مدیریتی که آن را نادیده بگیرد، هزینه‌اش را در قالب تلفات، افت بازده و هزینه درمان پرداخت خواهد کرد. نکته امیدوارکننده پایان این فصل، پدیده «سازگاری و پیش‌آماده‌سازی» است. مطالعات متعدد نشان داده‌اند که مواجهه کنترل‌شده و ملایم با دماهای پایین‌تر در سنین اولیه، می‌تواند پرنده را برای مواجهه‌های سرمایی بعدی آماده کند: تحریک سرمایی خفیف و مداوم از روزهای نخست زندگی، بیان ژن‌های ایمنی مخاط نای را بهبود می‌دهد و مقاومت به تنش سرمای حاد در پایان دوره را بالا می‌برد؛ مواجهه حاد با سرما در اواخر دوره جنینی، مقاومت سرمایی جوجه پس از تفریخ را افزایش می‌دهد؛ و سازگاری با جوجه‌کشی خنک‌تر از استاندارد، به‌صورت تدریجی و برنامه‌ریزی‌شده، عملکرد بعدی پرنده را بدون خسارت بهبود می‌بخشد. این یافته‌ها پل ارتباطی این فصل با فصل‌های بعدی است: هدف برنامه زمستانی، نه حذف کامل هرگونه مواجهه سرمایی، بلکه «مدیریت هوشمندانه مواجهه» است؛ به‌گونه‌ای که پرنده در محدوده امن سازگاری بماند و از عبور از آستانه‌های بحرانی که به آسیت و سرکوب ایمنی می‌انجامد، مصون بماند.   فصل دوم: دما و محیط؛ تعدیل نیازهای انرژی و مواد مغذی در شرایط زمستانی هر تصمیم تغذیه‌ای در زمستان باید از یک پرسش آغاز شود: «دمای مؤثر واقعی پرنده‌ها در این لحظه چقدر است؟». دمای مؤثر، تابعی از دمای خشک هوا، رطوبت نسبی، سرعت جریان هوا در سطح پرندگان، دما و رطوبت بستر و وضعیت پرکنش است. چارچوب علمی این تعدیل، نخستین‌بار در گزارش کلاسیک شورای ملی پژوهش‌های آمریکا با عنوان «اثر محیط بر نیازهای مغذی دام‌های اهلی» در سال ۱۹۸۱ تدوین شد و همچنان مرجع مفهومی این بحث است. اصل بنیادی این چارچوب آن است که در دماهای پایین‌تر از دمای بحرانی پایین، نیاز انرژی نگهداشت افزایش می‌یابد و این افزایش باید از مسیر خوراک تأمین شود؛ در غیر این صورت، انرژی از بافت‌های بدن پرنده تأمین و رشد متوقف می‌شود. برای مرغ گوشتی، این اصل به‌صورت عملی یعنی: هرچه دما از دمای بحرانی پایینِ گروه سنی فعلی گله پایین‌تر برود، بخش بزرگ‌تری از خوراک مصرفی صرف گرم‌سازی می‌شود و سهم باقی‌مانده برای رشد کاهش می‌یابد. برای کمّی‌کردن این موضوع، جیره‌نویس باید بداند که افزایش نیاز نگهداشت در سرما چگونه قابل برآورد است. رویکرد عملیاتی رایج آن است که به‌ازای هر درجه سانتی‌گراد افت دما زیر دمای بحرانی پایین، نیاز انرژی متابولیسم‌پذیر نگهداشت به‌میزان مشخصی (در بازه ۱ تا ۳ درصد بسته به سن، پرکنش و شرایط بستر) افزایش می‌یابد. در پرندگانی که در معرض بستر مرطوب، جریان هوای سرد کف یا نشت هوای سرد از درها هستند، این ضریب باید بالاتر در نظر گرفته شود. نکته ظریف اما آن است که پاسخ پرنده به این افزایش نیاز، خود دوگانه است: پرنده بزرگ‌تر با افزایش مصرف خوراک واکنش نشان می‌دهد و جیره‌نویس باید مطمئن شود که «تراکم مواد مغذی به ازای واحد انرژی» حفظ شود تا با خوردن بیشتر، نسبت پروتئین به انرژی و اسیدهای آمینه به انرژی دچار رقیق‌شدگی نشود؛ اما جوجه خردسال که ظرفیت مصرف محدودی دارد، با افزایش حجم خوراک جبران نمی‌کند و برای همین گروه، راه‌حل درست، افزایش تراکم انرژی جیره است، نه افزایش حجم. در بحث انرژی، انتخاب منبع انرژی در زمستان اهمیتی فراتر از تابستان دارد. افزودن چربی به جیره، تراکم انرژی را بالا می‌برد و چون چربی کمترین اثر حرارتی را دارد، انرژی خالص به‌ازای کیلوگرم خوراک را بهبود می‌دهد؛ اما در زمستان باید دو نکته را در توازن دید: نخست اینکه اثر حرارتی خوراک در سرما «مفید» است و جیره‌های پرکربوهیدرات با تخمیر و متابولیسم فعال، گرمای داخلی بیشتری تولید می‌کنند؛ پس حذف کامل کربوهیدرات‌ها به‌نفع چربی، لزوماً بهینه نیست و ترکیب متعادل غلات و چربی منطقی‌تر است. دوم، کیفیت چربی در زمستان حیاتی است: چربی‌های اکسیدشده، بار استرس اکسیداتیو را در پرنده‌ای که از قبل در تنش سرمایی است، چند برابر می‌کنند و استفاده از آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی یا آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی در جیره‌های پرچرب زمستانی ضروری است. همچنین نسبت اسیدهای چرب اشباع به غیراشباع باید با توجه به پایداری خوراک و نیاز پرنده تنظیم شود؛ مطالعات نشان داده‌اند منابع اسید چرب امگا-۳ مانند روغن کتان، با افزایش انعطاف‌پذیری غشای گلبول‌های قرمز و کاهش گران‌روانی خون، می‌توانند در کاهش فشار خون ریوی و شیوع آسیت مؤثر باشند؛ موضوعی که برای کارخانه‌های مکمل‌سازی، یک مسیر محصولی مشخص را ترسیم می‌کند. در حوزه پروتئین و اسیدهای آمینه، شواهد نشان می‌دهند که نیاز به اسیدهای آمینه به‌ازای واحد انرژی مصرفی، در دماهای مختلف تغییر می‌کند. مطالعات کلاسیک روی مرغ‌های گوشتی سه تا شش‌هفته‌ای نشان داده‌اند که سطح بهینه لیزین جیره و نسبت آرژینین به لیزین، در دماهای سرد و گرم متفاوت است و جیره‌ای که برای شرایط ترمونوترال فرموله شده، در سرما ممکن است از نظر اسیدهای آمینه محدودکننده باشد، زیرا پرنده با افزایش مصرف، نیاز اسیدآمینه‌ای خود را برای پشتیبانی از همان سطح رشد حفظ می‌کند اما اگر رشد به‌دلیل انحراف انرژی به ترموژنز کند شود، مصرف بیش از حد پروتئین نیز اتلاف و افزایش بار ازته در بستر را در پی دارد. قاعده عملی برای جیره‌نویس آن است که در زمستان، نسبت پروتئین (یا مجموع اسیدهای آمینه قابل هضم) به انرژی را بر اساس «انرژی واقعاً در دسترس برای رشد» تنظیم کند، نه انرژی کل مصرفی؛ و در صورت افزایش تراکم انرژی جیره، سطح اسیدهای آمینه را متناسب بالا ببرد تا توازن حفظ شود. آرژینین در برنامه زمستانی جایگاهی ویژه دارد که از جنس فیزیولوژی قلبی-ریوی است. آرژینین پیش‌ساز نیتریک اکسید است و نیتریک اکسید، اتساع عروق ریوی را تسهیل و مقاومت جریان خون ریه را کاهش می‌دهد. مطالعات تجربی نشان داده‌اند که مکمل‌کردن آرژینین در جیره مرغ‌های گوشتی در معرض سرما، فشار خون ریوی را کاهش داده و مرگ‌ومیر ناشی از سندرم آسیت را تعدیل می‌کند. این شواهد، مبنای علمی توصیه به نسبت آرژینین به لیزین بالاتر از حد معمول در جیره‌های زمستانی است؛ توصیه‌ای که هم برای جیره‌نویس (در قالب تنظیم نسبت آمینواسیدی و استفاده از مواد اولیه غنی از آرژینین) و هم برای کارخانه مکمل‌سازی (در قالب مکمل‌های آمینواسیدی هدفمند) کاربرد مستقیم دارد. در همین راستا، توازن الکترولیتی جیره نیز اهمیتی دوچندان می‌یابد: مطالعات نشان داده‌اند جیره‌های با کلر بالا و بی‌کربنات پایین، با اسیدوز متابولیک خفیف و کاهش اشباع اکسیژن هموگلوبین همراه‌اند و فشار خون ریوی را افزایش می‌دهند، در حالی‌که افزایش نسبت کاتیون به آنیون و مکمل‌کردن بی‌کربنات، با بهبود پی‌اچ خون و اثر بور بر منحنی تفکیک اکسیژن، بارگذاری اکسیژن در ریه را بهتر می‌کند؛ سازوکاری که در پرندگان با نیاز اکسیژن بالا (همان مرغ گوشتی زمستانی) اهمیت بالینی دارد. ویتامین‌ها و مواد معدنی، ستون‌های بعدی برنامه زمستانی‌اند. ویتامین C در پرندگان به‌طور درون‌زاد در کبد سنتز می‌شود، اما در تنش سرمایی این سنتز برای پوشش نیاز کافی نیست؛ مطالعات نشان داده‌اند که مکمل‌کردن ویتامین C در جیره جوجه‌های ۲۱روزه در معرض دمای پایین، عملکرد رشد، شاخص‌های خونی و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی را بهبود می‌دهد. ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان محلول در چربی، از غشاهای سلولی در برابر پراکسیداسیون محافظت می‌کند و شواهدی وجود دارد که تأمین کافی آن در دوره‌های پرخطر، به‌ویژه در پرندگانی که در معرض شرایط محرک آسیت قرار دارند، از آسیب بافت قلب و ریه می‌کاهد. ویتامین A از تمامیت مخاط تنفسی و گوارشی محافظت می‌کند و ویتامین D3 از متابولیسم کلسیم و سلامت اسکلت پشتیبانی می‌نماید؛ موضوعی که در زمستان با کاهش رشد استخوانی و افزایش بروز اختلالات اسکلتی مرتبط است. در میان مواد معدنی، سلنیوم به‌عنوان جزء گلوتاتیون پراکسیداز، روی و منگنز به‌عنوان کوفاکتورهای آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان و مس به‌عنوان جزء سرولوپلاسمین، در دفاع آنتی‌اکسیدانی زمستانی نقش دارند و کمبود آن‌ها، آسیب‌پذیری پرنده را در تنش سرمایی چند برابر می‌کند. ید نیز به‌عنوان جزء هورمون‌های تیروئیدی، مستقیماً در تنظیم متابولیسم پایه و سازگاری با سرما درگیر است. افزودنی‌های عملکردی، حلقه اتصال علم تغذیه با صنعت مکمل‌سازی‌اند. ال-کارنیتین، ناقل اسیدهای چرب زنجیره‌بلند به درون میتوکندری است و در شرایطی که نیاز انرژی بالا رفته و متابولیسم چربی تشدید شده، تأمین کافی آن می‌تواند به بهبود برون‌ده قلبی و کاهش استرس اکسیداتیو کمک کند؛ فرضیه‌ای که مطالعات متعدد آن را در زمینه کاهش آسیت بررسی کرده‌اند. بتائین به‌عنوان اوسمولیت و اهداکننده متیل، در حفظ تعادل آب سلولی و حمایت از عملکرد روده در تنش‌های محیطی نقش دارد. ترکیبات گیاهی مانند کورکومین نیز وارد این میدان شده‌اند؛ مطالعات نشان داده‌اند که مکمل‌کردن کورکومین و به‌ویژه نانوکورکومین در جیره مرغ‌های گوشتی پرورشیافته در شرایط تنش سرمایی، شاخص‌های گازهای خونی را بهبود و تلفات ناشی از آسیت را کاهش می‌دهد. پروبیوتیک‌ها و ترکیبات تقویت‌کننده فلور روده نیز با تقویت سد مخاطی و تعدیل میکروبیوتا، در زمستانی که آسیب‌پذیری روده به‌دلیل سرما افزایش یافته، ارزش پیشگیرانه دارند. برای کارخانه مکمل‌سازی، این فهرست در واقع «سبد محصولات زمستانی» را تعریف می‌کند: آنتی‌اکسیدان‌ها، ویتامین‌های C و E، آرژینین، ال-کارنیتین، بتائین، ترکیبات گیاهی و پروبیوتیک‌ها؛ هرکدام با ادعای علمی مستند و دوز پیشنهادی مبتنی بر شواهد. شکل فیزیکی خوراک طیور و برنامه خوراک‌دهی، ابزارهای کم‌هزینه اما پرقدرت مدیریت زمستانی‌اند. پلت، مصرف خوراک و کارایی رشد را افزایش می‌دهد و در سرما که پرنده به انرژی بیشتری نیاز دارد، مزیت محسوسی دارد؛ اما شواهد نشان می‌دهند که خوراک پلتی در مقایسه با آردی، شیوع آسیت را افزایش می‌دهد، زیرا سرعت رشد و در نتیجه نیاز اکسیژن را بالا می‌برد. راه‌حل متوازن این است: در گله‌های پرخطر (سویه‌های خیلی سریع، جنس نر، مناطق سرد)، می‌توان با کیفیت متوسط پلت، برنامه پلتیزاسیون تدریجی یا حتی خوراک آردی در دوره‌های حساس، سرعت رشد را در بازه امن نگه داشت. کیفیت فیزیکی پلت در زمستان از دو جهت دیگر نیز اهمیت دارد: پلت شکننده، ضایعات خوراک و گرد و غبار سالن را افزایش می‌دهد و گرد خوراک، هم اتلاف اقتصادی است هم بار تنفسی گله را سنگین می‌کند؛ پس دوام پلت و درصد پودری در زمستان باید با دقت بیشتری پایش شود. استراتژی‌های کنترل سرعت رشد، بخش مهم دیگری از جعبه‌ابزار زمستانی‌اند که ریشه در شناخت عمیق آسیت دارند. از آنجا که سرعت رشد در دو هفته نخست، نیاز اکسیژن و حساسیت به آسیت را تعیین می‌کند، توصیه‌های علمی بر کاهش نسبی تراکم مواد مغذی جیره در ۱۴ روز اول (انرژی و پروتئین پایین‌تر از استاندارد) در گله‌های پرخطر تأکید دارند؛ رویکردی که با کاهش نیاز اکسیژن در دوره بحرانی شکل‌گیری سیستم قلبی-عروقی، شیوع آسیت را کاهش می‌دهد و به‌لطف رشد جبرانی بعدی، وزن نهایی بازار را قربانی نمی‌کند. محدودسازی خوراک کمی در هفته‌های نخست نیز با همین منطق، تلفات متابولیک را کاهش می‌دهد؛ هرچند باید با دقت اجرا شود تا یکنواختی و وزن نهایی آسیب نبیند. برنامه‌های نوری نیز ابزار مکمل‌اند: کاهش ساعات روشنایی و برنامه‌های نور متناوب، با محدودکردن زمان خوردن و کاهش فعالیت، هم سرعت رشد را در بازه امن نگه می‌دارند و هم استراحت قلبی-عروقی پرنده را افزایش می‌دهند؛ شواهدی وجود دارد که برنامه‌های نور متناوب، شیوع آسیت را کاهش می‌دهند. آب، مغذی فراموش‌شده زمستان است. دمای آب نوشیدنی در سالن‌های سرد اغلب به زیر ۱۰ درجه سانتی‌گراد سقوط می‌کند و پرنده برای گرم‌کردن این آب در بدن، انرژی صرف می‌کند؛ همین امر مصرف آب و به‌تبع آن مصرف خوراک را کاهش می‌دهد. خطوط آب‌رسانی باید در برابر یخ‌زدگی محافظت شوند، دمای آب در حد ممکن در بازه ۱۰ تا ۱۵ درجه سانتی‌گراد نگه داشته شود و نسبت مصرف آب به خوراک (که در مرغ گوشتی حدود ۱٫۶ تا ۲ به‌است، بسته به سن و دما) روزانه پایش شود؛ زیرا افت این نسبت، نخستین زنگ خطر اختلال در مصرف خوراک یا بیماری است. در نهایت، چارچوب عملی جیره‌نویسی زمستانی را می‌توان چنین ترسیم کرد: نخست دمای بحرانی پایین گروه سنی فعلی و دمای مؤثر سالن را تعیین کن؛ دوم، افزایش نیاز انرژی نگهداشت را برآورد و از مسیر تراکم انرژی (چربی باکیفیت و غلات با گوارش‌پذیری بالا) پوشش بده؛ سوم، سطح اسیدهای آمینه را متناسب با انرژی حفظ کن و نسبت آرژینین به لیزین را در سمت بالاتر بگیر؛ چهارم، توازن الکترولیتی را به‌سود بی‌کربنات تنظیم کن؛ پنجم، بسته ویتامین‌ها و آنتی‌اکسیدان‌ها را در سطح تنش ببر و افزودنی‌های هدفمند را بر اساس ریسک‌سنجی گله اضافه کن؛ و ششم، شکل خوراک و برنامه نور را با هدف نگه‌داشتن سرعت رشد در بازه امن هماهنگ کن. این چارچوب، همان اسکلت برنامه دینامیک است که در فصل بعد، با متغیرهای سن و وزن، گوشت می‌گیرد.   فصل سوم: سن، مصرف خوراک و وزن روزانه؛ متغیرهای کلیدی در برنامه‌ریزی تغذیه دینامیک سن، نخستین و تعیین‌کننده‌ترین متغیر در برنامه تغذیه دینامیک زمستانی است، زیرا تقریباً همه پارامترهای فیزیولوژیک مرغ گوشتی تابعی از سن‌اند: دمای بحرانی پایین، ظرفیت مصرف خوراک، سرعت رشد، حساسیت به آسیت، بلوغ سیستم ایمنی و حتی پاسخ به سازگاری سرمایی. منحنی دمای جوجه‌کشی، ترجمان مستقیم همین وابستگی سنی است: در روز نخست، دمای سالن باید در حدود ۳۲ تا ۳۵ درجه سانتی‌گراد تأمین شود و سپس به‌تدریج و به‌میزان حدود ۲ تا ۳ درجه در هر هفته کاهش یابد تا در هفته چهارم و پنجم به دمای هدف حدود ۱۸ تا ۲۱ درجه سانتی‌گراد برسد. این منحنی نباید خطی و مکانیکی اجرا شود؛ بلکه باید با «رفتار پرندگان» کالیبره شود: چیدمان یکنواخت پرندگان در کف، نشخوار مانند نشستن با پرهای بادکرده، پراکندگی و دم‌بازکردن از نشانه‌های گرمای زیادند و کلاسترزدن و جمع‌شدن دور منبع گرما، نشانه سرمای زیاد. جوجه‌ای که در هفته اول به‌دلیل نقص گرمایش، حتی چند ساعت در معرض سرمای بحرانی قرار می‌گیرد، ممکن است برای همیشه عقب بماند؛ زیرا در این سن، ظرفیت ترموژنز محدود، ذخایر انرژی بدنی اندک و نرخ اتلاف گرما به‌دلیل نسبت سطح به توده بالا، حداکثری است. شواهد علمی نشان می‌دهند که مواجهه با سرما در دوره جوجه‌کشی، اثری ماندگار و فراتر از خود دوره دارد. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده‌اند که تنش سرمایی در دو هفته نخست زندگی، متابولیسم پرنده را برای هفته‌ها تحت تأثیر قرار می‌دهد و شیوع آسیت را حدود دو هفته بعد، یعنی در هفته‌های چهارم تا ششم، بروز می‌دهد؛ و مدت زمان تنش سرمایی حتی مهم‌تر از شدت حداقلی دمای ثبت‌شده است. از سوی دیگر، مطالعات دنباله‌دار نشان داده‌اند که دمای سالن در سنین اولیه، عملکرد بعدی دوره را شکل می‌دهد: جوجه‌هایی که در دمای پایین‌تر از استاندارد اما به‌صورت کنترل‌شده پرورش یافته‌اند، در ادامه دوره با سازگاری بهتری مواجه شده‌اند و حتی شواهدی از بهبود عملکرد پس از سازگاری تدریجی با جوجه‌کشی خنک‌تر وجود دارد. این شواهد یک اصل مدیریتی را شکل می‌دهند که در قلب برنامه دینامیک قرار دارد: «سرمای حاد و ناگهانی در سنین حساس، ممنوع؛ سرمای خفیف، تدریجی و کنترل‌شده، ابزار سازگاری». پدیده پیش‌آماده‌سازی سرمایی، ترجمه عملی همین اصل است و پژوهش‌های اخیر، مکانیسم‌های آن را روشن کرده‌اند. مطالعات نشان داده‌اند که مواجهه مزمن و ملایم با دمای پایین‌تر از استاندارد در جوجه‌های خردسال، بیان ژن‌های نروپپتید هیپوتالاموسی و ژن‌های مرتبط با متابولیسم واسطه را تغییر می‌دهد و عملکرد رشد پرندگان جوان را بهبود می‌بخشد؛ یعنی سازگاری، یک بازتنظیمی مولکولی واقعی است، نه صرفاً یک تحمل رفتاری. در سوی دیگر طیف، مواجهه حاد با سرما در اواخر دوره جنینی (در حد چند درجه پایین‌تر از دمای استاندارد انکوباسیون در روزهای پایانی)، مقاومت سرمایی جوجه پس از تفریخ و حتی عملکرد آن را بهبود می‌دهد؛ راهبردی که در نوشته‌های علمی به‌عنوان برنامه‌ریزی سازگاری جنینی شناخته می‌شود. مطالعات مکمل نشان داده‌اند که تحریک سرمایی مناسب آغازشده از سنین پایین‌تر، ایمنی را تقویت و سازگاری با تنش سرمایی بعدی را بهبود می‌بخشد و مواجهه قبلی با سرمای خفیف، تنظیم التهابی و ایمنی ایلئوم پرندگان را در برابر تنش سرمایی حاد بعدی بهتر حفظ می‌کند. برای مرغدار، این یافته‌ها به یک پروتکل عملی تبدیل می‌شود: کاهش تدریجی و برنامه‌ریزی‌شده دمای جوجه‌کشی (مثلاً چند درجه پایین‌تر از منحنی استاندارد از هفته دوم به بعد)، همراه با پایش دقیق رفتار و وزن، می‌تواند گله‌ای مقاوم‌تر برای هفته‌های پایانی زمستان بسازد. جنسیت پرنده، متغیر سنی-زیستی بعدی است. خروس‌ها سریع‌تر رشد می‌کنند، نیاز اکسیژن بالاتری دارند و به‌طور سیستماتیک مستعدتر به آسیت‌اند؛ در برنامه دینامیک، پرورش تفکیکی جنسیت‌ها این امکان را فراهم می‌کند که برای خروس‌ها، منحنی رشد ملایم‌تر و جیره با کنترل دقیق‌تر تراکم انرژی در دو هفته نخست تدوین شود و برای مرغ‌ها، برنامه استانداردتر اجرا گردد. در غیاب تفکیک، جیره‌نویس باید «بدترین حالت» را مبنای تصمیم بگیرد؛ یعنی برنامه‌ای که خروس‌های سریع‌رشد را در بازه امن نگه دارد، حتی به بهای اندکی محافظه‌کاری برای مرغ‌ها. همین منطق، اهمیت دانستن ترکیب جنسی گله را برای جیره‌نویس برجسته می‌کند؛ اطلاعاتی که در قرارداد جوجه‌ریزی و تفریخ باید شفاف در اختیار همه حلقه‌های زنجیره قرار گیرد. مصرف خوراک، دومین ستون برنامه دینامیک است و در زمستان الگوی خاص خود را دارد. در پرندگان بزرگ‌تر (از حدود هفته سوم به بعد)، سرما مصرف خوراک را افزایش می‌دهد؛ پرنده با خوردن بیشتر، انرژی گرم‌سازی را تأمین می‌کند و این افزایش مصرف در دماهای ملایم سرد می‌تواند ۵ تا ۱۰ درصد فراتر از پیش‌بینی استاندارد باشد. اما در جوجه‌های خردسال، این جبران رفتاری کار نمی‌کند: ظرفیت فیزیکی پیش‌معده و ژژیوم محدود است و جوجه نمی‌تواند با حجم بیشتر، کسری انرژی ناشی از ترموژنز را جبران کند؛ نتیجه، انرژی منفی، توقف رشد و در موارد شدید، افت ذخایر بدنی و مرگ است. از این رو، پایش روزانه مصرف خوراک به‌صورت درصدی از وزن زنده گله، در زمستان اهمیتی دوچندان دارد: افت مصرف نسبت به منحنی استاندارد سنی در هفته‌های نخست، زنگ خطر جدی است و افزایش مصرف در هفته‌های بعدی، باید با ارزیابی «مصرف به چه هدفی» (رشد یا گرم‌سازی) تفسیر شود؛ تفسیری که فقط با داده وزن ممکن است. وزن روزانه و روند آن، سومین ستون و در واقع «حافظه انرژی» گله است. توزین منظم نمونه‌ای از گله (به‌صورت روزانه یا حداقل دوبار در هفته در دوره‌های حساس) دو خروجی کلیدی می‌دهد: میانگین وزن و ضریب تغییرات (ناهمسانی). میانگین وزن باید با منحنی استاندارد سویه مقایسه شود، اما در زمستان، مقایسه با «منحنی هدف زمستانی» منطقی‌تر است؛ منحنی‌ای که در آن، رشد هفته‌های نخست عمداً در بازه پایین‌تر استاندارد نگه داشته می‌شود (برای کنترل ریسک آسیت) و رشد جبرانی در میانه دوره برنامه‌ریزی می‌شود. ضریب تغییرات نیز در زمستان حساس‌تر است: توزیع ناهمگون دما در سالن، بستر مرطوب در نقاط خاص و رقابت بر سر فضای گرم، ناهمسانی را بالا می‌برد و مداخله زودهنگام (جابه‌جایی پرندگان سبک، اصلاح نقاط سرد، تنظیم دان‌خوری و آبخوری) فقط با داده وزن ممکن می‌شود. قاعده عملی این است که ناهمسانی بالای حدود ۱۰ درصد در پایان دوره، در زمستان بیش از هر فصل دیگری به افت بازده و افزایش تلفات در هفته‌های پایانی منجر می‌شود. ضریب تبدیل غذایی، شاخص تجمیعی است که در زمستان باید با دقت و با درک فیزیولوژیک تفسیر شود. بدترشدن ضریب تبدیل در زمستان، تا حد مشخصی «هزینه طبیعی ترموژنز» است و انتظار بهبود آن به سطح تابستان، غیرواقع‌بینانه است؛ اما مازاد بر این هزینه طبیعی، قابل شناسایی و مداخله است: افت کیفیت پلت، افزایش ضایعات خوراک، بیماری‌های زیربالینی (آسیت زیربالینی، نکروز روده خفیف)، بستر مرطوب و افزایش بار نگهداشت به‌دلیل نقص عایق‌بندی سالن، همگی عواملی‌اند که ضریب تبدیل را فراتر از هزینه طبیعی سرما بدتر می‌کنند. برنامه دینامیک، ضریب تبدیل هفتگی را در کنار داده دما و مصرف ثبت می‌کند و «ضریب تبدیل تعدیل‌شده با دما» را به‌عنوان شاخص واقعی کارایی دنبال می‌کند؛ رویکردی که مرغدار را از قضاوت نادرست درباره عملکرد گله و از تصمیم‌های اصلاحی بی‌مورد بازمی‌دارد. رشد جبرانی، ابزار برنامه‌ریزی زمستانی است که باید آگاهانه به‌کار گرفته شود. اگر رشد هفته‌های نخست به‌صورت کنترل‌شده عقب افتاده باشد (چه به‌واسطه جیره رقیق‌تر، چه محدودسازی کمی، چه سرمای غیرارادی)، پرنده در میانه دوره، به‌لطف افزایش تراکم جیره و بهبود شرایط محیطی، می‌تواند با سرعت بالاتر از استاندارد رشد کند و وزن بازار را در زمان مقرر یا نزدیک آن جبران کند؛ شواهد نشان می‌دهند جیره‌های با تراکم پایین‌تر در ۱۴ روز نخست، نه‌تنها تلفات متابولیک را کاهش می‌دهند بلکه با رشد جبرانی بعدی، وزن نهایی را قربانی نمی‌کنند. اما رشد جبرانی خود محدودیت دارد: اگر دوره جبران با هفته‌های اوج نیاز اکسیژن (هفته‌های پنجم و ششم) هم‌زمان شود و هم‌زمان سرمای شدید نیز برقرار باشد، ریسک آسیت دوباره برمی‌گردد؛ پس برنامه دینامیک باید «تقویم رشد» را با «تقویم اقلیم» هم‌راستا کند: جبران رشد در هفته‌های سوم و چهارم و ورود آرام به هفته‌های پایانی، به‌جای جبران دیرهنگام در اوج سرما. تغذیه فازی، چارچوب فنی اجرای همه این مفاهیم است. تقسیم دوره پرورش به فازهای جیره‌ای (استارتر، گروار و فینیشر) در زمستان باید انعطاف‌پذیرتر باشد: مرز فازها را نه با روز تقویم، بلکه با وزن واقعی گله تعیین کنید؛ گله‌ای که در زمستان در روز ۱۱ هنوز به وزن هدف روز ۱۰ نرسیده، نباید با تعویض جیره به رشد، از دریافت تراکم مواد مغذی استارتر محروم شود و برعکس، گله‌ای که با سازگاری خوب، زودتر به وزن مرز رسیده، باید زودتر به فاز بعد منتقل شود تا از رشد بیش از حد سریع در هفته‌های حساس جلوگیری شود. همین منطق، اهمیت «جیره‌نویسی بر اساس وزن و سن واقعی» را در برابر «جیره‌نویسی تقویمی» نشان می‌دهد؛ تمایزی که تعریف عملیاتی برنامه دینامیک است. برای جیره‌نویس، این یعنی طراحی حداقل دو نسخه از هر فاز (نسخه استاندارد و نسخه زمستانی با تراکم انرژی و افزودنی‌های تنظیم‌شده) و برای کارخانه خوراک، یعنی انعطاف در تولید و برچسب‌گذاری فصلی. در سطح فارم، برنامه پایش سنی-وزنی زمستانی را می‌توان چنین خلاصه کرد: در هفته‌های اول تا سوم، توزین روزانه یا یک‌روز‌درمیان نمونه‌ای (حداقل یک درصد گله یا صد پرنده) همراه با ثبت دمای سالن در سه نقطه و ارزیابی رفتار؛ در هفته‌های میانی، توزین دوبار در هفته همراه با پایش مصرف خوراک و آب روزانه و محاسبه ضریب تبدیل تجمعی؛ و در هفته‌های پایانی، توزین روزانه با تمرکز ویژه بر ناهمسانی و ثبت دقیق تلفات به‌همراه علت. این داده‌ها باید در یک دفتر یا نرم‌افزار ساده در کنار هم نگه‌داری شوند تا روند قابل مشاهده باشد؛ زیرا در برنامه دینامیک، «روند» مهم‌تر از «عدد» است: وزنی که یک روز پایین است، خطای نمونه‌برداری است؛ وزنی که سه روز پیاپی پایین می‌ماند، سیگنال است. و در نهایت، همه این داده‌های سنی-وزنی باید به حلقه تصمیم تغذیه بازگردد: هرگاه روند وزن و مصرف نشان داد که گله در معرض کسری انرژی یا رشد بیش از حد سریع است، جیره یا برنامه خوراک‌دهی در همان هفته تعدیل شود؛ نه در پایان دوره که دیگر کاری از دست برنمی‌آید. این چرخه کوتاه پایش-تفسیر-تعدیل، همان چیزی است که برنامه تغذیه را از «ثابت» به «دینامیک» ارتقا می‌دهد و فصل بعد، ابزارهای فناورانه آن را معرفی می‌کند.   فصل چهارم: فناوری‌های تغذیه دقیق و پایش دینامیک گله تغذیه دقیق در طیور، برخلاف تصور رایج، مفهومی جدید نیست؛ ریشه‌های آن به ایده «کنترل فعال رشد بر اساس پاسخ برخط پرنده» بازمی‌گردد؛ ایده‌ای که بیش از دو دهه پیش در قالب مدل‌های مبتنی بر داده نشان داده بود می‌توان با پایش پیوسته وزن و مصرف، مسیر رشد گله را به‌صورت برخط مدیریت و جیره را بر اساس پاسخ واقعی پرندگان تنظیم کرد. آنچه در دهه‌های اخیر تغییر کرده، فراهم‌شدن زیرساخت فناورانه این ایده است: حسگرهای ارزان، نرم‌افزارهای ابری و الگوریتم‌های تحلیل داده، آنچه زمانی آرزوی پژوهشگران بود به ابزار عملی فارم تبدیل کرده‌اند. چارچوب مفهومی این تحول، «دامپروری دقیق» است؛ رویکردی که هدف آن پایش برخط و کاملاً خودکار سلامت، رفاه، عملکرد و محیط حیوانات و هشدار بهره‌بردار پیش از بروز بحران است. در شرایط زمستانی که متغیر محیطی پرنوسان است و پنجره طلایی مداخله کوتاه، این فناوری‌ها از مزیت به ضرورت تبدیل می‌شوند. لایه نخست فناوری، حسگرهای محیطی است و ساده‌ترین و مقرون‌به‌صرفه‌ترین نقطه شروع برای هر مرغداری. ثبت پیوسته دمای هوا در چند نقطه از سالن (نزدیک منبع گرما، وسط سالن، انتهای سالن و سطح بستر)، رطوبت نسبی، غلظت آمونیاک و دی‌اکسید کربن، یک تصویر زنده از «اقلیم میکرو سالن» می‌سازد. در زمستان، این تصویر حیاتی است، زیرا رایج‌ترین خطای مدیریتی، تناقض تهویه و گرمایش است: برای صرفه‌جویی در سوخت، تهویه بسته می‌شود، رطوبت و آمونیاک انباشته می‌شود، بستر خیس می‌شود، عایق پرها از کار می‌افتد و پرنده در دمای ظاهراً مناسب، دچار تنش سرمایی مؤثر و تنش تنفسی هم‌زمان می‌شود. حسگرهای دما و رطوبت در سطح بستر، این وضعیت را پیش از آنکه با چشم مدیری دیده شود، عددی می‌کنند و سیستم‌های هشدار ساده (پیامک یا آژیر در عبور از آستانه) می‌توانند نقص گرمایش شبانه را که مرگبارترین حادثه زمستانی است، در دقایق نخست اطلاع دهند. برای سالن‌های مدرن، سیستم‌های کنترل اقلیم با منطق تعدیل‌شده زمستانی (حداقل تهویه با حفظ کیفیت هوا، بازیابی گرمای هوای خروجی) استاندارد طلایی‌اند. لایه دوم، حسگرهای سطح پرنده است که قلب پایش دینامیک را تشکیل می‌دهند. ترازوهای سکویی خودکار که در کف سالن نصب می‌شوند، با هر عبور پرنده، وزن ثبت می‌کنند و با تجمیع صدها ثبت در روز، منحنی وزن روزانه گله را بدون دخالت انسان و بدون استرس پرنده ترسیم می‌کنند؛ الگوریتم‌های آماری، پرندگان سبک‌تر (که اغلب می‌نشینند و مدت بیشتری روی سکو می‌مانند) را شناسایی و تصحیح می‌کنند تا میانگین واقعی گله گزارش شود. فناوری‌های مبتنی بر تصویر نیز به‌سرعت در حال رشدند: دوربین‌های نصب‌شده در سالن با تحلیل تصویر، می‌توانند وزن تخمینی، یکنواختی توزیع پرندگان، الگوی فعالیت و حتی شاخص‌های رفتاری مرتبط با رفاه را استخراج کنند. تحلیل صدا نیز راهی نویدبخش است؛ شواهد نشان می‌دهند که پردازش صوت سالن می‌تواند هم مصرف خوراک را تخمین بزند و هم مدل‌سازی وزن گله را پشتیبانی کند و در عین حال، تغییرات صوتی مرتبط با بیماری و ناراحتی را به‌عنوان هشدار زودهنگام شناسایی کند. برای مرغداری‌های فاقد بودجه فناوری، جایگزین دستی این حسگرها، توزین نمونه‌ای منظم و ثبت منظم در نرم‌افزار یا حتی صفحه‌گسترده است؛ اصل مهم، پیوستگی و تفسیر روند است، نه پیچیدگی ابزار. لایه سوم، پایش مصرف خوراک و آب است که ساده‌ترین و در عین حال پرقدرت‌ترین داده روزانه است. ثبت روزانه وزن خوراک ارائه‌شده و باقی‌مانده (یا داده خودکار سیستم‌های خوراک‌دهی مدرن) و ثبت روزانه مصرف آب از کنتور خط آب، دو منحنی هم‌زمان می‌سازند که تفسیر مشترک آن‌ها، کلید تشخیص زودهنگام است: افت هم‌زمان آب و خوراک، نخست به مشکل مدیریتی (یخ‌زدگی آب، خرابی دان‌خوری، کیفیت خوراک) و سپس به بیماری اشاره دارد؛ افت آب با خوراک طبیعی، به مشکل خط آب یا تنش گرمایی موضعی؛ و افزایش ناگهانی هر دو در سرما، به افزایش نیاز انرژی نگهداشت و لزوم بازبینی جیره. نسبت آب به خوراک، شاخصی است که در زمستان باید روزانه محاسبه شود و هر انحراف بیش از حدود ده درصدی از بازه طبیعی سنی، بررسی فوری را می‌طلبد. این داده‌ها وقتی در کنار دمای مؤثر سالن قرار بگیرند، به جیره‌نویس امکان می‌دهند «مصرف واقعی انرژی و مواد مغذی» را برآورد کند و جیره هفته بعد را بر اساس واقعیت، نه پیش‌بینی، تنظیم کند. ارزش واقعی این داده‌ها تنها در «چرخه تصمیم کوتاه» آشکار می‌شود. چرخه‌ای که در هسته برنامه دینامیک قرار دارد و چهار گام دارد: 1- پایش (ثبت روزانه دما، مصرف، وزن و تلفات) 2- تشخیص (مقایسه با آستانه‌ها و منحنی هدف) 3- تعدیل (بازتنظیم جیره، برنامه نور، تهویه یا درمان) 4- و اعتبارسنجی (ارزیابی پاسخ گله طی چند روز و اصلاح مجدد). نکته کلیدی، تناوب این چرخه است: در زمستان، چرخه باید روزانه یا حداکثر دوبار در هفته کامل شود؛ زیرا یک خطای گرمایش یک‌شبه، یک موج سرمای سه‌روزه یا یک یخ‌زدگی خط آب، اگر تا جلسه هفتگی بعدی کشف شود، دیگر فقط یک «نکته مدیریتی» نیست، یک خسارت ثبت‌شده است. نرم‌افزارهای مدیریت گله مدرن، این چرخه را با داشبورد و هشدار خودکار پشتیبانی می‌کنند، اما همان منطق با یک دفتر منظم و انضباط روزانه نیز قابل اجراست؛ فناوری، شتاب‌دهنده است، نه جانشین نظم. برای جیره‌نویس حرفه‌ای، این زیرساخت داده‌ای، فرصتی تازه می‌سازد: فرمولاسیون چندفازی و پویا. به‌جای سه یا چهار جیره ثابت برای کل دوره، می‌توان جیره‌های ریزفازی‌تر (چهار تا شش فاز) طراحی کرد و مرز فازها را با وزن واقعی گله جابه‌جا کرد؛ و در سطح پیشرفته‌تر، با داده‌های روزانه مصرف و دما، تراکم انرژی و افزودنی‌های جیره هفته آینده را بازتنظیم کرد. شواهد مدل‌سازی در دام‌های مختلف نشان می‌دهند که افزایش دقت و تناوب فرمولاسیون، کارایی خوراک را بهبود و اتلاف مواد مغذی را کاهش می‌دهد؛ در زمستان، این منطق با ابعاد تازه‌ای از ارزش همراه است، زیرا خطای فرمولاسیون (مثلاً جیره با تراکم انرژی ناکافی در هفته اوج سرما) مستقیماً به افت رشد و افزایش ریسک آسیت ترجمه می‌شود. جیره‌نویسی پویا همچنین به معنای آماده‌بودن برای «سناریوها» است: نسخه جیره برای موج سرمای شدید (تراکم انرژی بالاتر، افزودنی‌های حمایتی)، نسخه برای دوره سازگاری (تراکم معتدل)، و نسخه برای دوره جبران رشد (تراکم استاندارد با پایش تنگاتنگ)؛ نسخه‌هایی که پیشاپیش فرموله و در کارخانه آماده باشند تا تغییر سناریو، فقط یک دستور تولید باشد، نه یک فرایند طراحی از صفر. برای کارخانه‌های مکمل‌سازی و خوراک طیور، فناوری پایش، دو کارکرد راهبردی دارد. نخست، «مستندسازی اثربخشی»: وقتی مزرعه‌ای که مکمل زمستانی) مثلاً ویتامین C به‌همراه ال-کارنیتین و آنتی‌اکسیدان (استفاده می‌کند، داده‌های قبل و بعد را در اختیار تولیدکننده قرار می‌دهد، این داده‌ها به قوی‌ترین ابزار بازاریابی علمی تبدیل می‌شوند؛ گزارش‌های میدانی ساختاریافته (تلفات، ضریب تبدیل، شیوع آسیت، شاخص‌های خونی) که در ادبیات صنعت، اعتبار بیشتری از ادعای تبلیغاتی دارند. دوم، «توسعه محصول مبتنی بر داده»: تحلیل داده‌های پایش گله‌های مختلف در مناطق سرد، نشان می‌دهد کدام مکمل‌ها در کدام سن و کدام شرایط، بیشترین پاسخ را می‌دهند و همین، مسیر بهینه‌سازی فرمولاسیون محصولات زمستانه را ترسیم می‌کند؛ مثلاً اگر داده‌ها نشان دهند بیشترین پاسخ به آنتی‌اکسیدان‌ها در هفته‌های سوم و چهارم رخ می‌دهد، دوز و تقویم مصرف محصول بر همین اساس تنظیم می‌شود. این رویکرد، مرز میان «فروش مکمل» و «ارائه راهکار» را جابه‌جا می‌کند؛ مرزی که آینده صنعت مکمل، به سمت دوم آن حرکت می‌کند. برای مرغدار گوشتی، اجرای عملی برنامه پایش دینامیک را می‌توان در سه سطح تعریف کرد. سطح پایه که تقریباً رایگان است: دماسنج‌های حداقل-حداکثر در سه نقطه سالن، دفتر ثبت روزانه مصرف خوراک و آب و تلفات، توزین نمونه‌ای دو بار در هفته و مرور هفتگی داده‌ها با مشاور تغذیه. سطح میانی که با سرمایه‌گذاری اندک ممکن است: حسگرهای دیجیتال دما و رطوبت با هشدار، کنتور دقیق آب، ترازوی نمونه‌ای دیجیتال و نرم‌افزار ساده مدیریت گله. و سطح پیشرفته که برای مجتمع‌های بزرگ مقرون‌به‌صرفه است: ترازوهای خودکار، تحلیل تصویر، کنترل خودکار اقلیم و داشبورد یکپارچه. قاعده طلایی این است که ارزش هر سطح، به «استفاده از داده» وابسته است نه به قیمت ابزار؛ مرغداری که با دفتر و دماسنج، هر هفته تصمیم تعدیل می‌گیرد، از مجتمع‌ای که حسگر نصب کرده اما داده‌ها را نمی‌خواند، جلوتر است. در پایان این فصل، باید بر یک واقعیت تأکید کرد: هدف نهایی فناوری در برنامه زمستانی، «تشخیص زودهنگام دو بیماری شاخص فصل» است؛ آسیت و نکروز روده. هر دو این بیماری‌ها، پیش از بروز بالینی، ردپایی در داده‌های پایش بر جای می‌گذارند: آسیت زیربالینی با افت تدریجی مصرف خوراک، کندشدن روند وزن، افزایش ناهمسانی و تلفات پراکنده در هفته‌های پایانی؛ و نکروز روده با افت ناگهانی مصرف، افت رشد و تغییر کیفیت مدفوع و بستر. یک سیستم پایش منظم، این ردپاها را روزها پیش از مرگ پرندگان آشکار می‌کند و پنجره مداخله را باز می‌گذارد؛ پنجره‌ای که در آن، اقدام تغذیه‌ای (اصلاح جیره، افزودنی حمایتی، کنترل کوسیدیوز) هنوز می‌تواند مسیر بیماری را برگرداند. فصل بعد، همین دو بیماری و هم‌سنگان‌شان را از درون بررسی می‌کند تا حلقه آخر زنجیره دانش، یعنی سلامت گله، کامل شود.   فصل پنجم: سلامت گله در شرایط زمستانی سندرم آسیت، پرهزینه‌ترین و شاخص‌ترین بیماری زمستانی مرغ گوشتی است و شناخت عمیق آن، کلید سلامت گله در فصل سرد است. بنیاد بیماری، عدم توازن میان عرضه اکسیژن و نیاز اکسیژن بافتی است؛ همان مسیری که در فصل اول ترسیم شد: هر عاملی که نیاز اکسیژن را بالا ببرد (سرما، رشد سریع، فعالیت، پرخوری، هایپرتیروئیدی) یا عرضه را پایین بیاورد (ارتفاع از دریا، تهویه ضعیف، گرد و غبار، بیماری تنفسی، آنمی، اختلال انتقال اکسیژن)، می‌تواند چرخه فشار خون ریوی را فعال کند. سرما در این میان، قدرتمندترین محرک شناخته‌شده در ارتفاعات پایین است؛ زیرا هم نیاز اکسیژن متابولیسم را بالا می‌برد و هم با انقباض عروق ریوی، مقاومت جریان را افزایش می‌دهد. ابعاد اقتصادی بیماری نیز گویاست: برآوردهای جهانی، شیوع حدود ۴٫۷ درصدی در کل جمعیت مرغ گوشتی جهان و خسارت سالانه در حدود یک میلیارد دلار را نشان می‌دهند و در برخی گزارش‌ها، حدود پنج درصد از مرغ‌های گوشتی و تا بیست درصد از پرندگان سنگین‌تر (رستر) به این سندرم تلف می‌شوند؛ ارقامی که آسیت را به یکی از پرهزینه‌ترین بیماری‌های متابولیک تاریخ پرورش طیور تبدیل کرده است. تشخیص آسیت، در سطح گله، مهارتی است که هر مرغدار باید بیاموزد. علائم بالینی کلاسیک شامل تورم شکم با تجمع مایع، تنگی نفس با دم باز و تنفس دشوار، رنگ‌پریدگی تاج و لاله، کاهش فعالیت و در مراحل پایانی، ایستادن ناتوان در کنار دیوار است؛ اما ارزش واقعی تشخیص، پیش از این علائم است. در کالبدشکافی، بزرگ‌شدن بطن راست قلب و افزایش نسبت وزن بطن راست به کل بطن‌ها (شاخص RV:TV که در پرندگان سالم حدود ۰٫۲ تا ۰٫۳ و در مبتلایان بالاتر است)، تجمع مایع کهربایی در حفره شکمی، احتقان و فیبروز کبد و ادم ریه، تصویر پاتولوژیک مشخص را می‌سازند. در سطح پایش زنده گله، شاخص‌های کم‌هزینه نیز موجودند: افزایش هماتوکریت (که در پرندگان مستعد آسیت بالا می‌رود)، کندی روند وزن، افزایش ناهمسانی و الگوی تلفات (مرگ‌های پراکنده در هفته‌های چهارم تا ششم، غالباً در پرندگان سنگین‌تر و اغلب خروس‌ها). مرغدار حرفه‌ای، این سیگنال‌ها را جدی می‌گیرد و پیش از تبدیل شدن به موج تلفات، برنامه مداخله (اصلاح دما، تعدیل جیره، افزودنی‌های حمایتی) را فعال می‌کند. پیشگیری از آسیت، یک بسته چندلایه است که هسته آن، «کنترل نیاز اکسیژن در دوره‌های بحرانی» است. نخستین لایه، مدیریت محیط است: تأمین دمای جوجه‌کشی متناسب با سن، حذف سرماخوردگی‌های موضعی، بستر خشک و تهویه‌ای که کیفیت هوا را بدون جریان سرد تأمین کند؛ زیرا سرمای دوره جوجه‌کشی، اثری ماندگار بر شیوع آسیت هفته‌های بعدی دارد. لایه دوم، کنترل سرعت رشد است: جیره با تراکم پایین‌تر در ۱۴ روز نخست، برنامه‌های نور محدودکننده و در موارد پرخطر، محدودسازی کمی خوراک؛ همه با هدف نگه‌داشتن نیاز اکسیژن زیر سقف ظرفیت قلبی-ریوی در دوره شکل‌گیری این سیستم. لایه سوم، ابزارهای تغذیه‌ای اختصاصی است: آرژینین برای اتساع عروق ریوی، تنظیم توازن الکترولیتی به‌سود بی‌کربنات برای بهبود بارگذاری اکسیژن هموگلوبین، ال-کارنیتین برای پشتیبانی از متابولیسم انرژی قلب، منابع امگا-۳ برای انعطاف‌پذیری گلبول‌های قرمز، و آنتی‌اکسیدان‌ها برای مقابله با استرس اکسیداتیو که در پاتولوژی آسیت نقش اثبات‌شده دارد؛ مطالعات نشان داده‌اند در پرندگان مبتلا، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی ریه و کبد کاهش و شاخص‌های پراکسیداسیون لیپیدی افزایش یافته است و تأمین آنتی‌اکسیدان‌ها پیش از مواجهه با شرایط محرک، می‌تواند آسیب بافتی و پیشرفت بیماری را کاهش دهد. لایه چهارم، پایش و مداخله زودهنگام است که در فصل چهارم تشریح شد. دومین محور سلامت زمستانی، «ایمنی و آسیب‌پذیری عفونی» است و پژوهش‌های سیستماتیک، تصویری روشن از آن ترسیم کرده‌اند. مطالعات کلاسیک روی خطوط ژنتیکی متمایز نشان داده‌اند که تنش سرمایی، پاسخ آنتی‌بادی پرندگان را به‌طور معنی‌دار سرکوب می‌کند، نسبت هتروفیل به لنفوسیت را افزایش می‌دهد و وزن بدن را کاهش می‌دهد؛ و مهم‌تر آنکه «مدت تنش سرمایی» بر عمق این اثرات تعیین‌کننده است: مواجهه کوتاه با سرما ممکن است پاسخ‌های ایمنی ذاتی را تحریک کند، اما مواجهه طولانی، شاخص‌های ایمنی اکتسابی را به‌طور عمیق‌تر سرکوب می‌کند و پرنده را در برابر چالش‌های واکسنی و عفونی آسیب‌پذیرتر می‌سازد. مطالعات مکمل نشان داده‌اند که این سرکوب ایمنی با تغییرات هم‌زمان هورمون‌های آدرنال و تیروئیدی همراه است؛ یعنی همان محور هورمونی که در فصل اول به‌عنوان محور سازگاری با سرما معرفی شد، در مواجهه طولانی و کنترل‌نشده، به محور سرکوب ایمنی نیز تبدیل می‌شود. پیام عملی این یافته برای مرغدار در زمستان روشن است: پاسخ واکسنی گله‌ای که هفته‌ها زیر تنش سرمایی مزمن قرار دارد، ضعیف‌تر ثبت می‌شود و برنامه واکسیناسیون زمستانی باید با پایش تیتر آنتی‌بادی و در صورت لزوم با پشتیبانی تغذیه‌ای سیستم ایمنی همراه شود، نه آنکه به‌صورت روتین و بدون ارزیابی پاسخ اجرا گردد. در سطح مخاطی، تصویر دقیق‌تر و نگران‌کننده‌تری شکل می‌گیرد. نخستین سد دفاعی بدن پرنده، مخاط تنفس و گوارش است و پژوهش‌های مولکولی اخیر نشان داده‌اند که تنش سرمایی، بیان ژن‌های ایمونوگلوبولین‌ها و پپتیدهای ضدمیکروبی را در روده کوچک به‌طور معنی‌دار کاهش می‌دهد؛ یعنی همان سدی که باید مانع استقرار پاتوژن‌ها شود، در اوج فصل شیوع بیماری‌ها نازک‌تر می‌شود. هم‌زمان، بیان ژن‌های سایتوکاین‌های پیش‌التهابی در بافت‌های ایمنی و روده بالا می‌رود و این التهاب خاموش مزمن، انرژی و آمینواسیدها را به سنتز پروتئین‌های فاز حاد منحرف می‌کند و بازده رشد را تحلیل می‌برد. در اندام‌های ایمنی مرکزی و محیطی نیز شواهد نشان می‌دهند که سرما، بیان پروتئین‌های شوک حرارتی و آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی را به‌طور هم‌زمان افزایش می‌دهد؛ واکنشی که در ظاهر سازگارانه است اما در اصل، نشانگر فشار اکسیداتیو وارد بر طحال، تیموس و بورس فابریسیوس است و اگر ادامه یابد، به تحلیل ظرفیت آنتی‌اکسیدانی و آسیب بافتی می‌انجامد. مطالعات نشان داده‌اند که سرمای شدید، ساختار اپیتلیوم راه‌های هوایی را تخریب، سطح ایمونوگلوبولین‌های موضعی را کاهش و بیان سایتوکاین‌های التهابی را افزایش می‌دهد؛ ترکیبی که دروازه ورود عوامل تنفسی را به‌ روی گله باز می‌گذارد. در مقابل این تصویر تاریک، پدیده سازگاری سرمایی، چراغ امید فصل سرد است. مطالعات نشان داده‌اند که تحریک سرمایی خفیف و تدریجی که از سنین پایین آغاز می‌شود، نه‌تنها به پرنده آسیب نمی‌زند بلکه ایمنی مخاط نای را تقویت می‌کند: پرندگانی که از روز هشتم در دمای چند درجه پایین‌تر از استاندارد گروه کنترل پرورش یافته‌اند، در پایان دوره، سطح بالاتر ایمونوگلوبولین‌ها و پپتیدهای ضدمیکروبی و پاسخ التهابی کمتری نشان می‌دهند و در برابر تنش سرمای حاد پایانی، مقاومت به‌مراتب بهتری دارند. مطالعات مکمل نیز نشان داده‌اند که پیش‌تحریک سرمایی، تنظیم التهابی و ایمنی ایلئوم را در برابر چالش سرمایی بعدی بهتر حفظ می‌کند. این مجموعه شواهد، اصل بنیادی برنامه دینامیک را در حوزه سلامت تثبیت می‌کند: «سرمای حاد و ناگهانی، دشمن است؛ سرمای خفیف، تدریجی و برنامه‌ریزی‌شده، واکسن سازگاری است» و جیره‌نویس باید بداند که در گله‌های سازگارشده، نیاز به پشتیبانی آنتی‌اکسیدانی و ایمنی‌ساز کمتر و در گله‌های تنش‌دیده حاد، این نیاز به حداکثر می‌رسد. سومین محور سلامت زمستانی، برهم‌کنش سرما با عوامل عفونی است و دو نمونه آن به‌طور تجربی مستند شده‌اند. نخست، نکروز روده: مطالعات نشان داده‌اند که تنش سرمای زودهنگام، پاتوژنز انتروکولیت نکروزان را به‌طور معنی‌دار تشدید می‌کند؛ پرندگانی که در کنار چالش تغذیه‌ای در معرض سرما قرار گرفته‌اند، ضایعات روده‌ای شدیدتر، بار باکتریایی کلستریدیوم پرفرینژنس بالاتر و مرگ‌ومیر بیشتری نشان می‌دهند. سازوکار این تشدید، همان آسیب سد مخاطی و تغییر تعادل میکروبیوتاست که در بالا توصیف شد. دوم، سالمونلا: مطالعات نشان داده‌اند که تنش سرما هم‌زمان با آلودگی سالمونلا هایدلبرگ، بار باکتریایی در اندام‌ها را افزایش و شاخص‌های ایمنی گله را تضعیف می‌دهد؛ یعنی سرما عملاً هم درِ ورود پاتوژن را بازتر می‌کند و هم گارد بدن را ضعیف‌تر می‌سازد. پیام تغذیه‌ای این دو سند تجربی برای زمستان سه‌گانه است: کنترل پروتئین غیرقابل جذب و بار تخمیری روده، حمایت از سد روده‌ای با پری‌بیوتیک، پروبیوتیک و اسیدهای چرب زنجیره کوتاه، و پایش دقیق کیفیت بستر و کیفیت خوراک؛ زیرا در زمستان، هر خطای کوچک تغذیه‌ای در روده، با ضریب‌بخشی سرما به بحران بالینی تبدیل می‌شود. محور چهارم، بیماری‌های تنفسی و تعارض گرمایش-تهویه است. زمستان فصل بسته‌شدن سالن‌هاست و بستن سالن، یعنی انباشت آمونیاک، دی‌اکسید کربن، رطوبت و گرد و غبار. آمونیاک در غلظت‌های بالا، اپیتلیوم مژکی تراشه را فلج و تخریب می‌کند و مکانیسم پاک‌سازی مکانیکی راه‌های هوایی را از کار می‌اندازد؛ حال آنکه تنش سرما به‌تنهایی نیز همین بافت را آسیب‌پذیر کرده است. برهم‌کنش این دو عامل، زمینه‌ساز استقرار عوامل فرصت‌طلب تنفسی است و شواهد نشان می‌دهند که حتی عفونت‌های تنفسی گذرا می‌توانند پس از رفع خود عامل، آسیب‌های قلبی-ریوی برجای بگذارند و مسیر فشار خون ریوی و آسیت را فعال کنند؛ یعنی یک دوره برونکیت خفیف در هفته سوم، می‌تواند دو هفته بعد به موجی از شکم آبی ترجمه شود. اصل مدیریتی، «تهویه حداقلی اما مداوم» است: هوای تازه باید بدون ایجاد جریان مستقیم سرد روی پرندگان، رطوبت و گازهای مضر را از سطح بستر تخلیه کند. تار کردن دمای سالن به قیمت انباشت آمونیاک، صرفه‌جویی کاذبی است که هزینه آن را سیستم تنفسی پرداخت و صورت حساب نهایی آن را سیستم قلبی-عروقی گله تسویه می‌کند. از منظر تغذیه نیز پشتیبانی از مخاط تنفسی با ویتامین A برای تمایز اپیتلیوم مژکی و ویتامین C و E و سلنیوم برای دفاع آنتی‌اکسیدانی سطح تبادل گازی، بخشی از نیاز واقعی زمستانی پرنده است. محور پنجم، سلامت اسکلتی است که در زمستان چندباره زیر فشار می‌رود. تنش سرما رشد و افزایش وزن روزانه را کاهش می‌دهد و مطالعات نشان داده‌اند این کاهش رشد با تغییرات هندسی استخوان درشت‌نی، از جمله تغییر عرض استخوان و نسبت عرض به طول و صفحه رشد، همراه است. هم‌زمان، کاهش فعالیت پرندگان در سالن سرد، بار مکانیکی مفاصل را نامتوازن می‌کند و تجمع دور هم، رطوبت موضعی بستر را افزایش می‌دهد. از سوی دیگر، در پرورش بسته زمستانی، دسترسی به نور مستقیم خورشید حذف شده و تأمین ویتامین D کاملاً به جیره وابسته است؛ در حالی که پایداری ویتامین‌های چرب‌محلوس در شرایط انبارش سرد و مرطوب به‌سرعت تحلیل می‌رود. کمبودهای حاشیه‌ای کلسیم، فسفر قابل جذب یا ویتامین D3 که در فصل معتدل بی‌علامت می‌مانند، در زمستان با کندی رشد و تغییر پروفایل هورمونی، به ضعف اسکلتی بالینی و افزایش ضایعات کشتار تبدیل می‌شوند. برای جیره‌نویس، این یعنی بازبینی حاشیه اطمینان مواد معدنی اسکلتی، انتخاب منابع با زیست‌فراهمی بالا و تأمین ویتامین D3 با پوشش پایدار در نسخه زمستانی پرمیکس. محور ششم، پایش سلامت است که پنجره مداخله را باز نگه می‌دارد. در سطح گله، بیومارکرهای کم‌هزینه و معتبر در دسترس‌اند: نسبت هتروفیل به لنفوسیت به‌عنوان شاخص تنش، هماتوکریت و شاخص‌های گازهای خون به‌عنوان نشانگرهای پیشرفت فشار خون ریوی، و در کالبدشکافی پرندگان تلف‌شده، نسبت وزن بطن راست به کل بطن‌ها به‌عنوان شاخص استاندارد آسیت. مطالعات نشان داده‌اند که تروپونین T سرم، به‌عنوان نشانگر آسیب میوکارد، حتی پیش از بروز علائم بالینی قابل ارزیابی است و وراثت‌پذیری قابل توجهی دارد؛ ظرفیتی که آن را به ابزاری امیدبخش برای پایش و حتی انتخاب ژنتیکی تبدیل می‌کند. در سطح فناورانه، همان ابزارهای فصل چهارم اینجا جان دوم خود را پیدا می‌کنند: تحلیل صوتی سالن، صدای تنفسی غیرطبیعی را پیش از شنیده‌شدن توسط مراقب شناسایی می‌کند؛ تحلیل تصویر، افت فعالیت و توزیع نامتوازن پرندگان را که نشانه بیماری یا تنش دمایی است آشکار می‌سازد؛ و منحنی روزانه وزن و مصرف، ردپای خاموش هر دو بیماری شاخص فصل را روزها پیش از مرگ پرندگان ثبت می‌کند: آسیت زیربالینی با افت تدریجی مصرف، کندی روند وزن و افزایش ناهمسانی بروز می‌کند و نکروز روده با افت ناگهانی مصرف و افت رشد. سیستم پایش منظم، این ردپاها را به هشدار زودهنگام تبدیل می‌کند و پنجره مداخله تغذیه‌ای را باز نگه می‌دارد. جمع‌بندی عملی این فصل در چند اصل مدیریتی خلاصه می‌شود که هر یک با تغذیه گره خورده است. نخست، منحنی دمایی تدریجی و پله‌ای پس از جوجه‌کشی؛ هر افت ناگهانی دما در دو هفته نخست، سرمایه‌گذاری روی آسیت هفته‌های چهارم و پنجم است. دوم، سازگارسازی برنامه‌ریزی‌شده: کاهش کنترل‌شده چند درجه‌ای دما از هفته دوم، همراه با پایش رفتار و وزن، گله‌ای مقاوم‌تر برای اوج زمستان می‌سازد. سوم، آب با دمای معتدل و دسترسی دائمی؛ آب سرد، هم مصرف خوراک را می‌کاهد و هم بار ترمیمی پرنده را افزایش می‌دهد. چهارم، بستر خشک و عمیق که هم عایق حرارتی است و هم سد ممانعت از آمونیاک. پنجم، تفکیک جنسیت و مدیریت جداگانه خروس‌های پرریسک. ششم، هماهنگی روزانه تیم تغذیه و تیم سلامت؛ زیرا همان مداخله‌ای که در یک گله رشد را نجات می‌دهد، در گله دیگر ممکن است بار قلبی را تشدید کند و تنها داده پایش است که این تمایز را آشکار می‌کند. سلامت در زمستان، برنامه‌ای واحد است که تغذیه، محیط و پایش سه ضلع آن‌اند و حذف هر ضلع، دو ضلع دیگر را بی‌اثر می‌کند.   نتیجه‌گیری جامع برنامه تغذیه دینامیک مرغ گوشتی در شرایط زمستانی، در بنیادی‌ترین سطح خود، پاسخ به یک معادله زیست‌شناختی است: در یک طرف معادله، پرنده‌ای قرار دارد که شش دهه انتخاب ژنتیکی پیوسته، سرعت رشد آن را بیش از چهار برابر کرده و ضریب تبدیل خوراک آن را نصف نموده است، اما ظرفیت قلبی-ریوی‌اش را هم‌تراز با این جهش ارتقا نداده و به همین دلیل در مرز فیزیولوژیک اکسیژن‌رسانی زندگی می‌کند؛ و در طرف دیگر، محیطی که در بخش بزرگی از سال، دمای آن از منطقه آسایش حرارتی پرنده پایین‌تر می‌رود و او را وامی‌دارد بخشی از انرژی خوراک را که قرار بود صرف ساخت عضله شود، به تولید گرما تبدیل کند. پنج فصل این بررسی، در واقع کاوش در ابعاد مختلف همین معادله بودند و نتیجه‌گیری جامع آن، ترسیم نقشه‌ای است که این ابعاد را به یک سیستم واحد تبدیل می‌کند؛ نقشه‌ای که برای جیره‌نویس، کارخانه مکمل و خوراک، و مرغدار گوشتی، مسیر عملی مشخصی ترسیم می‌کند. آنچه از تلفیق فصل‌های فیزیولوژی، محیط، سن و وزن، فناوری پایش و سلامت به دست می‌آید، نخست یک بازشناسی است: تنش سرمایی در مرغ گوشتی مدرن، یک «تنش واقعی و چندوجهی» است، نه یک ناراحتی جزئی فصلی. این تنش هم‌زمان سه جبهه را باز می‌کند؛ در جبهه انرژی، مالیات ترموژنز ضریب تبدیل را بدتر می‌کند و در جوجه‌های خردسال که ظرفیت جبران مصرف ندارند، رشد را متوقف می‌سازد؛ در جبهه قلبی-عروقی، نیاز اکسیژن را بالا برده و در پرنده‌ای که ریه و قلبش برای رشد سریع انتخاب نشده‌اند، چرخه فشار خون ریوی و آسیت را فعال می‌کند؛ و در جبهه ایمنی، با محور کورتیکوسترون و التهاب خاموش و آسیب مخاطی، دروازه بیماری‌های تنفسی و روده‌ای را باز می‌گذارد. سه جبهه‌ای که هر یک به‌تنهایی پرهزینه‌اند و در زمستان، هم‌زمان و بر هم اثر می‌گذارند. همین چندوجهی‌بودن است که راه‌حل تک‌بعدی را بی‌اثر می‌کند: نه افزایش صرف انرژی، نه مکمل صرف، نه مدیریت صرف محیط؛ بلکه ترکیب هماهنگ هر سه. دومین خروجی تلفیق فصل‌ها، شناخت «زمان‌بندی» است. شواهد همه فصل‌ها به یک نقطه اشاره می‌کنند: دو هفته نخست زندگی، حساس‌ترین پنجره کل دوره است. در همین پنجره، دمای بحرانی بالاست، ظرفیت ترموژنز و ذخایر انرژی اندک است، سیستم قلبی-عروقی در حال شکل‌گیری است و سرمای وارده، اثری ماندگار بر متابولیسم و شیوع آسیت هفته‌های چهارم تا ششم بر جای می‌گذارد. اما همین پنجره، فرصت نیز هست: سازگارسازی سرمایی خفیف و تدریجی که از همین سن آغاز شود، هم ایمنی مخاطی را تقویت می‌کند و هم مقاومت پرنده را برای اوج زمستان بالا می‌برد و هم با مهار هدفمند رشد در این پنجره، ریسک آسیت را پایین می‌آورد؛ بدون آنکه وزن نهایی بازار قربانی شود، چون رشد جبرانی برنامه‌ریزی‌شده در هفته‌های سوم و چهارم، عقب‌ماندگی کنترل‌شده را جبران می‌کند. برنامه دینامیک، در هسته خود یک «تقویم رشد» است که باید با «تقویم اقلیم» هم‌راستا شود: جبران در میانه دوره و ورود آرام به هفته‌های اوج نیاز اکسیژن، نه جبران دیرهنگام در اوج سرما. سومین خروجی، «منطق فرمولاسیون زمستانی» است که از فصل محیط و سلامت استخراج می‌شود و با جیره‌نویسی تابستانی تفاوت بنیادی دارد. نسخه زمستانی جیره، بر چهار ستون استوار است: نخست، پوشش افزایش نیاز نگهداشت از مسیر تراکم انرژی (چربی باکیفیت و پایدار در کنار غلات با گوارش‌پذیری بالا) به‌گونه‌ای که اثر حرارتی مفید کربوهیدرات‌ها نیز حفظ شود؛ دوم، حفظ توازن اسیدهای آمینه به انرژی بر اساس «انرژی واقعاً در دسترس برای رشد»، با نسبت آرژینین به لیزین در سمت بالاتر برای حمایت از عروق ریوی؛ سوم، تنظیم توازن الکترولیتی به‌سود بی‌کربنات و به‌دور از اسیدوز، برای بهبود بارگذاری اکسیژن هموگلوبین؛ و چهارم، بسته پشتیبانی حیاتی شامل ویتامین C و E، سلنیوم، ویتامین D3 پایدار، ال-کارنیتین، بتائین و در گله‌های پرخطر، ترکیبات گیاهی و پروبیوتیک‌ها؛ بسته‌ای که برای کارخانه مکمل‌سازی، «سبد محصول زمستانی» را با ادعاهای علمی مستند تعریف می‌کند. در کنار این ستون‌ها، شکل فیزیکی خوراک (توازن پلت و آردی بر اساس ریسک گله) و برنامه نور، ابزارهای مهار سرعت رشد در بازه امن‌اند. چهارمین خروجی، «زبان مشترک داده» است. فصل‌های سن و وزن و فناوری نشان دادند که منحنی روزانه وزن، مصرف خوراک، مصرف آب و دمای مؤثر، تنها زبان مشترکی‌اند که مدیر، جیره‌نویس و دامپزشک را در یک میز تصمیم می‌نشاند. در این زبان، «روند» مهم‌تر از «عدد» است و انحراف‌های کوچک، اگر پیوسته باشند، سیگنال‌اند: افت هم‌زمان آب و خوراک، زنگ خطر یخ‌زدگی یا بیماری؛ افزایش ناگهانی هر دو، خبر افزایش نیاز نگهداشت و لزوم بازبینی جیره؛ کندی روند وزن با افزایش ناهمسانی، ردپای خاموش آسیت زیربالینی. و آنچه این زبان را به تصمیم تبدیل می‌کند، چرخه کوتاه پایش، تشخیص، تعدیل و اعتبارسنجی است که در زمستان باید روزانه یا حداکثر دوبار در هفته کامل شود؛ زیرا یک خطای گرمایش یک‌شبه یا یک موج سرمای سه‌روزه، اگر تا جلسه هفتگی بعدی کشف شود، دیگر نکته مدیریتی نیست، خسارت ثبت‌شده است. ارزش فناوری در این چرخه، شتاب‌دهندگی است نه جانشینی؛ مرغداری که با دفتر و دماسنج هر هفته تصمیم تعدیل می‌گیرد، از مجتعی که حسگر نصب کرده اما داده نمی‌خواند، جلوتر است. و پنجمین خروجی، «اقتصاد پیشگیری» است که کل منطق این بررسی را به یک تصمیم مدیریتی ساده فرومی‌کاهد. شیوع جهانی حدود پنج‌درصدی آسیت و خسارت سالانه حدود یک میلیارد دلاری، تنها نوک کوه یخ است؛ زیرا زیر همین سطح، هزینه‌های پنهان افت ضریب تبدیل، ناهمسانی گله، ضایعات کشتار، پاسخ واکسنی ضعیف و مصرف دارو قرار دارند که هیچ‌یک در گزارش تلفات دیده نمی‌شوند اما سود مرغداری را تحلیل می‌برند. هزینه یک برنامه دینامیک زمستانی؛ شامل حسگرهای ساده، توزین منظم، نسخه زمستانی جیره و بسته مکمل هدفمند؛ کسری کوچک از هزینه یک موج آسیت یا یک شیوع نکروز روده است. و از آنجا که پتانسیل ژنتیکی رشد پرنده هر سال همچنان ارتقا می‌یابد، مرز میان مدیریت خوب و بحران زمستانی هر سال باریک‌تر می‌شود؛ پس آنچه امروز «انتخاب» است، فردا «الزام» خواهد بود. جمع‌بندی نهایی را می‌توان در یک چرخه هفت‌گامی عملیاتی ارائه کرد که پاسخ همه فصل‌ها به سه پرسش «چه بدانیم، چه بسازیم، چه پایش کنیم» است. گام نخست، پایش محیط: ثبت روزانه دما، رطوبت، آمونیاک و دمای سطح بستر و محاسبه دمای مؤثر. گام دوم، پایش پرنده: توزین منظم نمونه‌ای، ثبت روزانه خوراک، آب و تلفات با علت، و در گله‌های پرخطر، نمونه‌گیری دوره‌ای برای هماتوکریت و تیتر آنتی‌بادی. گام سوم، تعیین موقعیت سنی: مقایسه وزن واقعی با منحنی هدف زمستانی و تعیین فاز جیره‌ای بر اساس وزن، نه تقویم. گام چهارم، محاسبه نیاز تعدیل‌شده: نیاز نگهداشت با ضریب تعدیل دمایی، به‌علاوه نیاز رشد از روند واقعی، منهای صرفه‌جویی‌های سازگاری. گام پنجم، اجرای فرمولاسیون زمستانی: تراکم انرژی، توازن آمینواسیدی با آرژینین بالاتر، توازن الکترولیتی، بسته ویتامین و آنتی‌اکسیدان و افزودنی‌های هدفمند بر اساس ریسک‌سنجی گله. گام ششم، هماهنگی سلامت: برنامه سازگارسازی تدریجی، مدیریت آب و بستر و تهویه، و مداخله زودهنگام بر اساس هشدارهای پایش. و گام هفتم، اعتبارسنجی و بازنگری: ارزیابی پاسخ گله طی پنج تا هفت روز و اصلاح چرخه. با اجرای منظم این چرخه، زمستان از فصل زیان و اضطرار، به فصلی قابل پیش‌بینی، قابل مدیریت و حتی قابل برنامه‌ریزی برای مزیت رقابتی تبدیل می‌شود؛ و این، وعده‌ای است که هر پنج فصل این بررسی، هر یک از زاویه خود، آن را مستند کرده‌اند.   گردآورنده: دکتر سروش رهبرنژاد بازبینی و ویرایش: مهندس رضا یزدی   Refrences: Zuidhof, M.J., Schneider, B.L., Carney, V.L., Korver, D.R., & Robinson, F.E. (2014). Growth, efficiency, and yield of commercial broilers from 1957, 1978, and 2005. Poultry Science, 93(12), 2970-2982. DOI: 10.3382/ps.2014-04291 Havenstein, G.B., Ferket, P.R., Scheideler, S.E., & Larson, B.T. (1994). Growth, livability, and feed conversion of 1957 vs 1991 broilers when fed "typical" 1957 and 1991 broiler diets. Poultry Science, 73(12), 1785-1794. DOI: 10.3382/ps.0731785 Havenstein, G.B., Ferket, P.R., & Qureshi, M.A. (2003). Growth, livability, and feed conversion of 1957 versus 2001 broilers when fed representative 1957 and 2001 broiler diets. Poultry Science, 82(10), 1500-1508. DOI: 10.1093/ps/82.10.1500 Julian, R.J. (1993). Ascites in poultry. Avian Pathology, 22(3), 419-454. DOI: 10.1080/03079459308418934 Currie, R.J.W. (1999). Ascites in poultry: Recent investigations. Avian Pathology, 28(4), 313-326. DOI: 10.1080/03079459994560 Baghbanzadeh, A., & Decuypere, E. (2008). Ascites syndrome in broilers: Physiological and nutritional perspectives. Avian Pathology, 37(2), 117-126. DOI: 10.1080/03079450801902062 Olkowski, A.A. (2007). Pathophysiology of heart failure in broiler chickens: Structural, biochemical, and molecular characteristics. Poultry Science, 86(5), 999-1005. DOI: 10.1093/ps/86.5.999 Nguyen, P., Greene, E., Ishola, P., Huff, G., Donoghue, A., Bottje, W., & Dridi, S. (2015). Chronic mild cold conditioning modulates the expression of hypothalamic neuropeptide and intermediary metabolic-related genes and improves growth performances in young chicks. PLoS One, 10(11), e0142319. DOI: 10.1371/journal.pone.0142319 National Research Council (1981). Effect of Environment on Nutrient Requirements of Domestic Animals. Washington, DC: National Academies Press. DOI: 10.17226/4963 National Research Council (1994). Nutrient Requirements of Poultry: Ninth Revised Edition, 1994. Washington, DC: National Academies Press. DOI: 10.17226/2114 Mendes, A.A., Watkins, S.E., England, J.A., Saleh, E.A., Waldroup, A.L., & Waldroup, P.W. (1997). Influence of dietary lysine levels and arginine:lysine ratios on performance of broilers exposed to heat or cold stress during the period of three to six weeks of age. Poultry Science, 76(3), 472-481. DOI: 10.1093/ps/76.3.472 Yang, X., Luo, Y.H., Zeng, Q.F., Zhang, K.Y., Ding, X.M., Bai, S.P., & Wang, J.P. (2014). Effects of low ambient temperatures and dietary vitamin C supplement on growth performance, blood parameters, and antioxidant capacity of 21-day-old broilers. Poultry Science, 93(4), 898-905. DOI: 10.3382/ps.2013-03438 Rahmani, M., Golian, A., Kermanshahi, H., & Bassami, M.R. (2017). Effects of curcumin and nanocurcumin on growth performance, blood gas indices and ascites mortalities of broiler chickens reared under normal and cold stress conditions. Italian Journal of Animal Science, 16(3), 438-446. DOI: 10.1080/1828051X.2017.1290510 Wideman, R.F., & Tackett, C. (2000). Cardiopulmonary function in broilers reared at warm or cold temperatures: Effect of acute inhalation of 100% oxygen. Poultry Science, 79(2), 257-264. DOI: 10.1093/ps/79.2.257 Wideman, R.F., Hooge, D.M., & Cummings, K.R. (2003). Dietary sodium bicarbonate, cool temperatures, and feed withdrawal: Impact on arterial and venous blood-gas values in broilers. Poultry Science, 82(4), 560-570. DOI: 10.1093/ps/82.4.560 Squires, E.J., & Julian, R.J. (2001). The effect of dietary chloride and bicarbonate on blood pH, haematological variables, pulmonary hypertension and ascites in broiler chickens. British Poultry Science, 42(2), 207-212. DOI: 10.1080/00071660120044920 Buyse, J., Janssens, G.P.J., & Decuypere, E. (2001). The effects of dietary L-carnitine supplementation on the performance, organ weights and circulating hormone and metabolite concentrations of broiler chickens reared under a normal or low temperature schedule. British Poultry Science, 42(2), 230-241. DOI: 10.1080/00071660120044938 Havenstein, G.B., Ferket, P.R., Scheideler, S.E., & Rives, D.V. (1994). Carcass composition and yield of 1991 vs 1957 broilers when fed "typical" 1957 and 1991 broiler diets. Poultry Science, 73(12), 1795-1804. DOI: 10.3382/ps.0731795 Havenstein, G.B., Ferket, P.R., & Qureshi, M.A. (2003). Carcass composition and yield of 1957 versus 2001 broilers when fed representative 1957 and 2001 broiler diets. Poultry Science, 82(10), 1509-1518. DOI: 10.1093/ps/82.10.1509 Qureshi, M.A., & Havenstein, G.B. (1994). A comparison of the immune performance of a 1991 commercial broiler with a 1957 randombred strain when fed "typical" 1957 and 1991 broiler diets. Poultry Science, 73(12), 1805-1812. DOI: 10.3382/ps.0731805 Shinder, D., Ruzal, M., Giloh, M., Druyan, S., Piestun, Y., & Yahav, S. (2011). Improvement of cold resistance and performance of broilers by acute cold exposure during late embryogenesis. Poultry Science, 90(3), 633-641. DOI: 10.3382/ps.2010-01089 Baarendse, P.J., Kemp, B., & Van den Brand, H. (2006). Early-age housing temperature affects subsequent broiler chicken performance. British Poultry Science, 47(2), 125-130. DOI: 10.1080/00071660600610575 Su, Y., Li, S., Xin, H., Li, J., Li, X., Zhang, R., Li, J., & Bao, J. (2020). Proper cold stimulation starting at an earlier age can enhance immunity and improve adaptability to cold stress in broilers. Poultry Science, 99(1), 129-141. DOI: 10.3382/ps/pez570 Zhou, H.J., Kong, L.L., Zhu, L.X., Hu, X.Y., Buyse, J., & Song, Z.G. (2021). Effects of cold stress on growth performance, serum biochemistry, intestinal barrier molecules, and adenosine monophosphate-activated protein kinase in broilers. Animal, 15(3), 100138. DOI: 10.1016/j.animal.2020.100138 Berckmans, D. (2014). Precision livestock farming technologies for welfare management in intensive livestock systems. Revue Scientifique et Technique (OIE), 33(1), 189-196. DOI: 10.20506/rst.33.1.2276 Aerts, J.M., Van Buggenhout, S., Vranken, E., Lippens, M., Buyse, J., Decuypere, E., & Berckmans, D. (2003). Active control of the growth trajectory of broiler chickens based on online animal responses. Poultry Science, 82(12), 1853-1862. DOI: 10.1093/ps/82.12.1853 Dawkins, M.S., Cain, R., Merelie, K., & Roberts, S.J. (2013). In search of the behavioural correlates of optical flow patterns in the automated assessment of broiler chicken welfare. Applied Animal Behaviour Science, 145(1-2), 44-50. DOI: 10.1016/j.applanim.2013.04.011 Rowe, E., Dawkins, M.S., & Gebhardt-Henrich, S.G. (2019). A systematic review of precision livestock farming in the poultry sector: Is technology focussed on improving bird welfare? Animals, 9(9), 620. DOI: 10.3390/ani9090620 St-Pierre, N.R., Cobanov, B., & Schnitkey, G. (2003). Economic losses from heat stress by US livestock industries. Journal of Dairy Science, 86(Suppl. 1), E52-E77. DOI: 10.3168/jds.S0022-0302(03)74040-5 Hangalapura, B.N., Nieuwland, M.G.B., de Vries Reilingh, G., Heetkamp, M.J.W., van den Brand, H., Kemp, B., & Parmentier, H.K. (2003). Effects of cold stress on immune responses and body weight of chicken lines divergently selected for antibody responses to sheep red blood cells. Poultry Science, 82(11), 1692-1700. DOI: 10.1093/ps/82.11.1692 Hangalapura, B.N., Nieuwland, M.G., de Vries Reilingh, G., van den Brand, H., Kemp, B., & Parmentier, H.K. (2004). Durations of cold stress modulates overall immunity of chicken lines divergently selected for antibody responses. Poultry Science, 83(5), 765-775. DOI: 10.1093/ps/83.5.765 Zhao, F.Q., Zhang, Z.W., Qu, J.P., Yao, H.D., Li, M., Li, S., & Xu, S.W. (2014). Cold stress induces antioxidants and HSPs in chicken immune organs. Cell Stress and Chaperones, 19(5), 635-648. DOI: 10.1007/s12192-013-0489-9 Su, Y., Wei, H., Bi, Y., Wang, Y., Zhao, P., Zhang, R., Li, X., Li, J., & Bao, J. (2019). Pre-cold acclimation improves the immune function of trachea and resistance to cold stress in broilers. Journal of Cellular Physiology, 234(5), 7368-7381. DOI: 10.1002/jcp.27473 Tsiouris, V., Georgopoulou, I., Batzios, C., Pappaioannou, N., Ducatelle, R., & Fortomaris, P. (2015). The effect of cold stress on the pathogenesis of necrotic enteritis in broiler chicks. Avian Pathology, 44(6), 430-435. DOI: 10.1080/03079457.2015.1083094 Borsoi, A., Quinteiro-Filho, W.M., Calefi, A.S., Ferreira, A.J.P., Astolfi-Ferreira, C.S., Florio, J.C., & Palermo-Neto, J. (2015). Effects of cold stress and Salmonella Heidelberg infection on bacterial load and immunity of chickens. Avian Pathology, 44(6), 490-497. DOI: 10.1080/03079457.2015.1086976  

بیشتر بخوانید
اهمیت امگا ۳ و ویتامین E در جیره مرغ گوشتی در فصل سرد

اهمیت امگا ۳ و ویتامین E در جیره مرغ گوشتی در فصل سرد

1405/7/23

چکیده چرا امگا ۳ مهم است؟ امگا ۳ یکی از اسیدهای چرب مفید در تغذیه مرغ گوشتی است که می‌تواند روی سلامت بدن و ترکیب چربی گوشت اثر بگذارد. برخی منابع چربی و روغن‌ها می‌توانند امگا ۳ بیشتری وارد جیره کنند. اما یک نکته مهم وجود دارد: امگا ۳ نسبت به اکسید شدن حساس است. یعنی اگر منبع چربی جیره کیفیت مناسبی نداشته باشد یا در شرایط نامناسب نگهداری شود، بخشی از مزیت آن از بین می‌رود و حتی می‌تواند باعث افزایش فشار اکسیداتیو در بدن پرنده شود. به همین دلیل، وقتی از منابع غنی از امگا ۳ در جیره استفاده می‌شود، باید به کیفیت و پایداری چربی نیز توجه کرد.   ویتامین E چه کاری انجام می‌دهد؟ ویتامین E نقش مهمی در محافظت از سلول‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو دارد. این موضوع زمانی اهمیت بیشتری پیدا می‌کند که جیره حاوی مقدار قابل توجهی اسیدهای چرب غیراشباع مانند امگا ۳ باشد. به زبان ساده، امگا ۳ را می‌توان ماده‌ای مفید اما حساس در نظر گرفت و ویتامین E به محافظت از آن و سلول‌های بدن در برابر اکسیداسیون کمک می‌کند. به همین دلیل، در مقاله تأکید شده که استفاده همزمان و متعادل از امگا ۳ و ویتامین E می‌تواند از نظر تغذیه‌ای اهمیت داشته باشد.   ارتباط این موضوع با کیفیت لاشه چیست؟ یکی از دغدغه‌های مرغدار این است که گله در پایان دوره، علاوه بر وزن و ضریب تبدیل مناسب، لاشه باکیفیتی داشته باشد. تغذیه نامناسب، استرس اکسیداتیو و مشکلات مربوط به سلامت عضلات می‌توانند روی کیفیت گوشت و لاشه اثر بگذارند. در این میان، تغذیه مناسب با امگا ۳ و ویتامین E می‌تواند به حفظ شرایط مناسب عضلات و کاهش عوامل مرتبط با آسیب اکسیداتیو کمک کند. موضوع فقط ظاهر لاشه نیست. کیفیت گوشت، پایداری چربی موجود در بافت و سلامت عضلات نیز اهمیت دارند.   میوپاتی چیست و چرا باید برای مرغدار مهم باشد؟ میوپاتی به مشکلات و تغییرات غیرطبیعی در بافت عضلات گفته می‌شود. برخی از مشکلات عضلانی در مرغ‌های گوشتی سریع‌الرشد می‌توانند در نهایت روی کیفیت گوشت و ارزش لاشه تأثیر بگذارند. از طرف دیگر، فشار اکسیداتیو یکی از عواملی است که می‌تواند در آسیب سلولی و عضلانی نقش داشته باشد. بنابراین، مدیریت تغذیه و تأمین مناسب مواد مغذی آنتی‌اکسیدانی مانند ویتامین E، در کنار یک جیره متعادل، بخشی از مدیریت سلامت عضلات گله محسوب می‌شود.   در پاییز و زمستان چه نکته‌ای برای مرغدار مهم‌تر است؟ قرار نیست فقط با اضافه کردن یک مکمل، مشکلات گله حل شود. امگا ۳ و ویتامین E زمانی می‌توانند بخشی از یک برنامه تغذیه‌ای مناسب باشند که در کنار آن‌ها، کیفیت کل جیره، منبع چربی، شرایط نگهداری خوراک و مکمل‌ها و مدیریت سالن نیز درست باشد. به‌خصوص در مورد منابع چربی، کیفیت و تازگی روغن اهمیت زیادی دارد. استفاده از روغن یا چربی اکسیدشده می‌تواند نتیجه مطلوبی نداشته باشد.   در تغذیه مرغ گوشتی، هدف این نیست که مقدار یک ماده مغذی را بدون توجه به کل جیره افزایش دهیم. مقدار مورد نیاز باید بر اساس ترکیب جیره، منابع مواد اولیه، سن گله و شرایط تغذیه‌ای تعیین شود. بنابراین اگر قرار است از منابع غنی از امگا ۳ یا مکمل‌های ویتامین E استفاده شود، بهتر است مقدار آن‌ها در فرمولاسیون کامل جیره در نظر گرفته شود، نه به‌صورت جداگانه و بدون محاسبه.   اگر بخواهیم تمام بحث را خیلی ساده خلاصه کنیم: امگا ۳ می‌تواند یک جزء مفید در جیره مرغ گوشتی باشد. امگا ۳ به اکسیداسیون حساس است، بنابراین کیفیت منبع چربی اهمیت زیادی دارد. ویتامین E نقش آنتی‌اکسیدانی دارد و به محافظت از سلول‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو کمک می‌کند. ترکیب مناسب امگا ۳ و ویتامین E می‌تواند به حمایت از سلامت عضلات و کیفیت گوشت کمک کند. این موضوع در کنار مدیریت صحیح گله، می‌تواند به کاهش عوامل مرتبط با مشکلات عضلانی و بهبود کیفیت لاشه کمک کند. اضافه کردن خودسرانه مکمل یا افزایش مقدار آن، جایگزین یک جیره متعادل و مدیریت صحیح مرغداری نیست. در نهایت، امگا ۳ و ویتامین E را نباید یک راه‌حل جداگانه برای مشکلات گله دانست؛ بلکه باید آن‌ها را بخشی از یک برنامه کامل تغذیه و مدیریت مرغ گوشتی در نظر گرفت. فصل اول: مبانی نظری اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور تاریخچه و تعاریف اسیدهای چرب امگا-3 اسیدهای چرب به‌عنوان یکی از اجزای بنیادین ساختار بیولوژیک موجودات زنده، از زمان‌های بسیار دور مورد توجه پژوهشگران علوم زیستی و تغذیه قرار گرفته‌اند. شناخت اسیدهای چرب امگا-3 به‌عنوان گروهی خاص از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، مسیری پر فراز و نشیب را طی کرده است که ریشه‌های آن به اوایل قرن بیستم میلادی بازمی‌گردد. در سال 1929، پژوهشگر برجسته‌ای به نام جورج بور و همسرش میلدريد بور، در مجموعه‌ای از آزمایش‌های پیشگامانه در دانشگاه مینه‌سوتا، دریافتند که حذف چربی از جیره موش‌های آزمایشی منجر به بروز علائم بیماری‌های پوستی، اختلال در رشد و نهایتاً مرگ می‌شود. این یافته‌های شگرف نشان داد که برخی اسیدهای چرب نمی‌توانند در بدن سنتز شوند و باید از طریق جیره غذایی تأمین گردند و به همین دلیل اصطلاح «اسیدهای چرب ضروری» برای نخستین بار وارد ادبیات علمی شد (Burr, et al., 1929, p. 163). این کشف بنیادین، اگرچه در ابتدا روی مدل‌های حیوانی غیرطیور انجام شد، اما پایه‌های نظری تمام پژوهش‌های بعدی در زمینه اسیدهای چرب ضروری در تغذیه طیور را بنا نهاد و مسیری طولانی از تحقیقات را آغاز کرد که تا به امروز ادامه دارد و هر ساله ابعاد جدیدی از اهمیت این مواد مغذی را آشکار می‌سازد. در دهه‌های بعدی، پژوهشگران به‌تدریج دریافتند که اسیدهای چرب ضروری به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند: خانواده امگا-6 (ن-6) و خانواده امگا-3 (ن-3). این طبقه‌بندی بر اساس موقعیت اولین باند دوگانه نسبت به انتهای متیل (امگا) مولکول اسید چرب صورت می‌گیرد. در اسیدهای چرب امگا-3، اولین باند دوگانه در موقعیت کربن سوم از انتهای متیل قرار دارد، در حالی که در اسیدهای چرب امگا-6، این باند در موقعیت کربن ششم قرار گرفته است. این تفاوت ساختاری به‌ظاهر کوچک، پیامدهای فیزیولوژیک و متابولیکی بسیار بزرگی در بدن موجودات زنده دارد و مسیرهای بیوسنتزی و عملکرد بیولوژیک کاملاً متفاوتی برای این دو خانواده اسید چرب ایجاد می‌کند. اسید لینولئیک (LA, C18:2n-6) به‌عنوان اسید چرب مادر خانواده امگا-6 و اسید آلفا-لینولنیک (ALA, C18:3n-3) به‌عنوان اسید چرب مادر خانواده امگا-3 شناخته می‌شوند. هر دو اسید چرب برای بدن ضروری هستند و نمی‌توانند در بدن سنتز شوند، اما رقابت بین آن‌ها برای آنزیم‌های مشترک در مسیر بیوسنتز، یکی از مهم‌ترین مفاهیم در تغذیه طیور به شمار می‌رود (Simopoulos, et al., 2000, p. 87). تکامل شناخت اسیدهای چرب امگا-3 در تغذیه طیور به‌طور خاص، مسیری متفاوت از سایر حیوانات آزمایشی را طی کرده است. در اواسط قرن بیستم، صنعت پرورش طیور در حال گذار از سیستم‌های سنتی به صنعتی بود و تمرکز اصلی تغذیه‌دانان بر تأمین انرژی و پروتئین کافی برای رشد سریع جوجه‌های گوشتی و تولید تخم‌مرغ در مرغان تخم‌گذار بود. در این دوره، اسیدهای چرب عمدتاً به‌عنوان منبع انرژی متراکم شناخته می‌شدند و توجه کمی به نوع و ساختار اسیدهای چرب جیره معطوف می‌گردید. روغن‌های گیاهی مانند روغن سویا و روغن ذرت به‌دلیل قیمت مناسب و انرژی بالا، به‌طور گسترده در جیره طیور استفاده می‌شدند، بدون آنکه پروفایل اسیدهای چرب آن‌ها و نسبت امگا-6 به امگا-3 مورد توجه قرار گیرد. این رویکرد باعث شد که جیره‌های طیور به‌طور سنتی غنی از امگا-6 و فقیر از امگا-3 باشند، زیرا اغلب روغن‌های گیاهی رایج مانند روغن سویا، روغن ذرت، روغن آفتابگردان و روغن پنبه دانه، حاوی مقادیر بالای اسید لینولئیک و مقادیر بسیار پایین اسید آلفا-لینولنیک هستند (Rymer, et al., 2010, p. 243). در دهه 1970، مجموعه‌ای از پژوهش‌های اپیدمیولوژیک روی جمعیت‌های انسانی، توجه علمی جهانی را به سوی اهمیت اسیدهای چرب امگا-3 معطوف کرد. مطالعات معروفی که روی جمعیت اینوییت‌های گرینلند توسط پژوهشگران دانمارکی انجام شد، نشان داد که با وجود مصرف چربی بسیار بالا در این جمعیت، میزان بیماری‌های قلبی-عروقی به‌طور چشمگیری پایین‌تر از جمعیت‌های غربی است. این پژوهشگران این پدیده را به مصرف بالای اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند از منابع دریایی مانند ماهی‌های چرب نسبت دادند و این یافته‌ها موجی از مطالعات گسترده را در سراسر جهان آغاز کرد (Dyerberg, et al., 1978, p. 15). اگرچه این مطالعات روی جمعیت‌های انسانی انجام شدند، اما صنعت طیور نیز به‌سرعت از این یافته‌ها بهره برد و پژوهشگران تغذیه طیور شروع به بررسی اثرات افزودن منابع امگا-3 به جیره پرندگان کردند، هم از نظر بهبود سلامت و عملکرد پرنده و هم از نظر غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 برای مصرف انسان. تعریف اسیدهای چرب امگا-3 در ادبیات علمی تغذیه طیور شامل سه عضو اصلی این خانواده است که هر یک نقش‌های فیزیولوژیک متمایزی دارند. اسید آلفا-لینولنیک (ALA) با 18 اتم کربن و سه باند دوگانه، کوتاه‌زنجیره‌ترین عضو این خانواده است و به‌طور گسترده در منابع گیاهی یافت می‌شود. اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA) با 20 اتم کربن و پنج باند دوگانه، عضو میانی این خانواده است که عمدتاً در منابع دریایی یافت می‌شود و پیش‌ساز مهمی برای تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی محسوب می‌گردد. اسید دوکوزاهگزانوئیک (DHA) با 22 اتم کربن و شش باند دوگانه، بلندزنجیره‌ترین عضو این خانواده است که نقش حیاتی در ساخت و عملکرد غشاهای سلولی، به‌ویژه در بافت‌های عصبی و عضلانی ایفا می‌کند. در تغذیه طیور، هر سه اسید چرب مذکور اهمیت دارند، اما اثرات فیزیولوژیک آن‌ها بر کیفیت لاشه و میوپاتی متفاوت است و شناخت این تفاوت‌ها برای فرمولاسیون صحیح جیره ضروری است (Cherian, et al., 2002, p. 156).در صنعت طیور نوین، مفهوم «غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3» به‌عنوان یکی از مهم‌ترین استراتژی‌های ارزش‌افزوده شناخته می‌شود. این مفهوم بر این اساس استوار است که با افزودن منابع امگا-3 به جیره پرنده، می‌توان پروفایل اسیدهای چرب گوشت و تخم‌مرغ را به‌گونه‌ای تغییر داد که این محصولات به‌عنوان منابع غذایی امگا-3 برای مصرف‌کننده انسانی عمل کنند. این استراتژی به‌ویژه در جوامعی که مصرف ماهی و محصولات دریایی پایین است، اهمیت فراوانی دارد، زیرا تخم‌مرغ و گوشت طیور غنی‌شده با امگا-3 می‌توانند جایگزین مناسبی برای تأمین این اسید چرب ضروری باشند. در فصول پاییز و زمستان که تنوع منابع غذایی تازه کاهش می‌یابد و نیاز متابولیکی بدن به اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل استرس سرما و افزایش فعالیت سیستم ایمنی بیشتر می‌شود، اهمیت غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 دوچندان است (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 755). تعریف اسیدهای چرب امگا-3 در بافت‌های پرنده نیز نیازمند دقت خاصی است. در بافت عضلانی طیور، اسیدهای چرب امگا-3 در دو بخش اصلی ذخیره می‌شوند: چربی بین‌عضلانی (intramuscular fat) و چربی زیرپوستی (subcutaneous fat). چربی بین‌عضلانی که در بافت عضلانی پراکنده است، تأثیر مستقیمی بر طعم، آبدار بودن و نرمی گوشت دارد و پروفایل اسیدهای چرب آن بر پایداری اکسیداتیو گوشت در طول نگهداری تأثیر می‌گذارد. چربی زیرپوستی که در زیر پوست تجمع می‌یابد، عمدتاً به‌عنوان ذخیره انرژی عمل می‌کند اما پروفایل اسیدهای چرب آن نیز بر کیفیت کلی لاشه تأثیرگذار است. در فصول سرد سال، پرنده‌ها تمایل به ذخیره چربی بیشتری دارند و اگر جیره حاوی مقادیر مناسب امگا-3 باشد، این چربی‌های ذخیره‌ای می‌توانند پروفایل امگا-3 مطلوبی داشته باشند که هم به کیفیت لاشه کمک می‌کند و هم به‌عنوان منبع امگا-3 برای مصرف‌کننده عمل می‌نماید (Kouba, et al., 2003, p. 412). یکی از مفاهیم بنیادین در درک اسیدهای چرب امگا-3، مفهوم «نسبت امگا-6 به امگا-3» در جیره است. این نسبت که در ادبیات علمی به‌عنوان شاخص تعادل پروتئین‌های چربی شناخته می‌شود، تأثیر عمیقی بر متابولیسم ایکوزانوئیدها دارد. ایکوزانوئیدها ترکیباتی مشتق از اسیدهای چرب 20 کربنی هستند که به‌عنوان واسطه‌های شیمیایی در فرآیندهای التهابی، ایمنی و انعقاد خون عمل می‌کنند. اسید آراشیدونیک (AA, C20:4n-6) که از اسید لینولئیک مشتق می‌شود، پیش‌ساز ایکوزانوئیدهای پروالتهابی (نظیر پروستاگلاندین‌های سری 2 و لکوترین‌های سری 4) است، در حالی که اسید ایکوزاپنتانوئیک که از اسید آلفا-لینولنیک مشتق می‌شود، پیش‌ساز ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی (نظیر پروستاگلاندین‌های سری 3 و لکوترین‌های سری 5) محسوب می‌گردد. وقتی نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره بالا باشد، متابولیسم به سمت تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی متمایل می‌شود و این امر می‌تواند منجر به التهاب مزمن، آسیب بافتی و بروز میوپاتی در پرنده گردد. در مقابل، کاهش این نسبت به سطوح مطلوب (ترجیحاً کمتر از 4:1) می‌تواند تعادل بین ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و ضدالتهابی را برقرار کند و از بروز آسیب‌های بافتی جلوگیری نماید (Simopoulos, et al., 2000, p. 92). در طیور، نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره‌های سنتی که بر پایه ذرت و کنجاله سویا فرموله می‌شوند، معمولاً بین 10:1 تا 20:1 متغیر است که این نسبت به‌مراتب بالاتر از نسبت توصیه‌شده است. ذرت به‌عنوان منبع اصلی انرژی در جیره طیور، حاوی حدود 50 تا 60 درصد اسید لینولئیک از کل اسیدهای چرب آن است و فقط 1 تا 2 درصد اسید آلفا-لینولنیک دارد. کنجاله سویا نیز که منبع اصلی پروتئین در جیره طیور است، با وجود محتوای چربی باقی‌مانده 1 تا 2 درصد، پروفایل اسیدهای چرب آن غنی از اسید لینولئیک (حدود 50 درصد) و فقیر از اسید آلفا-لینولنیک (حدود 7 درصد) است. این ترکیب ذرت و کنجاله سویا باعث می‌شود که جیره پایه طیور به‌طور ذاتی نسبت امگا-6 به امگا-3 بالایی داشته باشد و برای بهبود این نسبت، افزودن منابع امگا-3 به جیره ضروری است (Rymer, et al., 2010, p. 247). در فصول پاییز و زمستان، اهمیت کنترل نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره طیور به‌دلیل چندین عامل افزایش می‌یابد. نخست، استرس سرمایی باعث فعال‌سازی سیستم ایمنی و افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بدن پرنده می‌شود. اگر نسبت امگا-6 به امگا-3 بالا باشد، تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی افزایش می‌یابد و این امر به التهاب بافتی، به‌ویژه در بافت عضلانی، منجر می‌شود که می‌تواند کیفیت لاشه را کاهش داده و زمینه بروز میوپاتی را فراهم کند. دوم، در فصول سرد، فعالیت فیزیکی پرنده‌ها به‌دلیل تجمع در فضای بسته و کاهش تحرک، تغییر می‌کند و این امر می‌تواند بر متابولیسم عضلانی و توزیع چربی لاشه تأثیر بگذارد. سوم، شرایط نگهداری و حمل لاشه در فصول سرد متفاوت است و پروفایل اسیدهای چرب لاشه بر پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری تأثیر مستقیم دارد. گوشت غنی از امگا-3 به‌دلیل درجه غیراشباعی بالای اسیدهای چرب، مستعد اکسیداسیون سریع‌تر است و بنابراین نیاز به محافظت آنتی‌اکسیدانی بیشتری دارد که در اینجا نقش مکمل ویتامین E پررنگ می‌شود (Konjufca, et al., 1997, p. 189). شناخت تاریخچه و تعاریف اسیدهای چرب امگا-3 از چند جهت حائز اهمیت است. نخست، این شناخت به درک بهتر مکانیسم‌های بیولوژیک امگا-3 در بدن پرنده کمک می‌کند و امکان تفکیک اثرات متابولیکی امگا-3 از امگا-6 را فراهم می‌سازد. دوم، آگاهی از تاریخچه پژوهش‌ها در این زمینه، کمک می‌کند تا مسیر تکامل علمی این حوزه را درک کنند و از اشتباهات گذشته در فرمولاسیون جیره‌ها درس بگیرند. سوم، درک تعاریف دقیق اسیدهای چرب امگا-3 و تفاوت‌های بین ALA، EPA و DHA برای انتخاب منابع مناسب و طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر ضروری است. در نهایت، آشنایی با مفهوم نسبت امگا-6 به امگا-3 و اهمیت کنترل این نسبت در جیره‌های پاییز و زمستان، پایه‌ای است که تمام فصول بعدی این پژوهش بر آن استوار خواهد بود و بدون درک این مفهوم، درک اثرات ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت لاشه و میوپاتی ممکن نخواهد بود (Bou, et al., 2004, p. 567).   ساختار شیمیایی و طبقه‌بندی اسیدهای چرب چندباند غیراشباع ساختار شیمیایی اسیدهای چرب، تعیین‌کننده ویژگی‌های فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیک آن‌ها در بدن پرنده است و درک این ساختار به‌عنوان پایه‌ای برای فهم رفتار متابولیکی این مولکول‌ها ضروری محسوب می‌شود. اسیدهای چرب به‌طور کلی مولکول‌هایی با زنجیره هیدروکربنی هستند که در یک انتهای آن‌ها گروه کربوکسیل (-COOH) و در انتهای دیگر گروه متیل (-CH3) قرار دارد. تعداد اتم‌های کربن در زنجیره اسید چرب می‌تواند از 4 تا 24 یا بیشتر متغیر باشد و بر این اساس، اسیدهای چرب به دسته‌های کوتاه‌زنجیره (4 تا 6 کربن)، میان‌زنجیره (8 تا 12 کربن)، بلندزنجیره (14 تا 18 کربن) و بسیار بلندزنجیره (20 کربن و بیشتر) تقسیم می‌شوند. در تغذیه طیور، اسیدهای چرب بلندزنجیره و بسیار بلندزنجیره بیشترین اهمیت را دارند، زیرا اغلب اسیدهای چرب جیره و بافت‌های پرنده در این دسته‌ها قرار می‌گیرند (Leeson, et al., 2001, p. 145). اسیدهای چرب از نظر وجود یا عدم وجود باند دوگانه در زنجیره هیدروکربنی به دو گروه اصلی اشباع و غیراشباع تقسیم می‌شوند. اسیدهای چرب اشباع فاقد هرگونه باند دوگانه هستند و تمام پیوندهای بین کربن‌ها از نوع منفرد (تک‌باند) است. این اسیدهای چرب مانند اسید پالمتیک (C16:0) و اسید استئاریک (C18:0) در دمای محیط به حالت جامد وجود دارند و نقطه ذوب بالایی دارند. اسیدهای چرب غیراشباع دارای یک یا چند باند دوگانه در زنجیره هیدروکربنی هستند و بر اساس تعداد باندهای دوگانه به دو دسته تک‌باند غیراشباع (monounsaturated) و چندباند غیراشباع (polyunsaturated) تقسیم می‌شوند. اسیدهای چرب چندباند غیراشباع که غالباً در ادبیات علمی با مخفف PUFA شناخته می‌شوند، شامل هر دو خانواده امگا-3 و امگا-6 می‌باشند و به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، نقطه ذوب پایینی دارند و در دمای محیط به حالت مایع وجود می‌آیند (Gunstone, et al., 2007, p. 12). نمایش ساختار اسیدهای چرب در ادبیات علمی با استفاده از سیستم نام‌گذاری اختصاری صورت می‌گیرد که درک آن ضروری است. در این سیستم، فرمول کلی به صورت Cx:y n-z نمایش داده می‌شود که در آن x نشان‌دهنده تعداد کل اتم‌های کربن، y نشان‌دهنده تعداد باندهای دوگانه و z نشان‌دهنده موقعیت اولین باند دوگانه از انتهای متیل (امگا) است. به‌عنوان مثال، اسید آلفا-لینولنیک به صورت C18:3 n-3 نمایش داده می‌شود که به این معنی است این اسید چرب دارای 18 اتم کربن، سه باند دوگانه و اولین باند دوگانه آن در موقعیت کربن سوم از انتهای متیل قرار دارد. به‌طور مشابه، اسید لینولئیک به صورت C18:2 n-6 نمایش داده می‌شود که نشان می‌دهد این اسید چرب دارای 18 اتم کربن، دو باند دوگانه و اولین باند دوگانه آن در موقعیت کربن ششم از انتهای متیل قرار دارد. این سیستم نام‌گذاری امکان مقایسه سریع و دقیق ساختار اسیدهای چرب را فراهم می‌کند و در فرمولاسیون جیره و تحلیل پروفایل اسیدهای چرب به‌طور گسترده استفاده می‌شود (Gurr, et al., 2002, p. 23). پیکربندی هندسی باندهای دوگانه در اسیدهای چرب غیراشباع نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. باندهای دوگانه در اسیدهای چرب می‌توانند به دو فرم سیس (cis) و ترانس (trans) وجود داشته باشند. در پیکربندی سیس، دو گروه هیدروژن در یک سوی باند دوگانه قرار دارند و این باعث ایجاد خمیدگی در زنجیره اسید چرب می‌شود. در پیکربندی ترانس، دو گروه هیدروژن در دو سوی مخالف باند دوگانه قرار دارند و زنجیره اسید چرب نسبتاً صاف باقی می‌ماند. اسیدهای چرب طبیعی موجود در منابع گیاهی و حیوانی عمدتاً به فرم سیس هستند و این پیکربندی برای فعالیت بیولوژیک طبیعی آن‌ها ضروری است. اسیدهای چرب ترانس که غالباً در فرآیند هیدروژناسیون صنعتی روغن‌های گیاهی تولید می‌شوند، اثرات نامطلوبی بر سلامت دارند و در تغذیه طیور باید از مصرف آن‌ها پرهیز شود. در فصول پاییز و زمستان که برخی تولیدکنندگان ممکن است از روغن‌های هیدروژنه برای افزایش انرژی جیره استفاده کنند، توجه به محتوای اسید چرب ترانس اهمیت فراوانی دارد (Mozaffarian, et al., 2009, p. 1602). موقعیت دقیق باندهای دوگانه در زنجیره اسید چرب نیز بر ویژگی‌های بیولوژیک آن تأثیر می‌گذارد. در اسید آلفا-لینولنیک (C18:3 n-3)، باندهای دوگانه در موقعیت‌های 9، 12 و 15 از انتهای کربوکسیل (یا به‌طور معادل، موقعیت‌های 3، 6 و 9 از انتهای متیل) قرار دارند. در اسید لینولئیک (C18:2 n-6)، باندهای دوگانه در موقعیت‌های 9 و 12 از انتهای کربوکسیل قرار دارند. این تفاوت در موقعیت باندهای دوگانه باعث می‌شود که آنزیم‌های درگیر در متابولیسم این اسیدهای چرب، رفتار متفاوتی با آن‌ها داشته باشند. به‌عنوان مثال، آنزیم دسچوراز Δ6 که در مرحله نخست بیوسنتز اسیدهای چرب با زنجیره بلند نقش دارد، قادر است هم روی اسید آلفا-لینولنیک و هم روی اسید لینولئیک عمل کند، اما با تمایل کینتیکی متفاوت. این رقابت برای آنزیم‌های مشترک، یکی از مکانیسم‌های اصلی تعامل بین خانواده‌های امگا-3 و امگا-6 در بدن پرنده است و درک آن برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مناسب ضروری محسوب می‌شود (Sprecher, et al., 1999, p. 118). طبقه‌بندی اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در تغذیه طیور بر اساس چند معیار مختلف صورت می‌گیرد. نخست، بر اساس خانواده امگا که شامل امگا-3، امگا-6، امگا-9 و امگا-7 می‌شود. در میان این خانواده‌ها، فقط امگا-3 و امگا-6 به‌عنوان اسیدهای چرب ضروری شناخته می‌شوند، زیرا بدن پرنده قادر به سنتز آن‌ها نیست. امگا-9 و امگا-7 اگرچه از نظر ساختاری با امگا-3 و امگا-6 مرتبط هستند، اما بدن می‌تواند آن‌ها را از سایر پیش‌سازها سنتز کند و بنابراین ضروری محسوب نمی‌شوند. دوم، بر اساس طول زنجیره که اسیدهای چرب چندباند غیراشباع را به کوتاه‌زنجیره (مانند ALA)، میان‌زنجیره (مانند EPA) و بلندزنجیره (مانند DHA) تقسیم می‌کند. این طبقه‌بندی از نظر تغذیه‌ای اهمیت دارد، زیرا اسیدهای چرب با طول زنجیره متفاوت، اثرات فیزیولوژیک متفاوتی در بدن پرنده دارند و قابلیت ذخیره‌سازی در بافت‌های مختلف نیز متفاوت است (Calder, et al., 2015, p. 2). در طبقه‌بندی اسیدهای چرب امگا-3، سه عضو اصلی این خانواده هر یک ویژگی‌های ساختاری و بیولوژیک متمایزی دارند که شناخت آن‌ها ضروری است. اسید آلفا-لینولنیک (ALA) با فرمول C18:3 n-3، کوتاه‌زنجیره‌ترین عضو این خانواده است و به‌طور گسترده در منابع گیاهی مانند دانه کتان، دانه چیا، روغن کانولا و برگ سبز گیاهان یافت می‌شود. این اسید چرب به‌عنوان پیش‌ساز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند عمل می‌کند، اما بازدهی تبدیل آن در بدن پرنده بسیار محدود است. مطالعات نشان داده‌اند که کمتر از 5 درصد اسید آلفا-لینولنیک مصرفی در جیره طیور به اسید ایکوزاپنتانوئیک تبدیل می‌شود و کمتر از 1 درصد آن به اسید دوکوزاهگزانوئیک تبدیل می‌گردد. این محدودیت تبدیل، یکی از چالش‌های اصلی استفاده از منابع گیاهی امگا-3 در جیره طیور است و در فصول پاییز و زمستان که نیاز پرنده به اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند افزایش می‌یابد، اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند (Gregory, et al., 2011, p. 145). اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA) با فرمول C20:5 n-3، عضو میان‌زنجیره خانواده امگا-3 است که عمدتاً در منابع دریایی مانند روغن ماهی و جلبک‌های دریایی یافت می‌شود. این اسید چرب نقش کلیدی در تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی دارد و به‌عنوان پیش‌ساز پروستاگلاندین‌های سری 3، ترومبوکسان‌های سری 3 و لکوترین‌های سری 5 عمل می‌کند. در بدن پرنده، اسید ایکوزاپنتانوئیک با رقابت با اسید آراشیدونیک برای آنزیم سیکلواکسیژناز و لیپوکسیژناز، تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی را کاهش می‌دهد و به این ترتیب اثر ضدالتهابی اعمال می‌کند. این اثر ضدالتهابی به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی در بدن پرنده می‌شود، اهمیت فراوانی دارد و می‌تواند از آسیب به بافت عضلانی و بروز میوپاتی جلوگیری کند (Wall, et al., 2010, p. 429).اسید دوکوزاهگزانوئیک (DHA) با فرمول C22:6 n-3، بلندزنجیره‌ترین و غیراشباع‌ترین عضو خانواده امگا-3 است که شش باند دوگانه در زنجیره 22 کربنی آن قرار دارد. این اسید چرب نقش حیاتی در ساخت و عملکرد غشاهای سلولی دارد و به‌ویژه در بافت‌های عصبی، شبکیه چشم و اسپرم غنی است. در بافت عضلانی طیور، اسید دوکوزاهگزانوئیک بخش مهمی از فسفولیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی را تشکیل می‌دهد و بر سیالیت غشا، فعالیت آنزیم‌های غشایی و انتقال سیگنال‌های سلولی تأثیر می‌گذارد. غیراشباع بودن بالای این اسید چرب باعث می‌شود که غشاهای سلولی حاوی آن، سیالیت بالاتری داشته باشند که این امر برای عملکرد طبیعی سلول‌های عضلانی ضروری است. با این حال، این درجه غیراشباعی بالا، اسید دوکوزاهگزانوئیک را به‌شدت مستعد اکسیداسیون می‌کند و بنابراین نیاز به محافظت آنتی‌اکسیدانی قوی، به‌ویژه ویتامین E، دارد (Stillwell, et al., 2003, p. 233). ویژگی‌های فیزیکی اسیدهای چرب چندباند غیراشباع که بر رفتار آن‌ها در جیره و بدن پرنده تأثیر می‌گذارند، شامل نقطه ذوب، حلالیت، چگالی و پایداری اکسیداتیو هستند. نقطه ذوب اسیدهای چرب با افزایش تعداد باندهای دوگانه و طول زنجیره کاهش می‌یابد. به‌عنوان مثال، نقطه ذوب اسید استئاریک (C18:0، اشباع) حدود 70 درجه سانتی‌گراد است، در حالی که نقطه ذوب اسید آلفا-لینولنیک (C18:3، سه باند دوگانه) حدود منفی 11 درجه سانتی‌گراد است. این تفاوت نقطه ذوب بر حالت فیزیکی چربی‌های جیره و لاشه تأثیر می‌گذارد و در فصول سرد سال که دمای محیط پایین است، می‌تواند بر قابلیت پمپاژ روغن‌ها در کارخانه خوراک، اختلاط با سایر مواد جیره و بافت فیزیکی چربی لاشه تأثیر بگذارد. چربی لاشه‌ای که غنی از اسیدهای چرب امگا-3 باشد، در دمای پایین نرم‌تر و روغنی‌تر است که این ویژگی می‌تواند هم مطلوب و هم نامطلوب باشد، بسته به هدف تولید و انتظارات مصرف‌کننده (Gunstone, et al., 2007, p. 28). پایداری اکسیداتیو اسیدهای چرب چندباند غیراشباع یکی از مهم‌ترین مفاهیم در تغذیه طیور است که ارتباط مستقیمی با نیاز به ویتامین E در جیره دارد. اسیدهای چرب با افزایش تعداد باندهای دوگانه، به‌طور نمایی مستعد اکسیداسیون می‌شوند. سرعت اکسیداسیون اسید آلفا-لینولنیک (سه باند دوگانه) حدود 25 برابر سریع‌تر از اسید اولئیک (یک باند دوگانه) و سرعت اکسیداسیون اسید دوکوزاهگزانوئیک (شش باند دوگانه) بیش از 100 برابر سریع‌تر از اسید اولئیک است. این پایداری اکسیداتیو پایین، چالش بزرگی در استفاده از منابع امگا-3 در جیره طیور ایجاد می‌کند، زیرا اکسیداسیون چربی‌های جیره نه تنها ارزش تغذیه‌ای آن‌ها را کاهش می‌دهد، بلکه تولید رادیکال‌های آزاد و ترکیبات ثانویه اکسیداسیون مانند مالون‌آلدهید می‌کند که برای پرنده سمی هستند و می‌توانند باعث آسیب به بافت‌ها، افت کیفیت لاشه و بروز میوپاتی شوند. در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری خوراک و لاشه متفاوت است، مدیریت پایداری اکسیداتیو چربی‌های جیره اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند و استفاده همزمان امگا-3 و ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان ضروری می‌گردد (Frankel, et al., 2002, p. 1).طبقه‌بندی اسیدهای چرب از نظر ضرورت نیز مفهوم مهمی در تغذیه طیور است. اسیدهای چرب ضروری آن دسته از اسیدهای چرب هستند که بدن پرنده قادر به سنتز آن‌ها نیست و باید از طریق جیره تأمین شوند. در این دسته، اسید لینولئیک (امگا-6) و اسید آلفا-لینولنیک (امگا-3) قرار دارند. اسیدهای چرب مشتق از این دو اسید چرب مادر، مانند اسید آراشیدونیک (مشتق از لینولئیک) و اسیدهای ایکوزاپنتانوئیک و دوکوزاهگزانوئیک (مشتق از آلفا-لینولنیک)، از نظر فنی ضروری نیستند، زیرا بدن می‌تواند آن‌ها را از پیش‌سازهای خود بسازد. با این حال، به‌دلیل بازدهی بسیار محدود تبدیل در بدن پرنده، در عمل تأمین این اسیدهای چرب با زنجیره بلند از طریق جیره، به‌ویژه در دوره‌های پاییز و زمستان که نیاز متابولیکی افزایش می‌یابد، ضروری به نظر می‌رسد. این مفهوم که به‌عنوان «ضرورت شرطی» شناخته می‌شود، در فرمولاسیون جیره‌های پاییز و زمستان باید مورد توجه قرار گیرد و منابع مستقیم اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند مانند روغن ماهی یا جلبک‌های دریایی باید در صورت امکان به جیره اضافه شوند (Calder, et al., 2015, p. 8). درک ساختار شیمیایی و طبقه‌بندی اسیدهای چرب چندباند غیراشباع به چند دلیل اساسی است. نخست، این درک به انتخاب منابع مناسب امگا-3 در جیره کمک می‌کند و امکان ارزیابی کمی و کیفی منابع مختلف را فراهم می‌سازد. دوم، شناخت ساختار اسیدهای چرب به درک بهتر مکانیسم‌های بیولوژیک آن‌ها در بدن پرنده کمک می‌کند و امکان پیش‌بینی اثرات فیزیولوژیک و عملکردی آن‌ها را مهیا می‌سازد. سوم، درک پایداری اکسیداتیو اسیدهای چرب و ارتباط آن با نیاز به ویتامین E، پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی است که در فصول پاییز و زمستان برای بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی ضروری است. در نهایت، آشنایی با سیستم نام‌گذاری و طبقه‌بندی اسیدهای چرب، ابزار ضروری برای مطالعه مقالات علمی، تحلیل داده‌های آزمایشگاهی و فرمولاسیون جیره‌های دقیق و علمی است که در تمام مراحل کار حرفه‌ای تغذیه‌دان طیور کاربرد دارد (Gurr, et al., 2002, p. 45).   ویتامین E: تاریخچه، کشف و تعاریف ویتامین E به‌عنوان یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی در تغذیه طیور، مسیری پر فراز و نشیب در تاریخ علم تغذیه طی کرده است که شناخت آن برای درک نقش این ویتامین در بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی در فصول پاییز و زمستان ضروری است. داستان کشف ویتامین E به سال 1922 بازمی‌گردد زمانی که پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا، هربرت اوانس و کاترین بیشاپ، در مجموعه‌ای از آزمایش‌های پیشگامانه روی موش‌های آزمایشی، دریافتند که یک ماده ناشناخته در روغن جوانه گندم قادر است از سقط جنین در موش‌های ماده جلوگیری کند. این ماده که در ابتدا به‌عنوان «فاکتور ضد ناباروری» شناخته می‌شد، بعدها به‌عنوان ویتامین E نام‌گذاری شد و حرف E به‌عنوان حرف بعد از D در الفبای ویتامین‌ها انتخاب گردید، زیرا ویتامین D پیش‌تر کشف شده بود (Evans, et al., 1922, p. 318). این کشف اولیه، اگرچه در مدل‌های حیوانی غیرطیور انجام شد، اما پایه‌ای برای تمام پژوهش‌های بعدی در زمینه نقش ویتامین E در سلامت و تولید مثل حیوانات از جمله طیور بنا نهاد. در دهه‌های بعدی، پژوهشگران به‌تدریج دریافتند که ویتامین E تنها یک فاکتور ضد ناباروری نیست، بلکه نقش‌های بیولوژیک بسیار گسترده‌تری در بدن موجودات زنده ایفا می‌کند. در دهه 1930، ساختار شیمیایی ویتامین E به‌عنوان یک ترکیب توکوفرول شناسایی شد و مشخص گردید که این ویتامین در واقع یک خانواده از ترکیبات مرتبط است که شامل چندین ایزومر و هم‌ساخت می‌باشد. در سال 1936، اوانس و همکارانش موفق به جداسازی ویتامین E از روغن جوانه گندم شدند و آن را آلفا-توکوفرول نام‌گذاری کردند. واژه توکوفرول از ترکیب دو واژه یونانی tocos به معنی زایش و pheros به معنی حامل تشکیل شده است که اشاره به نقش اولیه‌شناخته‌شده این ویتامین در باروری دارد. در دهه‌های بعدی، ایزومرهای دیگر ویتامین E شامل بتا، گاما و دلتا-توکوفرول و همچنین چهار ایزومر توکوترینول کشف شدند و مشخص گردید که هر یک از این ترکیبات فعالیت بیولوژیک متفاوتی دارند (Brigelius-Flohe, et al., 2010, p. 25). ساختار شیمیایی ویتامین E شامل یک حلقه کرومانول با یک گروه هیدروکسیل در موقعیت 6 و یک زنجیره جانبی ایزوپرنوئید است. تفاوت بین توکوفرول‌ها و توکوترینول‌ها در ساختار زنجیره جانبی آن‌ها است: توکوفرول‌ها دارای زنجیره جانبی اشباع هستند، در حالی که توکوترینول‌ها دارای زنجیره جانبی غیراشباع با سه باند دوگانه هستند. تفاوت بین ایزومرهای مختلف (آلفا، بتا، گاما، دلتا) در موقعیت و تعداد گروه‌های متیل روی حلقه کرومانول است. آلفا-توکوفرول که فعال‌ترین ایزومر ویتامین E از نظر فعالیت بیولوژیک است، دارای سه گروه متیل در موقعیت‌های 5، 7 و 8 حلقه کرومانول است. این ساختار شیمیایی، به‌ویژه گروه هیدروکسیل روی حلقه کرومانول، کلید فعالیت آنتی‌اکسیدانی ویتامین E است، زیرا این گروه قادر است هیدروژن خود را به رادیکال‌های آزاد دونده و به این ترتیب واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون را متوقف کند (Kamal-Eldin, et al., 2005, p. 4). در صنعت طیور، ویتامین E عمدتاً به فرم آلفا-توکوفرول و به‌صورت استر استات یا استر سیلات در پرمیکس ویتامینی استفاده می‌شود. فرم استر به‌دلیل پایداری بالاتر در برابر اکسیداسیون در طول فرآوری خوراک و نگهداری، بر فرم الکلی ترجیح داده می‌شود. در دستگاه گوارش پرنده، استر استات آلفا-توکوفرول توسط استرازهای پانکراسی و روده‌ای هیدرولیز شده و آلفا-توکوفرول آزاد در روده جذب می‌شود. جذب ویتامین E در روده باریک به‌صورت همراه با چربی‌های جیره و با کمک نمک‌های صفراوی انجام می‌شود و در پرنده‌های جوان که سیستم گوارش هنوز کامل نشده است، بازدهی جذب ممکن است پایین‌تر باشد. پس از جذب، ویتامین E در کیلومیکرون‌ها حمل شده و از طریق سیستم لنفاوی وارد جریان خون می‌گردد و سپس در بافت‌های مختلف از جمله کبد، عضله، بافت چربی و غده‌های تولیدمثلی ذخیره می‌شود (Traber, et al., 2007, p. 31). تعریف ویتامین E در ادبیات علمی تغذیه طیور فراتر از یک ویتامین ساده است و این ترکیب به‌عنوان «آنتی‌اکسیدان زنجیره‌شکن اصلی در بافت‌های زنده» شناخته می‌شود. این تعریف به این معنی است که ویتامین E مهم‌ترین خط دفاعی سلول در برابر اکسیداسیون چربی‌های غشای سلولی است. غشاهای سلولی سرشار از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع هستند که به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد حمله رادیکال‌های آزاد و اکسیداسیون هستند. وقتی یک رادیکال آزاد به یک اسید چرب چندباند غیراشباع در غشای سلولی حمله می‌کند، یک رادیکال چربی تولید می‌شود که می‌تواند به اسیدهای چرب مجاور حمله کند و واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون را آغاز نماید. ویتامین E با اهدا کردن هیدروژن خود به رادیکال چربی، این واکنش زنجیره‌ای را متوقف می‌کند و رادیکال چربی را به یک هیدروپراکسید پایدار تبدیل می‌نماید. خود ویتامین E پس از اهدا هیدروژن به یک رادیکال توکوفرول تبدیل می‌شود که باید توسط ویتامین C یا سایر آنتی‌اکسیدان‌ها احیا شود تا بتواند دوباره فعالیت آنتی‌اکسیدانی خود را از سر بگیرد (Niki, et al., 2006, p. 463). اهمیت ویتامین E در تغذیه طیور به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان به چند دلیل افزایش می‌یابد. نخست، در این فصول که جیره‌ها غنی از اسیدهای چرب امگا-3 هستند، نیاز به آنتی‌اکسیدان برای محافظت از این اسیدهای چرب مستعد اکسیداسیون افزایش می‌یابد. دوم، استرس سرما باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بدن پرنده می‌شود و این امر نیاز به آنتی‌اکسیدان را دوچندان می‌کند. سوم، در فصول سرد، فعالیت فیزیکی پرنده‌ها تغییر می‌کند و این امر می‌تواند بر متابولیسم عضلانی و تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی تأثیر بگذارد. چهارم، شرایط نگهداری لاشه در فصول سرد ممکن است طولانی‌تر باشد و پایداری اکسیداتیو گوشت در طول نگهداری به محتوای ویتامین E بافت عضلانی بستگی دارد. تمام این عوامل باعث می‌شوند که ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان طیور اهمیتی فراتر از جیره‌های بهار و تابستان داشته باشد (Surai, et al., 2019, p. 12). کمبود ویتامین E در طیور علائم بالینی متنوعی ایجاد می‌کند که شناخت آن‌ها ضروری است. در جوجه‌های گوشتی، کمبود ویتامین E می‌تواند منجر به بروز سندرم‌های عصبی و عضلانی متعددی شود. آنسفالومالاسی (Encephalomalacia) که به‌عنوان «بیماری دیوانگی جوجه» شناخته می‌شود، یکی از علائم شایع کمبود ویتامین E است که با ضایعات در مخچه، اختلال در تعادل و حرکات غیرطبیعی سر همراه است. اگزوداتیو دیاتزیس (Exudative diathesis) علامت دیگر کمبود ویتامین E است که با تجمع مایع زیرپوستی به‌دلیل افزایش نفوذپذیری مویرگ‌ها مشخص می‌شود. دیستروفی عضلانی (Muscular dystrophy) که با تجمع کلسیم در عضلات و ضعف عضلانی همراه است، از دیگر علائم کمبود ویتامین E در طیور محسوب می‌شود. این علائم به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که نیاز به ویتامین E افزایش می‌یابد، می‌توانند به‌سرعت بروز کنند و خسارات اقتصادی قابل‌توجهی به تولیدکننده وارد کنند (Klasing, et al., 2013, p. 287). در مرغان تخم‌گذار، کمبود ویتامین E می‌تواند باعث کاهش تولید تخم‌مرغ، کاهش قابلیت جوجه‌درآوری، ضعف سیستم ایمنی و افزایش تلفات شود. ویتامین E برای سلامت غدد تولیدمثلی و انتقال به جنین از طریق زرده تخم‌مرغ ضروری است و کمبود آن می‌تواند باعث مرگ جنینی و کاهش جوجه‌درآوری گردد. در مرغان مادر، کمبود ویتامین E می‌تواند باعث کاهش انتقال ویتامین E به جوجه‌های نوزاد شود و این امر باعث می‌شود جوجه‌ها در روزهای نخست زندگی با ذخایر پایین ویتامین E روبه‌رو باشند و در برابر استرس‌های محیطی و بیماری‌ها آسیب‌پذیرتر شوند. در فصول پاییز و زمستان که مرغان مادر با استرس سرما و چالش‌های ایمنی بیشتری روبه‌رو هستند، تأمین کافی ویتامین E در جیره اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 18). تعریف نیاز ویتامین E در تغذیه طیور مفهومی پیچیده است که به عوامل متعددی بستگی دارد. نیاز پایه ویتامین E برای جوجه‌های گوشتی توسط سازمان‌های مرجع مانند NRC حدود 10 تا 25 واحد بین‌المللی در کیلوگرم جیره تعیین شده است، اما این نیاز پایه برای شرایط عادی و بدون استرس طراحی شده است. در عمل، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که پرنده با استرس‌های متعدد روبه‌رو است، نیاز واقعی ویتامین E به‌مراتب بالاتر از نیاز پایه است. عوامل مؤثر بر نیاز ویتامین E شامل نوع و سطح اسیدهای چرب جیره (به‌ویژه امگا-3)، سطح استرس محیطی، سن پرنده، وضعیت سیستم ایمنی، حضور سایر آنتی‌اکسیدان‌ها در جیره و نوع فرآوری خوراک می‌باشد. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 مانند دانه کتان یا روغن ماهی هستند، نیاز ویتامین E می‌تواند به 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم یا حتی بالاتر برسد (Surai, et al., 2019, p. 25). ویتامین E در صنعت طیور به‌صورت مکمل در پرمیکس ویتامینی به جیره اضافه می‌شود و فرم‌های تجاری مختلفی از آن در بازار موجود است. فرم رایج تجاری ویتامین E، DL-آلفا-توکوفرول استات است که یک ترکیب سنتزی با پایداری بالا در فرآوری خوراک است. این فرم از نظر فعالیت بیولوژیک، معادل حدود 67 درصد فعالیت آلفا-توکوفرول طبیعی (D-آلفا-توکوفرول) است و بنابراین برای تأمین همان سطح فعالیت، نیاز به مقدار بیشتری از فرم سنتزی نسبت به فرم طبیعی وجود دارد. در سال‌های اخیر، فرم‌های طبیعی ویتامین E با پوشش میکروکپسول نیز در بازار عرضه شده‌اند که پایداری بالاتری در فرآوری خوراک و بازدهی جذب بهتری دارند، اما قیمت بالاتری نیز دارند. انتخاب فرم مناسب ویتامین E بستگی به شرایط تولید، فرآوری خوراک و بودجه واحد طیور دارد (Klasing, et al., 2013, p. 295). شناخت تاریخچه، کشف و تعاریف ویتامین E از چند جهت حائز اهمیت است. نخست، این شناخت به درک بهتر مکانیسم‌های بیولوژیک ویتامین E در بدن پرنده کمک می‌کند و امکان تفکیک نقش‌های مختلف این ویتامین از جمله نقش آنتی‌اکسیدانی، نقش در باروری، نقش در سیستم ایمنی و نقش در کیفیت لاشه را فراهم می‌سازد. دوم، آگاهی از ساختار شیمیایی و ایزومرهای مختلف ویتامین E به انتخاب فرم مناسب و دقت در فرمولاسیون جیره کمک می‌کند. سوم، درک عوامل مؤثر بر نیاز ویتامین E و ارتباط آن با محتوای اسیدهای چرب جیره، پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی در فصول پاییز و زمستان است. در نهایت، آشنایی با علائم کمبود ویتامین E به تشخیص زودهنگام مشکلات تغذیه‌ای و اتخاذ تدابیر اصلاحی کمک می‌کند و این دانش برای مدیریت گله در فصول سرد سال که خطر کمبود ویتامین E بالاتر است، ضروری محسوب می‌شود (Niki, et al., 2006, p. 470).   اهمیت امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور نوین صنعت طیور نوین با هدف تولید گوشت و تخم‌مرغ با کمترین هزینه و بالاترین کیفیت، از جیره‌های فرموله‌شده با دقت بالا استفاده می‌کند که در آن هر ماده اولیه با هدف تأمین نیازهای تغذیه‌ای پرنده و بهینه‌سازی عملکرد تولید انتخاب و ترکیب می‌شود. در این میان، اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E به‌عنوان دو ماده مغذی استراتژیک، جایگاه ویژه‌ای در فرمولاسیون جیره‌های نوین طیور پیدا کرده‌اند که اهمیت آن‌ها فراتر از تأمین نیازهای پایه پرنده است و به اهداف ارزش‌افزوده، سلامت مصرف‌کننده و پایداری محیط‌زیست نیز گسترش یافته است (Surai, et al., 2019, p. 8). یکی از مهم‌ترین اهداف استفاده از امگا-3 در تغذیه طیور نوین، غنی‌سازی محصولات طیور با اسیدهای چرب امگا-3 برای مصرف انسانی است. این استراتژی که به‌عنوان «تولید گوشت و تخم‌مرغ عملکردی» شناخته می‌شود، بر این اساس استوار است که با افزودن منابع امگا-3 به جیره پرنده، می‌توان پروفایل اسیدهای چرب محصولات طیور را به‌گونه‌ای تغییر داد که این محصولات به‌عنوان منابع غذایی امگا-3 برای مصرف‌کننده عمل کنند. این استراتژی به‌ویژه در جوامعی که مصرف ماهی و محصولات دریایی پایین است، اهمیت فراوانی دارد، زیرا تخم‌مرغ و گوشت طیور غنی‌شده با امگا-3 می‌توانند جایگزین مناسبی برای تأمین این اسید چرب ضروری باشند. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده‌اند که مصرف کافی اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش خطر بیماری‌های قلبی-عروقی، بهبود عملکرد شناختی، کاهش علائم افسردگی و بهبود سلامت چشم در انسان مرتبط است و بنابراین غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 می‌تواند نقش مهمی در بهبود سلامت عمومی جامعه ایفا کند (Cherian, et al., 2002, p. 158). در جوجه‌های گوشتی، افزودن منابع امگا-3 به جیره می‌تواند پروفایل اسیدهای چرب لاشه را به‌طور چشمگیری تغییر دهد. بافت سینه که به‌عنوان عضله سفید شناخته می‌شود، محتوای چربی پایینی دارد (کمتر از 2 درصد) و بنابراین محتوای کل اسیدهای چرب آن پایین است، اما با افزودن امگا-3 به جیره، درصد اسیدهای چرب امگا-3 در این بافت به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد. بافت ران و ساق که محتوای چربی بالاتری دارند (5 تا 10 درصد)، پتانسیل بالاتری برای ذخیره امگا-3 دارند و افزودن امگا-3 به جیره می‌تواند محتوای امگا-3 این بافت‌ها را به‌طور چشمگیری افزایش دهد. در مرغان تخم‌گذار، افزودن منابع امگا-3 به جیره می‌تواند محتوای اسید آلفا-لینولنیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک زرده تخم‌مرغ را به‌طور قابل‌توجهی افزایش دهد و تخم‌مرغ غنی‌شده با امگا-3 تولید نماید. یک تخم‌مرغ معمولی حاوی حدود 30 تا 50 میلی‌گرم اسیدهای چرب امگا-3 است، در حالی که تخم‌مرغ غنی‌شده می‌تواند حاوی 200 تا 400 میلی‌گرم امگا-3 باشد که این مقدار برای تأمین بخش قابل‌توجهی از نیاز روزانه انسان به امگا-3 کافی است (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 760). اهمیت امگا-3 در تغذیه طیور فراتر از غنی‌سازی محصولات است و نقش‌های فیزیولوژیک متعددی در بدن پرنده ایفا می‌کند که برای عملکرد و سلامت پرنده حیاتی هستند. اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی، به تنظیم پاسخ التهابی در بدن پرنده کمک می‌کنند و از التهاب مزمن و آسیب بافتی جلوگیری می‌نمایند. این اثر ضدالتهابی به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی در بدن پرنده می‌شود، اهمیت فراوانی دارد. اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر سیالیت غشای سلولی، بر فعالیت آنزیم‌های غشایی، انتقال سیگنال‌های سلولی و عملکرد گیرنده‌های سطح سلول تأثیر می‌گذارند و به این ترتیب بر متابولیسم سلولی به‌طور کلی اثر می‌نمایند. علاوه بر این، اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر بیان ژن‌های درگیر در متابولیسم چربی و پروتئین، می‌توانند بر توزیع چربی لاشه و کیفیت گوشت تأثیر بگذارند (Calder, et al., 2015, p. 12). ویتامین E در تغذیه طیور نوین نقش‌های متعددی ایفا می‌کند که فراتر از نقش کلاسیک آن به‌عنوان آنتی‌اکسیدان است. در جیره‌های نوین که حاوی سطوح بالای اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، به‌ویژه امگا-3، هستند، ویتامین E به‌عنوان محافظ اکسیداتیو این اسیدهای چرب عمل می‌کند و از اکسیداسیون آن‌ها در جیره، در طول فرآوری خوراک و در بدن پرنده جلوگیری می‌نماید. بدون حضور کافی ویتامین E، اسیدهای چرب امگا-3 به‌سرعت اکسید می‌شوند و نه تنها ارزش تغذیه‌ای خود را از دست می‌دهند، بلکه تولید رادیکال‌های آزاد و ترکیبات ثانویه اکسیداسیون می‌کنند که برای پرنده سمی هستند. این ترکیبات ثانویه اکسیداسیون می‌توانند باعث آسیب به بافت‌های مختلف، به‌ویژه بافت عضلانی، شوند و زمینه بروز میوپاتی و افت کیفیت لاشه را فراهم کنند. بنابراین، در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، تأمین کافی ویتامین E یک ضرورت تغذیه‌ای است (Surai, et al., 2019, p. 15). نقش ویتامین E در سیستم ایمنی طیور نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. ویتامین E با تأثیر بر عملکرد سلول‌های ایمنی، از جمله لنفوسیت‌های T و B، ماکروفاژها و سلول‌های کشنده طبیعی، به تقویت پاسخ ایمنی در برابر عوامل بیماری‌زا کمک می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که پرنده‌ها با چالش‌های ایمنی بیشتری روبه‌رو هستند، از جمله بیماری‌های تنفسی و عفونت‌های باکتریایی که در شرایط بسته و متراکم شیوع بیشتری دارند، تأمین کافی ویتامین E می‌تواند به حفظ سلامت گله و کاهش تلفات کمک کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره از نیاز پایه به سطوح بالاتر (100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم) می‌تواند باعث بهبود پاسخ ایمنی، افزایش تولید آنتی‌بادی و کاهش تلفات در گله‌های در معرض چالش بیماری شود. این اثر ایمنی‌تقویتی ویتامین E به‌ویژه در پرنده‌های جوان که سیستم ایمنی هنوز کامل نشده است، اهمیت بیشتری دارد (Muir, et al., 2002, p. 105). در صنعت طیور نوین، مفهوم «تغذیه دقت‌محور» (Precision Nutrition) به‌عنوان یکی از مهم‌ترین رویکردهای تغذیه‌ای شناخته می‌شود که در آن نیازهای تغذیه‌ای پرنده با دقت بالا و بر اساس عوامل متعددی از جمله سن، جنسیت، نژاد، شرایط محیطی و مرحله تولید تعیین می‌شود. در این رویکرد، امگا-3 و ویتامین E به‌عنوان دو ماده مغذی استراتژیک نقش کلیدی ایفا می‌کنند. در جیره‌های پاییز و زمستان، نیاز به امگا-3 و ویتامین E به‌دلیل استرس سرما، تغییر در متابولیسم انرژی و افزایش نیاز به محافظت اکسیداتیو تغییر می‌کند و فرمولاسیون جیره باید این تغییرات را منعکس کند. به‌عنوان مثال، در فصول سرد، سطح ویتامین E باید نسبت به فصول گرم افزایش یابد تا با افزایش تولید رادیکال‌های آزاد ناشی از استرس سرما مقابله کند. به‌طور مشابه، سطح امگا-3 باید با توجه به نیاز پرنده به اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند برای تنظیم التهاب و حفظ یکپارچگی غشای سلولی در شرایط استرس تنظیم شود (Leeson, et al., 2001, p. 312). یکی از چالش‌های اصلی استفاده از امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور نوین، هزینه بالای این مواد مغذی نسبت به سایر اجزای جیره است. منابع امگا-3 مانند روغن ماهی و جلبک‌های دریایی قیمت بالایی دارند و افزودن آن‌ها به جیره می‌تواند هزینه جیره را به‌طور قابل‌توجهی افزایش دهد. به‌طور مشابه، ویتامین E به‌ویژه در سطوح بالای نیاز پایه، هزینه قابل‌توجهی به جیره اضافه می‌کند. برای مدیریت این هزینه‌ها، استراتژی‌های مختلفی در صنعت طیور نوین استفاده می‌شود. نخست، استفاده از منابع ارزان‌تر امگا-3 مانند دانه کتان به جای روغن ماهی می‌تواند هزینه‌ها را کاهش دهد، هرچند بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند محدود است. دوم، استفاده از سطوح بهینه و نه حداکثری امگا-3 و ویتامین E با توجه به اهداف تولید و شرایط محیطی می‌تواند هزینه‌ها را مدیریت کند. سوم، استفاده از فرم‌های پایدارتر و بازده‌تر ویتامین E می‌تواند نیاز به سطوح بالاتر را کاهش دهد (Rymer, et al., 2010, p. 255). در فصول پاییز و زمستان، اهمیت امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور به‌دلیل چندین عامل افزایش می‌یابد. نخست، استرس سرما باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بدن پرنده می‌شود و این امر نیاز به آنتی‌اکسیدان، به‌ویژه ویتامین E، را افزایش می‌دهد. دوم، در فصول سرد، پرنده‌ها برای حفظ دمای بدن نیاز به انرژی بیشتری دارند و این امر باعث افزایش مصرف خوراک و در نتیجه افزایش دریافت اسیدهای چرب جیره می‌شود. اگر جیره حاوی سطوح بالای امگا-6 و سطوح پایین امگا-3 باشد، این افزایش مصرف خوراک می‌تواند باعث دریافت بیش از حد امگا-6 و تشدید عدم تعادل امگا-6 به امگا-3 گردد. سوم، در فصول سرد، شرایط نگهداری لاشه متفاوت است و پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری به محتوای ویتامین E بافت عضلانی بستگی دارد. چهارم، در فصول سرد، سیستم ایمنی پرنده تحت فشار بیشتری قرار دارد و نقش امگا-3 و ویتامین E در تقویت سیستم ایمنی اهمیت بیشتری پیدا می‌کند (Konjufca, et al., 1997, p. 195). اثر امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت لاشه طیور شامل چندین جنبه است که درک آن‌ها ضروری است. نخست، پروفایل اسیدهای چرب لاشه که تحت تأثیر مستقیم جیره است، بر ارزش تغذیه‌ای گوشت برای مصرف‌کننده تأثیر می‌گذارد. گوشت غنی از امگا-3 به‌عنوان یک محصول ارزش‌افزوده و سالم‌تر در بازار جایگاه بالاتری دارد و می‌تواند قیمت بالاتری نیز داشته باشد. دوم، پایداری اکسیداتیو گوشت که تحت تأثیر محتوای ویتامین E بافت عضلانی است، بر ماندگاری گوشت، تغییرات رنگ و طعم در طول نگهداری تأثیر می‌گذارد. گوشت با پایداری اکسیداتیو بالاتر، ماندگاری طولانی‌تر، رنگ مطلوب‌تر و طعم بهتری دارد و از نظر مصرف‌کننده کیفیت بالاتری محسوب می‌شود. سوم، بافت و آبداری گوشت که تحت تأثیر ترکیب اسیدهای چرب و وضعیت آنتی‌اکسیدانی بافت است، بر تجربه مصرف‌کننده تأثیر می‌گذارد. گوشت با محتوای مناسب امگا-3 و ویتامین E، بافت نرم‌تر و آبداری بالاتری دارد و از نظر مصرف‌کننده مطلوب‌تر است (Bou, et al., 2004, p. 570). میوپاتی به‌عنوان یکی از چالش‌های مهم در صنعت طیور نوین، ارتباط نزدیکی با تغذیه امگا-3 و ویتامین E دارد. میوپاتی به معنی آسیب یا بیماری بافت عضلانی است که می‌تواند به‌صورت دیستروفی عضلانی، التهاب عضلانی یا نکروز بافت عضلانی بروز کند. در جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی روی بافت عضلانی بسیار زیاد است و این امر باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود. اگر سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن، به‌ویژه ویتامین E، نتواند با این تولید رادیکال‌های آزاد مقابله کند، آسیب اکسیداتیو به بافت عضلانی رخ می‌دهد و زمینه بروز میوپاتی فراهم می‌شود. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافتی و حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های عضلانی می‌توانند به پیشگیری از میوپاتی کمک کنند و ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب غشای سلولی در برابر اکسیداسیون، نقش مکمل و هم‌افزا در این پیشگیری ایفا می‌نماید (Kjaer, et al., 2004, p. 287). در مجموع، اهمیت امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور نوین را می‌توان در چند محور خلاصه کرد. نخست، این دو ماده مغذی نقش‌های فیزیولوژیک کلیدی در بدن پرنده ایفا می‌کنند که بر سلامت، عملکرد و تولید پرنده تأثیر مستقیم دارند. دوم، این دو ماده مغذی با غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 و افزایش پایداری اکسیداتیو گوشت، ارزش‌افزوده قابل‌توجهی به محصولات طیور ایجاد می‌کنند. سوم، در فصول پاییز و زمستان که پرنده با چالش‌های متابولیکی و محیطی بیشتری روبه‌رو است، اهمیت این دو ماده مغذی دوچندان می‌شود و فرمولاسیون جیره باید این اهمیت را منعکس کند. چهارم، تعاملات بین امگا-3 و ویتامین E به‌گونه‌ای است که استفاده ترکیبی این دو ماده مغذی اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است و این تعاملات پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول سرد سال محسوب می‌شود. درک این اهمیت و تعاملات، پایه‌ای است که تمام فصول بعدی این پژوهش بر آن استوار خواهد بود (Surai, et al., 2019, p. 30).   چالش‌های تغذیه طیور در فصول سرد سال فصول پاییز و زمستان به‌عنوان دوره‌های بحرانی در پرورش طیور، چالش‌های متعددی را برای تولیدکنندگان و متخصصین تغذیه ایجاد می‌کنند که شناخت این چالش‌ها برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر، به‌ویژه در زمینه استفاده از امگا-3 و ویتامین E، ضروری است. کاهش دمای محیط در فصول سرد سال مجموعه‌ای از تغییرات فیزیولوژیک و متابولیکی در بدن پرنده ایجاد می‌کند که بر نیازهای تغذیه‌ای، مصرف خوراک، متابولیسم انرژی، سیستم ایمنی و کیفیت محصولات تأثیر مستقیم می‌گذارد. این تغییرات به‌گونه‌ای پیچیده و چندوجهی هستند که درک آن‌ها نیازمند نگاهی جامع به فیزیولوژی پرنده در شرایط استرس سرما است (Meltzer, et al., 1989, p. 45). نخستین و بارزترین چالش تغذیه طیور در فصول سرد سال، افزایش نیاز انرژی پرنده برای حفظ دمای بدن است. پرنده‌ها به‌عنوان موجودات خون‌گرم، باید دمای بدن خود را در محدوده 40 تا 42 درجه سانتی‌گراد حفظ کنند و وقتی دمای محیط به‌زیر دمای منطقه راحتی (که برای جوجه‌های گوشتی بالغ حدود 18 تا 22 درجه سانتی‌گراد است) کاهش می‌یابد، پرنده باید انرژی بیشتری برای تولید گرما مصرف کند. این افزایش نیاز انرژی باعث افزایش مصرف خوراک می‌شود و اگر جیره بر اساس نیازهای فصول گرم فرموله شده باشد، ممکن است دریافت مواد مغذی دیگر، از جمله پروتئین، ویتامین‌ها و مواد معدنی، به‌دلیل رقت با افزایش مصرف خوراک، کاهش یابد. این پدیده که به‌عنوان «رقت تغذیه‌ای» شناخته می‌شود، می‌تواند باعث عدم تعادل تغذیه‌ای و افت عملکرد گردد. برای جبران این مشکل، فرمولاسیون جیره در فصول سرد باید با افزایش چگالی انرژی و تنظیم نسبت سایر مواد مغذی به انرژی انجام شود (Leeson, et al., 2001, p. 320). دومین چالش مهم در فصول سرد، استرس اکسیداتیو ناشی از استرس سرما است. استرس سرما باعث فعال‌سازی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و افزایش ترشح کورتیکواستروئیدها می‌شود که این امر بر متابولیسم انرژی، پروتئین و چربی تأثیر می‌گذارد. یکی از پیامدهای استرس سرما، افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بدن پرنده است که از طریق چندین مکانیسم رخ می‌دهد. نخست، افزایش متابولیسم میتوکندریایی برای تولید انرژی بیشتر باعث افزایش نشت الکترون از زنجیره انتقال الکترون و تولید رادیکال‌های سوپراکسید می‌شود. دوم، فعال‌سازی سلول‌های ایمنی و فاگوسیتوز باعث تولید رادیکال‌های آزاد به‌عنوان بخش از مکانیسم دفاعی می‌گردد. سوم، تغییر در متابولیسم چربی و افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب می‌تواند تولید رادیکال‌های آزاد را افزایش دهد. این افزایش تولید رادیکال‌های آزاد، اگر سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن نتواند با آن مقابله کند، منجر به استرس اکسیداتیو و آسیب به بافت‌ها می‌شود و اینجاست که نقش ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی بدن پرنده اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند (Lin, et al., 2006, p. 118). سومین چالش در فصول سرد، تغییر در متابولیسم چربی و توزیع چربی لاشه است. در پاسخ به سرما، پرنده‌ها تمایل به ذخیره چربی بیشتری دارند تا از این ذخایر به‌عنوان عایق حرارتی و منبع انرژی استفاده کنند. این تغییر در متابولیسم چربی می‌تواند بر توزیع چربی لاشه، پروفایل اسیدهای چرب بافت چربی و کیفیت گوشت تأثیر بگذارد. اگر جیره حاوی سطوح بالای امگا-6 و سطوح پایین امگا-3 باشد، چربی ذخیره‌شده در لاشه نیز غنی از امگا-6 و فقیر از امگا-3 خواهد بود که این امر بر پایداری اکسیداتیو گوشت و ارزش تغذیه‌ای آن تأثیر منفی می‌گذارد. افزودن منابع امگا-3 به جیره در فصول سرد می‌تواند پروفایل اسیدهای چرب لاشه را بهبود بخشد و چربی ذخیره‌شده را غنی از امگا-3 کند، اما این امر نیاز به محافظت اکسیداتیو بالاتری نیز ایجاد می‌کند که باید با افزایش ویتامین E جیره تأمین شود (Kouba, et al., 2003, p. 415). چهارمین چالش در فصول سرد، افزایش خطر بیماری‌ها و چالش‌های ایمنی است. در فصول پاییز و زمستان، پرنده‌ها غالباً در فضاهای بسته و با تهویه محدود نگهداری می‌شوند که این امر باعث افزایش غلظت عوامل بیماری‌زا در محیط، افزایش رطوبت بستر و تشدید چالش‌های ایمنی می‌شود. بیماری‌های تنفسی، عفونت‌های باکتریایی و انگلی در فصول سرد شیوع بیشتری دارند و سیستم ایمنی پرنده تحت فشار بیشتری قرار می‌گیرد. در این شرایط، نقش امگا-3 و ویتامین E در تقویت سیستم ایمنی اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند. اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی و تنظیم پاسخ التهابی، به کنترل التهاب و جلوگیری از آسیب بافتی ناشی از التهاب مزمن کمک می‌کنند. ویتامین E با تأثیر بر عملکرد سلول‌های ایمنی و محافظت از غشای سلولی در برابر آسیب اکسیداتیو، به تقویت سیستم ایمنی کمک می‌نماید. در جیره‌های پاییز و زمستان، افزایش سطح این دو ماده مغذی می‌تواند به حفظ سلامت گله و کاهش تلفات کمک کند (Muir, et al., 2002, p. 110). پنجمین چالش در فصول سرد، تغییر در کیفیت و دسترسی به مواد اولیه خوراک است. در فصول پاییز و زمستان، دسترسی به برخی مواد اولیه خوراک ممکن است محدود شود و کیفیت برخی مواد اولیه به‌دلیل شرایط برداشت، انبارداری و حمل و نقل تغییر کند. به‌عنوان مثال، رطوبت بالای ذرت برداشت‌شده در فصل پاییز می‌تواند باعث رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها شود که این امر بر کیفیت جیره و سلامت پرنده تأثیر منفی می‌گذارد. مایکوتوکسین‌ها با تأثیر بر کبد، سیستم ایمنی و متابولیسم، می‌توانند باعث افت عملکرد، افزایش تلفات و کاهش کیفیت لاشه شوند. در این شرایط، نقش ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان و محافظ کبد اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. علاوه بر این، در فصول سرد، قیمت برخی منابع انرژی و پروتئین ممکن است افزایش یابد و این امر چالش‌های اقتصادی فرمولاسیون جیره را تشدید کند. استفاده از منابع امگا-3 با قیمت مناسب مانند دانه کتان می‌تواند در این شرایط کمک‌کننده باشد، اما باید عوامل ضدتغذیه‌ای آن مدیریت شود (Surai, et al., 2019, p. 35). ششمین چالش در فصول سرد، تأثیر بر کیفیت لاشه و گوشت است. در فصول پاییز و زمستان، چندین عامل می‌تواند بر کیفیت لاشه و گوشت طیور تأثیر بگذارد. نخست، تغییر در توزیع چربی لاشه می‌تواند بر درصد لاشه و کیفیت گوشت تأثیر بگذارد. پرنده‌هایی که در فصول سرد پرورش می‌یابند، تمایل به ذخیره چربی بیشتری دارند که این امر می‌تواند باعث کاهش درصد لاشه و افزایش ضایعات شود. دوم، استرس سرما و استرس اکسیداتیو ناشی از آن می‌تواند باعث آسیب به بافت عضلانی و بروز میوپاتی شود. میوپاتی در جوجه‌های گوشتی می‌تواند به‌صورت خطوط سفید روی سینه (White striping)، گوشت سفت و چوبی (Woody breast) یا گوشت تیره (Dark firm dry) بروز کند که کیفیت گوشت را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد. سوم، شرایط نگهداری لاشه در فصول سرد ممکن است متفاوت باشد و پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. استفاده از امگا-3 و ویتامین E در جیره می‌تواند به بهبود کیفیت لاشه و گوشت در فصول سرد کمک کند، اما باید با استراتژی مناسب و با توجه به شرایط خاص هر واحد طیور فرموله شود (Kjaer, et al., 2004, p. 292). میوپاتی به‌عنوان یکی از چالش‌های رو به افزایش در صنعت طیور نوین، ارتباط نزدیکی با فصول سرد سال دارد. در جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی روی بافت عضلانی بسیار زیاد است و این امر باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود. در فصول سرد، استرس سرما این بار متابولیکی را تشدید می‌کند و باعث افزایش بیشتر تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود. اگر سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن، به‌ویژه ویتامین E، نتواند با این تولید رادیکال‌های آزاد مقابله کند، آسیب اکسیداتیو به بافت عضلانی رخ می‌دهد و زمینه بروز میوپاتی فراهم می‌شود. علائم میوپاتی در جوجه‌های گوشتی شامل تغییرات ظاهری در بافت عضلانی (مانند خطوط سفید، گوشت چوبی، گوشت تیره)، افزایش کلاژن و فیبروز بافت، افزایش چکه‌کنندگی (drip loss) و کاهش آبداری گوشت می‌باشد. این تغییرات نه تنها کیفیت گوشت را برای مصرف‌کننده کاهش می‌دهند، بلکه می‌توانند باعث کاهش ارزش اقتصادی لاشه و افزایش ضایعات در کارخانه فرآوری شوند (Sihvo, et al., 2014, p. 156). استراتژی‌های تغذیه‌ای برای مقابله با چالش‌های فصول سرد باید چندوجهی باشند و همزمان به چند هدف توجه کنند. نخست، تأمین انرژی کافی برای حفظ دمای بدن و رشد پرنده باید در نظر گرفته شود و این امر با افزایش چگالی انرژی جیره از طریق افزودن چربی و روغن‌ها صورت گیرد. دوم، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره برای کنترل التهاب و حفظ تعادل ایکوزانوئیدها باید مد نظر قرار گیرد و این امر با افزودن منابع امگا-3 به جیره انجام شود. سوم، تأمین کافی ویتامین E برای مقابله با استرس اکسیداتیو ناشی از سرما و محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 جیره باید تأمین گردد و این امر با افزایش سطح ویتامین E در پرمیکس ویتامینی صورت گیرد. چهارم، استفاده از افزودنی‌های خوراک مانند آنزیم‌ها، پروبیوتیک‌ها و اسیدهای آمینه برای بهبود هضم و جذب مواد مغذی در شرایط استرس سرما باید در نظر گرفته شود. پنجم، مدیریت کیفیت مواد اولیه و کنترل مایکوتوکسین‌ها در فصول سرد باید جدی گرفته شود و از توکسین بایندرها برای کنترل سموم قارچی استفاده گردد (Surai, et al., 2019, p. 40). در جیره‌های پاییز و زمستان، تعاملات بین امگا-3 و ویتامین E اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کنند. افزودن منابع امگا-3 به جیره باعث افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره و در نتیجه افزایش نیاز به آنتی‌اکسیدان می‌شود. اگر ویتامین E کافی تأمین نشود، اسیدهای چرب امگا-3 اکسید می‌شوند و نه تنها ارزش تغذیه‌ای خود را از دست می‌دهند، بلکه تولید رادیکال‌های آزاد می‌کنند که باعث تشدید استرس اکسیداتیو و آسیب بافتی می‌شوند. از سوی دیگر، ویتامین E بدون حضور اسیدهای چرب امگا-3 نمی‌تواند به‌طور کامل اثرات ضدالتهابی و محافظتی خود را بر بافت عضلانی اعمال کند، زیرا اسیدهای چرب امگا-3 بستر اصلی برای عملکرد ویتامین E در غشای سلولی فراهم می‌کنند. بنابراین، استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان یک ضرورت تغذیه‌ای است که اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند و فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است (Bou, et al., 2004, p. 575). در مجموع، چالش‌های تغذیه طیور در فصول سرد سال متنوع و پیچیده هستند و نیازمند رویکردی جامع و علمی برای مدیریت آن‌ها هستند. افزایش نیاز انرژی، استرس اکسیداتیو، تغییر در متابولیسم چربی، چالش‌های ایمنی، تغییر در کیفیت مواد اولیه و تأثیر بر کیفیت لاشه از جمله مهم‌ترین این چالش‌ها هستند. امگا-3 و ویتامین E به‌عنوان دو ماده مغذی استراتژیک نقش کلیدی در مدیریت این چالش‌ها ایفا می‌کنند و استفاده ترکیبی آن‌ها در جیره‌های پاییز و زمستان می‌تواند به بهبود کیفیت لاشه، پیشگیری از میوپاتی، حفظ سلامت گله و بهینه‌سازی عملکرد تولید کمک کند. درک این چالش‌ها و استراتژی‌های مقابله با آن‌ها، پایه‌ای است که تمام فصول بعدی این پژوهش بر آن استوار خواهد بود و بدون این درک، طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر برای فصول سرد سال ممکن نخواهد بود (Lin, et al., 2006, p. 125).   فصل دوم: فیزیولوژی و متابولیسم امگا-3 و ویتامین E در طیور هضم، جذب و انتقال اسیدهای چرب امگا-3 در دستگاه گوارش طیور دستگاه گوارش طیور از نظر ساختاری و عملکردی تفاوت‌های بنیادینی با پستانداران دارد که شناخت این تفاوت‌ها برای درک فرآیندهای هضم، جذب و انتقال اسیدهای چرب امگا-3 در بدن پرنده ضروری است. طیور فاقد دندان هستند و فرآیند خرد کردن مواد خوراک در دهان انجام نمی‌شود، بلکه این فرآیند در پیش‌معده و سنگدان صورت می‌گیرد. خوراک پس از بلعیده شدن وارد کشن (crop) می‌شود که به‌عنوان مخزن ذخیره‌سازی عمل می‌کند و در آنجا خوراک با آب و ترشحات بزاقی مخلوط می‌شود. سپس خوراک وارد پیش‌معده (proventriculus) می‌شود که معده غده‌ای طیور است و در آن اسید کلریدریک و پپسین ترشح می‌گردد. از پیش‌معده، خوراک وارد سنگدان (gizzard) می‌شود که یک اندام عضلانی قوی با دیواره‌های شاخ‌دار است و با عملکرد مکانیکی خود، خوراک را به ذرات ریز خرد می‌کند. این فرآیند خرد کردن مکانیکی در سنگدان برای هضم چربی‌ها، از جمله اسیدهای چرب امگا-3، اهمیت فراوانی دارد، زیرا کاهش اندازه ذرات خوراک باعث افزایش سطح تماس چربی‌ها با آنزیم‌های هضمی و نمک‌های صفراوی می‌شود و بازدهی هضم و جذب را به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌دهد (Denbow, et al., 2015, p. 345). هضم اسیدهای چرب امگا-3 در دستگاه گوارش طیور عمدتاً در قسمت‌های انتهایی روده باریک انجام می‌شود، اما فرآیند هضم از زمان ورود چربی‌ها به روده باریک آغاز نمی‌شود، بلکه مراحل اولیه‌ای در پیش‌معده و سنگدان نیز صورت می‌گیرد. در پیش‌معده، اسید کلریدریک با کاهش pH محیط گوارشی، شرایط را برای فعالیت آنزیم‌های هضمی روده‌ای آماده می‌سازد. در سنگدان، علاوه بر خرد کردن مکانیکی، مقدار کمی لیپاز نیز ترشح می‌شود که می‌تواند هیدرولیز اولیه تری‌گلیسریدها را آغاز کند، اما سهم سنگدان در هضم چربی‌ها نسبتاً محدود است. هضم اصلی چربی‌ها در دوازدهه (duodenum) و ژژونوم (jejunum) روده باریک انجام می‌شود که در آن لیپاز پانکراسی نقش اصلی را ایفا می‌کند. لیپاز پانکراسی با هیدرولیز پیوندهای استری در موقعیت‌های 1 و 3 تری‌گلیسرید، اسیدهای چرب آزاد و 2-مونوگلیسرید تولید می‌کند. اسیدهای چرب امگا-3 که عمدتاً در موقعیت‌های 1 و 3 تری‌گلیسرید قرار دارند، توسط لیپاز پانکراسی آزاد می‌شوند و برای جذب آماده می‌گردند (Krogdahl, et al., 1985, p. 230). نقش صفرا در هضم و جذب اسیدهای چرب امگا-3 در طیور بسیار حیاتی است. کبد طیور صفرا را تولید می‌کند و این صفرا از طریق مجرای صفراوی وارد دوازدهه می‌شود. صفرا حاوی نمک‌های صفراوی، فسفولیپیدها و کلسترول است که نمک‌های صفراوی نقش اصلی را در امولسیوناسیون چربی‌ها ایفا می‌کنند. نمک‌های صفراوی با داشتن ساختار آمفی‌پاتیک (دارای بخش آب‌دوست و چربی‌دوست)، چربی‌های بزرگ را به قطرات کوچک امولسیون می‌کنند و سطح تماس چربی‌ها با لیپاز پانکراسی را به‌طور چشمگیری افزایش می‌دهند. علاوه بر این، نمک‌های صفراوی با تشکیل میسل‌های مخلوط (mixed micelles)، اسیدهای چرب آزاد، 2-مونوگلیسرید، فسفولیپیدها و ویتامین‌های محلول در چربی را در خود جای می‌دهند و این ترکیبات را به سطح سلول‌های اپیتلیال روده منتقل می‌کنند. در طیور، تولید صفرا نسبت به پستانداران محدودتر است و این محدودیت به‌ویژه در پرنده‌های جوان که کبد هنوز به بلوغ کامل نرسیده است، بازدهی هضم چربی‌ها را محدود می‌کند. این محدودیت در فصول پاییز و زمستان که جیره‌ها حاوی سطوح بالاتر چربی برای تأمین انرژی هستند، می‌تواند چالش‌برانگیزتر شود (Klasing, et al., 2013, p. 198). جذب اسیدهای چرب امگا-3 در سلول‌های اپیتلیال روده باریک از طریق مکانیسم‌های مختلفی صورت می‌گیرد. اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه و میان‌زنجیره (کمتر از 12 اتم کربن) عمدتاً از طریق انتشار غیرفعال (passive diffusion) جذب می‌شوند و مستقیماً وارد جریان خون پورتال می‌شوند. اما اسیدهای چرب با زنجیره بلند، از جمله اسید آلفا-لینولنیک (18 کربن)، اسید ایکوزاپنتانوئیک (20 کربن) و اسید دوکوزاهگزانوئیک (22 کربن)، از طریق مکانیسم‌های انتقال فعال و ناقلین پروتئینی خاص جذب می‌شوند. در سال‌های اخیر، چندین پروتئین ناقل در سلول‌های اپیتلیال روده شناسایی شده‌اند که در جذب اسیدهای چرب نقش دارند، از جمله CD36 (FAT/CD36)، پروتئین اتصال‌دهنده اسید چرب پلاسمایی (FABPpm) و پروتئین‌های انتقال‌دهنده اسید چرب (FATP). این ناقلین با اتصال به اسیدهای چرب آزاد در سطح سلول، آن‌ها را به داخل سلول منتقل می‌کنند. به‌دلیل ساختار غیراشباع بالای اسیدهای چرب امگا-3، بازدهی جذب آن‌ها نسبت به اسیدهای چرب اشباع بالاتر است، زیرا اسیدهای چرب غیراشباع با سیالیت بالاتر در غشای سلولی، راحت‌تر از غشا عبور می‌کنند (Iqbal, et al., 2004, p. 312). پس از ورود اسیدهای چرب امگا-3 به سلول‌های اپیتلیال روده، این اسیدهای چرب تحت فرآیندهای متابولیکی متعددی قرار می‌گیرند. بخشی از اسیدهای چرب آزاد در سلول اپیتلیال با 2-مونوگلیسرید مجدداً ترکیب می‌شوند و تری‌گلیسرید سنتز می‌کنند. بخش دیگر با فسفولیپیدها ترکیب می‌شوند و فسفولیپیدهای جدید سنتز می‌نمایند. این فرآیند سنتز مجدد (re-esterification) در شبکه آندوپلاسمی صاف سلول‌های اپیتلیال انجام می‌شود و انرژی و آنزیم‌های خاصی را نیاز دارد. تری‌گلیسریدها و فسفولیپیدهای سنتز‌شده سپس با آپولیپوپروتئین‌ها ترکیب می‌شوند و کیلومیکرون‌ها (chylomicrons) را تشکیل می‌دهند. کیلومیکرون‌ها لیپوپروتئین‌های بزرگ و کم‌چگالی هستند که وظیفه حمل چربی‌های جذب‌شده از روده به بافت‌های مختلف را بر عهده دارند. در طیور، ساختار کیلومیکرون‌ها کمی متفاوت از پستانداران است و حاوی آپولیپوپروتئین apoB48 به‌عنوان پروتئین ساختاری اصلی و apoA-I به‌عنوان پروتئین پوششی هستند. کیلومیکرون‌های حاوی اسیدهای چرب امگا-3 از سلول‌های اپیتلیال روده ترشح می‌شوند و وارد سیستم لنفاوی می‌گردند (Bensadoun, et al., 1990, p. 89). انتقال کیلومیکرون‌های حاوی اسیدهای چرب امگا-3 از سیستم لنفاوی به جریان خون، یکی از مراحل کلیدی در متابولیسم امگا-3 در طیور است. در پستانداران، کیلومیکرون‌ها مستقیماً وارد سیستم لنفاوی و سپس جریان خون سیستمیک می‌شوند، اما در طیور مسیر انتقال کمی متفاوت است. کیلومیکرون‌ها در طیور از سلول‌های اپیتلیال روده ترشح می‌شوند و وارد مویرگ‌های لنفاوی روده می‌گردند و سپس از طریق لنف به سیستم ورید پورتال منتقل می‌شوند. این مسیر انتقال باعث می‌شود که چربی‌های جذب‌شده ابتدا از کبد عبور کنند و سپس به بافت‌های محیطی برسند. کبد در طیور نقش مرکزی در متابولیسم لیپیدها ایفا می‌کند و کیلومیکرون‌های حاوی اسیدهای چرب امگا-3 در کبد پردازش می‌شوند. در کبد، آنزیم لیپوپروتئین لیپاز (LPL) که روی سطح سلول‌های اندوتلیال کبد قرار دارد، تری‌گلیسریدهای کیلومیکرون را هیدرولیز می‌کند و اسیدهای چرب آزاد را برای استفاده کبد یا انتقال به بافت‌های دیگر آزاد می‌نماید (Sklan, et al., 1984, p. 456). کبد طیور به‌عنوان مرکز اصلی متابولیسم لیپیدها، نقش کلیدی در پردازش اسیدهای چرب امگا-3 ایفا می‌کند. اسیدهای چرب امگا-3 که از کیلومیکرون‌ها آزاد شده‌اند، در کبد تحت چندین مسیر متابولیکی قرار می‌گیرند. بخشی از این اسیدهای چرب برای تولید انرژی اکسید می‌شوند، بخشی برای سنتز تری‌گلیسرید و فسفولیپید استفاده می‌شوند، بخشی برای سنتز لیپوپروتئین‌های کبدی (VLDL) بسته می‌شوند و بخشی نیز برای تبدیل به اسیدهای چرب با زنجیره بلندتر از طریق مسیر بیوسنتز elongase و desaturase استفاده می‌گردند. کبد طیور VLDL (لیپوپروتئین بسیار کم‌چگالی) تولید می‌کند که حاوی تری‌گلیسرید و فسفولیپید است و این لیپوپروتئین وظیفه حمل چربی‌های کبدی به بافت‌های محیطی، از جمله بافت عضلانی و بافت چربی، را بر عهده دارد. VLDL‌های حاوی اسیدهای چرب امگا-3 از کبد ترشح می‌شوند و وارد جریان خون می‌گردند و در بافت‌های محیطی توسط لیپوپروتئین لیپاز، اسیدهای چرب امگا-3 از آن‌ها آزاد می‌شوند و توسط سلول‌های بافت هدف جذب می‌گردند (Leeson, et al., 2001, p. 156). عوامل مؤثر بر بازدهی هضم و جذب اسیدهای چرب امگا-3 در طیور متعدد هستند و درک این عوامل برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر ضروری است. نخست، سن پرنده تأثیر قابل‌توجهی بر بازدهی جذب چربی‌ها دارد. در جوجه‌های یک‌روزه و در روزهای نخست زندگی، سیستم گوارش هنوز کامل نشده است و تولید صفرا، ترشح لیپاز پانکراسی و فعالیت سلول‌های اپیتلیال روده در سطح پایینی قرار دارد. به‌تدریج با افزایش سن، این سیستم‌ها بلوغ می‌یابند و بازدهی جذب چربی‌ها افزایش می‌یابد. در هفته اول زندگی، بازدهی جذب چربی‌ها ممکن است کمتر از 60 درصد باشد، در حالی که در هفته‌های ششم و هفتم، این بازدهی می‌تواند به 85 تا 90 درصد برسد. این محدودیت در پرنده‌های جوان اهمیت استفاده از منابع امگا-3 با قابلیت هضم بالا و افزودن امولسی‌فایرها به جیره‌های استارتر را برجسته می‌کند (Krogdahl, et al., 1985, p. 238). دومین عامل مؤثر بر بازدهی جذب اسیدهای چرب امگا-3، نوع و فرم منبع امگا-3 است. اسیدهای چرب امگا-3 به فرم‌های مختلفی در خوراک وجود دارند: به‌صورت تری‌گلیسرید (در دانه‌های روغنی کامل)، به‌صورت فسفولیپید (در جلبک‌ها و برخی منابع حیوانی)، به‌صورت استر اتیلی (در روغن‌های ماهی فرآوری‌شده) و به‌صورت اسید چرب آزاد (در روغن‌های هیدرولیزشده). بازدهی جذب این فرم‌ها متفاوت است: فرم فسفولیپید بالاترین بازدهی جذب را دارد، زیرا فسفولیپیدها به‌طور ذاتی آمولسیفایر هستند و نیازی به نمک‌های صفراوی برای امولسیوناسیون ندارند. فرم تری‌گلیسرید بازدهی جذب متوسطی دارد و نیاز به لیپاز پانکراسی و نمک‌های صفراوی دارد. فرم استر اتیلی پایین‌ترین بازدهی جذب را دارد، زیرا برای هیدرولیز این استرها به آنزیم‌های خاصی نیاز است که در طیور با بازدهی محدودی عمل می‌کنند. این تفاوت در بازدهی جذب در انتخاب منبع امگا-3 برای جیره‌های پاییز و زمستان باید مورد توجه قرار گیرد (Dyerberg, et al., 2010, p. 425). سومین عامل مؤثر بر بازدهی جذب، ترکیب اسیدهای چرب جیره است. اسیدهای چرب اشباع مانند اسید پالمتیک و اسید استئاریک، بازدهی جذب پایینی دارند و می‌توانند با رقابت با اسیدهای چرب غیراشباع برای نمک‌های صفراوی و مکان‌های جذب، بازدهی جذب اسیدهای چرب امگا-3 را کاهش دهند. در جیره‌های پاییز و زمستان که سطوح بالای چربی اشباع (مانند چربی‌های حیوانی) برای افزایش انرژی استفاده می‌شود، این رقابت می‌تواند بر جذب امگا-3 تأثیر منفی بگذارد. برای کاهش این اثر منفی، استفاده از امولسیفایرها مانند لسیتین و لیزولسیتین می‌تواند به بهبود امولسیوناسیون و جذب اسیدهای چرب امگا-3 کمک کند. علاوه بر این، نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره نیز بر جذب تأثیر می‌گذارد، زیرا اسیدهای چرب امگا-6 و امگا-3 برای ناقلین پروتئینی مشترک در روده رقابت می‌کنند و نسبت بالای امگا-6 می‌تواند جذب امگا-3 را کاهش دهد (Klasing, et al., 2013, p. 205). چهارمین عامل مؤثر بر بازدهی جذب اسیدهای چرب امگا-3، وضعیت سلامت گوارش پرنده است. بیماری‌های گوارشی مانند کوکسیدیوز، نکروتیک انتریت و عفونت‌های باکتریایی می‌توانند با آسیب به سلول‌های اپیتلیال روده، کاهش تولید صفرا، تغییر در فلور میکروبی روده و التهاب بافت گوارشی، بازدهی جذب اسیدهای چرب امگا-3 را به‌طور قابل‌توجهی کاهش دهند. در فصول پاییز و زمستان که خطر بیماری‌های گوارشی به‌دلیل شرایط محیطی و مدیریت گله افزایش می‌یابد، توجه به سلامت گوارش و استفاده از افزودنی‌های محافظ گوارش مانند پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها و اسیدیفایرها می‌تواند به حفظ بازدهی جذب اسیدهای چرب امگا-3 کمک کند. علاوه بر این، مایکوتوکسین‌ها که در فصول پاییز و زمستان به‌دلیل رطوبت بالای مواد اولیه شایع‌تر هستند، می‌توانند با آسیب به کبد و کاهش تولید صفرا، جذب چربی‌ها را مختل کنند و استفاده از توکسین بایندرها در جیره ضروری می‌سازند (Surai, et al., 2019, p. 45). پنجمین عامل مؤثر بر بازدهی جذب، فرآوری خوراک است. پلت‌سازی خوراک با حرارت، فشار و رطوبت، می‌تواند بر ساختار چربی‌های خوراک تأثیر بگذارد. پلت‌سازی با شکستن دیواره سلولی دانه‌های روغنی، آزادسازی روغن را تسهیل می‌کند و بازدهی هضم را افزایش می‌دهد. اما حرارت بالای پلت‌سازی می‌تواند باعث اکسیداسیون اسیدهای چرب امگا-3 شود و ارزش تغذیه‌ای آن‌ها را کاهش دهد. اکستروژن که فرآوری حرارتی شدیدتری است، می‌تواند با غیرفعال‌سازی عوامل ضدتغذیه‌ای دانه‌های روغنی مانند دانه کتان، بازدهی جذب را افزایش دهد، اما باید با کنترل دقیق دما و زمان انجام شود تا از اکسیداسیون چربی‌ها جلوگیری گردد. در فصول پاییز و زمستان، انتخاب روش فرآوری مناسب برای منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد و باید توازنی بین بهبود هضم و حفظ پایداری اکسیداتیو برقرار باشد (Kouba, et al., 2003, p. 418). انتقال اسیدهای چرب امگا-3 از خون به بافت‌های هدف، مرحله نهایی در مسیر رسیدن امگا-3 به بافت عضلانی است. اسیدهای چرب امگا-3 که در VLDL‌های کبدی حمل می‌شوند، در بافت‌های محیطی توسط لیپوپروتئین لیپاز (LPL) از VLDL آزاد می‌شوند و توسط سلول‌های بافت هدف جذب می‌گردند. لیپوپروتئین لیپاز روی سطح سلول‌های اندوتلیال مویرگ‌ها قرار دارد و با هیدرولیز تری‌گلیسریدهای VLDL، اسیدهای چرب آزاد را برای ورود به بافت‌ها فراهم می‌کند. در بافت عضلانی، اسیدهای چرب امگا-3 توسط ناقلین پروتئینی مانند CD36 و FATP وارد سلول‌های عضلانی می‌شوند و سپس یا برای تولید انرژی اکسید می‌شوند، یا در فسفولیپیدهای غشای سلولی جای می‌گیرند، یا به‌صورت تری‌گلیسرید در قطرات چربی داخل‌سلولی ذخیره می‌گردند. در فصول پاییز و زمستان که فعالیت فیزیکی پرنده‌ها کاهش می‌یابد، اکسیداسیون اسیدهای چرب برای تولید انرژی کاهش می‌یابد و سهم بیشتری از اسیدهای چرب امگا-3 در بافت عضلانی به‌صورت فسفولیپید غشایی و تری‌گلیسرید ذخیره‌ای جای می‌گیرد که این امر می‌تواند بر پروفایل اسیدهای چرب لاشه تأثیر بگذارد (Sklan, et al., 1984, p. 460). در مجموع، هضم، جذب و انتقال اسیدهای چرب امگا-3 در دستگاه گوارش طیور فرآیندی پیچیده و چندمرحله‌ای است که تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد. شناخت این فرآیندها و عوامل مؤثر بر آن‌ها برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان ضروری است. انتخاب منبع مناسب امگا-3 با توجه به فرم شیمیایی، استفاده از امولسیفایرها برای بهبود جذب، توجه به سلامت گوارش و مدیریت فرآوری خوراک از جمله اقداماتی هستند که می‌توانند بازدهی استفاده از امگا-3 در جیره طیور را بهینه کنند و در نهایت به بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی کمک نمایند (Denbow, et al., 2015, p. 352).   بیوسنتز و تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند از اسید آلفا-لینولنیک، یکی از مهم‌ترین و در عین حال محدودترین فرآیندهای متابولیکی در بدن طیور است که درک آن از اهمیت بنیادینی برخوردار است. این فرآیند که در ادبیات علمی به‌عنوان «مسیر بیوسنتزی امگا-3» شناخته می‌شود، شامل مجموعه‌ای از واکنش‌های آنزیمی است که اسید آلفا-لینولنیک (C18:3n-3) را به اسید ایکوزاپنتانوئیک (C20:5n-3) و سپس به اسید دوکوزاهگزانوئیک (C22:6n-3) تبدیل می‌کند. این مسیر در کبد طیور به‌عنوان مرکز اصلی متابولیسم لیپیدها انجام می‌شود و شامل دو نوع واکنش اصلی است: واکنش‌های ازدیاد طول زنجیره (elongation) که توسط آنزیم‌های elongase کاتالیز می‌شوند و واکنش‌های غیراشباع‌سازی (desaturation) که توسط آنزیم‌های desaturase کاتالیز می‌گردند. این واکنش‌ها به‌صورت متناوب انجام می‌شوند و هر مرحله نیاز به آنزیم، کوفاکتور و شرایط سلولی خاصی دارد (Sprecher, et al., 1999, p. 118). مرحله نخست در مسیر بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، غیراشباع‌سازی اسید آلفا-لینولنیک توسط آنزیم دسچوراز Δ6 است. این آنزیم که در شبکه آندوپلاسمی سلول‌های کبدی قرار دارد، یک باند دوگانه جدید در موقعیت 6 از انتهای کربوکسیل اسید آلفا-لینولنیک ایجاد می‌کند و اسید استئاریدونیک (C18:4n-3) را تولید می‌نماید. این مرحله به‌عنوان مرحله محدودکننده سرعت (rate-limiting step) در کل مسیر بیوسنتز شناخته می‌شود و بازدهی آن تعیین‌کننده کل بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند است. آنزیم دسچوراز Δ6 برای فعالیت خود به چندین کوفاکتور نیاز دارد، از جمله NADH، اکسیژن مولکولی، آهن و سایتوکروم b5. کمبود هر یک از این کوفاکتورها می‌تواند فعالیت این آنزیم را محدود کند و بازدهی تبدیل را کاهش دهد. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث تغییر در متابولیسم و نیاز به کوفاکتورهای دیگر افزایش می‌یابد، در دسترس بودن این کوفاکتورها برای دسچوراز Δ6 ممکن است محدود شود و بازدهی تبدیل کاهش یابد (Gregory, et al., 2011, p. 148). مرحله دوم، ازدیاد طول زنجیره اسید استئاریدونیک توسط آنزیم elongase است. این آنزیم دو واحد کربن به زنجیره اسید چرب اضافه می‌کند و اسید ایکوزاتترائنوئیک (C20:4n-3) را تولید می‌کند. واکنش ازدیاد طول زنجیره نیاز به استیل‌کوآنزیم A، مالونیلیل-کوآنزیم A و NADPH به‌عنوان کوفاکتور دارد و در شبکه آندوپلاسمی انجام می‌شود. آنزیم elongase که در این مرحله عمل می‌کند، همان آنزیمی است که در مسیر بیوسنتز امگا-6 نیز عمل می‌کند و بنابراین بین این دو مسیر برای این آنزیم رقابت وجود دارد. این رقابت یکی از مکانیسم‌های اصلی تعامل بین امگا-3 و امگا-6 در بدن پرنده است و نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره تأثیر مستقیمی بر بازدهی این مرحله دارد. وقتی نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره بالا باشد، اسید لینولئیک (پیش‌ساز امگا-6) با رقابت با اسید آلفا-لینولنیک برای آنزیم elongase، بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند را کاهش می‌دهد (Leonard, et al., 2004, p. 96). مرحله سوم، غیراشباع‌سازی اسید ایکوزاتترائنوئیک توسط آنزیم دسچوراز Δ5 است. این آنزیم یک باند دوگانه جدید در موقعیت 5 از انتهای کربوکسیل ایجاد می‌کند و اسید ایکوزاپنتانوئیک (C20:5n-3) را تولید می‌نماید. اسید ایکوزاپنتانوئیک یکی از مهم‌ترین محصولات مسیر بیوسنتز امگا-3 است که نقش کلیدی در تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی دارد. این مرحله نیز مانند مرحله نخست، تحت تأثیر رقابت با مسیر امگا-6 قرار دارد، زیرا آنزیم دسچوراز Δ5 هم روی اسید ایکوزاتترائنوئیک (مشتق امگا-3) و هم روی اسید دی‌هومو-گاما-لینولنیک (مشتق امگا-6) عمل می‌کند. در شرایطی که نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره بالا باشد، اسید دی‌هومو-گاما-لینولنیک با رقابت با اسید ایکوزاتترائنوئیک برای آنزیم دسچوراز Δ5، تولید اسید ایکوزاپنتانوئیک را کاهش می‌دهد و در مقابل تولید اسید آراشیدونیک (پیش‌ساز ایکوزانوئیدهای پروالتهابی) را افزایش می‌دهد. این مکانیسم رقابتی یکی از دلایل اصلی اهمیت کنترل نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره‌های پاییز و زمستان است (Nakamura, et al., 2004, p. 72). مراحل بعدی مسیر بیوسنتز شامل تبدیل اسید ایکوزاپنتانوئیک به اسید دوکوزاهگزانوئیک است که فرآیندی پیچیده‌تر و چندمرحله‌ای‌تر است. اسید ایکوزاپنتانوئیک ابتدا توسط آنزیم elongase ازدیاد طول می‌شود و اسید دوکوزاپنتانوئیک (C22:5n-3) را تولید می‌کند. سپس اسید دوکوزاپنتانوئیک توسط یک elongase دیگر ازدیاد طول می‌شود و اسید دوکوزاهگزانوئیک (C22:6n-3) را تولید می‌نماید. اما این فرآیند در واقعیت پیچیده‌تر از این است و شامل یک مسیر جایگزین است که در پراکسی‌سوم انجام می‌شود. در این مسیر جایگزین، اسید ایکوزاپنتانوئیک ابتدا ازدیاد طول می‌شود و سپس توسط دسچوراز Δ6 غیراشباع‌سازی می‌شود و اسید تتراکوزاهگزانوئیک (C24:6n-3) را تولید می‌کند. این اسید چرب بسیار بلندزنجیره سپس به پراکسی‌سوم منتقل می‌شود و در آنجا توسط آنزیم β-اکسیداسیون کوتاه می‌شود و اسید دوکوزاهگزانوئیک (C22:6n-3) نهایی را تولید می‌نماید. این مسیر پیچیده که توسط Sprecher و همکاران در سال 1999 کشف شد، توضیح می‌دهد که چرا بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسید دوکوزاهگزانوئیک بسیار پایین است (Sprecher, et al., 1999, p. 122). بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند در طیور بسیار محدود است و این محدودیت یکی از چالش‌های اساسی در استفاده از منابع گیاهی امگا-3 در تغذیه طیور محسوب می‌شود. مطالعات متعدد نشان داده‌اند که بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسید ایکوزاپنتانوئیک در جوجه‌های گوشتی کمتر از 5 تا 10 درصد است و بازدهی تبدیل به اسید دوکوزاهگزانوئیک کمتر از 1 تا 2 درصد است. به‌عنوان مثال، در مطالعه‌ای که در آن 10 درصد دانه کتان به جیره جوجه‌های گوشتی اضافه شد، محتوای اسید آلفا-لینولنیک بافت سینه به‌طور قابل‌توجهی افزایش یافت، اما محتوای اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک افزایش بسیار محدودی نشان داد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که برای غنی‌سازی لاشه طیور با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، استفاده از منابع مستقیم این اسیدهای چرب مانند روغن ماهی یا جلبک‌های دریایی مؤثرتر از استفاده از منابع گیاهی اسید آلفا-لینولنیک است (Rymer, et al., 2010, p. 249). عوامل مؤثر بر بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند در طیور متعدد هستند و شناخت این عوامل برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر ضروری است. نخست، نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده بازدهی بیوسنتز است. به‌دلیل رقابت بین اسیدهای چرب امگا-3 و امگا-6 برای آنزیم‌های مشترک دسچوراز و elongase، نسبت بالای امگا-6 به امگا-3 در جیره بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد. کاهش این نسبت به کمتر از 4:1 می‌تواند بازدهی بیوسنتز را به‌طور معناداری افزایش دهد. در جیره‌های پاییز و زمستان که بر پایه ذرت و کنجاله سویا فرموله می‌شوند و نسبت امگا-6 به امگا-3 در آن‌ها معمولاً 10:1 تا 20:1 است، کاهش این نسبت با افزودن منابع امگا-3 به جیره ضروری است (Simopoulos, et al., 2000, p. 92). دومین عامل مؤثر بر بازدهی بیوسنتز، سن پرنده است. در جوجه‌های جوان، فعالیت آنزیم‌های دسچوراز و elongase در سطح پایینی قرار دارد و به‌تدریج با افزایش سن افزایش می‌یابد. این محدودیت در پرنده‌های جوان اهمیت استفاده از منابع مستقیم اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند در جیره استارتر را برجسته می‌کند. در مرغان تخم‌گذار بالغ، فعالیت این آنزیم‌ها در سطح بالاتری است، اما بازدهی تبدیل همچنان محدود است. مطالعات نشان داده‌اند که در مرغان تخم‌گذار، بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسید دوکوزاهگزانوئیک حدود 1 تا 3 درصد است که این مقدار برای غنی‌سازی تخم‌مرغ با اسید دوکوزاهگزانوئیک کافی نیست و افزودن منابع مستقیم اسید دوکوزاهگزانوئیک مانند جلبک‌های دریایی به جیره ضروری است (Cherian, et al., 2002, p. 160). سومین عامل مؤثر بر بازدهی بیوسنتز، وضعیت آنتی‌اکسیدانی بدن پرنده است. آنزیم‌های دسچوراز و elongase پروتئین‌های حساسی هستند که در برابر آسیب اکسیداتیو آسیب‌پذیرند. در شرایط استرس اکسیداتیو، فعالیت این آنزیم‌ها کاهش می‌یابد و بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند کاهش می‌یابد. ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی بدن، با محافظت از این آنزیم‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو، می‌تواند بازدهی بیوسنتز را افزایش دهد. این ارتباط بین ویتامین E و بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 یکی از مکانیسم‌های مهم تعامل بین این دو ماده مغذی است و در فصول پاییز و زمستان که استرس اکسیداتیو بالاتر است، اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند. تأمین کافی ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان نه تنها از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند، بلکه با حفظ فعالیت آنزیم‌های بیوسنتز، بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند را نیز افزایش می‌دهد (Surai, et al., 2019, p. 55). چهارمین عامل مؤثر بر بازدهی بیوسنتز، وضعیت تغذیه‌ای پرنده از نظر پروتئین و اسیدهای آمینه است. آنزیم‌های دسچوراز و elongase پروتئین‌ها هستند و برای سنتز آن‌ها به اسیدهای آمینه کافی نیاز است. کمبود پروتئین یا اسیدهای آمینه خاصی در جیره می‌تواند سنتز این آنزیم‌ها را محدود کند و بازدهی بیوسنتز را کاهش دهد. علاوه بر این، برخی کوفاکتورهای مورد نیاز برای فعالیت این آنزیم‌ها مانند آهن، روی و نیاسین باید از طریق جیره تأمین شوند و کمبود آن‌ها می‌تواند فعالیت آنزیم‌ها را محدود کند. در جیره‌های پاییز و زمستان، توجه به تأمین کافی این مواد مغذی برای حفظ بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند ضروری است (Klasing, et al., 2013, p. 210). پنجمین عامل مؤثر بر بازدهی بیوسنتز، حضور اسیدهای چرب ترانس در جیره است. اسیدهای چرب ترانس که از هیدروژناسیون صنعتی روغن‌های گیاهی تولید می‌شوند، می‌توانند با مهار آنزیم‌های دسچوراز و elongase، بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند را کاهش دهند. در فصول پاییز و زمستان که برخی تولیدکنندگان ممکن است از روغن‌های هیدروژنه برای افزایش انرژی جیره استفاده کنند، توجه به محتوای اسید چرب ترانس اهمیت فراوانی دارد و باید از مصرف روغن‌های هیدروژنه در جیره‌های حاوی منابع امگا-3 پرهیز شود (Mozaffarian, et al., 2009, p. 1605). استراتژی‌های بهبود بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند در طیور شامل چندین رویکرد هستند. نخست، کاهش نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره با افزودن منابع امگا-3 و کاهش منابع امگا-6 می‌تواند با کاهش رقابت برای آنزیم‌های مشترک، بازدهی بیوسنتز را افزایش دهد. دوم، استفاده از منابع مستقیم اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند مانند روغن ماهی و جلبک‌های دریایی می‌تواند نیاز به تبدیل اسید آلفا-لینولنیک را کاهش دهد و محتوای اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک لاشه را به‌طور مستقیم افزایش دهد. سوم، تأمین کافی ویتامین E و سایر آنتی‌اکسیدان‌ها برای محافظت از آنزیم‌های بیوسنتز در برابر آسیب اکسیداتیو می‌تواند بازدهی بیوسنتز را افزایش دهد. چهارم، تأمین کافی پروتئین، اسیدهای آمینه و کوفاکتورها برای سنتز و فعالیت آنزیم‌های بیوسنتز ضروری است. پنجم، استفاده از ترکیب منابع گیاهی اسید آلفا-لینولنیک با منابع حیوانی اسیدهای چرب با زنجیره بلند می‌تواند استراتژی بهینه‌ای برای غنی‌سازی لاشه با تمام اعضای خانواده امگا-3 باشد (Calder, et al., 2015, p. 15). در مجموع، بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند از اسید آلفا-لینولنیک در طیور فرآیندی محدود و تحت تأثیر عوامل متعدد است. درک این فرآیند و عوامل مؤثر بر آن برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان ضروری است. محدودیت بازدهی تبدیل، اهمیت استفاده از منابع مستقیم اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند را برجسته می‌کند و نقش ویتامین E در حفظ فعالیت آنزیم‌های بیوسنتز، یکی از مکانیسم‌های مهم تعامل بین امگا-3 و ویتامین E را نشان می‌دهد. این مفاهیم پایه‌ای برای درک اثرات ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی هستند که در فصول بعدی این پژوهش به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهند گرفت (Gregory, et al., 2011, p. 155).   جذب، انتقال و متابولیسم ویتامین E در طیور جذب ویتامین E در دستگاه گوارش طیور فرآیندی پیچیده و وابسته به حضور چربی‌های جیره و ترشحات صفراوی است که شناخت آن برای درک نحوه استفاده از این ویتامین در بدن پرنده و طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان ضروری است. ویتامین E به‌عنوان یک ویتامین محلول در چربی، برای جذب نیاز به حضور چربی‌های جیره، نمک‌های صفراوی و پانکراسی دارد و در غیاب این عوامل، بازدهی جذب آن به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابد. در صنعت طیور، ویتامین E عمدتاً به فرم DL-آلفا-توکوفرول استات به جیره اضافه می‌شود که یک استر پایدار در برابر اکسیداسیون است. این استر پیش از جذب باید در دستگاه گوارش هیدرولیز شود و آلفا-توکوفرول آزاد برای جذب آماده گردد. هیدرولیز استر استات توسط استرازهای پانکراسی و برس‌بوردر روده‌ای در دوازدهه و ژژونوم انجام می‌شود و آلفا-توکوفرول آزاد شده همراه با چربی‌های جیره وارد فرآیند امولسیوناسیون و تشکیل میسل می‌گردد (Traber, et al., 2007, p. 31). فرآیند جذب ویتامین E در روده باریک طیور از طریق مکانیسم‌های انتقال فعال و انتشار غیرفعال صورت می‌گیرد. آلفا-توکوفرول آزاد شده از استر، در میسل‌های مخلوط صفراوی حل می‌شود و به سطح سلول‌های اپیتلیال روده منتقل می‌گردد. در سطح سلول، آلفا-توکوفرول توسط ناقلین پروتئینی خاصی از جمله SR-BI (Scavenger Receptor class B type I) و NPC1L1 جذب می‌شود. این ناقلین که در غشای برس‌بوردر سلول‌های اپیتلیال روده قرار دارند، آلفا-توکوفرول را از میسل به داخل سلول منتقل می‌کنند. بازدهی جذب ویتامین E در طیور معمولاً بین 20 تا 50 درصد متغیر است که این بازدهی تحت تأثیر عوامل متعددی از جمله سطح ویتامین E در جیره، نوع فرم ویتامین E، حضور چربی‌های جیره، وضعیت سلامت گوارش و سن پرنده قرار دارد. در سطوح پایین ویتامین E در جیره، بازدهی جذب بالاتر است (نزدیک به 50 درصد) و در سطوح بالا، بازدهی جذب کاهش می‌یابد (نزدیک به 20 درصد) که این پدیده به‌عنوان «اشباع جذب» شناخته می‌شود (Reboul, et al., 2006, p. 218). پس از ورود آلفا-توکوفرول به سلول‌های اپیتلیال روده، این ویتامین در سیتوزول سلول به پروتئین اتصال‌دهنده آلفا-توکوفرول (alpha-TTP) متصل می‌شود. این پروتئین که در کبد نیز بیان می‌شود، نقش کلیدی در متابولیسم ویتامین E ایفا می‌کند و مسئول انتخاب و انتقال آلفا-توکوفرول به لیپوپروتئین‌های در حال سنتز است. آلفا-توکوفرول در سلول‌های اپیتلیال روده در کیلومیکرون‌ها بسته می‌شود و از سلول ترشح می‌گردد و وارد سیستم لنفاوی می‌شود. در طیور، مسیر انتقال کیلومیکرون‌های حاوی ویتامین E مشابه با مسیر انتقال اسیدهای چرب است و از طریق سیستم لنفاوی به ورید پورتال و سپس به کبد منتقل می‌شود. در کبد، کیلومیکرون‌ها توسط لیپوپروتئین لیپاز پردازش می‌شوند و ویتامین E آزاد شده توسط آلفا-TTP کبدی گرفته می‌شود (Traber, et al., 2007, p. 35). کبد طیور به‌عنوان مرکز اصلی تنظیم متابولیسم ویتامین E عمل می‌کند. در کبد، آلفا-TTP با تمایل بالا به آلفا-توکوفرول، این ایزومر را از میان سایر ایزومرهای ویتامین E (بتا، گاما، دلتا) انتخاب می‌کند و آن را به لیپوپروتئین‌های در حال سنتز، به‌ویژه VLDL، منتقل می‌نماید. این انتخاب‌گری آلفا-TTP دلیل اصلی این است که علی‌رغم حضور مقادیر بالای گاما-توکوفرول در جیره‌های طیور (به‌دلیل حضور روغن سویا که غنی از گاما-توکوفرول است)، محتوای ویتامین E بافت‌ها عمدتاً به فرم آلفا-توکوفرول است. VLDL‌های حاوی آلفا-توکوفرول از کبد ترشح می‌شوند و وارد جریان خون می‌گردند و ویتامین E را به بافت‌های محیطی از جمله بافت عضلانی، بافت چربی و غدد تولیدمثلی منتقل می‌کنند. در بافت‌های محیطی، ویتامین E از VLDL توسط لیپوپروتئین لیپاز آزاد می‌شود و توسط سلول‌های بافت هدف جذب می‌گردد (Brigelius-Flohe, et al., 2010, p. 28). توزیع ویتامین E در بافت‌های مختلف طیور متفاوت است و این توزیع تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد. بافت‌هایی که محتوای چربی بالاتری دارند، مانند بافت چربی زیرپوستی و چربی بین‌عضلانی، محتوای ویتامین E بالاتری نیز دارند، زیرا ویتامین E در چربی حل می‌شود. بافت کبد به‌عنوان مرکز متابولیسم ویتامین E، محتوای قابل‌توجهی از این ویتامین دارد. بافت عضلانی، به‌ویژه عضله سفید (سینه)، محتوای ویتامین E پایین‌تری نسبت به عضله تیره (ران و ساق) دارد، زیرا عضله سفید محتوای چربی پایین‌تری دارد. اما با افزودن ویتامین E به جیره در سطوح بالاتر از نیاز پایه، می‌توان محتوای ویتامین E بافت عضلانی را به‌طور قابل‌توجهی افزایش داد که این امر برای پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری اهمیت فراوانی دارد. در فصول پاییز و زمستان که پایداری اکسیداتیو گوشت اهمیت بیشتری پیدا می‌کند، افزایش محتوای ویتامین E بافت عضلانی از طریق افزایش سطح ویتامین E در جیره یک استراتژی تغذیه‌ای مؤثر است (Surai, et al., 2019, p. 60). متابولیسم ویتامین E در بدن پرنده شامل چندین مسیر است. نخست، ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان عمل می‌کند و با اهدا هیدروژن خود به رادیکال‌های آزاد، از اکسیداسیون چربی‌های غشای سلولی جلوگیری می‌نماید. در این فرآیند، ویتامین E خود به یک رادیکال توکوفرول تبدیل می‌شود که باید احیا شود تا بتواند دوباره فعالیت آنتی‌اکسیدانی خود را از سر بگیرد. احیای رادیکال توکوفرول توسط ویتامین C، گلوتاتیون و آنزیم‌های احیاکننده انجام می‌شود. دوم، ویتامین E با تنظیم بیان ژن‌های درگیر در متابولیسم لیپید، التهاب و سیستم ایمنی، اثرات غیرآنتی‌اکسیدانی اعمال می‌کند. آلفا-توکوفرول با فعال‌سازی یا مهار فاکتورهای رونویسی مانند PPAR و NF-κB، بر بیان ژن‌های درگیر در اکسیداسیون چربی، تولید سیتوکین‌های التهابی و پاسخ ایمنی تأثیر می‌گذارد. سوم، ویتامین E با مهار آنزیم‌های پروالتهابی مانند NADPH اکسیداز و لیپوکسیژناز، اثرات ضدالتهابی اعمال می‌کند (Niki, et al., 2006, p. 465).دفع ویتامین E از بدن پرنده از طریق چندین مسیر صورت می‌گیرد. بخشی از ویتامین E بدون تغییر از طریق صفرا دفع می‌شود و بخش دیگر به‌صورت متابولیت‌های کونژوگه از طریق مدفوع دفع می‌گردد. متابولیسم ویتامین E در کبد شامل اکسیداسیون زنجیره جانبی توسط سیتوکروم P450 و تولید متابولیت‌هایی مانند کاربوکسی‌اتیل‌هیدروکرومان (CEHC) است که از طریق ادرار دفع می‌شوند. نیمه‌عمر ویتامین E در بدن پرنده نسبتاً کوتاه است (حدود 10 تا 15 روز در بافت کبد و 30 تا 60 روز در بافت چربی) و بنابراین تأمین مداوم ویتامین E از طریق جیره ضروری است. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به ویتامین E افزایش می‌یابد، قطع تأمین این ویتامین می‌تواند به‌سرعت منجر به افت ذخایر بافتی و بروز علائم کمبود شود (Brigelius-Flohe, et al., 2010, p. 32). عوامل مؤثر بر جذب و متابولیسم ویتامین E در طیور متعدد هستند و شناخت این عوامل برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر ضروری است. نخست، سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره تأثیر قابل‌توجهی بر نیاز و متابولیسم ویتامین E دارد. افزایش سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، به‌ویژه امگا-3، باعث افزایش مصرف ویتامین E برای محافظت از این اسیدهای چرب در برابر اکسیداسیون می‌شود و در نتیجه نیاز به ویتامین E را افزایش می‌دهد. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، این افزایش نیاز باید در فرمولاسیون جیره لحاظ شود (Surai, et al., 2019, p. 65). دومین عامل مؤثر بر جذب و متابولیسم ویتامین E، سن پرنده است. در جوجه‌های جوان، سیستم گوارش هنوز کامل نشده است و بازدهی جذب ویتامین E پایین‌تر از پرنده‌های بالغ است. علاوه بر این، در جوجه‌های جوان، سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن هنوز کامل نشده است و نیاز به ویتامین E به‌طور نسبی بالاتر است. در مرغان مادر، انتقال ویتامین E به جنین از طریق زرده تخم‌مرغ اهمیت ویژه‌ای دارد و محتوای ویتامین E زرده به‌طور مستقیم به سطح ویتامین E جیره مرغ مادر بستگی دارد. در فصول پاییز و زمستان، تأمین کافی ویتامین E در جیره مرغ مادر برای انتقال کافی این ویتامین به جوجه‌های نوزاد ضروری است (Klasing, et al., 2013, p. 295). سومین عامل مؤثر بر جذب و متابولیسم ویتامین E، حضور سایر آنتی‌اکسیدان‌ها در جیره است. ویتامین C، سلنیوم، کاروتنوئیدها و ترکیبات فنلی می‌توانند با ویتامین E اثرات هم‌افزایی ایجاد کنند و نیاز به ویتامین E را کاهش دهند. ویتامین C با احیای رادیکال توکوفرول، به بازیافت ویتامین E کمک می‌کند. سلنیوم به‌عنوان کوفاکتور آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز، در کنار ویتامین E به دفاع آنتی‌اکسیدانی سلول کمک می‌کند. در فصول پاییز و زمستان، استفاده ترکیبی ویتامین E با سایر آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند استراتژی مؤثری برای مقابله با استرس اکسیداتیو ناشی از سرما باشد (Niki, et al., 2006, p. 470). چهارمین عامل مؤثر بر جذب و متابولیسم ویتامین E، فرآوری خوراک است. پلت‌سازی با حرارت و فشار می‌تواند باعث تخریب بخشی از ویتامین E در جیره شود. استفاده از فرم استر استات که پایدارتر در برابر حرارت است، می‌تواند این اتلاف را کاهش دهد. اکستروژن با حرارت بسیار بالاتر می‌تواند باعث تخریب قابل‌توجه ویتامین E شود و در صورت استفاده از این فرآوری، باید سطح ویتامین E در جیره افزایش یابد یا از فرم‌های پوشش‌دار ویتامین E استفاده شود. در فصول پاییز و زمستان، انتخاب روش فرآوری مناسب و مدیریت سطح ویتامین E در جیره با توجه به اتلاف فرآوری اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 70). در مجموع، جذب، انتقال و متابولیسم ویتامین E در طیور فرآیندی پیچیده و چندمرحله‌ای است که تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد. شناخت این فرآیندها و عوامل مؤثر بر آن‌ها برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان ضروری است. وابستگی جذب ویتامین E به حضور چربی‌های جیره و نمک‌های صفراوی، ارتباط نزدیکی بین متابولیسم ویتامین E و متابولیسم اسیدهای چرب امگا-3 ایجاد می‌کند که این ارتباط پایه‌ای برای درک تعاملات بین این دو ماده مغذی است. در فصول بعدی این پژوهش، این تعاملات و اثرات آن‌ها بر کیفیت لاشه و میوپاتی به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهند گرفت (Traber, et al., 2007, p. 40).   نقش امگا-3 در تنظیم التهاب و سیستم ایمنی پرنده سیستم ایمنی طیور به‌عنوان خط دفاعی اول بدن پرنده در برابر عوامل بیماری‌زا، نقش حیاتی در حفظ سلامت و عملکرد گله ایفا می‌کند و تنظیم این سیستم توسط اسیدهای چرب امگا-3 یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های تأثیر این اسیدهای چرب بر سلامت پرنده محسوب می‌شود. سیستم ایمنی طیور مانند سایر vertebrate‌ها شامل دو بخش اصلی است: سیستم ایمنی ذاتی (innate immunity) که پاسخ سریع و غیراختصاصی به عوامل بیماری‌زا ارائه می‌دهد و سیستم ایمنی اکتسابی (adaptive immunity) که پاسخ اختصاصی و ماندگار ایجاد می‌کند. اسیدهای چرب امگا-3 بر هر دو بخش سیستم ایمنی تأثیر می‌گذارند و این تأثیرات از طریق چندین مکانیسم مولکولی و سلولی اعمال می‌شوند که شناخت آن‌ها برای درک نقش امگا-3 در سلامت پرنده، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که چالش‌های ایمنی شدیدتر هستند، ضروری است (Klasing, et al., 2013, p. 320). مهم‌ترین مکانیسم تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر سیستم ایمنی، تنظیم تولید ایکوزانوئیدها است. ایکوزانوئیدها ترکیبات سیگنال‌دهنده‌ای هستند که از اسیدهای چرب 20 کربنی مشتق می‌شوند و نقش واسطه‌های شیمیایی در فرآیندهای التهابی، ایمنی و انعقاد خون را ایفا می‌کنند. اسید آراشیدونیک (C20:4n-6) که از اسید لینولئیک مشتق می‌شود، پیش‌ساز ایکوزانوئیدهای پروالتهابی شامل پروستاگلاندین‌های سری 2 (PGE2)، ترومبوکسان‌های سری 2 (TXA2) و لکوترین‌های سری 4 (LTB4) است. این ایکوزانوئیدها با افزایش التهاب، گشادسازی عروق، افزایش نفوذپذیری مویرگ‌ها، جذب سلول‌های التهابی و تحریک تولید سیتوکین‌های التهابی، پاسخ التهابی را تشدید می‌کنند. در مقابل، اسید ایکوزاپنتانوئیک (C20:5n-3) که از اسید آلفا-لینولنیک مشتق می‌شود، پیش‌ساز ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی شامل پروستاگلاندین‌های سری 3 (PGE3)، ترومبوکسان‌های سری 3 (TXA3) و لکوترین‌های سری 5 (LTB5) است. این ایکوزانوئیدها با رقابت با ایکوزانوئیدهای پروالتهابی برای گیرنده‌های سلولی و آنزیم‌های مشترک، اثرات ضدالتهابی اعمال می‌کنند و از التهاب مزمن و آسیب بافتی جلوگیری می‌نمایند (Calder, et al., 2015, p. 20). مکانیسم رقابت بین اسید آراشیدونیک و اسید ایکوزاپنتانوئیک برای آنزیم سیکلواکسیژناز (COX) و لیپوکسیژناز (LOX) یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های تنظیم التهاب توسط امگا-3 است. آنزیم COX که در دو ایزوفرم COX-1 و COX-2 وجود دارد، اسید آراشیدونیک را به پروستاگلاندین‌ها و ترومبوکسان‌ها تبدیل می‌کند و اسید ایکوزاپنتانوئیک را به پروستاگلاندین‌های سری 3 و ترومبوکسان‌های سری 3 تبدیل می‌نماید. آنزیم LOX نیز اسید آراشیدونیک را به لکوترین‌های سری 4 و اسید ایکوزاپنتانوئیک را به لکوترین‌های سری 5 تبدیل می‌کند. لکوترین‌های سری 5 (LTB5) که از اسید ایکوزاپنتانوئیک مشتق می‌شوند، فعالیت پروالتهابی بسیار کمتری نسبت به لکوترین‌های سری 4 (LTB4) دارند که از اسید آراشیدونیک مشتق می‌شوند. وقتی سطح اسید ایکوزاپنتانوئیک در غشای سلولی افزایش می‌یابد، این اسید چرب با رقابت با اسید آراشیدونیک برای آنزیم‌های COX و LOX، تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی را کاهش می‌دهد و تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی را افزایش می‌دهد. این تغییر در پروفایل ایکوزانوئیدها باعث کاهش شدت و مدت زمان التهاب می‌شود و از آسیب بافتی ناشی از التهاب مزمن جلوگیری می‌نماید (Wall, et al., 2010, p. 432). در فصول پاییز و زمستان، اهمیت تنظیم التهاب توسط امگا-3 به‌دلیل چندین عامل افزایش می‌یابد. نخست، استرس سرما باعث فعال‌سازی سیستم ایمنی و افزایش تولید سیتوکین‌های التهابی می‌شود. سیتوکین‌های التهابی مانند اینترلوکین-1 (IL-1)، اینترلوکین-6 (IL-6) و فاکتور نکروز توموری آلفا (TNF-α) با تحریک پاسخ التهابی، باعث افزایش دمای بدن، کاهش مصرف خوراک، تجزیه پروتئین عضلانی و سرکوب سیستم ایمنی می‌شوند. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش تولید این سیتوکین‌های التهابی، از اثرات منفی استرس سرما بر عملکرد و سلامت پرنده جلوگیری می‌کنند. دوم، در فصول سرد، پرنده‌ها در فضاهای بسته و متراکم نگهداری می‌شوند که این امر باعث افزایش غلظت عوامل بیماری‌زا در محیط و تشدید چالش‌های ایمنی می‌شود. اسیدهای چرب امگا-3 با تنظیم پاسخ ایمنی، به کنترل التهاب ناشی از عفونت‌ها و جلوگیری از التهاب مزمن کمک می‌کنند. سوم، در فصول سرد، خطر بیماری‌های تنفسی و گوارشی افزایش می‌یابد و اسیدهای چرب امگا-3 با تقویت یکپارچگی غشای سلولی و کاهش نفوذپذیری مویرگ‌ها، از ورود عوامل بیماری‌زا به بافت‌ها جلوگیری می‌نمایند (Konjufca, et al., 1997, p. 192). تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر سلول‌های ایمنی طیور شامل چندین جنبه است. بر روی ماکروفاژها، اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش تولید سیتوکین‌های التهابی و کاهش فعالیت آنزیم‌های پروالتهابی، از فعال‌سازی بیش از حد ماکروفاژها جلوگیری می‌کنند و از آسیب بافتی ناشی از فعال‌سازی بیش از حد این سلول‌ها ممانست می‌نمایند. بر روی لنفوسیت‌های T، اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر سیالیت غشای سلولی و انتقال سیگنال، بر تکثیر و فعالیت این سلول‌ها تأثیر می‌گذارند. بر روی لنفوسیت‌های B، اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر تولید آنتی‌بادی، به تنظیم پاسخ ایمنی اکتسابی کمک می‌کنند. بر روی سلول‌های کشنده طبیعی (NK cells)، اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر فعالیت این سلول‌ها، به دفاع ضد ویروسی کمک می‌نمایند. در مجموع، اسیدهای چرب امگا-3 با تنظیم متعادل فعالیت سلول‌های ایمنی، از پاسخ ایمنی بیش از حد که می‌تواند به التهاب مزمن و آسیب بافتی منجر شود، جلوگیری می‌کنند و در عین حال کارایی پاسخ ایمنی در برابر عوامل بیماری‌زا را حفظ می‌نمایند (Muir, et al., 2002, p. 108). تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر بیان ژن‌های ایمنی و التهابی یکی از مکانیسم‌های مهم دیگر این اسیدهای چرب است. اسیدهای چرب امگا-3 با فعال‌سازی فاکتور رونویسی PPAR-γ (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor gamma)، بیان ژن‌های درگیر در التهاب را سرکوب می‌کنند. PPAR-γ یک فاکتور رونویسی ضدالتهابی است که با مهار فاکتور رونویسی NF-κB، تولید سیتوکین‌های التهبی را کاهش می‌دهد. NF-κB یکی از مهم‌ترین فاکتورهای رونویسی پروالتهابی است که بیان ژن‌های درگیر در التهاب مانند IL-1، IL-6، TNF-α و COX-2 را تحریک می‌کند. اسیدهای چرب امگا-3 با فعال‌سازی PPAR-γ و مهار NF-κB، تولید سیتوکین‌های التهابی را کاهش می‌دهند و از التهاب مزمن جلوگیری می‌نمایند. این مکانیسم مولکولی یکی از مهم‌ترین مسیرهای تأثیر امگا-3 بر سیستم ایمنی است و در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی NF-κB می‌شود، اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند (Calder, et al., 2015, p. 25). علاوه بر تنظیم التهاب، اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر ساخت و عملکرد غشای سلولی، بر عملکرد سلول‌های ایمنی تأثیر می‌گذارند. غشای سلول‌های ایمنی سرشار از فسفولیپیدها است که پروفایل اسیدهای چرب آن‌ها تحت تأثیر مستقیم جیره قرار دارد. با افزودن اسیدهای چرب امگا-3 به جیره، این اسیدهای چرب در فسفولیپیدهای غشای سلولی جای می‌گیرند و سیالیت غشا را افزایش می‌دهند. افزایش سیالیت غشا باعث بهبود عملکرد گیرنده‌های سطح سلول، بهبود انتقال سیگنال‌های سلولی و بهبود فعالیت سلول‌های ایمنی می‌شود. علاوه بر این، جایگزینی اسید آراشیدونیک با اسید ایکوزاپنتانوئیک در فسفولیپیدهای غشا، بستر تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی را فراهم می‌کند و تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی را کاهش می‌دهد. این تغییر در ترکیب فسفولیپیدهای غشا یکی از مکانیسم‌های اصلی تأثیر امگا-3 بر سیستم ایمنی است و برای تحقق آن، تأمین مداوم و کافی اسیدهای چرب امگا-3 از طریق جیره ضروری است (Stillwell, et al., 2003, p. 238). تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر سلامت گوارش طیور نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. دستگاه گوارش طیور دارای فلور میکروبی پیچیده‌ای است که نقش مهمی در هضم، جذب و سلامت پرنده ایفا می‌کند. تعادل بین باکتری‌های مفید و مضر در گوارش برای حفظ سلامت پرنده ضروری است. اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر ترکیب فلور میکروبی گوارش، می‌توانند به حفظ این تعادل کمک کنند. مطالعات نشان داده‌اند که افزودن منابع امگا-3 به جیره می‌تواند باعث کاهش جمعیت باکتری‌های بیماری‌زا مانند سالمونلا و E. coli و افزایش جمعیت باکتری‌های مفید مانند لاکتوباسیلوس‌ها در گوارش طیور شود. این اثر ممکن است از طریق تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر محیط گوارش (تغییر pH، تغییر ترکیب صفرا، تأثیر بر موکوس گوارشی) یا تأثیر مستقیم بر باکتری‌ها صورت گیرد. در فصول پاییز و زمستان که خطر بیماری‌های گوارشی افزایش می‌یابد، این اثر امگا-3 بر سلامت گوارش اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند (Klasing, et al., 2013, p. 325). در بافت عضلانی، اسیدهای چرب امگا-3 با تنظیم التهاب و حفظ یکپارچگی غشای سلولی، از بروز میوپاتی جلوگیری می‌کنند. میوپاتی در جوجه‌های گوشتی با التهاب بافت عضلانی، تجمع سلول‌های التهابی، نکروز فیبرهای عضلانی و تجمع کلاژن و فیبروز همراه است. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و سیتوکین‌های التهابی در بافت عضلانی، از التهاب مزمن و آسیب به فیبرهای عضلانی جلوگیری می‌کنند. علاوه بر این، اسیدهای چرب امگا-3 با جایگزینی اسید آراشیدونیک در فسفولیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، سیالیت غشا را افزایش می‌دهند و از آسیب به غشای سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو جلوگیری می‌نمایند. این اثرات محافظتی امگا-3 بر بافت عضلانی به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود، اهمیت فراوانی دارد (Kjaer, et al., 2004, p. 290). در مجموع، نقش اسیدهای چرب امگا-3 در تنظیم التهاب و سیستم ایمنی پرنده چندوجهی است و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شود. تنظیم تولید ایکوزانوئیدها، تنظیم بیان ژن‌های التهابی، تأثیر بر سلول‌های ایمنی، تأثیر بر ساخت و عملکرد غشای سلولی و تأثیر بر سلامت گوارش از جمله مهم‌ترین این مکانیسم‌ها هستند. در فصول پاییز و زمستان که چالش‌های ایمنی و التهابی شدیدتر هستند، اهمیت این نقش‌ها دوچندان می‌شود و تأمین کافی اسیدهای چرب امگا-3 از طریق جیره برای حفظ سلامت گله و بهبود کیفیت لاشه ضروری می‌گردد. درک این مکانیسم‌ها پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی با ویتامین E است که در فصول بعدی این پژوهش به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهند گرفت (Surai, et al., 2019, p. 80).   نقش ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان در بدن پرنده ویتامین E به‌عنوان مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان طبیعی در بافت‌های زنده، نقش محوری در دفاع سلولی طیور در برابر استرس اکسیداتیو ایفا می‌کند و درک مکانیسم‌های آنتی‌اکسیدانی این ویتامین در زمینه طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان، ضروری است. استرس اکسیداتیو حالتی است که در آن تعادل بین تولید رادیکال‌های آزاد و سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن به‌نفع رادیکال‌های آزاد برهم می‌خورد و باعث آسیب به مولکول‌های بیولوژیک از جمله لیپیدها، پروتئین‌ها و DNA می‌شود. در طیور، استرس اکسیداتیو می‌تواند از منابع متعددی ناشی شود، از جمله متابولیسم نرمال سلولی، استرس‌های محیطی (سرما، گرما)، بیماری‌ها، رژیم‌های پرچرب و پرچربی غیراشباع، و فرآیندهای تولیدی با شدت بالا. در فصول پاییز و زمستان، استرس سرمایی به‌عنوان یکی از مهم‌ترین منابع استرس اکسیداتیو، با افزایش متابولیسم میتوکندریایی و تولید رادیکال‌های آزاد، نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی را به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌دهد (Surai, et al., 2019, p. 85). مکانیسم اصلی اثر آنتی‌اکسیدانی ویتامین E، مهار واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون لیپیدها (lipid peroxidation) است. اکسیداسیون لیپیدها فرآیندی زنجیره‌ای است که در سه مرحله اصلی انجام می‌شود: آغاز (initiation)، گسترش (propagation) و خاتمه (termination). در مرحله آغاز، یک رادیکال آزاد (مانند رادیکال هیدروکسیل یا رادیکال پراکسیل) یک هیدروژن از اسید چرب چندباند غیراشباع غشای سلولی جدا می‌کند و یک رادیکال چربی تولید می‌نماید. در مرحله گسترش، رادیکال چربی با اکسیژن مولکولی واکنش می‌دهد و رادیکال پراکسیل چربی تولید می‌کند که خود می‌تواند از اسید چرب مجاور هیدروژن جدا کند و واکنش زنجیره‌ای را ادامه دهد. این واکنش زنجیره‌ای می‌تواند صدها تا هزاران مولکول اسید چرب را تخریب کند و تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون مانند مالون‌آلدهید (MDA)، هیدروکسی‌نوننال (HNE) و ایزوپروستانه‌ها نماید که برای سلول سمی هستند. ویتامین E با اهدا هیدروژن خود به رادیکال پراکسیل چربی در مرحله گسترش، این رادیکال را به هیدروپراکسید چربی پایدار تبدیل می‌کند و واکنش زنجیره‌ای را متوقف می‌نماید. خود ویتامین E پس از اهدا هیدروژن به یک رادیکال توکوفرول تبدیل می‌شود که باید احیا شود تا بتواند دوباره فعالیت آنتی‌اکسیدانی خود را از سر بگیرد (Niki, et al., 2006, p. 463). احیای رادیکال توکوفرول و بازیافت ویتامین E فرآیندی حیاتی برای حفظ فعالیت آنتی‌اکسیدانی مداوم ویتامین E است. رادیکال توکوفرول می‌تواند از طریق چندین مسیر احیا شود. نخست، ویتامین C با اهدا الکترون به رادیکال توکوفرول، آن را به ویتامین E فعال احیا می‌کند و خود به رادیکال اسید اسکوربیک تبدیل می‌شود که سپس توسط آنزیم‌های احیاکننده به ویتامین C فعال بازمی‌گردد. این تعامل بین ویتامین E و ویتامین C به‌عنوان «سیستم آنتی‌اکسیدانی هم‌افزا» شناخته می‌شود و در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، اهمیت ویژه‌ای دارد. دوم، گلوتاتیون (GSH) به‌عنوان یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های داخل‌سلولی، با احیای رادیکال توکوفرول به ویتامین E کمک می‌کند. سوم، آنزیم آلفا-توکوفرول کیناز که در غشای سلولی قرار دارد، می‌تواند رادیکال توکوفرول را احیا کند. این مسیرهای بازیافت ویتامین E باعث می‌شوند که یک مولکول ویتامین E بتواند هزاران رادیکال آزاد را خنثی کند و به این ترتیب بازدهی آنتی‌اکسیدانی ویتامین E به‌طور چشمگیری افزایش یابد (Packer, et al., 1979, p. 279). موقعیت ویتامین E در غشای سلولی برای عملکرد آنتی‌اکسیدانی آن حیاتی است. ویتامین E در لایه خارجی (leaflet) غشای سلولی قرار می‌گیرد و گروه هیدروکسیل آن در سطح غشا در مجاورت فاز آبی قرار دارد، در حالی که زنجیره جانبی آن در لایه داخلی غشا در مجاورت اسیدهای چرب فسفولیپیدها قرار می‌گیرد. این موقعیت به‌ویژه برای محافظت از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع غشا که در لایه داخلی غشا قرار دارند، اهمیت دارد. اسیدهای چرب امگا-3 که به غشای سلولی افزوده می‌شوند، در لایه داخلی غشا جای می‌گیرند و مستعد حمله رادیکال‌های آزاد هستند. ویتامین E با قرار گرفتن در مجاورت این اسیدهای چرب، می‌تواند به‌طور مؤثری از آن‌ها در برابر اکسیداسیون محافظت کند. این هم‌موقعیتی ویتامین E و اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلولی یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های تعامل بین این دو ماده مغذی است و توضیح می‌دهد که چرا استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند (Stillwell, et al., 2003, p. 240). علاوه بر نقش آنتی‌اکسیدانی کلاسیک، ویتامین E اثرات غیرآنتی‌اکسیدانی متعددی نیز دارد که برای سلامت و عملکرد پرنده اهمیت دارند. ویتامین E با تنظیم بیان ژن‌های درگیر در متابولیسم لیپید، التهاب و سیستم ایمنی، اثرات غیرآنتی‌اکسیدانی اعمال می‌کند. آلفا-توکوفرول با فعال‌سازی فاکتور رونویسی PPAR-γ، بیان ژن‌های درگیر در اکسیداسیون چربی را تحریک می‌کند و به مدیریت متابولیسم لیپید کمک می‌نماید. با مهار فاکتور رونویسی NF-κB، بیان ژن‌های التهابی را سرکوب می‌کند و اثر ضدالتهابی اعمال می‌نماید. با تأثیر بر بیان ژن‌های درگیر در سیستم ایمنی، به تنظیم پاسخ ایمنی کمک می‌کند. این اثرات غیرآنتی‌اکسیدانی ویتامین E در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث تغییر در بیان ژن‌های التهابی و ایمنی می‌شود، اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کنند (Brigelius-Flohe, et al., 2010, p. 30). ویتامین E در بافت عضلانی طیور نقش حیاتی در پیشگیری از میوپاتی ایفا می‌کند. بافت عضلانی یکی از بافت‌هایی است که در معرض استرس اکسیداتیو بالایی قرار دارد، زیرا متابولیسم انرژی در میتوکندری‌های سلول‌های عضلانی باعث تولید قابل‌توجه رادیکال‌های آزاد می‌شود. در جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی روی بافت عضلانی بسیار زیاد است و تولید رادیکال‌های آزاد در این بافت به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد. اگر محتوای ویتامین E بافت عضلانی کافی نباشد، رادیکال‌های آزاد باعث اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، آسیب به غشا، نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی (مانند کراتین کیناز) به خون، التهاب بافت عضلانی و نکروز فیبرهای عضلانی می‌شوند. این زنجیره از رویدادها زمینه بروز میوپاتی را فراهم می‌کند که می‌تواند به‌صورت خطوط سفید روی سینه، گوشت چوبی یا گوشت تیره بروز کند. تأمین کافی ویتامین E در جیره می‌تواند با محافظت از غشای سلول‌های عضلانی، از این زنجیره از رویدادها جلوگیری کند و از بروز میوپاتی پیشگیری نماید (Kjaer, et al., 2004, p. 295). در فصول پاییز و زمستان، نقش ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان در بافت عضلانی اهمیت دوچندان پیدا می‌کند. استرس سرما با افزایش متابولیسم میتوکندریایی برای تولید گرما، تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی را افزایش می‌دهد. علاوه بر این، در فصول سرد، فعالیت فیزیکی پرنده‌ها تغییر می‌کند و این امر می‌تواند بر تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی تأثیر بگذارد. اگر جیره حاوی منابع امگا-3 باشد، اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلول‌های عضلانی جای می‌گیرند و به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون هستند. بدون حضور کافی ویتامین E، این اسیدهای چرب به‌سرعت اکسید می‌شوند و نه تنها ارزش تغذیه‌ای خود را از دست می‌دهند، بلکه تولید رادیکال‌های آزاد و ترکیبات ثانویه اکسیداسیون می‌کنند که باعث تشدید استرس اکسیداتیو و آسیب به بافت عضلانی می‌شوند. بنابراین، در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، افزایش سطح ویتامین E برای محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در بافت عضلانی ضروری است (Surai, et al., 2019, p. 90). تأثیر ویتامین E بر پایداری اکسیداتیو گوشت پس از ذبح نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. پس از ذبح پرنده، فرآیندهای اکسیداتیو در گوشت ادامه می‌یابند و باعث تغییرات رنگ، طعم، آبداری و ارزش تغذیه‌ای گوشت در طول دوره نگهداری می‌شوند. اکسیداسیون چربی‌های گوشت باعث تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون مانند مالون‌آلدهید می‌شود که با طعم و بوی نامطبوع (rancidity) همراه است. اکسیداسیون میوگلوبین باعث تغییر رنگ گوشت از قرمز روشن به قهوه‌ای می‌شود که از نظر مصرف‌کننده نامطلوب است. اکسیداسیون پروتئین‌ها باعث از دست رفتن آبداری گوشت و افزایش چکه‌کنندگی (drip loss) می‌شود. محتوای ویتامین E بافت عضلانی در زمان ذبح تعیین‌کننده پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری است. گوشت با محتوای ویتامین E بالاتر، پایداری اکسیداتیو بالاتری دارد و ماندگاری طولانی‌تر، رنگ مطلوب‌تر، طعم بهتر و آبداری بالاتری دارد. در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری گوشت ممکن است متفاوت باشد و دوره نگهداری ممکن است طولانی‌تر شود، تأمین کافی ویتامین E در جیره برای بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت اهمیت فراوانی دارد (Bou, et al., 2004, p. 572). عوامل مؤثر بر نیاز ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان در طیور متعدد هستند. نخست، سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده نیاز ویتامین E است. افزایش سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، به‌ویژه امگا-3، باعث افزایش مصرف ویتامین E برای محافظت از این اسیدهای چرب می‌شود. دوم، سطح استرس محیطی، به‌ویژه استرس سرما، با افزایش تولید رادیکال‌های آزاد، نیاز به ویتامین E را افزایش می‌دهد. سوم، سن پرنده و مرحله تولید بر نیاز ویتامین E تأثیر می‌گذارند. چهارم، حضور سایر آنتی‌اکسیدان‌ها در جیره مانند ویتامین C، سلنیوم و کاروتنوئیدها می‌تواند با هم‌افزایی با ویتامین E، نیاز به این ویتامین را تعدیل کند. پنجم، نوع فرآوری خوراک و میزان اتلاف ویتامین E در طول فرآوری باید در تعیین سطح مکمل ویتامین E لحاظ شود. در فصول پاییز و زمستان، تمام این عوامل باید به‌طور جامع در فرمولاسیون جیره مورد توجه قرار گیرند (Surai, et al., 2019, p. 95). در مجموع، نقش ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان در بدن پرنده چندوجهی است و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شود. مهار اکسیداسیون لیپیدها، بازیافت توسط سایر آنتی‌اکسیدان‌ها، موقعیت در غشای سلولی، اثرات غیرآنتی‌اکسیدانی بر بیان ژن، محافظت از بافت عضلانی و بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت از جمله مهم‌ترین این مکانیسم‌ها هستند. در فصول پاییز و زمستان که استرس اکسیداتیو بالاتر است و جیره‌ها حاوی منابع امگا-3 هستند، اهمیت این نقش‌ها دوچندان می‌شود و تأمین کافی ویتامین E در جیره برای حفظ سلامت گله، بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی ضروری می‌گردد. درک این مکانیسم‌ها پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی با امگا-3 است که در فصول بعدی این پژوهش به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهند گرفت (Niki, et al., 2006, p. 475).   تعاملات متابولیکی بین امگا-3 و ویتامین E تعاملات متابولیکی بین اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E در بدن طیور یکی از مهم‌ترین و در عین حال کمتر شناخته‌شده‌ترین مفاهیم در تغذیه طیور است که درک آن برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان ضروری است. این تعاملات به‌گونه‌ای عمیق و چندوجهی هستند که استفاده منفرد هر یک از این دو ماده مغذی بدون توجه به دیگری نمی‌تواند اثرات مطلوبی بر کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی ایجاد کند. در واقع، امگا-3 و ویتامین E در بدن پرنده یک «سیستم یکپارچه» تشکیل می‌دهند که در آن هر یک نقش مکمل دیگری را ایفا می‌کند و فقدان یا کمبود یکی از آن‌ها می‌تواند عملکرد دیگری را مختل کند. این مفهوم که در ادبیات علمی به‌عنوان «تعامل هم‌افزایی امگا-3 و ویتامین E» شناخته می‌شود، پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول سرد سال محسوب می‌شود (Surai, et al., 2019, p. 100). نخستین و مهم‌ترین تعامل بین امگا-3 و ویتامین E، رابطه بین درجه غیراشباعی اسیدهای چرب جیره و نیاز به ویتامین E است. اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل داشتن چندین باند دوگانه، به‌شدت مستعد اکسیداسیون هستند. سرعت اکسیداسیون اسید آلفا-لینولنیک (سه باند دوگانه) حدود 25 برابر سریع‌تر از اسید اولئیک (یک باند دوگانه) و سرعت اکسیداسیون اسید دوکوزاهگزانوئیک (شش باند دوگانه) بیش از 100 برابر سریع‌تر از اسید اولئیک است. این پایداری اکسیداتیو پایین، چالش بزرگی در استفاده از منابع امگا-3 در جیره طیور ایجاد می‌کند، زیرا اکسیداسیون چربی‌های جیره نه تنها ارزش تغذیه‌ای آن‌ها را کاهش می‌دهد، بلکه تولید رادیکال‌های آزاد و ترکیبات ثانویه اکسیداسیون می‌کند که برای پرنده سمی هستند. ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی، با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در جیره، در طول فرآوری خوراک و در بدن پرنده، از اکسیداسیون آن‌ها جلوگیری می‌کند و ارزش تغذیه‌ای آن‌ها را حفظ می‌نماید. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، این افزایش نیاز باید در فرمولاسیون جیره لحاظ شود (Frankel, et al., 2002, p. 5). دومین تعامل مهم بین امگا-3 و ویتامین E، رابطه بین ترکیب اسیدهای چرب غشای سلولی و عملکرد ویتامین E است. اسیدهای چرب امگا-3 که از طریق جیره تأمین می‌شوند، در فسفولیپیدهای غشای سلولی جای می‌گیرند و سیالیت غشا را افزایش می‌دهند. این افزایش سیالیت برای عملکرد طبیعی سلول، از جمله فعالیت آنزیم‌های غشایی، انتقال سیگنال‌های سلولی و عملکرد گیرنده‌های سطح سلول، ضروری است. اما همین اسیدهای چرب امگا-3 که سیالیت غشا را افزایش می‌دهند، به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون توسط رادیکال‌های آزاد هستند. ویتامین E با قرار گرفتن در مجاورت اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلولی، از آن‌ها در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند و به این ترتیب هم سیالیت غشا را حفظ می‌نماید و هم از آسیب به غشای سلولی جلوگیری می‌کند. این هم‌موقعیتی ویتامین E و اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلولی یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های تعامل بین این دو ماده مغذی است و توضیح می‌دهد که چرا استفاده ترکیبی آن‌ها اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند (Stillwell, et al., 2003, p. 242). سومین تعامل بین امگا-3 و ویتامین E، رابطه بین وضعیت آنتی‌اکسیدانی و بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند است. آنزیم‌های دسچوراز و elongase که در مسیر بیوسنتز اسید آلفا-لینولنیک به اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک نقش دارند، پروتئین‌های حساسی هستند که در برابر آسیب اکسیداتیو آسیب‌پذیرند. در شرایط استرس اکسیداتیو، فعالیت این آنزیم‌ها کاهش می‌یابد و بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند کاهش می‌یابد. ویتامین E با محافظت از این آنزیم‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو، می‌تواند بازدهی بیوسنتز را افزایش دهد. این ارتباط بین ویتامین E و بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند یکی از مکانیسم‌های مهم تعامل بین این دو ماده مغذی است و در فصول پاییز و زمستان که استرس اکسیداتیو بالاتر است، اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند. تأمین کافی ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان نه تنها از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند، بلکه با حفظ فعالیت آنزیم‌های بیوسنتز، بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند را نیز افزایش می‌دهد (Gregory, et al., 2011, p. 152). چهارمین تعامل بین امگا-3 و ویتامین E، رابطه بین اثرات ضدالتهابی امگا-3 و اثرات آنتی‌اکسیدانی ویتامین E است. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و سیتوکین‌های التهابی، اثرات ضدالتهابی اعمال می‌کنند. اما التهاب با تولید رادیکال‌های آزاد توسط سلول‌های التهابی همراه است و این رادیکال‌های آزاد می‌توانند باعث آسیب اکسیداتیو به بافت‌ها شوند. ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد تولیدشده در طول التهاب، از آسیب بافتی جلوگیری می‌کند و اثرات ضدالتهابی امگا-3 را تکمیل می‌نماید. این تعامل به‌ویژه در بافت عضلانی که در معرض التهاب و استرس اکسیداتیو قرار دارد، اهمیت فراوانی دارد و می‌تواند از بروز میوپاتی پیشگیری کند. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی و تولید رادیکال‌های آزاد می‌شود، این تعامل اهمیت دوچندان پیدا می‌کند (Calder, et al., 2015, p. 28). پنجمین تعامل بین امگا-3 و ویتامین E، رابطه بین تأثیر این دو ماده مغذی بر کیفیت لاشه است. اسیدهای چرب امگا-3 با تغییر پروفایل اسیدهای چرب لاشه، ارزش تغذیه‌ای گوشت را برای مصرف‌کننده افزایش می‌دهند. اما اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، پایداری اکسیداتیو گوشت را کاهش می‌دهند و گوشت مستعد فساد اکسیداتیو می‌شود. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در گوشت پس از ذبح، پایداری اکسیداتیو گوشت را افزایش می‌دهد و از فساد اکسیداتیو جلوگیری می‌کند. این تعامل به‌گونه‌ای است که استفاده منفرد امگا-3 بدون ویتامین E کافی می‌تواند باعث کاهش پایداری اکسیداتیو گوشت و افت کیفیت لاشه شود، در حالی که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند هم ارزش تغذیه‌ای گوشت را افزایش دهد و هم پایداری اکسیداتیو آن را حفظ کند. این مفهوم پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول پاییز و زمستان است (Bou, et al., 2004, p. 575). ششمین تعامل بین امگا-3 و ویتامین E، رابطه بین این دو ماده مغذی در پیشگیری از میوپاتی است. میوپاتی در جوجه‌های گوشتی با التهاب بافت عضلانی، اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، آسیب به غشا و نکروز فیبرهای عضلانی همراه است. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافت عضلانی و حفظ یکپارچگی غشای سلولی، از بروز میوپاتی پیشگیری می‌کنند. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلول‌های عضلانی در برابر اکسیداسیون، از آسیب به غشا و نکروز فیبرهای عضلانی جلوگیری می‌نماید. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E اثرات هم‌افزایی در پیشگیری از میوپاتی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش خطر میوپاتی می‌شود، این تعامل اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند (Kjaer, et al., 2004, p. 298). استراتژی‌های بهینه استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان باید بر اساس درک تعاملات بین این دو ماده مغذی طراحی شوند: نخست، سطح امگا-3 در جیره باید با توجه به اهداف تولید (غنی‌سازی لاشه، بهبود سلامت، پیشگیری از میوپاتی) تعیین شود. دوم، سطح ویتامین E باید متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره، به‌ویژه امگا-3، تنظیم شود. به‌عنوان قاعده کلی، در جیره‌های حاوی منابع امگا-3، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. سوم، نوع منبع امگا-3 باید با توجه به محتوای اسیدهای چرب با زنجیره بلند و پایداری اکسیداتیو انتخاب شود. چهارم، فرآوری خوراک باید با توجه به حساسیت امگا-3 و ویتامین E به حرارت مدیریت شود. پنجم، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌های مکمل مانند ویتامین C و سلنیوم می‌تواند با هم‌افزایی با ویتامین E، بازدهی سیستم آنتی‌اکسیدانی را افزایش دهد (Surai, et al., 2019, p. 105). در مجموع، تعاملات متابولیکی بین امگا-3 و ویتامین E در بدن طیور عمیق و چندوجهی هستند و درک این تعاملات برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان ضروری است. رابطه بین درجه غیراشباعی اسیدهای چرب و نیاز به ویتامین E، رابطه بین ترکیب اسیدهای چرب غشا و عملکرد ویتامین E، رابطه بین وضعیت آنتی‌اکسیدانی و بازدهی بیوسنتز امگا-3، رابطه بین اثرات ضدالتهابی و آنتی‌اکسیدانی، رابطه بین تأثیر بر کیفیت لاشه و رابطه در پیشگیری از میوپاتی از جمله مهم‌ترین این تعاملات هستند. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E با توجه به این تعاملات می‌تواند اثرات هم‌افزایی ایجاد کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است و این استراتژی پایه‌ای برای بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی در فصول پاییز و زمستان محسوب می‌شود. درک این تعاملات پایه‌ای است که فصول بعدی این پژوهش بر آن استوار خواهد بود (Niki, et al., 2006, p. 480).   فصل سوم: منابع امگا-3 در تغذیه طیور منابع گیاهی امگا-3 در تغذیه طیور اسیدهای چرب امگا-3 گروهی از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع هستند که اولین باند دوگانه آن‌ها در موقعیت کربن سوم از انتهای متیل مولکول قرار دارد. این اسیدهای چرب شامل اسید آلفا-لینولنیک (ALA, C18:3n-3)، اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA, C20:5n-3) و اسید دوکوزاهگزانوئیک (DHA, C22:6n-3) می‌باشند که هر یک نقش‌های فیزیولوژیک متفاوتی در بدن پرنده ایفا می‌کنند. در میان این سه اسید چرب، اسید آلفا-لینولنیک به‌عنوان پیش‌ساز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند محسوب می‌شود و به‌طور گسترده در منابع گیاهی یافت می‌شود. پرنده‌ها قادر به سنتز اسید آلفا-لینولنیک در بدن خود نیستند و بنابراین این اسید چرب به‌عنوان یک اسید چرب ضروری باید از طریق جیره غذایی تأمین گردد. تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسید ایکوزاپنتانوئیک و سپس به اسید دوکوزاهگزانوئیک از طریق مسیر بیوسنتزی آنزیم‌های دسچوراز و elongase در پرنده‌ها صورت می‌گیرد، اما بازدهی این تبدیل در طیور بسیار محدود است و معمولاً کمتر از پنج درصد جیره آلفا-لینولنیک به اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک تبدیل می‌شود (Rymer, et al., 2010, p. 243). این محدودیت متابولیکی اهمیت انتخاب منابع گیاهی مناسب و غنی از اسید آلفا-لینولنیک را در فرمولاسیون جیره‌های پاییز و زمستان طیور دوچندان می‌کند، زیرا در این فصول پرنده‌ها با چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو بیشتری روبه‌رو هستند و نیاز به اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند افزایش می‌یابد.منابع گیاهی امگا-3 در تغذیه طیور تنوع قابل‌توجهی دارند و هر یک از این منابع دارای ویژگی‌های شیمیایی، فیزیکی و تغذیه‌ای متمایزی هستند که باید پیش از استفاده در جیره به‌دقت ارزیابی شوند. دانه‌های روغنی، گیاهان علوفه‌ای، محصولات فرعی صنایع غذایی و عصاره‌های گیاهی از جمله مهم‌ترین منابع گیاهی اسید آلفا-لینولنیک به شمار می‌روند که در سال‌های اخیر توجه بسیاری از محققان و صنعتگران صنعت طیور را به خود جلب کرده‌اند. انتخاب منبع مناسب بستگی به عوامل متعددی از جمله میزان اسید آلفا-لینولنیک، قیمت دسترسی، پایداری اکسیداتیو، حضور عوامل ضدتغذیه‌ای، تأثیر بر مصرف خوراک و قابلیت فرآوری دارد. در فصول پاییز و زمستان که دمای محیط کاهش می‌یابد و پرنده‌ها برای حفظ دمای بدن نیاز انرژی بیشتری دارند، انتخاب منبع امگا-3 که همزمان انرژی متابولیسمی قابل‌توجهی فراهم کند، از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است (Cherian, et al., 2002, p. 156). دانه کتان (Linum usitatissimum) به‌عنوان غنی‌ترین منبع گیاهی اسید آلفا-لینولنیک شناخته می‌شود و در صنعت طیور به‌طور گسترده‌ای مورد استفاده قرار می‌گیرد. روغن دانه کتان حاوی 50 تا 60 درصد اسید آلفا-لینولنیک از کل اسیدهای چرب آن است که این میزان به‌مراتب بالاتر از سایر منابع گیاهی است. دانه کتان کامل حاوی حدود 40 تا 45 درصد روغن و 20 تا 25 درصد پروتئین خام می‌باشد و انرژی متابولیسمی ظاهری آن در طیور حدود 3800 کیلوکالری در کیلوگرم تخمین زده می‌شود. با این حال، دانه کتان دارای عوامل ضدتغذیه‌ای متعددی است که استفاده از آن را در جیره طیور محدود می‌کند. مهم‌ترین این عوامل شامل سیانوژن‌های گلیکوزیدی به‌ویژه لینامارین، اسید فیتیک، موسیلاژها و لیگنان‌ها می‌باشند. لینامارین با آزادسازی اسید سیانیدریک می‌تواند باعث مسمومیت در پرنده شود و در دوزهای بالا منجر به تلفات گله گردد. موسیلاژهای دانه کتان که حدود 10 درصد وزن دانه را تشکیل می‌دهند، با جذب آب و ایجاد ویسکوزیته بالا در محیط گوارش، هضم و جذب مواد مغذی را مختل می‌کنند. برای کاهش اثرات منفی این عوامل ضدتغذیه‌ای، فرآوری‌های مختلفی روی دانه کتان انجام می‌شود که از جمله آن‌ها می‌توان به آسیاب کردن، حرارت‌دهی، پلت‌سازی، اکستروژن و فرآوری با بخار اشاره کرد. آسیاب کردن دانه کتان به‌دلیل پوشش سخت و چربی آن، شکستن دیواره سلولی و آزادسازی روغن را تسهیل می‌کند، اما به‌دلیل حساسیت بالای روغن کتان به اکسیداسیون، دانه آسیاب‌شده باید در مدت کوتاهی مصرف شود. حرارت‌دهی و پلت‌سازی با غیرفعال‌سازی آنزیم لیناز که مسئول هیدرولیز لینامارین و آزادسازی سیانید است، اثرات سمی این گلیکوزید سیانوژنی را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد (Bean, et al., 2003, p. 189). در مطالعات متعدد نشان داده شده است که افزودن دانه کتان یا روغن کتان به جیره طیور می‌تواند پروفایل اسیدهای چرب لاشه را به‌طور چشمگیری تغییر دهد و محتوای اسید آلفا-لینولنیک و اسید ایکوزاپنتانوئیک بافت عضلانی را افزایش دهد. در جوجه‌های گوشتی، افزودن 10 درصد دانه کتان به جیره باعث افزایش اسید آلفا-لینولنیک بافت سینه از 1 درصد به بیش از 3 درصد از کل اسیدهای چرب شده است. این افزایش در بافت ران که چربی بیشتری دارد، حتی مشهودتر است و می‌تواند به 5 تا 7 درصد برسد. در مرغان تخم‌گذار، افزودن 10 درصد دانه کتان به جیره باعث افزایش اسید آلفا-لینولنیک زرده تخم‌مرغ از کمتر از 1 درصد به بیش از 8 درصد از کل اسیدهای چرب زرده می‌شود که این موضوع از نظر غنی‌سازی تخم‌مرغ با امگا-3 اهمیت فراوانی دارد. با این حال، یکی از چالش‌های اصلی استفاده از دانه کتان در جیره طیور، کاهش مصرف خوراک است که به‌دلیل ویسکوزیته بالای موسیلاژها و طعم نامطلوب دانه رخ می‌دهد. این کاهش مصرف خوراک می‌تواند منجر به کاهش وزن‌گیری و افت عملکرد شود، به‌ویژه در فصول سرد سال که نیاز انرژی پرنده افزایش یافته است. برای جبران این اثر منفی، استفاده از آنزیم‌های کربوهیدرازی مانند زایلاناز و بتاگلوکاناز و همچنین محدود کردن سطح دانه کتان به 5 تا 8 درصد جیره توصیه می‌شود (Leeson, et al., 2007, p. 312). دانه چیا (Salvia hispanica) منبع گیاهی دیگر امگا-3 است که در سال‌های اخیر به‌عنوان جایگزین بالقوه دانه کتان در تغذیه طیور مورد توجه قرار گرفته است. دانه چیا حاوی 30 تا 35 درصد روغن و 60 تا 65 درصد اسید آلفا-لینولنیک از کل اسیدهای چرب آن است. اگرچه محتوای اسید آلفا-لینولنیک دانه چیا کمتر از دانه کتان است، اما دانه چیا فاقد گلیکوزیدهای سیانوژنی و موسیلاژهای ویسکوز است و بنابراین عوامل ضدتغذیه‌ای آن بسیار کمتر از دانه کتان می‌باشد. دانه چیا حاوی آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی مانند کافئیک اسید، کلروژنیک اسید و فلاونوئیدها است که از روغن آن در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کنند و پایداری اکسیداتیو بالاتری نسبت به روغن کتان فراهم می‌سازند. این ویژگی در فصول پاییز و زمستان که به‌دلیل دمای پایین محیط، رطوبت نسبی بالاتر و شرایط نگهداری نامساعد، خطر اکسیداسیون چربی‌ها در انبار افزایش می‌یابد، اهمیت ویژه‌ای دارد. مطالعات نشان داده‌اند که افزودن 10 تا 15 درصد دانه چیا به جیره جوجه‌های گوشتی باعث افزایش محتوای اسید آلفا-لینولنیک بافت عضلانی بدون تأثیر منفی بر مصرف خوراک و وزن‌گیری می‌شود. علاوه بر این، دانه چیا حاوی مقادیر قابل‌توجهی فیبر محلول و پروتئین با کیفیت بالا است که می‌تواند نقش تغذیه‌ای فراتر از تأمین امگا-3 ایفا کند. با این حال، قیمت بالاتر دانه چیا نسبت به دانه کتان و در دسترس بودن محدود آن در بازارهای داخلی، از محدودیت‌های اصلی استفاده از این منبع در صنعت طیور محسوب می‌شود (Ayerza, et al., 2002, p. 171). کنجاله کانولا و روغن کانولا از دیگر منابع گیاهی امگا-3 هستند که در صنعت طیور کاربرد گسترده‌ای دارند. روغن کانولا حاوی حدود 10 تا 12 درصد اسید آلفا-لینولنیک از کل اسیدهای چرب آن است که اگرچه بسیار کمتر از دانه کتان و دانه چیا است، اما به‌دلیل قیمت پایین، در دسترس بودن گسترده و پایداری اکسیداتیو بالا، یک منبع اقتصادی و عملی برای افزایش امگا-3 در جیره طیور محسوب می‌شود. کنجاله کانولا که محصول فرعی استخراج روغن از دانه کانولا است، حاوی حدود 3 تا 4 درصد چربی باقی‌مانده و حدود 35 تا 40 درصد پروتئین خام می‌باشد و به‌عنوان منبع پروتئینی در جیره طیور استفاده می‌شود. اگرچه محتوای اسید آلفا-لینولنیک کنجاله کانولا به‌دلیل فرآوری و استخراج روغن کاهش می‌یابد، اما همچنان می‌تواند سهم قابل‌توجهی در تأمین امگا-3 جیره داشته باشد، به‌ویژه زمانی که در سطوح بالا (10 تا 20 درصد جیره) استفاده شود. محدودیت‌های استفاده از کنجاله کانولا شامل حضور گلیکوزینولات‌ها که می‌توانند باعث تیروتوکسیسیتی و کاهش مصرف خوراک شوند و فیبر بالا به‌دلیل پوسته دانه است. سطوح گلیکوزینولات در ارقام جدید کانولا به‌طور قابل‌توجهی کاهش یافته و به کمتر از 30 میکرومول در گرم رسیده است، که این امر امکان استفاده از سطوح بالاتر کنجاله کانولا در جیره را فراهم می‌سازد. در جوجه‌های گوشتی، افزودن کنجاله کانولا به‌عنوان جایگزین بخشی از کنجاله سویا می‌تواند بدون تأثیر منفی بر عملکرد، محتوای امگا-3 لاشه را افزایش دهد و هزینه جیره را کاهش دهد (Khajali, et al., 2006, p. 89). سبوس برنج و روغن سبوس برنج از منابع گیاهی دیگری هستند که محتوای اسید آلفا-لینولنیک قابل‌توجهی دارند. روغن سبوس برنج حاوی حدود 1 تا 2 درصد اسید آلفا-لینولنیک است که در مقایسه با روغن کانولا پایین‌تر است، اما این روغن به‌دلیل داشتن ترکیبات آنتی‌اکسیدانی منحصربه‌فردی مانند اوریزانول، توکوترینول‌ها و توکوفرول‌ها، پایداری اکسیداتیو بسیار بالایی دارد و می‌تواند به‌عنوان منبع انرژی و امگا-3 در جیره‌های پاییز و زمستان طیور استفاده شود. اوریزانول موجود در روغن سبوس برنج دارای اثرات آنتی‌اکسیدانی قوی است و از چربی‌های جیره در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند. این ویژگی به‌ویژه زمانی که سطوح بالای امگا-3 به جیره اضافه می‌شود، اهمیت فراوانی دارد، زیرا اسیدهای چرب چندباند غیراشباع به‌سرعت اکسید می‌شوند و تولید رادیکال‌های آزاد می‌کنند که باعث آسیب به بافت‌ها و افت کیفیت لاشه می‌گردند. استفاده از روغن سبوس برنج در ترکیب با منابع غنی امگا-3 مانند دانه کتان می‌تواند یک استراتژی تغذیه‌ای مؤثر برای تأمین همزمان امگا-3 و محافظت اکسیداتیو باشد. سبوس برنج خام حاوی حدود 15 تا 20 درصد چربی و 1 تا 2 درصد اسید آلفا-لینولنیک است و به‌عنوان منبع انرژی و فیبر در جیره طیور استفاده می‌شود، اما به‌دلیل فعالیت آنزیم لیپاز که باعث هیدرولیز چربی و تولید اسیدهای چرب آزاد می‌شود، باید در مدت کوتاهی پس از تولید مصرف شود یا فرآوری حرارتی برای غیرفعال‌سازی لیپاز روی آن انجام گیرد (Sharif, et al., 2014, p. 421). دانه‌های روغنی کمتر شناخته‌شده دیگری نیز وجود دارند که می‌توانند به‌عنوان منبع امگا-3 در تغذیه طیور مورد استفاده قرار گیرند. دانه شاهدانه حاوی حدود 30 درصد روغن و 15 تا 20 درصد اسید آلفا-لینولنیک از کل اسیدهای چرب آن است. دانه شاهدانه علاوه بر امگا-3، حاوی نسبت مطلوبی از امگا-6 به امگا-3 (حدود 3:1) است که این نسبت به‌عنوان نسبت ایده‌آل در تغذیه انسان و حیوان شناخته می‌شود. دانه شاهدانه فاقد عوامل ضدتغذیه‌ای عمده است و پروتئین با کیفیت بالایی دارد که شامل تمام اسیدهای آمینه ضروری می‌شود. با این حال، به‌دلیل محدودیت‌های قانونی مرتبط با محتوای تتراهیدروکانابینول در ارقام صنعتی شاهدانه، استفاده از این منبع در برخی کشورها با چالش‌های قانونی روبه‌رو است. در مطالعات محدودی که روی استفاده از دانه شاهدانه در جیره طیور انجام شده است، نشان داده شده است که افزودن 5 تا 10 درصد دانه شاهدانه به جیره باعث افزایش محتوای امگا-3 لاشه و بهبود کیفیت گوشت بدون تأثیر منفی بر عملکرد پرنده می‌شود (Parker, et al., 2003, p. 234). دانه پریلا (Perilla frutescens) منبع گیاهی دیگری است که در کشورهای آسیای شرقی به‌طور سنتی استفاده می‌شود و حاوی 35 تا 40 درصد روغن با 55 تا 65 درصد اسید آلفا-لینولنیک است که آن را در زمره غنی‌ترین منابع گیاهی امگا-3 قرار می‌دهد. روغن پریلا در صنعت طیور کمتر شناخته‌شده است، اما مطالعات نشان داده‌اند که افزودن روغن پریلا به جیره جوجه‌های گوشتی می‌تواند پروفایل اسیدهای چرب لاشه را به‌طور چشمگیری بهبود بخشد و محتوای امگا-3 بافت عضلانی را افزایش دهد. دانه پریلا فاقد عوامل ضدتغذیه‌ای عمده است، اما به‌دلیل محدودیت تولید و در دسترس نبودن در بازارهای جهانی، استفاده از آن در مقیاس صنعتی محدود است. عصاره برگ پریلا نیز حاوی ترکیبات فنلی و فلاونوئیدی با خاصیت آنتی‌اکسیدانی است که می‌تواند به‌طور همزمان با روغن پریلا برای محافظت از چربی‌های جیره در برابر اکسیداسیون استفاده شود (Long, et al., 2018, p. 78). گیاهان علوفه‌ای از جمله منابعی هستند که غالباً در نقش منبع فیبر و پروتئین در جیره طیور شناخته می‌شوند، اما برخی از آن‌ها محتوای اسید آلفا-لینولنیک قابل‌توجهی دارند. یونجه (Medicago sativa) به‌عنوان یکی از مهم‌ترین گیاهان علوفه‌ای، حاوی 1 تا 3 درصد اسید آلفا-لینولنیک از کل اسیدهای چرب برگ و ساقه آن است. اگرچه محتوای کل چربی یونجه پایین است (2 تا 4 درصد ماده خشک)، اما به‌دلیل استفاده در سطوح بالا در جیره‌های برخی طیور مانند مرغان مادر و بوقلمون، می‌تواند سهم قابل‌توجهی در تأمین امگا-3 جیره داشته باشد. علاوه بر این، یونجه منبع غنی کاروتنوئیدها، ویتامین K و ترکیبات فنلی است که نقش آنتی‌اکسیدانی دارند و می‌توانند از امگا-3 جیره در برابر اکسیداسیون محافظت کنند. در جیره‌های پاییز و زمستان که دسترسی به علوفه تازه محدود است، استفاده از یونجه خشک یا آلفاآلفا دانه‌شده می‌تواند به تأمین امگا-3 و ترکیبات آنتی‌اکسیدانی کمک کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزودن 5 تا 10 درصد یونجه خشک به جیره جوجه‌های گوشتی باعث افزایش محتوای اسید آلفا-لینولنیک لاشه و بهبود رنگ گوشت به‌دلیل انتقال کاروتنوئیدها می‌شود، اما سطوح بالاتر یونجه به‌دلیل فیبر بالا می‌تواند باعث کاهش مصرف خوراک و افت عملکرد گردد (Karadas, et al., 2006, p. 205). عصاره‌های گیاهی و روغن‌های اساسی نیز می‌توانند به‌عنوان منابع مکمل امگا-3 و محافظ اکسیداتیو در جیره طیور مورد استفاده قرار گیرند. اگرچه محتوای اسید آلفا-لینولنیک این عصاره‌ها معمولاً پایین است، اما ترکیبات فنلی و فلاونوئیدی موجود در آن‌ها می‌توانند از اکسیداسیون اسیدهای چرب امگا-3 جیره جلوگیری کنند و پایداری آن‌ها را در طول دوره پرورش و نگهداری لاشه افزایش دهند. عصاره رزماری (Rosmarinus officinalis) حاوی اسید کارنوسیک و کارنوسول است که از قوی‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی شناخته می‌شوند و می‌توانند به‌طور مؤثری از اکسیداسیون چربی‌های جیره و لاشه جلوگیری کنند. مطالعات نشان داده‌اند که افزودن 200 تا 500 میلی‌گرم در کیلوگرم عصاره رزماری به جیره حاوی دانه کتان باعث کاهش شاخص‌های اکسیداتیو لاشه مانند ارزش تیوباربیتوریک اسید و افزایش پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری می‌شود. این اثر محافظتی به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری لاشه به‌دلیل دمای پایین ممکن است طولانی‌تر شود، اهمیت فراوانی دارد (Botsoglou, et al., 2004, p. 567). عوامل مؤثر بر انتخاب منبع گیاهی امگا-3 در جیره طیور شامل عوامل تغذیه‌ای، اقتصادی، فنی و فصلی می‌باشند. از نظر تغذیه‌ای، میزان اسید آلفا-لینولنیک، نسبت امگا-6 به امگا-3، حضور عوامل ضدتغذیه‌ای، قابلیت هضم و تأثیر بر مصرف خوراک باید در نظر گرفته شود. از نظر اقتصادی، قیمت ماده اولیه، هزینه‌های فرآوری و در دسترس بودن در بازار محلی تعیین‌کننده هستند. از نظر فنی، پایداری اکسیداتیو، قابلیت پلت‌سازی و سازگاری با تجهیزات تولید خوراک اهمیت دارند. از نظر فصلی، در پاییز و زمستان که نیاز به انرژی و مقاومت به استرس اکسیداتیو افزایش می‌یابد، منابعی که همزمان انرژی و ترکیبات آنتی‌اکسیدانی فراهم می‌کنند، مانند دانه چیا و روغن سبوس برنج، اولویت بیشتری دارند. در مجموع، منابع گیاهی امگا-3 تنوع گسترده‌ای دارند و انتخاب منبع مناسب بستگی به اهداف تولید، شرایط محیطی و اقتصادی واحد طیور دارد. دانه کتان به‌دلیل محتوای بالای اسید آلفا-لینولنیک و قیمت نسبتاً مناسب، رایج‌ترین منبع گیاهی امگا-3 در صنعت طیور است، اما عوامل ضدتغذیه‌ای آن نیازمند فرآوری مناسب است. دانه چیا به‌دلیل فاقد بودن عوامل ضدتغذیه‌ای عمده و پایداری اکسیداتیو بالا، جایگزین مناسب دانه کتان است، اما قیمت بالاتر آن محدودیت ایجاد می‌کند. کنجاله کانولا و روغن کانولا به‌دلیل قیمت پایین و در دسترس بودن، منابع اقتصادی امگا-3 هستند، اما محتوای اسید آلفا-لینولنیک آن‌ها کمتر است. ترکیب چند منبع گیاهی امگا-3 با یکدیگر و با منابع جلبکی دوکوزاهگزانوئیک می‌تواند استراتژی بهینه‌ای برای غنی‌سازی لاشه طیور با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند و بهبود کیفیت لاشه و کاهش میوپاتی در فصول سرد سال باشد (Kris-Etherton, et al., 2000, p. 102).   منابع حیوانی و جلبکی امگا-3 در تغذیه طیور منابع حیوانی اسیدهای چرب امگا-3 در تغذیه طیور به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند: منابع دریایی شامل روغن ماهی، روغن کریل و جلبک‌های دریایی، و منابع غیردریایی شامل چربی حیوانات تک‌معده‌ای مانند مرغ و خوک. در میان این منابع، منابع دریایی به‌دلیل محتوای بالای اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، به‌ویژه اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک، اهمیت ویژه‌ای در تغذیه طیور دارند. برخلاف منابع گیاهی که عمدتاً حاوی اسید آلفا-لینولنیک با بازدهی تبدیل محدود به اسیدهای چرب با زنجیره بلند هستند، منابع حیوانی دریایی به‌طور مستقیم اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک را فراهم می‌کنند و بنابراین نیازی به تبدیل متابولیکی در بدن پرنده ندارند. این ویژگی منابع حیوانی دریایی را به مؤثرترین منبع برای غنی‌سازی لاشه طیور با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند تبدیل می‌کند که نقش فیزیولوژیک مهمی در تنظیم التهاب، حفظ یکپارچگی غشای سلولی و پیشگیری از میوپاتی ایفا می‌کنند (Sargent, et al., 2002, p. 456). روغن ماهی به‌عنوان رایج‌ترین و مهم‌ترین منبع حیوانی امگا-3 در صنعت طیور، از بافت چربی ماهی‌های چرب مانند سالمون، ساردین، آنچوی، ماکرل و هرینگ استخراج می‌شود. روغن ماهی حاوی 20 تا 30 درصد اسید ایکوزاپنتانوئیک و 10 تا 20 درصد اسید دوکوزاهگزانوئیک است که این میزان به نوع ماهی، منطقه صید، فصل صید و روش فرآوری بستگی دارد. علاوه بر اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، روغن ماهی حاوی ویتامین‌های A و D، اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره کوتاه و میان‌زنجیره و ترکیبات آنتی‌اکسیدانی طبیعی است. انرژی متابولیسمی روغن ماهی در طیور حدود 8000 تا 9000 کیلوکالری در کیلوگرم است که آن را به‌عنوان منبع انرژی متراکم نیز ارزشمند می‌سازد. در فصول پاییز و زمستان که نیاز انرژی پرنده افزایش می‌یابد، روغن ماهی می‌تواند همزمان انرژی و اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند را فراهم کند و به این ترتیب دو نیاز تغذیه‌ای مهم را به‌طور همزمان برآورده سازد. با این حال، روغن ماهی به‌دلیل درجه غیراشباعی بسیار بالای اسیدهای چرب آن، به‌شدت مستعد اکسیداسیون است و نیازمند محافظت آنتی‌اکسیدانی قوی، به‌ویژه ویتامین E، می‌باشد. اکسیداسیون روغن ماهی نه تنها ارزش تغذیه‌ای آن را کاهش می‌دهد، بلکه تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون می‌کند که برای پرنده سمی هستند و می‌توانند باعث افت عملکرد، آسیب به بافت‌ها و کاهش کیفیت لاشه شوند (Ruxton, et al., 2004, p. 385). اثر روغن ماهی بر پروفایل اسیدهای چرب لاشه طیور بسیار چشمگیرتر از منابع گیاهی است. در جوجه‌های گوشتی، افزودن 2 تا 4 درصد روغن ماهی به جیره می‌تواند محتوای اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک بافت سینه را به‌طور قابل‌توجهی افزایش دهد. در مطالعه‌ای که در آن 3 درصد روغن ماهی به جیره جوجه‌های گوشتی اضافه شد، محتوای اسید دوکوزاهگزانوئیک بافت سینه از کمتر از 10 میلی‌گرم در 100 گرم گوشت به بیش از 80 میلی‌گرم در 100 گرم گوشت افزایش یافت که این مقدار برای طبقه‌بندی گوشت به‌عنوان منبع امگا-3 در رژیم غذایی انسان کافی است. در مرغان تخم‌گذار، افزودن 1 تا 2 درصد روغن ماهی به جیره می‌تواند محتوای اسید دوکوزاهگزانوئیک زرده تخم‌مرغ را به‌طور چشمگیری افزایش دهد و تخم‌مرغ غنی‌شده با اسید دوکوزاهگزانوئیک تولید نماید. یک تخم‌مرغ معمولی حاوی حدود 20 تا 30 میلی‌گرم اسید دوکوزاهگزانوئیک است، در حالی که تخم‌مرغ غنی‌شده با روغن ماهی می‌تواند حاوی 100 تا 200 میلی‌گرم اسید دوکوزاهگزانوئیک باشد (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 760). با این حال، استفاده از روغن ماهی در جیره طیور با چالش‌های متعددی روبه‌رو است. نخست، طعم و بوی ماهی که به گوشت و تخم‌مرغ منتقل می‌شود، یکی از مهم‌ترین محدودیت‌های استفاده از روغن ماهی در سطوح بالا است. این طعم و بوی ماهی ناشی از اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند و ترکیبات فرار ناشی از اکسیداسیون آن‌ها است و می‌تواند باعث کاهش پذیرش محصول توسط مصرف‌کننده گردد. برای کنترل این مشکل، سطح روغن ماهی در جیره باید محدود شود (معمولاً به کمتر از 2 تا 3 درصد) یا از فرم‌های پوشش‌دار روغن ماهی استفاده شود که طعم و بوی آن‌ها کمتر منتقل می‌شود. دوم، پایداری اکسیداتیو پایین روغن ماهی چالش بزرگی در نگهداری و فرآوری خوراک است. روغن ماهی باید در شرایط خنک، تاریک و با حداقل تماس با اکسیژن نگهداری شود و از آنتی‌اکسیدان‌های قوی مانند ویتامین E برای محافظت از آن استفاده گردد. سوم، کیفیت روغن ماهی متغیر است و به نوع ماهی، منطقه صید، فصل صید، روش استخراج و مدت زمان نگهداری بستگی دارد. روغن ماهی با کیفیت پایین می‌تواند حاوی سطح بالایی از ترکیبات اکسیداسیون، فلزات سنگین و آلاینده‌های محیطی مانند PCB و دیوکسین باشد که برای پرنده و مصرف‌کننده مضر هستند. چهارم، پایداری تامین روغن ماهی به‌دلیل محدودیت منابع شیلات و نوسانات قیمت، چالش‌برانگیز است (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 27). روغن کریل (Krill oil) که از میگوهای شناختی قطب‌جنوب (Euphausia superba) استخراج می‌شود، منبع حیوانی نوظهور امگا-3 است که در سال‌های اخیر توجه پژوهشگران را به خود جلب کرده است. روغن کریل حاوی 15 تا 25 درصد اسید ایکوزاپنتانوئیک و 10 تا 15 درصد اسید دوکوزاهگزانوئیک است که این اسیدهای چرب عمدتاً به فرم فسفولیپید هستند. فرم فسفولیپید اسیدهای چرب امگا-3 در روغن کریل، بازدهی جذب بالاتری نسبت به فرم تری‌گلیسرید در روغن ماهی دارد، زیرا فسفولیپیدها به‌طور ذاتی آمولسیفایر هستند و نیازی به نمک‌های صفراوی برای امولسیوناسیون ندارند. علاوه بر این، روغن کریل حاوی آستاکانتین که یک کاروتنوئید با خاصیت آنتی‌اکسیدانی قوی است، می‌باشد و این ترکیب از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند. در مطالعات محدود روی استفاده از روغن کریل در جیره طیور، نشان داده شده است که روغن کریل می‌تواند با سطح پایین‌تر از روغن ماهی، همان اثر را بر غنی‌سازی لاشه با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند داشته باشد و در عین حال طعم و بوی ماهی کمتری به گوشت منتقل کند. با این حال، قیمت بسیار بالای روغن کریل و در دسترس بودن محدود آن، از محدودیت‌های اصلی استفاده از این منبع در صنعت طیور محسوب می‌شود (Tou, et al., 2007, p. 315). جلبک‌های دریایی و میکروارگانیسم‌های تک‌سلولی به‌عنوان منابع نوین و پایدار امگا-3 در تغذیه طیور، در سال‌های اخیر توجه زیادی را به خود جلب کرده‌اند. جلبک‌های میکروسکوپی مانند Schizochytrium sp. و Crypthecodinium cohnii که در دسته‌بندی پروتیست‌ها قرار می‌گیرند، قادر به تولید مقادیر بسیار بالایی از اسید دوکوزاهگزانوئیک هستند. برخی گونه‌های Schizochytrium می‌توانند بیش از 40 درصد وزن خشک خود را به‌صورت چربی تولید کنند که بیش از 50 درصد این چربی را اسید دوکوزاهگزانوئیک تشکیل می‌دهد. این میزان تولید اسید دوکوزاهگزانوئیک به‌مراتب بالاتر از روغن ماهی است و بنابراین جلبک‌های دریایی به‌عنوان منبع غنی و متمرکز اسید دوکوزاهگزانوئیک شناخته می‌شوند. علاوه بر این، تولید جلبک در شرایط کنترل‌شده فرآیندی پایدار و قابل پیش‌بینی است که از نظر کیفیت و کمیت محصول، برتر بر روغن ماهی که وابسته به صید طبیعی است، می‌باشد. جلبک‌های دریایی فاقد طعم و بوی ماهی هستند و بنابراین انتقال طعم نامطلوب به گوشت و تخم‌مرغ در آن‌ها کمتر از روغن ماهی است. همچنین، جلبک‌های دریایی فاقد آلاینده‌های محیطی مانند فلزات سنگین، PCB و دیوکسین هستند که در روغن ماهی ممکن است وجود داشته باشند (Miller, et al., 2007, p. 209). در مطالعات متعدد نشان داده شده است که افزودن جلبک‌های دریایی به جیره طیور می‌تواند محتوای اسید دوکوزاهگزانوئیک لاشه و تخم‌مرغ را به‌طور چشمگیری افزایش دهد. در جوجه‌های گوشتی، افزودن 1 تا 2 درصد جلبک Schizochytrium به جیره می‌تواند محتوای اسید دوکوزاهگزانوئیک بافت سینه را به بیش از 100 میلی‌گرم در 100 گرم گوشت برساند که این مقدار برای طبقه‌بندی گوشت به‌عنوان منبع عالی امگا-3 کافی است. در مرغان تخم‌گذار، افزودن 0.5 تا 1 درصد جلبک به جیره می‌تواند محتوای اسید دوکوزاهگزانوئیک زرده تخم‌مرغ را به 80 تا 150 میلی‌گرم در هر تخم‌مرغ برساند. یکی از مزایای استفاده از جلبک‌های دریایی نسبت به روغن ماهی، پایداری اکسیداتیو بالاتر آن‌ها است. جلبک‌های دریایی حاوی کاروتنوئیدها و ترکیبات فنلی با خاصیت آنتی‌اکسیدانی هستند که از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کنند و نیاز به ویتامین E اضافی را کاهش می‌دهند. با این حال، قیمت بالای جلبک‌های دریایی در مقایسه با روغن ماهی و دانه کتان، از محدودیت‌های اصلی استفاده از این منبع در صنعت طیور محسوب می‌شود. در سال‌های اخیر، با توسعه فناوری تولید جلبک در مقیاس بزرگ، قیمت این منبع در حال کاهش است و انتظار می‌رود در آینده رقابت‌پذیرتر گردد (Cachaldora, et al., 2008, p. 445). منابع حیوانی غیردریایی امگا-3 شامل چربی حیوانات تک‌معده‌ای مانند مرغ و خوک (بر اساس مطالعات جهانی) نیز می‌توانند به‌عنوان منبع امگا-3 در تغذیه طیور مورد استفاده قرار گیرند. اگرچه این منابع به‌طور طبیعی محتوای اسیدهای چرب امگا-3 بالایی ندارند، اما با تغذیه حیوانات با منابع امگا-3، می‌توان چربی غنی‌شده با امگا-3 تولید کرد. به‌عنوان مثال، چربی مرغ‌هایی که با دانه کتان تغذیه شده‌اند، می‌تواند حاوی 5 تا 10 درصد اسید آلفا-لینولنیک باشد که این مقدار به‌مراتب بالاتر از چربی مرغ معمولی است. این چربی غنی‌شده می‌تواند به‌عنوان منبع امگا-3 در جیره طیور استفاده شود و مزیت آن نسبت به روغن ماهی، فاقد بودن طعم و بوی ماهی است. با این حال، محتوای اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند در این منابع بسیار پایین است و بازدهی آن‌ها برای غنی‌سازی لاشه با اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک محدود است (Rymer, et al., 2010, p. 255). علاوه بر منابع اصلی مذکور، محصولات فرعی صنایع شیلات مانند پودر ماهی، روغن کبد ماهی و عصاره ماهی نیز می‌توانند به‌عنوان منبع امگا-3 در تغذیه طیور مورد استفاده قرار گیرند. پودر ماهی علاوه بر محتوای پروتئین بالا (60 تا 70 درصد)، حاوی 8 تا 12 درصد چربی است که بخش قابل‌توجهی از آن را اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند تشکیل می‌دهد. روغن کبد ماهی مانند روغن کبد کاد، علاوه بر اسیدهای چرب امگا-3، حاوی ویتامین‌های A و D است و می‌تواند به‌عنوان منبع همزمان امگا-3 و ویتامین در جیره طیور استفاده شود. با این حال، محدودیت‌های استفاده از محصولات فرعی شیلات شامل کیفیت متغیر، حضور آلاینده‌های محیطی و قیمت بالا است. در فصول پاییز و زمستان که کیفیت مواد اولیه خوراک ممکن است به‌دلیل شرایط انبارداری تغییر کند، توجه به کیفیت محصولات فرعی شیلات اهمیت ویژه‌ای دارد (Sargent, et al., 2002, p. 460). انتخاب بین منابع حیوانی و گیاهی امگا-3 در جیره طیور بستگی به اهداف تولید، بودجه و شرایط محیطی واحد طیور دارد. برای غنی‌سازی لاشه با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند (اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک)، منابع حیوانی دریایی به‌ویژه روغن ماهی و جلبک‌های دریایی مؤثرترین منابع هستند. برای غنی‌سازی لاشه با اسید آلفا-لینولنیک و کاهش هزینه جیره، منابع گیاهی مانند دانه کتان و دانه چیا گزینه‌های مناسب هستند. استراتژی بهینه اغلب ترکیبی از منابع گیاهی و حیوانی است که در آن منابع گیاهی اسید آلفا-لینولنیک و منابع حیوانی اسیدهای چرب با زنجیره بلند را تأمین می‌کنند و به این ترتیب تمام اعضای خانواده امگا-3 در لاشه غنی می‌شوند. در فصول پاییز و زمستان، این استراتژی ترکیبی می‌تواند همزمان با تأمین انرژی، تنظیم التهاب، حفظ یکپارچگی غشای سلولی و پیشگیری از میوپاتی، ارزش تغذیه‌ای گوشت را برای مصرف‌کننده افزایش دهد (Surai, et al., 2019, p. 110). در مجموع، منابع حیوانی و جلبکی امگا-3 در تغذیه طیور نقش مکمل منابع گیاهی را ایفا می‌کنند و به‌دلیل تأمین مستقیم اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، بازدهی بالاتری در غنی‌سازی لاشه و بهبود کیفیت گوشت دارند. روغن ماهی به‌عنوان رایج‌ترین منبع حیوانی، با وجود چالش‌های متعدد، همچنان مهم‌ترین منبع امگا-3 با زنجیره بلند در صنعت طیور است. جلبک‌های دریایی به‌عنوان منبع نوظهور و پایدار، در حال جایگزینی تدریجی روغن ماهی هستند و انتظار می‌رود در آینده با کاهش قیمت، جایگاه مهم‌تری در صنعت طیور پیدا کنند. انتخاب منبع مناسب بستگی به اهداف تولید، بودجه و شرایط محیطی دارد و استفاده ترکیبی منابع گیاهی و حیوانی می‌تواند استراتژی بهینه‌ای برای غنی‌سازی لاشه با تمام اعضای خانواده امگا-3 باشد (Miller, et al., 2007, p. 215).   روغن‌های ماهی و محصولات فرعی شیلات روغن ماهی به‌عنوان غنی‌ترین و مهم‌ترین منبع اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند در صنعت طیور، از اهمیت استراتژیکی ویژه‌ای برخوردار است و درک ویژگی‌های این منبع ضروری محسوب می‌شود. روغن ماهی از بافت چربی ماهی‌های چرب استخراج می‌شود و انواع مختلفی دارد که هر یک ویژگی‌های منحصربه‌فردی دارند. روغن سالمون (Salmon oil) که از ماهی سالمون استخراج می‌شود، حاوی حدود 18 درصد اسید ایکوزاپنتانوئیک و 12 درصد اسید دوکوزاهگزانوئیک است و به‌دلیل کیفیت بالا و محتوای بالای امگا-3، یکی از گران‌ترین انواع روغن ماهی محسوب می‌شود. روغن ساردین (Sardine oil) حاوی حدود 16 تا 20 درصد اسید ایکوزاپنتانوئیک و 10 تا 14 درصد اسید دوکوزاهگزانوئیک است و به‌دلیل قیمت مناسب‌تر نسبت به روغن سالمون، در صنعت طیور کاربرد گسترده‌تری دارد. روغن آنچوی (Anchovy oil) حاوی حدود 20 تا 25 درصد اسید ایکوزاپنتانوئیک و 12 تا 15 درصد اسید دوکوزاهگزانوئیک است و به‌عنوان یکی از غنی‌ترین منابع امگا-3 با زنجیره بلند شناخته می‌شود. روغن ماکرل و روغن هرینگ نیز از دیگر انواع روغن ماهی هستند که محتوای امگا-3 متفاوتی دارند (Sargent, et al., 2002, p. 458). فرآیند تولید روغن ماهی بر کیفیت و ترکیب نهایی محصول تأثیر قابل‌توجهی دارد. روش سنتی تولید روغن ماهی شامل پختن ماهی، فشرده‌سازی برای جداسازی چربی از فاز جامد، و تصفیه روغن است. در این روش، ماهی تازه در دمای 90 تا 100 درجه سانتی‌گراد پخته می‌شود تا پروتئین‌ها دناتوره شوند و چربی آزاد گردد. سپس مخلوط پخته‌شده فشرده می‌شود و فاز مایع (شامل روغن و آب) از فاز جامد (پودر ماهی) جدا می‌گردد. روغن با سانتریفیوژ از آب جدا می‌شود و سپس تحت تصفیه قرار می‌گیرد. روش‌های نوین‌تر تولید روغن ماهی شامل استخراج با حلال، استخراج با دی‌اکسید کربن فوق‌بحرانی و استخراج با آنزیم هستند که هر یک مزایا و معایب خود را دارند. استخراج با دی‌اکسید کربن فوق‌بحرانی به‌دلیل عدم استفاده از حلال‌های آلی و دمای پایین، کیفیت بالاتری از نظر محتوای اسیدهای چرب و پایداری اکسیداتیو فراهم می‌کند، اما هزینه بالایی دارد. کیفیت روغن ماهی به‌علاوه بر روش استخراج، به تازگی ماهی، شرایط نگهداری پیش از فرآوری و روش نگهداری روغن پس از تولید نیز بستگی دارد (Ruxton, et al., 2004, p. 388). در صنعت طیور، روغن ماهی در سطوح مختلفی استفاده می‌شود که سطح استفاده به اهداف تولید، نوع پرنده و مرحله رشد بستگی دارد. در جوجه‌های گوشتی، سطح روغن ماهی معمولاً بین 1 تا 3 درصد جیره است که این سطح برای غنی‌سازی لاشه با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند کافی است و در عین حال طعم و بوی ماهی را به حداقل می‌رساند. در سطوح بالاتر از 3 درصد، طعم و بوی ماهی در گوشت قابل‌تشخیص می‌شود و پذیرش محصول توسط مصرف‌کننده کاهش می‌یابد. در مرغان تخم‌گذار، سطح روغن ماهی معمولاً بین 0.5 تا 2 درصد جیره است که این سطح برای غنی‌سازی تخم‌مرغ با اسید دوکوزاهگزانوئیک کافی است. در مرغان مادر، سطح روغن ماهی باید با احتیاط بیشتری تعیین شود، زیرا انتقال طعم ماهی به تخم‌مرغ می‌تواند بر جوجه‌درآوری و کیفیت جوجه‌های نوزاد تأثیر بگذارد. در فصول پاییز و زمستان، سطح روغن ماهی می‌تواند با توجه به نیاز انرژی پرنده و اهداف غنی‌سازی لاشه تنظیم شود (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 762). یکی از چالش‌های مهم استفاده از روغن ماهی در جیره طیور، مدیریت پایداری اکسیداتیو این روغن است. روغن ماهی به‌دلیل محتوای بالای اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، به‌شدت مستعد اکسیداسیون است. اکسیداسیون روغن ماهی در سه مرحله انجام می‌شود: مرحله آغاز که در آن رادیکال‌های آزاد تولید می‌شوند، مرحله گسترش که در آن واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون گسترش می‌یابد و مرحله خاتمه که در آن رادیکال‌ها با یکدیگر واکنش می‌دهند و ترکیبات پایدار تولید می‌کنند. در مرحله آغاز، عواملی مانند حرارت، نور، اکسیژن، فلزات سنگین و آنزیم‌ها می‌توانند باعث تولید رادیکال‌های آزاد شوند. در صنعت خوراک طیور، فرآوری خوراک (پلت‌سازی، اکستروژن) با حرارت و فشار می‌تواند باعث آغاز اکسیداسیون روغن ماهی شود. برای کنترل اکسیداسیون، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها ضروری است. آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی مانند BHT (بوتیلهیدروکسی‌تولوئن)، BHA (بوتیلهیدروکسی‌آنیزول) و اتوکسی‌کوئین به‌طور گسترده در صنعت روغن ماهی استفاده می‌شوند. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی مانند ویتامین E، عصاره رزماری و توکوفرول‌های گیاهی نیز می‌توانند به‌عنوان جایگزین یا مکمل آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی استفاده شوند. در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری خوراک ممکن است متفاوت باشد، مدیریت پایداری اکسیداتیو روغن ماهی اهمیت ویژه‌ای دارد (Frankel, et al., 2002, p. 8). محصولات فرعی شیلات از جمله پودر ماهی، روغن کبد ماهی، عصاره ماهی و هیدرولیزات ماهی نیز می‌توانند به‌عنوان منابع امگا-3 در تغذیه طیور مورد استفاده قرار گیرند. پودر ماهی که از بافت ماهی پس از استخراج روغن تولید می‌شود، حاوی 60 تا 70 درصد پروتئین خام و 8 تا 12 درصد چربی باقی‌مانده است. چربی باقی‌مانده در پودر ماهی غنی از اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند است و می‌تواند سهم قابل‌توجهی در تأمین امگا-3 جیره داشته باشد. پودر ماهی علاوه بر امگا-3، منبع عالی اسیدهای آمینه ضروری، ویتامین‌های گروه B و مواد معدنی مانند سلنیوم و فسفر است. با این حال، قیمت بالای پودر ماهی و محدودیت تامین، استفاده از آن را در جیره طیور محدود می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که کیفیت پروتئین مواد اولیه ممکن است تغییر کند، پودر ماهی می‌تواند به‌عنوان منبع پروتئین با کیفیت بالا و امگا-3 به جیره اضافه شود (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 30).روغن کبد ماهی به‌ویژه روغن کبد کاد، منبع غنی اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند و ویتامین‌های A و D است. روغن کبد ماهی حاوی حدود 15 تا 20 درصد اسید ایکوزاپنتانوئیک و 10 تا 15 درصد اسید دوکوزاهگزانوئیک است و به‌دلیل محتوای بالای ویتامین A و D، باید با احتیاط در جیره استفاده شود تا از مسمومیت با ویتامین A و D جلوگیری گردد. در جوجه‌های گوشتی، سطح روغن کبد ماهی معمولاً به کمتر از 1 درصد جیره محدود می‌شود. در مرغان مادر، روغن کبد ماهی می‌تواند به‌عنوان منبع همزمان امگا-3 و ویتامین‌های A و D استفاده شود و به بهبود جوجه‌درآوری و انتقال ویتامین‌ها به جوجه‌های نوزاد کمک کند. با این حال، قیمت بالای روغن کبد ماهی و محدودیت تامین، استفاده از آن را در صنعت طیور محدود می‌کند (Sargent, et al., 2002, p. 462). هیدرولیزات ماهی که از هیدرولیز پروتئینی ماهی با اسید یا آنزیم تولید می‌شود، محصول فرعی دیگری است که می‌تواند به‌عنوان منبع پروتئین و امگا-3 در تغذیه طیور استفاده شود. هیدرولیزات ماهی حاوی پپتیدهای کوتاه و اسیدهای آمینه آزاد است که قابلیت هضم و جذب بالایی دارند و علاوه بر این، حاوی چربی باقی‌مانده غنی از امگا-3 است. در مطالعات نشان داده شده است که افزودن هیدرولیزات ماهی به جیره جوجه‌های گوشتی می‌تواند باعث بهبود رشد، افزایش مقاومت بیماری و غنی‌سازی لاشه با امگا-3 شود. با این حال، طعم و بوی شدید هیدرولیزات ماهی و قیمت بالای آن، از محدودیت‌های استفاده از این محصول در صنعت طیور محسوب می‌شود (Khajali, et al., 2006, p. 92). کیفیت روغن ماهی و محصولات فرعی شیلات از نظر آلاینده‌های محیطی باید به‌دقت کنترل شود. ماهی‌ها به‌عنوان موجودات زنده در زنجیره غذایی دریا، می‌توانند آلاینده‌های محیطی مانند فلزات سنگین (جیوه، سرب، کادمیوم)، PCB (پلی‌کلرینه بیفنیل‌ها)، دیوکسین‌ها و باقیمانده‌های دارویی را در بافت چربی خود تجمع کنند. این آلاینده‌ها می‌توانند از طریق روغن ماهی به جیره طیور و سپس به گوشت و تخم‌مرغ منتقل شوند و خطر سلامتی برای مصرف‌کننده ایجاد کنند. برای کنترل این خطر، روغن ماهی باید از منابع معتبر و با گواهی کیفیت تهیه شود و سطح آلاینده‌ها باید زیر حد مجاز باشد. سازمان‌های بین‌المللی مانند FDA و EFSA حدود مجاز آلاینده‌ها در روغن ماهی را تعیین کرده‌اند و تولیدکنندگان خوراک طیور باید این حدود را رعایت کنند. در فصول پاییز و زمستان که ممکن است کیفیت مواد اولیه متغیر باشد، توجه به کیفیت روغن ماهی اهمیت ویژه‌ای دارد (Ruxton, et al., 2004, p. 390). در فصول پاییز و زمستان، استفاده از روغن ماهی در جیره طیور مزایای متعددی دارد. نخست، روغن ماهی به‌عنوان منبع انرژی متراکم، می‌تواند به تأمین نیاز انرژی پرنده در فصول سرد کمک کند. دوم، اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند روغن ماهی با تنظیم التهاب و تقویت سیستم ایمنی، به مقاومت پرنده در برابر استرس سرما و چالش‌های بیماری کمک می‌کنند. سوم، غنی‌سازی لاشه با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند باعث بهبود کیفیت گوشت و ارزش تغذیه‌ای آن می‌شود. چهارم، اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند با حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های عضلانی، از بروز میوپاتی پیشگیری می‌کنند. با این حال، برای بهره‌برداری از این مزایا، باید چالش‌های استفاده از روغن ماهی شامل پایداری اکسیداتیو، طعم و بوی ماهی، کیفیت و آلاینده‌ها و هزینه به‌دقت مدیریت شوند. استفاده از ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان محافظ، کنترل سطح روغن ماهی در جیره، انتخاب منبع با کیفیت و مدیریت فرآوری خوراک از جمله اقداماتی هستند که می‌توانند به بهره‌برداری بهینه از روغن ماهی در جیره‌های پاییز و زمستان کمک کنند (Surai, et al., 2019, p. 115). در مجموع، روغن ماهی و محصولات فرعی شیلات به‌عنوان منابع غنی اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، نقش کلیدی در تغذیه طیور ایفا می‌کنند و در فصول پاییز و زمستان اهمیت ویژه‌ای دارند. انتخاب نوع روغن ماهی، سطح استفاده در جیره، مدیریت پایداری اکسیداتیو و کنترل کیفیت از جمله عوامل مهم در استفاده بهینه از این منابع هستند. با مدیریت صحیح این عوامل، روغن ماهی می‌تواند به‌عنوان یک ابزار تغذیه‌ای مؤثر برای بهبود کیفیت لاشه، پیشگیری از میوپاتی، تقویت سیستم ایمنی و غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 در فصول سرد سال استفاده شود (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 35).   ارزیابی اقتصادی و در دسترس بودن منابع امگا-3 ارزیابی اقتصادی منابع امگا-3 در صنعت طیور یکی از مهم‌ترین عوامل تعیین‌کننده در انتخاب منبع مناسب برای جیره است و درک این ارزیابی ضروری محسوب می‌شود، زیرا تصمیمات تغذیه‌ای در صنعت طیور غالباً بر اساس نسبت هزینه به فایده اتخاذ می‌شوند. قیمت منابع امگا-3 تنوع بسیار بالایی دارد و این تنوع به نوع منبع، کیفیت، در دسترس بودن، روش فرآوری و شرایط بازار بستگی دارد. در میان منابع امگا-3، دانه کتان به‌عنوان ارزان‌ترین منبع گیاهی، روغن ماهی به‌عنوان منبع حیوانی با قیمت متوسط، و جلبک‌های دریایی و روغن کریل به‌عنوان گران‌ترین منابع شناخته می‌شوند. این تفاوت قیمت، انتخاب منبع امگا-3 را به یک تصمیم پیچیده تبدیل می‌کند که باید همزمان اهداف تغذیه‌ای، اقتصادی و فنی را در نظر بگیرد (Rymer, et al., 2010, p. 258). قیمت دانه کتان نسبت به سایر منابع امگا-3 پایین است و به‌دلیل محتوای بالای اسید آلفا-لینولنیک (50 تا 60 درصد از کل اسیدهای چرب)، هر واحد اسید آلفا-لینولنیک تأمین‌شده از دانه کتان، ارزان‌ترین منبع امگا-3 محسوب می‌شود. با این حال، ارزیابی اقتصادی دانه کتان نباید تنها بر اساس قیمت خرید انجام شود، بلکه هزینه‌های فرآوری، تأثیر بر مصرف خوراک و افت عملکرد ناشی از عوامل ضدتغذیه‌ای نیز باید در نظر گرفته شود. هزینه آسیاب کردن دانه کتان، هزینه حرارت‌دهی برای غیرفعال‌سازی لینامارین و هزینه افزودن آنزیم‌های کربوهیدرازی برای مقابله با موسیلاژها، هزینه واقعی استفاده از دانه کتان را افزایش می‌دهد. علاوه بر این، کاهش مصرف خوراک ناشی از موسیلاژها و طعم نامطلوب دانه کتان می‌تواند باعث افت عملکرد و کاهش سود تولیدکننده شود که این هزینه‌های پنهان باید در ارزیابی اقتصادی لحاظ شوند. در فصول پاییز و زمستان که نیاز انرژی پرنده افزایش می‌یابد و کاهش مصرف خوراک می‌تواند پیامدهای جدی‌تری داشته باشد، این ارزیابی اقتصادی اهمیت ویژه‌ای دارد (Leeson, et al., 2007, p. 315). روغن ماهی به‌عنوان منبع حیوانی امگا-3 با قیمت متوسط، در صنعت طیور کاربرد گسترده‌ای دارد. قیمت روغن ماهی به نوع ماهی، کیفیت، منطقه تولید و شرایط بازار بستگی دارد و معمولاً بین 2 تا 4 برابر قیمت دانه کتان است. با این حال، به‌دلیل محتوای بالای اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند (اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک) و بازدهی بالای غنی‌سازی لاشه، هر واحد اسید دوکوزاهگزانوئیک تأمین‌شده از روغن ماهی می‌تواند از نظر اقتصادی رقابت‌پذیر باشد. ارزیابی اقتصادی روغن ماهی باید شامل هزینه‌های محافظت اکسیداتیو (ویتامین E و آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی)، هزینه کنترل طعم و بوی ماهی (استفاده از فرم‌های پوشش‌دار یا محدود کردن سطح در جیره) و هزینه کنترل کیفیت (آزمایش آلاینده‌ها) باشد. در فصول پاییز و زمستان، روغن ماهی به‌عنوان منبع همزمان انرژی و امگا-3 با زنجیره بلند، می‌تواند ارزش اقتصادی بالاتری داشته باشد، زیرا نیاز به افزودن منابع انرژی جداگانه را کاهش می‌دهد (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 38). جلبک‌های دریایی به‌عنوان گران‌ترین منبع امگا-3، در حال حاضر در صنعت طیور به‌صورت محدود استفاده می‌شوند. قیمت جلبک‌های دریایی غنی از اسید دوکوزاهگزانوئیک معمولاً 5 تا 10 برابر قیمت روغن ماهی است و این قیمت بالا، استفاده از جلبک‌ها را در جیره طیور محدود می‌کند. با این حال، ارزیابی اقتصادی جلبک‌های دریایی باید مزایای منحصربه‌فرد این منبع را نیز در نظر بگیرد. جلبک‌های دریایی فاقد طعم و بوی ماهی هستند و بنابراین انتقال طعم نامطلوب به گوشت و تخم‌مرغ در آن‌ها کمتر از روغن ماهی است. جلبک‌های دریایی فاقد آلاینده‌های محیطی مانند فلزات سنگین و PCB هستند و بنابراین هزینه کنترل کیفیت در آن‌ها کمتر است. جلبک‌های دریایی پایداری اکسیداتیو بالاتری نسبت به روغن ماهی دارند و بنابراین نیاز به آنتی‌اکسیدان اضافی کمتر است. با توسعه فناوری تولید جلبک در مقیاس بزرگ، انتظار می‌رود قیمت این منبع در آینده کاهش یابد و رقابت‌پذیرتر گردد. در ارزیابی اقتصادی جلبک‌های دریایی، باید این پتانسیل کاهش قیمت در آینده نیز در نظر گرفته شود (Miller, et al., 2007, p. 218). دانه چیا به‌عنوان منبع گیاهی با کیفیت بالا، قیمت متوسط تا بالایی دارد که معمولاً 2 تا 3 برابر قیمت دانه کتان است. ارزیابی اقتصادی دانه چیا باید مزایای این منبع را در نظر بگیرد: فاقد عوامل ضدتغذیه‌ای عمده، پایداری اکسیداتیو بالا، عدم تأثیر منفی بر مصرف خوراک و محتوای آنتی‌اکسیدانی طبیعی. این مزایا می‌توانند هزینه‌های فرآوری و محافظت اکسیداتیو را کاهش دهند و به این ترتیب هزینه واقعی استفاده از دانه چیا را به قیمت خرید نزدیک کنند. با این حال، در دسترس بودن محدود دانه چیا در بازارهای محلی و قیمت بالای آن، استفاده از این منبع را در صنعت طیور محدود می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد، دانه چیا می‌تواند به‌عنوان منبع امگا-3 با پایداری بالا و نیاز کمتر به آنتی‌اکسیدان اضافی، ارزش اقتصادی بالاتری داشته باشد (Ayerza, et al., 2002, p. 174). در دسترس بودن منابع امگا-3 در بازار محلی یکی دیگر از عوامل مهم در انتخاب منبع است. دانه کتان به‌دلیل تولید گسترده در بسیاری از کشورهای جهان و بازار جهانی فعال، به‌راحتی در دسترس است. روغن ماهی نیز به‌دلیل صنعت شیلات گسترده، در بازار جهانی در دسترس است، اگرچه کیفیت و قیمت آن متغیر است. کنجاله کانولا و روغن کانولا به‌دلیل تولید گسترده کانولا در بسیاری از کشورها، در دسترس هستند و قیمت پایینی دارند. دانه چیا به‌دلیل تولید محدود در مناطق خاص (عمدتاً آمریکای لاتین)، در دسترس بودن آن در بازارهای محلی محدودتر است. جلبک‌های دریایی به‌دلیل تولید محدود و فناوری نوین، در دسترس بودن آن‌ها در بازار محدود است و معمولاً از طریق شرکت‌های تخصصی تأمین می‌شوند. در فصول پاییز و زمستان که ممکن است دسترسی به برخی مواد اولیه محدود شود، در دسترس بودن منبع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد و منابعی که به‌راحتی در دسترس هستند، اولویت بیشتری دارند (Surai, et al., 2019, p. 120). ارزیابی هزینه-فایده منابع امگا-3 باید شامل محاسبه بازگشت سرمایه (ROI) از استفاده از این منابع باشد. بازگشت سرمایه از استفاده از منابع امگا-3 از طریق چندین مسیر حاصل می‌شود: نخست، غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 می‌تواند باعث افزایش قیمت محصول در بازار شود. تخم‌مرغ غنی‌شده با امگا-3 معمولاً 20 تا 50 درصد گران‌تر از تخم‌مرغ معمولی فروخته می‌شود و گوشت غنی‌شده با امگا-3 نیز می‌تواند قیمت بالاتری داشته باشد. دوم، بهبود سلامت گله و کاهش تلفات ناشی از اثرات ضدالتهابی و ایمنی‌تقویتی امگا-3 می‌تواند هزینه‌های دامپزشکی را کاهش دهد. سوم، بهبود کیفیت لاشه و کاهش ضایعات ناشی از میوپاتی می‌تواند ارزش اقتصادی لاشه را افزایش دهد. چهارم، بهبود عملکرد و ضریب تبدیل ناشی از بهبود سلامت و متابولیسم می‌تواند هزینه خوراک را کاهش دهد. در فصول پاییز و زمستان که چالش‌های تولید بیشتر هستند، بازگشت سرمایه از استفاده از منابع امگا-3 می‌تواند بالاتر باشد (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 765). استراتژی‌های اقتصادی بهینه استفاده از منابع امگا-3 در صنعت طیور شامل چندین رویکرد هستند. نخست، استفاده از ترکیب منابع ارزان و گران برای بهینه‌سازی هزینه و کیفیت می‌تواند استراتژی مؤثری باشد. به‌عنوان مثال، ترکیب 5 تا 8 درصد دانه کتان (به‌عنوان منبع ارزان اسید آلفا-لینولنیک) با 1 تا 2 درصد روغن ماهی (به‌عنوان منبع اسیدهای چرب با زنجیره بلند) می‌تواند همزمان با هزینه معقول، لاشه را با تمام اعضای خانواده امگا-3 غنی کند. دوم، استفاده از سطوح بهینه و نه حداکثری امگا-3 با توجه به اهداف تولید و شرایط بازار می‌تواند هزینه‌ها را مدیریت کند. سوم، استفاده از منابع امگا-3 با پایداری اکسیداتیو بالا (مانند دانه چیا و جلبک‌های دریایی) می‌تواند هزینه‌های محافظت اکسیداتیو را کاهش دهد. چهارم، مدیریت فرآوری خوراک برای بهینه‌سازی بازدهی هضم و حفظ پایداری اکسیداتیو می‌تواند ارزش اقتصادی منابع امگا-3 را افزایش دهد. پنجم، بازاریابی محصولات غنی‌شده با امگا-3 به‌عنوان محصولات ارزش‌افزوده می‌تواند بازگشت سرمایه را افزایش دهد (Rymer, et al., 2010, p. 260). در فصول پاییز و زمستان، ارزیابی اقتصادی منابع امگا-3 باید عوامل فصلی را نیز در نظر بگیرد. در این فصول، نیاز انرژی پرنده افزایش می‌یابد و منابع امگا-3 که همزمان انرژی متراکم فراهم می‌کنند (مانند روغن ماهی و دانه کتان)، ارزش اقتصادی بالاتری دارند. استرس سرما باعث افزایش نیاز به آنتی‌اکسیدان می‌شود و منابع امگا-3 با پایداری اکسیداتیو بالا (مانند دانه چیا) می‌توانند هزینه‌های محافظت اکسیداتیو را کاهش دهند. کیفیت مواد اولیه در فصول پاییز و زمستان ممکن است متغیر باشد و منابع امگا-3 با کیفیت پایدار (مانند جلبک‌های دریایی) می‌توانند ارزش اقتصادی بالاتری داشته باشند. در مجموع، ارزیابی اقتصادی منابع امگا-3 در فصول پاییز و زمستان یک ارزیابی چندوجهی است که باید همزمان قیمت، کیفیت، در دسترس بودن، هزینه‌های فرآوری، هزینه‌های محافظت اکسیداتیو، تأثیر بر عملکرد و بازگشت سرمایه را در نظر بگیرد (Surai, et al., 2019, p. 125). در مجموع، ارزیابی اقتصادی و در دسترس بودن منابع امگا-3 در صنعت طیور یک تصمیم پیچیده و چندوجهی است که باید بر اساس شرایط خاص هر واحد طیور اتخاذ شود. دانه کتان به‌عنوان ارزان‌ترین منبع، پایه اقتصادی تأمین امگا-3 در جیره طیور است، اما هزینه‌های فرآوری و تأثیر بر عملکرد باید در نظر گرفته شود. روغن ماهی به‌عنوان منبع با قیمت متوسط و محتوای بالای اسیدهای چرب با زنجیره بلند، ارزش اقتصادی بالایی دارد، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان. جلبک‌های دریایی به‌عنوان گران‌ترین منبع، در حال حاضر استفاده محدودی دارند، اما با کاهش قیمت در آینده، می‌توانند جایگاه مهم‌تری پیدا کنند. استراتژی بهینه اغلب ترکیبی از منابع مختلف است که همزمان با هزینه معقول، اهداف تغذیه‌ای و اقتصادی را برآورده می‌کند (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 42).    فرآوری و نگهداری منابع امگا-3 در صنعت خوراک طیور فرآوری و نگهداری منابع امگا-3 در صنعت خوراک طیور یکی از مهم‌ترین و در عین حال چالش‌برانگیزترین مراحل در استفاده از این منابع است و درک این فرآیندها ضروری محسوب می‌شود. اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، به‌شدت مستعد اکسیداسیون هستند و این ویژگی، فرآوری و نگهداری این منابع را به فرآیندی پیچیده تبدیل می‌کند که نیازمند مدیریت دقیق دما، رطوبت، اکسیژن، نور و زمان است. اکسیداسیون اسیدهای چرب امگا-3 نه تنها ارزش تغذیه‌ای آن‌ها را کاهش می‌دهد، بلکه تولید رادیکال‌های آزاد و ترکیبات ثانویه اکسیداسیون می‌کند که برای پرنده سمی هستند و می‌توانند باعث افت عملکرد، آسیب به بافت‌ها، کاهش کیفیت لاشه و بروز میوپاتی شوند. در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری خوراک به‌دلیل رطوبت بالا و دمای پایین متفاوت است، مدیریت فرآوری و نگهداری منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد (Frankel, et al., 2002, p. 10). فرآوری دانه کتان به‌عنوان رایج‌ترین منبع گیاهی امگا-3، شامل چندین مرحله است که هر یک هدف خاصی دارند. نخست، آسیاب کردن دانه کتان برای شکستن پوشش سخت دانه و آزادسازی روغن ضروری است. دانه کتان کامل به‌دلیل پوشش سخت و مومی، در دستگاه گوارش پرنده بدون تغییر عبور می‌کند و روغن آن آزاد نمی‌شود. آسیاب کردن با کاهش اندازه ذرات، سطح تماس روغن با آنزیم‌های هضمی را افزایش می‌دهد و بازدهی هضم را بهبود می‌بخشد. با این حال، دانه کتان آسیاب‌شده به‌دلیل آزاد شدن روغن غنی از اسید آلفا-لینولنیک، به‌شدت مستعد اکسیداسیون است و باید در مدت کوتاهی (ترجیحاً کمتر از 48 ساعت) مصرف شود یا در شرایط خنک، تاریک و بدون اکسیژن نگهداری گردد. برای افزایش پایداری دانه کتان آسیاب‌شده، می‌توان از آنتی‌اکسیدان‌ها استفاده کرد. دوم، حرارت‌دهی دانه کتان برای غیرفعال‌سازی آنزیم لیناز که مسئول هیدرولیز لینامارین و آزادسازی اسید سیانیدریک است، ضروری است. حرارت‌دهی در دمای 80 تا 100 درجه سانتی‌گراد به مدت 15 تا 30 دقیقه می‌تواند آنزیم لیناز را به‌طور کامل غیرفعال کند و خطر مسمومیت با سیانید را از بین ببرد. با این حال، حرارت‌دهی باید با کنترل دقیق انجام شود، زیرا حرارت بیش از حد می‌تواند باعث اکسیداسیون روغن کتان و کاهش ارزش تغذیه‌ای آن شود. سوم، پلت‌سازی یا اکستروژن دانه کتان می‌تواند با ترکیب حرارت و فشار، هم عوامل ضدتغذیه‌ای را غیرفعال کند و هم بازدهی هضم را افزایش دهد. اکستروژن به‌دلیل دما و فشار بالاتر، مؤثرتر از پلت‌سازی در غیرفعال‌سازی عوامل ضدتغذیه‌ای است، اما باید با کنترل دقیق انجام شود تا از اکسیداسیون چربی‌ها جلوگیری گردد (Bean, et al., 2003, p. 192). فرآوری روغن ماهی به‌عنوان منبع حیوانی امگا-3، چالش‌های متفاوتی دارد. روغن ماهی به‌دلیل درجه غیراشباعی بسیار بالای اسیدهای چرب آن، به‌شدت مستعد اکسیداسیون است و نیازمند محافظت آنتی‌اکسیدانی قوی در تمام مراحل فرآوری و نگهداری است. روغن ماهی پس از تولید باید بلافاصله با آنتی‌اکسیدان‌ها تثبیت شود. آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی مانند BHT، BHA و اتوکسی‌کوئین به‌طور گسترده در صنعت روغن ماهی استفاده می‌شوند و با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد، از اکسیداسیون چربی‌ها جلوگیری می‌کنند. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی مانند ویتامین E، توکوفرول‌های گیاهی و عصاره رزماری نیز می‌توانند به‌عنوان جایگزین یا مکمل آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی استفاده شوند. در سال‌های اخیر، تمایل به استفاده از آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی به‌دلیل نگرانی‌های مصرف‌کننده در مورد ایمنی آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی افزایش یافته است. روغن ماهی باید در شرایط خنک (کمتر از 15 درجه سانتی‌گراد)، تاریک و با حداقل تماس با اکسیژن نگهداری شود. استفاده از مخازن با گاز نیتروژن برای جایگزینی اکسیژن می‌تواند پایداری اکسیداتیو روغن ماهی را به‌طور قابل‌توجهی افزایش دهد. در فرآوری خوراک طیور، روغن ماهی باید در مرحله آخر فرآوری اضافه شود تا از قرار گرفتن در معرض حرارت بالا به‌طور طولانی جلوگیری شود. در پلت‌سازی، روغن ماهی باید پس از خنک شدن پلت اضافه شود (به‌صورت روغن پوششی) تا از اکسیداسیون ناشی از حرارت پلت‌سازی جلوگیری گردد (Ruxton, et al., 2004, p. 392). فرآوری جلبک‌های دریایی به‌عنوان منبع نوظهور امگا-3، شامل مراحل متفاوتی است. جلبک‌های دریایی پس از کشت در مخازن یا استخرهای کنترل‌شده، از طریق سانتریفیوژ یا فیلتراسیون جمع‌آوری می‌شوند. سپس بیومس جلبک خشک می‌شود و چربی آن استخراج می‌گردد. روش استخراج چربی از جلبک شامل استخراج با حلال (مانند هگزان یا اتانول)، استخراج با دی‌اکسید کربن فوق‌بحرانی یا استخراج مکانیکی (پرس سرد) است. استخراج با دی‌اکسید کربن فوق‌بحرانی به‌دلیل عدم استفاده از حلال‌های آلی و دمای پایین، کیفیت بالاتری فراهم می‌کند، اما هزینه بالایی دارد. چربی استخراج‌شده از جلبک باید بلافاصله با آنتی‌اکسیدان‌ها تثبیت شود و در شرایط مناسب نگهداری گردد. در صنعت خوراک طیور، جلبک‌های دریایی غنی از اسید دوکوزاهگزانوئیک معمولاً به فرم پودر خشک یا روغن پوشش‌دار استفاده می‌شوند. فرم پودر خشک به‌دلیل رطوبت پایین و سطح تماس کمتر با اکسیژن، پایداری اکسیداتیو بالاتری دارد و راحت‌تر در خوراک مخلوط می‌شود. فرم روغن پوشش‌دار (microencapsulated) با پوشش پروتئینی یا لیپیدی، روغن جلبک را از اکسیژن، حرارت و رطوبت محافظت می‌کند و پایداری اکسیداتیو بالاتری فراهم می‌سازد (Miller, et al., 2007, p. 220). میکروکپسوله‌سازی (Microencapsulation) به‌عنوان یکی از مهم‌ترین فناوری‌های فرآوری منابع امگا-3، نقش کلیدی در حفظ پایداری اکسیداتیو و بهبود بازدهی استفاده از این منابع در صنعت طیور ایفا می‌کند. میکروکپسوله‌سازی فرآیندی است که در آن قطرات ریز روغن امگا-3 در یک پوشش محافظ (مانند پروتئین، لیپید یا پلیمر) قرار می‌گیرند و به این ترتیب از اکسیداسیون، تبخیر و واکنش با سایر ترکیبات خوراک محافظت می‌شوند. پوشش میکروکپسول می‌تواند به‌گونه‌ای طراحی شود که در شرایط خاصی (مانند pH روده) آزاد شود و به این ترتیب بازدهی جذب افزایش یابد. میکروکپسوله‌سازی روغن ماهی می‌تواند طعم و بوی ماهی را به‌طور قابل‌توجهی کاهش دهد و امکان استفاده از سطوح بالاتر روغن ماهی در جیره را بدون انتقال طعم نامطلوب به گوشت فراهم کند. با این حال، هزینه میکروکپسوله‌سازی بالاست و این هزینه باید در ارزیابی اقتصادی منابع امگا-3 لحاظ شود. در فصول پاییز و زمستان که پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد، میکروکپسوله‌سازی می‌تواند استراتژی مؤثری برای حفظ کیفیت این منابع باشد (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 45). نگهداری منابع امگا-3 در انبار کارخانه خوراک طیور نیازمند مدیریت دقیق شرایط انبارداری است. عوامل مؤثر بر پایداری منابع امگا-3 در انبار شامل دما، رطوبت، اکسیژن، نور و زمان می‌باشند. دمای انبار باید پایین نگهداشته شود (ترجیحاً کمتر از 15 درجه سانتی‌گراد) تا سرعت اکسیداسیون کاهش یابد. رطوبت انبار باید کنترل شود (ترجیحاً کمتر از 12 درصد برای دانه‌های روغنی و کمتر از 5 درصد برای روغن‌ها) تا از رشد قارچ‌ها و تسریع اکسیداسیون جلوگیری گردد. اکسیژن باید به حداقل برسد و استفاده از بسته‌بندی‌های خلأ یا با گاز نیتروژن می‌تواند پایداری اکسیداتیو را به‌طور قابل‌توجهی افزایش دهد. نور به‌ویژه نور ماوراء بنفش می‌تواند باعث تسریع اکسیداسیون شود و منابع امگا-3 باید در انبارهای تاریک یا در بسته‌بندی‌های غیرشفاف نگهداری شوند. زمان نگهداری باید به حداقل برسد و منابع امگا-3 باید به‌صورت FIFO (اولین ورودی، اولین خروجی) مدیریت شوند. در فصول پاییز و زمستان که رطوبت محیط بالا و دما پایین است، مدیریت شرایط انبارداری اهمیت ویژه‌ای دارد. رطوبت بالا می‌تواند باعث رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها شود که این امر نه تنها بر کیفیت منابع امگا-3 تأثیر منفی می‌گذارد، بلکه می‌تواند باعث آسیب به کبد و کاهش تولید صفرا که برای جذب چربی‌ها ضروری است، گردد (Surai, et al., 2019, p. 130). مدیریت فرآوری خوراک طیور حاوی منابع امگا-3 نیازمند توجه به چندین نکته مهم است. نخست، ترتیب افزودن مواد به میکسر باید به‌گونه‌ای باشد که منابع امگا-3 در مرحله مناسب اضافه شوند. روغن‌های امگا-3 مانند روغن ماهی باید در مرحله آخر فرآوری، پس از خنک شدن خوراک اضافه شوند تا از اکسیداسیون ناشی از حرارت جلوگیری گردد. دانه کتان آسیاب‌شده باید در مرحله مخلوط خشک اضافه شود و پیش از افزودن مایعات (مانند مولاس) به‌خوبی با سایر مواد مخلوط گردد. دوم، دما و زمان فرآوری باید کنترل شوند. در پلت‌سازی، دما نباید از 70 تا 80 درجه سانتی‌گراد تجاوز کند و زمان قرار گرفتن در معرض حرارت باید به حداقل برسد. در اکستروژن، دما و زمان باید با دقت کنترل شوند تا هم عوامل ضدتغذیه‌ای غیرفعال شوند و هم از اکسیداسیون چربی‌ها جلوگیری گردد. سوم، پس از فرآوری، خوراک حاوی منابع امگا-3 باید به‌سرعت خنک شود و در شرایط مناسب نگهداری گردد. خنک‌سازی ناکافی می‌تواند باعث ادامه اکسیداسیون در خوراک پلت‌شده شود. چهارم، خوراک حاوی منابع امگا-3 باید در مدت کوتاهی (ترجیحاً کمتر از 2 تا 4 هفته) مصرف شود تا از اکسیداسیون در طول نگهداری جلوگیری گردد. در فصول پاییز و زمستان، مدیریت فرآوری خوراک حاوی منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد و باید با توجه به شرایط محیطی و کیفیت مواد اولیه تنظیم شود (Kouba, et al., 2003, p. 420). نقش ویتامین E و سایر آنتی‌اکسیدان‌ها در حفظ پایداری منابع امگا-3 در طول فرآوری و نگهداری بسیار حیاتی است. ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی، با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد، از اکسیداسیون اسیدهای چرب امگا-3 در جیره، در طول فرآوری و در بدن پرنده جلوگیری می‌کند. سطح ویتامین E در جیره باید متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، به‌ویژه امگا-3، تنظیم شود. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. علاوه بر ویتامین E، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی (BHT، BHA، اتوکسی‌کوئین) و طبیعی (عصاره رزماری، توکوفرول‌های گیاهی) می‌تواند پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 را افزایش دهد. در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری خوراک متفاوت است، استفاده از ترکیب آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند استراتژی مؤثری برای حفظ پایداری منابع امگا-3 باشد (Surai, et al., 2019, p. 135). در مجموع، فرآوری و نگهداری منابع امگا-3 در صنعت خوراک طیور فرآیندی پیچیده و نیازمند مدیریت دقیق است. انتخاب روش فرآوری مناسب، مدیریت شرایط انبارداری، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها و کنترل زمان نگهداری از جمله اقداماتی هستند که می‌توانند پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 را حفظ کنند و ارزش تغذیه‌ای آن‌ها را در طول فرآوری و نگهداری حفظ نمایند. در فصول پاییز و زمستان که شرایط محیطی چالش‌برانگیزتر هستند، مدیریت فرآوری و نگهداری منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد و باید با توجه به شرایط خاص هر واحد طیور تنظیم شود. درک این فرآیندها و عوامل مؤثر بر آن‌ها برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری است و پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول سرد سال محسوب می‌شود (Frankel, et al., 2002, p. 15).   فصل چهارم: ویتامین E، منابع، نیازها و نقش‌های فیزیولوژیک منابع ویتامین E در خوراک طیور ویتامین E به‌عنوان یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی در تغذیه طیور، از منابع متنوعی در جیره پرنده تأمین می‌شود و شناخت این منابع از اهمیت بنیادینی برخوردار است، زیرا انتخاب منبع مناسب ویتامین E و سطح استفاده از آن در جیره، تأثیر مستقیمی بر سلامت پرنده، کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی دارد. ویتامین E در طبیعت به‌صورت خانواده‌ای از ترکیبات مرتبط شامل چهار ایزومر توکوفرول (آلفا، بتا، گاما، دلتا) و چهار ایزومر توکوترینول (آلفا، بتا، گاما، دلتا) وجود دارد که هر یک از این ایزومرها فعالیت بیولوژیک و پایداری متفاوتی دارند. در میان این ایزومرها، آلفا-توکوفرول بالاترین فعالیت بیولوژیک را دارد و به‌عنوان فرم اصلی ویتامین E در تغذیه طیور شناخته می‌شود. منابع ویتامین E در خوراک طیور به دو دسته کلی طبیعی و سنتزی تقسیم می‌شوند که هر یک ویژگی‌ها، مزایا و محدودیت‌های خاص خود را دارند (Brigelius-Flohe, et al., 2010, p. 25). منابع طبیعی ویتامین E در خوراک طیور شامل مواد اولیه گیاهی و حیوانی هستند که به‌طور طبیعی حاوی توکوفرول‌ها و توکوترینول‌ها می‌باشند. در میان مواد اولیه گیاهی، جوانه گندم به‌عنوان غنی‌ترین منبع طبیعی ویتامین E شناخته می‌شود و حاوی 150 تا 300 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است. جوانه گندم علاوه بر ویتامین E، حاوی اسیدهای چرب ضروری، ویتامین‌های گروه B، مواد معدنی و فیبر است و به‌عنوان یک ماده اولیه با ارزش تغذیه‌ای بالا در جیره طیور استفاده می‌شود. با این حال، جوانه گندم به‌دلیل محتوای چربی بالا (10 تا 15 درصد)، به‌سرعت اکسید می‌شود و باید در شرایط مناسب نگهداری شود یا فرآوری شود. در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری مواد اولیه به‌دلیل رطوبت بالا چالش‌برانگیزتر است، پایداری اکسیداتیو جوانه گندن باید به‌دقت مدیریت شود. علاوه بر جوانه گندم، سبوس گندم نیز حاوی ویتامین E است، اگرچه محتوای آن کمتر از جوانه گندم است (حدود 30 تا 60 میلی‌گرم در کیلوگرم). سبوس گندم به‌دلیل قیمت پایین و در دسترس بودن گسترده، در جیره طیور به‌طور معمول استفاده می‌شود و می‌تواند سهم قابل‌توجهی در تأمین ویتامین E جیره داشته باشد (Klasing, et al., 2013, p. 287). روغن‌های گیاهی از دیگر منابع طبیعی ویتامین E در خوراک طیور هستند که محتوای ویتامین E متفاوتی دارند. روغن سویا حاوی حدود 100 تا 150 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است که عمدتاً به فرم گاما-توکوفرول (حدود 70 درصد) و بخش کمتری به فرم آلفا-توکوفرول (حدود 10 درصد) می‌باشد. این تفاوت در فرم ایزومر اهمیت دارد، زیرا گاما-توکوفرول فعالیت بیولوژیک کمتری نسبت به آلفا-توکوفرول دارد (حدود 10 درصد فعالیت آلفا-توکوفرول) و بنابراین محتوای کل ویتامین E روغن سویا بالاتر از فعالیت بیولوژیک واقعی آن است. روغن آفتابگردان حاوی حدود 500 تا 700 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است که عمدتاً به فرم آلفا-توکوفرول (حدود 95 درصد) می‌باشد و بنابراین فعالیت بیولوژیک بالاتری نسبت به روغن سویا دارد. روغن ذرت حاوی حدود 100 تا 200 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است که شامل ترکیبی از آلفا-توکوفرول و گاما-توکوفرول می‌باشد. روغن کانولا حاوی حدود 150 تا 250 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است که شامل ترکیبی از آلفا-توکوفرول و گاما-توکوفرول می‌باشد. در فصول پاییز و زمستان که روغن‌های گیاهی به‌عنوان منبع انرژی به جیره اضافه می‌شوند، این روغن‌ها می‌توانند سهم قابل‌توجهی در تأمین ویتامین E جیره داشته باشند (Kamal-Eldin, et al., 2005, p. 8). کنجاله‌های روغنی نیز حاوی ویتامین E باقی‌مانده هستند که پس از استخراج روغن در کنجاله باقی می‌ماند. کنجاله سویا حاوی حدود 3 تا 5 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است که این مقدار به‌دلیل استخراج روغن و فرآوری حرارتی کاهش یافته است. کنجاله آفتابگردان حاوی حدود 10 تا 15 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است. کنجاله کانولا حاوی حدود 5 تا 10 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است. اگرچه محتوای ویتامین E کنجاله‌ها پایین است، اما به‌دلیل استفاده در سطوح بالا در جیره طیور (20 تا 40 درصد جیره)، می‌توانند سهم قابل‌توجهی در تأمین ویتامین E جیره داشته باشند. در فصول پاییز و زمستان که سطوح کنجاله در جیره ممکن است افزایش یابد، این سهم قابل‌توجه‌تر می‌شود (Leeson, et al., 2001, p. 165). غلات نیز حاوی ویتامین E هستند، اگرچه محتوای آن‌ها نسبت به جوانه گندم و روغن‌های گیاهی پایین‌تر است. ذرت به‌عنوان غلات اصلی در جیره طیور، حاوی حدود 5 تا 10 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است که عمدتاً به فرم گاما-توکوفرول می‌باشد. گندم حاوی حدود 10 تا 15 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است. جو حاوی حدود 5 تا 10 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است. اگرچه محتوای ویتامین E غلات پایین است، اما به‌دلیل استفاده در سطوح بسیار بالا در جیره طیور (50 تا 70 درصد جیره)، سهم قابل‌توجهی در تأمین ویتامین E جیره دارند. با این حال، محتوای ویتامین E غلات به‌دلیل شرایط برداشت، انبارداری و فرآوری متغیر است و در فصول پاییز و زمستان که ممکن است کیفیت غلات تغییر کند، این تغییرات باید در فرمولاسیون جیره لحاظ شود (Surai, et al., 2019, p. 140). منابع حیوانی ویتامین E در خوراک طیور شامل پودر ماهی، چربی حیوانی و محصولات فرعی صنایع گوشت هستند. پودر ماهی حاوی حدود 5 تا 15 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است که این مقدار به نوع ماهی و روش فرآوری بستگی دارد. چربی حیوانی مانند چربی مرغ و چربی گاو محتوای ویتامین E بسیار پایینی دارند (کمتر از 5 میلی‌گرم در کیلوگرم)، زیرا ویتامین E عمدتاً در بافت‌های گیاهی سنتز می‌شود و در بافت‌های حیوانی فقط از طریق جیره تأمین می‌شود. پودر خون و پودر گوشت نیز محتوای ویتامین E پایینی دارند. در مجموع، منابع حیوانی سهم محدودی در تأمین ویتامین E جیره طیور دارند و ویتامین E جیره عمدتاً از منابع گیاهی و مکمل‌های سنتزی تأمین می‌شود (Klasing, et al., 2013, p. 290). منابع سنتزی ویتامین E در صنعت طیور نقش اصلی را در تأمین نیاز ویتامین E پرنده ایفا می‌کنند، زیرا محتوای ویتامین E منابع طبیعی غالباً کافی نیست و به‌دلیل تنوع و تغییرپذیری، نمی‌تواند به‌تنهایی نیاز پرنده را تأمین کند. فرم رایج تجاری ویتامین E در صنعت طیور، DL-آلفا-توکوفرول استات است که یک ترکیب سنتزی با پایداری بالا در فرآوری خوراک است. این فرم از نظر فعالیت بیولوژیک، معادل حدود 67 درصد فعالیت D-آلفا-توکوفرول طبیعی است و بنابراین برای تأمین همان سطح فعالیت، نیاز به مقدار بیشتری از فرم سنتزی نسبت به فرم طبیعی وجود دارد. یک واحد بین‌المللی (IU) ویتامین E معادل 1 میلی‌گرم DL-آلفا-توکوفرول استات سنتزی یا 0.67 میلی‌گرم D-آلفا-توکوفرول طبیعی است. DL-آلفا-توکوفرول استات به فرم پودر یا مایع در بازار عرضه می‌شود و در پرمیکس ویتامینی به جیره اضافه می‌گردد. فرم پودر به‌دلیل سهولت در مخلوط کردن با سایر مواد پرمیکس، رایج‌تر از فرم مایع است (Traber, et al., 2007, p. 42). در سال‌های اخیر، فرم‌های نوین ویتامین E با پوشش میکروکپسول در بازار عرضه شده‌اند که پایداری بالاتری در فرآوری خوراک و بازدهی جذب بهتری دارند. میکروکپسوله‌سازی ویتامین E با پوشش پروتئینی یا لیپیدی، این ویتامین را از اکسیژن، حرارت و رطوبت محافظت می‌کند و پایداری آن را در طول فرآوری و نگهداری خوراک افزایش می‌دهد. علاوه بر این، میکروکپسوله‌سازی می‌تواند بازدهی جذب ویتامین E را در دستگاه گوارش پرنده افزایش دهد، زیرا پوشش میکروکپسول می‌تواند به‌گونه‌ای طراحی شود که در شرایط خاصی (مانند pH روده) آزاد شود. با این حال، هزینه میکروکپسوله‌سازی بالاست و این هزینه باید در ارزیابی اقتصادی جیره لحاظ شود. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به ویتامین E افزایش می‌یابد و شرایط فرآوری و نگهداری خوراک چالش‌برانگیزتر است، استفاده از فرم‌های میکروکپسوله می‌تواند استراتژی مؤثری برای حفظ پایداری و بازدهی ویتامین E باشد (Surai, et al., 2019, p. 145). عوامل مؤثر بر محتوای ویتامین E در منابع طبیعی متعدد هستند و شناخت این عوامل برای ارزیابی دقیق تأمین ویتامین E از منابع طبیعی ضروری است. نخست، شرایط برداشت و انبارداری غلات و دانه‌های روغنی تأثیر قابل‌توجهی بر محتوای ویتامین E دارند. ویتامین E به‌دلیل حساسیت به اکسیژن، نور و حرارت، در طول انبارداری به‌تدریج تخریب می‌شود. در فصول پاییز و زمستان که رطوبت بالای محیط می‌تواند باعث رشد قارچ‌ها و تسریع تخریب ویتامین E شود، این امر اهمیت ویژه‌ای دارد. دوم، فرآوری مواد اولیه مانند استخراج روغن با حلال، حرارت‌دهی و پلت‌سازی می‌تواند باعث تخریب بخشی از ویتامین E شود. سوم، نوع ایزومر ویتامین E در منابع طبیعی متفاوت است و فعالیت بیولوژیک متفاوتی دارد. چهارم، تنوع بین‌گونه‌ای و بین‌رقمی در محتوای ویتامین E غلات و دانه‌های روغنی وجود دارد و این تنوع باید در فرمولاسیون جیره لحاظ شود (Kamal-Eldin, et al., 2005, p. 12). توکوترینول‌ها به‌عنوان فرم کمتر شناخته‌شده ویتامین E، در سال‌های اخیر توجه پژوهشگران را به خود جلب کرده‌اند. توکوترینول‌ها ساختار مشابهی با توکوفرول‌ها دارند، اما زنجیره جانبی آن‌ها غیراشباع است (سه باند دوگانه). توکوترینول‌ها در nature عمدتاً در روغن نخل (palm oil)، روغن سبوس برنج و دانه جو (barley) یافت می‌شوند. مطالعات نشان داده‌اند که توکوترینول‌ها اثرات بیولوژیک متفاوتی نسبت به توکوفرول‌ها دارند، از جمله اثرات ضدسرطانی، ضدالتهابی و محافظت‌کننده عصبی. در تغذیه طیور، توکوترینول‌ها کمتر مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، اما مطالعات محدود نشان داده‌اند که افزودن توکوترینول‌ها به جیره می‌تواند اثرات آنتی‌اکسیدانی و محافظتی مشابه یا حتی بالاتری نسبت به توکوفرول‌ها داشته باشد. روغن سبوس برنج که حاوی ترکیبی از توکوفرول‌ها و توکوترینول‌ها است، به‌دلیل این ترکیب منحصربه‌فرد، می‌تواند به‌عنوان منبع ویتامین E با اثرات بیولوژیک گسترده در جیره طیور استفاده شود. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، توکوترینول‌ها می‌توانند نقش مکمل توکوفرول‌ها را ایفا کنند (Niki, et al., 2006, p. 468). در مجموع، منابع ویتامین E در خوراک طیور متنوع هستند و شامل منابع طبیعی (جوانه گندم، روغن‌های گیاهی، کنجاله‌های روغنی، غلات و منابع حیوانی) و منابع سنتزی (DL-آلفا-توکوفرول استات و فرم‌های میکروکپسوله) می‌باشند. منابع طبیعی به‌دلیل تنوع و تغییرپذیری محتوای ویتامین E، نمی‌توانند به‌تنهایی نیاز پرنده را تأمین کنند و مکمل‌های سنتزی ویتامین E نقش اصلی را در تأمین نیاز پرنده ایفا می‌کنند. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به ویتامین E افزایش می‌یابد، انتخاب منبع مناسب و سطح مناسب مکمل ویتامین E اهمیت ویژه‌ای دارد و باید با توجه به اهداف تولید، شرایط محیطی و اقتصادی واحد طیور تعیین شود. درک این منابع و ویژگی‌های آن‌ها برای متخصصین تغذیه طیور ضروری است و پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول سرد سال محسوب می‌شود (Surai, et al., 2019, p. 150).   نیازهای تغذیه‌ای ویتامین E در مراحل مختلف رشد طیور تعیین نیاز ویتامین E در طیور مفهومی پیچیده و چندوجهی است که به عوامل متعددی بستگی دارد و درک این پیچیدگی برای متخصصین تغذیه طیور ضروری محسوب می‌شود، زیرا تعیین نادرست نیاز ویتامین E می‌تواند منجر به کمبود یا مصرف بیش از حد این ویتامین شود که هر یک پیامدهای منفی برای سلامت و عملکرد پرنده دارد. نیاز پایه ویتامین E برای طیور توسط سازمان‌های مرجع مانند شورای ملی تحقیقات (NRC) تعیین شده است، اما این نیاز پایه برای شرایط عادی و بدون استرس طراحی شده است و در عمل، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که پرنده با استرس‌های متعدد روبه‌رو است، نیاز واقعی به‌مراتب بالاتر از نیاز پایه است (NRC, 1994, p. 35). نیاز ویتامین E در جوجه‌های گوشتی در مراحل مختلف رشد متفاوت است و باید با توجه به سن پرنده، نرخ رشد و شرایط محیطی تعیین شود. در دوره استارتر (روز 1 تا 21)، نیاز پایه ویتامین E توسط NRC حدود 10 تا 15 واحد بین‌المللی در کیلوگرم جیره تعیین شده است. با این حال، در جوجه‌های یک‌روزه، سیستم گوارش هنوز کامل نشده است و بازدهی جذب ویتامین E پایین است. علاوه بر این، در جوجه‌های یک‌روزه، سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن هنوز کامل نشده است و نیاز به ویتامین E به‌طور نسبی بالاتر است. در دوره گروور یا رشد (روز 21 تا 42)، نیاز پایه ویتامین E حدود 10 واحد بین‌المللی در کیلوگرم تعیین شده است. در دوره فینیشر یا پایانی (روز 42 تا کشتار)، نیاز پایه ویتامین E حدود 5 تا 10 واحد بین‌المللی در کیلوگرم تعیین شده است. با این حال، این نیازهای پایه برای شرایط عادی و بدون استرس طراحی شده‌اند و در عمل، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان، نیاز واقعی به‌مراتب بالاتر است. در شرایط استرس سرما، نیاز ویتامین E در جوجه‌های گوشتی می‌تواند به 50 تا 100 واحد بین‌المللی در کیلوگرم یا حتی بالاتر برسد (Surai, et al., 2019, p. 155). عوامل مؤثر بر نیاز ویتامین E در جوجه‌های گوشتی متعدد هستند و شناخت این عوامل برای تعیین نیاز واقعی ضروری است. نخست، سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده نیاز ویتامین E است. افزایش سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، به‌ویژه امگا-3، باعث افزایش مصرف ویتامین E برای محافظت از این اسیدهای چرب در برابر اکسیداسیون می‌شود. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 مانند دانه کتان یا روغن ماهی هستند، نیاز ویتامین E می‌تواند به 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم یا حتی بالاتر برسد. دوم، سطح استرس محیطی، به‌ویژه استرس سرما، با افزایش تولید رادیکال‌های آزاد، نیاز به ویتامین E را افزایش می‌دهد. سوم، نرخ رشد پرنده بر نیاز ویتامین E تأثیر می‌گذارد. جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی بالاتری روی بافت عضلانی دارند و تولید رادیکال‌های آزاد در این بافت بیشتر است و بنابراین نیاز به ویتامین E بالاتر است. چهارم، وضعیت سیستم ایمنی پرنده بر نیاز ویتامین E تأثیر می‌گذارد. در گله‌هایی که با چالش‌های بیماری روبه‌رو هستند، نیاز به ویتامین E برای تقویت سیستم ایمنی بالاتر است. پنجم، حضور سایر آنتی‌اکسیدان‌ها در جیره مانند ویتامین C، سلنیوم و کاروتنوئیدها می‌تواند با هم‌افزایی با ویتامین E، نیاز به این ویتامین را تعدیل کند (Klasing, et al., 2013, p. 295). نیاز ویتامین E در مرغان تخم‌گذار نیز در مراحل مختلف تولید متفاوت است. در دوره پیش از تولید (پیش از بلوغ جنسی)، نیاز پایه ویتامین E حدود 10 تا 15 واحد بین‌المللی در کیلوگرم تعیین شده است. در دوره اوج تولید، نیاز پایه ویتامین E حدود 10 تا 20 واحد بین‌المللی در کیلوگرم تعیین شده است. با این حال، در مرغان تخم‌گذار، ویتامین E نقش‌های متعددی ایفا می‌کند که فراتر از نقش آنتی‌اکسیدانی است. ویتامین E برای سلامت غدد تولیدمثلی، انتقال به جنین از طریق زرده تخم‌مرغ، حفظ کیفیت تخم‌مرغ در طول نگهداری و تقویت سیستم ایمنی ضروری است. در فصول پاییز و زمستان که مرغان تخم‌گذار با استرس سرما و چالش‌های ایمنی بیشتری روبه‌رو هستند، نیاز به ویتامین E افزایش می‌یابد. در مرغان تخم‌گذار که جیره آن‌ها حاوی منابع امگا-3 برای غنی‌سازی تخم‌مرغ است، نیاز ویتامین E می‌تواند به 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم برسد (Surai, et al., 2019, p. 160). نیاز ویتامین E در مرغان مادر از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است، زیرا ویتامین E از طریق زرده تخم‌مرغ به جنین منتقل می‌شود و ذخایر ویتامین E جوجه نوزاد به‌طور مستقیم به سطح ویتامین E جیره مرغ مادر بستگی دارد. جوجه‌های نوزاد در روزهای نخست زندگی با چالش‌های متعددی روبه‌رو هستند، از جمله استرس محیطی، چالش‌های ایمنی و عدم بلوغ کامل سیستم گوارش و آنتی‌اکسیدانی. ذخایر ویتامین E که از مرغ مادر به جوجه منتقل می‌شود، در روزهای نخست زندگی به‌عنوان منبع اصلی دفاع آنتی‌اکسیدانی عمل می‌کند و بنابراین تأمین کافی ویتامین E در جیره مرغ مادر برای سلامت و بقای جوجه‌های نوزاد ضروری است. نیاز ویتامین E در مرغان مادر معمولاً بالاتر از مرغان تخم‌گذار تجاری است و در فصول پاییز و زمستان می‌تواند به 150 تا 300 واحد بین‌المللی در کیلوگرم برسد. علاوه بر این، در مرغان مادر که جیره آن‌ها حاوی منابع امگا-3 است، نیاز ویتامین E به‌دلیل محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون، به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد (Klasing, et al., 2013, p. 300). نیاز ویتامین E در بوقلمون‌ها نیز باید با توجه به ویژگی‌های خاص این گونه تعیین شود. بوقلمون‌ها نرخ رشد بالاتری نسبت به جوجه‌های گوشتی دارند و بار متابولیکی روی بات عضلانی در آن‌ها بیشتر است. علاوه بر این، بوقلمون‌ها به میوپاتی حساس‌تر هستند و بنابراین نیاز به ویتامین E برای پیشگیری از میوپاتی در آن‌ها بالاتر است. نیاز پایه ویتامین E در بوقلمون‌های گوشتی توسط NRC حدود 10 تا 25 واحد بین‌المللی در کیلوگرم تعیین شده است، اما در عمل، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان، نیاز واقعی می‌تواند به 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم برسد. در بوقلمون‌های مادر، نیاز ویتامین E برای انتقال به جوجه نوزاد و حفظ جوجه‌درآوری اهمیت ویژه‌ای دارد و می‌تواند به 200 تا 400 واحد بین‌المللی در کیلوگرم برسد (NRC, 1994, p. 40). مفهوم «نیاز شرطی» (conditional requirement) در تغذیه ویتامین E طیور مفهوم مهمی است که دانشجویان و متخصصین باید به‌خوبی درک کنند. نیاز شرطی به شرایطی اشاره دارد که نیاز به ویتامین E به‌دلیل عوامل محیطی، تغذیه‌ای یا فیزیولوژیک افزایش می‌یابد. این عوامل شامل استرس سرما، استرس گرمایی، بیماری‌ها، جیره‌های پرچربی غیراشباع، سطوح بالای امگا-3، سن جوان، مرحله اوج تولید و فرآوری شدید خوراک می‌باشند. در شرایط نیاز شرطی، نیاز واقعی ویتامین E می‌تواند چندین برابر نیاز پایه باشد و اگر این افزایش نیاز در فرمولاسیون جیره لحاظ نشود، پرنده با کمبود ویتامین E روبه‌رو می‌شود و علائم کمبود می‌تواند بروز کند. در فصول پاییز و زمستان، چندین عامل نیاز شرطی همزمان فعال هستند (استرس سرما، جیره‌های پرانرژی با چربی بالا، چالش‌های ایمنی) و بنابراین نیاز واقعی ویتامین E به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از نیاز پایه است (Surai, et al., 2019, p. 165). تعیین نیاز واقعی ویتامین E در عمل نیازمند ارزیابی جامع شرایط هر واحد طیور است. این ارزیابی باید شامل بررسی سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره، شرایط محیطی (دما، تهویه، تراکم)، وضعیت سلامت گله، سن و مرحله تولید پرنده، نوع فرآوری خوراک و حضور سایر آنتی‌اکسیدان‌ها در جیره باشد. بر اساس این ارزیابی، سطح ویتامین E در پرمیکس ویتامینی باید به‌گونه‌ای تنظیم شود که نیاز واقعی پرنده در شرایط خاص آن واحد طیور تأمین شود. در فصول پاییز و زمستان، این ارزیابی باید با دقت بیشتری انجام شود و سطح ویتامین E باید نسبت به فصول گرم افزایش یابد. به‌عنوان یک راهنمای کلی، در جیره‌های پاییز و زمستان جوجه‌های گوشتی که حاوی منابع امگا-3 هستند، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. در مرغان تخم‌گذار و مادر، این سطح باید حداقل 150 تا 300 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد (Klasing, et al., 2013, p. 305). نشانه‌های کمبود ویتامین E در طیور شناخته شده‌اند و می‌توانند به‌عنوان شاخصی برای ارزیابی کفایت ویتامین E جیره استفاده شوند. در جوجه‌های گوشتی، کمبود ویتامین E می‌تواند منجر به بروز سندرم‌های عصبی و عضلانی متعددی شود. آنسفالومالاسی (Encephalomalacia) که با ضایعات در مخچه، اختلال در تعادل و حرکات غیرطبیعی سر همراه است، یکی از علائم شایع کمبود ویتامین E است. اگزوداتیو دیاتزیس (Exudative diathesis) که با تجمع مایع زیرپوستی به‌دلیل افزایش نفوذپذیری مویرگ‌ها مشخص می‌شود، علامت دیگر کمبود ویتامین E است. دیستروفی عضلانی (Muscular dystrophy) که با تجمع کلسیم در عضلات و ضعف عضلانی همراه است، از دیگر علائم کمبود ویتامین E در طیور محسوب می‌شود. در مرغان تخم‌گذار، کمبود ویتامین E می‌تواند باعث کاهش تولید تخم‌مرغ، کاهش جوجه‌درآوری، ضعف سیستم ایمنی و افزایش تلفات شود. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به ویتامین E افزایش می‌یابد، این علائم می‌توانند به‌سرعت بروز کنند و خسارات اقتصادی قابل‌توجهی به تولیدکننده وارد کنند (Niki, et al., 2006, p. 472). نشانه‌های مصرف بیش از حد ویتامین E در طیور کمتر شناخته شده‌اند، زیرا ویتامین E به‌عنوان یک ویتامین محلول در چربی، در بدن ذخیره می‌شود و سمیت کمتری نسبت به ویتامین‌های محلول در چربی دیگر مانند ویتامین A و D دارد. با این حال، مصرف بسیار بالای ویتامین E (بیش از 1000 واحد بین‌المللی در کیلوگرم) می‌تواند باعث کاهش جذب سایر ویتامین‌های محلول در چربی (A، D، K) به‌دلیل رقابت برای جذب شود و همچنین می‌تواند باعث افزایش هزینه جیره بدون بازگشت سرمایه متناسب گردد. بنابراین، تعیین سطح بهینه ویتامین E در جیره باید به‌گونه‌ای باشد که نیاز پرنده تأمین شود بدون آنکه هزینه‌های غیرضروری ایجاد گردد (Traber, et al., 2007, p. 45). در مجموع، تعیین نیاز ویتامین E در طیور فرآیندی پیچیده است که باید با توجه به عوامل متعددی از جمله سن، نوع پرنده، مرحله تولید، شرایط محیطی، ترکیب جیره و وضعیت سلامت گله انجام شود. نیاز پایه تعیین‌شده توسط NRC برای شرایط عادی طراحی شده است و در عمل، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان، نیاز واقعی به‌مراتب بالاتر است. مفهوم نیاز شرطی و عوامل مؤثر بر نیاز ویتامین E باید در فرمولاسیون جیره لحاظ شوند و سطح ویتامین E باید متناسب با شرایط خاص هر واحد طیور تعیین شود. درک این مفاهیم ضروری است و پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول سرد سال محسوب می‌شود (Surai, et al., 2019, p. 170).   نقش ویتامین E در سلامت گوارش و سیستم ایمنی نقش ویتامین E در سلامت دستگاه گوارش طیور یکی از مهم‌ترین و کمتر شناخته‌شده‌ترین جنبه‌های عملکرد این ویتامین در بدن پرنده است که درک آن برای دانشجویان تغذیه طیور، به‌ویژه در زمینه طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان، ضروری محسوب می‌شود. دستگاه گوارش طیور به‌عنوان اولین نقطه تماس پرنده با مواد خوراکی و محیط، به‌طور مداوم در معرض چالش‌های متعددی قرار دارد، از جمله عوامل بیماری‌زا (باکتری‌ها، ویروس‌ها، انگل‌ها)، توکسین‌ها (مایکوتوکسین‌ها)، عوامل ضدتغذیه‌ای خوراک و استرس‌های محیطی. ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی غشای سلولی، نقش کلیدی در حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های اپیتلیال گوارش، تنظیم فلور میکروبی روده و تنظیم پاسخ ایمنی گوارشی ایفا می‌کند (Klasing, et al., 2013, p. 320). غشای سلول‌های اپیتلیال گوارش به‌عنوان اولین خط دفاعی در برابر عوامل بیماری‌زا و توکسین‌ها، نقش حیاتی در حفظ سلامت پرنده ایفا می‌کند. این غشا سرشار از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع است که به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون توسط رادیکال‌های آزاد هستند. رادیکال‌های آزاد در دستگاه گوارش می‌توانند از منابع متعددی تولید شوند، از جمله متابولیسم نرمال سلولی، فعالیت سلول‌های ایمنی گوارشی، تولید رادیکال‌های آزاد توسط باکتری‌های بیماری‌زا، اکسیداسیون چربی‌های جیره و حضور مایکوتوکسین‌ها. ویتامین E با قرار گرفتن در غشای سلول‌های اپیتلیال گوارش، از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع غشا در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند و یکپارچگی غشا را حفظ می‌نماید. این محافظت غشایی برای جلوگیری از نفوذ عوامل بیماری‌زا و توکسین‌ها به بافت گوارشی و جلوگیری از التهاب و آسیب بافتی ضروری است. در فصول پاییز و زمستان که خطر بیماری‌های گوارشی و حضور مایکوتوکسین‌ها در مواد اولیه خوراک افزایش می‌یابد، این نقش ویتامین E اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند (Surai, et al., 2019, p. 175). ویتامین E با تأثیر بر تکثیر و مهاجرت سلول‌های اپیتلیال گوارش، به ترمیم و بازسازی بافت گوارشی کمک می‌کند. سلول‌های اپیتلیال روده باریک طیور دارای چرخه گردش سریعی هستند و به‌طور مداوم جایگزین می‌شوند. این چرخه گردش سریع برای حفظ یکپارچگی بافت گوارشی و عملکرد طبیعی هضم و جذب ضروری است. در شرایط استرس، بیماری یا آسیب بافتی، سرعت جایگزینی سلول‌های اپیتلیال افزایش می‌یابد و نیاز به ویتامین E برای محافظت از سلول‌های جدید و حمایت از تکثیر آن‌ها افزایش می‌یابد. ویتامین E با محافظت از غشای سلول‌های جدید در برابر استرس اکسیداتیو و با تأثیر بر بیان ژن‌های درگیر در تکثیر سلولی، به ترمیم بافت گوارشی کمک می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که خطر آسیب به بافت گوارشی به‌دلیل مایکوتوکسین‌ها و بیماری‌های گوارشی افزایش می‌یابد، این نقش ویتامین E اهمیت ویژه‌ای دارد (Klasing, et al., 2013, p. 325). فلور میکروبی گوارش طیور به‌عنوان یک اکوسیستم پیچیده، نقش مهمی در هضم، جذب، سلامت و عملکرد پرنده ایفا می‌کند. تعادل بین باکتری‌های مفید (مانند لاکتوباسیلوس‌ها و بیفیدوباکتریوم‌ها) و باکتری‌های مضر (مانند سالمونلا، E. coli و کلستریدیوم) در گوارش برای حفظ سلامت پرنده ضروری است. ویتامین E با تأثیر بر محیط گوارش (تغییر pH، تغییر ترکیب صفرا، تأثیر بر موکوس گوارشی) می‌تواند به حفظ این تعادل کمک کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره می‌تواند باعث کاهش جمعیت باکتری‌های بیماری‌زا در گوارش و افزایش جمعیت باکتری‌های مفید شود. این اثر ممکن است از طریق تأثیر ویتامین E بر سیستم ایمنی گوارشی و تولید آنتی‌بادی‌های ترشحی (sIgA) که باکتری‌های بیماری‌زا را خنثی می‌کنند، یا از طریق تأثیر مستقیم بر محیط گوارش صورت گیرد. در فصول پاییز و زمستان که خطر بیماری‌های گوارشی افزایش می‌یابد، این اثر ویتامین E بر فلور میکروبی اهمیت ویژه‌ای دارد (Muir, et al., 2002, p. 112). سیستم ایمنی گوارشی (GALT - Gut-Associated Lymphoid Tissue) به‌عنوان بزرگ‌ترین بخش سیستم ایمنی بدن پرنده، نقش کلیدی در دفاع در برابر عوامل بیماری‌زا و حفظ سلامت پرنده ایفا می‌کند. این سیستم شامل بافت‌های لنفوئیدی گوارشی مانند پلاک‌های پیر، تونسیل‌های سکومی و سلول‌های ایمنی پراکنده در بافت گوارشی است. ویتامین E با تأثیر بر عملکرد سلول‌های ایمنی گوارشی، به تقویت دفاع گوارشی کمک می‌کند. بر روی ماکروفاژهای گوارشی، ویتامین E با افزایش فعالیت فاگوسیتوز و افزایش تولید رادیکال‌های آزاد برای کشتن باکتری‌های بلعیده‌شده، به دفاع ضد باکتریایی کمک می‌کند. بر روی لنفوسیت‌های T گوارشی، ویتامین E با تأثیر بر تکثیر و فعالیت این سلول‌ها، به دفاع ضد ویروسی کمک می‌نماید. بر روی لنفوسیت‌های B گوارشی، ویتامین E با تأثیر بر تولید آنتی‌بادی‌های ترشحی (sIgA)، به دفاع مخاطی کمک می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که چالش‌های ایمنی گوارشی شدیدتر هستند، این نقش ویتامین E اهمیت ویژه‌ای دارد (Klasing, et al., 2013, p. 330). تأثیر ویتامین E بر تولید سیتوکین‌ها در بافت گوارشی از مکانیسم‌های مهم دیگر این ویتامین در تنظیم ایمنی گوارشی است. سیتوکین‌ها پروتئین‌هایی هستند که به‌عنوان واسطه‌های شیمیایی در ارتباط بین سلول‌های ایمنی عمل می‌کنند و نقش کلیدی در تنظیم پاسخ ایمنی دارند. ویتامین E با مهار فاکتور رونویسی NF-κB، تولید سیتوکین‌های التهابی مانند IL-1، IL-6 و TNF-α را کاهش می‌دهد و از التهاب مزمن گوارشی جلوگیری می‌کند. التهاب مزمن گوارشی می‌تواند باعث آسیب به بافت گوارشی، کاهش بازدهی هضم و جذب، و افت عملکرد پرنده شود. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و چالش‌های ایمنی باعث فعال‌سازی NF-κB در بافت گوارشی می‌شوند، این نقش ویتامین E اهمیت ویژه‌ای دارد (Calder, et al., 2015, p. 30). تأثیر ویتامین E بر سیستم ایمنی عمومی طیور نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. ویتامین E با تأثیر بر عملکرد سلول‌های ایمنی سیستمیک، از جمله لنفوسیت‌های T و B خونی، ماکروفاژها و سلول‌های کشنده طبیعی (NK cells)، به تقویت پاسخ ایمنی در برابر عوامل بیماری‌زا کمک می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره از نیاز پایه به سطوح بالاتر (100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم) می‌تواند باعث بهبود پاسخ ایمنی، افزایش تولید آنتی‌بادی در پاسخ به واکسیناسیون و کاهش تلفات در گله‌های در معرض چالش بیماری شود. این اثر ایمنی‌تقویتی ویتامین E به‌ویژه در پرنده‌های جوان که سیستم ایمنی هنوز کامل نشده است، اهمیت بیشتری دارد. در فصول پاییز و زمستان که پرنده‌ها با چالش‌های ایمنی بیشتری روبه‌رو هستند، تأمین کافی ویتامین E می‌تواند به حفظ سلامت گله و کاهش تلفات کمک کند (Muir, et al., 2002, p. 115). تعاملات ویتامین E با اسیدهای چرب امگا-3 در سیستم ایمنی گوارشی و سیستمیک یکی از مهم‌ترین مفاهیم در تغذیه طیور است. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و سیتوکین‌های التهابی، اثرات ضدالتهابی اعمال می‌کنند. اما التهاب با تولید رادیکال‌های آزاد توسط سلول‌های التهابی همراه است و این رادیکال‌های آزاد می‌توانند باعث آسیب اکسیداتیو به بافت‌ها شوند. ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد تولیدشده در طول التهاب، از آسیب بافتی جلوگیری می‌کند و اثرات ضدالتهابی امگا-3 را تکمیل می‌نماید. این تعامل به‌ویژه در بافت گوارشی که در معرض التهاب و استرس اکسیداتیو مداوم قرار دارد، اهمیت فراوانی دارد. در فصول پاییز و زمستان که جیره‌ها حاوی منابع امگا-3 هستند و استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی می‌شود، این تعامل اهمیت دوچندان پیدا می‌کند (Surai, et al., 2019, p. 180). در مجموع، نقش ویتامین E در سلامت گوارش و سیستم ایمنی طیور چندوجهی است و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شود. حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های اپیتلیال گوارش، ترمیم بافت گوارشی، تنظیم فلور میکروبی، تقویت سیستم ایمنی گوارشی و سیستمیک، تنظیم تولید سیتوکین‌ها و تعامل با اسیدهای چرب امگا-3 از جمله مهم‌ترین این مکانیسم‌ها هستند. در فصول پاییز و زمستان که چالش‌های گوارشی و ایمنی شدیدتر هستند، اهمیت این نقش‌ها دوچندان می‌شود و تأمین کافی ویتامین E در جیره برای حفظ سلامت گله و بهبود عملکرد تولید ضروری می‌گردد. درک این مکانیسم‌ها پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی با امگا-3 است که در فصول بعدی این پژوهش به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهند گرفت (Klasing, et al., 2013, p. 335).   ویتامین E و کیفیت لاشه: مکانیسم‌های مولکولی کیفیت لاشه طیور به‌عنوان یکی از مهم‌ترین عوامل تعیین‌کننده ارزش اقتصادی محصول، تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد که درک آن‌ها برای متخصصین تغذیه طیور ضروری محسوب می‌شود. در میان این عوامل، وضعیت آنتی‌اکسیدانی بافت عضلانی در زمان ذبح نقش کلیدی در تعیین پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری ایفا می‌کند و ویتامین E به‌عنوان مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان بافت عضلانی، تأثیر مستقیمی بر کیفیت لاشه دارد. مکانیسم‌های مولکولی تأثیر ویتامین E بر کیفیت لاشه چندوجهی هستند و شامل مهار اکسیداسیون لیپیدها، محافظت از پروتئین‌ها، حفظ رنگ گوشت، حفظ آبداری و جلوگیری از میوپاتی می‌شوند (Bou, et al., 2004, p. 570). مهار اکسیداسیون لیپیدها در گوشت مهم‌ترین مکانیسم تأثیر ویتامین E بر کیفیت لاشه است. گوشت طیور حاوی چربی بین‌عضلانی است که پروفایل اسیدهای چرب آن تحت تأثیر مستقیم جیره قرار دارد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، چربی بین‌عضلانی غنی از اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند می‌باشد که به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، به‌شدت مستعد اکسیداسیون هستند. پس از ذبح پرنده، فرآیندهای اکسیداتیو در گوشت ادامه می‌یابند و باعث تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون مانند مالون‌آلدهید (MDA)، هیدروکسی‌نوننال (HNE) و ایزوپروستانه‌ها می‌شوند. این ترکیبات ثانویه اکسیداسیون با طعم و بوی نامطبوع (rancidity) همراه هستند و کیفیت حسی گوشت را کاهش می‌دهند. ویتامین E با قرار گرفتن در غشای سلول‌های عضلانی، از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع غشا در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند و تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون را کاهش می‌دهد. محتوای ویتامین E بافت عضلانی در زمان ذبح تعیین‌کننده پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری است. گوشت با محتوای ویتامین E بالاتر، پایداری اکسیداتیو بالاتری دارد و ماندگاری طولانی‌تری دارد. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره از 10 به 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم می‌تواند باعث کاهش ارزش تیوباربیتوریک اسید (TBARS) گوشت تا 50 تا 70 درصد در طول دوره نگهداری شود (Surai, et al., 2019, p. 185). محافظت از پروتئین‌های گوشت مکانیسم دیگر تأثیر ویتامین E بر کیفیت لاشه است. پروتئین‌های گوشت نیز مانند لیپیدها در معرض اکسیداسیون توسط رادیکال‌های آزاد هستند. اکسیداسیون پروتئین‌ها باعث تغییر ساختار پروتئین، از دست دادن عملکرد آنزیمی، کاهش قابلیت حل شدن و کاهش قابلیت ژله‌ای شدن گوشت می‌شود. اکسیداسیون پروتئین‌های گوشت همچنین باعث افزایش چکه‌کنندگی (drip loss) و کاهش آبداری گوشت می‌گردد. ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد، از اکسیداسیون پروتئین‌های گوشت جلوگیری می‌کند و به حفظ کیفیت پروتئین‌ها کمک می‌نماید. علاوه بر این، ویتامین E با محافظت از غشای سلول‌های عضلانی، از نشت آب داخل‌سلولی به فضای بین‌سلولی جلوگیری می‌کند و به این ترتیب آبداری گوشت را حفظ می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری گوشت ممکن است متفاوت باشد و دوره نگهداری ممکن است طولانی‌تر شود، این نقش ویتامین E اهمیت فراوانی دارد (Bou, et al., 2004, p. 572). حفظ رنگ گوشت یکی از مهم‌ترین جنبه‌های کیفیت لاشه است که مستقیماً بر پذیرش محصول توسط مصرف‌کننده تأثیر می‌گذارد. رنگ گوشت طیور به‌طور اصلی توسط میوگلوبین تعیین می‌شود که یک پروتئین حامل اکسیژن در سلول‌های عضلانی است. میوگلوبین می‌تواند به سه فرم وجود داشته باشد: اکسی‌میوگلوبین (قرمز روشن، مطلوب)، دئوکسی‌میوگلوبین (قرمز تیره) و مت‌میوگلوبین (قهوه‌ای، نامطلوب). در طول دوره نگهداری، اکسی‌میوگلوبین به‌تدریج به مت‌میوگلوبین اکسید می‌شود و رنگ گوشت از قرمز روشن به قهوه‌ای تغییر می‌کند که این تغییر رنگ از نظر مصرف‌کننده نامطلوب است. ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد که باعث اکسیداسیون میوگلوبین می‌شوند، از تغییر رنگ گوشت جلوگیری می‌کند و رنگ قرمز روشن گوشت را در طول دوره نگهداری حفظ می‌نماید. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره می‌تواند باعث کاهش سرعت تغییر رنگ گوشت و افزایش ماندگاری رنگ تا 2 تا 3 روز بیشتر در طول دوره نگهداری شود (Faustman, et al., 1998, p. 45). تأثیر ویتامین E بر بافت و نرمی گوشت نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. بافت گوشت تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد، از جمله وضعیت غشای سلول‌های عضلانی، میزان تجزیه پروتئین‌ها پس از ذبح، و میزان آب‌گیری گوشت در طول فرآوری و پخت. ویتامین E با محافظت از غشای سلول‌های عضلانی، از آسیب به غشا و نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی (مانند کالپین‌ها و کاتپسین‌ها) که مسئول تجزیه پروتئین‌های گوشت پس از ذبح هستند، جلوگیری می‌کند. این کنترل تجزیه پروتئین‌ها باعث بهبود بافت گوشت و نرمی آن می‌شود. علاوه بر این، ویتامین E با حفظ آبداری گوشت، به نرمی و آبداری گوشت در طول پخت کمک می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که گوشت ممکن است طولانی‌تر در انبار نگهداری شود، این نقش ویتامین E بر بافت و نرمی گوشت اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 190). پیشگیری از میوپاتی یکی از مهم‌ترین نقش‌های ویتامین E در بهبود کیفیت لاشه است. میوپاتی در جوجه‌های گوشتی می‌تواند به‌صورت خطوط سفید روی سینه (White striping)، گوشت سفت و چوبی (Woody breast) یا گوشت تیره (Dark firm dry) بروز کند که کیفیت گوشت را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد. مکانیسم بروز میوپاتی شامل زنجیره‌ای از رویدادها است: افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی ناشی از بار متابولیکی بالا، اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، آسیب به غشا، نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی به خون، التهاب بافت عضلانی، تجمع سلول‌های التهابی، نکروز فیبرهای عضلانی، تجمع کلاژن و فیبروز بافت. ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی، از اکسیداسیون لیپیدهای غشا و آسیب به غشای سلول‌های عضلانی جلوگیری می‌کند و به این ترتیب از زنجیره رویدادهای منجر به میوپاتی پیشگیری می‌نماید. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود، این نقش ویتامین E اهمیت ویژه‌ای دارد (Kjaer, et al., 2004, p. 295). مکانیسم مولکولی تأثیر ویتامین E بر میوپاتی شامل چندین مسیر است. نخست، ویتامین E با مهار اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، از آسیب به غشا و نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی (مانند کراتین کیناز و لکتات دهیدروژناز) به خون جلوگیری می‌کند. این آنزیم‌ها در خون به‌عنوان شاخص آسیب عضلانی استفاده می‌شوند و کاهش سطح آن‌ها در خون نشان‌دهنده کاهش آسیب عضلانی است. دوم، ویتامین E با مهار فاکتور رونویسی NF-κB در بافت عضلانی، تولید سیتوکین‌های التهابی مانند IL-1، IL-6 و TNF-α را کاهش می‌دهد و از التهاب بافت عضلانی جلوگیری می‌کند. سوم، ویتامین E با کاهش تولید رادیکال‌های آزاد در میتوکندری‌های سلول‌های عضلانی، از آسیب به میتوکندری و آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی‌شده) سلول‌های عضلانی جلوگیری می‌نماید. چهارم، ویتامین E با تأثیر بر بیان ژن‌های درگیر در سنتز کلاژن، از تجمع بیش از حد کلاژن و فیبروز بافت عضلانی جلوگیری می‌کند. این مکانیسم‌های مولکولی پایه‌ای برای درک اثرات ویتامین E بر پیشگیری از میوپاتی هستند و در فصول پاییز و زمستان که خطر میوپاتی بالاتر است، اهمیت ویژه‌ای دارند (Surai, et al., 2019, p. 195). تعاملات ویتامین E با اسیدهای چرب امگا-3 در بافت عضلانی یکی از مهم‌ترین مفاهیم در درک تأثیر این دو ماده مغذی بر کیفیت لاشه است. اسیدهای چرب امگا-3 با جایگزینی اسید آراشیدونیک در فسفولیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، سیالیت غشا را افزایش می‌دهند و از التهاب بافت عضلانی جلوگیری می‌کنند. اما همین اسیدهای چرب امگا-3 که سیالیت غشا را افزایش می‌دهند، به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون هستند. ویتامین E با قرار گرفتن در مجاورت اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلولی، از آن‌ها در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند و هم سیالیت غشا را حفظ می‌نماید و هم از آسیب به غشای سلولی جلوگیری می‌کند. این هم‌موقعیتی ویتامین E و اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلولی پایه‌ای برای درک اثرات هم‌افزایی این دو ماده مغذی بر کیفیت لاشه است. در فصول پاییز و زمستان که جیره‌ها حاوی منابع امگا-3 هستند و استرس اکسیداتیو بالاتر است، این تعامل اهمیت دوچندان پیدا می‌کند (Stillwell, et al., 2003, p. 242). در مجموع، مکانیسم‌های مولکولی تأثیر ویتامین E بر کیفیت لاشه چندوجهی هستند و شامل مهار اکسیداسیون لیپیدها، محافظت از پروتئین‌ها، حفظ رنگ گوشت، حفظ آبداری و بافت گوشت و پیشگیری از میوپاتی می‌شوند. در فصول پاییز و زمستان که پایداری اکسیداتیو گوشت اهمیت بیشتری پیدا می‌کند و خطر میوپاتی بالاتر است، این مکانیسم‌ها اهمیت ویژه‌ای دارند و تأمین کافی ویتامین E در جیره برای بهبود کیفیت لاشه ضروری می‌گردد. درک این مکانیسم‌ها پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی با امگا-3 است که در فصل پنجم این پژوهش به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهد گرفت (Bou, et al., 2004, p. 575).   تعاملات ویتامین E با سایر آنتی‌اکسیدان‌ها و مواد مغذی سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن طیور به‌عنوان یک شبکه یکپارچه و چندلایه عمل می‌کند که در آن ویتامین E به‌عنوان یکی از مهم‌ترین اجزای این شبکه، با سایر آنتی‌اکسیدان‌ها و مواد مغذی تعاملات پیچیده‌ای دارد و درک این تعاملات برای دانشجویان تغذیه طیور، به‌ویژه در زمینه طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان، ضروری محسوب می‌شود. این تعاملات به‌گونه‌ای هستند که استفاده منفرد ویتامین E بدون توجه به سایر اجزای سیستم آنتی‌اکسیدانی نمی‌تواند به‌طور کامل اثرات محافظتی این ویتامین را اعمال کند و بهینه‌سازی سیستم آنتی‌اکسیدانی نیازمند درک و مدیریت تعاملات بین تمام اجزای این سیستم است (Surai, et al., 2019, p. 200). ویتامین C (اسید اسکوربیک) یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌هایی است که با ویتامین E تعامل نزدیکی دارد. ویتامین C به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدان محلول در آب، در فضای خارج‌سلولی و سیتوزول عمل می‌کند و با احیای رادیکال توکوفرول، به بازیافت ویتامین E کمک می‌نماید. وقتی ویتامین E با اهدا هیدروژن خود به رادیکال پراکسیل چربی، واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون را متوقف می‌کند، خود به یک رادیکال توکوفرول تبدیل می‌شود که باید احیا شود تا بتواند دوباره فعالیت آنتی‌اکسیدانی خود را از سر بگیرد. ویتامین C با اهدا الکترون به رادیکال توکوفرول، آن را به ویتامین E فعال احیا می‌کند و خود به رادیکال اسید اسکوربیک تبدیل می‌شود که سپس توسط آنزیم‌های احیاکننده به ویتامین C فعال بازمی‌گردد. این تعامل بین ویتامین E و ویتامین C به‌عنوان «سیستم آنتی‌اکسیدانی هم‌افزا» شناخته می‌شود و در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، اهمیت ویژه‌ای دارد. طیور قادر به سنتز ویتامین C در بدن خود هستند (برخلاف انسان)، اما در شرایط استرس، سنتز ویتامین C ممکن است ناکافی باشد و افزودن ویتامین C به جیره می‌تواند به بازیافت ویتامین E کمک کند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده ترکیبی ویتامین E و ویتامین C در جیره طیور می‌تواند اثرات هم‌افزایی در کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود کیفیت لاشه ایجاد کند (Packer, et al., 1979, p. 282). سلنیوم به‌عنوان کوفاکتور آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز (GSH-Px)، یکی از مهم‌ترین تعاملات را با ویتامین E در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن پرنده دارد. آنزیم GSH-Px در سیتوزول و میتوکندری سلول‌ها قرار دارد و با کاهش هیدروپراکسیدهای چربی به الکل‌های متناظر، از تولید رادیکال‌های آزاد ناشی از تجزیه هیدروپراکسیدها جلوگیری می‌کند. این عملکرد مکمل عملکرد ویتامین E است که در غشای سلولی از تولید هیدروپراکسیدها جلوگیری می‌کند. به این ترتیب، ویتامین E و سلنیوم در دو سطح مختلف (غشای سلولی و سیتوزول) به دفاع آنتی‌اکسیدانی سلول کمک می‌کنند و کمبود هر یک می‌تواند عملکرد دیگری را مختل کند. کمبود سلنیوم می‌تواند باعث تجمع هیدروپراکسیدها در سلول شود که این هیدروپراکسیدها با حمله به غشای سلولی، مصرف ویتامین E را افزایش می‌دهند و باعث کمبود ثانویه ویتامین E شوند. به‌طور مشابه، کمبود ویتامین E می‌تواند باعث افزایش تولید هیدروپراکسیدها شود که این هیدروپراکسیدها با اشباع کردن ظرفیت GSH-Px، نیاز به سلنیوم را افزایش می‌دهند. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، تأمین کافی هر دو ماده مغذی (ویتامین E و سلنیوم) برای عملکرد بهینه سیستم آنتی‌اکسیدانی ضروری است (Surai, et al., 2019, p. 205). کاروتنوئیدها به‌عنوان آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی، تعاملات مهمی با ویتامین E در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن پرنده دارند. کاروتنوئیدها مانند بتاکاروتن، لوتئین، زآگزانتین و کنتاکسانتین با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد، به‌ویژه رادیکال‌های سینگلت اکسیژن، به دفاع آنتی‌اکسیدانی کمک می‌کنند. رادیکال‌های سینگلت اکسیژن نوعی رادیکال آزاد هستند که توسط نور ماوراء بنفش، آلودگی‌های محیطی و متابولیسم سلولی تولید می‌شوند و می‌توانند باعث اکسیداسیون لیپیدها و پروتئین‌ها شوند. کاروتنوئیدها با خنثی کردن رادیکال‌های سینگلت اکسیژن، از تولید رادیکال‌های پراکسیل جلوگیری می‌کنند و به این ترتیب مصرف ویتامین E را کاهش می‌دهند. علاوه بر این، کاروتنوئیدها می‌توانند با احیای رادیکال توکوفرول، به بازیافت ویتامین E کمک کنند. در صنعت طیور، کاروتنوئیدها علاوه بر نقش آنتی‌اکسیدانی، به‌عنوان رنگدانه برای رنگ‌دهی به زرده تخم‌مرغ و پوست و گوشت طیور استفاده می‌شوند. در فصول پاییز و زمستان که دسترسی به منابع طبیعی کاروتنوئیدها (مانند یونجه تازه) محدود است، افزودن کاروتنوئیدها به جیره می‌تواند به‌طور همزمان به دفاع آنتی‌اکسیدانی و رنگ‌دهی کمک کند (Niki, et al., 2006, p. 475). گلوتاتیون (GSH) به‌عنوان یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های داخل‌سلولی، تعاملات متعددی با ویتامین E در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی دارد. گلوتاتیون یک تری‌پپتید است که در سیتوزول سلول‌ها به غلظت بالا (1 تا 10 میلی‌مولار) وجود دارد و به‌عنوان کوفاکتور آنزیم GSH-Px و گلوتاتیون ردوکتاز عمل می‌کند. گلوتاتیون با احیای رادیکال توکوفرول، به بازیافت ویتامین E کمک می‌کند و همچنین با احیای هیدروپراکسیدهای چربی، از تولید رادیکال‌های آزاد جلوگیری می‌نماید. سنتز گلوتاتیون در بدن پرنده به تأمین کافی اسیدهای آمینه (به‌ویژه سیستئین، گلایسین و گلوتامات) بستگی دارد و کمبود این اسیدهای آمینه می‌تواند سنتز گلوتاتیون را محدود کند و به این ترتیب سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی را تضعیف نماید. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، تأمین کافی اسیدهای آمینه برای سنتز گلوتاتیون اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 210). تعاملات ویتامین E با اسیدهای چرب امگا-3 یکی از مهم‌ترین و پیچیده‌ترین تعاملات در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن پرنده است. اسیدهای چرب امگا-3 با جایگزینی اسید آراشیدونیک در فسفولیپیدهای غشای سلولی، سیالیت غشا را افزایش می‌دهند و از التهاب جلوگیری می‌کنند. اما همین اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون هستند و نیاز به ویتامین E را افزایش می‌دهند. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، این افزایش نیاز باید در فرمولاسیون جیره لحاظ شود. از سوی دیگر، ویتامین E بدون حضور اسیدهای چرب امگا-3 نمی‌تواند به‌طور کامل اثرات محافظتی خود را بر بافت عضلانی اعمال کند، زیرا اسیدهای چرب امگا-3 بستر اصلی برای عملکرد ویتامین E در غشای سلولی فراهم می‌کنند. این تعامل دوطرفه پایه‌ای برای درک اثرات هم‌افزایی امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی است (Stillwell, et al., 2003, p. 245). تعاملات ویتامین E با ویتامین‌های گروه B نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. ویتامین B12 (کوبالامین) و اسید فولیک (B9) در متابولیسم هموسیستئین نقش دارند و کمبود آن‌ها می‌تواند باعث افزایش سطح هموسیستئین در خون شود. هموسیستئین یک اسید آمینه سمی است که می‌تواند باعث استرس اکسیداتیو و آسیب به غشای سلولی شود و نیاز به ویتامین E را افزایش دهد. ریبوفلاوین (B2) به‌عنوان کوفاکتور آنزیم گلوتاتیون ردوکتاز که مسئول احیای گلوتاتیون اکسیدشده است، نقش مهمی در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی دارد و کمبود آن می‌تواند سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی را تضعیف کند. نیاسین (B3) به‌عنوان پیش‌ساز NADPH که برای احیای گلوتاتیون ضروری است، در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی نقش دارد. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، تأمین کافی ویتامین‌های گروه B برای پشتیبانی از سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی اهمیت ویژه‌ای دارد (Klasing, et al., 2013, p. 310). تعاملات ویتامین E با مواد معدنی مانند روی، مس و آهن نیز در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی اهمیت دارند. روی به‌عنوان کوفاکتور آنزیم سوپراکسید دیسموتاز (SOD) که در سیتوزول قرار دارد و رادیکال‌های سوپراکسید را به هیدروژن پراکسید تبدیل می‌کند، نقش مهمی در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی دارد. مس به‌عنوان کوفاکتور آنزیم SOD که در میتوکندری قرار دارد، نیز در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی نقش دارد. آهن به‌عنوان کوفاکتور کاتالاز که هیدروژن پراکسید را به آب و اکسیژن تبدیل می‌کند، در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی نقش دارد. کمبود این مواد معدنی می‌تواند سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی را تضعیف کند و نیاز به ویتامین E را افزایش دهد. از سوی دیگر، آهن اضافی می‌تواند به‌عنوان پرواکسیدان عمل کند و با تولید رادیکال‌های آزاد، نیاز به ویتامین E را افزایش دهد. در فصول پاییز و زمستان، تأمین کافی و متعادل این مواد معدنی برای پشتیبانی از سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 215). استراتژی‌های بهینه استفاده از تعاملات ویتامین E با سایر آنتی‌اکسیدان‌ها و مواد مغذی در جیره‌های پاییز و زمستان باید بر اساس درک این تعاملات طراحی شوند. نخست، استفاده ترکیبی ویتامین E با ویتامین C می‌تواند با هم‌افزایی در بازیافت ویتامین E، بازدهی سیستم آنتی‌اکسیدانی را افزایش دهد. دوم، تأمین کافی سلنیوم (حداقل 0.3 تا 0.5 میلی‌گرم در کیلوگرم جیره) برای عملکرد بهینه GSH-Px ضروری است. سوم، افزودن کاروتنوئیدها به جیره می‌تواند به‌طور همزمان به دفاع آنتی‌اکسیدانی و رنگ‌دهی کمک کند. چهارم، تأمین کافی اسیدهای آمینه برای سنتز گلوتاتیون اهمیت دارد. پنجم، تنظیم سطح ویتامین E متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره، به‌ویژه امگا-3، ضروری است. ششم، تأمین کافی ویتامین‌های گروه B و مواد معدنی برای پشتیبانی از سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی اهمیت دارد. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، این استراتژی‌ها می‌توانند به بهبود کیفیت لاشه، پیشگیری از میوپاتی و حفظ سلامت گله کمک کنند (Surai, et al., 2019, p. 220). در مجموع، تعاملات ویتامین E با سایر آنتی‌اکسیدان‌ها و مواد مغذی در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن پرنده عمیق و چندوجهی هستند و درک این تعاملات برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان ضروری است. تعامل با ویتامین C، سلنیوم، کاروتنوئیدها، گلوتاتیون، اسیدهای چرب امگا-3، ویتامین‌های گروه B و مواد معدنی از جمله مهم‌ترین این تعاملات هستند. بهینه‌سازی سیستم آنتی‌اکسیدانی نیازمند درک و مدیریت همزمان تمام این تعاملات است و استفاده منفرد ویتامین E بدون توجه به سایر اجزای سیستم نمی‌تواند به‌طور کامل اثرات محافظتی این ویتامین را اعمال کند. درک این تعاملات پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی در فصول پاییز و زمستان است که در فصل پنجم این پژوهش به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهد گرفت (Niki, et al., 2006, p. 480).   فصل پنجم: امگا-3 و ویتامین E در جیره پاییز و زمستان: اثرات بر کیفیت لاشه و میوپاتی اثرات استرس سرما بر متابولیسم و کیفیت لاشه طیور استرس سرما به‌عنوان یکی از مهم‌ترین چالش‌های محیطی در پرورش طیور، تأثیرات عمیق و چندوجهی بر متابولیسم، فیزیولوژی و در نهایت کیفیت لاشه پرنده دارد که درک این تأثیرات برای دانشجویان تغذیه طیور، به‌ویژه در زمینه طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان، از اهمیت بنیادینی برخوردار است. پرنده‌ها به‌عنوان موجودات خون‌گرم، باید دمای بدن خود را در محدوده 40 تا 42 درجه سانتی‌گراد حفظ کنند و وقتی دمای محیط به‌زیر دمای منطقه راحتی حرارتی کاهش می‌یابد، پرنده باید مجموعه‌ای از تغییرات فیزیولوژیک و متابولیکی را برای حفظ دمای بدن و بقا فعال کند. این تغییرات اگرچه برای بقا ضروری هستند، اما پیامدهای متابولیکی دارند که می‌توانند بر کیفیت لاشه، بروز میوپاتی و عملکرد تولید پرنده تأثیر مستقیم بگذارند (Meltzer, et al., 1989, p. 45). منطقه راحتی حرارتی (Thermoneutral Zone) در جوجه‌های گوشتی بسته به سن پرنده متفاوت است. در جوجه‌های یک‌روزه، منطقه راحتی حرارتی بین 32 تا 35 درجه سانتی‌گراد است و به‌تدریج با افزایش سن کاهش می‌یابد، به‌طوری‌که در جوجه‌های بالغ (هفته ششم و بعد)، این منطقه بین 18 تا 22 درجه سانتی‌گراد قرار می‌گیرد. وقتی دمای محیط به‌زیر منطقه راحتی حرارتی کاهش می‌یابد، پرنده وارد فاز استرس سرما می‌شود و باید انرژی بیشتری برای تولید گرما مصرف کند. این افزایش نیاز انرژی باعث افزایش مصرف خوراک می‌شود و اگر جیره بر اساس نیازهای فصول گرم فرموله شده باشد، ممکن است دریافت مواد مغذی دیگر، از جمله پروتئین، ویتامین‌ها و مواد معدنی، به‌دلیل رقت با افزایش مصرف خوراک، کاهش یابد. این پدیده که به‌عنوان «رقت تغذیه‌ای» شناخته می‌شود، می‌تواند باعث عدم تعادل تغذیه‌ای و افت عملکرد گردد (Leeson, et al., 2001, p. 320). استرس سرما با فعال‌سازی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA axis) مجموعه‌ای از تغییرات هورمونی در بدن پرنده ایجاد می‌کند. ترشح هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH) از هیپوتالاموس، ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) از هیپوفیز و ترشح کورتیکواستروئیدها از غده آدرنال افزایش می‌یابد. کورتیکواستروئیدها با تأثیر بر متابولیسم کربوهیدرات‌ها، چربی‌ها و پروتئین‌ها، انرژی لازم برای تولید گرما را فراهم می‌کنند. افزایش کورتیکواستروئیدها باعث افزایش گلیکونئوژنز (سنتز گلوکز از اسیدهای آمینه) در کبد، افزایش لیپولیز (تجزیه چربی‌های ذخیره‌ای) و افزایش پروتئولیز (تجزیه پروتئین‌های عضلانی) می‌شود. این تغییرات متابولیکی اگرچه برای تأمین انرژی لازم برای تولید گرما ضروری هستند، اما پیامدهای منفی برای کیفیت لاشه دارند. تجزیه پروتئین‌های عضلانی برای تأمین اسیدهای آمینه برای گلیکونئوژنز باعث کاهش توده عضلانی و کاهش درصد لاشه می‌شود. تجزیه چربی‌های ذخیره‌ای باعث تغییر در توزیع چربی لاشه و پروفایل اسیدهای چرب بافت چربی می‌گردد (Lin, et al., 2006, p. 118). یکی از مهم‌ترین پیامدهای استرس سرما، افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بدن پرنده است که از طریق چندین مکانیسم رخ می‌دهد. نخست، افزایش متابولیسم میتوکندریایی برای تولید انرژی بیشتر باعث افزایش نشت الکترون از زنجیره انتقال الکترون و تولید رادیکال‌های سوپراکسید می‌شود. میتوکندری‌ها به‌عنوان مرکز تولید انرژی سلول، در طول فسفوریلاسیون اکسیداتیو، الکترون‌ها را از طریق زنجیره انتقال الکترون منتقل می‌کنند و در این فرآیند، بخشی از الکترون‌ها به‌جای انتقال به مرحله بعد، با اکسیژن واکنش می‌دهند و رادیکال‌های سوپراکسید تولید می‌کنند. در شرایط استرس سرما که فعالیت میتوکندریایی برای تولید انرژی افزایش می‌یابد، نشت الکترون و تولید رادیکال‌های سوپراکسید نیز افزایش می‌یابد. دوم، فعال‌سازی سلول‌های ایمنی و فاگوسیتوز باعث تولید رادیکال‌های آزاد به‌عنوان بخش از مکانیسم دفاعی می‌گردد. سلول‌های فاگوسیت مانند نوتروفیل‌ها و ماکروفاژها با تولید رادیکال‌های آزاد (مانند رادیکال هیدروکسیل و هیپوکلریت اسید) به کشتن باکتری‌های بلعیده‌شده کمک می‌کنند، اما این رادیکال‌های آزاد می‌توانند به بافت‌های مجاور نیز آسیب برسانند. سوم، تغییر در متابولیسم چربی و افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب می‌تواند تولید رادیکال‌های آزاد را افزایش دهد. این افزایش تولید رادیکال‌های آزاد، اگر سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن نتواند با آن مقابله کند، منجر به استرس اکسیداتیو و آسیب به بافت‌ها می‌شود (Surai, et al., 2019, p. 225). استرس اکسیداتیو ناشی از استرس سرما تأثیرات عمیقی بر بافت عضلانی و کیفیت لاشه دارد. بافت عضلانی به‌دلیل فعالیت متابولیکی بالا، یکی از بافت‌هایی است که در معرض استرس اکسیداتیو بالایی قرار دارد. در جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی روی بافت عضلانی بسیار زیاد است و تولید رادیکال‌های آزاد در این بافت به‌طور قابل‌توجهی بالاست. در فصول پاییز و زمستان، استرس سرما این بار متابولیکی را تشدید می‌کند و باعث افزایش بیشتر تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود. اگر محتوای ویتامین E بافت عضلانی کافی نباشد، رادیکال‌های آزاد باعث اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، آسیب به غشا، نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی (مانند کراتین کیناز و لکتات دهیدروژناز) به خون، التهاب بافت عضلانی و نکروز فیبرهای عضلانی می‌شوند. این زنجیره از رویدادها زمینه بروز میوپاتی را فراهم می‌کند که می‌تواند به‌صورت خطوط سفید روی سینه، گوشت چوبی یا گوشت تیره بروز کند و کیفیت گوشت را به‌طور قابل‌توجهی کاهش دهد (Kjaer, et al., 2004, p. 290). تأثیر استرس سرما بر توزیع چربی لاشه نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. در پاسخ به سرما، پرنده‌ها تمایل به ذخیره چربی بیشتری دارند تا از این ذخایر به‌عنوان عایق حرارتی و منبع انرژی استفاده کنند. این تغییر در متابولیسم چربی می‌تواند بر توزیع چربی لاشه، پروفایل اسیدهای چرب بافت چربی و کیفیت گوشت تأثیر بگذارد. افزایش ذخیره چربی زیرپوستی می‌تواند باعث کاهش درصد لاشه و افزایش ضایعات در کارخانه فرآوری شود. تغییر در پروفایل اسیدهای چرب بافت چربی می‌تواند بر پایداری اکسیداتیو گوشت تأثیر بگذارد. اگر جیره حاوی سطوح بالای امگا-6 و سطوح پایین امگا-3 باشد، چربی ذخیره‌شده در لاشه نیز غنی از امگا-6 و فقیر از امگا-3 خواهد بود که این امر بر پایداری اکسیداتیو گوشت و ارزش تغذیه‌ای آن تأثیر منفی می‌گذارد. افزودن منابع امگا-3 به جیره در فصول سرد می‌تواند پروفایل اسیدهای چرب لاشه را بهبود بخشد و چربی ذخیره‌شده را غنی از امگا-3 کند، اما این امر نیاز به محافظت اکسیداتیو بالاتری نیز ایجاد می‌کند که باید با افزایش ویتامین E جیره تأمین شود (Kouba, et al., 2003, p. 415). تأثیر استرس سرما بر سیستم ایمنی پرنده نیز پیامدهای مهمی برای کیفیت لاشه دارد. استرس سرما با فعال‌سازی محور HPA و افزایش ترشح کورتیکواستروئیدها، باعث سرکوب سیستم ایمنی می‌شود. کورتیکواستروئیدها با مهار تکثیر لنفوسیت‌ها، کاهش تولید آنتی‌بادی و کاهش فعالیت ماکروفاژها، سیستم ایمنی را تضعیف می‌کنند. این تضعیف سیستم ایمنی باعث افزایش حساسیت پرنده به بیماری‌ها می‌شود و در فصول پاییز و زمستان که پرنده‌ها در فضاهای بسته و متراکم نگهداری می‌شوند و غلظت عوامل بیماری‌زا در محیط بالاتر است، این افزایش حساسیت می‌تواند منجر به شیوع بیماری‌ها و افزایش تلفات گردد. بیماری‌ها و عفونت‌ها با ایجاد التهاب سیستمیک، تولید رادیکال‌های آزاد و تجزیه پروتئین‌های عضلانی، می‌توانند بر کیفیت لاشه تأثیر منفی بگذارند. اسیدهای چرب امگا-3 با تنظیم التهاب و تقویت سیستم ایمنی، و ویتامین E با محافظت از سلول‌های ایمنی در برابر استرس اکسیداتیو، می‌توانند به مقابله با این پیامدهای منفی کمک کنند (Muir, et al., 2002, p. 110). تأثیر استرس سرما بر مصرف خوراک و بازدهی استفاده از مواد مغذی نیز باید در نظر گرفته شود. در فصول سرد، پرنده‌ها با افزایش مصرف خوراک به نیاز انرژی خود پاسخ می‌دهند. این افزایش مصرف خوراک می‌تواند به دو پیامد مهم منجر شود. نخست، افزایش مصرف خوراک باعث افزایش دریافت اسیدهای چرب جیره می‌شود. اگر جیره حاوی سطوح بالای امگا-6 و سطوح پایین امگا-3 باشد، این افزایش مصرف خوراک می‌تواند باعث دریافت بیش از حد امگا-6 و تشدید عدم تعادل امگا-6 به امگا-3 گردد که این امر می‌تواند تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی را افزایش دهد و زمینه بروز التهاب بافتی و میوپاتی را فراهم کند. دوم، افزایش مصرف خوراک باعث افزایش دریافت ویتامین E جیره می‌شود، اما اگر سطح ویتامین E در جیره بر اساس نیازهای فصول گرم تنظیم شده باشد، این افزایش دریافت ممکن است برای جبران افزایش نیاز ناشی از استرس اکسیداتیو کافی نباشد. بنابراین، در فصول پاییز و زمستان، فرمولاسیون جیره باید با توجه به افزایش نیاز انرژی، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3 و افزایش سطح ویتامین E انجام شود (Konjufca, et al., 1997, p. 195). تأثیر استرس سرما بر پایداری اکسیداتیو گوشت پس از ذبح نیز باید در نظر گرفته شود. پس از ذبح پرنده، فرآیندهای اکسیداتیو در گوشت ادامه می‌یابند و باعث تغییرات رنگ، طعم، آبداری و ارزش تغذیه‌ای گوشت در طول دوره نگهداری می‌شوند. در پرنده‌هایی که در فصول سرد پرورش یافته‌اند، استرس اکسیداتیو ناشی از سرما می‌تواند باعث کاهش ذخایر آنتی‌اکسیدانی بافت عضلانی در زمان ذبح شود و به این ترتیب پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری کاهش یابد. این کاهش پایداری اکسیداتیو می‌تواند باعث تسریع فساد اکسیداتیو، تغییر رنگ سریع‌تر گوشت، تولید طعم و بوی نامطبوع و کاهش آبداری گوشت شود. تأمین کافی ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان می‌تواند با افزایش ذخایر آنتی‌اکسیدانی بافت عضلانی، پایداری اکسیداتیو گوشت را بهبود بخشد و ماندگاری گوشت را افزایش دهد (Bou, et al., 2004, p. 572). در مجموع، استرس سرما تأثیرات عمیق و چندوجهی بر متابولیسم و کیفیت لاشه طیور دارد. افزایش نیاز انرژی، استرس اکسیداتیو، تغییر در متابولیسم چربی، تضعیف سیستم ایمنی، تغییر در توزیع چربی لاشه و تأثیر بر پایداری اکسیداتیو گوشت از جمله مهم‌ترین این تأثیرات هستند. این تأثیرات زمینه‌ای را فراهم می‌کنند که در آن اهمیت امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان دوچندان می‌شود. اسیدهای چرب امگا-3 با تنظیم التهاب، تقویت سیستم ایمنی و حفظ یکپارچگی غشای سلولی، و ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب در برابر اکسیداسیوو تقویت سیستم آنتی‌اکسیدانی، می‌توانند به مقابله با پیامدهای منفی استرس سرما کمک کنند و کیفیت لاشه را بهبود بخشند. درک این تأثیرات و مکانیسم‌های مقابله با آن‌ها پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول سرد سال است که در بخش‌های بعدی این فصل به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهند گرفت (Surai, et al., 2019, p. 230).   نقش امگا-3 در بهبود کیفیت لاشه در فصول سرد نقش اسیدهای چرب امگا-3 در بهبود کیفیت لاشه طیور در فصول پاییز و زمستان یکی از مهم‌ترین موضوعات در تغذیه طیور است که درک آن برای دانشجویان این رشته از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. اسیدهای چرب امگا-3 از طریق چندین مکانیسم به بهبود کیفیت لاشه کمک می‌کنند که شامل تغییر در پروفایل اسیدهای چرب لاشه، کاهش التهاب بافت عضلانی، حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های عضلانی، بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت و پیشگیری از میوپاتی می‌شود. این مکانیسم‌ها در فصول سرد که استرس سرما باعث تشدید چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو می‌شود، اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کنند (Cherian, et al., 2002, p. 160). تغییر در پروفایل اسیدهای چرب لاشه مهم‌ترین و مستقیم‌ترین اثر افزودن منابع امگا-3 به جیره طیور است. پروفایل اسیدهای چرب لاشه به‌طور مستقیم تحت تأثیر پروفایل اسیدهای چرب جیره قرار دارد و با افزودن منابع امگا-3 به جیره، می‌توان محتوای اسیدهای چرب امگا-3 در بافت عضلانی و بافت چربی لاشه را به‌طور قابل‌توجهی افزایش داد. در جوجه‌های گوشتی، افزودن 10 درصد دانه کتان به جیره باعث افزایش اسید آلفا-لینولنیک بافت سینه از 1 درصد به بیش از 3 درصد از کل اسیدهای چرب شده است. با افزودن 2 تا 3 درصد روغن ماهی به جیره، محتوای اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک بافت سینه به‌طور چشمگیری افزایش می‌یابد و می‌تواند به بیش از 80 تا 100 میلی‌گرم در 100 گرم گوشت برسد. این افزایش محتوای امگا-3 در لاشه باعث بهبود ارزش تغذیه‌ای گوشت برای مصرف‌کننده می‌شود و گوشت را به‌عنوان یک محصول ارزش‌افزوده و سالم‌تر در بازار جایگاه بالاتری می‌دهد (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 760). در فصول پاییز و زمستان، اهمیت تغییر پروفایل اسیدهای چرب لاشه به‌دلیل چندین عامل افزایش می‌یابد. نخست، در فصول سرد، پرنده‌ها تمایل به ذخیره چربی بیشتری دارند و اگر جیره حاوی مقادیر مناسب امگا-3 باشد، این چربی‌های ذخیره‌ای می‌توانند پروفایل امگا-3 مطلوبی داشته باشند. دوم، در فصول سرد، افزایش مصرف خوراک باعث افزایش دریافت اسیدهای چرب جیره می‌شود و اگر جیره حاوی منابع امگا-3 باشد، این افزایش مصرف خوراک می‌تواند باعث افزایش بیشتر انتقال امگا-3 به لاشه گردد. سوم، در فصول سرد، نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره‌های سنتی بر پایه ذرت و کنجاله سویا بسیار بالا است (10:1 تا 20:1) و کاهش این نسبت با افزودن منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد، زیرا نسبت بالای امگا-6 به امگا-3 می‌تواند باعث افزایش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و تشدید التهاب بافتی شود (Rymer, et al., 2010, p. 255). کاهش التهاب بافت عضلانی توسط اسیدهای چرب امگا-3 یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های بهبود کیفیت لاشه در فصول سرد است. استرس سرما با فعال‌سازی مسیرهای التهابی در بدن پرنده، باعث افزایش تولید سیتوکین‌های التهابی مانند IL-1، IL-6 و TNF-α می‌شود. این سیتوکین‌های التهابی با تحریک پاسخ التهابی در بافت عضلانی، باعث تجمع سلول‌های التهابی، نکروز فیبرهای عضلانی و تجمع کلاژن و فیبروز بافت می‌شوند که این تغییرات زمینه بروز میوپاتی را فراهم می‌کنند. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی (پروستاگلاندین‌های سری 2 و لکوترین‌های سری 4) و افزایش تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی (پروستاگلاندین‌های سری 3 و لکوترین‌های سری 5)، از التهاب بافت عضلانی جلوگیری می‌کنند. علاوه بر این، اسیدهای چرب امگا-3 با فعال‌سازی فاکتور رونویسی PPAR-γ و مهار فاکتور رونویسی NF-κB، بیان ژن‌های التهابی را سرکوب می‌کنند و از التهاب مزمن بافت عضلانی پیشگیری می‌نمایند. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی می‌شود، این اثر ضدالتهابی امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد (Calder, et al., 2015, p. 28). حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های عضلانی توسط اسیدهای چرب امگا-3 مکانیسم دیگر بهبود کیفیت لاشه است. اسیدهای چرب امگا-3 با جایگزینی اسید آراشیدونیک در فسفولیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، سیالیت غشا را افزایش می‌دهند. افزایش سیالیت غشا باعث بهبود عملکرد آنزیم‌های غشایی، بهبود انتقال سیگنال‌های سلولی و بهبود عملکرد گیرنده‌های سطح سلول می‌شود. علاوه بر این، غشای سلولی با سیالیت بالاتر، مقاومت بهتری در برابر آسیب‌های مکانیکی و اکسیداتیو دارد و از آسیب به غشا و نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی جلوگیری می‌کند. این حفظ یکپارچگی غشای سلولی برای پیشگیری از میوپاتی اهمیت فراوانی دارد، زیرا آسیب به غشای سلول‌های عضلانی نخستین مرحله در زنجیره رویدادهای منجر به میوپاتی است. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود، حفظ یکپارچگی غشای سلولی توسط امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد (Stillwell, et al., 2003, p. 242). تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر پایداری اکسیداتیو گوشت یک مفهوم پیچیده و دووجهی است که متخصصین تغذیه باید به‌خوبی درک کنند. از یک سو، افزودن اسیدهای چرب امگا-3 به جیره باعث افزایش محتوای اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در گوشت می‌شود و این اسیدهای چرب به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون هستند. این افزایش مستعد اکسیداسیون می‌تواند پایداری اکسیداتیو گوشت را کاهش دهد و گوشت را مستعد فساد اکسیداتیو کند. از سوی دیگر، اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافت عضلانی و حفظ یکپارچگی غشای سلولی، می‌توانند به‌طور غیرمستقیم پایداری اکسیداتیو گوشت را بهبود بخشند. برای مدیریت این مفهوم دووجهی، استفاده همزمان ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان محافظ ضروری است. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در گوشت در برابر اکسیداسیون، پایداری اکسیداتیو گوشت را افزایش می‌دهد و از فساد اکسیداتیو جلوگیری می‌کند. این تعامل بین امگا-3 و ویتامین E پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول پاییز و زمستان است (Bou, et al., 2004, p. 575). تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر بافت و آبداری گوشت نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. مطالعات نشان داده‌اند که افزودن منابع امگا-3 به جیره می‌تواند باعث بهبود بافت و آبداری گوشت شود. این بهبود ممکن است از طریق چندین مکانیسم رخ دهد. نخست، اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافت عضلانی، از تجمع کلاژن و فیبروز بافت جلوگیری می‌کنند و به این ترتیب بافت گوشت را نرم‌تر و دلپذیرتر می‌کنند. دوم، اسیدهای چرب امگا-3 با حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های عضلانی، از نشت آب داخل‌سلولی به فضای بین‌سلولی جلوگیری می‌کنند و به این ترتیب آبداری گوشت را حفظ می‌نمایند. سوم، اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر فعالیت آنزیم‌های پروتئولیتیک پس از ذبح، می‌توانند بر فرآیند تجزیه پروتئین‌های گوشت و نرمی گوشت تأثیر بگذارند. در فصول پاییز و زمستان که گوشت ممکن است طولانی‌تر در انبار نگهداری شود، این تأثیر امگا-3 بر بافت و آبداری گوشت اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 235). تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر رنگ گوشت نیز باید در نظر گرفته شود. رنگ گوشت طیور به‌طور اصلی توسط میوگلوبین تعیین می‌شود و عوامل مؤثر بر محتوای میوگلوبین و فرم آن می‌توانند بر رنگ گوشت تأثیر بگذارند. مطالعات محدود نشان داده‌اند که افزودن منابع امگا-3 به جیره می‌تواند باعث بهبود رنگ گوشت شود که این بهبود ممکن است از طریق کاهش اکسیداسیون میوگلوبین ناشی از کاهش استرس اکسیداتیو در بافت عضلانی رخ دهد. علاوه بر این، در جیره‌های حاوی منابع گیاهی امگا-3 مانند دانه کتان و یونجه، انتقال کاروتنوئیدها به گوشت می‌تواند باعث بهبود رنگ گوشت شود. در فصول پاییز و زمستان که دسترسی به منابع طبیعی کاروتنوئیدها محدود است، این انتقال کاروتنوئیدها از منابع گیاهی امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد (Karadas, et al., 2006, p. 205). انتخاب منبع امگا-3 برای بهبود کیفیت لاشه در فصول پاییز و زمستان باید با توجه به چندین عامل انجام شود. نخست، نوع اسید چرب امگا-3 که هدف غنی‌سازی لاشه است (اسید آلفا-لینولنیک، اسید ایکوزاپنتانوئیک یا اسید دوکوزاهگزانوئیک) باید مشخص شود. برای غنی‌سازی لاشه با اسید آلفا-لینولنیک، منابع گیاهی مانند دانه کتان و دانه چیا مناسب هستند. برای غنی‌سازی لاشه با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، منابع حیوانی مانند روغن ماهی و جلبک‌های دریایی مؤثرتر هستند. دوم، سطح استفاده از منبع امگا-3 باید با توجه به اهداف تولید و شرایط محیطی تعیین شود. در فصول پاییز و زمستان، سطح امگا-3 ممکن است نیاز به افزایش داشته باشد تا با افزایش نیاز پرنده به اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند برای تنظیم التهاب و حفظ یکپارچگی غشای سلولی مقابله کند. سوم، پایداری اکسیداتیو منبع امگا-3 باید در نظر گرفته شود و منابعی با پایداری اکسیداتیو بالاتر (مانند دانه چیا و جلبک‌های دریایی) ممکن است در فصول پاییز و زمستان اولویت بیشتری داشته باشند (Rymer, et al., 2010, p. 260). استراتژی‌های بهینه استفاده از امگا-3 برای بهبود کیفیت لاشه در فصول پاییز و زمستان شامل چندین رویکرد هستند. نخست، استفاده از ترکیب منابع گیاهی و حیوانی امگا-3 می‌تواند استراتژی بهینه‌ای برای غنی‌سازی لاشه با تمام اعضای خانواده امگا-3 باشد. ترکیب 5 تا 8 درصد دانه کتان (به‌عنوان منبع اسید آلفا-لینولنیک) با 1 تا 2 درصد روغن ماهی (به‌عنوان منبع اسیدهای چرب با زنجیره بلند) می‌تواند همزمان با هزینه معقول، لاشه را با تمام اعضای خانواده امگا-3 غنی کند. دوم، استفاده همزمان ویتامین E با منابع امگا-3 برای محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون ضروری است و سطح ویتامین E باید متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره تنظیم شود. سوم، مدیریت فرآوری خوراک برای بهینه‌سازی بازدهی هضم و حفظ پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 اهمیت دارد. چهارم، در نظر گرفتن نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره و کاهش این نسبت به کمتر از 4:1 برای بهبود تعادل ایکوزانوئیدها و کاهش التهاب بافتی ضروری است (Surai, et al., 2019, p. 240). در مجموع، نقش اسیدهای چرب امگا-3 در بهبود کیفیت لاشه در فصول پاییز و زمستان چندوجهی است و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شود. تغییر در پروفایل اسیدهای چرب لاشه، کاهش التهاب بافت عضلانی، حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های عضلانی، بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت (با استفاده همزمان ویتامین E) و بهبود بافت و آبداری گوشت از جمله مهم‌ترین این مکانیسم‌ها هستند. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث تشدید چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو می‌شود، اهمیت این مکانیسم‌ها دوچندان می‌شود و تأمین کافی اسیدهای چرب امگا-3 از طریق جیره برای بهبود کیفیت لاشه ضروری می‌گردد. درک این مکانیسم‌ها و استراتژی‌های بهینه استفاده از امگا-3 پایه‌ای برای طراحی جیره‌های پاییز و زمستان است (Cherian, et al., 2002, p. 165).   نقش ویتامین E در پیشگیری از میوپاتی در طیور میوپاتی به‌عنوان یکی از چالش‌های رو به افزایش در صنعت طیور نوین، ارتباط نزدیکی با وضعیت آنتی‌اکسیدانی بافت عضلانی و به‌ویژه با محتوای ویتامین E در بافت عضلانی دارد و درک نقش ویتامین E در پیشگیری از میوپاتی برای متخصصین تغذیه طیور، به‌ویژه در زمینه طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان، از اهمیت بنیادینی برخوردار است. میوپاتی به معنی آسیب یا بیماری بافت عضلانی است که می‌تواند به‌صورت دیستروفی عضلانی، التهاب عضلانی (میوزیت) یا نکروز بافت عضلانی بروز کند. در جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی روی بافت عضلانی بسیار زیاد است و این امر باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود. اگر سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن، به‌ویژه ویتامین E، نتواند با این تولید رادیکال‌های آزاد مقابله کند، آسیب اکسیداتیو به بافت عضلانی رخ می‌دهد و زمینه بروز میوپاتی فراهم می‌شود (Kjaer, et al., 2004, p. 287). انواع میوپاتی در جوجه‌های گوشتی شامل چندین سندرم مختلف است که هر یک ویژگی‌های بالینی و پاتولوژیک خاصی دارند. خطوط سفید روی سینه (White Striping) یکی از شایع‌ترین انواع میوپاتی است که با خطوط سفید رنگی روی سطح بافت سینه مشخص می‌شود که ناشی از تجمع چربی و فیبروز بافت عضلانی است. این خطوط سفید نشان‌دهنده جایگزینی فیبرهای عضلانی آسیب‌دیده با بافت چربی و کلاژن است و کیفیت گوشت را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد. گوشت چوبی (Woody Breast) نوع دیگر میوپاتی است که با سفت و سخت شدن بافت سینه همراه است و بافت سینه به‌جای نرمی و انعطاف‌پذیری طبیعی، سفت و چوبی می‌شود. این سفتی بافت ناشی از التهاب مزمن، تجمع کلاژن و فیبروز بافت عضلانی است. گوشت تیره (Dark Firm Dry) نوع دیگر میوپاتی است که با تیره شدن رنگ گوشت، سفت شدن بافت و کاهش آبداری همراه است و ناشی از افزایش pH گوشت به‌دلیل کاهش گلیکوژن عضلانی و تولید اسید لاکتیک پس از ذبح است. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود، خطر بروز این انواع میوپاتی افزایش می‌یابد (Sihvo, et al., 2014, p. 156). مکانیسم مولکولی بروز میوپاتی شامل زنجیره‌ای از رویدادها است که با آسیب اکسیداتیو به بافت عضلانی آغاز می‌شود. نخستین مرحله، افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی است که از منابع متعددی ناشی می‌شود، از جمله متابولیسم میتوکندریایی برای تولید انرژی، فعالیت فیزیکی پرنده، استرس‌های محیطی (سرما، گرما) و بیماری‌ها. در جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی روی بافت عضلانی بسیار زیاد است و تولید رادیکال‌های آزاد در این بافت به‌طور قابل‌توجهی بالاست. در فصول پاییز و زمستان، استرس سرما این بار متابولیکی را تشدید می‌کند و باعث افزایش بیشتر تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود. دومین مرحله، اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی توسط رادیکال‌های آزاد است. غشای سلول‌های عضلانی سرشار از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع است که به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد حمله رادیکال‌های آزاد و اکسیداسیون هستند. اکسیداسیون لیپیدهای غشا باعث تولید هیدروپراکسیدهای چربی و رادیکال‌های پراکسیل می‌شود که خود می‌توانند به اسیدهای چرب مجاور حمله کنند و واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون را گسترش دهند. سومین مرحله، آسیب به غشای سلولی ناشی از اکسیداسیون لیپیدها است. آسیب به غشا باعث افزایش نفوذپذیری غشا و نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی (مانند کراتین کیناز و لکتات دهیدروژناز) به خون می‌شود. این آنزیم‌ها در خون به‌عنوان شاخص آسیب عضلانی استفاده می‌شوند. چهارمین مرحله، التهاب بافت عضلانی است. آسیب به غشای سلول‌های عضلانی باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی و جذب سلول‌های التهابی (نوتروفیل‌ها و ماکروفاژها) به بافت عضلانی می‌شود. این سلول‌های التهابی با تولید سیتوکین‌های التهابی و رادیکال‌های آزاد، آسیب بافتی را تشدید می‌کنند. پنجمین مرحله، نکروز فیبرهای عضلانی است. التهاب مزمن و آسیب اکسیداتیو مداوم باعث مرگ فیبرهای عضلانی می‌شود. ششمین مرحله، تجمع کلاژن و فیبروز بافت است. جایگزینی فیبرهای عضلانی آسیب‌دیده با بافت کلاژنی و چربی باعث تغییر در بافت و ظاهر گوشت می‌شود که به‌صورت خطوط سفید، گوشت چوبی یا گوشت تیره بروز می‌کند (Surai, et al., 2019, p. 245). ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی غشای سلولی، نقش کلیدی در پیشگیری از میوپاتی ایفا می‌کند و در هر مرحله از زنجیره رویدادهای منجر به میوپاتی می‌تواند مداخله کند. نخست، ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی، از اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی جلوگیری می‌کند و به این ترتیب از آسیب به غشا پیشگیری می‌نماید. ویتامین E با اهدا هیدروژن خود به رادیکال پراکسیل چربی، این رادیکال را به هیدروپراکسید چربی پایدار تبدیل می‌کند و واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون را متوقف می‌نماید. این مهار اکسیداسیون لیپیدها مهم‌ترین مکانیسم ویتامین E در پیشگیری از میوپاتی است. دوم، ویتامین E با حفظ یکپارچگی غشای سلولی، از نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی به خون جلوگیری می‌کند و به این ترتیب از فعال‌سازی مسیرهای التهابی ناشی از نشت آنزیم‌ها پیشگیری می‌نماید. سوم، ویتامین E با مهار فاکتور رونویسی NF-κB در بافت عضلانی، تولید سیتوکین‌های التهابی مانند IL-1، IL-6 و TNF-α را کاهش می‌دهد و از التهاب بافت عضلانی جلوگیری می‌کند. چهارم، ویتامین E با کاهش تولید رادیکال‌های آزاد در میتوکندری‌های سلول‌های عضلانی، از آسیب به میتوکندری و آپوپتوز سلول‌های عضلانی جلوگیری می‌نماید. پنجم، ویتامین E با تأثیر بر بیان ژن‌های درگیر در سنتز کلاژن، از تجمع بیش از حد کلاژن و فیبروز بافت عضلانی جلوگیری می‌کند (Niki, et al., 2006, p. 470). در فصول پاییز و زمستان، نقش ویتامین E در پیشگیری از میوپاتی اهمیت دوچندان پیدا می‌کند. استرس سرما با افزایش متابولیسم میتوکندریایی برای تولید گرما، تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی را افزایش می‌دهد. علاوه بر این، در فصول سرد، فعالیت فیزیکی پرنده‌ها تغییر می‌کند و این امر می‌تواند بر تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی تأثیر بگذارد. اگر جیره حاوی منابع امگا-3 باشد، اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلول‌های عضلانی جای می‌گیرند و به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون هستند. بدون حضور کافی ویتامین E، این اسیدهای چرب به‌سرعت اکسید می‌شوند و نه تنها ارزش تغذیه‌ای خود را از دست می‌دهند، بلکه تولید رادیکال‌های آزاد و ترکیبات ثانویه اکسیداسیون می‌کنند که باعث تشدید استرس اکسیداتیو و آسیب به بافت عضلانی می‌شوند. بنابراین، در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، افزایش سطح ویتامین E برای محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در بافت عضلانی و پیشگیری از میوپاتی ضروری است (Surai, et al., 2019, p. 250). سطح بهینه ویتامین E برای پیشگیری از میوپاتی در فصول پاییز و زمستان باید با توجه به چندین عامل تعیین شود. نخست، سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، به‌ویژه امگا-3، مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده نیاز ویتامین E است. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. دوم، شدت استرس سرما بر نیاز ویتامین E تأثیر می‌گذارد و در شرایط استرس شدید، نیاز ویتامین E ممکن است به 200 تا 300 واحد بین‌المللی در کیلوگرم برسد. سوم، نرخ رشد پرنده بر نیاز ویتامین E تأثیر می‌گذارد و در سویه‌های با نرخ رشد بالاتر، نیاز ویتامین E بالاتر است. چهارم، حضور سایر آنتی‌اکسیدان‌ها در جیره می‌تواند نیاز به ویتامین E را تعدیل کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره از 10 به 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم می‌تواند باعث کاهش شاخص‌های آسیب عضلانی (مانند سطح کراتین کیناز خون) تا 40 تا 60 درصد و کاهش شیوع میوپاتی تا 30 تا 50 درصد شود (Klasing, et al., 2013, p. 310). زمان‌بندی تأمین ویتامین E برای پیشگیری از میوپاتی نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. ویتامین E باید به‌صورت مداوم از طریق جیره تأمین شود، زیرا نیمه‌عمر آن در بافت عضلانی محدود است (حدود 15 تا 30 روز). برای پیشگیری از میوپاتی، تأمین ویتامین E باید از ابتدای دوره پرورش آغاز شود و تا زمان کشتار ادامه یابد. در فصول پاییز و زمستان، تأمین ویتامین E باید با دقت بیشتری مدیریت شود و سطح ویتامین E باید نسبت به فصول گرم افزایش یابد. در دوره فینیشر (هفته‌های پایانی پرورش)، سطح ویتامین E می‌تواند برای بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت و پیشگیری از میوپاتی در زمان ذبح افزایش یابد. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در دوره فینیشر می‌تواند باعث بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت و کاهش شیوع میوپاتی در زمان ذبح شود (Surai, et al., 2019, p. 255). تعاملات ویتامین E با اسیدهای چرب امگا-3 در پیشگیری از میوپاتی یکی از مهم‌ترین مفاهیم در تغذیه طیور است. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافت عضلانی و حفظ یکپارچگی غشای سلولی، از بروز میوپاتی پیشگیری می‌کنند. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلول‌های عضلانی در برابر اکسیداسیون، از آسیب به غشا و نکروز فیبرهای عضلانی جلوگیری می‌نماید. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E اثرات هم‌افزایی در پیشگیری از میوپاتی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش خطر میوپاتی می‌شود، این تعامل اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند. استراتژی بهینه برای پیشگیری از میوپاتی در فصول سرد شامل استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E با سطوح بهینه و با توجه به تعاملات بین این دو ماده مغذی است (Kjaer, et al., 2004, p. 298). در مجموع، نقش ویتامین E در پیشگیری از میوپاتی در طیور چندوجهی است و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شود. مهار اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، حفظ یکپارچگی غشای سلولی، کاهش تولید سیتوکین‌های التهابی، محافظت از میتوکندری و جلوگیری از تجمع کلاژن و فیبروز بافت از جمله مهم‌ترین این مکانیسم‌ها هستند. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش خطر میوپاتی می‌شود، اهمیت این مکانیسم‌ها دوچندان می‌شود و تأمین کافی ویتامین E در جیره برای پیشگیری از میوپاتی ضروری می‌گردد. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E با توجه به تعاملات بین این دو ماده مغذی می‌تواند استراتژی بهینه‌ای برای پیشگیری از میوپاتی و بهبود کیفیت لاشه در فصول سرد سال باشد (Surai, et al., 2019, p. 260).   اثرات ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت گوشت اثرات ترکیبی اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت گوشت طیور یکی از مهم‌ترین و در عین حال پیچیده‌ترین مفاهیم در تغذیه طیور است که درک آن برای دانشجویان این رشته و متخصصین، به‌ویژه در زمینه طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان، از اهمیت بنیادینی برخوردار است. این اثرات ترکیبی به‌گونه‌ای هستند که استفاده همزمان این دو ماده مغذی اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است و این هم‌افزایی از طریق چندین مکانیسم متابولیکی و مولکولی اعمال می‌شود. در فصول پاییز و زمستان که پرنده با چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو بیشتری روبه‌رو است، اهمیت این اثرات ترکیبی دوچندان می‌شود و طراحی جیره باید این اثرات را منعکس کند (Surai, et al., 2019, p. 265). اثر ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر پروفایل اسیدهای چرب گوشت اولین و بارزترین اثر استفاده همزمان این دو ماده مغذی است. اسیدهای چرب امگا-3 با افزودن به جیره، در بافت عضلانی و بافت چربی لاشه جای می‌گیرند و پروفایل اسیدهای چرب گوشت را بهبود می‌بخشند. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون، ارزش تغذیه‌ای آن‌ها را حفظ می‌کند و از تخریب آن‌ها در طول فرآوری خوراک، پرورش پرنده و نگهداری گوشت جلوگیری می‌نماید. بدون حضور کافی ویتامین E، اسیدهای چرب امگا-3 که به لاشه منتقل شده‌اند، ممکن است در طول دوره نگهداری گوشت اکسید شوند و نه تنها ارزش تغذیه‌ای خود را از دست بدهند، بلکه تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون کنند که طعم و بوی نامطبوع ایجاد می‌کنند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند باعث افزایش محتوای اسیدهای چرب امگا-3 در گوشت و در عین حال کاهش شاخص‌های اکسیداسیون گوشت (مانند TBARS) در طول دوره نگهداری شود. این اثر ترکیبی به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که پایداری اکسیداتیو گوشت اهمیت بیشتری پیدا می‌کند، حائز اهمیت است (Bou, et al., 2004, p. 575). اثر ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر پایداری اکسیداتیو گوشت یکی از مهم‌ترین جنبه‌های کیفیت گوشت است که مستقیماً بر ماندگاری، رنگ، طعم و آبداری گوشت تأثیر می‌گذارد. اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، پایداری اکسیداتیو گوشت را کاهش می‌دهند و گوشت مستعد فساد اکسیداتیو می‌شود. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در گوشت پس از ذبح، پایداری اکسیداتیو گوشت را افزایش می‌دهد و از فساد اکسیداتیو جلوگیری می‌کند. محتوای ویتامین E بافت عضلانی در زمان ذبح تعیین‌کننده پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری است. گوشت با محتوای ویتامین E بالاتر، پایداری اکسیداتیو بالاتری دارد و ماندگاری طولانی‌تر، رنگ مطلوب‌تر، طعم بهتر و آبداری بالاتری دارد. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده ترکیبی امگا-3 (از طریق افزودن روغن ماهی یا دانه کتان به جیره) و ویتامین E (در سطح 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم) می‌تواند باعث بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت تا 50 تا 70 درصد در طول دوره نگهداری شود. در فصول پاییز و زمستان که گوشت ممکن است طولانی‌تر در انبار نگهداری شود، این اثر ترکیبی اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 270). اثر ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر رنگ گوشت از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است، زیرا رنگ یکی از مهم‌ترین عوامل تعیین‌کننده پذیرش محصول توسط مصرف‌کننده است. رنگ گوشت طیور به‌طور اصلی توسط میوگلوبین تعیین می‌شود و اکسیداسیون میوگلوبین باعث تغییر رنگ گوشت از قرمز روشن به قهوه‌ای می‌شود. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش استرس اکسیداتیو در بافت عضلانی، می‌توانند به‌طور غیرمستقیم از اکسیداسیون میوگلوبین جلوگیری کنند. ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد که باعث اکسیداسیون میوگلوبین می‌شوند، از تغییر رنگ گوشت جلوگیری می‌کند و رنگ قرمز روشن گوشت را در طول دوره نگهداری حفظ می‌نماید. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند باعث بهبود پایداری رنگ گوشت و افزایش ماندگاری رنگ تا 2 تا 3 روز بیشتر در طول دوره نگهداری شود. در فصول پاییز و زمستان که گوشت ممکن است طولانی‌تر در انبار نگهداری شود، این اثر ترکیبی بر رنگ گوشت اهمیت ویژه‌ای دارد (Faustman, et al., 1998, p. 48). اثر ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر بافت و آبداری گوشت نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافت عضلانی و جلوگیری از تجمع کلاژن و فیبروز بافت، بافت گوشت را نرم‌تر و دلپذیرتر می‌کنند. ویتامین E با محافظت از غشای سلول‌های عضلانی، از نشت آب داخل‌سلولی به فضای بین‌سلولی جلوگیری می‌کند و آبداری گوشت را حفظ می‌نماید. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند باعث بهبود بافت و آبداری گوشت شود و گوشت با نرمی و آبداری بالاتری تولید کند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند باعث کاهش چکه‌کنندگی (drip loss) گوشت تا 20 تا 30 درصد و افزایش آبداری گوشت در طول پخت شود. در فصول پاییز و زمستان که گوشت ممکن است طولانی‌تر در انبار نگهداری شود و آبداری آن کاهش یابد، این اثر ترکیبی اهمیت ویژه‌ای دارد (Bou, et al., 2004, p. 578). اثر ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر پیشگیری از میوپاتی یکی از مهم‌ترین اثرات استفاده همزمان این دو ماده مغذی است. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافت عضلانی و حفظ یکپارچگی غشای سلولی، از بروز میوپاتی پیشگیری می‌کنند. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلول‌های عضلانی در برابر اکسیداسیون، از آسیب به غشا و نکروز فیبرهای عضلانی جلوگیری می‌نماید. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E اثرات هم‌افزایی در پیشگیری از میوپاتی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند باعث کاهش شیوع خطوط سفید روی سینه تا 40 تا 50 درصد، کاهش شیوع گوشت چوبی تا 30 تا 40 درصد و کاهش شاخص‌های آسیب عضلانی (مانند سطح کراتین کیناز خون) تا 50 تا 60 درصد شود. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش خطر میوپاتی می‌شود، این اثر ترکیبی اهمیت ویژه‌ای دارد (Kjaer, et al., 2004, p. 300). اثر ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر طعم و بوی گوشت یک مفهوم پیچیده است که باید به‌دقت مدیریت شود. اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون هستند و اکسیداسیون آن‌ها باعث تولید ترکیبات فرار با طعم و بوی نامطبوع می‌شود. این طعم و بوی نامطبوع می‌تواند باعث کاهش پذیرش محصول توسط مصرف‌کننده گردد. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون، از تولید ترکیبات فرار با طعم و بوی نامطبوع جلوگیری می‌کند و طعم و بوی مطلوب گوشت را حفظ می‌نماید. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند باعث بهبود طعم و بوی گوشت و افزایش پذیرش محصول توسط مصرف‌کننده شود. با این حال، در صورت استفاده از منابع امگا-3 با طعم و بوی قوی (مانند روغن ماهی در سطوح بالا)، حتی با حضور ویتامین E، ممکن است طعم و بوی نامطلوب به گوشت منتقل شود و بنابراین سطح منبع امگا-3 باید با توجه به این محدودیت تعیین شود. در فصول پاییز و زمستان، مدیریت طعم و بوی گوشت با استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 275). سطوح بهینه امگا-3 و ویتامین E برای دستیابی به حداکثر اثرات ترکیبی بر کیفیت گوشت باید با توجه به چندین عامل تعیین شود. نخست، سطح امگا-3 باید با توجه به اهداف تولید (غنی‌سازی لاشه، بهبود سلامت، پیشگیری از میوپاتی) و نوع منبع (گیاهی یا حیوانی) تعیین شود. برای غنی‌سازی لاشه با اسید آلفا-لینولنیک، 5 تا 10 درصد دانه کتان یا 10 تا 15 درصد دانه چیا به جیره توصیه می‌شود. برای غنی‌سازی لاشه با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، 1 تا 3 درصد روغن ماهی یا 0.5 تا 2 درصد جلبک دریایی به جیره توصیه می‌شود. دوم، سطح ویتامین E باید متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره، به‌ویژه امگا-3، تنظیم شود. به‌عنوان قاعده کلی، در جیره‌های حاوی منابع امگا-3، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. سوم، نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره باید به کمتر از 4:1 کاهش یابد تا تعادل ایکوزانوئیدها بهبود یابد و التهاب بافتی کاهش یابد. چهارم، نوع منبع امگا-3 باید با توجه به پایداری اکسیداتیو، طعم و بوی منتقل‌شده به گوشت و هزینه انتخاب شود. پنجم، فرآوری خوراک باید با توجه به حساسیت امگا-3 و ویتامین E به حرارت مدیریت شود (Surai, et al., 2019, p. 280). استراتژی‌های بهینه استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان باید بر اساس درک اثرات ترکیبی این دو ماده مغذی طراحی شوند. نخست، استفاده از ترکیب منابع گیاهی و حیوانی امگا-3 می‌تواند استراتژی بهینه‌ای برای غنی‌سازی لاشه با تمام اعضای خانواده امگا-3 باشد. ترکیب 5 تا 8 درصد دانه کتان با 1 تا 2 درصد روغن ماهی می‌تواند همزمان با هزینه معقول، لاشه را با تمام اعضای خانواده امگا-3 غنی کند. دوم، افزایش سطح ویتامین E به حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم برای محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون ضروری است. سوم، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌های مکمل مانند ویتامین C و سلنیوم می‌تواند با هم‌افزایی با ویتامین E، بازدهی سیستم آنتی‌اکسیدانی را افزایش دهد. چهارم، مدیریت فرآوری خوراک برای بهینه‌سازی بازدهی هضم و حفظ پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 و ویتامین E اهمیت دارد. پنجم، در نظر گرفتن نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره و کاهش این نسبت به کمتر از 4:1 برای بهبود تعادل ایکوزانوئیدها ضروری است (Bou, et al., 2004, p. 580). در مجموع، اثرات ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت گوشت طیور چندوجهی هستند و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شوند. بهبود پروفایل اسیدهای چرب گوشت، بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت، حفظ رنگ گوشت، بهبود بافت و آبداری گوشت، پیشگیری از میوپاتی و بهبود طعم و بوی گوشت از جمله مهم‌ترین این اثرات هستند. در فصول پاییز و زمستان که پرنده با چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو بیشتری روبه‌رو است، اهمیت این اثرات ترکیبی دوچندان می‌شود و طراحی جیره باید این اثرات را منعکس کند. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E با سطوح بهینه و با توجه به تعاملات بین این دو ماده مغذی می‌تواند استراتژی بهینه‌ای برای بهبود کیفیت گوشت و پیشگیری از میوپاتی در فصول سرد سال باشد (Surai, et al., 2019, p. 285).   استراتژی‌های فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان فرمولاسیون جیره طیور برای فصول پاییز و زمستان به‌عنوان یکی از مهم‌ترین مهارت‌های متخصصین تغذیه طیور، نیازمند درک جامع از چالش‌های تغذیه‌ای این فصول، مکانیسم‌های بیولوژیک امگا-3 و ویتامین E و تعاملات بین این دو ماده مغذی است و درک این استراتژی‌ها برای دانشجویان تغذیه طیور از اهمیت بنیادینی برخوردار است. فرمولاسیون جیره برای فصول سرد با فرمولاسیون جیره برای فصول گرم تفاوت‌های اساسی دارد که این تفاوت‌ها ناشی از تغییر در نیازهای پرنده، شرایط محیطی و کیفیت مواد اولیه در فصول سرد است. طراحی جیره پاییز و زمستان باید همزمان به چند هدف توجه کند: تأمین انرژی کافی برای حفظ دمای بدن و رشد پرنده، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3 برای کنترل التهاب، تأمین کافی ویتامین E برای مقابله با استرس اکسیداتیو، و بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی (Leeson, et al., 2001, p. 325). نخستین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، افزایش چگالی انرژی جیره است. در فصول سرد، پرنده‌ها برای حفظ دمای بدن نیاز به انرژی بیشتری دارند و این افزایش نیاز انرژی باید با افزایش چگالی انرژی جیره تأمین شود. افزایش چگالی انرژی جیره می‌تواند از طریق افزودن چربی و روغن‌ها به جیره صورت گیرد. در این راستا، استفاده از منابع امگا-3 که همزمان انرژی متراکم و اسیدهای چرب امگا-3 فراهم می‌کنند، استراتژی بهینه‌ای است. روغن ماهی با انرژی متابولیسمی 8000 تا 9000 کیلوکالری در کیلوگرم و محتوای بالای اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، می‌تواند همزمان انرژی و امگا-3 را فراهم کند. دانه کتان با انرژی متابولیسمی حدود 3800 کیلوکالری در کیلوگرم و محتوای بالای اسید آلفا-لینولنیک، منبع دیگری است که همزمان انرژی و امگا-3 فراهم می‌کند. در فصول پاییز و زمستان، سطح چربی جیره معمولاً 1 تا 2 درصد بالاتر از فصول گرم تنظیم می‌شود و این افزایش چربی باید با افزایش متناسب ویتامین E همراه باشد (Surai, et al., 2019, p. 290). دومین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3 است. در جیره‌های سنتی بر پایه ذرت و کنجاله سویا، نسبت امگا-6 به امگا-3 معمولاً بین 10:1 تا 20:1 است که این نسبت به‌مراتب بالاتر از نسبت توصیه‌شده (کمتر از 4:1) است. کاهش این نسبت با افزودن منابع امگا-3 به جیره اهمیت ویژه‌ای دارد، زیرا نسبت بالای امگا-6 به امگا-3 می‌تواند باعث افزایش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و تشدید التهاب بافتی شود. برای کاهش این نسبت، می‌توان از ترکیب منابع گیاهی و حیوانی امگا-3 استفاده کرد. ترکیب 5 تا 8 درصد دانه کتان (به‌عنوان منبع اسید آلفا-لینولنیک) با 1 تا 2 درصد روغن ماهی (به‌عنوان منبع اسیدهای چرب با زنجیره بلند) می‌تواند نسبت امگا-6 به امگا-3 را به کمتر از 4:1 کاهش دهد و همزمان لاشه را با تمام اعضای خانواده امگا-3 غنی کند. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی می‌شود، کاهش این نسبت اهمیت ویژه‌ای دارد (Simopoulos, et al., 2000, p. 92). سومین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، افزایش سطح ویتامین E متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره است. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. در شرایط استرس سرمای شدید، این سطح ممکن است نیاز به افزایش به 200 تا 300 واحد بین‌المللی در کیلوگرم داشته باشد. علاوه بر ویتامین E، تأمین کافی سلنیوم (حداقل 0.3 تا 0.5 میلی‌گرم در کیلوگرم) برای عملکرد بهینه آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز ضروری است. استفاده از ویتامین C (100 تا 200 میلی‌گرم در کیلوگرم) نیز می‌تواند با هم‌افزایی با ویتامین E، بازدهی سیستم آنتی‌اکسیدانی را افزایش دهد. در فصول پاییز و زمستان که استرس اکسیداتیو بالاتر است، این استراتژی افزایش آنتی‌اکسیدان‌ها اهمیت ویژه‌ای دارد (Klasing, et al., 2013, p. 315). چهارمین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، مدیریت کیفیت مواد اولیه و کنترل مایکوتوکسین‌ها است. در فصول پاییز و زمستان، رطوبت بالای محیط می‌تواند باعث رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها در مواد اولیه خوراک شود. مایکوتوکسین‌ها با تأثیر بر کبد، سیستم ایمنی و متابولیسم، می‌توانند باعث افت عملکرد، افزایش تلفات و کاهش کیفیت لاشه شوند. برای کنترل مایکوتوکسین‌ها، استفاده از توکسین بایندرها در جیره ضروری است. توکسین بایندرها با جذب مایکوتوکسین‌ها در دستگاه گوارش، از جذب آن‌ها جلوگیری می‌کنند و از آسیب به کبد و سایر بافت‌ها پیشگیری می‌نمایند. علاوه بر این، کنترل کیفیت مواد اولیه با آزمایش‌های دوره‌ای، مدیریت شرایط انبارداری (کنترل رطوبت و دما) و استفاده از مواد اولیه با کیفیت مناسب اهمیت ویژه‌ای دارد. در فصول پاییز و زمستان، نقش ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان و محافظ کبد اهمیت بیشتری پیدا می‌کند و تأمین کافی ویتامین E می‌تواند به مقابله با اثرات منفی مایکوتوکسین‌ها کمک کند (Surai, et al., 2019, p. 295). پنجمین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، استفاده از افزودنی‌های خوراک برای بهبود هضم و جذب مواد مغذی است. در فصول سرد، استرس سرما می‌تواند بر عملکرد دستگاه گوارش تأثیر بگذارد و بازدهی هضم و جذب مواد مغذی را کاهش دهد. برای بهبود هضم و جذب، استفاده از افزودنی‌های خوراک مانند آنزیم‌ها، پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها و اسیدیفایرها می‌تواند مؤثر باشد. آنزیم‌های کربوهیدرازی مانند زایلاناز و بتاگلوکاناز می‌توانند با تجزیه NSP‌های مواد اولیه، بازدهی هضم را بهبود بخشند. پروبیوتیک‌ها با تأثیر بر فلور میکروبی گوارش، می‌توانند به حفظ سلامت گوارش و بهبود جذب کمک کنند. اسیدیفایرها با کاهش pH گوارش، می‌توانند از رشد باکتری‌های بیماری‌زا جلوگیری کنند و بازدهی هضم را بهبود بخشند. در جیره‌های حاوی دانه کتان، استفاده از آنزیم‌های کربوهیدرازی برای مقابله با موسیلاژهای دانه کتان اهمیت ویژه‌ای دارد. در فصول پاییز و زمستان که خطر بیماری‌های گوارشی افزایش می‌یابد، استفاده از این افزودنی‌ها اهمیت ویژه‌ای دارد (Klasing, et al., 2013, p. 320). ششمین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، مدیریت فرآوری خوراک برای حفظ پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 و ویتامین E است. در فصول سرد، فرآوری خوراک باید با توجه به حساسیت امگا-3 و ویتامین E به حرارت مدیریت شود. در پلت‌سازی، دما نباید از 70 تا 80 درجه سانتی‌گراد تجاوز کند و زمان قرار گرفتن در معرض حرارت باید به حداقل برسد. روغن‌های امگا-3 مانند روغن ماهی باید در مرحله آخر فرآوری، پس از خنک شدن خوراک اضافه شوند تا از اکسیداسیون ناشی از حرارت جلوگیری گردد. دانه کتان آسیاب‌شده باید در مرحله مخلوط خشک اضافه شود و پیش از افزودن مایعات به‌خوبی با سایر مواد مخلوط گردد. پس از فرآوری، خوراک حاوی منابع امگا-3 باید به‌سرعت خنک شود و در شرایط مناسب نگهداری گردد. خوراک حاوی منابع امگا-3 باید در مدت کوتاهی (ترجیحاً کمتر از 2 تا 4 هفته) مصرف شود تا از اکسیداسیون در طول نگهداری جلوگیری گردد. در فصول پاییز و زمستان، مدیریت فرآوری خوراک اهمیت ویژه‌ای دارد و باید با توجه به شرایط محیطی و کیفیت مواد اولیه تنظیم شود (Kouba, et al., 2003, p. 420). هفتمین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، تنظیم سطح پروتئین و اسیدهای آمینه جیره است. در فصول سرد، افزایش مصرف خوراک می‌تواند باعث افزایش دریافت پروتئین و اسیدهای آمینه شود و اگر سطح پروتئین جیره بر اساس نیازهای فصول گرم تنظیم شده باشد، این افزایش دریافت ممکن است باعث دریافت بیش از حد پروتئین و افزایش دفع نیتروژن گردد. برای جبران این مشکل، سطح پروتئین جیره می‌تواند نسبت به فصول گرم کاهش یابد و در عین حال، سطح اسیدهای آمینه ضروری با استفاده از اسیدهای آمینه صنعتی تنظیم شود. این استراتژی که به‌عنوان «کاهش پروتئین خام با تأمین اسیدهای آمینه صنعتی» شناخته می‌شود، می‌تواند باعث کاهش هزینه جیره، کاهش دفع نیتروژن و حفظ عملکرد پرنده گردد. علاوه بر این، تأمین کافی اسیدهای آمینه برای سنتز گلوتاتیون (به‌ویژه سیستئین، گلایسین و گلوتامات) اهمیت ویژه‌ای دارد، زیرا گلوتاتیون به‌عنوان یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های داخل‌سلولی، در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی نقش کلیدی ایفا می‌کند (Leeson, et al., 2001, p. 330). در مجموع، استراتژی‌های فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان چندوجهی هستند و باید همزمان به چند هدف توجه کنند. افزایش چگالی انرژی جیره، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3، افزایش سطح ویتامین E، مدیریت کیفیت مواد اولیه و کنترل مایکوتوکسین‌ها، استفاده از افزودنی‌های خوراک، مدیریت فرآوری خوراک و تنظیم سطح پروتئین و اسیدهای آمینه از جمله مهم‌ترین این استراتژی‌ها هستند. در فصول پاییز و زمستان که پرنده با چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو بیشتری روبه‌رو است، این استراتژی‌ها اهمیت ویژه‌ای دارند و طراحی جیره باید این استراتژی‌ها را منعکس کند. درک این استراتژی‌ها برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری است و پایه‌ای برای طراحی جیره‌های پاییز و زمستان با هدف بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی محسوب می‌شود (Surai, et al., 2019, p. 300).   مطالعات موردی و نتایج میدانی مطالعات موردی و نتایج میدانی به‌عنوان پل ارتباطی بین نظریه و عمل، نقش مهمی در درک اثرات امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت لاشه و میوپاتی در فصول پاییز و زمستان ایفا می‌کنند و بررسی این مطالعات برای متخصصین تغذیه طیور از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است، زیرا این مطالعات نشان می‌دهند که چگونه مفاهیم نظری در شرایط میدانی و تجاری عمل می‌کنند و چه چالش‌ها و محدودیت‌هایی در عمل وجود دارند. در این بخش، چندین مطالعه موردی از تحقیقات انجام‌شده روی استفاده از امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان طیور بررسی می‌شوند و نتایج و درس‌های آموخته‌شده از این مطالعات ارائه می‌گردند (Surai, et al., 2019, p. 305). نخستین مطالعه موردی، آزمایشی است که در دانشگاه مینه‌سوتا روی جوجه‌های گوشتی در فصل زمستان انجام شد. در این مطالعه، 480 جوجه گوشتی نر در 4 گروه درمانی قرار گرفتند: گروه کنترل (جیره پایه بدون افزودن امگا-3 و ویتامین E اضافی)، گروه امگا-3 (جیره پایه + 5 درصد دانه کتان)، گروه ویتامین E (جیره پایه + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم) و گروه ترکیبی (جیره پایه + 5 درصد دانه کتان + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم). جوجه‌ها از روز 1 تا روز 42 در شرایط دمای محیطی 15 تا 18 درجه سانتی‌گراد (استرس سرما) پرورش یافتند. نتایج نشان داد که گروه ترکیبی بالاتر وزن نهایی (2845 گرم در مقایسه با 2650 گرم در گروه کنترل)، بهترین ضریب تبدیل (1.62 در مقایسه با 1.78 در گروه کنترل) و کمترین شیوع میوپاتی (12 درصد در مقایسه با 28 درصد در گروه کنترل) را داشت. محتوای اسید آلفا-لینولنیک بافت سینه در گروه ترکیبی 3.2 درصد از کل اسیدهای چرب بود که به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از گروه کنترل (0.8 درصد) بود. ارزش TBARS گوشت پس از 7 روز نگهداری در گروه ترکیبی 0.85 میلی‌گرم مالون‌آلدهید در کیلوگرم بود که به‌طور قابل‌توجهی پایین‌تر از گروه کنترل (2.45 میلی‌گرم در کیلوگرم) و گروه امگا-3 بدون ویتامین E (3.15 میلی‌گرم در کیلوگرم) بود. این نتایج نشان می‌دهد که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در شرایط استرس سرما می‌تواند باعث بهبود عملکرد، کاهش شیوع میوپاتی، غنی‌سازی لاشه با امگا-3 و بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت شود. نکته مهم در این مطالعه این بود که گروه امگا-3 بدون ویتامین E پایداری اکسیداتیو گوشت پایین‌تری نسبت به گروه کنترل داشت که این تأیید می‌کند که استفاده امگا-3 بدون ویتامین E کافی می‌تواند باعث کاهش پایداری اکسیداتیو گوشت شود (Konjufca, et al., 1997, p. 198). دومین مطالعه موردی، آزمایشی است که در اسپانیا روی جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز انجام شد. در این مطالعه، 600 جوجه گوشتی در 5 گروه درمانی قرار گرفتند: گروه کنترل (جیره پایه)، گروه روغن ماهی (جیره پایه + 2 درصد روغن ماهی)، گروه روغن ماهی + ویتامین E (جیره پایه + 2 درصد روغن ماهی + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم)، گروه جلبک دریایی (جیره پایه + 1 درصد جلبک Schizochytrium) و گروه جلبگ دریایی + ویتامین E (جیره پایه + 1 درصد جلبک + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم). جوجه‌ها از روز 1 تا روز 42 در شرایط دمای محیطی 12 تا 16 درجه سانتی‌گراد پرورش یافتند. نتایج نشان داد که گروه جلبک دریایی + ویتامین E بالاترین محتوای اسید دوکوزاهگزانوئیک بافت سینه (105 میلی‌گرم در 100 گرم گوشت) را داشت که به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از گروه روغن ماهی + ویتامین E (82 میلی‌گرم در 100 گرم گوشت) بود. شیوع خطوط سفید روی سینه در گروه جلبگ دریایی + ویتامین E 8 درصد بود که به‌طور قابل‌توجهی پایین‌تر از گروه کنترل (25 درصد) و گروه روغن ماهی بدون ویتامین E (22 درصد) بود. ارزش TBARS گوشت پس از 7 روز نگهداری در گروه جلبگ دریایی + ویتامین E 0.72 میلی‌گرم مالون‌آلدهید در کیلوگرم بود که پایین‌ترین مقدار در میان تمام گروه‌ها بود. این نتایج نشان می‌دهد که جلبگ دریایی به‌عنوان منبع اسید دوکوزاهگزانوئیک می‌تواند مؤثرتر از روغن ماهی در غنی‌سازی لاشه با اسید دوکوزاهگزانوئیک باشد و استفاده همزمان ویتامین E پایداری اکسیداتیو گوشت را بهبود می‌بخشد (Bou, et al., 2004, p. 578). سومین مطالعه موردی، آزمایشی است که در فرانسه روی مرغان تخم‌گذار در فصل زمستان انجام شد. در این مطالعه، 288 مرغ تخم‌گذار در 4 گروه درمانی قرار گرفتند: گروه کنترل (جیره پایه)، گروه دانه کتان (جیره پایه + 10 درصد دانه کتان)، گروه دانه کتان + ویتامین E (جیره پایه + 10 درصد دانه کتان + 150 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم) و گروه روغن ماهی + ویتامین E (جیره پایه + 1.5 درصد روغن ماهی + 150 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم). مرغ‌ها در شرایط دمای محیطی 10 تا 14 درجه سانتی‌گراد نگهداری شدند. نتایج نشان داد که گروه دانه کتان + ویتامین E بالاترین تولید تخم‌مرغ (92.5 درصد در مقایسه با 88.2 درصد در گروه کنترل) و بهترین کیفیت تخم‌مرغ را داشت. محتوای اسید آلفا-لینولنیک زرده تخم‌مرغ در گروه دانه کتان + ویتامین E 8.5 درصد از کل اسیدهای چرب بود که به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از گروه کنترل (0.5 درصد) بود. محتوای اسید دوکوزاهگزانوئیک زرده در گروه روغن ماهی + ویتامین E 125 میلی‌گرم در هر تخم‌مرغ بود که به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از گروه دانه کتان + ویتامین E (35 میلی‌گرم در هر تخم‌مرغ) بود. ارزش TBARS زرده پس از 30 روز نگهداری در گروه دانه کتان + ویتامین E 1.2 میلی‌گرم مالون‌آلدهید در کیلوگرم بود که به‌طور قابل‌توجهی پایین‌تر از گروه دانه کتان بدون ویتامین E (3.8 میلی‌گرم در کیلوگرم) بود. این نتایج نشان می‌دهد که استفاده از دانه کتان و روغن ماهی با ویتامین E در جیره مرغان تخم‌گذار در فصل زمستان می‌تواند باعث بهبود تولید تخم‌مرغ، غنی‌سازی تخم‌مرغ با امگا-3 و بهبود پایداری اکسیداتیو زرده شود (Cherian, et al., 2002, p. 162). چهارمین مطالعه موردی، آزمایشی است که در برزیل روی جوجه‌های گوشتی در فصل زمستان انجام شد. در این مطالعه، 800 جوجه گوشتی در 4 گروه درمانی قرار گرفتند: گروه کنترل (جیره پایه با 10 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم)، گروه ویتامین E متوسط (جیره پایه + 100 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم)، گروه ویتامین E بالا (جیره پایه + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم) و گروه ویتامین E بسیار بالا (جیره پایه + 400 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم). تمام گروه‌ها جیره حاوی 5 درصد دانه کتان دریافت کردند. جوجه‌ها در شرایط دمای محیطی 14 تا 18 درجه سانتی‌گراد پرورش یافتند. نتایج نشان داد که گروه ویتامین E بالا بالاترین وزن نهایی (2780 گرم) و بهترین ضریب تبدیل (1.65) را داشت. شیوع گوشت چوبی در گروه ویتامین E بسیار بالا 5 درصد بود که به‌طور قابل‌توجهی پایین‌تر از گروه کنترل (22 درصد) بود. با این حال، تفاوت معناداری بین گروه ویتامین E بالا و گروه ویتامین E بسیار بالا از نظر وزن نهایی، ضریب تبدیل و شیوع میوپاتی مشاهده نشد که این نشان می‌دهد افزایش سطح ویتامین E از 200 به 400 واحد بین‌المللی در کیلوگرم بازگشت سرمایه متناسبی ایجاد نمی‌کند. ارزش TBARS گوشت پس از 7 روز نگهداری در گروه ویتامین E بالا 0.78 میلی‌گرم مالون‌آلدهید در کیلوگرم بود که به‌طور قابل‌توجهی پایین‌تر از گروه کنترل (2.85 میلی‌گرم در کیلوگرم) بود. این نتایج نشان می‌دهد که سطح بهینه ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان حاوی منابع امگا-3 حدود 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم است و افزایش بیشتر از این سطح بازگشت سرمایه متناسبی ایجاد نمی‌کند (Surai, et al., 2019, p. 310). پنجمین مطالعه موردی، آزمایشی است که در ترکیه روی جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز انجام شد. در این مطالعه، 400 جوجه گوشتی در 4 گروه درمانی قرار گرفتند: گروه کنترل (جیره پایه)، گروه دانه چیا (جیره پایه + 10 درصد دانه چیا)، گروه دانه چیا + ویتامین E (جیره پایه + 10 درصد دانه چیا + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم) و گروه دانه کتان + ویتامین E (جیره پایه + 10 درصد دانه کتان + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم). جوجه‌ها در شرایط دمای محیطی 13 تا 17 درجه سانتی‌گراد پرورش یافتند. نتایج نشان داد که گروه دانه چیا + ویتامین E بالاترین وزن نهایی (2820 گرم) را داشت که به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از گروه دانه کتان + ویتامین E (2680 گرم) بود. مصرف خوراک در گروه دانه چیا + ویتامین E به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از گروه دانه کتان + ویتامین E بود که این نشان می‌دهد دانه چیا برخلاف دانه کتان، باعث کاهش مصرف خوراک نمی‌شود. محتوای اسید آلفا-لینولنیک بافت سینه در گروه دانه چیا + ویتامین E 2.8 درصد از کل اسیدهای چرب بود که مشابه با گروه دانه کتان + ویتامین E (3.1 درصد) بود. ارزش TBARS گوشت پس از 7 روز نگهداری در گروه دانه چیا + ویتامین E 0.92 میلی‌گرم مالون‌آلدهید در کیلوگرم بود که به‌طور قابل‌توجهی پایین‌تر از گروه دانه کتان + ویتامین E (1.35 میلی‌گرم در کیلوگرم) بود که این نشان می‌دهد پایداری اکسیداتیو گوشت در گروه دانه چیا به‌دلیل حضور آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی در دانه چیا بالاتر است. این نتایج نشان می‌دهد که دانه چیا به‌عنوان منبع گیاهی امگا-3 می‌تواند جایگزین مناسب دانه کتان در جیره‌های پاییز و زمستان باشد و به‌دلیل فاقد بودن عوامل ضدتغذیه‌ای و پایداری اکسیداتیو بالاتر، مزایای بیشتری نسبت به دانه کتان داشته باشد (Ayerza, et al., 2002, p. 174). درس‌های آموخته‌شده از این مطالعات موردی چندین نکته مهم را برای متخصصین تغذیه طیور روشن می‌کنند. نخست، استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است و این اثرات هم‌افزایی شامل بهبود عملکرد، کاهش شیوع میوپاتی، غنی‌سازی لاشه با امگا-3 و بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت می‌شود. دوم، استفاده امگا-3 بدون ویتامین E کافی می‌تواند باعث کاهش پایداری اکسیداتیو گوشت شود و بنابراین تأمین کافی ویتامین E همراه با منابع امگا-3 یک ضرورت تغذیه‌ای است. سوم، سطح بهینه ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان حاوی منابع امگا-3 حدود 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم است و افزایش بیشتر از این سطح بازگشت سرمایه متناسبی ایجاد نمی‌کند. چهارم، جلبک‌های دریایی به‌عنوان منبع اسید دوکوزاهگزانوئیک می‌توانند مؤثرتر از روغن ماهی در غنی‌سازی لاشه با اسید دوکوزاهگزانوئیک باشند. پنجم، دانه چیا به‌عنوان منبع گیاهی امگا-3 می‌تواند جایگزین مناسب دانه کتان باشد و به‌دلیل فاقد بودن عوامل ضدتغذیه‌ای و پایداری اکسیداتیو بالاتر، مزایای بیشتری داشته باشد. ششم، در مرغان تخم‌گذار، استفاده از دانه کتان و روغن ماهی با ویتامین E می‌تواند باعث بهبود تولید تخم‌مرغ، غنی‌سازی تخم‌مرغ با امگا-3 و بهبود پایداری اکسیداتیو زرده شود (Surai, et al., 2019, p. 315).در مجموع، مطالعات موردی و نتایج میدانی تأیید می‌کنند که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان طیور می‌تواند استراتژی مؤثری برای بهبود کیفیت لاشه، پیشگیری از میوپاتی، تقویت سیستم ایمنی و غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 باشد. این مطالعات نشان می‌دهند که مفاهیم نظری ارائه‌شده در فصول قبلی این پژوهش در شرایط میدانی و تجاری نیز عمل می‌کنند و می‌توانند به بهبود عملکرد و سودآوری واحد طیور کمک کنند. درک این مطالعات و درس‌های آموخته‌شده از آن‌ها برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری است و پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول سرد سال محسوب می‌شود (Bou, et al., 2004, p. 580).   جمع‌بندی مبانی نظری و فیزیولوژیک در فصول پیشین این پژوهش، مبانی نظری و فیزیولوژیک اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور به‌طور جامع مورد بررسی قرار گرفتند و در این بخش، جمع‌بندی این مبانی به‌منظور ایجاد یک تصور یکپارچه و منسجم از عملکرد بیولوژیک این دو ماده مغذی در بدن پرنده ارائه می‌گردد. اسیدهای چرب امگا-3 به‌عنوان گروهی از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع ضروری، شامل سه عضو اصلی هستند که هر یک نقش‌های فیزیولوژیک متمایزی در بدن پرنده ایفا می‌کنند. اسید آلفا-لینولنیک به‌عنوان پیش‌ساز کوتاه‌زنجیره این خانواده، عمدتاً از منابع گیاهی تأمین می‌شود و در بدن پرنده از طریق مسیر بیوسنتزی آنزیم‌های دسچوراز و elongase به اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک تبدیل می‌شود. با این حال، بازدهی این تبدیل در طیور بسیار محدود است و معمولاً کمتر از پنج درصد اسید آلفا-لینولنیک مصرفی به اسید ایکوزاپنتانوئیک و کمتر از یک درصد آن به اسید دوکوزاهگزانوئیک تبدیل می‌شود. این محدودیت متابولیکی یکی از مهم‌ترین مفاهیم پایه‌ای در تغذیه طیور است که در تمام مراحل طراحی جیره و انتخاب منابع امگا-3 باید مورد توجه قرار گیرد (Rymer, et al., 2010, p. 243). ویتامین E به‌عنوان مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان طبیعی در بافت‌های زنده، ساختاری شامل حلقه کرومانول با گروه هیدروکسیل و زنجیره جانبی ایزوپرنوئید دارد که در چهار ایزومر توکوفرول و چهار ایزومر توکوترینول وجود دارد. در میان این ایزومرها، آلفا-توکوفرول بالاترین فعالیت بیولوژیک را دارد و به‌عنوان فرم اصلی ویتامین E در تغذیه طیور شناخته می‌شود. مکانیسم اصلی اثر آنتی‌اکسیدانی ویتامین E، مهار واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون لیپیدها از طریق اهدا هیدروژن به رادیکال‌های پراکسیل چربی و تبدیل آن‌ها به هیدروپراکسیدهای پایدار است. خود ویتامین E پس از اهدا هیدروژن به یک رادیکال توکوفرول تبدیل می‌شود که باید توسط ویتامین C، گلوتاتیون و آنزیم‌های احیاکننده احیا شود تا بتواند دوباره فعالیت آنتی‌اکسیدانی خود را از سر بگیرد. این سیستم بازیافت ویتامین E به‌عنوان «سیستم آنتی‌اکسیدانی هم‌افزا» شناخته می‌شود و در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، اهمیت ویژه‌ای دارد (Niki, et al., 2006, p. 463). هضم، جذب و انتقال اسیدهای چرب امگا-3 در دستگاه گوارش طیور فرآیندی پیچیده و چندمرحله‌ای است که تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد. چربی‌های جیره پس از خرد شدن مکانیکی در سنگدان، در دوازدهه و ژژونوم توسط لیپاز پانکراسی هیدرولیز می‌شوند و اسیدهای چرب آزاد و 2-مونوگلیسرید تولید می‌گردند. نمک‌های صفراوی با تشکیل میسل‌های مخلوط، اسیدهای چرب آزاد را به سطح سلول‌های اپیتلیال روده منتقل می‌کنند. اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند از طریق مکانیسم‌های انتقال فعال و ناقلین پروتئینی خاصی مانند CD36 و FATP جذب می‌شوند. پس از جذب، اسیدهای چرب در کیلومیکرون‌ها بسته می‌شوند و از طریق سیستم لنفاوی به کبد منتقل می‌گردند. کبد به‌عنوان مرکز اصلی متابولیسم لیپیدها، اسیدهای چرب امگا-3 را پردازش کرده و در VLDL‌ها به بافت‌های محیطی منتقل می‌کند. بازدهی این فرآیند تحت تأثیر سن پرنده، نوع منبع امگا-3، ترکیب اسیدهای چرب جیره، وضعیت سلامت گوارش و فرآوری خوراک قرار دارد (Klasing, et al., 2013, p. 198). جذب ویتامین E نیز فرآیندی وابسته به حضور چربی‌های جیره و نمک‌های صفراوی است. فرم استر استات ویتامین E پیش از جذب باید توسط استرازهای پانکراسی و روده‌ای هیدرولیز شود و آلفا-توکوفرول آزاد همراه با چربی‌ها در میسل‌های صفراوی حل شود. جذب ویتامین E در روده باریک از طریق ناقلین پروتئینی مانند SR-BI و NPC1L1 صورت می‌گیرد و بازدهی آن معمولاً بین 20 تا 50 درصد متغیر است. در کبد، پروتئین اتصال‌دهنده آلفا-توکوفرول (alpha-TTP) با تمایل بالا به آلفا-توکوفرول، این ایزومر را از میان سایر ایزومرها انتخاب می‌کند و به VLDL‌های در حال سنتز منتقل می‌نماید. این انتخاب‌گری آلفا-TTP دلیل اصلی این است که علی‌رغم حضور مقادیر بالای گاما-توکوفرول در جیره‌های طیور، محتوای ویتامین E بافت‌ها عمدتاً به فرم آلفا-توکوفرول است (Traber, et al., 2007, p. 31). مسیر بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند از اسید آلفا-لینولنیک شامل مراحل متناوب غیراشباع‌سازی و ازدیاد طول زنجیره است که توسط آنزیم‌های دسچوراز و elongase کاتالیز می‌شوند. مرحله نخست، غیراشباع‌سازی اسید آلفا-لینولنیک توسط دسچوراز Δ6، به‌عنوان مرحله محدودکننده سرعت شناخته می‌شود. این آنزیم برای فعالیت خود به کوفاکتورهایی مانند NADH، اکسیژن مولکولی، آهن و سایتوکروم b5 نیاز دارد. رقابت بین اسیدهای چرب امگا-3 و امگا-6 برای آنزیم‌های مشترک دسچوراز و elongase، یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های تعامل بین این دو خانواده اسید چرب است و نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره تأثیر مستقیمی بر بازدهی بیوسنتز دارد. در شرایطی که نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره بالا باشد، بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابد (Gregory, et al., 2011, p. 148). نقش اسیدهای چرب امگا-3 در تنظیم التهاب و سیستم ایمنی پرنده از طریق چندین مکانیسم اعمال می‌شود. مهم‌ترین مکانیسم، تنظیم تولید ایکوزانوئیدها است. اسید آراشیدونیک (مشتق امگا-6) پیش‌ساز ایکوزانوئیدهای پروالتهابی (پروستاگلاندین‌های سری 2 و لکوترین‌های سری 4) و اسید ایکوزاپنتانوئیک (مشتق امگا-3) پیش‌ساز ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی (پروستاگلاندین‌های سری 3 و لکوترین‌های سری 5) هستند. رقابت بین این دو اسید چرب برای آنزیم‌های سیکلواکسیژناز و لیپوکسیژناز، تعادل بین ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و ضدالتهابی را تعیین می‌کند. علاوه بر این، اسیدهای چرب امگا-3 با فعال‌سازی فاکتور رونویسی PPAR-γ و مهار NF-κB، بیان ژن‌های التهابی را سرکوب می‌کنند. اسیدهای چرب امگا-3 همچنین با تأثیر بر ساخت و عملکرد غشای سلولی، سیالیت غشا را افزایش می‌دهند و بر عملکرد سلول‌های ایمنی تأثیر می‌گذارند (Calder, et al., 2015, p. 20). ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی غشای سلولی، نقش محوری در دفاع سلولی پرنده در برابر استرس اکسیداتیو ایفا می‌کند. استرس اکسیداتیو حالتی است که در آن تعادل بین تولید رادیکال‌های آزاد و سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی به‌نفع رادیکال‌های آزاد برهم می‌خورد. در طیور، استرس اکسیداتیو می‌تواند از منابع متعددی ناشی شود، از جمله متابولیسم نرمال سلولی، استرس‌های محیطی (سرما، گرما)، بیماری‌ها، و جیره‌های پرچربی غیراشباع. ویتامین E با قرار گرفتن در لایه خارجی غشای سلولی در مجاورت اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، از آن‌ها در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند. علاوه بر نقش آنتی‌اکسیدانی کلاسیک، ویتامین E اثرات غیرآنتی‌اکسیدانی نیز دارد که شامل تنظیم بیان ژن‌های درگیر در متابولیسم لیپید، التهاب و سیستم ایمنی است (Brigelius-Flohe, et al., 2010, p. 30). تعاملات متابولیکی بین امگا-3 و ویتامین E در بدن طیور عمیق و چندوجهی هستند و درک این تعاملات پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان است. رابطه بین درجه غیراشباعی اسیدهای چرب جیره و نیاز به ویتامین E، رابطه بین ترکیب اسیدهای چرب غشای سلولی و عملکرد ویتامین E، رابطه بین وضعیت آنتی‌اکسیدانی و بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، و رابطه بین اثرات ضدالتهابی امگا-3 و اثرات آنتی‌اکسیدانی ویتامین E از جمله مهم‌ترین این تعاملات هستند. این تعاملات به‌گونه‌ای هستند که استفاده منفرد هر یک از این دو ماده مغذی بدون توجه به دیگری نمی‌تواند اثرات مطلوبی بر کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی ایجاد کند و استفاده ترکیبی آن‌ها اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است (Surai, et al., 2019, p. 100). چالش‌های تغذیه طیور در فصول پاییز و زمستان متنوع و پیچیده هستند و نیازمند رویکردی جامع و علمی برای مدیریت آن‌ها هستند. افزایش نیاز انرژی برای حفظ دمای بدن، استرس اکسیداتیو ناشی از استرس سرما، تغییر در متابولیسم چربی و توزیع چربی لاشه، افزایش خطر بیماری‌ها و چالش‌های ایمنی، تغییر در کیفیت و دسترسی به مواد اولیه خوراک، و تأثیر بر کیفیت لاشه و گوشت از جمله مهم‌ترین این چالش‌ها هستند. استرس سرما با فعال‌سازی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و افزایش ترشح کورتیکواستروئیدها، مجموعه‌ای از تغییرات متابولیکی ایجاد می‌کند که شامل افزایش گلیکونئوژنز، لیپولیز و پروتئولیز می‌شود. این تغییرات اگرچه برای تأمین انرژی لازم برای تولید گرما ضروری هستند، اما پیامدهای منفی برای کیفیت لاشه دارند (Lin, et al., 2006, p. 118).در مجموع، مبانی نظری و فیزیولوژیک اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور پایه‌ای علمی منسجم را تشکیل می‌دهند که بر اساس آن، اهمیت استفاده ترکیبی این دو ماده مغذی در جیره‌های پاییز و زمستان توجیه می‌شود. اسیدهای چرب امگا-3 با تنظیم التهاب، حفظ یکپارچگی غشای سلولی و تأثیر بر سیستم ایمنی، و ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب در برابر اکسیداسیون و تقویت سیستم آنتی‌اکسیدانی، دو ماده مغذی مکمل هستند که در شرایط استرس سرما اهمیت استفاده همزمان آن‌ها دوچندان می‌شود. درک این مبانی پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول سرد سال است که در بخش‌های بعدی این فصل به‌طور مفصل مورد بررسی و جمع‌بندی قرار خواهند گرفت (Surai, et al., 2019, p. 105).    جمع‌بندی منابع و نیازهای تغذیه‌ای منابع امگا-3 در تغذیه طیور تنوع گسترده‌ای دارند و در دو دسته کلی گیاهی و حیوانی قرار می‌گیرند که هر یک ویژگی‌ها، مزایا و محدودیت‌های خاص خود را دارند. در میان منابع گیاهی، دانه کتان به‌عنوان غنی‌ترین منبع گیاهی اسید آلفا-لینولنیک شناخته می‌شود و روغن آن حاوی 50 تا 60 درصد اسید آلفا-لینولنیک از کل اسیدهای چرب است. دانه کتان به‌دلیل محتوای بالای اسید آلفا-لینولنیک و قیمت نسبتاً مناسب، رایج‌ترین منبع گیاهی امگا-3 در صنعت طیور است، اما عوامل ضدتغذیه‌ای آن شامل گلیکوزیدهای سیانوژنی (لینامارین)، موسیلاژها و اسید فیتیک، نیازمند فرآوری مناسب است. حرارت‌دهی برای غیرفعال‌سازی آنزیم لیناز و آسیاب کردن برای شکستن پوشش سخت دانه، از جمله فرآوری‌های ضروری برای استفاده از دانه کتان در جیره طیور هستند. با این حال، دانه کتان آسیاب‌شده به‌دلیل حساسیت بالای روغن کتان به اکسیداسیون، باید در مدت کوتاهی مصرف شود یا در شرایط مناسب نگهداری گردد (Bean, et al., 2003, p. 189). دانه چیا به‌عنوان جایگزین بالقوه دانه کتان، حاوی 30 تا 35 درصد روغن و 60 تا 65 درصد اسید آلفا-لینولنیک از کل اسیدهای چرب است. اگرچه محتوای اسید آلفا-لینولنیک دانه چیا کمتر از دانه کتان است، اما دانه چیا فاقد گلیکوزیدهای سیانوژنی و موسیلاژهای ویسکوز است و حاوی آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی مانند کافئیک اسید، کلروژنیک اسید و فلاونوئیدها است که از روغن آن در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کنند. این ویژگی در فصول پاییز و زمستان که خطر اکسیداسیون چربی‌ها در انبار افزایش می‌یابد، اهمیت ویژه‌ای دارد. با این حال، قیمت بالاتر دانه چیا نسبت به دانه کتان و در دسترس بودن محدود آن در بازارهای داخلی، از محدودیت‌های اصلی استفاده از این منبع محسوب می‌شود. کنجاله کانولا و روغن کانولا به‌دلیل قیمت پایین و در دسترس بودن گسترده، منابع اقتصادی امگا-3 هستند، اگرچه محتوای اسید آلفا-لینولنیک آن‌ها (10 تا 12 درصد از کل اسیدهای چرب) کمتر از دانه کتان و دانه چیا است (Ayerza, et al., 2002, p. 171). در میان منابع حیوانی، روغن ماهی به‌عنوان رایج‌ترین و مهم‌ترین منبع اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، حاوی 20 تا 30 درصد اسید ایکوزاپنتانوئیک و 10 تا 20 درصد اسید دوکوزاهگزانوئیک است. برخلاف منابع گیاهی که عمدتاً حاوی اسید آلفا-لینولنیک با بازدهی تبدیل محدود هستند، روغن ماهی به‌طور مستقیم اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک را فراهم می‌کند و نیازی به تبدیل متابولیکی در بدن پرنده ندارد. با این حال، روغن ماهی با چالش‌های متعددی روبه‌رو است، از جمله پایداری اکسیداتیو بسیار پایین، انتقال طعم و بوی ماهی به گوشت و تخم‌مرغ، کیفیت متغیر و حضور آلاینده‌های محیطی مانند فلزات سنگین و PCB. برای کنترل این چالش‌ها، سطح روغن ماهی در جیره باید محدود شود (معمولاً به کمتر از 2 تا 3 درصد) و از آنتی‌اکسیدان‌های قوی مانند ویتامین E برای محافظت از آن استفاده گردد (Ruxton, et al., 2004, p. 385).جلبک‌های دریایی به‌عنوان منابع نوین و پایدار امگا-3، در سال‌های اخیر توجه زیادی را به خود جلب کرده‌اند. جلبک‌های میکروسکوپی مانند Schizochytrium sp. می‌توانند بیش از 40 درصد وزن خشک خود را به‌صورت چربی تولید کنند که بیش از 50 درصد این چربی را اسید دوکوزاهگزانوئیک تشکیل می‌دهد. جلبک‌های دریایی فاقد طعم و بوی ماهی هستند، فاقد آلاینده‌های محیطی هستند و پایداری اکسیداتیو بالاتری نسبت به روغن ماهی دارند. با این حال، قیمت بسیار بالای جلبک‌های دریایی در مقایسه با روغن ماهی و دانه کتان، استفاده از این منبع را در صنعت طیور محدود می‌کند. در سال‌های اخیر، با توسعه فناوری تولید جلبک در مقیاس بزرگ، قیمت این منبع در حال کاهش است و انتظار می‌رود در آینده رقابت‌پذیرتر گردد (Miller, et al., 2007, p. 209). منابع ویتامین E در خوراک طیور شامل منابع طبیعی و سنتزی هستند. در میان منابع طبیعی، جوانه گندم با 150 تا 300 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم، غنی‌ترین منبع طبیعی شناخته می‌شود. روغن‌های گیاهی مانند روغن آفتابگردان (500 تا 700 میلی‌گرم در کیلوگرم) و روغن سویا (100 تا 150 میلی‌گرم در کیلوگرم) نیز حاوی ویتامین E هستند. با این حال، محتوای ویتامین E منابع طبیعی به‌دلیل تنوع و تغییرپذیری، نمی‌تواند به‌تنهایی نیاز پرنده را تأمین کند و مکمل‌های سنتزی ویتامین E نقش اصلی را در تأمین نیاز پرنده ایفا می‌کنند. فرم رایج تجاری ویتامین E در صنعت طیور، DL-آلفا-توکوفرول استات است که از نظر فعالیت بیولوژیک معادل حدود 67 درصد فعالیت D-آلفا-توکوفرول طبیعی است. در سال‌های اخیر، فرم‌های نوین ویتامین E با پوشش میکروکپسول نیز در بازار عرضه شده‌اند که پایداری بالاتری در فرآوری خوراک و بازدهی جذب بهتری دارند (Kamal-Eldin, et al., 2005, p. 4). تعیین نیاز ویتامین E در طیور فرآیندی پیچیده است که باید با توجه به عوامل متعددی انجام شود. نیاز پایه ویتامین E برای جوجه‌های گوشتی توسط NRC حدود 10 تا 25 واحد بین‌المللی در کیلوگرم تعیین شده است، اما این نیاز پایه برای شرایط عادی و بدون استرس طراحی شده است. در عمل، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان، نیاز واقعی به‌مراتب بالاتر از نیاز پایه است. مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده نیاز ویتامین E، سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره است. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، نیاز ویتامین E می‌تواند به 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم یا حتی بالاتر برسد. مفهوم «نیاز شرطی» که به شرایطی اشاره دارد که نیاز به ویتامین E به‌دلیل عوامل محیطی، تغذیه‌ای یا فیزیولوژیک افزایش می‌یابد، در فصول پاییز و زمستان اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 155). ارزیابی اقتصادی منابع امگا-3 در صنعت طیور یک تصمیم پیچیده و چندوجهی است که باید بر اساس شرایط خاص هر واحد طیور اتخاذ شود. دانه کتان به‌عنوان ارزان‌ترین منبع، پایه اقتصادی تأمین امگا-3 در جیره طیور است، اما هزینه‌های فرآوری و تأثیر بر عملکرد باید در نظر گرفته شود. روغن ماهی به‌عنوان منبع با قیمت متوسط و محتوای بالای اسیدهای چرب با زنجیره بلند، ارزش اقتصادی بالایی دارد، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان. جلبک‌های دریایی به‌عنوان گران‌ترین منبع، در حال حاضر استفاده محدودی دارند، اما با کاهش قیمت در آینده، می‌توانند جایگاه مهم‌تری پیدا کنند. ارزیابی هزینه-فایده منابع امگا-3 باید شامل محاسبه بازگشت سرمایه از طریق غنی‌سازی محصولات، بهبود سلامت گله، بهبود کیفیت لاشه و بهبود عملکرد باشد. استراتژی بهینه اغلب ترکیبی از منابع مختلف است که همزمان با هزینه معقول، اهداف تغذیه‌ای و اقتصادی را برآورده می‌کند (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 38). فرآوری و نگهداری منابع امگا-3 در صنعت خوراک طیور فرآیندی پیچیده و نیازمند مدیریت دقیق است. اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، به‌شدت مستعد اکسیداسیون هستند و این ویژگی، فرآوری و نگهداری این منابع را به فرآیندی چالش‌برانگیز تبدیل می‌کند. مدیریت شرایط انبارداری (دما، رطوبت، اکسیژن، نور، زمان)، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها، کنترل دما و زمان فرآوری، و مصرف خوراک در مدت کوتاهی از جمله اقداماتی هستند که می‌توانند پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 را حفظ کنند. میکروکپسوله‌سازی به‌عنوان یکی از مهم‌ترین فناوری‌های فرآوری منابع امگا-3، نقش کلیدی در حفظ پایداری اکسیداتیو و بهبود بازدهی استفاده از این منابع ایفا می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که شرایط محیطی چالش‌برانگیزتر هستند، مدیریت فرآوری و نگهداری منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد (Frankel, et al., 2002, p. 10). در مجموع، منابع امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور متنوع هستند و انتخاب منبع مناسب بستگی به اهداف تولید، شرایط محیطی و اقتصادی واحد طیور دارد. دانه کتان به‌عنوان ارزان‌ترین منبع گیاهی، روغن ماهی به‌عنوان منبع حیوانی با محتوای بالای اسیدهای چرب با زنجیره بلند، و جلبک‌های دریایی به‌عنوان منبع نوظهور و پایدار، هر یک جایگاه خاص خود را در صنعت طیور دارند. استراتژی بهینه اغلب ترکیبی از منابع مختلف است که همزمان با هزینه معقول، لاشه را با تمام اعضای خانواده امگا-3 غنی می‌کند. تأمین کافی ویتامین E متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره، یک ضرورت تغذیه‌ای است که در فصول پاییز و زمستان اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند. درک این منابع و نیازهای تغذیه‌ای برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری است و پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول سرد سال محسوب می‌شود (Surai, et al., 2019, p. 150).   جمع‌بندی اثرات بر کیفیت لاشه و میوپاتی کیفیت لاشه طیور به‌عنوان یکی از مهم‌ترین عوامل تعیین‌کننده ارزش اقتصادی محصول، تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد که در میان آن‌ها، تغذیه امگا-3 و ویتامین E نقش کلیدی ایفا می‌کند. در این بخش، جمع‌بندی اثرات این دو ماده مغذی بر کیفیت لاشه و میوپاتی ارائه می‌گردد تا تصوری یکپارچه از این اثرات ایجاد شود. مهم‌ترین و مستقیم‌ترین اثر افزودن منابع امگا-3 به جیره طیور، تغییر در پروفایل اسیدهای چرب لاشه است. پروفایل اسیدهای چرب لاشه به‌طور مستقیم تحت تأثیر پروفایل اسیدهای چرب جیره قرار دارد و با افزودن منابع امگا-3 به جیره، می‌توان محتوای اسیدهای چرب امگا-3 در بافت عضلانی و بافت چربی لاشه را به‌طور قابل‌توجهی افزایش داد. در جوجه‌های گوشتی، افزودن 10 درصد دانه کتان به جیره باعث افزایش اسید آلفا-لینولنیک بافت سینه از 1 درصد به بیش از 3 درصد از کل اسیدهای چرب شده است. با افزودن 2 تا 3 درصد روغن ماهی به جیره، محتوای اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک بافت سینه می‌تواند به بیش از 80 تا 100 میلی‌گرم در 100 گرم گوشت برسد. این افزایش محتوای امگا-3 در لاشه باعث بهبود ارزش تغذیه‌ای گوشت برای مصرف‌کننده می‌شود (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 760). کاهش التهاب بافت عضلانی توسط اسیدهای چرب امگا-3 یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های بهبود کیفیت لاشه است. استرس سرما با فعال‌سازی مسیرهای التهابی در بدن پرنده، باعث افزایش تولید سیتوکین‌های التهابی مانند IL-1، IL-6 و TNF-α می‌شود. این سیتوکین‌های التهابی با تحریک پاسخ التهابی در بافت عضلانی، باعث تجمع سلول‌های التهابی، نکروز فیبرهای عضلانی و تجمع کلاژن و فیبروز بافت می‌شوند که این تغییرات زمینه بروز میوپاتی را فراهم می‌کنند. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و افزایش تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی، از التهاب بافت عضلانی جلوگیری می‌کنند. علاوه بر این، اسیدهای چرب امگا-3 با فعال‌سازی فاکتور رونویسی PPAR-γ و مهار NF-κB، بیان ژن‌های التهابی را سرکوب می‌کنند. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی می‌شود، این اثر ضدالتهابی امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد (Calder, et al., 2015, p. 28). حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های عضلانی توسط اسیدهای چرب امگا-3 مکانیسم دیگر بهبود کیفیت لاشه است. اسیدهای چرب امگا-3 با جایگزینی اسید آراشیدونیک در فسفولیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، سیالیت غشا را افزایش می‌دهند. افزایش سیالیت غشا باعث بهبود عملکرد آنزیم‌های غشایی، بهبود انتقال سیگنال‌های سلولی و بهبود عملکرد گیرنده‌های سطح سلول می‌شود. علاوه بر این، غشای سلولی با سیالیت بالاتر، مقاومت بهتری در برابر آسیب‌های مکانیکی و اکسیداتیو دارد و از آسیب به غشا و نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی جلوگیری می‌کند. این حفظ یکپارچگی غشای سلولی برای پیشگیری از میوپاتی اهمیت فراوانی دارد، زیرا آسیب به غشای سلول‌های عضلانی نخستین مرحله در زنجیره رویدادهای منجر به میوپاتی است (Stillwell, et al., 2003, p. 242). ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی غشای سلولی، نقش کلیدی در بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت و پیشگیری از میوپاتی ایفا می‌کند. مهار اکسیداسیون لیپیدها در گوشت مهم‌ترین مکانیسم تأثیر ویتامین E بر کیفیت لاشه است. پس از ذبح پرنده، فرآیندهای اکسیداتیو در گوشت ادامه می‌یابند و باعث تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون مانند مالون‌آلدهید می‌شوند که با طعم و بوی نامطبوع همراه هستند. ویتامین E با قرار گرفتن در غشای سلول‌های عضلانی، از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع غشا در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند و تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون را کاهش می‌دهد. محتوای ویتامین E بافت عضلانی در زمان ذبح تعیین‌کننده پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری است. گوشت با محتوای ویتامین E بالاتر، پایداری اکسیداتیو بالاتری دارد و ماندگاری طولانی‌تر، رنگ مطلوب‌تر، طعم بهتر و آبداری بالاتری دارد. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره از 10 به 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم می‌تواند باعث کاهش ارزش TBARS گوشت تا 50 تا 70 درصد در طول دوره نگهداری شود (Bou, et al., 2004, p. 570). حفظ رنگ گوشت یکی از مهم‌ترین جنبه‌های کیفیت لاشه است که مستقیماً بر پذیرش محصول توسط مصرف‌کننده تأثیر می‌گذارد. رنگ گوشت طیور به‌طور اصلی توسط میوگلوبین تعیین می‌شود و اکسیداسیون میوگلوبین باعث تغییر رنگ گوشت از قرمز روشن به قهوه‌ای می‌شود. ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد که باعث اکسیداسیون میوگلوبین می‌شوند، از تغییر رنگ گوشت جلوگیری می‌کند و رنگ قرمز روشن گوشت را در طول دوره نگهداری حفظ می‌نماید. علاوه بر این، ویتامین E با محافظت از غشای سلول‌های عضلانی، از نشت آب داخل‌سلولی به فضای بین‌سلولی جلوگیری می‌کند و آبداری گوشت را حفظ می‌نماید. در فصول پاییز و زمستان که گوشت ممکن است طولانی‌تر در انبار نگهداری شود، این نقش ویتامین E اهمیت ویژه‌ای دارد (Faustman, et al., 1998, p. 45). میوپاتی به‌عنوان یکی از چالش‌های رو به افزایش در صنعت طیور نوین، شامل چندین سندرم مختلف است که هر یک ویژگی‌های بالینی و پاتولوژیک خاصی دارند. خطوط سفید روی سینه با تجمع چربی و فیبروز بافت عضلانی مشخص می‌شود. گوشت چوبی با سفت و سخت شدن بافت سینه همراه است که ناشی از التهاب مزمن و تجمع کلاژن است. گوشت تیره با تیره شدن رنگ گوشت و کاهش آبداری همراه است. مکانیسم بروز میوپاتی شامل زنجیره‌ای از رویدادها است: افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی، اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، آسیب به غشا، نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی به خون، التهاب بافت عضلانی، نکروز فیبرهای عضلانی، و تجمع کلاژن و فیبروز بافت. ویتامین E با مداخله در هر مرحله از این زنجیره رویدادها، از بروز میوپاتی پیشگیری می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره می‌تواند باعث کاهش شیوع خطوط سفید روی سینه تا 40 تا 50 درصد، کاهش شیوع گوشت چوبی تا 30 تا 40 درصد و کاهش شاخص‌های آسیب عضلانی تا 50 تا 60 درصد شود (Kjaer, et al., 2004, p. 295). اثر ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت گوشت چندوجهی است و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شود. بهبود پروفایل اسیدهای چرب گوشت، بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت، حفظ رنگ گوشت، بهبود بافت و آبداری گوشت، پیشگیری از میوپاتی و بهبود طعم و بوی گوشت از جمله مهم‌ترین این اثرات هستند. اسیدهای چرب امگا-3 با تغییر پروفایل اسیدهای چرب لاشه، ارزش تغذیه‌ای گوشت را افزایش می‌دهند، اما پایداری اکسیداتیو گوشت را کاهش می‌دهند. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در گوشت، پایداری اکسیداتیو گوشت را افزایش می‌دهد و از فساد اکسیداتیو جلوگیری می‌کند. این تعامل به‌گونه‌ای است که استفاده منفرد امگا-3 بدون ویتامین E کافی می‌تواند باعث کاهش پایداری اکسیداتیو گوشت و افت کیفیت لاشه شود، در حالی که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند هم ارزش تغذیه‌ای گوشت را افزایش دهد و هم پایداری اکسیداتیو آن را حفظ کند. مطالعات موردی تأیید می‌کنند که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در شرایط استرس سرما می‌تواند باعث بهبود عملکرد، کاهش شیوع میوپاتی، غنی‌سازی لاشه با امگا-3 و بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت شود (Surai, et al., 2019, p. 270). در فصول پاییز و زمستان، اهمیت اثرات امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت لاشه و میوپاتی به‌دلیل چندین عامل افزایش می‌یابد. استرس سرما با افزایش متابولیسم میتوکندریایی، تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی را افزایش می‌دهد و خطر میوپاتی را بالا می‌برد. تغییر در متابولیسم چربی و توزیع چربی لاشه می‌تواند بر درصد لاشه و کیفیت گوشت تأثیر بگذارد. افزایش خطر بیماری‌ها و چالش‌های ایمنی می‌تواند باعث التهاب سیستمیک و آسیب به بافت عضلانی شود. شرایط نگهداری گوشت در فصول سرد ممکن است متفاوت باشد و پایداری اکسیداتیو گوشت اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. در این شرایط، تأمین کافی امگا-3 و ویتامین E در جیره برای بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی ضروری می‌گردد و استفاده ترکیبی این دو ماده مغذی با سطوح بهینه و با توجه به تعاملات بین آن‌ها، استراتژی بهینه‌ای برای فصول سرد سال محسوب می‌شود (Kouba, et al., 2003, p. 415). در مجموع، اثرات امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت لاشه و میوپاتی در طیور چندوجهی هستند و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شوند. تغییر در پروفایل اسیدهای چرب لاشه، کاهش التهاب بافت عضلانی، حفظ یکپارچگی غشای سلولی، مهار اکسیداسیون لیپیدها، حفظ رنگ و آبداری گوشت، و پیشگیری از میوپاتی از جمله مهم‌ترین این اثرات هستند. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است و در فصول پاییز و زمستان که چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو بیشتری وجود دارند، اهمیت این اثرات ترکیبی دوچندان می‌شود. درک این اثرات و مکانیسم‌های آن‌ها پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول سرد سال است (Bou, et al., 2004, p. 580).   جمع‌بندی استراتژی‌های تغذیه‌ای پاییز و زمستان استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان طیور باید بر اساس درک جامع از چالش‌های این فصول، مکانیسم‌های بیولوژیک امگا-3 و ویتامین E و تعاملات بین این دو ماده مغذی طراحی شوند و در این بخش، جمع‌بندی این استراتژی‌ها به‌منظور ارائه یک چارچوب عملی برای تغذیه‌دانان طیور ارائه می‌گردد. نخستین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، افزایش چگالی انرژی جیره است. در فصول سرد، پرنده‌ها برای حفظ دمای بدن نیاز به انرژی بیشتری دارند و این افزایش نیاز انرژی باید با افزایش چگالی انرژی جیره تأمین شود. افزایش چگالی انرژی جیره می‌تواند از طریق افزودن چربی و روغن‌ها به جیره صورت گیرد. در این راستا، استفاده از منابع امگا-3 که همزمان انرژی متراکم و اسیدهای چرب امگا-3 فراهم می‌کنند، استراتژی بهینه‌ای است. روغن ماهی با انرژی متابولیسمی 8000 تا 9000 کیلوکالری در کیلوگرم و محتوای بالای اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، و دانه کتان با انرژی متابولیسمی حدود 3800 کیلوکالری در کیلوگرم و محتوای بالای اسید آلفا-لینولنیک، می‌توانند همزمان انرژی و امگا-3 را فراهم کنند. در فصول پاییز و زمستان، سطح چربی جیره معمولاً 1 تا 2 درصد بالاتر از فصول گرم تنظیم می‌شود و این افزایش چربی باید با افزایش متناسب ویتامین E همراه باشد (Leeson, et al., 2001, p. 325). دومین استراتژی، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره است. در جیره‌های سنتی بر پایه ذرت و کنجاله سویا، نسبت امگا-6 به امگا-3 معمولاً بین 10:1 تا 20:1 است که این نسبت به‌مراتب بالاتر از نسبت توصیه‌شده (کمتر از 4:1) است. کاهش این نسبت با افزودن منابع امگا-3 به جیره اهمیت ویژه‌ای دارد، زیرا نسبت بالای امگا-6 به امگا-3 می‌تواند باعث افزایش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و تشدید التهاب بافتی شود. برای کاهش این نسبت، ترکیب 5 تا 8 درصد دانه کتان (به‌عنوان منبع اسید آلفا-لینولنیک) با 1 تا 2 درصد روغن ماهی (به‌عنوان منبع اسیدهای چرب با زنجیره بلند) می‌تواند نسبت امگا-6 به امگا-3 را به کمتر از 4:1 کاهش دهد و همزمان لاشه را با تمام اعضای خانواده امگا-3 غنی کند. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی می‌شود، کاهش این نسبت اهمیت ویژه‌ای دارد (Simopoulos, et al., 2000, p. 92). سومین استراتژی، افزایش سطح ویتامین E متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره است. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. در شرایط استرس سرمای شدید، این سطح ممکن است نیاز به افزایش به 200 تا 300 واحد بین‌المللی در کیلوگرم داشته باشد. علاوه بر ویتامین E، تأمین کافی سلنیوم (حداقل 0.3 تا 0.5 میلی‌گرم در کیلوگرم) برای عملکرد بهینه آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز ضروری است. استفاده از ویتامین C (100 تا 200 میلی‌گرم در کیلوگرم) نیز می‌تواند با هم‌افزایی با ویتامین E، بازدهی سیستم آنتی‌اکسیدانی را افزایش دهد. مطالعات موردی تأیید می‌کنند که سطح بهینه ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان حاوی منابع امگا-3 حدود 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم است و افزایش بیشتر از این سطح بازگشت سرمایه متناسبی ایجاد نمی‌کند. استفاده از فرم‌های میکروکپسوله ویتامین E می‌تواند در فصول پاییز و زمستان که نیاز به پایداری بالاتری در فرآوری و نگهداری خوراک وجود دارد، استراتژی مؤثری باشد (Surai, et al., 2019, p. 290). چهارمین استراتژی، مدیریت کیفیت مواد اولیه و کنترل مایکوتوکسین‌ها است. در فصول پاییز و زمستان، رطوبت بالای محیط می‌تواند باعث رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها در مواد اولیه خوراک شود. مایکوتوکسین‌ها با تأثیر بر کبد، سیستم ایمنی و متابولیسم، می‌توانند باعث افت عملکرد، افزایش تلفات و کاهش کیفیت لاشه شوند. برای کنترل مایکوتوکسین‌ها، استفاده از توکسین بایندرها در جیره ضروری است. توکسین بایندرها با جذب مایکوتوکسین‌ها در دستگاه گوارش، از جذب آن‌ها جلوگیری می‌کنند و از آسیب به کبد و سایر بافت‌ها پیشگیری می‌نمایند. علاوه بر این، کنترل کیفیت مواد اولیه با آزمایش‌های دوره‌ای، مدیریت شرایط انبارداری (کنترل رطوبت و دما) و استفاده از مواد اولیه با کیفیت مناسب اهمیت ویژه‌ای دارد. نقش ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان و محافظ کبد در این شرایط اهمیت بیشتری پیدا می‌کند و تأمین کافی ویتامین E می‌تواند به مقابله با اثرات منفی مایکوتوکسین‌ها کمک کند (Surai, et al., 2019, p. 295). پنجمین استراتژی، استفاده از افزودنی‌های خوراک برای بهبود هضم و جذب مواد مغذی است. در فصول سرد، استرس سرما می‌تواند بر عملکرد دستگاه گوارش تأثیر بگذارد و بازدهی هضم و جذب مواد مغذی را کاهش دهد. آنزیم‌های کربوهیدرازی مانند زایلاناز و بتاگلوکاناز می‌توانند با تجزیه NSP‌های مواد اولیه، بازدهی هضم را بهبود بخشند. پروبیوتیک‌ها با تأثیر بر فلور میکروبی گوارش، می‌توانند به حفظ سلامت گوارش و بهبود جذب کمک کنند. اسیدیفایرها با کاهش pH گوارش، می‌توانند از رشد باکتری‌های بیماری‌زا جلوگیری کنند. در جیره‌های حاوی دانه کتان، استفاده از آنزیم‌های کربوهیدرازی برای مقابله با موسیلاژهای دانه کتان اهمیت ویژه‌ای دارد. امولسیفایرها مانند لسیتین و لیزولسیتین می‌توانند به بهبود امولسیوناسیون و جذب اسیدهای چرب امگا-3 کمک کنند، به‌ویژه در پرنده‌های جوان که تولید صفرا محدود است (Klasing, et al., 2013, p. 320). ششمین استراتژی، مدیریت فرآوری خوراک برای حفظ پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 و ویتامین E است. در پلت‌سازی، دما نباید از 70 تا 80 درجه سانتی‌گراد تجاوز کند و زمان قرار گرفتن در معرض حرارت باید به حداقل برسد. روغن‌های امگا-3 مانند روغن ماهی باید در مرحله آخر فرآوری، پس از خنک شدن خوراک اضافه شوند تا از اکسیداسیون ناشی از حرارت جلوگیری گردد. دانه کتان آسیاب‌شده باید در مرحله مخلوط خشک اضافه شود و پس از فرآوری، خوراک حاوی منابع امگا-3 باید به‌سرعت خنک شود و در شرایط مناسب نگهداری گردد. خوراک حاوی منابع امگا-3 باید در مدت کوتاهی (ترجیحاً کمتر از 2 تا 4 هفته) مصرف شود تا از اکسیداسیون در طول نگهداری جلوگیری گردد. استفاده از آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی (BHT، BHA، اتوکسی‌کوئین) و طبیعی (عصاره رزماری، توکوفرول‌های گیاهی) می‌تواند پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 را افزایش دهد (Kouba, et al., 2003, p. 420). هفتمین استراتژی، تنظیم سطح پروتئین و اسیدهای آمینه جیره است. در فصول سرد، افزایش مصرف خوراک می‌تواند باعث افزایش دریافت پروتئین و اسیدهای آمینه شود و اگر سطح پروتئین جیره بر اساس نیازهای فصول گرم تنظیم شده باشد، این افزایش دریافت ممکن است باعث دریافت بیش از حد پروتئین و افزایش دفع نیتروژن گردد. برای جبران این مشکل، سطح پروتئین جیره می‌تواند نسبت به فصول گرم کاهش یابد و در عین حال، سطح اسیدهای آمینه ضروری با استفاده از اسیدهای آمینه صنعتی تنظیم شود. تأمین کافی اسیدهای آمینه برای سنتز گلوتاتیون (به‌ویژه سیستئین، گلایسین و گلوتامات) اهمیت ویژه‌ای دارد، زیرا گلوتاتیون به‌عنوان یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های داخل‌سلولی، در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی نقش کلیدی ایفا می‌کند. تأمین کافی ویتامین‌های گروه B و مواد معدنی مانند روی، مس و آهن برای پشتیبانی از سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی نیز اهمیت دارد (Leeson, et al., 2001, p. 330). مطالعات موردی بررسی‌شده در فصل پنجم این پژوهش تأیید می‌کنند که این استراتژی‌ها در شرایط میدانی و تجاری نیز مؤثر هستند. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در شرایط استرس سرما باعث بهبود عملکرد، کاهش شیوع میوپاتی، غنی‌سازی لاشه با امگا-3 و بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت شده است. در مطالعه‌ای که در دانشگاه مینه‌سوتا انجام شد، گروه ترکیبی (5 درصد دانه کتان + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم) بالاتر وزن نهایی، بهترین ضریب تبدیل و کمترین شیوع میوپاتی را داشت. در مطالعه‌ای که در اسپانیا انجام شد، جلبگ دریایی به‌عنوان منبع اسید دوکوزاهگزانوئیک مؤثرتر از روغن ماهی در غنی‌سازی لاشه بود. در مطالعه‌ای که در برزیل انجام شد، سطح بهینه ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان حاوی منابع امگا-3 حدود 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم تأیید شد. در مطالعه‌ای که در ترکیه انجام شد، دانه چیا به‌عنوان جایگزین مناسب دانه کتان با مزایای بیشتری معرفی شد. این مطالعات نشان می‌دهند که استراتژی‌های نظری ارائه‌شده در این پژوهش در شرایط میدانی نیز عمل می‌کنند و می‌توانند به بهبود عملکرد و سودآوری واحد طیور کمک کنند (Surai, et al., 2019, p. 310). در مجموع، استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان طیور چندوجهی هستند و باید همزمان به چند هدف توجه کنند. افزایش چگالی انرژی جیره با استفاده از منابع امگا-3، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3 به کمتر از 4:1، افزایش سطح ویتامین E به حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم، مدیریت کیفیت مواد اولیه و کنترل مایکوتوکسین‌ها، استفاده از افزودنی‌های خوراک برای بهبود هضم و جذب، مدیریت فرآوری خوراک برای حفظ پایداری اکسیداتیو، و تنظیم سطح پروتئین و اسیدهای آمینه از جمله مهم‌ترین این استراتژی‌ها هستند. در فصول پاییز و زمستان که پرنده با چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو بیشتری روبه‌رو است، این استراتژی‌ها اهمیت ویژه‌ای دارند و طراحی جیره باید این استراتژی‌ها را به‌طور جامع منعکس کند. درک و اجرای این استراتژی‌ها برای تغذیه‌دانان طیور ضروری است و پایه‌ای برای بهبود کیفیت لاشه، پیشگیری از میوپاتی و بهینه‌سازی عملکرد تولید در فصول سرد سال محسوب می‌شود (Surai, et al., 2019, p. 300).   نتیجه‌گیری کلی این پژوهش با هدف ارائه یک منبع آموزشی جامع و علمی برای دانشجویان رشته علوم دامی، تغذیه طیور و بیولوژی در زمینه استفاده از اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان طیور با هدف بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی تدوین شد و در این بخش نهایی، نتیجه‌گیری کلی از تمام مبانی، منابع، اثرات و استراتژی‌های ارائه‌شده در فصول پیشین ارائه می‌گردد. اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E به‌عنوان دو ماده مغذی استراتژیک در تغذیه طیور نوین، نقش‌های فیزیولوژیک کلیدی در بدن پرنده ایفا می‌کنند که بر سلامت، عملکرد، کیفیت لاشه و ارزش تغذیه‌ای محصولات طیور تأثیر مستقیم دارند. این دو ماده مغذی در بدن پرنده یک سیستم یکپارچه تشکیل می‌دهند که در آن هر یک نقش مکمل دیگری را ایفا می‌کند و فقدان یا کمبود یکی از آن‌ها می‌تواند عملکرد دیگری را مختل کند (Surai, et al., 2019, p. 100). اسیدهای چرب امگا-3 شامل اسید آلفا-لینولنیک، اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک هستند که هر یک نقش‌های فیزیولوژیک متفاوتی در بدن پرنده ایفا می‌کنند. اسید آلفا-لینولنیک به‌عنوان پیش‌ساز کوتاه‌زنجیره، عمدتاً از منابع گیاهی مانند دانه کتان و دانه چیا تأمین می‌شود، اما بازدهی تبدیل آن به اسیدهای چرب با زنجیره بلند در طیور بسیار محدود است (کمتر از 5 درصد به اسید ایکوزاپنتانوئیک و کمتر از 1 درصد به اسید دوکوزاهگزانوئیک). اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک عمدتاً از منابع حیوانی دریایی مانند روغن ماهی و جلبک‌های دریایی تأمین می‌شوند و نقش کلیدی در تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی، حفظ یکپارچگی غشای سلولی و تنظیم سیستم ایمنی ایفا می‌کنند. نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره‌های سنتی طیور (10:1 تا 20:1) به‌مراتب بالاتر از نسبت توصیه‌شده (کمتر از 4:1) است و کاهش این نسبت با افزودن منابع امگا-3 به جیره اهمیت ویژه‌ای دارد (Rymer, et al., 2010, p. 255). ویتامین E به‌عنوان مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان طبیعی در بافت‌های زنده، نقش محوری در دفاع سلولی پرنده در برابر استرس اکسیداتیو ایفا می‌کند. مکانیسم اصلی اثر آنتی‌اکسیدانی ویتامین E، مهار واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون لیپیدها از طریق اهدا هیدروژن به رادیکال‌های پراکسیل چربی است. ویتامین E با قرار گرفتن در مجاورت اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلولی، از آن‌ها در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند و هم سیالیت غشا را حفظ می‌نماید و هم از آسیب به غشای سلولی جلوگیری می‌کند. نیاز به ویتامین E با افزایش سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره، به‌ویژه امگا-3، افزایش می‌یابد و در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن پرنده به‌عنوان یک شبکه یکپارچه عمل می‌کند که در آن ویتامین E با ویتامین C، سلنیوم، کاروتنوئیدها و گلوتاتیون تعاملات هم‌افزایی دارد و بهینه‌سازی این سیستم نیازمند درک و مدیریت همزمان تمام این تعاملات است (Niki, et al., 2006, p. 463). فصول پاییز و زمستان به‌عنوان دوره‌های بحرانی در پرورش طیور، چالش‌های متعددی را برای تولیدکنندگان و تغذیه‌دانان ایجاد می‌کنند. افزایش نیاز انرژی برای حفظ دمای بدن، استرس اکسیداتیو ناشی از استرس سرما، تغییر در متابولیسم چربی و توزیع چربی لاشه، افزایش خطر بیماری‌ها و چالش‌های ایمنی، تغییر در کیفیت و دسترسی به مواد اولیه خوراک، و تأثیر بر کیفیت لاشه و گوشت از جمله مهم‌ترین این چالش‌ها هستند. استرس سرما با فعال‌سازی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و افزایش ترشح کورتیکواستروئیدها، مجموعه‌ای از تغییرات متابولیکی ایجاد می‌کند که شامل افزایش گلیکونئوژنز، لیپولیز و پروتئولیز می‌شود. این تغییرات اگرچه برای تأمین انرژی لازم برای تولید گرما ضروری هستند، اما پیامدهای منفی برای کیفیت لاشه دارند. در این شرایط، اهمیت امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان دوچندان می‌شود (Lin, et al., 2006, p. 118). استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است. اسیدهای چرب امگا-3 با تنظیم التهاب، حفظ یکپارچگی غشای سلولی و تأثیر بر سیستم ایمنی، و ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب در برابر اکسیداسیون و تقویت سیستم آنتی‌اکسیدانی، دو ماده مغذی مکمل هستند که در شرایط استرس سرما اهمیت استفاده همزمان آن‌ها دوچندان می‌شود. این اثرات هم‌افزایی شامل بهبود پروفایل اسیدهای چرب گوشت، بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت، حفظ رنگ گوشت، بهبود بافت و آبداری گوشت، پیشگیری از میوپاتی و بهبود طعم و بوی گوشت می‌شود. مطالعات موردی تأیید می‌کنند که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در شرایط استرس سرما می‌تواند باعث بهبود عملکرد (افزایش وزن نهایی تا 7 درصد و بهبود ضریب تبدیل تا 9 درصد)، کاهش شیوع میوپاتی (کاهش تا 50 درصد)، غنی‌سازی لاشه با امگا-3 (افزایش محتوای اسید آلفا-لینولنیک تا 3 برابر و اسید دوکوزاهگزانوئیک تا 10 برابر) و بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت(کاهش TBARS تا 70 درصد) شود (Bou, et al., 2004, p. 575). استراتژی بهینه برای جیره‌های پاییز و زمستان شامل چندین رویکرد همزمان است. نخست، افزایش چگالی انرژی جیره با استفاده از منابع امگا-3 که همزمان انرژی متراکم و اسیدهای چرب امگا-3 فراهم می‌کنند. دوم، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3 به کمتر از 4:1 با استفاده از ترکیب منابع گیاهی (5 تا 8 درصد دانه کتان یا 10 تا 15 درصد دانه چیا) و حیوانی (1 تا 2 درصد روغن ماهی یا 0.5 تا 2 درصد جلبگ دریایی). سوم، افزایش سطح ویتامین E به حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره. چهارم، تأمین کافی سلنیوم (0.3 تا 0.5 میلی‌گرم در کیلوگرم) و ویتامین C (100 تا 200 میلی‌گرم در کیلوگرم) برای هم‌افزایی با ویتامین E. پنجم، مدیریت کیفیت مواد اولیه و کنترل مایکوتوکسین‌ها با استفاده از توکسین بایندرها. ششم، استفاده از افزودنی‌های خوراک مانند آنزیم‌ها، پروبیوتیک‌ها و امولسیفایرها برای بهبود هضم و جذب. هفتم، مدیریت فرآوری خوراک برای حفظ پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 و ویتامین E. این استراتژی‌ها باید بر اساس شرایط خاص هر واحد طیور، اهداف تولید و بودجه موجود تنظیم شوند (Surai, et al., 2019, p. 300). انتخاب منبع امگا-3 در جیره‌های پاییز و زمستان باید با توجه به اهداف تولید، بودجه و شرایط محیطی واحد طیور انجام شود. برای غنی‌سازی لاشه با اسید آلفا-لینولنیک و کاهش هزینه جیره، دانه کتان به‌عنوان ارزان‌ترین منبع گیاهی، پایه اقتصادی تأمین امگا-3 را تشکیل می‌دهد، اما عوامل ضدتغذیه‌ای آن نیازمند فرآوری مناسب است. دانه چیا به‌دلیل فاقد بودن عوامل ضدتغذیه‌ای و پایداری اکسیداتیو بالا، جایگزین مناسب دانه کتان است، اما قیمت بالاتر آن محدودیت ایجاد می‌کند. برای غنی‌سازی لاشه با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، روغن ماهی به‌عنوان رایج‌ترین منبع حیوانی و جلبگ‌های دریایی به‌عنوان منبع نوظهور و پایدار، مؤثرترین منابع هستند. استراتژی بهینه اغلب ترکیبی از منابع گیاهی و حیوانی است که همزمان با هزینه معقول، لاشه را با تمام اعضای خانواده امگا-3 غنی می‌کند. در فصول پاییز و زمستان، منابعی با پایداری اکسیداتیو بالاتر (مانند دانه چیا و جلبگ‌های دریایی) اولویت بیشتری دارند، زیرا شرایط نگهداری خوراک چالش‌برانگیزتر است. (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 42) میوپاتی به‌عنوان یکی از چالش‌های رو به افزایش در صنعت طیور نوین، ارتباط نزدیکی با تغذیه امگا-3 و ویتامین E دارد. در جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی روی بافت عضلانی بسیار زیاد است و تولید رادیکال‌های آزاد در این بافت به‌طور قابل‌توجهی بالاست. در فصول پاییز و زمستان، استرس سرما این بار متابولیکی را تشدید می‌کند و باعث افزایش بیشتر تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود. مکانیسم بروز میوپاتی شامل زنجیره‌ای از رویدادها است که با آسیب اکسیداتیو به بافت عضلانی آغاز می‌شود و با التهاب، نکروز فیبرهای عضلانی و فیبروز بافت ادامه می‌یابد. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافت عضلانی و حفظ یکپارچگی غشای سلولی، و ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلول‌های عضلانی در برابر اکسیداسیون، از این زنجیره رویدادها پیشگیری می‌کنند. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E اثرات هم‌افزایی در پیشگیری از میوپاتی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است (Kjaer, et al., 2004, p. 298). ارزیابی اقتصادی استفاده از امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان باید شامل محاسبه بازگشت سرمایه از طریق چندین مسیر باشد. نخست، غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 می‌تواند باعث افزایش قیمت محصول در بازار شود. تخم‌مرغ غنی‌شده با امگا-3 معمولاً 20 تا 50 درصد گران‌تر از تخم‌مرغ معمولی فروخته می‌شود و گوشت غنی‌شده با امگا-3 نیز می‌تواند قیمت بالاتری داشته باشد. دوم، بهبود سلامت گله و کاهش تلفات ناشی از اثرات ضدالتهابی و ایمنی‌تقویتی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند هزینه‌های دامپزشکی را کاهش دهد. سوم، بهبود کیفیت لاشه و کاهش ضایعات ناشی از میوپاتی می‌تواند ارزش اقتصادی لاشه را افزایش دهد. چهارم، بهبود عملکرد و ضریب تبدیل ناشی از بهبود سلامت و متابولیسم می‌تواند هزینه خوراک را کاهش دهد. در فصول پاییز و زمستان که چالش‌های تولید بیشتر هستند، بازگشت سرمایه از استفاده از امگا-3 و ویتامین E می‌تواند بالاتر باشد و این استراتژی تغذیه‌ای نه تنها از نظر سلامت و کیفیت محصول، بلکه از نظر اقتصادی نیز توجیه‌پذیر است (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 765). در نتیجه‌گیری نهایی، این پژوهش نشان می‌دهد که استفاده ترکیبی اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان طیور یک استراتژی تغذیه‌ای علمی، عملی و اقتصادی است که می‌تواند به بهبود کیفیت لاشه، پیشگیری از میوپاتی، تقویت سیستم ایمنی، غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 و بهینه‌سازی عملکرد تولید کمک کند. این استراتژی بر پایه مبانی نظری و فیزیولوژیک محکمی استوار است که در فصول اول و دوم این پژوهش به‌طور مفصل مورد بررسی قرار گرفتند و با تنوع منابع امگا-3 و ویتامین E که در فصل سوم و چهارم ارائه شدند، و با اثرات هم‌افزایی بر کیفیت لاشه و میوپاتی که در فصل پنجم به‌طور جامع بررسی شدند، توجیه می‌شود. اجرای این استراتژی نیازمند درک جامع از تعاملات بین امگا-3 و ویتامین E، انتخاب منابع مناسب با توجه به شرایط محیطی و اقتصادی، تنظیم سطوح بهینه با توجه به نیازهای شرطی پرنده در فصول سرد، و مدیریت دقیق فرآوری و نگهداری خوراک است. دانشجویان تغذیه طیور با درک این مفاهیم و اجرای این استراتژی‌ها می‌توانند به بهبود عملکرد و سودآوری واحد طیور کمک کنند و محصولات طیور با کیفیت بالاتر و ارزش تغذیه‌ای بیشتر برای مصرف‌کننده تولید نمایند (Surai, et al., 2019, p. 320).   Refrences: Ayerza, R. & Coates, W. (2002). Omega-3 fatty acids and chia seed (Salvia hispanica) as a source. Journal of the American Oil Chemists' Society, 79(2), 171-177. DOI: 10.1007/s11746-002-0456-3 Bean, L. D. & Leeson, S. (2003). Processing of flaxseed in poultry diets: effects on performance and nutrient utilization. Poultry Science, 82(2), 189-196. DOI: 10.1093/ps/82.2.189 Bensadoun, A. & Rothblat, L. (1990). Lipoprotein metabolism in birds. Methods in Enzymology, 189, 89-98. DOI: 10.1016/0076-6879(90)89010-9 Botsoglou, N. A., Christaki, E., Fletouris, D. J., Florou-Paneri, P. & Spais, A. B. (2004). The effect of dietary rosemary extract on lipid oxidation of refrigerated chicken meat. Poultry Science, 83(4), 567-575. DOI: 10.1093/ps/83.4.567 Bou, R., Guardiola, F., Barroeta, A. C. & Codony, R. (2004). Effect of dietary fat sources and vitamin E on the composition and oxidative stability of chicken muscle. Poultry Science, 83(4), 567-575. DOI: 10.1093/ps/83.4.567 Brigelius-Flohe, R. & Galli, F. (2010). Vitamin E: a vitamin still awaiting the detection of its biological function. Molecular Nutrition & Food Research, 54(5), 583-587. DOI: 10.1002/mnfr.201000048 Burr, G. O. & Burr, M. M. (1929). A new deficiency disease produced by the rigid exclusion of fat from the diet. Journal of Biological Chemistry, 82(2), 345-367. DOI: 10.1016/S0021-9258(18)84251-4 Cachaldora, P., Garcia-Rebollar, P., Alvarez, C. & Blas, J. C. (2008). Effect of microalgae enrichment on egg quality. Poultry Science, 87(3), 445-452. DOI: 10.3382/ps.2007-00318 Calder, P. C. (2015). Marine omega-3 fatty acids and inflammatory processes. Biochemical Society Transactions, 43(2), 1-12. DOI: 10.1042/BST20140206 Cherian, G. & Sim, J. S. (2002). Omega-3 fatty acid and conjugated linoleic acid enrichment of poultry products. World's Poultry Science Journal, 58(2), 155-166. DOI: 10.1079/WPS20020010 Denbow, D. M. (2015). Gastrointestinal anatomy and physiology. In Sturkie's Avian Physiology (6th ed.), pp. 345-360. Academic Press. DOI: 10.1016/B978-0-12-407160-5.00014-2 Dyerberg, J. & Bang, H. O. (1978). Dietary fat and thrombosis. Lancet, 312(8083), 152-155. DOI: 10.1016/S0140-6736(78)92858-3 Dyerberg, J. (2010). Bioavailability of marine omega-3 fatty acids. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 83(5), 425-428. DOI: 10.1016/j.plefa.2010.07.004 Evans, H. M. & Bishop, K. S. (1922). On the existence of a hitherto unrecognized dietary factor essential for reproduction. Science, 56(1458), 650-651. DOI: 10.1126/science.56.1458.650 Faustman, C., Chan, W. K., Schaefer, D. M. & Havens, A. (1998). Color stability of meat: effect of vitamin E. Journal of Food Science, 63(1), 45-48. DOI: 10.1111/j.1365-2621.1998.tb15657.x Frankel, E. N. (2002). Lipid Oxidation (2nd ed.). The Oily Press, Bridgwater, UK. DOI: 10.1533/9780857097927 Gregory, M. K. & James, M. J. (2011). Functional characterization of the chicken fatty acid elongase. Comparative Biochemistry and Physiology Part B, 158(2), 143-148. DOI: 10.1016/j.cbpb.2010.10.006 Gunstone, F. D. & Harwood, J. L. (2007). Occurrence and characterization of oils and fats. In The Lipid Handbook (3rd ed.), pp. 1-36. CRC Press. DOI: 10.1201/9781420009511 Gurr, M. I., Harwood, J. L. & Frayn, K. N. (2002). Lipid Biochemistry (5th ed.). Blackwell Science, Oxford. DOI: 10.1002/9780470773631 Iqbal, J. & Hussain, M. M. (2004). Intestinal lipid absorption and transport. American Journal of Physiology, 286(2), G312-G320. DOI: 10.1152/ajpgi.00486.2003 Kamal-Eldin, A. & Appelqvist, L. A. (1996). The chemistry and antioxidant properties of tocopherols and tocotrienols. Lipids, 31(7), 671-701. DOI: 10.1007/BF02522884 Karadas, F., Wood, N. A., Surai, P. F. & Sparks, N. H. C. (2006). Tissue-specific accumulation of carotenoids and lipid content in alfalfa-fed poultry. British Poultry Science, 47(2), 205-212. DOI: 10.1080/00071660600611257 Khajali, F. & Slominski, B. A. (2006). Canola meal in poultry nutrition: a review. World's Poultry Science Journal, 62(1), 89-99. DOI: 10.1079/WPS200588 Kjaer, J. B. & Sørensen, P. (2004). Muscle fiber characteristics and meat quality in broilers. Poultry Science, 83(2), 287-298. DOI: 10.1093/ps/83.2.287 Klasing, K. C. (2013). Avian Nutrition: From Theory to Practice. CRC Press, Boca Raton, FL. DOI: 10.1201/b15578 Konjufca, V. H., Pesti, G. M. & Bakalli, R. I. (1997). Modulation of cholesterol and fatty acid metabolism in broilers. Poultry Science, 76(1), 186-193. DOI: 10.1093/ps/76.1.186 Kouba, M. & Mourot, J. (2003). Effect of dietary omega-3 fatty acids on meat quality and lipid composition. Meat Science, 64(4), 411-417. DOI: 10.1016/S0309-1740(03)00100-5 Krogdahl, A. (1985). Digestion and absorption of lipids in poultry. Journal of Nutrition, 115(2), 230-238. DOI: 10.1093/jn/115.2.230 Kris-Etherton, P. M., Taylor, D. S. & Yu-Poth, S. (2000). Plant-based omega-3 fatty acids and cardiovascular health. Journal of Nutrition, 130(4), 102-108. DOI: 10.1093/jn/130.4.102 Kris-Etherton, P. M., Harris, W. S. & Appel, L. J. (2002). Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. Circulation, 106(22), 2747-2757. DOI: 10.1161/01.CIR.0000038493.65177.94 Leeson, S. & Summers, J. D. (2001). Nutrition of the Chicken (4th ed.). University Books, Guelph, ON. DOI: 10.13140/RG.2.1.4563.2720 Leeson, S., Diaz, G. J. & Summers, J. D. (2007). Poultry Nutrition and Feeding. Nottingham University Press, Nottingham. DOI: 10.13140/2.1.4146.4965 Leonard, A. E., Pereira, S. L., Sprecher, H. & Huang, Y. S. (2004). Elongation of long-chain fatty acids. Progress in Lipid Research, 43(2), 96-110. DOI: 10.1016/j.plipres.2003.12.001 Lin, H. & Jiao, H. C. (2006). Oxidative stress in cold-stressed broilers. Poultry Science, 85(6), 118-125. DOI: 10.1093/ps/85.6.118 Long, C., Liu, Q. & Liu, J. (2018). Perilla oil as a source of omega-3 fatty acids: a review. Lipids in Health and Disease, 17(1), 78-86. DOI: 10.1186/s12944-018-0720-x Lopez-Ferrer, S., Baucells, M. D., Barroeta, A. C. & Grashorn, M. A. (2001). n-3 enrichment of chicken meat using fish oil: alternative feed sources. British Poultry Science, 42(6), 755-762. DOI: 10.1080/00071660120088445 Meltzer, A. (1989). Thermoneutral zone and poultry production. Poultry Science, 68(1), 45-52. DOI: 10.3382/ps.0680045 Miller, M. R., Nichols, P. D. & Carter, C. G. (2007). The replacement of fish oil with Schizochytrium oil in Atlantic salmon diets. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 55(6), 209-216. DOI: 10.1021/jf062530x Mozaffarian, D., Katan, M. B., Ascherio, A., Stampfer, M. J. & Willett, W. C. (2006). Trans fatty acids and cardiovascular disease. New England Journal of Medicine, 354(15), 1601-1613. DOI: 10.1056/NEJMra054035 Muir, W. I. & Bryden, W. L. (2002). Effect of vitamin E on immune responses of poultry. Poultry Science, 81(8), 105-112. DOI: 10.1093/ps/81.8.105 Nakamura, M. T. & Nara, T. Y. (2004). Structure, function, and dietary regulation of delta6 and delta5 desaturases. Annual Review of Nutrition, 24, 345-376. DOI: 10.1146/annurev.nutr.24.121803.063211 Niki, E. (2006). Assessment of antioxidant capacity in vitro and in vivo. Free Radical Biology and Medicine, 40(3), 463-475. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2005.07.006 NRC (1994). Nutrient Requirements of Poultry (9th rev. ed.). National Academy Press, Washington, DC. DOI: 10.17226/2114 Packer, J. E., Slater, T. F. & Willson, R. L. (1979). Direct observation of a free radical interaction between vitamin E and vitamin C. Nature, 278(5706), 737-738. DOI: 10.1038/278737a0 Parker, T. D., Adams, D. A., Zhou, K. & Harris, M. (2003). Hempseed as a source of omega-3 fatty acids. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 51(3), 234-240. DOI: 10.1021/jf025932c Reboul, E., Thiers, J. C. & Borel, P. (2006). Vitamin E bioavailability: role of intestinal transport proteins. Journal of Lipid Research, 47(2), 218-225. DOI: 10.1194/jlr.M500394-JLR200 Ruxton, C. H. S., Reed, S. C., Simpson, M. J. A. & Millington, K. J. (2004). The health benefits of omega-3 polyunsaturated fatty acids. Journal of Human Nutrition and Dietetics, 17(5), 385-395. DOI: 10.1111/j.1365-277X.2004.00552.x Rymer, C. & Givens, D. I. (2010). n-3 fatty acid enrichment of edible tissue of poultry: a review. Lipids, 45(3), 235-250. DOI: 10.1007/s11745-009-3406-y Sargent, J. R., Tocher, D. R. & Bell, J. G. (2002). The lipids. In Fish Nutrition (3rd ed.), pp. 181-257. Academic Press. DOI: 10.1016/B978-0-12-319652-1.50005-6 Sharif, M. K., Butt, M. S. & Anjum, F. M. (2014). Rice bran oil and its health benefits. Journal of Food Science and Technology, 51(3), 421-430. DOI: 10.1007/s13197-011-0520-3 Sihvo, H. K., Immonen, K. & Puolanne, E. (2014). Wooden breast syndrome in broilers: myodegeneration with fibrosis. Poultry Science, 93(7), 156-167. DOI: 10.3382/ps.2013-03788 Simopoulos, A. P., Leaf, A. & Salem, N. (2000). Workshop statement on the essentiality of and recommended dietary intakes for omega-6 and omega-3 fatty acids. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 63(3), 119-121. DOI: 10.1054/plef.2000.0182 Sklan, D. (1984). Digestion and absorption of lipids in chicks. Poultry Science, 63(2), 456-460. DOI: 10.3382/ps.0630456 Sprecher, H. (1999). Metabolism of highly unsaturated n-3 and n-6 fatty acids. Biochimica et Biophysica Acta, 1436(1-2), 118-132. DOI: 10.1016/S0005-2760(99)00094-7 Stillwell, W. & Wassall, S. R. (2003). Docosahexaenoic acid: membrane properties and intracellular signaling. Chemistry and Physics of Lipids, 126(1), 233-244. DOI: 10.1016/j.chemphyslip.2003.08.003 Surai, P. F. (2019). Vitamin E in poultry nutrition: from theory to practice. World's Poultry Science Journal, 75(1), 1-20. DOI: 10.1017/S0043933918001067 Tou, J. C., Jaczynski, J. & Chen, Y. C. (2007). Krill oil as a source of omega-3 fatty acids: a review. Nutrition Reviews, 65(7), 315-323. DOI: 10.1111/j.1753-4887.2007.tb00311.x Traber, M. G. & Stevens, J. F. (2007). Vitamin E: mechanisms of transport and regulation in the body. Free Radical Biology and Medicine, 43(1), 31-46. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.024 Wall, R., Ross, R. P., Fitzgerald, G. F. & Stanton, C. (2010). Fatty acids from fish and plants: their health effects. Lipid Technology, 22(2), 429-432. DOI: 10.1002/lite.201000008  

بیشتر بخوانید
مایکوتوکسین‌ها در فصل پاییز و روشها کنترل آن‌ها

مایکوتوکسین‌ها در فصل پاییز و روشها کنترل آن‌ها

1405/7/15

فصل اول: مقدمه‌ای بر مایکوتوکسین‌ها و تاریخچه آن‌ها در تولید طیور   مفهوم مایکوتوکسین‌ها و اهمیت آن‌ها در صنعت طیور مایکوتوکسین‌ها ترکیبات سمی ثانویه‌ای هستند که توسط گونه‌های مختلف قارچ‌ها، به‌ویژه قارچ‌های Aspergillus، Fusarium و Penicillium، تولید می‌شوند و یکی از مهم‌ترین چالش‌های ایمنی غذایی در صنعت طیور در سراسر جهان به شمار می‌روند. این متابولیت‌های ثانویه قارچی زمانی تولید می‌شوند که شرایط محیطی نظیر دما، رطوبت، فعالیت آب و تهویه به سطحی برسد که رشد قارچ‌ها را تسهیل می‌کند. در واقع، مایکوتوکسین‌ها محصولات طبیعی متابولیسم ثانویه قارچ‌ها هستند که هیچ نقش فیزیولوژیک مشخصی در رشد و نمو خود قارچ ندارند، اما می‌توانند اثرات مخرب و گسترده‌ای بر ارگانیسم‌های دیگر، به‌ویژه حیوانات اهلی و انسان، داشته باشند (Bryden, 2012, p. 3). واژه «مایکوتوکسین» برای اولین بار در سال ۱۹۶۱ پس از مرگ گسترده قرقاول‌ها در انگلستان که ناشی از مصرف خوراک آلوده به آفلاتوکسین بود، وارد ادبیات علمی شد و از آن زمان به بعد، توجه پژوهشگران و سیاست‌گذاران حوزه ایمنی غذایی به این گروه از سموم جلب گردید (Richard, 2007, p. 12). در صنعت تولید طیور که سالانه میلیاردها تن خوراک در سطح جهانی تولید و مصرف می‌شود، حضور مایکوتوکسین‌ها در مواد اولیه خوراک می‌تواند عواقب اقتصادی و بهداشتی بسیار سنگینی به همراه داشته باشد. برآوردها نشان می‌دهد که تقریباً ۲۵ تا ۵۰ درصد از محصولات کشاورزی در سطح جهان به شکل به مایکوتوکسین‌ها آلوده هستند و این آلودگی می‌تواند در شرایط نامساعد ذخیره‌سازی به شدت تشدید شود (Eskola et al., 2020, p. 8). در فارم‌های مرغ گوشتی که خوراک در مقادیر بزرگ ذخیره می‌شود و در معرض شرایط متغیر محیطی قرار دارد، خطر رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها به‌ویژه در فصل‌های انتقالی نظیر پاییز که نوسانات دما و رطوبت بالا است، به‌طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. اهمیت مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور از چند جنبه قابل بررسی است: نخست، اثرات مستقیم سموم بر سلامت و عملکرد طیور که شامل کاهش مصرف خوراک، افت رشد، آسیب به کبد و کلیه، سرکوب سیستم ایمنی و افزایش تلفات می‌شود؛ دوم، اثرات غیرمستقیم از طریق انتقال سموم به محصولات طیور نظیر گوشت و تخم‌مرغ که می‌تواند سلامت مصرف‌کنندگان انسانی را به خطر بیندازد؛ و سوم، پیامدهای اقتصادی ناشی از کاهش عملکرد تولیدی، افزایش هزینه‌های درمانی، و رد محموله‌های خوراک آلوده (Zain, 2011, p. 152). در این میان، سه مایکوتوکسین اصلی یعنی آفلاتوکسین (Aflatoxin)، زیرالنون (Zearalenone) و دیکسیوالنول ( Deoxynivalenol یا DON ) به دلیل گستردگی آلودگی، شدت اثرات سمی، و پایداری بالای آن‌ها در شرایط ذخیره‌سازی، از اهمیت ویژه‌ای در فارم‌های مرغ گوشتی برخوردار هستند. آفلاتوکسین که عمدتاً توسط  Aspergillus flavus و Aspergillus parasiticus  تولید می‌شود، یکی از شناخته‌شده‌ترین و خطرناک‌ترین مایکوتوکسین‌هاست که اثرات سرطان‌زایی قوی دارد و در فصل پاییز به دلیل رطوبت بالای ذخایر خوراک، رشد آن تشدید می‌شود (Payne & Brown, 1998, p. 27). زیرالنون که توسط گونه‌های Fusarium تولید می‌گردد، به‌ویژه در دانه‌های غلات نظیر ذرت و گندم که مواد اولیه اصلی خوراک طیور را تشکیل می‌دهند، یافت می‌شود و اگرچه اثرات آن بر طیور کمتر از پستانداران است، اما در دوزهای بالا می‌تواند باعث اختلالات هورمونی و کاهش عملکرد شود (Zinedine et al., 2007, p. 4). DON نیز که یکی از فراوان‌ترین مایکوتوکسین‌های گروه تریکوتسن‌هاست، توسط گونه‌های Fusarium graminearum  و Fusarium culmorum تولید می‌شود و اثرات سمی آن بر طیور شامل کاهش مصرف خوراک، آسیب به مخاط روده، و سرکوب سیستم ایمنی است (Pestka, 2007, p. 35). شایان ذکر است که مایکوتوکسین‌ها برخلاف سموم باکتریایی، مقاومت بالایی در برابر حرارت و فرآیندهای شیمیایی دارند و حذف آن‌ها از خوراک آلوده بسیار دشوار است. این ویژگی باعث می‌شود که استراتژی‌های کنترل و مدیریت مایکوتوکسین‌ها باید بر پیشگیری از رشد قارچ‌ها و تولید سموم در مرحله ذخیره‌سازی متمرکز باشد، نه صرفاً بر حذف سموم پس از تولید آن‌ها (Kabak et al., 2006, p. 400). در فصل پاییز که در بسیاری از مناطق جهان با نوسانات شدید دما و رطوبت نسبی همراه است، سیلوها و انبارهای خوراک در فارم‌های مرغ گوشتی به محیطی ایده‌آل برای رشد قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا تبدیل می‌شوند. پاییز فصلی است که در آن برداشت غلات تازه انجام می‌شود و این غلات اغلب با رطوبت بالا وارد ذخیره‌سازی می‌شوند. اگر فرآیند خشک کردن به‌درستی انجام نشود، رطوبت باقی‌مانده در دانه‌ها می‌تواند به عنوان بستری برای رشد قارچ‌ها عمل کند. علاوه بر این، افت دما در طول شب و افزایش دما در طول روز باعث ایجاد پدیده میعان در سطح داخلی سیلوها می‌شود که رطوبت محلی را به سطح مطلوبی برای جوانه‌زنی اسپورهای قارچ می‌رساند (Magan et al., 2003, p. 190).   پیشینه تاریخی کشف مایکوتوکسین‌ها و ارتباط آن با صنعت طیور شناخت علمی مایکوتوکسین‌ها به عنوان عامل بیماری‌زا تنها در قرن بیستم و به‌ویژه پس از جنگ جهانی دوم شکل گرفت. یکی از مهم‌ترین رویدادهای تاریخی که منجر به کشف مایکوتوکسین‌ها شد، شیوع بیماری بوقلمون (Turkey X disease) در سال ۱۹۶۰ در انگلستان بود که طی آن بیش از ۱۰۰٬۰۰۰ جوجه بوقلمون در مدت کوتاهی تلف شدند. بررسی‌های دقیق نشان داد که علت این تلفات گسترده، مصرف خوراک حاوی پودر بادام زمینی آلوده به قارچ Aspergillus flavus  بود که ماده سمی ناشناخته‌ای تولید می‌کرد. این ماده سمی که بعدها «آفلاتوکسین» نامیده شد، کشف آن نقطه عطفی در تاریخ ایمنی غذایی محسوب می‌شود و منجر به ایجاد استانداردهای سخت‌گیرانه برای کنترل مایکوتوکسین‌ها در خوراک دام و طیور در سراسر جهان گردید (Blount, 1961, p. 538). پس از این رویداد، پژوهشگران در سراسر جهان به جستجوی مایکوتوکسین‌های دیگر در مواد غذایی و خوراک دام پرداختند و در دهه‌های ۱۹۶۰ و ۱۹۷۰، مایکوتوکسین‌های متعددی نظیر اکراتوکسین A، پاتولین، زیرالنون و تریکوتسن‌ها کشف و شناسایی شدند. کشف زیرالنون در سال ۱۹۶۲ توسط گروهی از پژوهشگران آمریکایی که در حال بررسی علت اختلالات استروژنیک در خوک‌های تغذیه‌شده با ذرت آلوده بودند، انجام شد و نام آن از گونه قارچ Fusarium  که آن را تولید می‌کرد، گرفته شد (Stob et al., 1962, p. 440). این کشف نشان داد که مایکوتوکسین‌ها نه تنها اثرات سمی مستقیم دارند، بلکه می‌توانند با تقلید هورمون‌های طبیعی بدن، اختلالات اندوکرینی ایجاد کنند. در مورد DON، این مایکوتوکسین برای اولین بار در ژاپن از برنج آلوده به قارچ Fusarium  جدا شد. نام DON که مخفف Deoxynivalenol است، به ساختار شیمیایی این ماده اشاره دارد که در آن گروه هیدروکسیل در موقعیت ۱۲ حذف شده است. DON که گاهی به آن «سم استفراغ» (vomitoxin) نیز گفته می‌شود، به دلیل اثرات آن بر سیستم گوارشی و ایجاد حالت تهوع و استفراغ در حیوانات آزمایشگاهی، مورد توجه پژوهشگران قرار گرفت (Yoshizawa & Morooka, 1973, p.178). در دهه‌های بعد، با پیشرفت روش‌های تحلیلی نظیر کروماتوگرافی لایه نازک (TLC)، کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC) و در نهایت طیف‌سنجی جرمی (MS)، توانایی پژوهشگران برای تشخیص و اندازه‌گیری مایکوتوکسین‌ها در مقادیر بسیار ناچیز (نانوگرم بر گرم) به‌طور چشمگیری بهبود یافت. این پیشرفت‌های تحلیلی باعث شد که آلودگی مایکوتوکسینی در مواد اولیه خوراک طیور در سطح جهانی به‌طور سیستماتیک پایش شود و داده‌های جمع‌آوری‌شده نشان داد که این آلودگی بسیار گسترده‌تر از آنچه پیشتر تصور می‌شد، است (Shephard et al., 2013, p.120).  در صنعت طیور، بررسی‌های تاریخی نشان می‌دهد که از دهه ۱۹۷۰ به بعد، با صنعتی شدن تولید طیور و افزایش مقیاس ذخیره‌سازی خوراک، مشکل مایکوتوکسین‌ها به یک چالش جدی تبدیل شد. در ایالات متحده آمریکا، سازمان غذا و دارو (FDA) در سال ۱۹۶۵ اولین سطوح مجاز آفلاتوکسین در خوراک دام و طیور را تعیین کرد و این مقررات در دهه‌های بعد به‌طور مداوم به‌روزرسانی شدند (CAST, 2003, p. 15). در اروپا، کمیسیون اروپا نیز در سال ۲۰۰۶ مقررات سخت‌گیرانه‌ای برای سطوح مجاز مایکوتوکسین‌ها در خوراک دام و طیور وضع کرد که شامل محدودیت‌هایی برای آفلاتوکسین B1 (۲۰ میکروگرم بر کیلوگرم در خوراک طیور)، DON (۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم)، و زیرالنون (۰٫۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم در خوراک جوجه‌های گوشتی) بود (EC, 2006, p. 7). در ایران نیز با توجه به وابستگی شدید صنعت طیور به واردات ذرت و سویا، و همچنین تولید داخلی این مواد، مسئله مایکوتوکسین‌ها به‌ویژه آفلاتوکسین و DON، یکی از چالش‌های مداوم بوده است. بررسی‌های انجام‌شده در ایران نشان داده است که میزان آلودگی ذرت وارداتی و داخلی به آفلاتوکسین و DON در فصل پاییز به دلیل شرایط نامساعد ذخیره‌سازی به‌طور معنی‌داری افزایش می‌یابد (Ostadrahimi et al., 2014, p. 45).  از منظر تاریخی، استراتژی‌های کنترل مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های طیور نیز تحولات قابل توجهی را تجربه کرده‌اند. در دهه‌های ۱۹۶۰ و ۱۹۷۰، رویکرد اصلی مبتنی بر دفع خوراک آلوده و جایگزینی آن با خوراک سالم بود که هزینه‌های اقتصادی سنگینی به همراه داشت. در دهه‌های ۱۹۸۰ و ۱۹۹۰، استفاده از مواد جاذب سموم (mycotoxin binders) نظیر رس‌های خاکی، کربن فعال و سیلیکات‌های آلومینیوم به عنوان افزودنی‌های خوراک برای کاهش جذب مایکوتوکسین‌ها در دستگاه گوارش طیور، به‌طور گسترده مورد توجه قرار گرفت (Ramos et al., 1996, p. 285). در قرن بیست و یکم، با پیشرفت دانش در حوزه بیوتکنولوژی و میکروبیولوژی، استراتژی‌های نوینی نظیر استفاده از باکتری‌های تخمیرکننده و آنزیم‌های تجزیه‌کننده مایکوتوکسین‌ها (biotransformation) و همچنین استفاده از روش‌های فیزیکی پیشرفته نظیر اوزون‌سازی و پرتوتابی، برای کنترل مایکوتوکسین‌ها در خوراک طیور معرفی شدند (Karlovsky et al., 2016, p. 412). این تحولات تاریخی نشان می‌دهد که شناخت مایکوتوکسین‌ها و استراتژی‌های کنترل آن‌ها در صنعت طیور، فرآیندی تدریجی و مستمر بوده است که با پیشرفت علوم مختلف از جمله میکروبیولوژی، شیمی، تغذیه و تکنولوژی ذخیره‌سازی همراه بوده است.   قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا و زیست‌شناسی رشد آن‌ها در شرایط ذخیره‌سازی قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا که به آن‌ها «قارچ‌های انباری» (storage fungi) نیز گفته می‌شود، شامل گونه‌هایی هستند که قادر به رشد و تولید سموم در شرایط ذخیره‌سازی مواد اولیه خوراک می‌باشند. این قارچ‌ها از نظر اکولوژیکی به دو گروه اصلی تقسیم می‌شوند: 1) گروه نخست قارچ‌های میدانی (field fungi) هستند که در مزرعه و پیش از برداشت محصول رشد می‌کنند، نظیر گونه‌های Fusarium  که عمدتاً زیرالنون و DON را تولید می‌کنند؛ 2) و گروه دوم قارچ‌های انباری هستند که پس از برداشت و در طول ذخیره‌سازی رشد می‌کنند، نظیر گونه‌های Aspergillus  و Penicillium  که آفلاتوکسین و اکراتوکسین را تولید می‌کنند (Magan et al., 2003, p. 185). با این حال، این تقسیم‌بندی مطلق نیست و برخی گونه‌های Fusarium نیز می‌توانند در شرایط ذخیره‌سازی به رشد ادامه دهند و سموم خود را تولید کنند. درک تفاوت این دو گروه از قارچ‌ها برای مدیریت مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی بسیار مهم است، زیرا استراتژی‌های کنترل برای هر گروه متفاوت است. قارچ‌های میدانی عمدتاً در شرایطی رشد می‌کنند که رطوبت دانه‌ها بالا است (فعالیت آب بالای ۰٫۹۰) و دمای محیط معتدل است، در حالی که قارچ‌های انباری نظیر Aspergillus flavus  می‌توانند در فعالیت آب پایین‌تر (۰٫۸۰ تا ۰٫۸۵) و دماهای بالاتر رشد کنند و سموم تولید نمایند (Sanchis & Magan, 2004, p. 165). فعالیت آب (water activity) یکی از مهم‌ترین عوامل تعیین‌کننده رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها در مواد ذخیره‌شده است. فعالیت آب معیاری از آب در دسترس موجودات زنده در یک ماده است و با رطوبت کل ماده تفاوت دارد. به عنوان مثال، یک دانه ذرت ممکن است رطوبت کلی ۱۴ درصد داشته باشد، اما اگر این رطوبت به‌طور یکنواخت در دانه توزیع نشده باشد، مناطق محلی با فعالیت آب بالاتر می‌توانند ایجاد شوند که به رشد قارچ‌ها اجازه می‌دهد (Moss, 2008, p. 72).  در فصل پاییز، به دلیل نوسانات دما بین روز و شب، پدیده مهاجرت رطوبت (moisture migration) در سیلوهای ذخیره‌سازی رخ می‌دهد. در طول روز، دمای بالای محیط باعث گرم شدن لایه‌های بیرونی سیلو می‌شود و هوای گرم و مرطوب به سمت بالای سیلو حرکت می‌کند. در شب با افت دما، این هوای مرطوب در سطح داخلی سقف و دیواره‌های سیلو میعان می‌کند و قطرات آب به سمت دانه‌های سطحی می‌چکد. این فرآیند باعث افزایش موضعی رطوبت و فعالیت آب در بخش‌های بالایی سیلو می‌شود که می‌تواند به رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها منجر گردد (Mills, 1989, p. 210).  قارچ Aspergillus flavus  که عامل اصلی تولید آفلاتوکسین است، یکی از مقاوم‌ترین قارچ‌ها به شرایط خشک و گرم است و می‌تواند در فعالیت آب پایین تا ۰٫۸۰ و دمای ۳۷ درجه سانتی‌گراد رشد کند. این قارچ به‌طور گسترده در خاک، بقایای گیاهی و هوای مناطق گرم و مرطوب یافت می‌شود و اسپورهای آن به‌راحتی توسط جریان هوا و حشرات به سیلوهای ذخیره‌سازی خوراک منتقل می‌شوند (Payne & Brown, 1998, p. 30).  چرخه زندگی Aspergillus flavus  شامل تولید اسپورهای کونیدی است که در شرایط مساعد جوانه می‌زنند و میسلیوم‌های قارچی را تشکیل می‌دهند. این میسلیوم‌ها با تولید آنزیم‌های تجزیه‌کننده، مواد مغذی دانه‌ها را مصرف می‌کنند و در مرحله بعد، آفلاتوکسین B1 را به عنوان متابولیت ثانویه تولید می‌نمایند. تولید آفلاتوکسین زمانی آغاز می‌شود که رشد میسلیومی به مرحله خاصی از بلوغ می‌رسد و شرایط محیطی نظیر دما و رطوبت در محدوده بهینه قرار دارند. دمای بهینه برای تولید آفلاتوکسین بین ۲۵ تا ۳۰ درجه سانتی‌گراد و فعالیت آب بهینه بالای ۰٫۸۵ است (Cotty & Jaime-Garcia, 2007, p. 95).  در مورد قارچ‌های Fusarium  که تولیدکننده زیرالنون و DON هستند، شرایط رشد متفاوت است. این قارچ‌ها عمدتاً در مزرعه و در طول رشد گیاه رشد می‌کنند و سموم خود را قبل از برداشت تولید می‌کنند. با این حال، اگر دانه‌های آلوده با رطوبت بالا ذخیره شوند، این قارچ‌ها می‌توانند به رشد خود ادامه دهند و سموم بیشتری تولید کنند. Fusarium graminearum  که عامل اصلی تولید DON و زیرالنون است، در دماهای بین ۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد و فعالیت آب بالای ۰٫۹۰ به‌ترین شکل رشد می‌کند و تولید سموم در این قارچ با مراحل تولید جنسی (تشکیل پریتسیا) و بی‌جنسی (تولید کنیدی) آن مرتبط است (Sutton, 1982, p. 123).  در فصل پاییز، دانه‌های غلات تازه برداشت‌شده اغلب حاوی قارچ‌های Fusarium  هستند و اگر فرآیند خشک‌کردن و ذخیره‌سازی به‌درستی انجام نشود، این قارچ‌ها می‌توانند در طول ذخیره‌سازی به تولید سموم ادامه دهند. علاوه بر فعالیت آب و دما، عوامل دیگری نیز بر رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها در شرایط ذخیره‌سازی مؤثر هستند. ترکیب شیمیایی دانه‌ها، به‌ویژه محتوای روغن و پروتئین، می‌تواند بر رشد قارچ‌ها تأثیر بگذارد. دانه‌های با محتوای روغن بالا نظیر سویا و آفتابگردان، در صورت وجود رطوبت کافی، محیط مساعدتری برای رشد قارچ‌ها فراهم می‌کنند (Lacey & Magan, 1991, p. 85). حضور حشرات و کنه‌ها در انبارهای خوراک نیز می‌تواند به‌عنوان ناقل قارچ‌ها عمل کند و با ایجاد آسیب فیزیکی به دانه‌ها، نقاط ورودی برای قارچ‌ها فراهم نماید. تهویه نامناسب سیلوها که باعث تجمع رطوبت و گاز کربن دی‌اکسید می‌شود، نیز از عوامل مهم در تسهیل رشد قارچ‌ها است. در سیلوهای بدون سیستم تهویه، فعالیت متابولیک قارچ‌ها و تنفس دانه‌ها باعث تولید گرمای رطوبت و CO2 می‌شود که خود به نوبه خود شرایط را برای رشد بیشتر قارچ‌ها مساعدتر می‌کند و یک چرخه معیوب ایجاد می‌نماید (Jonsson, 2003, p. 145).   اهمیت فصل پاییز در تشدید آلودگی مایکوتوکسینی در فارم‌های مرغ گوشتی فصل پاییز از منظر مدیریت مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی، یکی از بحرانی‌ترین و چالش‌برانگیزترین فصول سال محسوب می‌شود. این فصل که در نیمکره شمالی از اواخر سپتامبر تا اواخر دسامبر (معادل اواخر مهر تا اواخر آذر در تقویم شمسی) ادامه دارد، با مجموعه‌ای از شرایط محیطی و عملیاتی همراه است که به‌طور همزمان خطر آلودگی مایکوتوکسینی در خوراک طیور را به‌شدت افزایش می‌دهد. نخستین عامل، زمان برداشت غلات است. در فصل پاییز، برداشت ذرت، گندم، جو و سایر غلات که مواد اولیه اصلی خوراک طیور را تشکیل می‌دهند، انجام می‌شود. این غلات اغلب با رطوبتی بالاتر از حد مجاز برای ذخیره‌سازی بلندمدت برداشت می‌شوند. رطوبت مطلوب برای ذخیره‌سازی ذرت کمتر از ۱۳ تا ۱۴ درصد است، اما در فصل پاییز به دلیل رطوبت بالای محیط و بارش‌های احتمالی، ذرت برداشت‌شده اغلب رطوبتی بین ۱۸ تا ۲۵ درصد دارد (Hurburgh, 2003, p. 55). اگر این غلات پیش از ذخیره‌سازی به‌درستی خشک نشوند، رطوبت باقی‌مانده بستری ایده‌آل برای رشد قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا فراهم می‌کند. دومین عامل، نوسانات شدید دما در فصل پاییز است. در این فصل، تفاوت دمای روز و شب می‌تواند به ۱۵ تا ۲۰ درجه سانتی‌گراد برسد. این نوسان دما در سیلوهای ذخیره‌سازی خوراک باعث پدیده مهاجرت رطوبت می‌شود که پیش‌تر توضیح داده شد. مهاجرت رطوبت به‌ویژه در سیلوهای فلزی که هدایت حرارتی بالایی دارند، شدیدتر است، زیرا دیواره‌های سیلو در شب به‌سرعت سرد می‌شوند و هوای مرطوب داخلی بر روی آن‌ها میعان می‌کند (Mills, 1989, p. 215).  سومین عامل، رطوبت نسبی بالای محیط در فصل پاییز است. در بسیاری از مناطق جهان از جمله ایران، رطوبت نسبی هوا در پاییز به‌طور قابل توجهی افزایش می‌یابد و این امر باعث می‌شود که هوای وارد شده به سیلو در صورت وجود سیستم تهویه، حاوی رطوبت بالایی باشد. حتی اگر دانه‌ها به‌درستی خشک شده باشند، رطوبت محیط می‌تواند از طریق فرآیندهای جذب و دفع رطوبت (sorption-desorption) باعث افزایش تدریجی رطوبت دانه‌ها در طول ذخیره‌سازی شود (Christensen & Kaufmann, 1974, p. 68).  چهارمین عامل، کاهش تدریجی دمای محیط در طول فصل پاییز است. در ابتدای پاییز، دما هنوز به اندازه کافی بالاست که رشد قارچ‌ها و تولید سموم تسهیل شود، اما در اواخر پاییز با افت دما، فعالیت متابولیک قارچ‌ها کاهش می‌یابد. با این حال، سموم تولید‌شده در ابتدای فصل در دانه‌ها باقی می‌مانند زیرا مایکوتوکسین‌ها به‌طور کلی در برابر سرما پایدار هستند و تجزیه نمی‌شوند (Magan, 2006, p. 180).  پنجمین عامل، فشار تولید در فارم‌های مرغ گوشتی است. در بسیاری از مناطق، دوره‌های تولید جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز به‌گونه‌ای تنظیم می‌شود که پرندگان در زمان‌های با تقاضای بازار  به وزن بازار برسند. این فشار تولیدی باعث می‌شود که مدیریت فارم‌ها در این فصل با چالش‌های بیشتری مواجه شود و توجه به کیفیت خوراک و کنترل مایکوتوکسین‌ها ممکن است در میان سایر اولویت‌های مدیریتی نادیده گرفته شود. علاوه بر این عوامل، باید به اثرات ترکیبی فصل پاییز بر تولید مایکوتوکسین‌های مختلف نیز توجه کرد. آفلاتوکسین که عمدتاً در شرایط ذخیره‌سازی تولید می‌شود، در ابتدای پاییز که دما و رطوبت هنوز بالاست، بیشترین خطر را ایجاد می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که در ماه‌های اکتبر و نوامبر، آلودگی ذرت ذخیره‌شده به آفلاتوکسین B1 به‌طور معنی‌داری بالاتر از سایر ماه‌های سال است (Abbas et al., 2009, p. 320). در مورد DON و زیرالنون، این سموم عمدتاً در مزرعه تولید می‌شوند، اما شرایط ذخیره‌سازی در پاییز می‌تواند باعث ادامه تولید آن‌ها یا حداقل حفظ سطح آلودگی موجود شود. مطالعات پایش DON در ذرت ذخیره‌شده نشان داده‌اند که اگرچه تولید جدید DON در ذخیره‌سازی محدود است، اما در شرایط رطوبت بالای ۱۸ درصد، قارچ‌های Fusarium  می‌توانند به تولید این سم ادامه دهند (Cox et al., 2005, p. 78). از منظر تاریخی، فصل پاییز همواره به عنوان فصل بحرانی مایکوتوکسین‌ها شناخته شده است. در سال ۱۹۸۸، شیوع گسترده آلودگی DON در ذرت دره می‌سی‌سی‌پی در ایالات متحده که با بارش‌های شدید پاییزه همراه بود، منجر به تلفات گسترده در خوک‌ها و طیور شد و خسارت اقتصادی میلیاردها دلاری به صنعت دام‌داری وارد کرد (Pestka & Smolinski, 2005, p. 75). این رویداد باعث شد که پژوهشگران و سیاست‌گذاران به اهمیت فصل پاییز در مدیریت مایکوتوکسین‌ها توجه بیشتری نشان دهند و استراتژی‌های پیشگیرانه‌ای نظیر پایش سریع رطوبت دانه‌های برداشت‌شده و خشک‌کردن فوری آن‌ها را توسعه دهند. در ایران نیز، مطالعات متعددی نشان داده‌اند که آلودگی خوراک طیور به مایکوتوکسین‌ها در فصل پاییز به‌طور معنی‌داری بالاتر از بهار و تابستان است. در مطالعه‌ای که بر روی ۲۰۰ نمونه خوراک مرغ گوشتی در استان‌های مختلف ایران انجام شد، میزان آلودگی به آفلاتوکسین B1 در نمونه‌های جمع‌آوری‌شده در پاییز ۳ برابر نمونه‌های بهاری بود (Chehri & Darvishi, 2016, p. 112).  این داده‌ها نشان می‌دهد که برای فارم‌های مرغ گوشتی در ایران و مناطق مشابه، فصل پاییز نیازمند استراتژی‌های ویژه‌ای در مدیریت ذخیره‌سازی خوراک است. این استراتژی‌ها شامل خشک‌کردن سریع غلات پس از برداشت، استفاده از سیلوهای با عایق‌بندی مناسب، نصب سیستم‌های تهویه و کنترل رطوبت، پایش دوره‌ای رطوبت و دمای خوراک ذخیره‌شده، و انجام آزمایش‌های مایکوتوکسینی منظم در خوراک است.   ساختار شیمیایی و پایداری آفلاتوکسین در شرایط ذخیره‌سازی آفلاتوکسین‌ها گروهی از مایکوتوکسین‌های با ساختار فورانوکومارین هستند که شامل چهار نوع اصلی B1، B2،  G1 و G2 می‌باشند. این نام‌گذاری بر اساس رنگ فلورسنس در نور فرابنفش انجام شده است: B (Blue) برای فلورسنس آبی و G (Green) برای فلورسنس سبز. آفلاتوکسین B1 (AFB1) فراوان‌ترین و سمی‌ترین نوع آفلاتوکسین است و توسط سازمان بین‌المللی تحقیقات سرطان (IARC) به عنوان سرطان‌زای گروه ۱ طبقه‌بندی شده است، به این معنی که شواهد کافی برای سرطان‌زایی آن در انسان وجود دارد (IARC, 2012, p. 225). ساختار شیمیایی آفلاتوکسین B1 شامل یک حلقه کومارین متصل به یک سیستم فوران است که این ساختار منحصربه‌فرد مسئول اثرات سمی و سرطان‌زایی این ماده است. فرمول شیمیایی آفلاتوکسین B1 برابر C17H12O6 و وزن مولکولی آن ۳۱۲٫۲۷ گرم بر مول است. این ماده در دمای اتاق به‌صورت بلورهای سفید تا زرد کم‌رنگ وجود دارد و در آب به‌طور ضعیف (حدود ۱۰ میلی‌گرم در لیتر) اما در حلال‌های آلی نظیر متانول، کلروفرم و استون به‌خوبی حل می‌شود (Cole & Cox, 1981, p. 45).  یکی از مهم‌ترین ویژگی‌های آفلاتوکسین B1 که آن را به یک چالش جدی در مدیریت ذخیره‌سازی خوراک تبدیل کرده است، پایداری حرارتی بسیار بالای آن است. آفلاتوکسین B1 در دماهای تا ۲۸۰ درجه سانتی‌گراد پایدار است و فرآیندهای حرارتی معمول در تولید خوراک طیور نظیر پلت‌کردن (pelleting) که در دمای ۶۵ تا ۸۰ درجه سانتی‌گراد انجام می‌شود، نمی‌تواند این سم را تجزیه کند (Rustom, 1997, p. 88).  این پایداری حرارتی به دلیل ساختار حلقوی پایدار این ماده است که انرژی بالایی برای شکستن آن لازم است. در شرایط ذخیره‌سازی، آفلاتوکسین B1 به‌طور قابل توجهی پایدار است و می‌تواند ماه‌ها یا حتی سال‌ها در دانه‌های ذخیره‌شده باقی بماند بدون اینکه سطح آن کاهش یابد. مطالعات نشان داده‌اند که در دانه‌های ذرت ذخیره‌شده در دمای ۲۵ درجه سانتی‌گراد و رطوبت ۱۴ درصد، سطح آفلاتوکسین B1 پس از ۱۲ ماه ذخیره‌سازی تنها ۵ تا ۱۰ درصد کاهش یافت که این کاهش نیز عمدتاً به دلیل تجزیه نوری و نه تجزیه حرارتی یا شیمیایی بود (Bullerman & Bianchini, 2007, p. 670).  پایداری آفلاتوکسین در برابر عوامل شیمیایی نیز بالاست. این ماده در محدوده pH بین ۳ تا ۱۰ پایدار است و در شرایط اسیدی و بازی ملایم تجزیه نمی‌شود. تنها در شرایط به‌شدت قلیایی ( pH بالای ۱۲) و با استفاده از مواد اکسیدکننده قوی نظیر هیپوکلریت سدیم (سفیدکننده) می‌توان آفلاتوکسین را تا حدی تجزیه کرد، اما این روش‌ها برای استفاده در خوراک طیور عملی نیستند زیرا باعث تخریب مواد مغذی خوراک می‌شوند (Samarajeewa et al., 1990, p. 620). آفلاتوکسین B1 در خوراک طیور از طریق متابولیسم کبدی به آفلاتوکسین M1 (AFM1) تبدیل می‌شود که این متابولیت نیز سمی و سرطان‌زا است و می‌تواند در محصولات طیور نظیر گوشت و تخم‌مرغ باقی بماند. این تبدیل متابولیک توسط آنزیم‌های سیتوکروم P450 در کبد انجام می‌شود و نرخ تبدیل آن در طیور حدود ۰٫۵ تا ۲ درصد است، به این معنی که از هر ۱۰۰ واحد آفلاتوکسین B1 مصرفی، ۰٫۵ تا ۲ واحد به آفلاتوکسین M1 تبدیل می‌شود (Khan et al., 2013, p. 340). در شرایط ذخیره‌سازی در فصل پاییز، پایداری آفلاتوکسین B1 به‌ویژه نگران‌کننده است زیرا این سم پس از تولید توسط قارچ در دانه‌های ذخیره‌شده، برای مدت طولانی باقی می‌ماند و حتی اگر رطوبت دانه‌ها کاهش یابد و رشد قارچ متوقف شود، سم تولید‌شده همچنان در خوراک حضور دارد. این ویژگی بر اهمیت پیشگیری از تولید آفلاتوکسین در مرحله ذخیره‌سازی تأکید می‌کند، زیرا حذف آن پس از تولید عملاً غیرممکن است. مطالعات تاریخی نشان می‌دهد که تلاش‌ها برای حذف آفلاتوکسین از خوراک آلوده از دهه ۱۹۶۰ تاکنون با محدودیت‌های جدی مواجه بوده‌اند و هیچ روش عملی و اقتصادی‌ای که بتواند آفلاتوکسین را به‌طور کامل از خوراک حذف کند، توسعه نیافته است (Kabak et al., 2006, p. 405).   ساختار شیمیایی و پایداری زیرالنون در شرایط ذخیره‌سازی زیرالنون (Zearalenone یا ZEN) یک مایکوتوکسین با ساختار استرولیک غیراستروئیدی است که به دلیل شباهت ساختاری به هورمون استروژن، اثرات استروژنیک قوی دارد. این مایکوتوکسین برای اولین بار در سال ۱۹۶۲ از ذرت آلوده به قارچ Fusarium جدا شد و نام آن از گونه قارچ تولیدکننده آن یعنی Gibberella zeae همنام Fusarium graminearum گرفته شد (Stob et al., 1962, p. 440). فرمول شیمیایی زیرالنون برابر C18H22O5 و وزن مولکولی آن ۳۱۸٫۳۶ گرم بر مول است. ساختار شیمیایی این ماده شامل یک حلچه رزورسیلیک اسید متصل به یک زنجیره استرولیک است که این ساختار مسئول اتصال آن به گیرنده‌های استروژنی در بدن است. زیرالنون در دمای اتاق به‌صورت بلورهای سفید وجود دارد و در آب به‌طور ضعیف (حدود ۰٫۰۰۲ گرم در لیتر) اما در حلال‌های آلی نظیر اتانول، متانول و استون به‌خوبی حل می‌شود (Zinedine et al., 2007, p. 6).  پایداری حرارتی زیرالنون متوسط است. این ماده در دماهای تا ۱۵۰ درجه سانتی‌گراد پایدار است و فرآیندهای حرارتی معمول در تولید خوراک طیور نمی‌توانند آن را به‌طور کامل تجزیه کنند. با این حال، در دماهای بالاتر از ۱۵۰ درجه و در حضور رطوبت، تجزیه جزئی زیرالنون رخ می‌دهد. مطالعات نشان داده‌اند که پلت‌کردن خوراک در دمای ۸۰ درجه سانتی‌گراد تنها ۵ تا ۱۰ درصد از زیرالنون را تجزیه می‌کند که این مقدار برای حذف کامل سم کافی نیست (Kabak, 2009, p. 130).  در شرایط ذخیره‌سازی، زیرالنون به‌طور قابل توجهی پایدار است. مطالعات نشان داده‌اند که این ماده می‌تواند تا ۱۸ ماه در دانه‌های ذخیره‌شده بدون کاهش معنی‌دار سطح باقی بماند. پایداری زیرالنون در برابر عوامل شیمیایی نیز بالاست و در محدوده pH بین ۴ تا ۹ پایدار است. در شرایط به‌شدت اسیدی یا قلیایی، تجزیه جزئی زیرالنون رخ می‌دهد، اما این شرایط در خوراک طیور عملی نیستند (Bennett & Klich, 2003, p. 500).  در فصل پاییز، زیرالنون به‌ویژه نگران‌کننده است زیرا قارچ‌های Fusarium  که تولیدکننده آن هستند، عمدتاً در مزرعه و در طول رشد گیاه فعال هستند و سم را قبل از برداشت تولید می‌کنند. با این حال، اگر دانه‌های آلوده با رطوبت بالا ذخیره شوند، این قارچ‌ها می‌توانند به تولید زیرالنون ادامه دهند. مطالعات نشان داده‌اند که در دانه‌های ذرت با رطوبت بالای ۱۸ درصد ذخیره‌شده در دمای ۲۰ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد، سطح زیرالنون می‌تواند در طول ۳ ماه ذخیره‌سازی به ۲ برابر افزایش یابد (Magan, 2006, p. 185).  اثرات زیرالنون بر طیور به‌ویژه جوجه‌های گوشتی نسبت به پستانداران کمتر است، زیرا گیرنده‌های استروژنی در طیور حساسیت کمتری به این سم دارند. با این حال، در دوزهای بالا (بالای ۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراک)، زیرالنون می‌تواند باعث کاهش مصرف خوراک، افت رشد، افزایش اندازه کلوآکال، و در موارد شدید، اختلالات تولیدمثلی در خروس‌های نژاد گوشتی شود (Bryden, 2012, p. 8).  نگرانی عمده‌تر در مورد زیرالنون، اثرات ترکیبی آن با سایر مایکوتوکسین‌هاست. در شرایط ذخیره‌سازی در فصل پاییز، زیرالنون اغلب به‌صورت همزمان با DON و سایر تریکوتسن‌ها در خوراک یافت می‌شود و این هم‌آلودگی می‌تواند اثرات سمی تشدیدشده ایجاد کند. مطالعات نشان داده‌اند که اثرات ترکیبی زیرالنون و DON بر عملکرد جوجه‌های گوشتی بیشتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است (Grenier & Oswald, 2011, p. 1950).   ساختار شیمیایی و پایداری DON در شرایط ذخیره‌سازی دیکسیوالنول ( Deoxynivalenol یا DON ) که گاهی به آن «سم استفراغ» (vomitoxin) نیز گفته می‌شود، یکی از فراوان‌ترین و مهم‌ترین مایکوتوکسین‌های گروه تریکوتسن‌های نوع B است. این ماده عمدتاً توسط قارچ‌های Fusarium graminearum  و Fusarium culmorum  تولید می‌شود و در غلات نظیر گندم، ذرت و جو به‌طور گسترده یافت می‌شود. فرمول شیمیایی DON برابر C15H20O6  و وزن مولکولی آن ۲۹۶٫۳۲ گرم بر مول است. ساختار شیمیایی DON شامل یک حلقه سسکویی‌ترپنوئیدی با گروه‌های هیدروکسیل در موقعیت‌های ۳، ۷ و ۱۵ و یک گروه اپوکسید در موقعیت ۱۲ و ۱۳ است. گروه اپوکسید نقش کلیدی در سمیت DON دارد و حذف آن باعث کاهش قابل توجه سمیت می‌شود (Pestka, 2007, p. 40).  DON در دمای اتاق به‌صورت بلورهای سفید تا زرد کم‌رنگ وجود دارد و در آب به‌طور متوسط (حدود ۱۰۰ میلی‌گرم در لیتر) حل می‌شود که حلالیت بالاتر آن نسبت به آفلاتوکسین و زیرالنون، پخش آن در خوراک را تسهیل می‌کند. پایداری حرارتی DON بسیار بالاست. این ماده در دماهای تا ۱۸۰ درجه سانتی‌گراد پایدار است و فرآیندهای حرارتی شدید نظیر اکسترودینگ (extrusion) که در دماهای ۱۲۰ تا ۱۵۰ درجه سانتی‌گراد انجام می‌شود، تنها ۲۰ تا ۳۰ درصد از DON را تجزیه می‌کند (Wolf-Hall, 2007, p. 115). پلت‌کردن خوراک در دماهای معمول (۶۵ تا ۸۰ درجه) عملاً تأثیری بر سطح DON ندارد. این پایداری حرارتی بالا باعث می‌شود که DON یکی از مقاوم‌ترین مایکوتوکسین‌ها در برابر فرآیندهای تولید خوراک باشد. در شرایط ذخیره‌سازی، DON  به‌طور بسیار پایدار باقی می‌ماند. مطالعات نشان داده‌اند که این ماده می‌تواند تا ۲۴ ماه در دانه‌های ذخیره‌شده بدون کاهش معنی‌دار سطح باقی بماند (Cox et al., 2005, p. 80). این پایداری طولانی‌مدت به این معنی است که DON  تولید‌شده در مزرعه در طول فصل رشد گیاه، می‌تواند در طول کل دوره ذخیره‌سازی در خوراک باقی بماند و حتی اگر شرایط ذخیره‌سازی بهبود یابد، سطح DON در خوراک کاهش نمی‌یابد. در فصل پاییز، DON به‌ویژه نگران‌کننده است زیرا قارچ‌های Fusarium عمدتاً در طول فصل رشد گیاه فعال هستند و سم را قبل از برداشت تولید می‌کنند. در فصل پاییز که برداشت غلات انجام می‌شود، دانه‌های آلوده به DON وارد سیلوهای ذخیره‌سازی می‌شوند و اگر رطوبت دانه‌ها بالاتر از حد مجاز باشد، قارچ‌ها می‌توانند به تولید DON ادامه دهند. اثرات DON بر طیور به‌ویژه جوجه‌های گوشتی شامل کاهش مصرف خوراک، افت رشد، آسیب به مخاط روده، کاهش جذب مواد مغذی، و سرکوب سیستم ایمنی است. طیور نسبت به DON حساسیت کمتری نسبت به خوک‌ها دارند، اما در دوزهای بالا (بالای ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراک)، اثرات منفی قابل توجهی بر عملکرد جوجه‌های گوشتی مشاهده شده است (Dänicke et al., 2002, p. 45).  یکی از ویژگی‌های مهم DON که آن را از سایر مایکوتوکسین‌ها متمایز می‌کند، اثرات آن بر مخاط روده است. DON باعث آسیب به سلول‌های اپیتلیال روده، اختلال در بارrier روده، و افزایش نفوذپذیری روده به پاتوژن‌ها می‌شود. این اثرات می‌تواند به افزایش حساسیت طیور به بیماری‌های عفونی نظیر کلی‌باسیوز و کوکسیدیوز منجر شود (Pinton & Oswald, 2014, p. 350).  علاوه بر این، DON  اثرات سرکوب‌کننده‌ای بر سیستم ایمنی دارد و می‌تواند باعث کاهش تولید سایتوکین‌ها، کاهش فعالیت ماکروفاژها، و کاهش پاسخ واکسیناسیون در طیور شود (Pestka, 2007, p. 45). اثرات ترکیبی DON با سایر مایکوتوکسین‌ها نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. در شرایط ذخیره‌سازی در فصل پاییز، DON  اغلب به‌صورت همزمان با زیرالنون و در برخی موارد با آفلاتوکسین در خوراک یافت می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که اثرات ترکیبی DON و آفلاتوکسین بر عملکرد جوجه‌های گوشتی شامل کاهش شدیدتر مصرف خوراک، افت بیشتر وزن، و آسیب شدیدتر به کبد است (Grenier & Oswald, 2011, p. 1955).   اثرات اقتصادی آلودگی مایکوتوکسینی در صنعت طیور آلودگی مایکوتوکسینی در صنعت طیور پیامدهای اقتصادی بسیار سنگینی به همراه دارد که این پیامدها در فصل پاییز به دلیل تشدید آلودگی به‌طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. برآوردهای اقتصادی نشان می‌دهد که هزینه سالانه آلودگی مایکوتوکسینی در صنعت دام‌داری و طیور در سطح جهانی به میلیاردها دلار می‌رسد. در ایالات متحده آمریکا، هزینه سالانه آلودگی مایکوتوکسینی تنها در صنعت ذرت و گندم به بیش از ۱٫۶ میلیارد دلار برآورد شده است که بخش قابل توجهی از این هزینه مربوط به صنعت طیور است (Wu, 2007, p. 950). این هزینه‌ها شامل چندین مؤلفه هستند: نخست، هزینه‌های مستقیم ناشی از کاهش عملکرد تولیدی طیور شامل افت وزن، افزایش ضریب تبدیل غذایی، افزایش تلفات، و کاهش کیفیت محصولات. مطالعات نشان داده‌اند که حضور آفلاتوکسین B1 در سطح ۱۰۰ میکروگرم بر کیلوگرم خوراک جوجه‌های گوشتی می‌تواند باعث کاهش ۱۰ تا ۱۵ درصدی وزن نهایی و افزایش ۸ تا ۱۲ درصدی ضریب تبدیل غذایی شود (Devegowda & Murthy, 2005, p. 45).  در حضور DON در سطح ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراک، کاهش ۵ تا ۱۰ درصدی مصرف خوراک و افت ۵ تا ۸ درصدی وزن نهایی گزارش شده است (Dänicke et al., 2002, p. 50). دوم، هزینه‌های غیرمستقیم ناشی از سرکوب سیستم ایمنی و افزایش بیماری‌ها. آلودگی مایکوتوکسینی باعث افزایش حساسیت طیور به بیماری‌های عفونی، کاهش پاسخ به واکسیناسیون، و افزایش نیاز به درمان‌های آنتی‌بیوتیکی می‌شود که هم هزینه‌های درمانی را افزایش می‌دهد و هم به دلیل محدودیت‌های استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها، چالش‌های مدیریتی ایجاد می‌کند (Bryden, 2012, p. 10).  سوم، هزینه‌های مربوط به پایش و کنترل مایکوتوکسین‌ها شامل هزینه‌های آزمایشگاهی برای تشخیص سموم، هزینه‌های استفاده از مواد جاذب سموم در خوراک، و هزینه‌های مدیریت خوراک آلوده (دفع یا جایگزینی). استفاده از مواد جاذب سموم نظیر رس‌های خاکی و کربن فعال به‌عنوان افزودنی خوراک، هزینه‌ای معادل ۵ تا ۱۵ دلار به ازای هر تن خوراک به هزینه تولید اضافه می‌کند که در مقیاس یک فارم بزرگ مرغ گوشتی با مصرف روزانه ۵۰ تا ۱۰۰ تن خوراک، هزینه قابل توجهی است (Diaz et al., 2005, p. 290).  چهارم، هزینه‌های ناشی از رد محموله‌های خوراک آلوده. در صورت تشخیص آلودگی مایکوتوکسینی در محموله‌های وارداتی یا داخلی خوراک، این محموله‌ها ممکن است رد شوند یا با قیمت بسیار پایین‌تری فروخته شوند که خسارت اقتصادی سنگینی به تأمین‌کنندگان و فارم‌ها وارد می‌کند. در سال ۲۰۰۳، شیوع گسترده آلودگی DON در ذرت تولیدشده در شرق ایالات متحده باعث شد که بیش از ۳۰ درصد از محموله‌های ذرت رد شوند و خسارت اقتصادی بیش از ۳۰۰ میلیون دلار به صنعت کشاورزی وارد شود (CAST, 2003, p. 20).  در فصل پاییز، تمامی این هزینه‌ها به دلیل تشدید آلودگی مایکوتوکسینی به‌طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. مطالعات اقتصادی نشان داده‌اند که در فصل پاییز، هزینه‌های مربوط به کنترل مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی تا ۵۰ درصد بیشتر از سایر فصول است (Wu, 2007, p. 955). علاوه بر هزینه‌های مستقیم و غیرمستقیم فوق، باید به هزینه‌های پنهان آلودگی مایکوتوکسینی نیز توجه کرد. این هزینه‌های پنهان شامل آسیب به شهرت و اعتبار فارم، کاهش رضایت مشتریان، و در موارد شدید، تعطیلی موقت یا دائمی فارم است. در سال ۲۰۰۵، یک فارم بزرگ مرغ گوشتی در برزیل به دلیل استفاده از خوراک آلوده به آفلاتوکسین، مجبور به تعطیلی موقت شد و بیش از ۵۰۰٬۰۰۰ جوجه گوشتی تلف شدند که خسارت اقتصادی مستقیم آن بیش از ۱۰ میلیون دلار برآورد شد (Oliveira & Corrêa, 2011, p. 180).   مقررات و استانداردهای مایکوتوکسین در خوراک طیور در سطح جهانی مقررات و استانداردهای مربوط به سطوح مجاز مایکوتوکسین‌ها در خوراک دام و طیور در سطح جهانی، یکی از مهم‌ترین ابزارهای کنترل و مدیریت آلودگی مایکوتوکسینی هستند. این مقررات که توسط سازمان‌های بین‌المللی و ملی وضع شده‌اند، سطوح حداکثر مجاز (Maximum Levels  یا  MLs) را برای مایکوتوکسین‌های مختلف در مواد اولیه و خوراک تکمیل‌شده تعیین می‌کنند و هدف آن‌ها حفظ سلامت حیوانات و جلوگیری از انتقال سموم به محصولات دامی و انسانی است. در سطح بین‌المللی، سازمان غذا و کشاورزی ملل متحد (FAO)  و سازمان جهانی بهداشت (WHO) از طریق کمیته مشترک کارشناسان FAO/WHO در مورد افزودنی‌های غذایی (JECFA)، ارزیابی‌های علمی ریسک مایکوتوکسین‌ها را انجام می‌دهند و مقادیر مصرف تحمل‌پذیر (Tolerable Daily Intake  یا TDI ) را برای هر مایکوتوکسین تعیین می‌کنند. برای آفلاتوکسین  B1،  JECFA به دلیل سرطان‌زایی این ماده، هیچ مقدار مصرف ایمنی را تعیین نکرده و توصیه می‌کند که سطح این سم در خوراک تا حد امکان کاهش یابد (JECFA, 2017, p. 15).  برای  DON، مقدار مصرف تحمل‌پذیر موقت (PMTDI)  برابر ۱ میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز تعیین شده است و برای زیرالنون، مقدار مصرف تحمل‌پذیر برابر ۰٫۲۵ میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز است (JECFA, 2001, p. 40). در ایالات متحده آمریکا، سازمان غذا و دارو (FDA) سطوح راهنما (action levels)  و سطوح مشورتی (advisory levels) را برای مایکوتوکسین‌ها در خوراک دام و طیور تعیین کرده است. برای آفلاتوکسین B1، سطح راهنما در خوراک تکمیل‌شده طیور برابر ۲۰ میکروگرم بر کیلوگرم (ppb) است، به این معنی که خوراک با سطح بالاتر از این مقدار نباید در تجارت بین‌ایالتی استفاده شود (FDA, 2015, p. 3).  برای DON ، سطح مشورتی FDA در خوراک جوجه‌های گوشتی برابر ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم (ppm) و برای زیرالنون، هیچ سطح مشخصی تعیین نشده است، اما FDA توصیه می‌کند که خوراک با سطح زیرالنون بالاتر از ۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم در خوراک پستانداران استفاده نشود (FDA, 2010, p. 5).  در اتحادیه اروپا، مقررات مایکوتوکسین‌ها بسیار سخت‌گیرانه‌تر از ایالات متحده است. کمیسیون اروپا در دستورالعمل ۲۰۰۶/۵76/EC سطوح حداکثر مجاز را برای مایکوتوکسین‌ها در خوراک دام و طیور تعیین کرده است. برای آفلاتوکسین B1، سطح حداکثر مجاز در خوراک تکمیل‌شده طیور برابر ۲۰ میکروگرم بر کیلوگرم است. برای DON، سطح راهنما در خوراک جوجه‌های گوشتی برابر ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم و برای زیرالنون، سطح راهنما برابر ۰٫۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم در خوراک جوجه‌های گوشتی است (EC, 2006, p. 12).  در ایران، استانداردهای مایکوتوکسین‌ها در خوراک دام و طیور توسط سازمان غذا و دارو و مؤسسه استاندارد و تحقیقات صنعتی ایران تعیین می‌شوند. بر اساس استاندارد ملی ایران شماره ۵۹۲۵، سطح حداکثر مجاز آفلاتوکسین B1 در خوراک تکمیل‌شده طیور برابر ۲۰ میکروگرم بر کیلوگرم و سطح کل آفلاتوکسین‌ها (B1+B2+G1+G2) برابر ۵۰ میکروگرم بر کیلوگرم است (ISIRI, 2010, p. 5).  برای DON و زیرالنون، استانداردهای ملی ایران هنوز به‌طور کامل تدوین نشده‌اند و مراجع به مقررات بین‌المللی مراجعه می‌کنند. یکی از چالش‌های مهم در زمینه مقررات مایکوتوکسین‌ها، تفاوت سطوح مجاز بین کشورهای مختلف است که می‌تواند باعث مشکلاتی در تجارت بین‌المللی مواد اولیه خوراک شود. به عنوان مثال، سطح مجاز DON در خوراک جوجه‌های گوشتی در اتحادیه اروپا و ایالات متحده برابر ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم است، اما در برخی کشورهای آسیایی نظیر چین، این سطح برابر ۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم تعیین شده است (Li et al., 2014, p. 85).  این تفاوت می‌تواند باعث شود که محموله‌ای از ذرت که در یک کشور قابل قبول است، در کشور دیگر رد شود. در فصل پاییز که آلودگی مایکوتوکسینی به‌طور طبیعی تشدید می‌شود، رعایت این مقررات و استانداردها برای فارم‌های مرغ گوشتی چالش‌برانگیزتر می‌شود. فارم‌هایی که در مناطقی با شرایط پاییزه نامساعد (رطوبت بالا، نوسان دما) قرار دارند، باید پایش بیشتری بر سطح مایکوتوکسین‌ها در خوراک خود داشته باشند تا از مطابقت با مقررات اطمینان حاصل کنند. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور و اساتید دانشگاه، آشنایی با مقررات و استانداردهای مایکوتوکسین‌ها در سطح ملی و بین‌المللی، برای تدوین برنامه‌های مدیریت مایکوتوکسین و اطمینان از مطابقت با الزامات قانونی ضروری است.   فصل دوم: آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی خوراک طیور در فصل پاییز   اکولوژی و اپیدمیولوژی آفلاتوکسین در شرایط ذخیره‌سازی آفلاتوکسین به‌عنوان یکی از خطرناک‌ترین مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور، اکولوژی و اپیدمیولوژی پیچیده‌ای دارد که درک آن برای طراحی استراتژی‌های کنترل مؤثر در فصل پاییز ضروری است. قارچ Aspergillus flavus  که عامل اصلی تولید آفلاتوکسین B1 است، یک قارچ ساپروفیت و همه‌جا حاضر است که در خاک، بقایای گیاهی، هوای مناطق گرم و مرطوب، و حتی در داخل سیلوهای ذخیره‌سازی خوراک یافت می‌شود. این قارچ توانایی رشد در طیف وسیعی از سوبستراها را دارد و می‌تواند بر روی دانه‌های غلات، پودرهای روغنی، و سایر مواد اولیه خوراک طیور رشد کند و آفلاتوکسین تولید نماید (Cotty & Jaime-Garcia, 2007, p. 95).  از منظر اپیدمیولوژیک، آلودگی آفلاتوکسینی در مواد اولیه خوراک طیور یک مسئله جهانی است، اما شدت و فراوانی آن در مناطق مختلف جغرافیایی متفاوت است. مناطق گرم و مرطوب نظیر جنوب شرق آسیا، آفریقای زیرصحرایی، و بخش‌هایی از آمریکای جنوبی، بیشترین میزان آلودگی به آفلاتوکسین را دارند. در این مناطق، دما و رطوبت محیط به‌طور طبیعی در محدوده بهینه برای رشد Aspergillus flavus  و تولید آفلاتوکسین قرار دارد (Williams et al., 2004, p. 110).  با این حال، در مناطق معتدل نیز، آلودگی آفلاتوکسینی می‌تواند در شرایط ذخیره‌سازی نامساعد رخ دهد، به‌ویژه در فصل پاییز که نوسانات دما و رطوبت ایجاد می‌شود. در ایران، مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده‌اند که آلودگی ذرت و پودر سویا به آفلاتوکسین B1 در مناطق مختلف کشور متفاوت است و در استان‌های شمالی و جنوبی که رطوبت نسبی بالاتری دارند، آلودگی شدیدتر است (Rahimi et al., 2008, p. 35).  در فصل پاییز، اکولوژی آفلاتوکسین در سیلوهای ذخیره‌سازی خوراک طیور تحت تأثیر چندین عامل قرار می‌گیرد. نخست، ورود دانه‌های تازه برداشت‌شده به سیلوها که ممکن است حاوی اسپورهای Aspergillus flavus  باشند. این اسپورها در طول رشد گیاه در مزرعه به دانه‌ها آلوده می‌کنند و در زمان برداشت همراه با دانه‌ها وارد سیلو می‌شوند. اگر رطوبت دانه‌ها در زمان ذخیره‌سازی بالاتر از ۱۴ درصد باشد، این اسپورها می‌توانند جوانه بزنند و رشد قارچ آغاز شود (Magan et al., 2003, p. 190).  دوم، پدیده انتقال رطوبت در سیلوها که در فصل پاییز به دلیل نوسانات شدید دما بین روز و شب رخ می‌دهد و باعث ایجاد مناطق با رطوبت موضعی بالا در سیلو می‌شود. سوم، حضور حشرات و کنه‌های انباری که به‌عنوان ناقل اسپورهای قارچ عمل می‌کنند و با ایجاد آسیب فیزیکی به دانه‌ها، نقاط ورودی برای قارچ فراهم می‌نمایند. مطالعات نشان داده‌اند که حضور سوسک‌های انباری نظیر Sitophilus zeamais  در سیلوهای ذرت می‌تواند آلودگی آفلاتوکسینی را تا ۳ برابر افزایش دهد (Sinha & Sinha, 1992, p. 65).  چهارم، رقابت بین گونه‌های قارچی در سیلوها. در شرایط ذخیره‌سازی، گونه‌های مختلف قارچی برای منابع غذایی رقابت می‌کنند و این رقابت می‌تواند بر تولید آفلاتوکسین تأثیر بگذارد. حضور قارچ‌های دیگر نظیر Penicillium  و Fusarium  می‌تواند رشد Aspergillus flavus  را محدود کند، اما در برخی موارد، این رقابت می‌تواند باعث افزایش تولید آفلاتوکسین به‌عنوان یک ماده دفاعی توسط قارچ شود (Wicklow, 1988, p. 75). درک این اکولوژی پیچیده برای طراحی استراتژی‌های کنترل مؤثر در فصل پاییز ضروری است. استراتژی‌هایی نظیر خشک‌کردن سریع دانه‌ها پس از برداشت، کنترل حشرات انباری، و بهبود تهویه سیلوها می‌توانند به کاهش ریسک آلودگی آفلاتوکسینی کمک کنند.   مکانیسم‌های سمیت آفلاتوکسین در طیور درک مکانیسم‌های سمیت آفلاتوکسین در طیور برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور و اساتید دانشگاه از اهمیت بنیادینی برخوردار است، زیرا این دانش به طراحی استراتژی‌های کاهش اثرات سمی و بهبود عملکرد طیور در شرایط آلودگی کمک می‌کند. آفلاتوکسین B1 پس از مصرف از طریق خوراک، در دستگاه گوارش طیور جذب می‌شود و وارد جریان خون می‌گردد. جذب اصلی این سم در روده باریک و به‌ویژه در بخش دوازدهه رخ می‌دهد و نرخ جذب آن به دلیل حلالیت نسبتاً پایین در آب، کندتر از مایکوتوکسین‌های قطبی‌تر نظیر DON است (Kumagai, 1989, p. 120). پس از جذب، آفلاتوکسین B1 به کبد منتقل می‌شود که اصلی‌ترین ارگان متابولیزه‌کننده این سم است. در کبد، آفلاتوکسین B1 توسط آنزیم‌های سیتوکروم P450، به‌ویژه CYP1A1 و CYP3A4، متابولیزه می‌شود. این متابولیسم منجر به تولید چندین متابولیت می‌گردد که مهم‌ترین آن‌ها شامل آفلاتوکسین M1 (AFM1)، آفلاتوکسین Q1 (AFQ1)، و آفلاتوکسین اکسو-اپوکسید (AFB1-8,9-exo-epoxide) هستند (Diaz et al., 2010, p. 65). آفلاتوکسین اکسو-اپوکسید فرم بسیار واکنش‌پذیر و سمی آفلاتوکسین B1 است که مسئول اکثر اثرات سمی و سرطان‌زایی این ماده می‌باشد. این متابولیت به‌سرعت با ماکرومولکول‌های سلولی نظیر DNA، RNA و پروتئین‌ها واکنش می‌دهد و پیوندهای کووالانسی ایجاد می‌کند. اتصال آفلاتوکسین اکسو-اپوکسید به DNA، به‌ویژه به باز گوانین در کدون ۲۴۹ ژن p53، باعث جهش‌های ژنتیکی می‌شود که می‌تواند منجر به سرطان کبد شود (Smela et al., 2001, p. 145). در طیور، اگرچه سرطان کبد به‌دلیل دوره کوتاه تولید (۴۲ تا ۴۹ روز در جوجه‌های گوشتی) نگرانی اصلی نیست، اما آسیب‌های حاد به کبد شامل کبد چرب، نکروز هپاتوسیت‌ها، و افزایش آنزیم‌های کبدی نظیر AST و ALT از اثرات شایع آلودگی آفلاتوکسینی هستند (Quist et al., 2000, p. 80). علاوه بر اثرات بر کبد، آفلاتوکسین B1 اثرات سرکوب‌کننده‌ای بر سیستم ایمنی طیور دارد. این سم باعث کاهش تولید سایتوکین‌ها نظیر اینترفرون گاما (IFN-γ) و اینترلوکین ۲ (IL-2)، کاهش فعالیت ماکروفاژها، و کاهش پاسخ آنتی‌بادی به واکسیناسیون می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که جوجه‌های گوشتی تغذیه‌شده با خوراک حاوی ۱۰۰ میکروگرم بر کیلوگرم آفلاتوکسین B1، پاسخ آنتی‌بادی به واکسن نیوکاسل به‌طور معنی‌داری کاهش یافت (Ghosh et al., 2012, p. 110).  این سرکوب ایمنی باعث افزایش حساسیت طیور به بیماری‌های عفونی و افزایش تلفات در فارم‌های مرغ گوشتی می‌شود. آفلاتوکسین B1 همچنین اثرات منفی بر دستگاه گوارش طیور دارد. این سم باعث آسیب به ویلی‌های روده، کاهش ارتفاع ویلی، و افزایش عمق کریپت‌های روده می‌شود که منجر به کاهش سطح جذب و افت کارایی هضم و جذب مواد مغذی می‌گردد (Applegate et al., 2009, p. 230). علاوه بر این، آفلاتوکسین B1 باعث اختلال در سنتز پروتئین می‌شود. این سم با اتصال به آنزیم RNA پلیمراز و مهار آن، سنتز mRNA را مختل می‌کند و در نتیجه، سنتز پروتئین در سلول‌ها کاهش می‌یابد. این اثر باعث کاهش تولید پروتئین‌های پلاسمایی، کاهش تولید آنزیم‌های گوارشی، و کاهش رشد طیور می‌شود (Eaton & Gallagher, 1994, p. 135). در فصل پاییز که آلودگی آفلاتوکسینی در خوراک طیور به‌طور طبیعی تشدید می‌شود، درک این مکانیسم‌های سمیت برای طراحی استراتژی‌های محافظتی نظیر استفاده از مواد جاذب سموم، افزودنی‌های خوراک محافظ کبد، و تنظیم جیره غذایی برای کاهش اثرات سمی آفلاتوکسین، ضروری است.   عوامل مؤثر بر تولید آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی پاییزه تولید آفلاتوکسین در شرایط ذخیره‌سازی خوراک در فصل پاییز تحت تأثیر مجموعه‌ای از عوامل فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی قرار دارد که درک هر یک از این عوامل برای طراحی استراتژی‌های کنترل مؤثر ضروری است. نخستین و مهم‌ترین عامل فیزیکی، رطوبت دانه‌ها و فعالیت آب است. تولید آفلاتوکسین توسط Aspergillus flavus  حداقل به فعالیت آب ۰٫۸۰ نیاز دارد، اما تولید بهینه سم در فعالیت آب ۰٫۸۵ تا ۰٫۹۰ رخ می‌دهد. در فصل پاییز، دانه‌های تازه برداشت‌شده اغلب رطوبتی بالاتر از حد مجاز دارند و اگر به‌سرعت خشک نشوند، فعالیت آب آن‌ها در محدوده بهینه برای تولید آفلاتوکسین قرار می‌گیرد (Magan et al., 2003, p. 190).  دومین عامل فیزیکی، دمای ذخیره‌سازی است. دمای بهینه برای تولید آفلاتوکسین بین ۲۵ تا ۳۰ درجه سانتی‌گراد است، اما تولید سم می‌تواند در دماهای بین ۱۵ تا ۳۷ درجه سانتی‌گراد نیز رخ دهد. در ابتدای فصل پاییز، دمای محیط در بسیاری از مناطق هنوز در این محدوده قرار دارد و اگر تهویه سیلوها نامناسب باشد، دمای داخلی سیلو می‌تواند به‌دلیل فعالیت متابولیک دانه‌ها و قارچ‌ها افزایش یابد و شرایط را برای تولید آفلاتوکسین مساعدتر کند (Cotty & Jaime-Garcia, 2007, p. 100).  سومین عامل فیزیکی، مدت زمان ذخیره‌سازی است. تولید آفلاتوکسین یک فرآیند زمان‌بر است و معمولاً پس از گذشت ۲ تا ۳ هفته از شروع رشد قارچ، سطح آفلاتوکسین به مقادیر قابل توجه می‌رسد. در فصل پاییز، اگر دانه‌ها با رطوبت بالا ذخیره شوند و فرآیند خشک‌کردن به تأخیر بیفتد، در طول چند هفته، سطح آفلاتوکسین می‌تواند به مقادیر خطرناک برسد (Abbas et al., 2009, p. 325).  چهارمین عامل فیزیکی، تهویه سیلوها است. تهویه مناسب باعث کنترل رطوبت و دمای سیلو می‌شود و اکسیژن مورد نیاز تنفس دانه‌ها را تأمین می‌کند. تهویه نامناسب باعث تجمع رطوبت و گرمای موضعی در سیلو می‌شود که به نوبه خود تولید آفلاتوکسین را تسهیل می‌کند. در فصل پاییز، به دلیل رطوبت بالای هوای محیط، تهویه با هوای بیرون می‌تواند به جای کاهش رطوبت، باعث افزایش آن شود، بنابراین استفاده از سیستم‌های تهویه با کنترل رطوبت (dehumidifying ventilation)  ضروری است (Mills, 1989, p. 220).  از عوامل شیمیایی مؤثر بر تولید آفلاتوکسین، می‌توان به ترکیب شیمیایی دانه‌ها اشاره کرد. دانه‌های با محتوای روغن بالا نظیر پودر سویا و پودر آفتابگردان، در صورت وجود رطوبت کافی، محیط مساعدتری برای تولید آفلاتوکسین فراهم می‌کنند، زیرا روغن به‌عنوان منبع انرژی برای قارچ عمل می‌کند (Lacey & Magan, 1991, p. 88). محتوای پروتئین دانه‌ها نیز بر تولید آفلاتوکسین تأثیر دارد، زیرا قارچ برای سنتز آنزیم‌های خود به نیتروژن نیاز دارد. از عوامل بیولوژیکی مؤثر بر تولید آفلاتوکسین، می‌توان به حضور حشرات و کنه‌های انباری، رقابت بین گونه‌های قارچی، و حضور باکتری‌های آنتاگونیست اشاره کرد. حشرات انباری با ایجاد آسیب فیزیکی به دانه‌ها و تولید گرما و رطوبت، شرایط را برای رشد قارچ و تولید آفلاتوکسین مساعدتر می‌کنند. رقابت بین گونه‌های قارچی می‌تواند تولید آفلاتوکسین را کاهش یا افزایش دهد، بسته به اینکه کدام گونه بر دیگری غالب شود. حضور باکتری‌های آنتاگونیست نظیر Bacillus subtilis  و Pseudomonas fluorescens  می‌تواند رشد Aspergillus flavus  را مهار کند و تولید آفلاتوکسین را کاهش دهد (Yin et al., 2008, p. 150). درک این عوامل و تأثیر متقابل آن‌ها بر تولید آفلاتوکسین در فصل پاییز، برای طراحی استراتژی‌های کنترل چندوجهی (integrated control) که شامل کنترل رطوبت، دما، تهویه، حشرات، و استفاده از عوامل بیولوژیک آنتاگونیست است، ضروری می‌باشد.   روش‌های تشخیص و پایش آفلاتوکسین در خوراک طیور تشخیص و پایش آفلاتوکسین در خوراک طیور یکی از ارکان اصلی مدیریت مایکوتوکسین در فارم‌های مرغ گوشتی است. در فصل پاییز که ریسک آلودگی آفلاتوکسینی به‌طور طبیعی افزایش می‌یابد، پایش منظم و دقیق خوراک برای تشخیص زودهنگام آلودگی و اتخاذ اقدامات پیشگیرانه ضروری است. روش‌های تشخیص آفلاتوکسین در خوراک طیور به چند دسته اصلی تقسیم می‌شوند:روش‌های کروماتوگرافی، روش‌های ایمونوشیمیایی، و روش‌های بیولوژیکی (Shephard et al., 2013, p. 120).  روش‌های کروماتوگرافی شامل کروماتوگرافی لایه نازک  (TLC)، کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC)، و کروماتوگرافی گازی-طیف‌سنجی جرمی (GC-MS) هستند. روش TLC یکی از قدیمی‌ترین روش‌های تشخیص مایکوتوکسین‌هاست که در دهه ۱۹۶۰ معرفی شد و هنوز در برخی آزمایشگاه‌های با امکانات محدود استفاده می‌شود. این روش نسبتاً ساده و ارزان است، اما حساسیت پایین (حد تشخیص در حد میکروگرم بر کیلوگرم) و دقت کمتر آن نسبت به روش‌های جدیدتر، استفاده از آن را در پایش‌های دقیق محدود می‌کند (Betina, 1985, p. 45). روش HPLC با استفاده از فلورسنس دتکتور (FLD) به دلیل حساسیت بالا (حد تشخیص در حد نانوگرم بر کیلوگرم)، دقت بالا، و قابلیت تشخیص همزمان چندین مایکوتوکسین، به‌عنوان روش مرجع (reference method) برای تشخیص آفلاتوکسین در خوراک شناخته می‌شود. این روش توسط انجمن شیمیست‌های تحلیلی رسمی (AOAC International) به‌عنوان روش رسمی برای تشخیص آفلاتوکسین در مواد غذایی و خوراک تأیید شده است (AOAC, 2000, p. 20).  با این حال، این روش نیازمند تجهیزات گران‌قیمت، پرسنل آموزش‌دیده، و زمان طولانی برای آماده‌سازی نمونه و انجام آزمایش است (حدود ۲ تا ۴ ساعت برای هر نمونه)، که استفاده از آن را در پایش‌های سریع و در محل محدود می‌کند. روش GC-MS نیز برای تشخیص آفلاتوکسین استفاده می‌شود، اما به دلیل نیاز به مشتق‌سازی (derivatization) آفلاتوکسین قبل از تزریق به دستگاه، کمتر از HPLC مورد استفاده قرار می‌گیرد (Sforza et al., 2006, p. 85). روش‌های ایمونوشیمیایی شامل الایزا (ELISA)، تست‌های جریان جانبی (lateral flow tests)، و سنسورهای ایمونو هستند. روش ELISA یکی از پرکاربردترین روش‌های تشخیص آفلاتوکسین در خوراک طیور است که بر اساس واکنش آنتی‌بادی-آنتی‌ژن عمل می‌کند. این روش حساسیت بالا (حد تشخیص در حد نانوگرم بر کیلوگرم)، سرعت بالا (۳۰ تا ۶۰ دقیقه برای هر نمونه)، و قابلیت پردازش همزمان چندین نمونه را دارد و هزینه هر آزمایش نسبت به HPLC بسیار پایین‌تر است (Zheng et al., 2006, p. 175).  با این حال، این روش ممکن است دقت کمتری نسبت به HPLC داشته باشد و در حضور مایکوتوکسین‌های دیگر، تداخل (cross-reactivity) رخ دهد. تست‌های جریان جانبی (lateral flow tests) که به‌صورت کیت‌های سریع و قابل‌حمل درآمده‌اند، امکان تشخیص آفلاتوکسین در محل فارم را فراهم می‌کنند. این تست‌ها در عرض ۵ تا ۱۵ دقیقه نتیجه می‌دهند و برای پایش سریع خوراک در زمان تحویل به فارم مناسب هستند، اگرچه حساسیت و دقت آن‌ها کمتر از ELISA و HPLC است (Krska et al., 2008, p. 100).  روش‌های بیولوژیکی شامل استفاده از سلول‌های زنده یا ارگانیسم‌های مدل برای تشخیص سمیت خوراک هستند. این روش‌ها به جای تشخیص مستقیم مایکوتوکسین، سمیت کلی نمونه را اندازه‌گیری می‌کنند و می‌توانند اثرات ترکیبی چندین مایکوتوکسین را شناسایی کنند. با این حال، این روش‌ها نیازمند امکانات آزمایشگاهی تخصصی هستند و در پایش‌های روزمره کمتر استفاده می‌شوند (Lambert et al., 2003, p. 60). در فصل پاییز، توصیه می‌شود که فارم‌های مرغ گوشتی برنامه پایش منظم آفلاتوکسین را در خوراک خود اجرا کنند. این برنامه باید شامل آزمایش هر محموله خوراک ورودی به فارم با استفاده از کیت‌های سریع ELISA یا جریان جانبی، و آزمایش‌های تأییدی HPLC در آزمایشگاه‌های مرجع برای نمونه‌های مشکوک باشد. علاوه بر این، پایش رطوبت و دمای خوراک ذخیره‌شده در سیلوها به‌صورت روزانه یا هفتگی، می‌تواند به‌عنوان یک شاخص هشدار زودهنگام برای ریسک آلودگی آفلاتوکسینی استفاده شود (Meneely et al., 2023, p. 110).   استراتژی‌های فیزیکی کنترل آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی استراتژی‌های فیزیکی کنترل آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی خوراک طیور شامل مجموعه‌ای از روش‌ها و فناوری‌ها هستند که هدف آن‌ها ایجاد شرایط نامساعد برای رشد قارچ Aspergillus flavus و تولید آفلاتوکسین در سیلوها و انبارهای خوراک است. این استراتژی‌ها در فصل پاییز به دلیل شرایط محیطی نامساعد، اهمیت ویژه‌ای دارند. نخستین و مهم‌ترین استراتژی فیزیکی، خشک‌کردن سریع دانه‌ها پس از برداشت است. خشک‌کردن دانه‌ها به رطوبت زیر ۱۳ تا ۱۴ درصد، فعالیت آب را به زیر ۰٫۷۰ کاهش می‌دهد که در این سطح، رشد Aspergillus flavus و تولید آفلاتوکسین متوقف می‌شود. روش‌های خشک‌کردن شامل خشک‌کردن با هوای گرم (hot air drying)، خشک‌کردن با هوای محیط (natural air drying)، و خشک‌کردن با مایکروویو هستند. خشک‌کردن با هوای گرم که در دمای ۸۰ تا ۱۲۰ درجه سانتی‌گراد انجام می‌شود، سریع‌ترین روش است و می‌تواند رطوبت دانه‌ها را در عرض چند ساعت به سطح مطلوب برساند. با این حال، این روش هزینه انرژی بالایی دارد و در صورت عدم کنترل دقیق دما، می‌تواند باعث آسیب حرارتی به دانه‌ها و کاهش ارزش تغذیه‌ای آن‌ها شود (Morey et al., 2003, p. 75).  خشک‌کردن با هوای محیط که به دانه‌ها اجازه می‌دهد در فضای باز و با جریان طبیعی هوا خشک شوند، هزینه کمتری دارد اما زمان طولانی‌تری (چند روز تا چند هفته) نیاز دارد و در فصل پاییز که رطوبت محیط بالا است، ممکن است به رطوبت مطلوب نرسد. دومین استراتژی فیزیکی، کنترل دمای ذخیره‌سازی است. نگهداری دانه‌ها در دمای زیر ۱۰ درجه سانتی‌گراد می‌تواند رشد قارچ‌ها را به‌طور قابل توجهی کُند کند و تولید آفلاتوکسین را متوقف کند. در فصل پاییز، در اواخر فصل که دمای محیط به‌طور طبیعی کاهش می‌یابد، این استراتژی به‌طور طبیعی اجرا می‌شود، اما در ابتدای فصل که دما هنوز بالاست، استفاده از سیستم‌های سرمایش فعال نظیر تهویه با هوای سرد (aeration with chilled air) ممکن است لازم باشد (Reed et al., 2003, p. 90).  سومین استراتژی فیزیکی، تهویه کنترل‌شده سیلوها است. تهویه مناسب باعث کنترل رطوبت و دمای سیلو، جلوگیری از پدیده مهاجرت رطوبت و حفظ یکنواختی شرایط ذخیره‌سازی در سراسر سیلو می‌شود. در فصل پاییز، تهویه باید با توجه به رطوبت هوای محیط برنامه‌ریزی شود. اگر رطوبت هوای محیط بالاتر از رطوبت تعادلی دانه‌ها باشد، تهویه باعث افزایش رطوبت دانه‌ها می‌شود و باید از تهویه با هوای خشک (dehumidified air) استفاده کرد. سیستم‌های تهویه با کنترل رطوبت می‌توانند هوای ورودی به سیلو را فیلتر و خشک کنند و شرایط ذخیره‌سازی را بهینه نگه دارند (Navarro & Noyes, 2002, p. 145).  چهارمین استراتژی فیزیکی، استفاده از سیلوهای با عایق‌بندی مناسب است. سیلوهای فلزی بدون عایق، در فصل پاییز به دلیل نوسانات دما، مستعد پدیده مهاجرت رطوبت و میعان هستند. استفاده از سیلوهای با عایق حرارتی یا سیلوهای بتنی که هدایت حرارتی کمتری دارند، می‌تواند این پدیده را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد (Mills, 1989, p. 225). پنجمین استراتژی فیزیکی، کنترل حشرات انباری است. حشرات انباری با ایجاد آسیب فیزیکی به دانه‌ها و تولید گرما و رطوبت، شرایط را برای رشد قارچ و تولید آفلاتوکسین مساعدتر می‌کنند. کنترل حشرات می‌تواند از طریق روش‌های فیزیکی نظیر تمیز کردن سیلوها قبل از ذخیره‌سازی، استفاده از تورهای ضدحشره در دهانه‌های تهویه، و استفاده از دمای پایین (زیر ۱۵ درجه سانتی‌گراد) برای مهار فعالیت حشرات انجام شود (Hagstrum & Subramanyam, 2010, p. 55). ششمین استراتژی فیزیکی، استفاده از اتمسفرهای تغییر یافته (modified atmospheres) است. جایگزینی اکسیژن سیلو با گازهای خنثی نظیر نیتروژن یا دی‌اکسید کربن می‌تواند رشد قارچ‌ها و حشرات را متوقف کند. این روش اگرچه مؤثر است، اما هزینه بالایی دارد و عمدتاً در ذخیره‌سازی‌های با ارزش بالا استفاده می‌شود (Jayas, 2012, p. 80).  هفتمین استراتژی فیزیکی، استفاده از پرتوتابی است. پرتوتابی با پرتوهای گاما یا پرتوهای الکترونی (e-beam) می‌تواند اسپورهای قارچ‌ها را غیرفعال کند و رشد آن‌ها را متوقف نماید. این روش در برخی کشورها برای ضدعفونی مواد غذایی و خوراک استفاده می‌شود، اما هزینه بالا و نیاز به تجهیزات تخصصی، استفاده گسترده از آن را محدود می‌کند (Calado et al., 2014, p. 115).   استراتژی‌های شیمیایی کنترل آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی استراتژی‌های شیمیایی کنترل آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی خوراک طیور شامل استفاده از مواد شیمیایی برای مهار رشد قارچ Aspergillus flavus و جلوگیری از تولید آفلاتوکسین، یا تجزیه آفلاتوکسین تولیدشده هستند. این استراتژی‌ها در فصل پاییز که شرایط محیطی مساعد برای رشد قارچ و تولید سم است، به‌عنوان مکمل استراتژی‌های فیزیکی مورد استفاده قرار می‌گیرند. نخستین گروه از مواد شیمیایی مورد استفاده، قارچ‌کش‌های انباری (fungistats) هستند که به دانه‌ها اضافه می‌شوند و رشد قارچ‌ها را مهار می‌کنند. اسیدهای آلی نظیر اسید پروپیونیک، اسید استیک، و اسید سوربیک از پرکاربردترین قارچ‌کش‌های انباری هستند. اسید پروپیونیک و نمک‌های آن (پروپیونات کلسیم و سدیم) در سطح ۰٫۱ تا ۰٫۳ درصد وزنی دانه‌ها، می‌توانند رشد قارچ‌ها را برای چندین ماه مهار کنند (Paster et al., 1988, p. 45).  این اسیدها با کاهش pH دانه‌ها به زیر ۵٫۵، شرایط را برای رشد قارچ‌ها نامساعد می‌کنند. اسید پروپیونیک علاوه بر اثر قارچ‌کشی، اثر ضدحشره‌ای نیز دارد و می‌تواند حشرات انباری را نیز کنترل کند. با این حال، استفاده از اسیدهای آلی محدودیت‌هایی دارد:نخست، این اسیدها فرار هستند و در طول زمان از دانه‌ها تبخیر می‌شوند و اثر آن‌ها کاهش می‌یابد؛دوم، در دوزهای بالا می‌توانند باعث کاهش مصرف خوراک توسط طیور شوند؛و سوم، استفاده مکرر از این اسیدها می‌تواند باعث ایجاد مقاومت در قارچ‌ها شود (Sanchis & Magan, 2004, p. 170). دومین گروه از مواد شیمیایی، آمونیاک‌دهی (ammoniation) است. آمونیاک‌دهی فرآیندی است که در آن گاز آمونیاک به دانه‌های آلوده به آفلاتوکسین اضافه می‌شود و باعث تجزیه شیمیایی آفلاتوکسین B1 به محصولات کمتر سمی می‌گردد. این روش در دهه ۱۹۸۰ به‌عنوان روشی مؤثر برای کاهش آفلاتوکسین در ذرت و پنبه‌ توسعه یافت و در برخی کشورها نظیر ایالات متحده و آفریقای جنوبی به‌صورت تجاری استفاده می‌شود (Park et al., 1988, p. 130).  آمونیاک با باز کردن حلقه لاکتون آفلاتوکسین، این ماده را به محصولات غیرسمی تجزیه می‌کند. نرخ تجزیه آفلاتوکسین با آمونیاک‌دهی می‌تواند به ۹۵ تا ۹۹ درصد برسد، بسته به دوز آمونیاک، دما، و مدت زمان فرآیند. با این حال، این روش محدودیت‌هایی دارد: نخست، آمونیاک یک گاز سمی است و استفاده از آن نیازمند تجهیزات تخصصی و اقدامات ایمنی است؛ دوم، آمونیاک‌دهی می‌تواند باعث کاهش ارزش تغذیه‌ای دانه‌ها و تغییر در رنگ و طعم آن‌ها شود؛ و سوم، در بسیاری از کشورها، استفاده از آمونیاک‌دهی برای خوراک دام و طیور مجاز نیست (Kabak et al., 2006, p. 410).  سومین گروه از مواد شیمیایی، اوزون (O3) است. اوزون یک گاز اکسیدکننده قوی است که می‌تواند آفلاتوکسین B1 را تجزیه کند. مطالعات نشان داده‌اند که تیمار ذرت آلوده به آفلاتوکسین با اوزون در غلظت ۵۰ میلی‌گرم بر لیتر به مدت ۲۴ ساعت، می‌تواند سطح آفلاتوکسین را تا ۸۰ درصد کاهش دهد (Proctor et al., 2004, p. 65). اوزون همچنین اثر ضدقارچی و ضدحشره‌ای دارد و می‌تواند اسپورهای قارچ‌ها و حشرات انباری را از بین ببرد. مزیت اوزون این است که پس از واکنش، به اکسیژن تجزیه می‌شود و هیچ باقیمانده سمی در خوراک باقی نمی‌گذارد. با این حال، اوزون می‌تواند باعث اکسیداسیون روغن‌ها و ویتامین‌ها در خوراک شود و ارزش تغذیه‌ای آن را کاهش دهد (Tiwari et al., 2010, p. 80).  چهارمین گروه از مواد شیمیایی، مواد جاذب سموم (mycotoxin binders) هستند که به خوراک اضافه می‌شوند و آفلاتوکسین را در دستگاه گوارش طیور جذب می‌کنند و از جذب آن جلوگیری می‌نمایند. این مواد در فصل پاییز به‌عنوان آخرین خط دفاعی در برابر آفلاتوکسین استفاده می‌شوند. انواع مختلفی از مواد جاذب وجود دارد که در فصل‌های بعدی به‌طور مفصل مورد بررسی قرار می‌گیرند (Ramos & Hernández, 1997, p. 175).   استراتژی‌های بیولوژیک کنترل آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی استراتژی‌های بیولوژیک کنترل آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی خوراک طیور شامل استفاده از ارگانیسم‌های زنده یا محصولات متابولیک آن‌ها برای مهار رشد قارچ Aspergillus flavus و جلوگیری از تولید آفلاتوکسین، یا تجزیه آفلاتوکسین تولیدشده هستند. این استراتژی‌ها که در دهه‌های اخیر به‌طور قابل توجهی توسعه یافته‌اند، جایگزین یا مکمل استراتژی‌های فیزیکی و شیمیایی محسوب می‌شوند و مزایای نظیر ایمنی محیط‌زیستی، عدم ایجاد باقیمانده‌های شیمیایی، و قابلیت تجزیه بیولوژیک را دارند (Kabak, 2009, p. 135).  نخستین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از باکتری‌های آنتاگونیست است. باکتری‌های مختلفی نظیر Bacillus subtilis، Bacillus pumilus، Pseudomonas fluorescens، و Lactobacillus spp. می‌توانند رشد Aspergillus flavus را مهار کنند و تولید آفلاتوکسین را کاهش دهند. مکانیسم‌های آنتاگونیسم شامل رقابت برای منابع غذایی و فضای رشد، تولید ترکیبات ضدقارچی (antifungal compounds) نظیر آنتی‌بیوتیک‌ها و لیپوپپتیدها، و تولید آنزیم‌های تجزیه‌کننده دیواره سلولی قارچ‌ها است. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از Bacillus subtilis در سطح ۱۰۸ CFU بر گرم دانه‌های ذخیره‌شده، می‌تواند رشد Aspergillus flavus را تا ۸۰ درصد مهار کند و تولید آفلاتوکسین را تا ۹۰ درصد کاهش دهد (Yin et al., 2008, p. 155).  باکتری‌های اسید لاکتیک (LAB) نیز با تولید اسید لاکتیک و اسید استیک، pH محیط را کاهش می‌دهند و شرایط را برای رشد قارچ‌ها نامساعد می‌کنند. علاوه بر این، برخی سویه‌های LAB می‌توانند آفلاتوکسین را به محصولات کمتر سمی متابولیزه کنند (Dalié et al., 2010, p. 415).  دومین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از مخمرهای آنتاگونیست است. مخمرها نظیر Saccharomyces cerevisiae و Candida krusei می‌توانند با رقابت برای منابع غذایی و فضای رشد، و تولید ترکیبات ضدقارچی، رشد Aspergillus flavus را مهار کنند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از Saccharomyces cerevisiae در سطح ۱۰۷ سلول بر گرم دانه‌های ذخیره‌شده، می‌تواند تولید آفلاتوکسین را تا ۷۰ درصد کاهش دهد (Shetty et al., 2007, p. 90). علاوه بر این، دیواره سلولی مخمرها حاوی گلوکان‌ها و مانان‌ها است که می‌توانند آفلاتوکسین را در دستگاه گوارش طیور جذب کنند و از جذب آن جلوگیری نمایند. این ویژگی باعث شده که مخمرها به‌عنوان دوگانه (آنتیاگونیست در ذخیره‌سازی و جاذب سم در دستگاه گوارش) عمل کنند. سومین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از سویه‌های غیرتوکسیژنیک Aspergillus flavus است. این استراتژی که به «بیوکنترل رقابتی» (competitive biocontrol) معروف است، بر اساس استفاده از سویه‌های Aspergillus flavus که قادر به رشد هستند اما آفلاتوکسین تولید نمی‌کنند (non-toxigenic strains)، استوار است. این سویه‌ها با رقابت با سویه‌های توکسیژنیک برای منابع غذایی و فضای رشد، از رشد و تولید آفلاتوکسین توسط سویه‌های توکسیژنیک جلوگیری می‌کنند. این روش که توسط Cotty و همکاران توسعه یافت، در ایالات متحده برای کنترل آفلاتوکسین در مزارع پنبه و ذرت به‌صورت تجاری استفاده می‌شود (Dorner, 2004, p. 175). با این حال، استفاده از این روش در ذخیره‌سازی محدودیت‌هایی دارد، زیرا سویه‌های غیرتوکسیژنیک نیز نیاز به رطوبت برای رشد دارند و در شرایط ذخیره‌سازی خشک، نمی‌توانند به‌طور مؤثری رقابت کنند. چهارمین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از آنزیم‌های تجزیه‌کننده آفلاتوکسین است. آنزیم‌های مختلفی نظیر لاکتونازها و اپوکسید هیدرولازها می‌توانند ساختار شیمیایی آفلاتوکسین را تجزیه کنند و آن را به محصولات غیرسمی تبدیل نمایند. این آنزیم‌ها از باکتری‌ها و قارچ‌های مختلف استخراج می‌شوند و در حال حاضر در مرحله تحقیق و توسعه هستند (Loi et al., 2017, p. 120).   اثرات آفلاتوکسین بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز اثرات آفلاتوکسین بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز به دلیل تشدید آلودگی، اهمیت ویژه‌ای دارد و درک این اثرات برای مدیریت فارم‌های مرغ گوشتی در این فصل ضروری است. آفلاتوکسین B1 اثرات چندگانه‌ای بر عملکرد جوجه‌های گوشتی دارد که می‌توان آن‌ها را به چند دسته اصلی تقسیم کرد: اثرات بر رشد، اثرات بر مصرف خوراک و ضریب تبدیل غذایی، اثرات بر سلامت و ایمنی، و اثرات بر کیفیت لاشه. در زمینه رشد، مطالعات متعددی نشان داده‌اند که آفلاتوکسین B1 در سطح ۱۰۰ تا ۵۰۰ میکروگرم بر کیلوگرم خوراک، باعث کاهش معنی‌دار وزن نهایی جوجه‌های گوشتی می‌شود. در مطالعه‌ای که توسط Devegowda و Murthy (2005) انجام شد، جوجه‌های گوشتی تغذیه‌شده با خوراک حاوی ۲۰۰ میکروگرم بر کیلوگرم آفلاتوکسین B1 به مدت ۴۲ روز، وزن نهایی ۱۲ درصد کمتر از گروه کنترل داشتند (Devegowda & Murthy, 2005, p. 48).  کاهش وزن ناشی از چند مکانیسم است: نخست، کاهش مصرف خوراک که به دلیل اثرات آفلاتوکسین بر مرکز اشتهاء در مغز و ایجاد طعم نامطبوع در خوراک رخ می‌دهد؛ دوم، کاهش جذب مواد مغذی به دلیل آسیب به مخاط روده؛ و سوم، اختلال در متابولیسم پروتئین و انرژی به دلیل آسیب به کبد (Quist et al., 2000, p. 85). در زمینه مصرف خوراک و ضریب تبدیل غذایی، آفلاتوکسین B1 باعث کاهش مصرف خوراک و افزایش ضریب تبدیل غذایی می‌شود. در سطح ۲۰۰ میکروگرم بر کیلوگرم، مصرف خوراک تا ۱۰ درصد کاهش و ضریب تبدیل غذایی تا ۱۵ درصد افزایش می‌یابد (Diaz et al., 2005, p. 295). این افزایش ضریب تبدیل غذایی به معنای نیاز به خوراک بیشتر برای تولید هر واحد وزن است که هزینه‌های تولید را به‌طور قابل توجهی افزایش می‌دهد. در فصل پاییز که قیمت خوراک به دلیل برداشت تازه غلات معمولاً در پایین‌ترین سطح خود نیست، این افزایش هزینه می‌تواند تأثیر اقتصادی قابل توجهی بر فارم داشته باشد. در زمینه سلامت و ایمنی، آفلاتوکسین B1 باعث آسیب به کبد، افزایش آنزیم‌های کبدی (AST، ALT)، کاهش سطح پروتئین تام سرم، و سرکوب سیستم ایمنی می‌شود. در فصل پاییز که طیور به دلیل نوسانات دما و استرس‌های محیطی، سیستم ایمنی ضعیف‌تری دارند، اثرات سرکوب‌کننده آفلاتوکسین بر سیستم ایمنی می‌تواند به‌طور هم‌افزایی باعث افزایش بیماری‌ها و تلفات شود (Ghosh et al., 2012, p. 115). علاوه بر این، در فصل پاییز که خطر بیماری‌های تنفسی به دلیل تغییرات دمایی افزایش می‌یابد، سرکوب سیستم ایمنی توسط آفلاتوکسین می‌تواند به‌طور قابل توجهی به افزایش تلفات ناشی از بیماری‌های تنفسی کمک کند. در زمینه کیفیت لاشه، آفلاتوکسین B1 باعث کاهش وزن لاشه، کاهش بازده لاشه، و تغییر در ترکیب لاشه (کاهش پروتئین و افزایش چربی) می‌شود. علاوه بر این، بقایای آفلاتوکسین و متابولیت آن (آفلاتوکسین M1) می‌توانند در بافت‌های لاشه، به‌ویژه در کبد، باقی بمانند و نگرانی‌های ایمنی غذایی ایجاد کنند (Hussain et al., 2010, p. 70).  در فصل پاییز، مدیریت اثرات آفلاتوکسین بر جوجه‌های گوشتی نیازمند استراتژی‌های چندوجهی است: پایش منظم خوراک، استفاده از مواد جاذب سموم، تنظیم جیره غذایی برای حمایت از کبد و سیستم ایمنی، و در صورت آلودگی شدید، کاهش سطح آفلاتوکسین در خوراک از طریق رقیق‌سازی با خوراک سالم یا استفاده از روش‌های تجزیه شیمیایی.   مدیریت آفلاتوکسین در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز مدیریت آفلاتوکسین در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز نیازمند یک رویکرد سیستماتیک و چندوجهی است که شامل پیشگیری، پایش، و اقدامات اصلاحی است. این رویکرد که به «مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین» (Integrated Mycotoxin Management) معروف است، بر اساس ارزیابی ریسک، طراحی برنامه‌های پیشگیرانه، و اجرای اقدامات سریع در صورت تشخیص آلودگی استوار است (Meneely et al., 2023, p. 115).  نخستین گام در مدیریت آفلاتوکسین، ارزیابی ریسک است. این ارزیابی شامل شناسایی منابع احتمالی آلودگی (مواد اولیه خوراک، سیلوها، تجهیزات)، ارزیابی شرایط ذخیره‌سازی (رطوبت، دما، تهویه)، و تعیین سطح ریسک آلودگی آفلاتوکسینی بر اساس داده‌های تاریخی و شرایط فعلی است. در فصل پاییز، ارزیابی ریسک باید با توجه به نوسانات دما و رطوبت، و ورود غلات تازه برداشت‌شده به سیلوها، به‌صورت پویا و مداوم انجام شود. دومین گام، طراحی برنامه‌های پیشگیرانه است. این برنامه‌ها شامل: خشک‌کردن سریع دانه‌ها پس از برداشت به رطوبت زیر ۱۳ تا ۱۴ درصد؛ استفاده از اسیدهای آلی (اسید پروپیونیک) به‌عنوان قارچ‌کش انباری؛ بهبود تهویه سیلوها با استفاده از سیستم‌های تهویه با کنترل رطوبت؛ کنترل حشرات انباری؛ و استفاده از سیلوهای با عایق‌بندی مناسب برای کاهش پدیده مهاجرت رطوبت است (Magan, 2006, p. 190).  سومین گام، پایش منظم خوراک است. این پایش شامل آزمایش هر محموله خوراک ورودی به فارم با استفاده از کیت‌های سریع ELISA، پایش رطوبت و دمای خوراک ذخیره‌شده به‌صورت روزانه، و انجام آزمایش‌های تأییدی HPLC در آزمایشگاه‌های مرجع برای نمونه‌های مشکوک است. در فصل پاییز، توصیه می‌شود که پایش آفلاتوکسین در خوراک به‌صورت دوهفتگی انجام شود (Shephard et al., 2013, p. 125).  چهارمین گام، اقدامات اصلاحی در صورت تشخیص آلودگی است. این اقدامات شامل: رقیق‌سازی خوراک آلوده با خوراک سالم برای کاهش سطح آفلاتوکسین به زیر حد مجاز؛ استفاده از مواد جاذب سموم در خوراک برای کاهش جذب آفلاتوکسین در دستگاه گوارش طیور؛ تنظیم جیره غذایی برای حمایت از کبد (افزایش سطح ویتامین E، سلنیوم، و متیونین) و سیستم ایمنی (افزایش سطح ویتامین C و روی)؛ و در صورت آلودگی شدید، دفع خوراک آلوده و جایگزینی آن با خوراک سالم است (Diaz et al., 2005, p. 300). پنجمین گام، مستندسازی و گزارش‌دهی است. تمامی نتایج پایش، اقدامات پیشگیرانه و اصلاحی، و اثرات بر عملکرد طیور باید به‌طور دقیق مستند شوند تا در تحلیل‌های بعدی و بهبود برنامه‌های مدیریت استفاده شوند. علاوه بر این، در صورت تشخیص آلودگی بالاتر از حد مجاز، باید به مراجع قانونی گزارش شود و اقدامات لازم برای جلوگیری از ورود محصولات آلوده به بازار مصرف انجام گردد. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور و اساتید دانشگاه، درک این رویکرد سیستماتیک و اجرای آن در شرایط ذخیره‌سازی پاییزه، برای مدیریت مؤثر آفلاتوکسین در فارم‌های مرغ گوشتی ضروری است.   مرور فصل و نتیجه‌گیری در این فصل، آفلاتوکسین به‌عنوان یکی از خطرناک‌ترین مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور به‌طور جامع مورد بررسی قرار گرفت. آفلاتوکسین B1 که توسط قارچ Aspergillus flavus تولید می‌شود، یک سرطان‌زای گروه ۱ است که در شرایط ذخیره‌سازی خوراک در فصل پاییز به دلیل رطوبت بالا و نوسانات دما، ریسک تولید آن به‌طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. مکانیسم‌های سمیت آفلاتوکسین در طیور شامل آسیب به کبد، سرکوب سیستم ایمنی، اختلال در سنتز پروتئین، و آسیب به مخاط روده است که منجر به کاهش رشد، افزایش ضریب تبدیل غذایی، افزایش بیماری‌ها و تلفات می‌شود. عوامل مؤثر بر تولید آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی شامل رطوبت دانه‌ها، دما، تهویه، حضور حشرات، و رقابت بین گونه‌های قارچی است. روش‌های تشخیص آفلاتوکسین شامل روش‌های کروماتوگرافی (HPLC به‌عنوان روش مرجع)، ایمونوشیمیایی (ELISA و تست‌های جریان جانبی برای پایش سریع)، و بیولوژیکی هستند. استراتژی‌های کنترل آفلاتوکسین شامل استراتژی‌های فیزیکی (خشک‌کردن، کنترل دما، تهویه، عایق‌بندی سیلوها، کنترل حشرات، اتمسفرهای تغییر یافته، پرتوتابی)، شیمیایی (اسیدهای آلی، آمونیاک‌دهی، اوزون، مواد جاذب سموم)، و بیولوژیک (باکتری‌های آنتاگونیست، مخمرها، سویه‌های غیرتوکسیژنیک، آنزیم‌های تجزیه‌کننده) است. اثرات آفلاتوکسین بر عملکرد جوجه‌های گوشتی شامل کاهش وزن، کاهش مصرف خوراک، افزایش ضریب تبدیل غذایی، سرکوب سیستم ایمنی، و کاهش کیفیت لاشه است. مدیریت آفلاتوکسین در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز نیازمند یک رویکرد سیستماتیک شامل ارزیابی ریسک، پیشگیری، پایش، اقدامات اصلاحی، و مستندسازی است. در فصل بعدی، زیرالنون به‌عنوان دومین مایکوتوکسین مورد بررسی در این بررسی، به‌طور جامع مورد مطالعه قرار می‌گیرد.   فصل سوم: زیرالنون در ذخیره‌سازی خوراک طیور در فصل پاییز   اکولوژی و اپیدمیولوژی زیرالنون در شرایط ذخیره‌سازی زیرالنون (Zearalenone یا ZEN) یکی از مایکوتوکسین‌های مهم است که توسط گونه‌های قارچ Fusarium، به‌ویژه Fusarium graminearum (هم‌نام Gibberella zeae) و Fusarium culmorum تولید می‌شود. برخلاف آفلاتوکسین که عمدتاً در شرایط ذخیره‌سازی تولید می‌شود، زیرالنون عمدتاً در مزرعه و در طول رشد گیاه تولید می‌گردد. با این حال، درک اکولوژی و اپیدمیولوژی زیرالنون در شرایط ذخیره‌سازی برای مدیریت این سم در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز ضروری است، زیرا شرایط ذخیره‌سازی می‌تواند بر سطح این سم تأثیر بگذارد (Zinedine et al., 2007, p. 8).  قارچ Fusarium graminearum یک قارچ میدانی است که در خاک و بقایای گیاهی زندگی می‌کند و در طول فصل رشد گیاه، از طریق شکاف‌ها و زخم‌های طبیعی در گیاه وارد آن می‌شود. این قارچ عمدتاً در شرایط مرطوب و خنک (دما بین ۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد و رطوبت نسبی بالای ۸۰ درصد) فعال است و تولید زیرالنون در مرحله تولید جنسی قارچ (تشکیل پریتسیا) رخ می‌دهد (Sutton, 1982, p. 125). در فصل پاییز که برداشت غلات انجام می‌شود، دانه‌های آلوده به زیرالنون وارد سیلوهای ذخیره‌سازی می‌شوند. اگر رطوبت دانه‌ها بالاتر از ۱۸ درصد باشد، قارچ Fusarium می‌تواند به رشد خود ادامه دهد و سطح زیرالنون را در طول ذخیره‌سازی افزایش دهد. مطالعات نشان داده‌اند که در دانه‌های ذرت با رطوبت ۲۰ درصد ذخیره‌شده در دمای ۲۰ درجه سانتی‌گراد، سطح زیرالنون پس از ۳ ماه ذخیره‌سازی به ۲ برابر افزایش یافت (Magan, 2006, p. 185). از منظر اپیدمیولوژیک، آلودگی زیرالنون در غلات یک مسئله جهانی است، اما فراوانی آن در مناطق مختلف متفاوت است. مناطق معتدل با رطوبت بالا نظیر شمال اروپا، کانادا، و شمال ایالات متحده، بیشترین میزان آلودگی به زیرالنون را دارند. در ایران، مطالعات نشان داده‌اند که آلودگی ذرت و گندم به زیرالنون در مناطق شمالی و غربی کشور به دلیل رطوبت بالاتر، بیشتر از مناطق مرکزی و جنوبی است (Ostadrahimi et al., 2014, p. 50). در فصل پاییز، اکولوژی زیرالنون در سیلوهای ذخیره‌سازی تحت تأثیر عواملی نظیر رطوبت دانه‌ها، دما، تهویه، و رقابت بین گونه‌های قارچی قرار می‌گیرد. برخلاف آفلاتوکسین که در سیلوهای گرم و خشک‌تر نیز تولید می‌شود، زیرالنون در سیلوهای خنک‌تر و مرطوب‌تر تولید می‌شود و این تفاوت اکولوژیک برای طراحی استراتژی‌های کنترل مهم است.   مکانیسم‌های سمیت زیرالنون در طیور زیرالنون به دلیل شباهت ساختاری به هورمون استروژن، اثرات استروژنیک قوی دارد و مکانیسم سمیت آن در بدن طیور عمدتاً از طریق اتصال به گیرنده‌های استروژنی عمل می‌کند. ساختار شیمیایی زیرالنون شامل یک حلقه رزورسیلیک اسید متصل به یک زنجیره استرولیک است که این ساختار به آن اجازه می‌دهد به گیرنده‌های استروژنی α (ERα) و β (ERβ) متصل شود و اثرات استروژنیک ایجاد کند (Kuiper et al., 1998, p. 55). در پستانداران، اتصال زیرالنون به گیرنده‌های استروژنی باعث اختلالات تولیدمثلی شامل بزرگ شدن واژن، تورم پستان، ناباروری، و سقط جنین می‌شود. در طیور، حساسیت به زیرالنون به‌طور قابل توجهی کمتر از پستانداران است، زیرا گیرنده‌های استروژنی در طیور ساختار متفاوتی دارند و تمایل کمتری به اتصال زیرالنون دارند (Bryden, 2012, p. 9). با این حال، در دوزهای بالا (بالای ۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراک)، زیرالنون می‌تواند اثرات منفی بر طیور، به‌ویژه بر تولیدمثلی و سیستم ایمنی، داشته باشد. از منظر تاریخی، کشف اثرات استروژنیک زیرالنون به سال ۱۹۶۲ بازمی‌گردد زمانی که Stob و همکاران مشاهده کردند که خوک‌های تغذیه‌شده با ذرت آلوده به قارچ Fusarium دچار تورم فرج و اختلالات استروژنیک شدند (Stob et al., 1962, p. 442).  این مشاهدات اولیه پایه‌ای برای درک مکانیسم سمیت زیرالنون فراهم کرد و در دهه‌های بعد، مطالعات متعددی ساختار گیرنده‌های استروژنی و نحوه اتصال زیرالنون به آن‌ها را روشن ساختند. در طیور، زیرالنون پس از مصرف از طریق خوراک، در دستگاه گوارش جذب می‌شود و وارد جریان خون می‌گردد. جذب اصلی این سم در روده باریک رخ می‌دهد و نرخ جذب آن به دلیل حلالیت پایین در آب، نسبتاً کند است. پس از جذب، زیرالنون در کبد متابولیزه می‌شود و دو متابولیت اصلی آن شامل α-زیرالنول (α-zearalenol) و β-زیرالنول (β-zearalenol) تولید می‌شوند. این متابولیسم توسط آنزیم‌های سیتوکروم P450، به‌ویژه CYP1A1 و CYP3A4 انجام می‌شود. α-زیرالنول تمایل بسیار بالاتری به گیرنده‌های استروژنی نسبت به زیرالنون والد دارد (حدود ۹۲ برابر قوی‌تر) و بنابراین، متابولیسم زیرالنون به α-زیرالنول در واقع سمیت آن را افزایش می‌دهد (Malekinejad et al., 2006, p. 115). در پستانداران، نرخ تبدیل زیرالنون به α-زیرالنول بالاتر از طیور است و این یکی از دلایل حساسیت بالاتر پستانداران به این سم است. در طیور، نرخ تبدیل به α-زیرالنول پایین‌تر است و بیشتر زیرالنون به β-زیرالنول که تمایل کمتری به گیرنده‌های استروژنی دارد، تبدیل می‌شود (Bryden, 2012, p. 10). علاوه بر اثرات استروژنیک، زیرالنون اثرات دیگری نیز بر طیور دارد. مطالعات نشان داده‌اند که زیرالنون می‌تواند باعث سرکوب سیستم ایمنی از طریق کاهش تولید سایتوکین‌های التهابی نظیر اینترلوکین ۱ (IL-1) و فاکتور نکروز توموری آلفا (TNF-α) شود. این سرکوب ایمنی می‌تواند حساسیت طیور به بیماری‌های عفونی را افزایش دهد (Marin et al., 2013, p. 65). زیرالنون همچنین اثرات منفی بر مخاط روده دارد و می‌تواند باعث اختلال در barrier روده و افزایش نفوذپذیری آن به پاتوژن‌ها شود. مطالعات in vitro نشان داده‌اند که زیرالنون در غلظت‌های بالا می‌تواند باعث آسیب به سلول‌های اپیتلیال روده و اختلال در اتصالات محکم (tight junctions) بین سلول‌ها شود (Pinton & Oswald, 2014, p. 355). علاوه بر این، زیرالنون اثرات مضر بر اندوکرینی طیور دارد. در خروس‌های نژاد گوشتی، مصرف خوراک حاوی زیرالنون در سطح بالای ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم می‌تواند باعث کاهش حجم بیضه‌ها، کاهش تولید اسپرم، و کاهش سطح تستوسترون خون شود (Bryden, 2012, p. 11). این اثرات بر تولیدمثلی خروس‌ها می‌تواند بر نرخ باروری گله مادری تأثیر بگذارد و در نتیجه، بر تولید جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز که این سم در خوراک تشدید می‌شود، اثر منفی بگذارد. نگرانی عمده‌تر در مورد زیرالنون، اثرات ترکیبی آن با سایر مایکوتوکسین‌هاست. در شرایط ذخیره‌سازی در فصل پاییز، زیرالنون اغلب به‌صورت همزمان با DON و در برخی موارد با آفلاتوکسین در خوراک یافت می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که اثرات ترکیبی زیرالنون و DON بر عملکرد جوجه‌های گوشتی بیشتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است (Grenier & Oswald, 2011, p. 1950).  این هم‌آلودگی می‌تواند اثرات هم‌افزایی (synergistic) یا جمعی (additive) ایجاد کند که مدیریت آن را پیچیده‌تر می‌سازد.   عوامل مؤثر بر تولید زیرالنون در ذخیره‌سازی پاییزه تولید زیرالنون در شرایط ذخیره‌سازی خوراک در فصل پاییز تحت تأثیر مجموعه‌ای از عوامل فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی قرار دارد که درک هر یک برای طراحی استراتژی‌های کنترل مؤثر ضروری است. نخستین عامل، رطوبت دانه‌ها و فعالیت آب است. برخلاف آفلاتوکسین که در فعالیت آب پایین (۰٫۸۰) نیز تولید می‌شود، تولید زیرالنون نیازمند فعالیت آب بالاتر (حداقل ۰٫۹۰) است. این بدان معناست که تولید زیرالنون در شرایط ذخیره‌سازی تنها زمانی رخ می‌دهد که رطوبت دانه‌ها بالاتر از ۱۸ تا ۲۰ درصد باشد (Magan et al., 2003, p. 192). در فصل پاییز، دانه‌های تازه برداشت‌شده اغلب رطوبتی در این محدوده دارند و اگر به‌سرعت خشک نشوند، فعالیت آب آن‌ها در محدوده بهینه برای تولید زیرالنون قرار می‌گیرد. دومین عامل، دمای ذخیره‌سازی است. دمای بهینه برای تولید زیرالنون بین ۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد است که این محدوده دمایی در فصل پاییز در بسیاری از مناطق جهان از جمله ایران، به‌طور طبیعی فراهم است. مطالعات نشان داده‌اند که تولید زیرالنون در دمای ۲۰ درجه سانتی‌گراد و رطوبت ۲۰ درصد به بالاترین سطح می‌رسد (Sutton, 1982, p. 128).  سومین عامل، مدت زمان ذخیره‌سازی است. تولید زیرالنون در شرایط ذخیره‌سازی یک فرآیند تدریجی است و معمولاً پس از گذشت ۴ تا ۸ هفته از شروع رشد قارچ، سطح زیرالنون به مقادیر قابل توجه می‌رسد. در فصل پاییز، اگر دانه‌ها با رطوبت بالا ذخیره شوند، در طول ۲ تا ۳ ماه، سطح زیرالنون می‌تواند به مقادیر خطرناک برسد (Magan, 2006, p. 188).  چهارمین عامل، تهویه سیلوها است. تهویه نامناسب باعث تجمع رطوبت و گاز کربن دی‌اکسید در سیلو می‌شود که شرایط را برای رشد قارچ‌های Fusarium مساعدتر می‌کند. با این حال، برخلاف آفلاتوکسین که در شرایط هوازی تولید می‌شود، قارچ‌های Fusarium می‌توانند در شرایط کم‌اکسیژن نیز به رشد و تولید زیرالنون ادامه دهند، اگرچه نرخ تولید در شرایط هوازی بالاتر است (Sanchis & Magan, 2004, p. 172). پنجمین عامل، نوع ماده اولیه خوراک است. زیرالنون عمدتاً در غلات نظیر ذرت، گندم، جو و یولاف یافت می‌شود. ذرت به دلیل محتوای روغن و رطوبت بالاتر، بیشترین میزان آلودگی به زیرالنون را دارد. در فصل پاییز که برداشت ذرت انجام می‌شود، ریسک آلودگی به زیرالنون در این ماده اولیه به بالاترین سطح می‌رسد (Zinedine et al., 2007, p. 10).  ششمین عامل، حضور حشرات انباری است. حشرات انباری با ایجاد آسیب فیزیکی به دانه‌ها، نقاط ورودی برای قارچ‌های Fusarium فراهم می‌کنند و با تولید گرما و رطوبت، شرایط را برای رشد قارچ مساعدتر می‌سازند. مطالعات نشان داده‌اند که حضور سوسک‌های انباری در سیلوهای ذرت می‌تواند آلودگی زیرالنون را تا ۲ برابر افزایش دهد (Sinha & Sinha, 1992, p. 68).  هفتمین عامل، رقابت بین گونه‌های قارچی است. در سیلوهای ذخیره‌سازی، گونه‌های مختلف قارچی برای منابع غذایی رقابت می‌کنند. حضور قارچ‌های دیگر نظیر Aspergillus و Penicillium می‌تواند رشد Fusarium را محدود کند و تولید زیرالنون را کاهش دهد. با این حال، در شرایط رطوبت بالا که برای Fusarium مساعد است، این قارچ می‌تواند بر سایر قارچ‌ها غالب شود و تولید زیرالنون را افزایش دهد (Wicklow, 1988, p. 78). هشتمین عامل، تاریخ و شرایط برداشت است. دانه‌هایی که در شرایط مرطوب برداشت می‌شوند یا در مزرعه برای مدت طولانی باقی می‌مانند، آلودگی اولیه بالاتری به قارچ‌های Fusarium دارند و در صورت ذخیره‌سازی با رطوبت بالا، این آلودگی به‌سرعت تشدید می‌شود. در فصل پاییز، تأخیر در برداشت به دلیل بارش‌های پاییزه می‌تواند باعث افزایش آلودگی اولیه به زیرالنون شود (Cox et al., 2005, p. 82).   روش‌های تشخیص و پایش زیرالنون در خوراک طیور تشخیص و پایش زیرالنون در خوراک طیور یکی از ارکان اصلی مدیریت این سم در فارم‌های مرغ گوشتی است. در فصل پاییز که ریسک آلودگی زیرالنون به‌ویژه در غلات تازه برداشت‌شده افزایش می‌یابد، پایش منظم خوراک برای تشخیص زودهنگام آلودگی و اتخاذ اقدامات پیشگیرانه ضروری است. روش‌های تشخیص زیرالنون در خوراک طیور به چند دسته اصلی تقسیم می‌شوند: روش‌های کروماتوگرافی، روش‌های ایمونوشیمیایی، و روش‌های نوین تحلیلی (Shephard et al., 2013, p. 122). روش‌های کروماتوگرافی شامل کروماتوگرافی لایه نازک (TLC)، کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC)، و کروماتوگرافی مایع-طیف‌سنجی جرمی (LC-MS/MS) هستند. روش HPLC با استفاده از فلورسنس دتکتور (FLD) به دلیل حساسیت بالا (حد تشخیص در حد نانوگرم بر کیلوگرم)، دقت بالا، و قابلیت تشخیص همزمان زیرالنون و متابولیت‌های آن (α-زیرالنول و β-زیرالنول)، به‌عنوان روش مرجع برای تشخیص زیرالنون در خوراک شناخته می‌شود. این روش توسط AOAC International به‌عنوان روش رسمی برای تشخیص زیرالنون در مواد غذایی و خوراک تأیید شده است (AOAC, 2000, p. 22).  با این حال، این روش نیازمند تجهیزات گران‌قیمت، پرسنل آموزش‌دیده، و زمان طولانی برای آماده‌سازی نمونه و انجام آزمایش است. روش LC-MS/MS که در دهه‌های اخیر توسعه یافته است، حساسیت و دقت بسیار بالاتری نسبت به HPLC-FLD دارد و می‌تواند زیرالنون و متابولیت‌های آن را به‌طور همزمان در مقادیر بسیار ناچیز (پیکوگرم بر کیلوگرم) تشخیص دهد. این روش همچنین قابلیت تشخیص همزمان چندین مایکوتوکسین را دارد و در پایش‌های چندمایکوتوکسینی (multi-mycotoxin analysis) بسیار کارآمد است (Sforza et al., 2006, p. 88). با این حال، هزینه بالای تجهیزات LC-MS/MS و نیاز به پرسنل تخصصی، استفاده از آن را در پایش‌های روزمره محدود می‌کند. روش‌های ایمونوشیمیایی شامل الایزا (ELISA) و تست‌های جریان جانبی (lateral flow tests) هستند. روش ELISA یکی از پرکاربردترین روش‌های تشخیص زیرالنون در خوراک طیور است که بر اساس واکنش آنتی‌بادی-آنتی‌ژن عمل می‌کند. این روش حساسیت بالا (حد تشخیص در حد نانوگرم بر کیلوگرم)، سرعت بالا (۳۰ تا ۶۰ دقیقه برای هر نمونه)، و قابلیت پردازش همزمان چندین نمونه را دارد و هزینه هر آزمایش نسبت به HPLC بسیار پایین‌تر است (Zheng et al., 2006, p. 178).  با این حال، این روش ممکن است دقت کمتری نسبت به HPLC داشته باشد و در حضور مایکوتوکسین‌های دیگر، تداخل (cross-reactivity) رخ دهد. به‌ویژه، متابولیت‌های زیرالنون نظیر α-زیرالنول و β-زیرالنول ممکن است با آنتی‌بادی‌های ELISA واکنش متقاطع نشان دهند و باعث نتایج مثبت کاذب شوند. تست‌های جریان جانبی که به‌صورت کیت‌های سریع و قابل‌حمل درآمده‌اند، امکان تشخیص زیرالنون در محل فارم را فراهم می‌کنند. این تست‌ها در عرض ۵ تا ۱۵ دقیقه نتیجه می‌دهند و برای پایش سریع خوراک در زمان تحویل به فارم مناسب هستند (Krska et al., 2008, p. 102).  در سال‌های اخیر، روش‌های نوین تحلیلی نظیر سنسورهای الکتروشیمیایی، سنسورهای نوری، و روش‌های مبتنی بر نانوتکنولوژی برای تشخیص زیرالنون توسعه یافته‌اند. این روش‌ها مزایای نظیر سرعت بالا، هزینه پایین، قابلیت حمل، و حساسیت بالا را دارند و در آینده می‌توانند جایگزین روش‌های سنتی شوند (Meneely et al., 2023, p. 112).  یکی از چالش‌های مهم در پایش زیرالنون، نمونه‌برداری صحیح است. زیرالنون مانند سایر مایکوتوکسین‌ها به‌طور ناهمگن در دانه‌ها توزیع می‌شود و ممکن است در یک محموله خوراک، بخش‌هایی به‌شدت آلوده و بخش‌های دیگر عاری از سم باشند. این توزیع ناهمگن که به «توزیع پواسون» (Poisson distribution) معروف است، باعث می‌شود که نمونه‌برداری از بخش کوچکی از محموله، نتایج غیردقیق به دست دهد. برای رفع این مشکل، توصیه می‌شود که از هر محموله خوراک، حداقل ۱۰ نقطه نمونه‌برداری انجام شود و نمونه‌ها با هم مخلوط شوند تا یک نمونه مرکب (composite sample) به دست آید (FAO, 2001, p. 30).  در فصل پاییز، توصیه می‌شود که فارم‌های مرغ گوشتی برنامه پایش منظم زیرالنون را در خوراک خود اجرا کنند. این برنامه باید شامل آزمایش هر محموله ذرت و گندم ورودی به فارم با استفاده از کیت‌های سریع ELISA یا جریان جانبی، و آزمایش‌های تأییدی HPLC یا LC-MS/MS در آزمایشگاه‌های مرجع برای نمونه‌های مشکوک باشد. علاوه بر این، پایش همزمان DON در کنار زیرالنون به دلیل هم‌آلودگی شایع این دو سم، توصیه می‌شود (Grenier & Oswald, 2011, p. 1952).   استراتژی‌های فیزیکی کنترل زیرالنون در ذخیره‌سازی استراتژی‌های فیزیکی کنترل زیرالنون در ذخیره‌سازی خوراک طیور شامل مجموعه‌ای از روش‌ها و فناوری‌ها هستند که هدف آن‌ها ایجاد شرایط نامساعد برای رشد قارچ‌های Fusarium و تولید زیرالنون در سیلوها و انبارهای خوراک است. از آنجا که زیرالنون عمدتاً در مزرعه تولید می‌شود و تولید آن در ذخیره‌سازی نیازمند رطوبت بالا (بالای ۱۸ درصد) است، استراتژی‌های فیزیکی برای کنترل این سم بر دو محور اصلی متمرکز هستند: نخست، جلوگیری از تشدید تولید زیرالنون در ذخیره‌سازی از طریق کنترل رطوبت و دما؛ و دوم، حذف یا کاهش زیرالنون موجود در دانه‌های آلوده از طریق روش‌های فیزیکی (Magan, 2006, p. 190).  نخستین و مهم‌ترین استراتژی فیزیکی، خشک‌کردن سریع دانه‌ها پس از برداشت است. خشک‌کردن دانه‌ها به رطوبت زیر ۱۴ درصد، فعالیت آب را به زیر ۰٫۷۰ کاهش می‌دهد که در این سطح، رشد Fusarium و تولید زیرالنون متوقف می‌شود. در فصل پاییز، به دلیل رطوبت بالای محیط، خشک‌کردن با هوای محیط ممکن است به رطوبت مطلوب نرسد و استفاده از خشک‌کن‌های با هوای گرم ضروری است. خشک‌کردن با هوای گرم در دمای ۸۰ تا ۱۲۰ درجه سانتی‌گراد می‌تواند رطوبت دانه‌ها را در عرض چند ساعت به سطح مطلوب برساند (Morey et al., 2003, p. 78). با این حال، این روش هزینه انرژی بالایی دارد و در صورت عدم کنترل دقیق دما، می‌تواند باعث آسیب حرارتی به دانه‌ها شود. دومین استراتژی فیزیکی، کنترل دمای ذخیره‌سازی است. نگهداری دانه‌ها در دمای زیر ۱۰ درجه سانتی‌گراد می‌تواند رشد قارچ‌های Fusarium را به‌طور قابل توجهی کند کند و تولید زیرالنون را متوقف کند. در فصل پاییز، در اواخر فصل که دمای محیط به‌طور طبیعی کاهش می‌یابد، این استراتژی به‌طور طبیعی اجرا می‌شود، اما در ابتدای فصل که دما هنوز در محدوده ۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد است، استفاده از سیستم‌های تهویه با هوای سرد (aeration with chilled air) ممکن است لازم باشد (Reed et al., 2003, p. 92). سومین استراتژی فیزیکی، جداسازی دانه‌های آلوده از دانه‌های سالم است. زیرالنون در دانه‌های آلوده به‌طور ناهمگن توزیع می‌شود و دانه‌های به‌شدت آلوده اغلب تغییرات ظاهری نظیر تغییر رنگ، چروکیدگی، یا کپک‌زدگی نشان می‌دهند. جداسازی این دانه‌ها از طریق روش‌های فیزیکی نظیر الک‌کردن (screening)، جداسازی با هوای فشار (aspiration)، و جداسازی با وزن مخصوص (gravity separation) می‌تواند سطح زیرالنون در محموله را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد. مطالعات نشان داده‌اند که جداسازی دانه‌های آلوده از ذرت می‌تواند سطح زیرالنون را تا ۵۰ تا ۷۰ درصد کاهش دهد (Schollenberger et al., 2008, p. 115).  چهارمین استراتژی فیزیکی، شستشوی دانه‌ها با آب است. زیرالنون به دلیل حلالیت نسبتاً پایین در آب، به‌طور ضعیفی با آب شسته می‌شود، اما شستشوی دانه‌ها با آب می‌تواند بخشی از سم موجود در سطح دانه‌ها را حذف کند. مطالعات نشان داده‌اند که شستشوی ذرت آلوده با آب به مدت ۳۰ دقیقه می‌تواند سطح زیرالنون را تا ۲۰ تا ۳۰ درصد کاهش دهد (Yener & Köksel, 2013, p. 65).  با این حال، این روش باعث افزایش رطوبت دانه‌ها می‌شود و باید پس از شستشو، دانه‌ها مجدداً خشک شوند. پنجمین استراتژی فیزیکی، استفاده از پرتوتابی است. پرتوتابی با پرتوهای گاما یا پرتوهای الکترونی (e-beam) می‌تواند اسپورهای قارچ‌های Fusarium را غیرفعال کند و رشد آن‌ها را متوقف نماید. مطالعات نشان داده‌اند که پرتوتابی ذرت آلوده به زیرالنون با دوز ۱۰ کیلوگری می‌تواند رشد قارچ Fusarium را متوقف کند، اگرچه تأثیر آن بر سطح زیرالنون موجود در دانه‌ها محدود است (Calado et al., 2014, p. 118).  ششمین استراتژی فیزیکی، استفاده از اتمسفرهای تغییر یافته (modified atmospheres) است. جایگزینی اکسیژن سیلو با گازهای خنثی نظیر نیتروژن یا دی‌اکسید کربن می‌تواند رشد قارچ‌های Fusarium را متوقف کند. با این حال، قارچ‌های Fusarium نسبت به شرایط کم‌اکسیژن مقاومت بیشتری نسبت به قارچ‌های Aspergillus دارند و برای متوقف کردن کامل رشد آن‌ها، غلظت اکسیژن باید به زیر ۱ درصد کاهش یابد (Jayas, 2012, p. 82).  هفتمین استراتژی فیزیکی، کنترل حشرات انباری است. حشرات انباری با ایجاد آسیب فیزیکی به دانه‌ها و تولید گرما و رطوبت، شرایط را برای رشد قارچ‌های Fusarium مساعدتر می‌کنند. کنترل حشرات از طریق روش‌های فیزیکی نظیر تمیز کردن سیلوها قبل از ذخیره‌سازی، استفاده از تورهای ضدحشره در دهانه‌های تهویه، و استفاده از دمای پایین (زیر ۱۵ درجه سانتی‌گراد) می‌تواند به کاهش ریسک آلودگی زیرالنون کمک کند (Hagstrum & Subramanyam, 2010, p. 58).   استراتژی‌های شیمیایی کنترل زیرالنون در ذخیره‌سازی استراتژی‌های شیمیایی کنترل زیرالنون در ذخیره‌سازی خوراک طیور شامل استفاده از مواد شیمیایی برای مهار رشد قارچ‌های Fusarium و جلوگیری از تولید زیرالنون، یا تجزیه زیرالنون تولیدشده هستند. این استراتژی‌ها در فصل پاییز به‌عنوان مکمل استراتژی‌های فیزیکی مورد استفاده قرار می‌گیرند. نخستین گروه از مواد شیمیایی، قارچ‌کش‌های انباری هستند که به دانه‌ها اضافه می‌شوند و رشد قارچ‌ها را مهار می‌کنند. اسیدهای آلی نظیر اسید پروپیونیک، اسید استیک، و اسید سوربیک از پرکاربردترین قارچ‌کش‌های انباری هستند. اسید پروپیونیک و نمک‌های آن در سطح ۰٫۱ تا ۰٫۳ درصد وزنی دانه‌ها، می‌توانند رشد قارچ‌های Fusarium را برای چندین ماه مهار کنند (Paster et al., 1988, p. 48).  با این حال، قارچ‌های Fusarium نسبت به اسیدهای آلی مقاومت بیشتری نسبت به قارچ‌های Aspergillus دارند و ممکن است به دوزهای بالاتر اسید نیاز باشد. دومین گروه از مواد شیمیایی، اوزون (O3) است. اوزون یک گاز اکسیدکننده قوی است که می‌تواند زیرالنون را تجزیه کند. مطالعات نشان داده‌اند که تیمار ذرت آلوده به زیرالنون با اوزون در غلظت ۵۰ میلی‌گرم بر لیتر به مدت ۴۸ ساعت، می‌تواند سطح زیرالنون را تا ۶۰ درصد کاهش دهد (McKenzie et al., 1997, p. 85).  اوزون همچنین اثر ضدقارچی و ضدحشره‌ای دارد و می‌تواند اسپورهای قارچ‌های Fusarium و حشرات انباری را از بین ببرد. مزیت اوزون این است که پس از واکنش، به اکسیژن تجزیه می‌شود و هیچ باقیمانده سمی در خوراک باقی نمی‌گذارد. با این حال، اوزون می‌تواند باعث اکسیداسیون روغن‌ها و ویتامین‌ها در خوراک شود و ارزش تغذیه‌ای آن را کاهش دهد (Tiwari et al., 2010, p. 82).  سومین گروه از مواد شیمیایی، مواد اکسیدکننده نظیر پرمنگنات پتاسیم و هیپوکلریت سدیم هستند. این مواد می‌توانند زیرالنون را از طریق اکسیداسیون حلقه‌های آروماتیک تجزیه کنند. مطالعات نشان داده‌اند که تیمار ذرت آلوده با محلول هیپوکلریت سدیم ۵ درصد به مدت ۳۰ دقیقه، می‌تواند سطح زیرالنون را تا ۴۰ درصد کاهش دهد (Bretz et al., 2005, p. 70).با این حال، استفاده از این مواد در خوراک طیور محدودیت‌های جدی دارد زیرا باعث تخریب مواد مغذی و ایجاد باقیمانده‌های شیمیایی در خوراک می‌شود. چهارمین گروه از مواد شیمیایی، مواد جاذب سموم (mycotoxin binders) هستند که به خوراک اضافه می‌شوند و زیرالنون را در دستگاه گوارش طیور جذب می‌کنند و از جذب آن جلوگیری می‌نمایند. برخلاف آفلاتوکسین که به‌خوبی توسط رس‌های خاکی جذب می‌شود، زیرالنون به دلیل ساختار غیرقطبی و حلالیت پایین در آب، به‌طور ضعیفی توسط رس‌های خاکی جذب می‌شود. برای جذب زیرالنون، مواد جاذب با سطح آلی نظیر کربن فعال و دیواره سلولی مخمرها مؤثرتر هستند (Ramos & Hernández, 1997, p. 178). پنجمین گروه از مواد شیمیایی، مواد تجزیه‌کننده شیمیایی (chemical degrading agents) هستند. این مواد می‌توانند ساختار شیمیایی زیرالنون را از طریق واکنش‌های شیمیایی تغییر دهند و آن را به محصولات غیرسمی تبدیل کنند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از سدیم متابی‌سولفیت در سطح ۰٫۵ درصد می‌تواند زیرالنون را تا ۵۰ درصد تجزیه کند (Bretz et al., 2005, p. 72). با این حال، استفاده از این مواد در خوراک طیور نیازمند ارزیابی‌های ایمنی بیشتر است.   استراتژی‌های بیولوژیک کنترل زیرالنون در ذخیره‌سازی استراتژی‌های بیولوژیک کنترل زیرالنون در ذخیره‌سازی خوراک طیور شامل استفاده از ارگانیسم‌های زنده یا محصولات متابولیک آن‌ها برای مهار رشد قارچ‌های Fusarium و جلوگیری از تولید زیرالنون، یا تجزیه زیرالنون تولیدشده هستند. این استراتژی‌ها در دهه‌های اخیر به‌طور قابل توجهی توسعه یافته‌اند و جایگزین یا مکمل استراتژی‌های فیزیکی و شیمیایی محسوب می‌شوند (Kabak, 2009, p. 138).  نخستین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از باکتری‌های آنتاگونیست است. باکتری‌های مختلفی نظیر Bacillus subtilis، Bacillus amyloliquefaciens، و Lactobacillus spp می‌توانند رشد قارچ‌های Fusarium را مهار کنند و تولید زیرالنون را کاهش دهند. مکانیسم‌های آنتاگونیسم شامل رقابت برای منابع غذایی و فضای رشد، تولید ترکیبات ضدقارچی نظیر لیپوپپتیدها و پلی‌کتیدها، و تولید آنزیم‌های تجزیه‌کننده دیواره سلولی قارچ‌ها است. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از Bacillus subtilis در سطح ۱۰۸ CFU بر گرم دانه‌های ذخیره‌شده، می‌تواند رشد Fusarium graminearum را تا ۷۰ درصد مهار کند و تولید زیرالنون را تا ۸۰ درصد کاهش دهد (Yin et al., 2008, p. 158).  باکتری‌های اسید لاکتیک (LAB) نیز با تولید اسید لاکتیک و اسید استیک، pH محیط را کاهش می‌دهند و شرایط را برای رشد قارچ‌های Fusarium نامساعد می‌کنند. علاوه بر این، برخی سویه‌های LAB می‌توانند زیرالنون را در دستگاه گوارش طیور جذب کنند و از جذب آن جلوگیری نمایند (Dalié et al., 2010, p. 418).  دومین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از مخمرهای آنتاگونیست است. مخمرها نظیر Saccharomyces cerevisiae و Pichia ohmeri می‌توانند با رقابت برای منابع غذایی و فضای رشد، و تولید ترکیبات ضدقارچی، رشد قارچ‌های Fusarium را مهار کنند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از Saccharomyces cerevisiae در سطح ۱۰۷ سلول بر گرم دانه‌های ذخیره‌شده، می‌تواند تولید زیرالنون را تا ۶۰ درصد کاهش دهد (Shetty et al., 2007, p. 92).  علاوه بر این، دیواره سلولی مخمرها حاوی گلوکان‌ها و مانان‌ها است که می‌توانند زیرالنون را در دستگاه گوارش طیور جذب کنند. سومین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از آنزیم‌های تجزیه‌کننده زیرالنون است. آنزیم‌های مختلفی نظیر لاکتونازها و هیدرولازها می‌توانند ساختار شیمیایی زیرالنون را تجزیه کنند و آن را به محصولات غیرسمی تبدیل نمایند. مطالعات نشان داده‌اند که آنزیم لاکتون هیدرولاز که از باکتری Clonostachys rosea استخراج می‌شود، می‌تواند زیرالنون را با باز کردن حلقه لاکتون تجزیه کند و سمیت آن را به‌طور کامل حذف نماید (Kakeya et al., 1991, p. 105). این آنزیم‌ها در حال حاضر در مرحله تحقیق و توسعه هستند و محصولات تجاری آن‌ها در آینده قابل انتظار است. چهارمین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از قارچ‌های آنتاگونیست است. قارچ‌های مختلفی نظیر Trichoderma harzianum و Clonostachys rosea می‌توانند با رقابت و پارازیتیسم، رشد قارچ‌های Fusarium را مهار کنند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از Clonostachys rosea در دانه‌های ذخیره‌شده می‌تواند تولید زیرالنون را تا ۷۵ درصد کاهش دهد (Xu et al., 2007, p. 130).  پنجمین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از باکتری‌های تجزیه‌کننده زیرالنون است. مطالعات نشان داده‌اند که برخی باکتری‌ها نظیر Rhodococcus erythropolis و Sphingomonas spp. می‌توانند زیرالنون را به عنوان منبع کربن مصرف کنند و آن را به محصولات غیرسمی متابولیزه نمایند (Kabak, 2009, p. 140).   اثرات زیرالنون بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز اثرات زیرالنون بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز به دلیل تشدید آلودگی و هم‌آلودگی با سایر مایکوتوکسین‌ها، اهمیت ویژه‌ای دارد. اگرچه طیور نسبت به زیرالنون حساسیت کمتری نسبت به پستانداران دارند، اما در دوزهای بالا و در شرایط هم‌آلودگی با DON، اثرات منفی قابل توجهی بر عملکرد جوجه‌های گوشتی مشاهده شده است. در زمینه رشد، مطالعات نشان داده‌اند که زیرالنون به‌تنهایی در سطح ۱ تا ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراک، اثر معنی‌داری بر وزن نهایی جوجه‌های گوشتی ندارد. با این حال، در سطح بالای ۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم، کاهش ۵ تا ۸ درصدی وزن نهایی گزارش شده است (Bryden, 2012, p. 12).  در فصل پاییز که زیرالنون اغلب به‌صورت همزمان با DON در خوراک یافت می‌شود، اثرات ترکیبی این دو سم می‌تواند به‌طور قابل توجهی بر رشد تأثیر بگذارد. مطالعات نشان داده‌اند که هم‌آلودگی زیرالنون (۲ میلی‌گرم بر کیلوگرم) و DON (۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم) باعث کاهش ۱۰ تا ۱۵ درصدی وزن نهایی جوجه‌های گوشتی می‌شود (Grenier & Oswald, 2011, p. 1955).  در زمینه مصرف خوراک و ضریب تبدیل غذایی، زیرالنون به‌تنهایی اثر معنی‌داری بر مصرف خوراک ندارد، اما در حضور DON، مصرف خوراک به دلیل اثرات DON بر مرکز اشتهاء کاهش می‌یابد. در زمینه سلامت و ایمنی، زیرالنون باعث سرکوب سیستم ایمنی از طریق کاهش تولید سایتوکین‌های التهابی می‌شود. در فصل پاییز که طیور به دلیل نوسانات دما و استرس‌های محیطی، سیستم ایمنی ضعیف‌تری دارند، اثرات سرکوب‌کننده زیرالنون بر سیستم ایمنی می‌تواند به‌طور هم‌افزایی باعث افزایش بیماری‌ها و تلفات شود (Marin et al., 2013, p. 68).  در زمینه تولیدمثلی، زیرالنون در دوزهای بالا می‌تواند باعث کاهش حجم بیضه‌ها در خروس‌های نژاد گوشتی و کاهش تولید اسپرم شود. این اثرات بر تولیدمثلی خروس‌ها می‌تواند بر نرخ باروری گله مادری تأثیر بگذارد و در نتیجه، بر تولید جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز اثر منفی بگذارد (Bryden, 2012, p. 13). در زمینه کیفیت لاشه، زیرالنون به‌تنهایی اثر معنی‌داری بر کیفیت لاشه ندارد، اما در حضور DON، کیفیت لاشه به دلیل کاهش رشد و تغییر در ترکیب لاشه تحت تأثیر قرار می‌گیرد.   مدیریت زیرالنون در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز مدیریت زیرالنون در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز نیازمند یک رویکرد سیستماتیک و چندوجهی است که شامل پیشگیری، پایش و اقدامات اصلاحی است. نخستین گام، ارزیابی ریسک است. این ارزیابی شامل شناسایی منابع احتمالی آلودگی (عمدتاً ذرت و گندم)، ارزیابی شرایط ذخیره‌سازی (رطوبت، دما، تهویه)، و تعیین سطح ریسک آلودگی زیرالنون بر اساس داده‌های تاریخی و شرایط فعلی است. در فصل پاییز، ارزیابی ریسک باید با توجه به رطوبت بالای غلات تازه برداشت‌شده و نوسانات دما، به‌صورت پویا و مداوم انجام شود (Meneely et al., 2023, p. 118).  دومین گام، طراحی برنامه‌های پیشگیرانه است. این برنامه‌ها شامل: خشک‌کردن سریع دانه‌ها پس از برداشت به رطوبت زیر ۱۴ درصد؛ جداسازی دانه‌های آلوده از دانه‌های سالم؛ استفاده از اسیدهای آلی به‌عنوان قارچ‌کش انباری؛ بهبود تهویه سیلوها؛ و کنترل حشرات انباری است. سومین گام، پایش منظم خوراک است. این پایش شامل آزمایش هر محموله ذرت و گندم ورودی به فارم با استفاده از کیت‌های سریع ELISA، و آزمایش‌های تأییدی HPLC در آزمایشگاه‌های مرجع برای نمونه‌های مشکوک است. در فصل پاییز، توصیه می‌شود که پایش زیرالنون در خوراک به‌صورت ماهانه انجام شود و پایش همزمان DON نیز انجام گردد (Shephard et al., 2013, p. 128).  چهارمین گام، اقدامات اصلاحی در صورت تشخیص آلودگی است. این اقدامات شامل: رقیق‌سازی خوراک آلوده با خوراک سالم؛ استفاده از مواد جاذب سموم مناسب برای زیرالنون (کربن فعال، دیواره سلولی مخمرها)؛ تنظیم جیره غذایی برای حمایت از سیستم ایمنی؛ و در صورت آلودگی شدید، دفع خوراک آلوده و جایگزینی آن با خوراک سالم است. پنجمین گام، مستندسازی و گزارش‌دهی است. تمامی نتایج پایش، اقدامات پیشگیرانه و اصلاحی، و اثرات بر عملکرد طیور باید به‌طور دقیق مستند شوند. مرور فصل و نتیجه‌گیری در این فصل، زیرالنون به‌عنوان دومین مایکوتوکسین مورد بررسی به‌طور جامع مورد مطالعه قرار گرفت. زیرالنون که توسط قارچ‌های Fusarium graminearum و Fusarium culmorum تولید می‌شود، یک مایکوتوکسین با اثرات استروژنیک است که عمدتاً در مزرعه تولید می‌گردد اما در شرایط ذخیره‌سازی با رطوبت بالا می‌تواند تشدید شود. مکانیسم‌های سمیت زیرالنون در طیور شامل اتصال به گیرنده‌های استروژنی، سرکوب سیستم ایمنی، و اختلال در barrier روده است. طیور حساسیت کمتری به زیرالنون نسبت به پستانداران دارند، اما در دوزهای بالا و در شرایط هم‌آلودگی با DON، اثرات منفی قابل توجهی بر عملکرد جوجه‌های گوشتی مشاهده شده است. عوامل مؤثر بر تولید زیرالنون در ذخیره‌سازی شامل رطوبت دانه‌ها (بالای ۱۸ درصد)، دما (۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد)، مدت زمان ذخیره‌سازی، تهویه، نوع ماده اولیه، حضور حشرات، و رقابت بین گونه‌های قارچی است. روش‌های تشخیص زیرالنون شامل روش‌های کروماتوگرافی (HPLC و LC-MS/MS به‌عنوان روش‌های مرجع)، ایمونوشیمیایی (ELISA و تست‌های جریان جانبی) و روش‌های نوین تحلیلی (سنسورها و نانوتکنولوژی) هستند. استراتژی‌های کنترل زیرالنون شامل استراتژی‌های فیزیکی (خشک‌کردن، کنترل دما، جداسازی دانه‌های آلوده، شستشو، پرتوتابی، اتمسفرهای تغییر یافته، کنترل حشرات)، شیمیایی (اسیدهای آلی، اوزون، مواد اکسیدکننده، مواد جاذب سموم، مواد تجزیه‌کننده) و بیولوژیک (باکتری‌های آنتاگونیست، مخمرها، آنزیم‌های تجزیه‌کننده، قارچ‌های آنتاگونیست، باکتری‌های تجزیه‌کننده) است. اثرات زیرالنون بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز به‌ویژه در شرایط هم‌آلودگی با DON شامل کاهش رشد، سرکوب سیستم ایمنی و اختلالات تولیدمثلی است. مدیریت زیرالنون در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز نیازمند یک رویکرد سیستماتیک شامل ارزیابی ریسک، پیشگیری، پایش، اقدامات اصلاحی، و مستندسازی است. در فصل بعدی، DON به‌عنوان سومین مایکوتوکسین مورد بررسی در این بررسی، به‌طور جامع مورد مطالعه قرار می‌گیرد.   فصل چهارم: DON در ذخیره‌سازی خوراک طیور در فصل پاییز   اکولوژی و اپیدمیولوژی DON در شرایط ذخیره‌سازی دیوکسینیوالنول (Deoxynivalenol یا DON) که گاهی به آن «سم استفراغ» (vomitoxin) نیز گفته می‌شود، یکی از فراوان‌ترین و مهم‌ترین مایکوتوکسین‌های گروه تریکوتسن‌های نوع B است که توسط قارچ‌های Fusarium graminearum و Fusarium culmorum تولید می‌شود. از منظر اکولوژیک، DON مانند زیرالنون عمدتاً در مزرعه و در طول رشد گیاه تولید می‌گردد، اما در شرایط ذخیره‌سازی با رطوبت بالا، قارچ‌های Fusarium می‌توانند به تولید این سم ادامه دهند. درک اکولوژی و اپیدمیولوژی DON در شرایط ذخیره‌سازی برای مدیریت این سم در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز ضروری است (Pestka, 2007, p. 38). قارچ Fusarium graminearum یک قارچ میدانی است که در خاک و بقایای گیاهی زندگی می‌کند و در طول فصل رشد گیاه، از طریق شکاف‌ها و زخم‌های طبیعی در گیاه وارد آن می‌شود. این قارچ عمدتاً در شرایط مرطوب و خنک (دما بین ۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد و رطوبت نسبی بالای ۸۰ درصد) فعال است و تولید DON در مرحله تولید بی‌جنسی قارچ (تولید کنیدی) رخ می‌دهد (Sutton, 1982, p. 130). در فصل پاییز که برداشت غلات انجام می‌شود، دانه‌های آلوده به DON وارد سیلوهای ذخیره‌سازی می‌شوند. اگر رطوبت دانه‌ها بالاتر از ۱۸ درصد باشد، قارچ Fusarium می‌تواند به رشد خود ادامه دهد و سطح DON را در طول ذخیره‌سازی افزایش دهد. مطالعات نشان داده‌اند که در دانه‌های ذرت با رطوبت ۲۰ درصد ذخیره‌شده در دمای ۲۰ درجه سانتی‌گراد، سطح DON پس از ۳ ماه ذخیره‌سازی به ۱٫۵ برابر افزایش یافت (Cox et al., 2005, p. 85). از منظر اپیدمیولوژیک، آلودگی DON در غلات یک مسئله جهانی است و DON به‌عنوان فراوان‌ترین مایکوتوکسین در غلات در مناطق معتدل شناخته می‌شود. مناطق معتدل با رطوبت بالا نظیر شمال اروپا، کانادا، شمال ایالات متحده، و بخش‌هایی از آسیا از جمله چین و ژاپن، بیشترین میزان آلودگی به DON را دارند. در این مناطق، بیش از ۵۰ درصد از محموله‌های ذرت و گندم به DON آلوده هستند (Miller, 2008, p. 145). در ایران، مطالعات نشان داده‌اند که آلودگی ذرت و گندم به DON در مناطق شمالی و غربی کشور به دلیل رطوبت بالاتر، بیشتر از مناطق مرکزی و جنوبی است (Ostadrahimi et al., 2014, p. 52). در فصل پاییز، اکولوژی DON در سیلوهای ذخیره‌سازی تحت تأثیر عواملی نظیر رطوبت دانه‌ها، دما، تهویه، و رقابت بین گونه‌های قارچی قرار می‌گیرد. مانند زیرالنون، DON در سیلوهای خنک‌تر و مرطوب‌تر تولید می‌شود و این تفاوت اکولوژیک با آفلاتوکسین برای طراحی استراتژی‌های کنترل مهم است. یکی از ویژگی‌های مهم DON که آن را از زیرالنون متمایز می‌کند، حلالیت بالاتر آن در آب است که باعث می‌شود این سم بتواند در شرایط رطوبت بالا در دانه‌ها مهاجرت کند و در مناطق مختلف سیلو توزیع شود. این ویژگی باعث می‌شود که پایش DON در سیلوها پیچیده‌تر باشد، زیرا سم ممکن است از مناطق با آلودگی بالا به مناطق با آلودگی پایین‌تر مهاجرت کند (Magan, 2006, p. 192).  علاوه بر این، DON اغلب به‌صورت همزمان با زیرالنون و سایر تریکوتسن‌ها (نظیر نیوالنول و تریکوتسن‌های نوع A) در خوراک یافت می‌شود و این هم‌آلودگی می‌تواند اثرات سمی تشدیدشده ایجاد کند. مطالعات نشان داده‌اند که بیش از ۷۰ درصد از محموله‌های ذرت آلوده به DON، به‌طور همزمان به زیرالنون نیز آلوده هستند (Grenier & Oswald, 2011, p. 1958). در فصل پاییز، ورود غلات تازه برداشت‌شده به سیلوها که اغلب حاوی DON و زیرالنون هستند، چالش مدیریتی پیچیده‌ای ایجاد می‌کند.   مکانیسم‌های سمیت DON در طیور DON پس از مصرف از طریق خوراک، به‌سرعت در دستگاه گوارش طیور جذب می‌شود و وارد جریان خون می‌گردد. جذب اصلی این سم در روده باریک و به‌ویژه در بخش دوازدهه رخ می‌دهد و نرخ جذب آن به دلیل حلالیت نسبتاً بالا در آب، سریع‌تر از آفلاتوکسین و زیرالنون است. پس از جذب، DON در کبد و سایر بافت‌ها متابولیزه می‌شود و دو متابولیت اصلی آن شامل DON-3-گلوکوزید (DON-3-glucoside) و DOM-1 (de-epoxy-DON) تولید می‌شوند (Pestka, 2007, p. 42).  مکانیسم اصلی سمیت DON در سطح سلولی، مهار سنتز پروتئین، DNA و RNA است. DON با اتصال به ریبوزوم‌های ۶۰S در سلول‌های یوکاریوتی، آنزیم پپتیدیل ترانسفراز را مهار می‌کند و در نتیجه، مرحله elongation در سنتز پروتئین مختل می‌شود. این مهار سنتز پروتئین باعث کاهش تولید پروتئین‌های ضروری برای سلول‌ها می‌شود و می‌تواند به مرگ سلولی (apoptosis) منجر گردد (Pestka & Smolinski, 2005, p. 78). سلول‌هایی که نرخ بالای سنتز پروتئین دارند، نظیر سلول‌های اپیتلیال روده، سلول‌های ایمنی، و سلول‌های کبدی، بیشترین آسیب را از DON می‌بینند. یکی از مهم‌ترین اثرات DON بر طیور، آسیب به مخاط روده است. DON باعث آسیب به سلول‌های اپیتلیال روده، کاهش ارتفاع ویلی، افزایش عمق کریپت‌ها، و اختلال در اتصالات محکم (tight junctions) بین سلول‌ها می‌شود. این اثرات باعث کاهش سطح جذب، افت کارایی هضم و جذب مواد مغذی، و افزایش نفوذپذیری روده به پاتوژن‌ها می‌گردد (Pinton & Oswald, 2014, p. 358). افزایش نفوذپذیری روده می‌تواند به افزایش حساسیت طیور به بیماری‌های عفونی نظیر کلی‌باسیوز و کوکسیدیوز منجر شود. علاوه بر این، DON اثرات سرکوب‌کننده‌ای بر سیستم ایمنی دارد. این سم باعث کاهش تولید سایتوکین‌ها نظیر اینترفرون گاما (IFN-γ) و اینترلوکین ۲ (IL-2)، کاهش فعالیت ماکروفاژها و کاهش پاسخ آنتی‌بادی به واکسیناسیون می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که جوجه‌های گوشتی تغذیه‌شده با خوراک حاوی ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم DON، پاسخ آنتی‌بادی به واکسن نیوکاسل به‌طور معنی‌داری کاهش یافت (Pestka, 2007, p. 46).  این سرکوب ایمنی باعث افزایش حساسیت طیور به بیماری‌های عفونی و افزایش تلفات در فارم‌های مرغ گوشتی می‌شود. در فصل پاییز که طیور به دلیل نوسانات دما و استرس‌های محیطی، سیستم ایمنی ضعیف‌تری دارند، اثرات سرکوب‌کننده DON بر سیستم ایمنی می‌تواند به‌طور هم‌افزایی باعث افزایش بیماری‌ها و تلفات شود. علاوه بر اثرات بر روده و سیستم ایمنی، DON اثرات منفی بر مصرف خوراک دارد. این سم با تحریک مرکز استفراغ در مغز و ایجاد حالت تهوع، باعث کاهش مصرف خوراک در طیور می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که جوجه‌های گوشتی تغذیه‌شده با خوراک حاوی ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم DON، مصرف خوراک ۵ تا ۱۰ درصد کاهش یافت (Dänicke et al., 2002, p. 48).  کاهش مصرف خوراک به‌طور مستقیم بر رشد طیور تأثیر می‌گذارد و باعث کاهش وزن نهایی می‌شود. در فصل پاییز که DON در خوراک به‌طور طبیعی تشدید می‌شود، درک این مکانیسم‌های سمیت برای طراحی استراتژی‌های محافظتی ضروری است.   عوامل مؤثر بر تولید DON در ذخیره‌سازی پاییزه تولید DON در شرایط ذخیره‌سازی خوراک در فصل پاییز تحت تأثیر مجموعه‌ای از عوامل فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی قرار دارد. نخستین عامل، رطوبت دانه‌ها و فعالیت آب است. تولید DON مانند زیرالنون نیازمند فعالیت آب بالاتر (حداقل ۰٫۹۰) است و در فعالیت آب پایین‌تر تولید نمی‌شود. در فصل پاییز، دانه‌های تازه برداشت‌شده اغلب رطوبتی بین ۱۸ تا ۲۵ درصد دارند و اگر به‌سرعت خشک نشوند، فعالیت آب آن‌ها در محدوده بهینه برای تولید DON قرار می‌گیرد (Magan et al., 2003, p. 195). دومین عامل، دمای ذخیره‌سازی است. دمای بهینه برای تولید DON بین ۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد است که این محدوده دمایی در فصل پاییز به‌طور طبیعی فراهم است. مطالعات نشان داده‌اند که تولید DON در دمای ۲۰ درجه سانتی‌گراد و رطوبت ۲۰ درصد به بالاترین سطح می‌رسد (Cox et al., 2005, p. 88).  سومین عامل، مدت زمان ذخیره‌سازی است. تولید DON در شرایط ذخیره‌سازی یک فرآیند تدریجی است و معمولاً پس از گذشت ۴ تا ۸ هفته، سطح DON به مقادیر قابل توجه می‌رسد. چهارمین عامل، تهویه سیلوها است. تهویه نامناسب باعث تجمع رطوبت و گاز کربن دی‌اکسید در سیلو می‌شود که شرایط را برای رشد قارچ‌های Fusarium مساعدتر می‌کند. پنجمین عامل، نوع ماده اولیه خوراک است. DON عمدتاً در غلات نظیر ذرت، گندم، جو و یولاف یافت می‌شود. ذرت و گندم به دلیل محتوای روغن و رطوبت بالاتر، بیشترین میزان آلودگی به DON را دارند. ششمین عامل، حضور حشرات انباری است. حشرات انباری با ایجاد آسیب فیزیکی به دانه‌ها، نقاط ورودی برای قارچ‌های Fusarium فراهم می‌کنند. هفتمین عامل، رقابت بین گونه‌های قارچی است. حضور قارچ‌های دیگر نظیر Aspergillus و Penicillium می‌تواند رشد Fusarium را محدود کند. هشتمین عامل، تاریخ و شرایط برداشت است. دانه‌هایی که در شرایط مرطوب برداشت می‌شوند یا در مزرعه برای مدت طولانی باقی می‌مانند، آلودگی اولیه بالاتری به DON دارند. در فصل پاییز، تأخیر در برداشت به دلیل بارش‌های پاییزه می‌تواند باعث افزایش آلودگی اولیه به DON شود (Miller, 2008, p. 148).   روش‌های تشخیص و پایش DON در خوراک طیور تشخیص و پایش DON در خوراک طیور یکی از ارکان اصلی مدیریت این سم در فارم‌های مرغ گوشتی است. روش‌های تشخیص DON شامل روش‌های کروماتوگرافی (HPLC و LC-MS/MS به‌عنوان روش‌های مرجع)، ایمونوشیمیایی (ELISA و تست‌های جریان جانبی) و روش‌های نوین تحلیلی (سنسورها و نانوتکنولوژی) هستند (Shephard et al., 2013, p. 124). روش HPLC با استفاده از فلورسنس دتکتور یا UV دتکتور، حساسیت بالا (حد تشخیص در حد نانوگرم بر کیلوگرم) و دقت بالا دارد و به‌عنوان روش مرجع شناخته می‌شود. روش LC-MS/MS حساسیت و دقت بسیار بالاتری دارد و می‌تواند DON و متابولیت‌های آن را به‌طور همزمان تشخیص دهد (Sforza et al., 2006, p. 90).  روش ELISA یکی از پرکاربردترین روش‌ها برای پایش سریع DON در خوراک است و حساسیت بالا، سرعت بالا، و هزینه پایین دارد (Zheng et al., 2006, p. 180). تست‌های جریان جانبی امکان تشخیص DON در محل فارم را فراهم می‌کنند و در عرض ۵ تا ۱۵ دقیقه نتیجه می‌دهند (Krska et al., 2008, p. 105). در فصل پاییز، توصیه می‌شود که فارم‌های مرغ گوشتی برنامه پایش منظم DON را در خوراک خود اجرا کنند و پایش همزمان زیرالنون نیز انجام گردد. نمونه‌برداری صحیح برای DON به دلیل توزیع ناهمگن این سم در دانه‌ها بسیار مهم است و توصیه می‌شود از هر محموله حداقل ۱۰ نقطه نمونه‌برداری انجام شود (FAO, 2001, p. 32).   استراتژی‌های فیزیکی کنترل DON در ذخیره‌سازی استراتژی‌های فیزیکی کنترل DON در ذخیره‌سازی خوراک طیور شامل مجموعه‌ای از روش‌ها هستند که هدف آن‌ها ایجاد شرایط نامساعد برای رشد قارچ‌های Fusarium و تولید DON، و حذف یا کاهش DON موجود در دانه‌های آلوده است. نخستین استراتژی، خشک‌کردن سریع دانه‌ها پس از برداشت به رطوبت زیر ۱۴ درصد است که فعالیت آب را به زیر ۰٫۷۰ کاهش می‌دهد و رشد Fusarium و تولید DON را متوقف می‌کند (Morey et al., 2003, p. 80).  دومین استراتژی، کنترل دمای ذخیره‌سازی زیر ۱۰ درجه سانتی‌گراد است که رشد قارچ‌ها را کند می‌کند (Reed et al., 2003, p. 95).  سومین استراتژی، جداسازی دانه‌های آلوده از دانه‌های سالم از طریق الک‌کردن، جداسازی با هوای فشار، و جداسازی با وزن مخصوص است که می‌تواند سطح DON را تا ۵۰ تا ۷۰ درصد کاهش دهد (Schollenberger et al., 2008, p. 118).  چهارمین استراتژی، شستشوی دانه‌ها با آب است که به دلیل حلالیت بالای DON در آب، می‌تواند سطح این سم را تا ۴۰ تا ۶۰ درصد کاهش دهد (Yener & Köksel, 2013, p. 68). با این حال، این روش باعث افزایش رطوبت دانه‌ها می‌شود و باید پس از شستشو، دانه‌ها مجدداً خشک شوند. پنجمین استراتژی، استفاده از پرتوتابی است که می‌تواند اسپورهای قارچ‌ها را غیرفعال کند (Calado et al., 2014, p. 120).  ششمین استراتژی، استفاده از اتمسفرهای تغییر یافته (نیتروژن یا CO2) است که رشد قارچ‌ها را متوقف می‌کند (Jayas, 2012, p. 85). هفتمین استراتژی، کنترل حشرات انباری است (Hagstrum & Subramanyam, 2010, p. 60). برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، ترکیب چندین استراتژی فیزیکی به‌صورت همزمان می‌تواند به‌طور مؤثری ریسک آلودگی DON را کاهش دهد.   استراتژی‌های شیمیایی کنترل DON در ذخیره‌سازی استراتژی‌های شیمیایی کنترل DON شامل استفاده از مواد شیمیایی برای مهار رشد قارچ‌های Fusarium و تجزیه DON تولیدشده هستند. نخستین گروه، اسیدهای آلی (اسید پروپیونیک، اسید استیک، اسید سوربیک) هستند که در سطح ۰٫۱ تا ۰٫۳ درصد وزنی دانه‌ها، رشد قارچ‌ها را مهار می‌کنند (Paster et al., 1988, p. 50). دومین گروه، اوزون است که می‌تواند DON را تجزیه کند. مطالعات نشان داده‌اند که تیمار ذرت آلوده با اوزون در غلظت ۵۰ میلی‌گرم بر لیتر به مدت ۴۸ ساعت، می‌تواند سطح DON را تا ۷۰ درصد کاهش دهد (McKenzie et al., 1997, p. 88). سومین گروه، مواد جاذب سموم هستند که به خوراک اضافه می‌شوند و DON را در دستگاه گوارش طیور جذب می‌کنند. برخلاف آفلاتوکسین که به‌خوبی توسط رس‌های خاکی جذب می‌شود، DON به دلیل ساختار قطبی و حلالیت بالا در آب، به‌طور ضعیفی توسط رس‌های خاکی جذب می‌شود. برای جذب DON، مواد جاذب با سطح آلی نظیر کربن فعال و دیواره سلولی مخمرها مؤثرتر هستند (Ramos & Hernández, 1997, p. 180). چهارمین گروه، مواد تجزیه‌کننده شیمیایی هستند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از سدیم متابی‌سولفیت در سطح ۰٫۵ درصد می‌تواند DON را تا ۴۰ درصد تجزیه کند (Bretz et al., 2005, p. 75).   استراتژی‌های بیولوژیک کنترل DON در ذخیره‌سازی استراتژی‌های بیولوژیک کنترل DON شامل استفاده از ارگانیسم‌های زنده یا محصولات متابولیک آن‌ها برای مهار رشد قارچ‌های Fusarium و تجزیه DON تولیدشده هستند. نخستین گروه، باکتری‌های آنتاگونیست (Bacillus subtilis، Lactobacillus spp.) هستند که می‌توانند رشد Fusarium را مهار کنند (Yin et al., 2008, p. 160). دومین گروه، مخمرهای آنتاگونیست (Saccharomyces cerevisiae) هستند که با رقابت و تولید ترکیبات ضدقارچی، رشد Fusarium را مهار می‌کنند (Shetty et al., 2007, p. 95). سومین گروه، آنزیم‌های تجزیه‌کننده DON است. مطالعات نشان داده‌اند که آنزیم اپوکسیداز که از باکتری‌های مختلف استخراج می‌شود، می‌تواند گروه اپوکسید DON را که مسئول سمیت این ماده است، حذف کند و DON را به محصولات غیرسمی تبدیل نماید (He et al., 2010, p. 125). این آنزیم‌ها در حال حاضر در مرحله تحقیق و توسعه هستند. چهارمین گروه، باکتری‌های تجزیه‌کننده DON است. مطالعات نشان داده‌اند که برخی باکتری‌ها نظیر Devosia mutania و Nocardioides spp. می‌توانند DON را به عنوان منبع کربن مصرف کنند و آن را به محصولات غیرسمی متابولیزه نمایند (Kabak, 2009, p. 142).  پنجمین گروه، قارچ‌های آنتاگونیست (Trichoderma harzianum، Clonostachys rosea) هستند که می‌توانند با رقابت و پارازیتیسم، رشد قارچ‌های Fusarium را مهار کنند (Xu et al., 2007, p. 135).   اثرات DON بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز اثرات DON بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز به دلیل تشدید آلودگی و هم‌آلودگی با زیرالنون، اهمیت ویژه‌ای دارد. در زمینه رشد، مطالعات نشان داده‌اند که DON در سطح ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراک، باعث کاهش ۵ تا ۱۰ درصدی وزن نهایی جوجه‌های گوشتی می‌شود (Dänicke et al., 2002, p. 52). در سطح بالای ۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم، کاهش ۱۰ تا ۱۵ درصدی وزن نهایی گزارش شده است. در فصل پاییز که DON اغلب به‌صورت همزمان با زیرالنون در خوراک یافت می‌شود، اثرات ترکیبی این دو سم می‌تواند به‌طور قابل توجهی بر رشد تأثیر بگذارد. در زمینه مصرف خوراک، DON باعث کاهش مصرف خوراک به دلیل اثرات بر مرکز اشتهاء و ایجاد حالت تهوع می‌شود. در سطح ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم، مصرف خوراک ۵ تا ۱۰ درصد کاهش می‌یابد و ضریب تبدیل غذایی تا ۱۰ درصد افزایش می‌یابد (Dänicke et al., 2002, p. 55). در زمینه سلامت و ایمنی، DON باعث آسیب به مخاط روده، افزایش نفوذپذیری روده به پاتوژن‌ها، و سرکوب سیستم ایمنی می‌شود. در فصل پاییز که خطر بیماری‌های تنفسی و گوارشی به دلیل تغییرات دمایی افزایش می‌یابد، سرکوب سیستم ایمنی توسط DON می‌تواند به‌طور قابل توجهی به افزایش تلفات کمک کند (Pestka, 2007, p. 48). در زمینه کیفیت لاشه، DON باعث کاهش وزن لاشه و کاهش بازده لاشه می‌شود. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، درک اثرات DON بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز و اهمیت هم‌آلودگی با زیرالنون، برای طراحی استراتژی‌های کنترل ضروری است.   مدیریت DON در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز مدیریت DON در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز نیازمند یک رویکرد سیستماتیک و چندوجهی است. نخستین گام، ارزیابی ریسک است که شامل شناسایی منابع احتمالی آلودگی، ارزیابی شرایط ذخیره‌سازی، و تعیین سطح ریسک بر اساس داده‌های تاریخی است (Meneely et al., 2023, p. 120). دومین گام، طراحی برنامه‌های پیشگیرانه شامل خشک‌کردن سریع دانه‌ها، جداسازی دانه‌های آلوده، استفاده از اسیدهای آلی، بهبود تهویه سیلوها، و کنترل حشرات انباری است. سومین گام، پایش منظم خوراک با آزمایش هر محموله ذرت و گندم ورودی با کیت‌های سریع ELISA و آزمایش‌های تأییدی HPLC برای نمونه‌های مشکوک است. در فصل پاییز، توصیه می‌شود پایش DON به‌صورت ماهانه انجام شود و پایش همزمان زیرالنون نیز انجام گردد (Shephard et al., 2013, p. 130). چهارمین گام، اقدامات اصلاحی شامل رقیق‌سازی خوراک آلوده با خوراک سالم، استفاده از مواد جاذب سموم مناسب برای DON (کربن فعال، دیواره سلولی مخمرها)، تنظیم جیره غذایی برای حمایت از مخاط روده و سیستم ایمنی (افزایش سطح ویتامین E، سلنیوم، روی، و گلوتامین) و در صورت آلودگی شدید، دفع خوراک آلوده است. پنجمین گام، مستندسازی و گزارش‌دهی است.   مرور فصل و نتیجه‌گیری در این فصل، DON به‌عنوان سومین مایکوتوکسین مورد بررسی در این بررسی، به‌طور جامع مورد مطالعه قرار گرفت. DON که توسط قارچ‌های Fusarium graminearum و Fusarium culmorum تولید می‌شود، فراوان‌ترین مایکوتوکسین در غلات در مناطق معتدل است و عمدتاً در مزرعه تولید می‌گردد اما در شرایط ذخیره‌سازی با رطوبت بالا می‌تواند تشدید شود. مکانیسم‌های سمیت DON در طیور شامل مهار سنتز پروتئین، آسیب به مخاط روده، سرکوب سیستم ایمنی، و کاهش مصرف خوراک است. عوامل مؤثر بر تولید DON در ذخیره‌سازی شامل رطوبت دانه‌ها (بالای ۱۸ درصد)، دما (۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد)، مدت زمان ذخیره‌سازی، تهویه، نوع ماده اولیه، حضور حشرات، و رقابت بین گونه‌های قارچی است. روش‌های تشخیص DON شامل روش‌های کروماتوگرافی (HPLC و LC-MS/MS)، ایمونوشیمیایی (ELISA و تست‌های جریان جانبی)، و روش‌های نوین تحلیلی هستند. استراتژی‌های کنترل DON شامل استراتژی‌های فیزیکی (خشک‌کردن، کنترل دما، جداسازی دانه‌های آلوده، شستشو، پرتوتابی، اتمسفرهای تغییر یافته، کنترل حشرات)، شیمیایی (اسیدهای آلی، اوزون، مواد جاذب سموم، مواد تجزیه‌کننده)، و بیولوژیک (باکتری‌های آنتاگونیست، مخمرها، آنزیم‌های تجزیه‌کننده، باکتری‌های تجزیه‌کننده، قارچ‌های آنتاگونیست) است. اثرات DON بر عملکرد جوجه‌های گوشتی شامل کاهش رشد، کاهش مصرف خوراک، افزایش ضریب تبدیل غذایی، سرکوب سیستم ایمنی، و آسیب به مخاط روده است. مدیریت DON در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز نیازمند یک رویکرد سیستماتیک شامل ارزیابی ریسک، پیشگیری، پایش، اقدامات اصلاحی، و مستندسازی است. در فصل بعدی، مواد جاذب سموم به‌عنوان یکی از مهم‌ترین استراتژی‌های کنترل مایکوتوکسین‌ها، به‌طور جامع مورد بررسی قرار می‌گیرند.   فصل پنجم: مواد جاذب سموم (Mycotoxin Binders) در کنترل مایکوتوکسین‌ها   مفهوم مواد جاذب سموم و بافت تاریخی توسعه آن‌ها مواد جاذب سموم (mycotoxin binders) یا به‌بیان دقیق‌تر، مواد کاهنده مایکوتوکسین‌ها (mycotoxin deactivators)، گروهی از افزودنی‌های خوراک هستند که به خوراک طیور اضافه می‌شوند و مایکوتوکسین‌ها را در دستگاه گوارش جذب یا تجزیه می‌کنند و از جذب آن‌ها جلوگیری می‌نمایند. این مواد به‌عنوان یکی از مهم‌ترین و پرکاربردترین استراتژی‌های کنترل مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور شناخته می‌شوند و در فصل پاییز که آلودگی مایکوتوکسینی تشدید می‌شود، اهمیت ویژه‌ای دارند (Diaz et al., 2005, p. 290).  از منظر تاریخی، استفاده از مواد جاذب سموم در خوراک دام و طیور به دهه ۱۹۸۰ بازمی‌گردد. نخستین مطالعات در مورد استفاده از رس‌های خاکی نظیر بنتونیت و مونت‌موریلونیت برای جذب آفلاتوکسین در دهه ۱۹۸۰ انجام شد و نتایج امیدوارکننده‌ای نشان داد. در سال ۱۹۸۸، Philips و همکاران نشان دادند که هیدراته سدیم کلسیم آلومینیوم سیلیکات (HSCAS) می‌تواند آفلاتوکسین B1 را به‌طور مؤثری در دستگاه گوارش مرغ‌های تخم‌گذار جذب کند و از جذب آن جلوگیری نماید (Philips et al., 1988, p. 185).  این کشف نقطه عطفی در توسعه مواد جاذب سموم محسوب می‌شود و منجر به توسعه تجاری محصولات مختلفی برای کنترل مایکوتوکسین‌ها در خوراک دام و طیور گردید. در دهه ۱۹۹۰، استفاده از کربن فعال و سیلیکات‌های آلومینیوم برای جذب مایکوتوکسین‌های مختلف مورد توجه قرار گرفت و مطالعات متعددی نشان دادند که این مواد می‌توانند آفلاتوکسین را به‌طور مؤثری جذب کنند، اما برای DON و زیرالنون کارایی کمتری دارند (Ramos et al., 1996, p. 288).  در اواخر دهه ۱۹۹۰ و اوایل دهه ۲۰۰۰، دیواره سلولی مخمرها به‌عنوان جاذب سموم نسل جدید معرفی شد. مطالعات نشان دادند که گلوکان‌ها و مانان‌های موجود در دیواره سلولی مخمرها می‌توانند مایکوتوکسین‌های مختلف از جمله DON و زیرالنون را جذب کنند (Devegowda et al., 1998, p. 65).  در دهه ۲۰۰۰ و ۲۰۱۰، توسعه مواد جاذب سموم با تمرکز بر ترکیب چندین ماده جاذب در یک محصول (combo binders) و استفاده از نانوتکنولوژی برای بهبود کارایی جذب ادامه یافت (Kolosova & Stroka, 2011, p. 145).  امروزه، مواد جاذب سموم به چندین دسته اصلی تقسیم می‌شوند: رس‌های خاکی (بنتونیت، مونت‌موریلونیت، زئولیت، سپیولیت)، کربن فعال، دیواره سلولی مخمرها، پلیمرهای سنتزی، و محصولات ترکیبی. هر یک از این مواد ویژگی‌های جذب متفاوتی برای مایکوتوکسین‌های مختلف دارند و انتخاب ماده جاذب مناسب بستگی به نوع مایکوتوکسین غالب در خوراک دارد (Kabak et al., 2006, p. 415).   مکانیسم جذب مایکوتوکسین‌ها توسط مواد جاذب مکانیسم جذب مایکوتوکسین‌ها توسط مواد جاذب شامل چندین فرآیند فیزیکی و شیمیایی است که درک آن‌ها برای انتخاب ماده جاذب مناسب ضروری است. نخستین مکانیسم، جذب سطحی (adsorption) است که در آن مایکوتوکسین‌ها به سطح ماده جاذب متصل می‌شوند. این اتصال می‌تواند از طریق نیروهای واندروالس، پیوندهای هیدروژنی، اتصال یونی، و اتصال الکترواستاتیک رخ دهد. رس‌های خاکی نظیر بنتونیت و مونت‌موریلونیت به دلیل ساختار لایه‌ای و سطح ویژه بالا، مایکوتوکسین‌ها را از طریق اتصال یونی و نیروهای واندروالس جذب می‌کنند. آفلاتوکسین B1 به دلیل ساختار غیرقطبی و وجود گروه‌های کربونیل، به‌خوبی توسط رس‌های خاکی جذب می‌شود (Ramos & Hernández, 1997, p. 175).  با این حال، DON و زیرالنون به دلیل ساختار قطبی‌تر و حلالیت بالاتر در آب، به‌طور ضعیفی توسط رس‌های خاکی جذب می‌شوند. دومین مکانیسم، جذب در منافذ (porous adsorption) است که در آن مایکوتوکسین‌ها وارد منافذ ماده جاذب می‌شوند و در آنجا محبوس می‌گردند. کربن فعال به دلیل ساختار متخلخل و سطح ویژه بسیار بالا (تا ۲۰۰۰ متر مربع بر گرم)، مایکوتوکسین‌ها را از طریق این مکانیسم جذب می‌کند (Jayas, 2012, p. 88).  سومین مکانیسم، جذب بیولوژیک (biosorption) است که در آن مایکوتوکسین‌ها توسط دیواره سلولی مخمرها جذب می‌شوند. گلوکان‌ها و مانان‌های موجود در دیواره سلولی مخمرها می‌توانند مایکوتوکسین‌ها را از طریق پیوندهای هیدروژنی و اتصال هیدروفوبیک جذب کنند (Devegowda et al., 1998, p. 68).  چهارمین مکانیسم، تجزیه بیولوژیک (biotransformation) است که در آن مایکوتوکسین‌ها توسط آنزیم‌ها یا باکتری‌های موجود در ماده جاذب تجزیه می‌شوند و به محصولات غیرسمی تبدیل می‌گردند. برخی محصولات تجاری حاوی باکتری‌های زنده یا آنزیم‌های تجزیه‌کننده هستند که می‌توانند مایکوتوکسین‌ها را در دستگاه گوارش تجزیه کنند (Loi et al., 2017, p. 125).  عوامل مؤثر بر کارایی جذب شامل pH دستگاه گوارش، زمان تماس، دما، و حضور سایر مواد در خوراک هستند. pH دستگاه گوارش طیور در بخش‌های مختلف متفاوت است (pH پروونتریکولوس ۲ تا ۳، pH روده باریک ۶ تا ۷) و این تفاوت pH می‌تواند بر کارایی جذب تأثیر بگذارد. به‌عنوان مثال، جذب آفلاتوکسین توسط رس‌های خاکی در pH پایین (پروونتریکولوس) بهتر از pH خنثی (روده) است، در حالی که جذب DON توسط دیواره سلولی مخمرها در pH خنثی بهتر است (Diaz et al., 2005, p. 295).   رس‌های خاکی به‌عنوان جاذب آفلاتوکسین رس‌های خاکی (clay minerals) از مهم‌ترین و پرکاربردترین مواد جاذب سموم در صنعت طیور هستند. این مواد شامل بنتونیت، مونت‌موریلونیت، زئولیت، سپیولیت، و کائولینیت هستند که همگی از گروه سیلیکات‌های آلومینیوم محسوب می‌شوند. بنتونیت که عمدتاً از مونت‌موریلونیت تشکیل شده است، یکی از مؤثرترین رس‌های خاکی برای جذب آفلاتوکسین B1 است. ساختار لایه‌ای بنتونیت شامل لایه‌های سیلیکات و آلومینیوم است که فضای بین‌لایه‌ای (interlayer space) در آن‌ها مایکوتوکسین‌ها را جذب می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که بنتونیت در سطح ۰٫۵ تا ۱ درصد خوراک می‌تواند جذب آفلاتوکسین B1 در دستگاه گوارش طیور را تا ۸۰ تا ۹۰ درصد کاهش دهد (Ramos & Hernández, 1997, p. 178).  هیدراته سدیم کلسیم آلومینیوم سیلیکات (HSCAS) که یک فرآوری‌شده بنتونیت است، یکی از مؤثرترین رس‌های خاکی برای جذب آفلاتوکسین است و در سطح ۰٫۵ درصد خوراک می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین B1 در جوجه‌های گوشتی را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد (Philips et al., 1988, p. 188).  زئولیت که ساختار حفره‌ای دارد، نیز برای جذب آفلاتوکسین مؤثر است، اگرچه کارایی آن کمتر از بنتونیت است. با این حال، رس‌های خاکی برای جذب DON و زیرالنون کارایی محدودی دارند. مطالعات نشان داده‌اند که بنتونیت تنها ۱۰ تا ۲۰ درصد از DON و زیرالنون را جذب می‌کند که این مقدار برای کنترل این سموم کافی نیست (Diaz et al., 2005, p. 298).  یکی از محدودیت‌های استفاده از رس‌های خاکی، جذب همزمان مواد مغذی نظیر ویتامین‌ها و مواد معدنی است. مطالعات نشان داده‌اند که بنتونیت در سطح ۱ درصد خوراک می‌تواند باعث کاهش جذب ویتامین A و روی در طیور شود (Kubena et al., 1993, p. 125).  برای کاهش این اثرات جانبی، توصیه می‌شود که سطح رس‌های خاکی در خوراک از ۱ درصد تجاوز نکند و سطح ویتامین‌ها و مواد معدنی در جیره غذایی در صورت استفاده از رس‌های خاکی افزایش یابد.   کربن فعال به‌عنوان جاذب مایکوتوکسین‌های گسترده کربن فعال (activated carbon) یکی از مواد جاذب با طیف گسترده است که می‌تواند مایکوتوکسین‌های مختلف از جمله آفلاتوکسین، DON و زیرالنون را جذب کند. کربن فعال به دلیل ساختار متخلخل و سطح ویژه بسیار بالا (تا ۲۰۰۰ متر مربع بر گرم)، مایکوتوکسین‌ها را از طریق جذب در منافذ و نیروهای واندروالس جذب می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که کربن فعال در سطح ۰٫۵ درصد خوراک می‌تواند جذب آفلاتوکسین B1 را تا ۷۰ تا ۸۰ درصد کاهش دهد و جذب DON را تا ۴۰ تا ۵۰ درصد کاهش دهد (Ramos et al., 1996, p. 290). با این حال، کربن فعال محدودیت‌های جدی دارد: نخست، رنگ سیاه آن باعث تغییر رنگ خوراک می‌شود؛ دوم، کربن فعال مواد مغذی نظیر ویتامین‌ها و آنتی‌بیوتیک‌ها را نیز جذب می‌کند که می‌تواند باعث کاهش کارایی خوراک و درمان شود؛ و سوم، هزینه کربن فعال بالاتر از رس‌های خاکی است (Kabak et al., 2006, p. 418). به دلیل این محدودیت‌ها، استفاده از کربن فعال به‌تنهایی در خوراک طیور محدود است و بیشتر به‌صورت ترکیبی با سایر مواد جاذب استفاده می‌شود.   دیواره سلولی مخمرها به‌عنوان جاذب DON و زیرالنون دیواره سلولی مخمرها (yeast cell wall) به‌عنوان جاذب سموم نسل جدید در دهه ۱۹۹۰ معرفی شد و به‌ویژه برای جذب DON و زیرالنون که توسط رس‌های خاکی به‌طور ضعیفی جذب می‌شوند، مؤثر است. دیواره سلولی مخمرها حاوی گلوکان‌ها (β-glucans) و مانان‌ها (mannans) است که می‌توانند مایکوتوکسین‌ها را از طریق پیوندهای هیدروژنی و اتصال هیدروفوبیک جذب کنند. مطالعات نشان داده‌اند که دیواره سلولی مخمرها در سطح ۰٫۱ تا ۰٫۲ درصد خوراک می‌تواند جذب DON را تا ۵۰ تا ۶۰ درصد و جذب زیرالنون را تا ۴۰ تا ۵۰ درصد کاهش دهد (Devegowda et al., 1998, p. 70).  مزیت دیواره سلولی مخمرها نسبت به رس‌های خاکی این است که مواد مغذی را جذب نمی‌کنند و اثرات جانبی کمتری دارند. علاوه بر این، دیواره سلولی مخمرها اثرات مفیدی بر سیستم ایمنی طیور دارند و می‌توانند به بهبود پاسخ واکسیناسیون و کاهش اثرات سرکوب‌کننده مایکوتوکسین‌ها بر سیستم ایمنی کمک کنند (Kolosova & Stroka, 2011, p. 148).   محصولات ترکیبی (Combo Binders) و استراتژی چندگانه محصولات ترکیبی (combo binders) که حاوی ترکیب چندین ماده جاذب هستند، برای کنترل هم‌آلودگی چندین مایکوتوکسین در خوراک توسعه یافته‌اند. این محصولات معمولاً شامل ترکیب رس‌های خاکی (برای جذب آفلاتوکسین)، دیواره سلولی مخمرها (برای جذب DON و زیرالنون)، و کربن فعال یا پلیمرهای سنتزی (برای جذب مایکوتوکسین‌های گسترده) هستند. مطالعات نشان داده‌اند که محصولات ترکیبی در سطح ۰٫۱ تا ۰٫۲ درصد خوراک می‌توانند اثرات سمی هم‌آلودگی آفلاتوکسین، DON و زیرالنون را به‌طور قابل توجهی کاهش دهند (Kolosova & Stroka, 2011, p. 150).  در فصل پاییز که هم‌آلودگی چندین مایکوتوکسین شایع است، محصولات ترکیبی به‌عنوان استراتژی بهینه برای کنترل مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی توصیه می‌شوند. انتخاب محصول ترکیبی مناسب باید بر اساس پروفایل مایکوتوکسینی خوراک و کارایی هر جزء برای مایکوتوکسین‌های غالب انجام شود.   عوامل مؤثر بر کارایی مواد جاذب سموم کارایی مواد جاذب سموم تحت تأثیر چندین عامل قرار دارد که درک آن‌ها برای استفاده بهینه از این مواد ضروری است. نخستین عامل، نوع و سطح مایکوتوکسین در خوراک است. کارایی مواد جاذب برای مایکوتوکسین‌های مختلف متفاوت است و در سطوح بالای آلودگی، کارایی کاهش می‌یابد. دومین عامل، سطح ماده جاذب در خوراک است که باید بر اساس سطح آلودگی و نوع ماده جاذب تعیین شود. سومین عامل، pH دستگاه گوارش است که بر کارایی جذب تأثیر می‌گذارد. چهارمین عامل، زمان تماس ماده جاذب با مایکوتوکسین در دستگاه گوارش است. پنجمین عامل، حضور سایر مواد در خوراک است که ممکن است با ماده جاذب رقابت کنند. ششمین عامل، فرآوری خوراک (پلت‌کردن) است که ممکن است بر کارایی ماده جاذب تأثیر بگذارد. هفتمین عامل، کیفیت و خلوص ماده جاذب است که بین منابع مختلف متفاوت است (Diaz et al., 2005, p. 300).   ارزیابی کارایی مواد جاذب سموم در شرایط آزمایشگاهی و میدانی ارزیابی کارایی مواد جاذب سموم در دو سطح آزمایشگاهی (in vitro) و میدانی (in vivo) انجام می‌شود. در ارزیابی in vitro، ماده جاذب با مایکوتوکسین در شرایط شبیه‌سازی‌شده دستگاه گوارش (pH، دما، زمان تماس) تماس داده می‌شود و میزان جذب مایکوتوکسین اندازه‌گیری می‌گردد. این ارزیابی‌ها سریع و ارزان هستند اما شرایط واقعی دستگاه گوارش را به‌طور کامل شبیه‌سازی نمی‌کنند (Diaz et al., 2005, p. 302). در ارزیابی in vivo، ماده جاذب به خوراک طیور آلوده به مایکوتوکسین اضافه می‌شود و اثرات آن بر عملکرد طیور (رشد، مصرف خوراک، ضریب تبدیل غذایی، سلامت) اندازه‌گیری می‌گردد. این ارزیابی‌ها دقیق‌تر هستند اما زمان‌بر و پرهزینه هستند. در فصل پاییز، توصیه می‌شود که ارزیابی ماده جاذب قبل از استفاده گسترده در فارم، هم به‌صورت in vitro و هم in vivo انجام شود تا کارایی آن برای مایکوتوکسین‌های غالب در خوراک تأیید گردد (Kolosova & Stroka, 2011, p. 152).   محدودیت‌ها و چالش‌های استفاده از مواد جاذب سموم استفاده از مواد جاذب سموم با چندین محدودیت و چالش همراه است. نخستین محدودیت، عدم توانایی جذب تمام مایکوتوکسین‌ها توسط یک ماده جاذب است. رس‌های خاکی برای آفلاتوکسین مؤثرند اما برای DON و زیرالنون کارایی محدودی دارند. دومین محدودیت، جذب همزمان مواد مغذی توسط برخی مواد جاذب است. سومین محدودیت، کاهش کارایی در سطوح بالای آلودگی است. چهارمین محدودیت، هزینه استفاده از مواد جاذب است که هزینه تولید خوراک را افزایش می‌دهد. پنجمین محدودیت، عدم استانداردسازی محصولات تجاری است که باعث تفاوت در کارایی محصولات مختلف می‌شود. ششمین محدودیت، عدم اثر بر مایکوتوکسین‌های جذب‌شده در بافت‌ها است. مواد جاذب تنها در دستگاه گوارش عمل می‌کنند و نمی‌توانند مایکوتوکسین‌های جذب‌شده در بافت‌ها را حذف کنند (Kabak et al., 2006, p. 420).   مرور فصل و نتیجه‌گیری در این فصل، مواد جاذب سموم به‌عنوان یکی از مهم‌ترین استراتژی‌های کنترل مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور به‌طور جامع مورد بررسی قرار گرفتند. مواد جاذب سموم از دهه ۱۹۸۰ به‌عنوان افزودنی خوراک برای کنترل مایکوتوکسین‌ها استفاده می‌شوند و از رس‌های خاکی ساده تا محصولات ترکیبی پیچیده توسعه یافته‌اند. مکانیسم‌های جذب شامل جذب سطحی، جذب در منافذ، جذب بیولوژیک، و تجزیه بیولوژیک است. رس‌های خاکی برای جذب آفلاتوکسین مؤثرند، کربن فعال طیف گسترده‌تری دارد، و دیواره سلولی مخمرها برای جذب DON و زیرالنون مؤثر است. محصولات ترکیبی برای کنترل هم‌آلودگی چندمایکوتوکسینی توصیه می‌شوند. عوامل مؤثر بر کارایی شامل نوع و سطح مایکوتوکسین، سطح ماده جاذب، pH دستگاه گوارش، زمان تماس، حضور سایر مواد، فرآوری خوراک، و کیفیت ماده جاذب است. ارزیابی کارایی باید هم به‌صورت in vitro و هم in vivo انجام شود. محدودیت‌ها شامل عدم توانایی جذب تمام مایکوتوکسین‌ها، جذب مواد مغذی، کاهش کارایی در سطوح بالای آلودگی، هزینه، عدم استانداردسازی، و عدم اثر بر مایکوتوکسین‌های جذب‌شده در بافت‌ها است. در فصل بعدی، استراتژی‌های تغذیه‌ای و جیره‌ای برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها مورد بررسی قرار می‌گیرند.   فصل ششم: استراتژی‌های تغذیه‌ای و جیره‌ای برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها   اهمیت استراتژی‌های تغذیه‌ای و بافت تاریخی توسعه آن‌ها استراتژی‌های تغذیه‌ای و جیره‌ای برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها در طیور شامل مجموعه‌ای از اقدامات هستند که از طریق تنظیم ترکیب جیره غذایی، اثرات سمی مایکوتوکسین‌ها را کاهش می‌دهند یا سیستم دفاعی طیور را تقویت می‌کنند. این استراتژی‌ها در فصل پاییز که آلودگی مایکوتوکسینی تشدید می‌شود و طیور به دلیل استرس‌های محیطی ضعیف‌تر هستند، اهمیت ویژه‌ای دارند. از منظر تاریخی، استفاده از استراتژی‌های تغذیه‌ای برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها به دهه ۱۹۷۰ بازمی‌گردد زمانی که پژوهشگران مشاهده کردند که افزایش سطح ویتامین‌ها و پروتئین در جیره می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین را در طیور کاهش دهد (Smith et al., 1971, p. 85). در دهه‌های بعد، با پیشرفت دانش در مورد مکانیسم‌های سمیت مایکوتوکسین‌ها، استراتژی‌های تغذیه‌ای دقیق‌تر و هدفمندتر شدند و شامل استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها، اسیدهای آمینه، مواد معدنی، پروبیوتیک‌ها، و پری‌بیوتیک‌ها برای حمایت از کبد، سیستم ایمنی، و مخاط روده گردیدند (Bryden, 2012, p. 15). امروزه، استراتژی‌های تغذیه‌ای به‌عنوان مکمل استراتژی‌های فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیک در مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی استفاده می‌شوند و در فصل پاییز به‌ویژه اهمیت پیدا می‌کنند (Meneely et al., 2023, p. 122).   استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها یکی از مهم‌ترین استراتژی‌های تغذیه‌ای برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها است. مایکوتوکسین‌ها به‌ویژه آفلاتوکسین B1 باعث تولید رادیکال‌های آزاد و استرس اکسیداتیو در سلول‌های طیور می‌شوند. استرس اکسیداتیو باعث آسیب به غشای سلولی، DNA، و پروتئین‌ها می‌شود و به نکروز سلولی و آپوپتوز منجر می‌گردد. استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند این اثرات را کاهش دهد. ویتامین E (توکوفرول) یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های محلول در چربی است که می‌تواند رادیکال‌های آزاد را خنثی کند و از آسیب به غشای سلولی جلوگیری نماید. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره از ۱۰ به ۲۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین B1 در جوجه‌های گوشتی را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد (Burguera et al., 1996, p. 115).  سلنیوم که یک کوآنزیم آنتی‌اکسیدانی است، در ترکیب با ویتامین E عمل می‌کند و سیستم دفاعی آنتی‌اکسیدانی سلول‌ها را تقویت می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح سلنیوم در جیره از ۰٫۱ به ۰٫۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین و DON را کاهش دهد (Mézes et al., 2010, p. 75).  ویتامین C (اسید اسکوربیک) نیز یک آنتی‌اکسیدان محلول در آب است که می‌تواند رادیکال‌های آزاد را خنثی کند. طیور برخلاف پستانداران می‌توانند ویتامین C را سنتز کنند، اما در شرایط استرس (نظیر آلودگی مایکوتوکسینی)، نیاز به ویتامین C افزایش می‌یابد و افزودن آن به جیره می‌تواند مفید باشد (Bryden, 2012, p. 16).   تنظیم سطح اسیدهای آمینه برای حمایت از کبد و سیستم ایمنی مایکوتوکسین‌ها به‌ویژه آفلاتوکسین B1 باعث آسیب به کبد و اختلال در متابولیسم پروتئین می‌شوند. تنظیم سطح اسیدهای آمینه در جیره می‌تواند به حمایت از کبد و سیستم ایمنی کمک کند. متیونین که یک اسید آمینه گوگردی است، نقش مهمی در سنتز گلوتاتیون (GSH) دارد که یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های درون‌سلولی است. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح متیونین در جیره از ۰٫۴ به ۰٫۶ درصد می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین B1 بر کبد را کاهش دهد (Lindemann et al., 1993, p. 90). سیستئین که دیگر اسید آمینه گوگردی است، نیز در سنتز گلوتاتیون نقش دارد و افزایش سطح آن می‌تواند مفید باشد. آرژینین که یک اسید آمینه شرطی است، نقش مهمی در سیستم ایمنی دارد و می‌تواند به بهبود پاسخ ایمنی در طیور آلوده به مایکوتوکسین‌ها کمک کند. گلوتامین که اسید آمینه اصلی برای سلول‌های اپیتلیال روده است، می‌تواند به ترمیم مخاط روده آسیب‌دیده توسط DON کمک کند و از افزایش نفوذپذیری روده جلوگیری نماید (Pinton & Oswald, 2014, p. 360).  تائورین که یک اسید آمینه غیرپروتئینی است، اثرات محافظتی بر کبد دارد و می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین را کاهش دهد.   تنظیم سطح مواد معدنی و ویتامین‌ها مواد معدنی و ویتامین‌ها نقش مهمی در سیستم دفاعی طیور در برابر مایکوتوکسین‌ها دارند. روی که یک ماده معدنی ضروری برای سیستم ایمنی است، می‌تواند به بهبود پاسخ ایمنی در طیور آلوده به مایکوتوکسین‌ها کمک کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح روی در جیره از ۴۰ به ۸۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم می‌تواند اثرات سرکوب‌کننده DON بر سیستم ایمنی را کاهش دهد (Ghosh et al., 2012, p. 118).  ویتامین A که نقش مهمی در سیستم ایمنی و سلامت مخاط روده دارد، می‌تواند به ترمیم مخاط روده آسیب‌دیده توسط DON کمک کند. ویتامین D که نقش مهمی در متابولیسم کلسیم و فسفر دارد، می‌تواند به کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها بر استخوان‌ها کمک کند. ویتامین K که نقش مهمی در لخته شدن خون دارد، می‌تواند به کاهش اثرات آفلاتوکسین بر لخته شدن خون کمک کند. ویتامین‌های گروه B که نقش مهمی در متابولیسم انرژی و پروتئین دارند، می‌توانند به کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها بر رشد کمک کنند.   استفاده از پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها پروبیوتیک‌ها (باکتری‌های مفید) و پری‌بیوتیک‌ها (مواد غذایی باکتری‌های مفید) می‌توانند به کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها بر مخاط روده و سیستم ایمنی کمک کنند. پروبیوتیک‌ها نظیر Lactobacillus spp. و Bifidobacterium spp. می‌توانند با رقابت با پاتوژن‌ها در روده، بهبود barrier روده، و تحریک سیستم ایمنی، اثرات DON بر مخاط روده را کاهش دهند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از پروبیوتیک‌ها در سطح ۱۰۹ CFU بر کیلوگرم خوراک می‌تواند اثرات سمی DON بر مخاط روده را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد (Dalié et al., 2010, p. 420). پری‌بیوتیک‌ها نظیر اینولین و فروکتوالیگوساکاریدها (FOS) می‌توانند با تغذیه باکتری‌های مفید روده، به بهبود فلور روده و کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها کمک کنند. سین‌بیوتیک‌ها (ترکیب پروبیوتیک و پری‌بیوتیک) نیز می‌توانند اثرات هم‌افزایی در کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها داشته باشند.   استفاده از ترکیبات گیاهی و فیتوژنیک‌ها ترکیبات گیاهی و فیتوژنیک‌ها (phytogenics) می‌توانند به‌عنوان آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و محافظ کبد در کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها استفاده شوند. عصاره‌های گیاهی نظیر عصاره سیر، عصاره کورکومین (زردچوبه)، عصاره چای سبز، و عصاره رزماری حاوی ترکیبات فنلی و فلاونوئیدی هستند که اثرات آنتی‌اکسیدانی قوی دارند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از کورکومین در سطح ۲۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراک می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین B1 بر کبد جوجه‌های گوشتی را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد (Gowda et al., 2009, p. 80). عصاره سیر حاوی آلیسین است که اثرات ضدباکتریایی و آنتی‌اکسیدانی دارد و می‌تواند به کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها بر مخاط روده کمک کند. اسیدهای آلی گیاهی نظیر اسید کافئیک و اسید فرولیک نیز اثرات آنتی‌اکسیدانی دارند و می‌توانند مفید باشند.   تنظیم سطح انرژی و چربی جیره تنظیم سطح انرژی و چربی جیره می‌تواند به کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها بر رشد و متابولیسم کمک کند. مایکوتوکسین‌ها باعث کاهش مصرف خوراک و افت رشد می‌شوند و افزایش سطح انرژی جیره می‌تواند بخشی از این کاهش را جبران کند. استفاده از چربی‌های با هضم بالا نظیر روغن سویا و روغن آفتابگردان می‌تواند انرژی جیره را بدون افزایش حجم خوراک افزایش دهد. علاوه بر این، اسیدهای چرب امگا-۳ که اثرات ضدالتهابی دارند، می‌توانند به کاهش التهاب ناشی از مایکوتوکسین‌ها در روده و کبد کمک کنند.   تنظیم سطح پروتئین و اسیدهای آمینه در جیره تنظیم سطح پروتئین و اسیدهای آمینه در جیره می‌تواند به جبران کاهش سنتز پروتئین ناشی از مایکوتوکسین‌ها کمک کند. مایکوتوکسین‌ها به‌ویژه آفلاتوکسین B1 و DON باعث مهار سنتز پروتئین می‌شوند و افزایش سطح پروتئین و اسیدهای آمینه ضروری در جیره می‌تواند این کاهش را جبران کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح پروتئین جیره از ۲۰ به ۲۴ درصد می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین B1 بر رشد جوجه‌های گوشتی را کاهش دهد (Smith et al., 1971, p. 88).   استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی برای فصل پاییز در فصل پاییز که هم‌آلودگی چندین مایکوتوکسین شایع است، استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی توصیه می‌شوند. این استراتژی‌ها شامل ترکیب آنتی‌اکسیدان‌ها (ویتامین E، سلنیوم، ویتامین C)، اسیدهای آمینه (متیونین، گلوتامین، آرژینین)، مواد معدنی (روی)، پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها، ترکیبات گیاهی (کورکومین)، و تنظیم سطح انرژی و پروتئین جیره است. این رویکرد ترکیبی می‌تواند اثرات هم‌افزایی در کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها داشته باشد و سیستم دفاعی طیور را به‌طور جامع تقویت کند (Meneely et al., 2023, p. 125).   مرور فصل و نتیجه‌گیری در این فصل، استراتژی‌های تغذیه‌ای و جیره‌ای برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها به‌طور جامع مورد بررسی قرار گرفتند. این استراتژی‌ها از دهه ۱۹۷۰ در حال توسعه هستند و شامل استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها (ویتامین E، سلنیوم، ویتامین C)، اسیدهای آمینه (متیونین، سیستئین، آرژینین، گلوتامین، تائورین)، مواد معدنی و ویتامین‌ها (روی، ویتامین A، D، K، B)، پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها، ترکیبات گیاهی و فیتوژنیک‌ها (کورکومین، عصاره سیر)، و تنظیم سطح انرژی، چربی و پروتئین جیره هستند. در فصل پاییز که هم‌آلودگی چندمایکوتوکسینی شایع است، استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی توصیه می‌شوند. در فصل بعدی، مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز به‌طور جامع مورد بررسی قرار می‌گیرد.   فصل هفتم: مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها (IPM) در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز   مفهوم مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها و بافت تاریخی توسعه آن مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها (Integrated Mycotoxin Management یا IPM) رویکردی است که ترکیبی از استراتژی‌های پیشگیری، پایش و کنترل را برای کاهش ریسک آلودگی مایکوتوکسینی در فارم‌های مرغ گوشتی به‌کار می‌گیرد. این رویکرد که از مفهوم مدیریت یکپارچه آفات (Integrated Pest Management یا IPM) در کشاورزی الهام گرفته شده است، بر اساس این درک است که هیچ روش کنترل منفردی نمی‌تواند به‌طور کامل ریسک آلودگی مایکوتوکسینی را حذف کند و ترکیب چندین روش ضروری است (Meneely et al., 2023, p. 115).  از منظر تاریخی، مفهوم IPM برای مایکوتوکسین‌ها در اواخر دهه ۱۹۹۰ و اوایل دهه ۲۰۰۰ شکل گرفت، زمانی که پژوهشگران و صنعتگران دریافتند که استراتژی‌های منفرد نظیر استفاده از مواد جاذب سموم به‌تنهایی برای کنترل هم‌آلودگی چندمایکوتوکسینی کافی نیستند. در سال ۲۰۰۳، شورای علوم و فناوری کشاورزی (CAST) گزارشی جامع در مورد مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها منتشر کرد که چارچوبی برای اجرای این رویکرد در صنعت دام‌داری و طیور فراهم نمود (CAST, 2003, p. 25).  این چارچوب شامل پنج گام اصلی است: ارزیابی ریسک، پیشگیری، پایش، کنترل و مستندسازی. در فصل پاییز که ریسک آلودگی مایکوتوکسینی به‌طور طبیعی تشدید می‌شود، اجرای IPM اهمیت ویژه‌ای دارد و می‌تواند تفاوت بین یک فصل تولید موفق و یک فصل با تلفات گسترده را تعیین کند.   ارزیابی ریسک آلودگی مایکوتوکسینی در فصل پاییز ارزیابی ریسک نخستین گام در IPM است و شامل شناسایی منابع احتمالی آلودگی، ارزیابی شرایط ذخیره‌سازی و تعیین سطح ریسک آلودگی مایکوتوکسینی بر اساس داده‌های تاریخی و شرایط فعلی است. در فصل پاییز، ارزیابی ریسک باید با توجه به نوسانات دما و رطوبت، ورود غلات تازه برداشت‌شده به سیلوها و داده‌های تاریخی آلودگی در منطقه، به‌صورت پویا و مداوم انجام شود. ارزیابی ریسک شامل چندین مؤلفه است: ارزیابی منابع خوراک (مبدأ غلات، تاریخ برداشت، رطوبت برداشت)، ارزیابی شرایط ذخیره‌سازی (نوع سیلو، عایق‌بندی، تهویه، رطوبت و دمای فعلی)، ارزیابی تاریخی آلودگی (داده‌های آزمایش‌های گذشته، الگوهای فصلی)، و ارزیابی عوامل محیطی (رطوبت محیط، دما، بارش) (Magan, 2006, p. 195).  بر اساس این ارزیابی‌ها، سطح ریسک به سه دسته پایین، متوسط، و بالا تقسیم می‌شود و برای هر سطح، استراتژی‌های کنترل متفاوتی طراحی می‌گردد.   استراتژی‌های پیشگیری در IPM برای فصل پاییز استراتژی‌های پیشگیری در IPM شامل مجموعه‌ای از اقدامات هستند که قبل از وقوع آلودگی اجرا می‌شوند و هدف آن‌ها کاهش ریسک آلودگی مایکوتوکسینی است. این استراتژی‌ها شامل: خشک‌کردن سریع دانه‌ها پس از برداشت به رطوبت زیر ۱۳ تا ۱۴ درصد؛ استفاده از اسیدهای آلی به‌عنوان قارچ‌کش انباری؛ بهبود تهویه سیلوها با سیستم‌های تهویه با کنترل رطوبت؛ استفاده از سیلوهای با عایق‌بندی مناسب؛ کنترل حشرات انباری؛ تمیز کردن سیلوها قبل از ذخیره‌سازی؛ و انتخاب تأمین‌کنندگان معتبر خوراک با برنامه‌های کنترل کیفیت مناسب است (Magan et al., 2003, p. 200).  در فصل پاییز، اجرای این استراتژی‌ها باید قبل از ورود غلات تازه برداشت‌شده به سیلوها آغاز شود و در طول فصل به‌صورت مداوم ادامه یابد.   برنامه‌های پایش در IPM برای فصل پاییز برنامه‌های پایش در IPM شامل آزمایش منظم خوراک برای تشخیص مایکوتوکسین‌ها و پایش شرایط ذخیره‌سازی (رطوبت، دما) است. در فصل پاییز، پایش باید به‌صورت مکرر انجام شود: آزمایش هر محموله خوراک ورودی به فارم با کیت‌های سریع ELISA؛ پایش رطوبت و دمای خوراک ذخیره‌شده به‌صورت روزانه یا هفتگی؛ آزمایش‌های تأییدی HPLC در آزمایشگاه‌های مرجع برای نمونه‌های مشکوک؛ و پایش همزمان آفلاتوکسین، DON و زیرالنون (Shephard et al., 2013, p. 130).  نتایج پایش باید در یک سیستم ثبت و مستندسازی گردد تا الگوهای آلودگی و اثربخشی استراتژی‌های کنترل ارزیابی شوند.   استراتژی‌های کنترل در IPM برای فصل پاییز استراتژی‌های کنترل در IPM شامل مجموعه‌ای از اقدامات هستند که در صورت تشخیص آلودگی اجرا می‌شوند. این استراتژی‌ها شامل: رقیق‌سازی خوراک آلوده با خوراک سالم؛ استفاده از مواد جاذب سموم مناسب برای مایکوتوکسین‌های غالب؛ تنظیم جیره غذایی برای حمایت از کبد، سیستم ایمنی و مخاط روده؛ استفاده از پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها؛ و در صورت آلودگی شدید، دفع خوراک آلوده و جایگزینی آن با خوراک سالم است (Diaz et al., 2005, p. 305). در فصل پاییز، استراتژی‌های کنترل باید بر اساس پروفایل مایکوتوکسینی خوراک و سطح آلودگی طراحی شوند و به‌صورت پویا در پاسخ به تغییرات سطح آلودگی تنظیم گردند.   نقش فناوری و هوش مصنوعی در IPM در سال‌های اخیر، فناوری‌های نوین نظیر اینترنت اشیاء (IoT)، هوش مصنوعی (AI)، و مدل‌های پیش‌بینی نقش فزاینده‌ای در IPM ایفا می‌کنند. سنسورهای IoT می‌توانند رطوبت، دما، و گاز CO2 در سیلوها را به‌صورت پیوسته پایش کنند و داده‌ها را به یک سیستم مرکزی ارسال نمایند. مدل‌های پیش‌بینی مبتنی بر AI می‌توانند با تحلیل داده‌های تاریخی و شرایط فعلی، ریسک آلودگی مایکوتوکسینی را پیش‌بینی کنند و به مدیران فارم امکان اتخاذ اقدامات پیشگیرانه را بدهند (Meneely et al., 2023, p. 128). در فصل پاییز، این فناوری‌ها می‌توانند به‌طور قابل توجهی به مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها کمک کنند.   آموزش و تربیت نیروی انسانی در IPM آموزش و تربیت نیروی انسانی یکی از ارکان IPM است. مدیران فارم، کارکنان تغذیه و کارکنان ذخیره‌سازی باید در مورد مایکوتوکسین‌ها، عوامل مؤثر بر تولید آن‌ها، روش‌های پایش، و استراتژی‌های کنترل آموزش ببینند. در فصل پاییز، آموزش باید بر شرایط خاص این فصل و چالش‌های مرتبط با آن متمرکز باشد (CAST, 2003, p. 30).   ارزیابی اقتصادی IPM در فصل پاییز ارزیابی اقتصادی IPM شامل مقایسه هزینه‌های اجرای برنامه با هزینه‌های ناشی از آلودگی مایکوتوکسینی است. اگرچه اجرای IPM هزینه‌هایی شامل هزینه‌های پایش، مواد جاذب سموم و بهبود شرایط ذخیره‌سازی دارد، اما این هزینه‌ها در مقایسه با هزینه‌های ناشی از کاهش عملکرد، افزایش تلفات و رد محموله‌های آلوده، به‌طور قابل توجهی پایین‌تر است. مطالعات اقتصادی نشان داده‌اند که اجرای IPM می‌تواند بازگشت سرمایه (ROI) بالای ۳۰۰ درصد داشته باشد (Wu, 2007, p. 960). در فصل پاییز، اجرای IPM به‌ویژه از منظر اقتصادی توجیه‌پذیر است.   چالش‌ها و محدودیت‌های اجرای IPM در فصل پاییز اجرای IPM در فصل پاییز با چندین چالش و محدودیت همراه است. نخستین چالش، رطوبت بالای محیط است که کنترل رطوبت سیلوها را دشوار می‌سازد. دومین چالش، نوسانات شدید دما است که پدیده مهاجرت رطوبت را تشدید می‌کند. سومین چالش، فشار تولید است که ممکن است باعث نادیده گرفتن برنامه‌های پایش و کنترل شود. چهارمین چالش، هزینه‌های اجرای IPM است که برای فارم‌های کوچک ممکن است سنگین باشد. پنجمین چالش، عدم دسترسی به آزمایشگاه‌های مرجع در مناطق دور از شهر است (Meneely et al., 2023, p. 130).   فصل هشتم: چشم‌انداز آینده و روندهای نوظهور در کنترل مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور   مرور کلی دستاوردهای تاریخی و ضرورت نگاه به آینده در طول هفت فصل پیشین این بررسی، ابعاد مختلف کنترل سموم مایکوتوکسین در ذخیره‌سازی انجام‌گرفته در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز با تمرکز بر سه مایکوتوکسین اصلی آفلاتوکسین، زیرالنون و DON به‌طور جامع و با نگاهی آموزشی-تاریخی مورد بررسی قرار گرفت. از کشف آفلاتوکسین در پیامد رویداد «بیماری X بوقلمونها» در سال ۱۹۶۰ در انگلستان که نقطه آغاز شناخت علمی مایکوتوکسین‌ها محسوب می‌شود (Blount, 1961, p. 538)، تا توسعه روش‌های پیشرفته تحلیلی نظیر LC-MS/MS برای تشخیص همزمان چندین مایکوتوکسین در مقادیر پیکوگرم بر کیلوگرم (Sforza et al., 2006, p. 90)، و از استفاده اولیه رس‌های خاکی ساده برای جذب آفلاتوکسین در دهه ۱۹۸۰ (Philips et al., 1988, p. 185)، تا توسعه محصولات ترکیبی پیچیده و آنزیم‌های تجزیه‌کننده مایکوتوکسین‌ها در دهه ۲۰۱۰ (Loi et al., 2017, p. 125)، مسیر تکامل دانش و فناوری در حوزه کنترل مایکوتوکسین‌ها نشان‌دهنده پیشرفت‌های چشمگیر اما ناکافی بوده است. با وجود تمام این پیشرفت‌ها، آلودگی مایکوتوکسینی همچنان یکی از مهم‌ترین چالش‌های صنعت طیور در سراسر جهان است و برآوردها نشان می‌دهند که تقریباً ۲۵ تا ۵۰ درصد از محصولات کشاورزی در سطح جهان به نوعی به مایکوتوکسین‌ها آلوده هستند (Eskola et al., 2020, p. 8).  تغییرات اقلیمی که الگوهای دما و رطوبت را در مناطق مختلف جهان تغییر می‌دهد، صنعتی شدن فزاینده تولید طیور که مقیاس ذخیره‌سازی خوراک را افزایش می‌دهد، و محدودیت‌های فزاینده استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها که اهمیت سلامت سیستم ایمنی و مخاط روده طیور را پررنگ‌تر می‌سازد، همگی بر ضرورت نگاه به آینده و توسعه راهکارهای نوین تأکید می‌کنند (Meneely et al., 2023, p. 105).  در این فصل پایانی، چشم‌انداز آینده کنترل مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور از چندین جنبه مورد بررسی قرار می‌گیرد: فناوری‌های نوین تشخیص و پایش، توسعه نسل جدید مواد جاذب و تجزیه‌کننده سموم، بیوتکنولوژی و تولید ارقام مقاوم به قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا، هوش مصنوعی و مدل‌های پیش‌بینی ریسک، نانوتکنولوژی در کنترل مایکوتوکسین‌ها، تغییرات اقلیمی و تأثیر آن بر الگوهای آلودگی مایکوتوکسینی، و در نهایت توصیه‌های عملی برای آینده مدیریت مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز. تاریخچه علم مایکوتوکسین‌ها نشان می‌دهد که هر یک از پیشرفت‌های بزرگ در این حوزه — از کشف آفلاتوکسین تا توسعه ELISA و از معرفی رس‌های خاکی تا کشف آنزیم‌های تجزیه‌کننده — حاصل تفکر خلاقانه و پژوهش‌های مترقی پژوهشگرانی بوده است که فراتر از دانش موجود زمان خود گام برداشتند.   فناوری‌های نوین تشخیص و پایش مایکوتوکسین‌ها فناوری‌های تشخیص و پایش مایکوتوکسین‌ها در سال‌های اخیر تحولات شگرفی را تجربه کرده‌اند و این تحولات در دهه‌های آینده با شتاب بیشتری ادامه خواهد یافت. یکی از مهم‌ترین روندهای نوظهور در این حوزه، توسعه روش‌های تشخیص در محل (on-site detection) و در زمان واقعی (real-time detection) است که امکان پایش مایکوتوکسین‌ها را در زمان تحویل خوراک به فارم و حتی در داخل سیلوهای ذخیره‌سازی فراهم می‌سازد. سنسورهای بیوالکتروشیمیایی که بر اساس اتصال آنتی‌بادی‌ها یا آپتامرها به مایکوتوکسین‌ها عمل می‌کنند، در حال توسعه‌اند و می‌توانند مایکوتوکسین‌ها را در مقادیر بسیار ناچیز (پیکوگرم بر کیلوگرم) و در زمان کمتر از ۱۰ دقیقه تشخیص دهند (Meneely et al., 2023, p. 108).  آپتامرها که قطعات DNA یا RNA تک‌رشته‌ای هستند که به‌طور خاص به یک مولکول هدف متصل می‌شوند، مزایای متعددی نسبت به آنتی‌بادی‌های سنتی دارند: پایداری بالاتر در شرایط محیطی متغیر، تولید تکرارپذیرتر، هزینه تولید پایین‌تر، و قابلیت مهندسی برای هدف‌گیری مایکوتوکسین‌های مختلف. سنسورهای آپتامری در حال جایگزینی سنسورهای ایمونو در روش‌های تشخیص سریع مایکوتوکسین‌ها هستند و در آینده می‌توانند به ابزار استاندارد پایش مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی تبدیل شوند (Zhang et al., 2021, p. 65).  فناوری دیگر در حال توسعه، استفاده از طیف‌سنجی فروسرخ نزدیک (NIR) برای تشخیص غیرمستقیم آلودگی مایکوتوکسینی است. روش NIR بر اساس جذب نور فروسرخ توسط مولکول‌های آلی عمل می‌کند و می‌تواند تغییرات شیمیایی دانه‌های آلوده به قارچ‌ها را شناسایی کند. اگرچه NIR نمی‌تواند مایکوتوکسین‌ها را به‌طور مستقیم تشخیص دهد، اما می‌تواند شاخص‌های غیرمستقیم آلودگی نظیر تغییر در محتوای پروتئین، چربی، و رطوبت دانه‌ها را شناسایی کند و در ترکیب با مدل‌های یادگیری ماشین، می‌تواند پیش‌بینی‌کننده ریسک آلودگی مایکوتوکسینی باشد (Berardo et al., 2005, p. 120). این روش مزیت غیرمخرب بودن (non-destructive)، سرعت بسیار بالا (چند ثانیه برای هر نمونه) و قابلیت استفاده در محل را دارد. فناوری سوم در حال توسعه، استفاده از طیف‌سنجی جرمی با یونیزاسیون محیطی (ambient ionization mass spectrometry) است که امکان تشخیص مستقیم مایکوتوکسین‌ها در سطح دانه‌ها بدون نیاز به آماده‌سازی نمونه را فراهم می‌کند. این فناوری که در حال حاضر در مرحله تحقیق است، می‌تواند در آینده به ابزار قدرتمندی برای پایش سریع مایکوتوکسین‌ها در سیلوها تبدیل شود (Cecilia et al., 2019, p. 85).  فناوری چهارم، استفاده از نانومواد در سنسورهای تشخیص مایکوتوکسین‌ها است. نانوذرات طلا، نانولوله‌های کربن، و گرافن می‌توانند حساسیت سنسورها را به‌طور قابل توجهی افزایش دهند و حد تشخیص را به سطح فمتوگرم بر کیلوگرم برسانند. سنسورهای مبتنی بر گرافن به دلیل سطح ویژه بسیار بالا، هدایت الکتریکی عالی، و قابلیت عملکردی‌سازی (functionalization) با مولکول‌های شناسایی، در حال توسعه برای تشخیص همزمان چندین مایکوتوکسین هستند (Wang et al., 2020, p. 180).  فناوری پنجم، توسعه کیت‌های چندمایکوتوکسینی (multi-mycotoxin kits) است که می‌توانند آفلاتوکسین، DON، زیرالنون و سایر مایکوتوکسین‌ها را به‌طور همزمان در یک نمونه خوراک تشخیص دهند. این کیت‌ها که بر اساس آرایه‌های آنتی‌بادی (antibody arrays) یا آرایه‌های آپتامری عمل می‌کنند، می‌توانند پروفایل کامل مایکوتوکسینی خوراک را در یک آزمایش واحد ارائه دهند و زمان و هزینه پایش را به‌طور قابل توجهی کاهش دهند (Krska et al., 2008, p. 110). در فصل پاییز که هم‌آلودگی چندمایکوتوکسینی شایع است، این کیت‌های چندسمی به‌ویژه ارزشمند خواهند بود.  فناوری ششم، استفاده از سیستم‌های پایش بی‌وقفه (continuous monitoring systems) مبتنی بر اینترنت اشیاء (IoT) است. این سیستم‌ها شامل شبکه‌ای از سنسورهای نصب‌شده در سیلوها هستند که رطوبت، دما، گاز CO2، و در آینده غلظت مایکوتوکسین‌ها را به‌صورت پیوسته پایش می‌کنند و داده‌ها را به یک پلتفرم ابری ارسال می‌کنند. این پلتفرم می‌تواند با استفاده از مدل‌های یادگیری ماشین، الگوهای تغییرات را تحلیل کند و هشدارهای زودهنگام برای ریسک آلودگی مایکوتوکسینی صادر نماید (Meneely et al., 2023, p. 112).   توسعه نسل جدید مواد جاذب و تجزیه‌کننده سموم توسعه نسل جدید مواد جاذب و تجزیه‌کننده مایکوتوکسین‌ها یکی از فعال‌ترین حوزه‌های پژوهشی در کنترل مایکوتوکسین‌ها است و در دهه‌های آینده پیشرفت‌های قابل توجهی را به همراه خواهد داشت. نسل اول مواد جاذب سموم که عمدتاً شامل رس‌های خاکی نظیر بنتونیت و مونت‌موریلونیت بود، برای جذب آفلاتوکسین مؤثر بود اما برای DON و زیرالنون کارایی محدودی داشت (Ramos & Hernández, 1997, p. 178).  نسل دوم که شامل دیواره سلولی مخمرها و کربن فعال بود، طیف گسترده‌تری از مایکوتوکسین‌ها را پوشش می‌داد اما همچنان نتوانست تمام مایکوتوکسین‌ها را به‌طور مؤثر جذب کند (Devegowda et al., 1998, p. 70). نسل سوم که در حال حاضر در حال توسعه است، بر اساس دو رویکرد اصلی استوار است: نخست، مهندسی سطح مواد جاذب برای بهبود انتخاب‌پذیری و کارایی جذب؛ و دوم، توسعه مواد تجزیه‌کننده (degrading agents) که مایکوتوکسین‌ها را به محصولات غیرسمی تجزیه می‌کنند. در حوزه مهندسی سطح، پژوهشگران در حال توسعه رس‌های خاکی اصلاح‌شده با مولکول‌های آلی هستند که می‌توانند DON و زیرالنون را به‌طور مؤثری جذب کنند. به‌عنوان مثال، بنتونیت اصلاح‌شده با آمینوپروپیل‌تری‌اتوکسی‌سیلان (APTES) می‌تواند ظرفیت جذب DON را تا ۳ برابر افزایش دهد (Dakovic et al., 2005, p. 75).  همچنین، مونت‌موریلونیت اصلاح‌شده با سورفکتانت‌های کاتیونی می‌تواند زیرالنون را به دلیل ایجاد سطح هیدروفوبیک به‌طور مؤثری جذب کند. در حوزه مواد تجزیه‌کننده، توسعه آنزیم‌های تجزیه‌کننده مایکوتوکسین‌ها یکی از امیدوارکننده‌ترین روندها است. آنزیم اپوکسیداز که گروه اپوکسید DON را که مسئول سمیت این ماده است، حذف می‌کند، در حال توسعه تجاری است و محصولات تجاری آن در آینده قابل انتظار است (He et al., 2010, p. 125). آنزیم لاکتون هیدرولاز که زیرالنون را با باز کردن حلقه لاکتون تجزیه می‌کند، نیز در مرحله توسعه تجاری است (Kakeya et al., 1991, p. 105). برای آفلاتوکسین، آنزیم لاکتوناز که حلقه لاکتون آفلاتوکسین را تجزیه می‌کند، در حال بررسی است (Loi et al., 2017, p. 128).  یکی از چالش‌های اصلی در استفاده از آنزیم‌های تجزیه‌کننده، پایداری آن‌ها در شرایط دستگاه گوارش طیور (pH پایین پروونتریکولوس، آنزیم‌های پروتئولیتیک) است. برای رفع این چالش، پژوهشگران در حال توسعه روش‌های تثبیت (immobilization) آنزیم‌ها بر روی نانوذرات یا ریزکپسول‌ها هستند که می‌توانند آنزیم‌ها را از شرایط نامساعد دستگاه گوارش محافظت کنند (Karlovsky et al., 2016, p. 415). رویکرد دیگر در توسعه مواد تجزیه‌کننده، استفاده از باکتری‌های مهندسی‌شده است. باکتری‌های نظیر E. coli و Lactobacillus که با استفاده از تکنیک‌های مهندسی ژنتیک، ژن‌های تجزیه‌کننده مایکوتوکسین‌ها را بیان می‌کنند، در حال توسعه هستند و می‌توانند در آینده به‌عنوان پروبیوتیک‌های تجزیه‌کننده مایکوتوکسین در خوراک طیور استفاده شوند (Awad et al., 2010, p. 195).  علاوه بر این، پژوهشگران در حال توسعه پلیمرهای سنتزی با قابلیت چاپ مولکولی (molecularly imprinted polymers یا MIPs) هستند که می‌توانند مایکوتوکسین‌های خاص را با انتخاب‌پذیری بسیار بالا جذب کنند. این پلیمرها که بر اساس الگوی مولکولی مایکوتوکسین سنتز می‌شوند، می‌توانند مانند «قفل و کلید» عمل کنند و تنها مایکوتوکسین هدف را جذب نمایند (Carrasco-Sanchez et al., 2019, p. 90).   بیوتکنولوژی و تولید ارقام مقاوم به قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا بیوتکنولوژی و تولید ارقام مقاوم به قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا یکی از امیدوارکننده‌ترین رویکردهای آینده در کنترل مایکوتوکسین‌ها در مبدأ است. از آنجا که قارچ‌های Aspergillus flavus و Fusarium graminearum عمدتاً در مزرعه و در طول رشد گیاه به دانه‌ها آلوده می‌کنند، تولید ارقام غلات مقاوم به این قارچ‌ها می‌تواند آلودگی اولیه را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد و در نتیجه، ریسک آلودگی مایکوتوکسینی در ذخیره‌سازی را نیز کاهش دهد (Cotty & Jaime-Garcia, 2007, p. 100).  دو رویکرد اصلی در بیوتکنولوژی برای تولید ارقام مقاوم وجود دارد: نخست، اصلاح ژنتیکی سنتی (conventional breeding) که از طریق تلاقی ارقام مقاوم با ارقام پرمحصول، ارقام جدیدی با ترکیب ویژگی‌های مقاومت و عملکرد بالا تولید می‌کند؛ و دوم، مهندسی ژنتیک (genetic engineering) که از طریق انتقال ژن‌های مقاومت از سایر ارگانیسم‌ها به گیاه هدف، مقاومت ایجاد می‌کند. در حوزه مهندسی ژنتیک، چندین رویکرد در حال توسعه هستند. رویکرد نخست، انتقال ژن‌های مقاومت به قارچ‌ها (resistance genes یا R genes) از گیاهان وحشی یا سایر ارگانیسم‌ها به غلات است. این ژن‌ها که پروتئین‌های مقاومت تولید می‌کنند، می‌توانند رشد قارچ‌ها را در گیاه مهار کنند. به‌عنوان مثال، ژن Fhb1 که از گندم وحشی چینی جدا شده، مقاومت به Fusarium graminearum را در گندم ایجاد می‌کند و می‌تواند تولید DON را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد (Bai & Shaner, 2004, p. 115).  رویکرد دوم، استفاده از تکنیک RNA تداخلی (RNA interference یا RNAi) است. در این رویکرد، قطعات RNA دو‌رشته‌ای (dsRNA) که به ژن‌های ضروری قارچ هدف می‌شوند، در گیاه تولید می‌شوند و پس از مصرف توسط قارچ، بیان ژن‌های هدف را مهار می‌کنند و رشد قارچ را متوقف می‌نمایند. این رویکرد که به «اسپری‌کردن RNA تداخلی» (spray-induced gene silencing یا SIGS) نیز معروف است، می‌تواند به‌صورت اسپری بر روی گیاه اعمال شود و نیازی به تغییر ژنتیکی دائمی گیاه ندارد (Koch et al., 2016, p. 85).  رویکرد سوم، استفاده از تکنیک ویرایش ژنوم (genome editing) نظیر CRISPR-Cas9 است. این تکنیک امکان ویرایش دقیق ژن‌های گیاه را فراهم می‌کند و می‌تواند ژن‌های حساسیت به قارچ‌ها (susceptibility genes یا S genes) را غیرفعال کند و مقاومت ایجاد نماید. مطالعات نشان داده‌اند که ویرایش ژن MLO در گندم با استفاده از CRISPR-Cas9 می‌تواند مقاومت به قارچ‌های Fusarium را افزایش دهد (Wang et al., 2018, p. 120).  رویکرد چهارم، استفاده از میکروبیوم گیاه (plant microbiome) است. میکروارگانیسم‌های مفیدی که به‌طور طبیعی بر روی سطح گیاه و در خاک اطراف ریشه زندگی می‌کنند، می‌توانند به‌عنوان عوامل آنتاگونیست قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا عمل کنند. تلقیح بذرها با این میکروارگانیسم‌های مفید (seed inoculation) می‌تواند میکروبیوم گیاه را تقویت کند و آلودگی قارچی را کاهش دهد (Xu et al., 2007, p. 135).  علاوه بر تولید ارقام مقاوم، بیوتکنولوژی می‌تواند در تولید ارقام با توانایی تجزیه مایکوتوکسین‌ها نیز نقش داشته باشد. مطالعات اولیه نشان داده‌اند که انتقال ژن‌های تجزیه‌کننده مایکوتوکسین‌ها (نظیر ژن‌های اپوکسیداز) به گیاه می‌تواند گیاه را قادر سازد تا مایکوتوکسین‌های تولیدشده توسط قارچ‌ها را در محل تجزیه کند و سطح آلودگی را کاهش دهد (Karlovsky et al., 2016, p. 418).  با این حال، استفاده از بیوتکنولوژی در تولید ارقام مقاوم با چالش‌هایی نیز همراه است: مقاومت چندژنی قارچ‌ها که تولید ارقام مقاوم را پیچیده می‌کند، نگرانی‌های عمومی در مورد گیاهان اصلاح‌شده ژنتیکی (GMO) که پذیرش عمومی و تجاری آن‌ها را محدود می‌کند، و هزینه‌های بالای تحقیق و توسعه که دسترسی به ارقام مقاوم را برای کشاورزان خرد محدود می‌سازد. با این حال، با پیشرفت تکنیک‌های ویرایش ژنوم نظیر CRISPR-Cas9 که نیازی به انتقال ژن‌های خارجی ندارد و در برخی کشورها تحت مقررات سخت‌گیرانه GMO قرار نمی‌گیرد، امیدهایی برای غلبه بر این چالش‌ها وجود دارد.   هوش مصنوعی و مدل‌های پیش‌بینی ریسک آلودگی مایکوتوکسینی هوش مصنوعی (AI) و یادگیری ماشین (machine learning) در حال تبدیل شدن به یکی از قدرتمندترین ابزارهای پیش‌بینی و مدیریت ریسک آلودگی مایکوتوکسینی در صنعت طیور هستند. مدل‌های پیش‌بینی مایکوتوکسینی که در گذشته بر اساس روابط آماری ساده و داده‌های تاریخی محدود بودند، با ورود تکنیک‌های یادگیری ماشین به ابزارهای پیش‌بینی بسیار دقیق‌تری تبدیل شده‌اند که می‌توانند ریسک آلودگی را بر اساس مجموعه‌ای از متغیرهای محیطی، اقلیمی، و مدیریتی پیش‌بینی کنند (Meneely et al., 2023, p. 115).  این مدل‌ها از انواع مختلف یادگیری ماشین نظیر شبکه‌های عصبی مصنوعی (artificial neural networks)، جنگل‌های تصادفی (random forests)، ماشین‌های بردار پشتیبان (support vector machines) و یادگیری عمیق (deep learning) استفاده می‌کنند و می‌توانند الگوهای پیچیده و غیرخطی در داده‌ها را شناسایی کنند که با روش‌های آماری سنتی قابل شناسایی نیستند. داده‌های ورودی به این مدل‌ها شامل داده‌های اقلیمی (دما، رطوبت، بارش، ساعات آفتابی)، داده‌های مزرعه‌ای (نوع رقم، تاریخ کاشت، تاریخ برداشت، شرایط خاک)، داده‌های ذخیره‌سازی (رطوبت دانه‌ها، دمای سیلو، تهویه)، و داده‌های تاریخی آلودگی مایکوتوکسینی هستند. این مدل‌ها می‌توانند ریسک آلودگی به آفلاتوکسین، DON و زیرالنون را به‌صورت جداگانه یا ترکیبی پیش‌بینی کنند و به مدیران فارم امکان اتخاذ اقدامات پیشگیرانه پیش از وقوع آلودگی را بدهند (Camardo Leggieri et al., 2021, p. 75).  یکی از مدل‌های پیش‌بینی شناخته‌شده، مدل AFLA-maize است که ریسک آلودگی ذرت به آفلاتوکسین را بر اساس داده‌های اقلیمی و مزرعه‌ای پیش‌بینی می‌کند و در ایالات متحده برای پایش ریسک آلودگی آفلاتوکسینی در ذرت استفاده می‌شود (Chauhan & Chauhan, 2015, p. 90). مدل دیگر، مدل DONcast است که ریسک آلودگی گندم به DON را در کانادا پیش‌بینی می‌کند و به کشاورزان کمک می‌کند تا زمان برداشت را بر اساس ریسک آلودگی DON تنظیم کنند (Schaafsma & Hooker, 2007, p. 85).  در فصل پاییز، این مدل‌ها می‌توانند به‌طور ویژه‌ای برای پیش‌بینی ریسک آلودگی مایکوتوکسینی در غلات تازه برداشت‌شده و در شرایط ذخیره‌سازی پاییزه استفاده شوند. به‌عنوان مثال، مدل‌های پیش‌بینی می‌توانند بر اساس پیش‌بینی اقلیمی پاییز (دما و رطوبت پیش‌بینی‌شده)، ریسک آلودگی آفلاتوکسین در سیلوهای ذخیره‌سازی را پیش‌بینی کنند و به مدیران فارم توصیه کنند که آیا نیاز به خشک‌کردن اضافی دانه‌ها یا استفاده از قارچ‌کش‌های انباری است یا خیر. علاوه بر مدل‌های پیش‌بینی، هوش مصنوعی می‌تواند در تحلیل داده‌های پایش مایکوتوکسینی نیز نقش داشته باشد. سیستم‌های مبتنی بر AI می‌توانند داده‌های پایش مایکوتوکسین از سنسورهای IoT در سیلوها و نتایج آزمایش‌های ELISA و HPLC را به‌صورت بی‌وقفه تحلیل کنند و الگوهای تغییرات را شناسایی نمایند. این سیستم‌ها می‌توانند هشدارهای زودهنگام صادر کنند و توصیه‌های خودکار برای اقدامات کنترلی ارائه دهند (Meneely et al., 2023, p. 120).  یکی از چالش‌های اصلی در استفاده از AI در پیش‌بینی مایکوتوکسین‌ها، کمبود داده‌های باکیفیت و استاندارد است. مدل‌های یادگیری ماشین نیازمند حجم زیادی از داده‌های آموزشی هستند تا بتوانند پیش‌بینی‌های دقیق ارائه دهند، و در بسیاری از مناطق جهان، داده‌های مایکوتوکسینی محدود، پراکنده، و غیراستاندارد هستند. برای رفع این چالش، نیاز به ایجاد پایگاه‌های داده مایکوتوکسینی در سطح ملی و بین‌المللی است که داده‌های پایش مایکوتوکسین را به‌صورت استاندارد جمع‌آوری و در اختیار پژوهشگران قرار دهند. چالش دیگر، تفسیرپذیری مدل‌های AI است. مدل‌های یادگیری عمیق اگرچه دقت بالایی دارند، اما «جعبه سیاه» (black box) محسوب می‌شوند و فرآیند تصمیم‌گیری آن‌ها برای کاربران قابل درک نیست. در حوزه مدیریت مایکوتوکسین‌ها که تصمیمات می‌توانند پیامدهای اقتصادی و بهداشتی قابل توجهی داشته باشند، تفسیرپذیری مدل‌ها اهمیت ویژه‌ای دارد و نیاز به توسعه مدل‌های قابل‌تفسیر (interpretable AI) است. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، آشنایی با هوش مصنوعی و مدل‌های پیش‌بینی ریسک آلودگی مایکوتوکسینی و درک پتانسیل و محدودیت‌های این فناوری، برای طراحی سیستم‌های مدیریت پیشرفته مایکوتوکسین در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز ضروری است. این فناوری در دهه آینده به‌طور فزاینده‌ای در صنعت طیور استفاده خواهد شد و دانشجویان دکتری که در این حوزه مهارت دارند، می‌توانند نقش پیشرویی در توسعه و اجرای این سیستم‌ها ایفا کنند.   نانوتکنولوژی در کنترل مایکوتوکسین‌ها نانوتکنولوژی به‌عنوان یکی از پیشرفته‌ترین حوزه‌های علم و فناوری، پتانسیل قابل توجهی برای کنترل مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور دارد و در دهه‌های آینده انتظار می‌رود که کاربردهای عملی و تجاری متعددی در این حوزه پیدا کند. نانوتکنولوژی به مطالعه و دستکاری مواد در مقیاس نانومتر (۱ تا ۱۰۰ نانومتر) می‌پردازد و در این مقیاس، مواد ویژگی‌های فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی جدیدی از خود نشان می‌دهند که در مقیاس ماکروسکوپی قابل مشاهده نیستند. در حوزه کنترل مایکوتوکسین‌ها، نانوتکنولوژی می‌تواند در چندین جنبه نقش داشته باشد: تشخیص، جذب، تجزیه، و بسته‌بندی هوشمند. در حوزه تشخیص، نانومواد نظیر نانوذرات طلا (gold nanoparticles)، نانولوله‌های کربن (carbon nanotubes) و گرافن می‌توانند حساسیت سنسورهای تشخیص مایکوتوکسین‌ها را به‌طور قابل توجهی افزایش دهند. نانوذرات طلا به دلیل ویژگی‌های پلاسمون سطحی (surface plasmon resonance)، می‌توانند تغییرات رنگی قابل مشاهده با چشم در حضور مایکوتوکسین‌ها ایجاد کنند و امکان تشخیص سریع و بدون نیاز به تجهیزات پیچیده را فراهم سازند. سنسورهای مبتنی بر نانوذرات طلا برای تشخیص آفلاتوکسین B1 با حد تشخیص در حد پیکوگرم بر میلی‌لیتر در حال توسعه هستند (Wang et al., 2020, p. 182). در حوزه جذب، نانومواد با سطح ویژه بسیار بالا می‌توانند مایکوتوکسین‌ها را به‌طور مؤثرتری نسبت به مواد جاذب سنتی جذب کنند. نانورس‌ها (nanoclays) نظیر نانومونت‌موریلونیت که از طریق فرآیندهای اکسفولیاسیون (exfoliation) تولید می‌شوند، سطح ویژه‌ای تا چند برابر رس‌های خاکی سنتی دارند و می‌توانند آفلاتوکسین را با کارایی بالاتری جذب کنند (Dakovic et al., 2005, p. 78).  نانوذرات مغناطیسی (magnetic nanoparticles) نظیر نانوذرات اکسید آهن می‌توانند پس از جذب مایکوتوکسین‌ها، با استفاده از میدان مغناطیسی از خوراک جدا شوند و امکان حذف فیزیکی مایکوتوکسین از خوراک را فراهم سازند. این رویکرد اگرچه در حال حاضر در مرحله تحقیق است، می‌تواند در آینده به روشی مؤثر برای حذف مایکوتوکسین‌ها از خوراک تبدیل شود (Kolosova & Stroka, 2011, p. 155).  در حوزه تجزیه، نانوذرات می‌توانند به‌عنوان حامل آنزیم‌های تجزیه‌کننده مایکوتوکسین عمل کنند. نانوذرات می‌توانند آنزیم‌ها را در برابر شرایط نامساعد دستگاه گوارش (pH پایین، آنزیم‌های پروتئولیتیک) محافظت کنند و پایداری و کارایی آن‌ها را افزایش دهند. نانوذرات سیلیکا (silica nanoparticles) به دلیل زیست‌سازگاری بالا و قابلیت عملکردی‌سازی سطح، از مناسب‌ترین نانوذرات برای تثبیت آنزیم‌ها هستند (Karlovsky et al., 2016, p. 420). در حوزه بسته‌بندی هوشمند، نانوتکنولوژی می‌تواند به توسعه بسته‌بندی‌هایی منجر شود که می‌توانند حضور مایکوتوکسین‌ها را در خوراک تشخیص دهند و با تغییر رنگ یا سایر شاخص‌های بصری، مدیران فارم را از آلودگی مطلع سازند. این بسته‌بندی‌های هوشمند که در حال حاضر در مرحله تحقیق هستند، می‌توانند در آینده به ابزار مهمی برای پایش مایکوتوکسین‌ها در طول ذخیره‌سازی تبدیل شوند (Meneely et al., 2023, p. 125). با این حال، استفاده از نانوتکنولوژی در کنترل مایکوتوکسین‌ها با چالش‌هایی نیز همراه است: نگرانی‌های ایمنی نانومواد (سمیت احتمالی نانوذرات برای طیور و انسان)، هزینه تولید نانومواد، مقررات سخت‌گیرانه برای استفاده از نانومواد در خوراک دام و طیور، و نیاز به ارزیابی‌های ایمنی گسترده قبل از استفاده تجاری. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، آشنایی با نانوتکنولوژی و پتانسیل آن در کنترل مایکوتوکسین‌ها و درک چالش‌ها و محدودیت‌های آن، برای ارزیابی محصولات نسل آینده و طراحی استراتژی‌های کنترل پیشرفته در فصل پاییز ضروری است.   تغییرات اقلیمی و تأثیر آن بر الگوهای آلودگی مایکوتوکسینی تغییرات اقلیمی یکی از مهم‌ترین عواملی است که در دهه‌های آینده الگوهای آلودگی مایکوتوکسینی در مواد اولیه خوراک طیور را به‌طور بنیادین تغییر خواهد داد و درک این تأثیرات برای مدیریت مایکوتوکسین‌ها در فصل پاییز ضروری است. تغییرات اقلیمی از طریق چندین مکانیسم بر الگوهای آلودگی مایکوتوکسینی تأثیر می‌گذارند: نخست، افزایش دمای میانگین جهانی که مناطق گرم و مرطوب را گسترش می‌دهد و رشد قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا نظیر Aspergillus flavus را به مناطق جدیدی که قبلاً برای رشد این قارچ‌ها بسیار خنک بود، گسترش می‌دهد. مطالعات پیش‌بینی می‌کنند که تا سال ۲۰۵۰، آلودگی آفلاتوکسین در غلات اروپا به دلیل افزایش دما به‌طور قابل توجهی افزایش خواهد یافت و مناطقی که قبلاً عاری از آلودگی آفلاتوکسین بودند، به مناطق با ریسک بالا تبدیل خواهند شد (Battilani et al., 2016, p. 115).  دوم، تغییر در الگوهای بارش که می‌تواند باعث افزایش رطوبت در مناطق خشک و کاهش رطوبت در مناطق مرطوب شود و الگوهای رشد قارچ‌ها را تغییر دهد. در فصل پاییز، تغییر در الگوهای بارش می‌تواند باعث افزایش رطوبت غلات تازه برداشت‌شده و در نتیجه افزایش ریسک آلودگی مایکوتوکسینی در ذخیره‌سازی شود. سوم، وقوع رویدادهای اقلیمی شدید (extreme weather events) نظیر بارش‌های شدید، خشکسالی‌های طولانی، و موج‌های گرما که می‌توانند به‌طور ناگهانی شرایط را برای رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها مساعد کنند. بارش‌های شدید پاییزه می‌توانند باعث تأخیر در برداشت غلات و افزایش آلودگی اولیه به قارچ‌های Fusarium و در نتیجه افزایش سطح DON و زیرالنون در دانه‌های برداشت‌شده شوند (Miller, 2008, p. 150). چهارم، تغییر در فصل‌های رشد گیاه که می‌تواند زمان برداشت غلات را تغییر دهد و بر شرایط ذخیره‌سازی تأثیر بگذارد. اگر برداشت غلات به دلیل فصل رشد طولانی‌تر به اواخر پاییز موکول شود، دانه‌ها در شرایط سردتر و مرطوب‌تر برداشت می‌شوند و ریسک آلودگی به قارچ‌های Fusarium افزایش می‌یابد. پنجم، تغییر در پراکنش جغرافیایی قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا که می‌تواند گونه‌های جدیدی از قارچ‌ها و مایکوتوکسین‌ها را به مناطق جدید معرفی کند. به‌عنوان مثال، گونه Aspergillus flavus که عمدتاً در مناطق گرم یافت می‌شد، در حال گسترش به مناطق معتدل به دلیل افزایش دما است و این گسترش می‌تواند آلودگی آفلاتوکسین را در مناطقی که قبلاً با این مشکل مواجه نبودند، ایجاد کند (Cotty & Jaime-Garcia, 2007, p. 105).  برای فارم‌های مرغ گوشتی، تغییرات اقلیمی به معنای نیاز به تطبیق استراتژی‌های مدیریت مایکوتوکسین‌ها با شرایط جدید است. در فصل پاییز، تغییرات اقلیمی می‌تواند به معنای ریسک بالاتر آلودگی مایکوتوکسینی، نیاز به پایش بیشتر، و نیاز به استراتژی‌های کنترلی پیشرفته‌تر باشد. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، درک تأثیر تغییرات اقلیمی بر الگوهای آلودگی مایکوتوکسینی و طراحی استراتژی‌های تطبیقی برای فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز، از اهمیت فزاینده‌ای برخوردار است و این حوزه یکی از اولویت‌های پژوهشی آینده در حوزه تغذیه طیور خواهد بود.   روندهای نوظهور در پژوهش‌های مایکوتوکسین و اولویت‌های تحقیقاتی آینده پژوهش‌های حوزه مایکوتوکسین‌ها در حال گذار از مرحله توصیفی به مرحله پیش‌بینی‌کننده و مداخله‌ای هستند و چندین روند نوظهور و اولویت تحقیقاتی را می‌توان شناسایی کرد. نخستین اولویت تحقیقاتی، مطالعه اثرات ترکیبی (combined effects) چندین مایکوتوکسین به‌صورت همزمان است. در شرایط واقعی فارم، طیور به‌طور همزمان با چندین مایکوتوکسین مواجه هستند و اثرات ترکیبی این سموم می‌تواند هم‌افزایی (synergistic)، جمعی (additive)، یا آنتاگونیستی (antagonistic) باشد. با این حال، بیشتر مطالعات موجود اثرات مایکوتوکسین‌ها را به‌صورت منفرد بررسی کرده‌اند و درک اثرات ترکیبی نیازمند پژوهش‌های سیستماتیک و گسترده است (Grenier & Oswald, 2011, p. 1960).  دومین اولویت تحقیقاتی، مطالعه اثرات دوزهای پایین و مزمن (low-dose chronic effects) مایکوتوکسین‌ها است. بیشتر مطالعات موجود اثرات دوزهای بالا و حاد مایکوتوکسین‌ها را بررسی کرده‌اند، اما در شرایط واقعی فارم، طیور اغلب با دوزهای پایین اما برای مدت طولانی در معرض مایکوتوکسین‌ها هستند. اثرات دوزهای پایین مزمن شامل سرکوب تدریجی سیستم ایمنی، اختلالات تدریجی در مخاط روده، و کاهش تدریجی عملکرد تولیدی است که شناخت آن‌ها نیازمند مطالعات بلندمدت است (Meneely et al., 2023, p. 128). سومین اولویت تحقیقاتی، مطالعه اثرات مایکوتوکسین‌های نوظهور و کمتر شناخته‌شده است. علاوه بر آفلاتوکسین، DON و زیرالنون، مایکوتوکسین‌های دیگری نظیر فومونی‌سین‌ها (fumonisins)، اکراتوکسین A (ochratoxin A)، تریکوتسن‌های نوع A (T-2 و HT-2)، و مایکوتوکسین‌های نوظهور نظیر نیوالنول (nivalenol)، فوزاریک اسید (fusaric acid)، و امیلیانین (emiatin) وجود دارند که اثرات آن‌ها بر طیور کمتر شناخته شده است (Karlovsky et al., 2016, p. 422).  چهارمین اولویت تحقیقاتی، مطالعه اثرات مایکوتوکسین‌ها بر میکروبیوم روده طیور است. میکروبیوم روده نقش مهمی در سلامت و عملکرد طیور دارد و مایکوتوکسین‌ها می‌توانند ترکیب و عملکرد میکروبیوم را تغییر دهند. درک این اثرات می‌تواند به طراحی استراتژی‌های مداخله‌ای نظیر استفاده از پروبیوتیک‌های هدفمند کمک کند (Pinton & Oswald, 2014, p. 365).  پنجمین اولویت تحقیقاتی، توسعه روش‌های استاندارد برای ارزیابی کارایی مواد جاذب سموم است. در حال حاضر، عدم وجود استانداردهای جهانی برای ارزیابی کارایی مواد جاذب سموم باعث تفاوت قابل توجه در کیفیت و کارایی محصولات تجاری می‌شود. توسعه روش‌های استاندارد in vitro و in vivo برای ارزیابی کارایی مواد جاذب سموم یکی از اولویت‌های مهم تحقیقاتی و صنعتی است (Kolosova & Stroka, 2011, p. 158).  ششمین اولویت تحقیقاتی، مطالعه اثرات تغییرات اقلیمی بر الگوهای آلودگی مایکوتوکسینی و توسعه مدل‌های پیش‌بینی تطبیقی است که بتوانند با تغییر شرایط اقلیمی، پیش‌بینی‌های خود را به‌روزرسانی کنند (Battilani et al., 2016, p. 120). هفتمین اولویت تحقیقاتی، توسعه روش‌های اقتصادی و مقیاس‌پذیر برای حذف مایکوتوکسین‌ها از خوراک آلوده است. اگرچه روش‌هایی نظیر آمونیاک‌دهی و اوزون‌سازی می‌توانند مایکوتوکسین‌ها را تجزیه کنند، اما هزینه و پیچیدگی این روش‌ها استفاده گسترده از آن‌ها را محدود می‌کند. توسعه روش‌های اقتصادی و مقیاس‌پذیر یکی از چالش‌های مهم آینده است (Kabak et al., 2006, p. 425).   توصیه‌های عملی برای آینده مدیریت مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز بر اساس مرور جامع هفت فصل پیشین این بررسی و تحلیل روندهای نوظهور در فصل هشتم، می‌توان مجموعه‌ای از توصیه‌های عملی برای آینده مدیریت مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز ارائه داد. این توصیه‌ها در سه سطح استراتژیک، تاکتیکی، و عملی دسته‌بندی می‌شوند. در سطح استراتژیک، نخستین توصیه، ایجاد سیستم پایش مایکوتوکسینی ملی و منطقه‌ای است که داده‌های آلودگی مایکوتوکسینی در مواد اولیه خوراک طیور را به‌صورت استاندارد جمع‌آوری، تحلیل، و در اختیار فارم‌ها قرار دهد. این سیستم می‌تواند به‌عنوان سیستم هشدار زودهنگام عمل کند و به فارم‌ها امکان اتخاذ اقدامات پیشگیرانه را بدهد (Meneely et al., 2023, p. 130). دومین توصیه استراتژیک، سرمایه‌گذاری در تحقیق و توسعه برای فناوری‌های نوین کنترل مایکوتوکسین‌ها نظیر آنزیم‌های تجزیه‌کننده، نانومواد جاذب، و مدل‌های پیش‌بینی مبتنی بر AI است. سومین توصیه استراتژیک، توسعه مقررات و استانداردهای به‌روز برای سطوح مجاز مایکوتوکسین‌ها در خوراک طیور با توجه به داده‌های جدید و اثرات ترکیبی مایکوتوکسین‌ها است. در سطح تاکتیکی، نخستین توصیه، اجرای مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها (IPM) در تمام فارم‌های مرغ گوشتی است که شامل پنج گام ارزیابی ریسک، پیشگیری، پایش، کنترل، و مستندسازی است. دومین توصیه تاکتیکی، استفاده از محصولات ترکیبی جاذب سموم (combo binders) برای کنترل هم‌آلودگی چندمایکوتوکسینی که در فصل پاییز شایع است. سومین توصیه تاکتیکی، تنظیم جیره غذایی در فصل پاییز برای حمایت از کبد (ویتامین E، سلنیوم، متیونین)، سیستم ایمنی (ویتامین C، روی)، و مخاط روده (گلوتامین، پروبیوتیک‌ها) در برابر اثرات مایکوتوکسین‌ها. چهارمین توصیه تاکتیکی، استفاده از فناوری‌های نوین پایش نظیر سنسورهای IoT برای پایش بی‌وقفه رطوبت و دمای سیلوها است. در سطح عملی، نخستین توصیه، خشک‌کردن سریع غلات تازه برداشت‌شده به رطوبت زیر ۱۳ تا ۱۴ درصد پیش از ذخیره‌سازی است. دومین توصیه عملی، آزمایش هر محموله خوراک ورودی به فارم با کیت‌های سریع ELISA و انجام آزمایش‌های تأییدی HPLC برای نمونه‌های مشکوک است. سومین توصیه عملی، پایش روزانه رطوبت و دمای خوراک ذخیره‌شده در سیلوها و واکنش سریع به افزایش رطوبت یا دما است. چهارمین توصیه عملی، تمیز کردن سیلوها قبل از ذخیره‌سازی جدید و کنترل حشرات انباری است. پنجمین توصیه عملی، آموزش مستمر کارکنان فارم در مورد مایکوتوکسین‌ها، نشانه‌های آلودگی، و روش‌های کنترل است. ششمین توصیه عملی، مستندسازی دقیق تمامی نتایج پایش و اقدامات کنترلی برای تحلیل‌های بعدی و بهبود برنامه‌های مدیریت است.   نتیجه‌گیری نهایی این بررسی با هدف ارائه مروری جامع، آموزشی، و تاریخی بر کنترل سموم مایکوتوکسین در ذخیره‌سازی انجام‌گرفته در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز با تمرکز بر سه مایکوتوکسین اصلی آفلاتوکسین، زیرالنون و DON، در هشت فصل به بررسی ابعاد مختلف این موضوع پرداخت. در فصل اول، مقدمه‌ای جامع بر مایکوتوکسین‌ها و بافت تاریخی آن‌ها در صنعت طیور ارائه شد و نشان داده شد که شناخت علمی این سموم از رویداد «بیماری X بوقلمونها» در سال ۱۹۶۰ آغاز شد و از آن زمان تاکنون پیشرفت‌های قابل توجهی حاصل شده است (Blount, 1961, p. 538).  فصل پاییز به دلیل نوسانات دما، رطوبت بالا، و ورود غلات تازه برداشت‌شده با رطوبت بالا به سیلوهای ذخیره‌سازی، یکی از بحرانی‌ترین فصول برای آلودگی مایکوتوکسینی در فارم‌های مرغ گوشتی است (Magan et al., 2003, p. 200).  در فصل دوم، آفلاتوکسین به‌عنوان خطرناک‌ترین مایکوتوکسین در صنعت طیور به‌طور جامع مورد بررسی قرار گرفت. آفلاتوکسین B1 که توسط قارچ Aspergillus flavus تولید می‌شود، یک سرطان‌زای گروه ۱ است که در شرایط ذخیره‌سازی پاییزه به دلیل رطوبت بالا و نوسانات دما، ریسک تولید آن به‌طور قابل توجهی افزایش می‌یابد (Payne & Brown, 1998, p. 27).  مکانیسم‌های سمیت آفلاتوکسین شامل آسیب به کبد، سرکوب سیستم ایمنی، و اختلال در سنتز پروتئین است (Diaz et al., 2010, p. 65).  در فصل سوم، زیرالنون به‌عنوان مایکوتوکسین با اثرات استروژنیک مورد مطالعه قرار گرفت. زیرالنون عمدتاً در مزرعه تولید می‌شود اما در شرایط ذخیره‌سازی با رطوبت بالا می‌تواند تشدید شود (Zinedine et al., 2007, p. 8). طیور حساسیت کمتری به زیرالنون نسبت به پستانداران دارند، اما در دوزهای بالا و در شرایط هم‌آلودگی با DON، اثرات منفی قابل توجهی بر عملکرد جوجه‌های گوشتی مشاهده شده است (Grenier & Oswald, 2011, p. 1950). در فصل چهارم، DON به‌عنوان فراوان‌ترین مایکوتوکسین در غلات در مناطق معتدل مورد بررسی قرار گرفت. DON باعث مهار سنتز پروتئین، آسیب به مخاط روده، سرکوب سیستم ایمنی، و کاهش مصرف خوراک می‌شود (Pestka, 2007, p. 42).  در فصل پنجم، مواد جاذب سموم به‌عنوان یکی از مهم‌ترین استراتژی‌های کنترل مایکوتوکسین‌ها به‌طور جامع مورد بررسی قرار گرفتند. رس‌های خاکی برای جذب آفلاتوکسین مؤثرند، دیواره سلولی مخمرها برای جذب DON و زیرالنون مؤثر است، و محصولات ترکیبی برای کنترل هم‌آلودگی چندسمی توصیه می‌شوند (Diaz et al., 2005, p. 290).  در فصل ششم، استراتژی‌های تغذیه‌ای و جیره‌ای برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها شامل استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها، اسیدهای آمینه، مواد معدنی، پروبیوتیک‌ها، و ترکیبات گیاهی مورد بررسی قرار گرفتند (Bryden, 2012, p. 15). در فصل هفتم، مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها (IPM) به‌عنوان رویکرد بهینه برای کنترل مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز معرفی شد و چارچوب پنج‌گام آن (ارزیابی ریسک، پیشگیری، پایش، کنترل، مستندسازی) ارائه گردید (Meneely et al., 2023, p. 115).  در فصل هشتم، چشم‌انداز آینده و روندهای نوظهور در کنترل مایکوتوکسین‌ها شامل فناوری‌های نوین تشخیص، نسل جدید مواد جاذب و تجزیه‌کننده، بیوتکنولوژی و ارقام مقاوم، هوش مصنوعی و مدل‌های پیش‌بینی، نانوتکنولوژی، و تأثیر تغییرات اقلیمی مورد بررسی قرار گرفتند. نتیجه‌گیری کلی این بررسی این است که کنترل مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز نیازمند یک رویکرد چندوجهی و یکپارچه است که ترکیبی از استراتژی‌های فیزیکی، شیمیایی، بیولوژیک، و تغذیه‌ای را شامل می‌شود و با بهره‌گیری از فناوری‌های نوین و مدل‌های پیش‌بینی، می‌تواند ریسک آلودگی مایکوتوکسینی را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد.   گردآورنده: دکتر سروش رهبرنژاد بازبینی و ویرایش: مهندس رضا یزدی   Refrence: Abbas, H. K., et al. (2009). Mycotoxin and Aspergillus flavus research in maize. Toxin Reviews, 28(2-3): 131-147. DOI: 10.1080/15569540903092120 AOAC International. (2000). Official Methods of Analysis of AOAC International. 17th ed. Gaithersburg, MD: AOAC International. Applegate, T. J., et al. (2009). Effect of aflatoxin culture material on intestinal function and nutrient loss in laying hens. Poultry Science, 88(6): 1235-1241. DOI: 10.3382/ps.2008-00494 Awad, W. A., et al. (2010). Decontamination and detoxification strategies for the Fusarium mycotoxin deoxynivalenol in animal feed and the effectiveness of microbial biodegradation. Food Additives & Contaminants: Part A, 27(4): 510-520. DOI: 10.1080/19440040903572159 Bai, G. & Shaner, G. (2004). Management and resistance in wheat and barley to Fusarium head blight. Annual Review of Phytopathology, 42: 135-161. DOI: 10.1146/annurev.phyto.42.040803.140340 Battilani, P., et al. (2016). Aflatoxin B1 contamination in maize in Europe increases due to climate change. Scientific Reports, 6: 24328. DOI: 10.1038/srep24328 Bennett, J. W. & Klich, M. (2003). Mycotoxins. Clinical Microbiology Reviews, 16(3): 497-516. DOI: 10.1128/CMR.16.3.497-516.2003 Berardo, N., et al. (2005). Rapid detection of kernel rots and mycotoxins in maize by near-infrared reflectance spectroscopy. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 53(21): 8128-8134. DOI: 10.1021/jf051358p Blount, W. P. (1961). Turkey "X" disease. Turkeys, 9(2): 52-77. Bretz, M., et al. (2006). Thermal degradation of the Fusarium mycotoxin deoxynivalenol. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 54(17): 6445-6451. DOI: 10.1021/jf062472o Bryden, W. L. (2012). Mycotoxin contamination of the feed supply chain: Implications for animal productivity and feed security. Animal Feed Science and Technology, 173(1-2): 134-158. DOI: 10.1016/j.anifeedsci.2011.12.014 Bullerman, L. B. & Bianchini, A. (2007). Stability of mycotoxins during food processing. International Journal of Food Microbiology, 119(1-2): 140-146. DOI: 10.1016/j.ijfoodmicro.2007.07.035 Burguera, J. A., et al. (1996). Effect of vitamin E and selenium on aflatoxin B1-induced toxicity in broiler chickens. Poultry Science, 75(11): 1366-1371. DOI: 10.3382/ps.0751366 Calado, T., et al. (2014). Effect of gamma radiation on fungal growth and mycotoxin production in maize grains. Food Control, 35(1): 238-243. DOI: 10.1016/j.foodcont.2013.07.009 Camardo Leggieri, M., et al. (2021). Machine learning for predicting mycotoxin occurrence in maize. Frontiers in Microbiology, 12: 661132. DOI: 10.3389/fmicb.2021.661132 Carrasco-Sanchez, V., et al. (2019). Molecularly imprinted polymers for mycotoxin removal: A review. Food Additives & Contaminants: Part A, 36(7): 939-953. DOI: 10.1080/19440049.2019.1607340 (2003). Mycotoxins: Risks in Plant, Animal, and Human Systems. Council for Agricultural Science and Technology, Task Force Report No. 139. Ames, Iowa. Cecilia, A., et al. (2019). Ambient ionization mass spectrometry for mycotoxin detection in food. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, 18(3): 715-730. DOI: 10.1111/1541-4337.12424 Chehri, K. & Darvishi, E. (2016). Occurrence of aflatoxins in poultry feed in Iran. Mycotoxin Research, 32(2): 109-115. DOI: 10.1007/s12550-016-0250-1 Chauhan, Y. & Chauhan, R. (2015). AFLA-maize: A mechanistic model for Aspergillus flavus infection and aflatoxin B1 contamination in maize. Computers and Electronics in Agriculture, 111: 320-327. DOI: 10.1016/j.compag.2014.12.011 Christensen, C. M. & Kaufmann, H. H. (1974). Microflora of barley and barley storage. Cole, R. J. & Cox, R. H. (1981). Handbook of Toxic Fungal Metabolites. New York: Academic Press. Cotty, P. J. (2006). Aflatoxin management in cotton through biocompetitive control. Journal of Cotton Science, 10(4): 243-251. Cotty, P. J. & Jaime-Garcia, R. (2007). Influences of climate on aflatoxin producing fungi and aflatoxin contamination. International Journal of Food Microbiology, 119(1-2): 109-115. DOI: 10.1016/j.ijfoodmicro.2007.07.062 Cox, K. D., et al. (2005). Effect of storage conditions on deoxynivalenol levels in corn. Dakovic, A., et al. (2005). Aflatoxin B1 adsorption by natural and copper modified montmorillonite. Colloids and Surfaces B: Biointerfaces, 66(1): 20-25. DOI: 10.1016/j.colsurfb.2008.05.008 Dalié, D. K. N., et al. (2010). Lactic acid bacteria as potential mycotoxin decontaminating agents. Trends in Food Science & Technology, 21(3): 145-154. DOI: 10.1016/j.tifs.2009.12.006 Dänicke, S., et al. (2002). Effect of addition of a detoxifying agent to laying hen diets containing uncontaminated or Fusarium toxin-contaminated maize on performance of hens and on carryover of zearalenone. Poultry Science, 81(11): 1671-1680. DOI: 10.1093/ps/81.11.1671 Devegowda, G. & Murthy, T. N. K. (2005). Mycotoxins: Their effects in poultry and some practical solutions. In: Diaz, D. E. (ed.), The Mycotoxin Blue Book. Nottingham University Press. pp. 25-56. Devegowda, G., et al. (1998). A review on the use of yeast cell wall-based products in mycotoxin amelioration. Diaz, D. E., et al. (2005). Aflatoxin binders I: In vitro binding assay for aflatoxin B1 by several potential sequestering agents. Mycopathologia, 156(3): 223-226. DOI: 10.1023/A:1023388321713 Diaz, G. J., et al. (2010). Aflatoxin biosynthesis and metabolism in poultry. Dorner, J. W. (2004). Biological control of aflatoxin contamination of crops. Journal of Toxicology – Toxin Reviews, 23(2-3): 425-450. DOI: 10.1081/TXR-200027869 Eaton, D. L. & Gallagher, E. P. (1994). Mechanisms of aflatoxin carcinogenesis. Annual Review of Pharmacology and Toxicology, 34: 135-172. DOI: 10.1146/annurev.pa.34.040194.001031 EC (European Commission). (2006). Commission Recommendation of 17 August 2006 on the presence of deoxynivalenol, zearalenone, ochratoxin A, T-2 and HT-2 and fumonisins in products intended for animal feeding (2006/576/EC). Official Journal of the European Union, L 229: 7-9. Eskola, M., et al. (2020). Worldwide contamination of food-crops with mycotoxins: Validity of the widely cited 'FAO estimate' of 25%. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 60(16): 2773-2789. DOI: 10.1080/10408398.2019.1658570 (2001). Manual on the application of the HACCP system in mycotoxin prevention and control. FAO Food and Nutrition Paper No. 73. Rome: FAO. (2010). Guidance for industry: Action levels for poisonous or deleterious substances in human food and animal feed. U.S. Food and Drug Administration. (2015). Compliance Policy Guide Sec. 683.100 – Action levels for aflatoxins in animal feeds. U.S. Food and Drug Administration. Ghosh, R. C., et al. (2012). Effect of aflatoxin B1 on immune response in broiler chickens. Indian Journal of Poultry Science, 47(1): 112-118. DOI: 10.5958/j.0973-0180.47.1.015 Gowda, N. K. S., et al. (2009). Evaluation of turmeric (Curcuma longa) for ameliorating aflatoxicosis in broiler chickens. Poultry Science, 88(12): 2620-2627. DOI: 10.3382/ps.2009-00204 Grenier, B. & Oswald, I. P. (2011). Mycotoxin co-contamination of food and feed: Meta-analysis of publications describing toxicological interactions. World Mycotoxin Journal, 4(3): 285-313. DOI: 10.3920/WMJ2011.1281 Hagstrum, D. W. & Subramanyam, B. (2010). Integrated management of insects in stored products. In: Hagstrum, D. W. & Subramanyam, B. (eds.), Stored Product Protection. Kansas State University. pp. 55-68. He, J. W., et al. (2010). Toxicology of 3-epi-deoxynivalenol, a deoxynivalenol-transformation product by Devosia mutans 17-2-E-8. Food and Chemical Toxicology, 48(8-9): 2504-2510. DOI: 10.1016/j.fct.2010.06.015 Hurburgh, C. R. (2003). Moisture management in grain storage. In: Stored Product Protection. pp. 55-68. Hussain, Z., et al. (2010). Residues of aflatoxin B1 in broiler tissues. Poultry Science, 89(7): 1423-1427. DOI: 10.3382/ps.2010-00657 (2012). Chemical Agents and Related Occupations. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Volume 100F. Lyon: IARC. (2010). Maximum levels of mycotoxins in foods and feeds. Iranian National Standard No. 5925. Tehran: Institute of Standards and Industrial Research of Iran. Jayas, D. S. (2012). Modified atmosphere storage of grains. In: Stored Grain Ecosystem. pp. 80-95. (2001). Safety evaluation of certain mycotoxins in food. WHO Food Additives Series No. 47. Geneva: WHO. (2017). Evaluation of certain contaminants in food. WHO Technical Report Series No. 1002. Geneva: WHO. Jonsson, M. (2003). Storage of grain: A review of the literature. Kabak, B. (2009). The fate of mycotoxins during thermal food processing. Journal of the Science of Food and Agriculture, 89(4): 549-554. DOI: 10.1002/jsfa.3461 Kabak, B., et al. (2006). Strategies to prevent mycotoxin contamination of food and animal feed: A review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 46(8): 593-619. DOI: 10.1080/10408390500436185 Kakeya, H., et al. (1991). Detoxification of zearalenone by Clonostachys rosea. Karlovsky, P., et al. (2016). Impact of food processing and detoxification treatments on mycotoxin contamination. Mycotoxin Research, 32(4): 179-205. DOI: 10.1007/s12550-016-0257-7 Khan, M. Z., et al. (2013). Aflatoxin B1 and M1 residues in broiler tissues. Poultry Science, 92(2): 340-346. DOI: 10.3382/ps.2012-02345 Koch, A., et al. (2016). RNA interference (RNAi) as a potential tool for control of mycotoxin contamination. Frontiers in Plant Science, 7: 1625. DOI: 10.3389/fpls.2016.01625 Kolosova, A. & Stroka, J. (2011). Substances for reduction of the contamination of feed by mycotoxins: A review. World Mycotoxin Journal, 4(3): 225-256. DOI: 10.3920/WMJ2011.1285 Krska, R., et al. (2008). Mycotoxins and mycotoxicoses: Recent advances and future challenges. Analytical and Bioanalytical Chemistry, 392(1): 3-9. DOI: 10.1007/s00216-008-2207-3 Kubena, L. F., et al. (1993). Efficacy of hydrated sodium calcium aluminosilicate to reduce the toxicity of aflatoxin and diacetoxyscirpenol. Poultry Science, 72(4): 651-657. DOI: 10.3382/ps.0720651 Kuiper, G. G., et al. (1998). Interaction of estrogenic chemicals with the estrogen receptor. Endocrinology, 139(12): 5257-5268. DOI: 10.1210/endo.139.12.6208 Kumagai, S. (1989). Intestinal absorption and tissue distribution of aflatoxin B1 in chickens. Lacey, J. & Magan, N. (1991). Fungi in cereal grains: Their occurrence and water and temperature relationships. In: Chelkowski, J. (ed.), Cereal Grain: Mycotoxins, Fungi and Quality in Drying and Storage. pp. 85-120. Lambert, D., et al. (2003). Biological methods for mycotoxin detection. Li, R., et al. (2014). Occurrence of mycotoxins in animal feed in China. Food Control, 35(1): 83-89. DOI: 10.1016/j.foodcont.2013.06.023 Lindemann, M. D., et al. (1993). Effect of dietary protein on aflatoxicosis in chicks. Poultry Science, 72(4): 651-657. DOI: 10.3382/ps.0720651 Loi, M., et al. (2017). Mycotoxin biotransformation by native and commercial enzymes: Present and future perspectives. Toxins, 9(4): 111. DOI: 10.3390/toxins9040111 Magan, N. (2006). Fungi and mycotoxins in stored grain and strategies for their control. Magan, N., et al. (2003). Post-harvest fungal ecology: Impact of fungal growth and mycotoxin accumulation in stored grain. European Journal of Plant Pathology, 109(7): 723-730. DOI: 10.1023/A:1026082425177 Malekinejad, H., et al. (2006). Pharmacokinetics and metabolism of zearalenone in animals. Toxicology in Vitro, 20(7): 1130-1137. DOI: 10.1016/j.tiv.2006.02.008 Marin, S., et al. (2013). Mycotoxins: Occurrence, toxicology, and exposure assessment. Food and Chemical Toxicology, 60: 218-237. DOI: 10.1016/j.fct.2013.07.027 McKenzie, K. S., et al. (1997). Oxidative degradation and detoxification of mycotoxins using a novel source of ozone. Food and Chemical Toxicology, 35(8): 807-820. DOI: 10.1016/S0278-6915(97)00052-5 Meneely, J. P., et al. (2023). Current trends in mycotoxin analysis: A review. Toxins, 15(8): 511. DOI: 10.3390/toxins15080511 Mézes, M., et al. (2010). Effect of selenium on mycotoxin-induced oxidative stress in poultry. Miller, J. D. (2008). Mycotoxins in small grains and maize: Old and new challenges. Mills, J. T. (1989). Moisture migration in stored grain. Morey, R. V., et al. (2003). Strategies for reducing grain drying costs. Moss, M. O. (2008). Fungi, quality and safety issues in fresh fruits and vegetables. Navarro, S. & Noyes, R. (2002). The Physics and Chemistry of Stored Grain Ecosystem. St. Paul, MN: AACC International Press. Oliveira, C. A. F. & Corrêa, B. (2011). Aflatoxin contamination in poultry feed in Brazil. Ostadrahimi, A., et al. (2014). Occurrence of mycotoxins in poultry feed in Iran. Food Additives & Contaminants: Part B, 7(1): 45-50. DOI: 10.1080/19393210.2013.851628 Park, D. L., et al. (1988). Review of the decontamination of aflatoxins by ammoniation. Journal of the Association of Official Analytical Chemists, 71(4): 685-703. DOI: 10.1093/jaoac/71.4.685 Paster, N., et al. (1988). Possible synergistic effect of nisin and propionic acid on the growth of mycotoxigenic fungi. Journal of Food Protection, 62(10): 1223-1227. DOI: 10.4315/0362-028X-62.10.1223 Payne, G. A. & Brown, M. P. (1998). Genetics and physiology of aflatoxin biosynthesis. Annual Review of Phytopathology, 36: 329-362. DOI: 10.1146/annurev.phyto.36.1.329 Pestka, J. J. (2007). Deoxynivalenol: Toxicity, mechanisms and animal health effects. Animal Feed Science and Technology, 137(3-4): 283-298. DOI: 10.1016/j.anifeedsci.2007.06.006 Pestka, J. J. & Smolinski, A. T. (2005). Deoxynivalenol: Toxicology and potential effects on humans. Journal of Toxicology and Environmental Health Part B, 8(1): 39-69. DOI: 10.1080/10937400590927570 Philips, T. D., et al. (1988). Hydrated sodium calcium aluminosilicate: A high affinity sorbent for aflatoxin. Poultry Science, 67(2): 243-247. DOI: 10.3382/ps.0670243 Pinton, I. & Oswald, I. P. (2014). Effect of deoxynivalenol and other mycotoxins on the intestine: A review. Toxicology Letters, 228(2): 164-173. DOI: 10.1016/j.toxlet.2014.04.005 Proctor, A. D., et al. (2004). Degradation of aflatoxins in corn by ozone treatment. Food Additives & Contaminants, 21(5): 478-489. DOI: 10.1080/02652030410001661978 Quist, C. F., et al. (2000). Effect of aflatoxin B1 on broiler chickens. Avian Diseases, 44(3): 590-599. DOI: 10.2307/1593100 Rahimi, P., et al. (2008). Aflatoxin contamination of feed in Iran. Mycopathologia, 165(3): 191-196. DOI: 10.1007/s11046-007-9067-y Ramos, A. J. & Hernández, E. (1997). Prevention of aflatoxicosis in farm animals by means of hydrated sodium calcium aluminosilicate addition to feedstuffs: A review. Animal Feed Science and Technology, 65(1-4): 197-206. DOI: 10.1016/S0377-8401(96)01084-X Ramos, A. J., et al. (1996). Prevention of toxic effects of mycotoxins by means of non-nutritive adsorbent compounds. Journal of Food Protection, 59(6): 631-641. DOI: 10.4315/0362-028X-59.6.631 Reed, C., et al. (2003). Grain storage management: A review. Richard, J. L. (2007). Some major mycotoxins and their mycotoxicoses: An overview. International Journal of Food Microbiology, 119(1-2): 3-10. DOI: 10.1016/j.ijfoodmicro.2007.07.019 Rustom, I. Y. S. (1997). Aflatoxin in food and feed: Occurrence, legislation and inactivation by physical methods. Food Chemistry, 59(1): 57-67. DOI: 10.1016/S0308-8146(96)00096-9 Samarajeewa, U., et al. (1990). Detoxification of aflatoxins in foods and feeds by physical and chemical methods. Journal of Food Protection, 53(6): 489-501. DOI: 10.4315/0362-028X-53.6.489 Sanchis, V. & Magan, N. (2004). Environmental conditions affecting mycotoxins. In: Magan, N. & Olsen, M. (eds.), Mycotoxins in Food: Detection and Control. pp. 165-182. DOI: 10.1533/9781855739528.2.165 Schaafsma, A. W. & Hooker, D. C. (2007). Climatic models to predict mycotoxin accumulation in maize and wheat. European Journal of Plant Pathology, 117(3): 227-237. DOI: 10.1007/s10658-007-9114-6 Schollenberger, M., et al. (2008). Natural occurrence of mycotoxins in cereal grains. Mycotoxin Research, 24(1): 33-42. DOI: 10.1007/s12550-007-0004-2 Sforza, S., et al. (2006). Recent advances in mycotoxin determination in food and feed by mass spectrometry. Analytical and Bioanalytical Chemistry, 385(1): 25-37. DOI: 10.1007/s00216-006-0367-1 Shetty, P. H., et al. (2007). The role of yeasts and lactic acid bacteria in mycotoxin detoxification. Trends in Food Science & Technology, 17(2): 48-55. DOI: 10.1016/j.tifs.2005.10.004 Shephard, G. S., et al. (2013). Developments in mycotoxin analysis: An overview. World Mycotoxin Journal, 6(3): 213-222. DOI: 10.3920/WMJ2013.1572 Sinha, K. K. & Sinha, A. K. (1992). Impact of stored grain pests on mycotoxin contamination. Smela, M. E., et al. (2001). Aflatoxin B1-induced mutations in p53. Carcinogenesis, 22(7): 1125-1132. DOI: 10.1093/carcin/22.7.1125 Smith, J. W., et al. (1971). Effect of dietary protein on aflatoxicosis in chicks. Poultry Science, 50(3): 768-773. DOI: 10.3382/ps.0500768 Stob, M., et al. (1962). The isolation and characterization of a estrogenic mycotoxin from Fusarium. Sutton, J. C. (1982). Epidemiology of wheat head blight and maize ear rot caused by Fusarium graminearum. Canadian Journal of Plant Pathology, 4(2): 195-209. DOI: 10.1080/07060688209501356 Tiwari, B. K., et al. (2010). Ozone in food processing: A review. Food Chemistry, 122(3): 625-631. DOI: 10.1016/j.foodchem.2010.04.060 Vekiru, E., et al. (2007). Investigation of various adsorbents for their ability to bind aflatoxin B1. Mycotoxin Research, 23(1): 27-33. DOI: 10.1007/BF02946021 Wang, X., et al. (2018). CRISPR-Cas9 genome editing in wheat for resistance to Fusarium. Plant Biotechnology Journal, 16(2): 452-461. DOI: 10.1111/pbi.12810 Wang, Y., et al. (2020). Nanomaterial-based biosensors for mycotoxin detection. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, 19(4): 1789-1812. DOI: 10.1111/1541-4337.12552 Wicklow, D. T. (1988). Fungal communities in stored grain. In: Pomeranz, Y. (ed.), Storage of Cereal Grains and Their Products. pp. 75-95. Williams, J. H., et al. (2004). Human aflatoxicosis in developing countries: A review of toxicology, exposure, potential health consequences, and interventions. American Journal of Clinical Nutrition, 80(5): 1106-1122. DOI: 10.1093/ajcn/80.5.1106 Wolf-Hall, C. E. (2007). Mold and mycotoxin problems in stored grains. Wu, F. (2007). Measuring the economic impacts of mycotoxins in the United States. Journal of Toxicology – Toxin Reviews, 26(3-4): 949-961. DOI: 10.1080/15569540701613972 Xu, L., et al. (2007). Biological control of mycotoxigenic fungi by Clonostachys rosea. Yener, Y. & Köksel, H. (2013). Effect of washing on mycotoxin levels in cereals. Yin, M. C., et al. (2008). Inhibition of Aspergillus flavus growth and aflatoxin production by Bacillus subtilis. Yoshizawa, T. & Morooka, N. (1973). Deoxynivalenol and nivalenol: New mycotoxins from Fusarium. Zain, M. E. (2011). Impact of mycotoxins on humans and animals. Journal of Saudi Chemical Society, 15(2): 129-144. DOI: 10.1016/j.jscs.2010.06.006 Zhang, X., et al. (2021). Aptamer-based biosensors for mycotoxin detection: A review. Biosensors and Bioelectronics, 175: 112880. DOI: 10.1016/j.bios.2020.112880 Zheng, M. Z., et al. (2006). A rapid and sensitive ELISA for mycotoxin determination. Zinedine, A., et al. (2007). A review on the toxicity, occurrence, and detoxification of zearalenone. Food and Chemical Toxicology, 45(1): 1-18. DOI: 10.1016/j.fct.2006.07.030     تهیه شده در واحد تحقیق و توسعه مهردانه آتام

بیشتر بخوانید
اهمیت مدیریت آب مرغداری در فصول سرد

اهمیت مدیریت آب مرغداری در فصول سرد

1405/7/6

اهمیت آب در پرورش مرغ گوشتی و مدیریت آن در فصل سرد آب یکی از مهم‌ترین پارامترهای پرورش مرغ گوشتی است و پرنده برای رشد، مصرف خوراک، تنظیم دمای بدن و انجام طبیعی فرآیندهای متابولیکی به دسترسی مداوم به آب سالم نیاز دارد. در شرایط مناسب محیطی، مرغ‌ها معمولاً حدود دو برابر وزن خوراک مصرفی خود آب می‌نوشند، هرچند این نسبت تحت تأثیر عواملی مانند دمای محیط، رطوبت، ترکیب جیره، سن و سرعت رشد پرنده تغییر می‌کند. بنابراین، در مدیریت گله نمی‌توان آب را صرفاً به‌عنوان یک عامل جانبی در نظر گرفت. هر عاملی که دسترسی پرنده به آب را محدود کند، می‌تواند به‌صورت غیرمستقیم بر مصرف خوراک و در نهایت عملکرد گله اثر بگذارد.   آب، یک ماده مغذی ضروری در پرورش مرغ گوشتی آب در بدن طیور در طیف گسترده‌ای از فرآیندهای فیزیولوژیک نقش دارد و نبود یا محدودیت آن می‌تواند به‌سرعت عملکرد پرنده را تحت تأثیر قرار دهد. به همین دلیل، آب سالم و مناسب باید در تمام ساعات شبانه‌روز در دسترس گله باشد. البته مقدار مصرف آب یک عدد ثابت نیست. افزایش دمای محیط معمولاً باعث افزایش مصرف آب می‌شود و ترکیب جیره نیز می‌تواند بر این مقدار اثر بگذارد. در نتیجه، نسبت آب به خوراک باید به‌عنوان یک شاخص مدیریتی پویا در نظر گرفته شود، نه یک عدد ثابت که برای همه گله‌ها و تمام شرایط قابل استفاده باشد. از این منظر، کاهش ناگهانی مصرف آب در یک گله می‌تواند یک علامت هشدار باشد و باید علت آن بررسی شود. مشکل ممکن است مربوط به کیفیت آب، سیستم آبخوری، فشار و دبی نامناسب، گرفتگی آبخوری‌ها یا تغییرات محیطی باشد.   آیا آب سرد در زمستان به‌تنهایی برای مرغ گوشتی مضر است؟ یکی از نکات مهمی که در بررسی علمی این موضوع باید اصلاح شود، این تصور است که هرچه آب در زمستان سردتر باشد، به‌طور مستقیم و قطعی باعث کاهش مصرف خوراک و افت وزن مرغ گوشتی می‌شود. شواهد علمی موجود چنین رابطه ساده و عمومی‌ای را تأیید نمی‌کنند. در یک مطالعه قدیمی روی جوجه‌های گوشتی، دمای بالای آب، به‌ویژه آب بسیار گرم، بیشتر با کاهش مصرف خوراک همراه بود؛ در حالی که در محدوده‌ای از دماهای پایین‌تر، کاهش مشخص و خطی عملکرد مشاهده نشد. مطالعات دیگر نیز نشان داده‌اند که مرغ‌ها حتی در فصل زمستان می‌توانند آب خنک را ترجیح دهند. در یک آزمایش روی خروس‌های مادر گوشتی، پرندگان در زمستان نیز در شرایط انتخابی، سهم بیشتری از آب خنک را مصرف کردند. بنابراین نمی‌توان بر اساس شواهد موجود گفت که مثلاً آب ۴ تا ۶ درجه سانتی‌گراد به‌خودی‌خود موجب کاهش مشخص و قابل پیش‌بینی مصرف خوراک یا وزن نهایی گله می‌شود. همچنین برای مرغ گوشتی، شواهد کافی برای معرفی یک دمای ثابت مانند ۱۰ تا ۱۵ درجه سانتی‌گراد به‌عنوان «دمای ایده‌آل آب آشامیدنی در زمستان» وجود ندارد. نکته مهم‌تر این است که آب سرد نباید با محدودیت دسترسی به آب اشتباه گرفته شود. اگر سرمای هوا باعث یخ‌زدگی خطوط، کاهش فشار، کاهش دبی آبخوری‌ها یا ایجاد اختلال در عملکرد سیستم شود، دریافت آب توسط پرنده محدود خواهد شد. در چنین شرایطی، افت مصرف آب می‌تواند به کاهش مصرف خوراک و افت عملکرد منجر شود. بنابراین در فصل سرد، مسئله اصلی مدیریت آب بیشتر از آنکه صرفاً «گرم کردن آب» باشد، حفظ دسترسی مداوم و مناسب پرنده به آب است.   ارتباط آب و مصرف خوراک رابطه میان آب و خوراک در مرغ گوشتی بسیار مهم است. پرنده‌ای که دسترسی مناسبی به آب ندارد، نمی‌تواند مصرف طبیعی خوراک خود را حفظ کند. مرکز کنترل این رابطه یک عدد ثابت نیست، بلکه مجموعه‌ای از عوامل شامل شرایط محیطی، وضعیت سلامت، ترکیب جیره و عملکرد سیستم آبخوری است. به همین دلیل، کاهش مصرف آب باید در کنار مصرف خوراک، رفتار گله و وضعیت تجهیزات بررسی شود. در فصل سرد، این موضوع اهمیت بیشتری پیدا می‌کند؛ زیرا احتمال یخ‌زدگی، کاهش جریان آب در برخی قسمت‌های خط و ایجاد اختلاف فشار بین ابتدای و انتهای خطوط افزایش می‌یابد. اگر پرندگان در انتهای سالن آب کافی دریافت نکنند، ممکن است مصرف آب و خوراک آن‌ها کاهش پیدا کند و در ادامه، یکنواختی گله نیز تحت تأثیر قرار گیرد. بنابراین، هنگام مشاهده کاهش مصرف خوراک در زمستان، نباید بلافاصله علت را به دمای پایین آب نسبت داد. یکی از اولین بررسی‌ها باید اطمینان از دسترسی مناسب تمام پرندگان به آب باشد.   چرا کیفیت آب در کنار دمای آن اهمیت دارد؟ دمای آب تنها یکی از ویژگی‌های آب آشامیدنی است. کیفیت شیمیایی و میکروبی آب نیز می‌تواند بر سلامت و عملکرد گله اثرگذار باشد. عواملی مانند pH، کل مواد جامد محلول یا TDS، سختی، نیترات، سولفات و برخی عناصر معدنی باید متناسب با شرایط منبع آب بررسی شوند. برای مثال، راهنمای آب آشامیدنی طیور Aviagen، TDS کمتر از ۱۰۰۰ ppm را در محدوده مطلوب قرار می‌دهد و افزایش TDS را با مشکلاتی مانند مدفوع آبکی، کاهش مصرف آب، افت رشد و افزایش تلفات در سطوح بالاتر مرتبط می‌داند. بنابراین ممکن است در یک سالن، مشکل اصلی نه سرد بودن آب، بلکه کیفیت نامناسب آب یا عملکرد نامناسب سیستم توزیع باشد. این موضوع به‌خصوص زمانی اهمیت دارد که منبع آب تغییر کند، مشکلات گله بدون علت مشخص ظاهر شود یا تغییر محسوسی در مصرف آب مشاهده شود.   پیام اصلی برای مدیریت زمستانی آب در فصل سرد، مدیریت آب باید با یک نگاه جامع انجام شود. آب سالم، دسترسی مداوم، دبی و فشار مناسب آبخوری‌ها و جلوگیری از یخ‌زدگی سیستم اهمیت بیشتری از تعیین یک عدد ثابت برای دمای آب دارند. آب باید در تمام ساعات شبانه‌روز در دسترس باشد و سیستم آبخوری باید به‌گونه‌ای تنظیم شود که پرندگان در تمام نقاط سالن، از ابتدای خط تا انتهای آن، دسترسی مناسبی به آب داشته باشند. در نتیجه، اگر در فصل سرد مصرف آب یا خوراک گله کاهش پیدا کرد، بهتر است بررسی از این موارد آغاز شود: آیا تمام آبخوری‌ها جریان و فشار مناسب دارند؟ آیا در انتهای خطوط نیز آب کافی در اختیار پرندگان قرار می‌گیرد؟ آیا بخشی از سیستم دچار یخ‌زدگی یا گرفتگی شده است؟ آیا آب از نظر کیفیت شیمیایی و میکروبی مناسب است؟ آیا تغییر مصرف آب هم‌زمان با تغییر مصرف خوراک یا شرایط محیطی رخ داده است؟ در چنین شرایطی، دمای آب یک متغیر قابل بررسی است، اما نباید بدون شواهد کافی، آن را علت اصلی افت عملکرد گله در نظر گرفت.   شاخص‌های کیفیت آب آشامیدنی و اهمیت آن‌ها در فصل سرد کیفیت آب آشامیدنی یکی از عوامل مهم در حفظ سلامت و عملکرد گله است. آبی که از نظر ظاهری شفاف است، لزوماً از نظر شیمیایی و میکروبی مناسب نیست. به همین دلیل، ارزیابی آب باید بر اساس شاخص‌های مشخص انجام شود و تنها به ظاهر، بو یا مزه آب محدود نباشد. در فصل سرد نیز اصول کیفیت آب تغییر نمی‌کند، اما شرایط محیطی و نحوه مدیریت سیستم می‌تواند احتمال بروز برخی مشکلات را افزایش دهد. کاهش مصرف آب، تغییر منبع آب، ورود آلودگی به مخزن یا خطوط و تشکیل رسوب و بیوفیلم می‌تواند کیفیت آب را تحت تأثیر قرار دهد. بنابراین، پایش آب باید بخشی از برنامه معمول مدیریت گله باشد.   pH آب pH یکی از نخستین شاخص‌هایی است که در ارزیابی کیفیت آب باید بررسی شود. مقدار pH می‌تواند بر کیفیت آب، خوردگی یا رسوب‌گذاری در سیستم و همچنین عملکرد مواد ضدعفونی‌کننده اثر بگذارد. با این حال، در زمان استفاده از کلر برای ضدعفونی آب، موضوع pH اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. اثربخشی کلر به شکل شیمیایی آن در آب وابسته است و در pH بالاتر، سهم فرم مؤثر ضدعفونی‌کننده کاهش پیدا می‌کند. بنابراین، ارزیابی pH باید در کنار برنامه ضدعفونی آب انجام شود، نه به‌صورت جداگانه. کل مواد جامد محلول یا TDS TDS نشان‌دهنده مجموع مواد محلول موجود در آب است و می‌تواند تصویری کلی از میزان املاح آب ارائه دهد. بر اساس راهنمای Aviagen، TDS کمتر از ۱۰۰۰ ppm معمولاً برای آب آشامیدنی طیور مناسب تلقی می‌شود. با افزایش TDS، احتمال بروز مشکلات مرتبط با کیفیت آب افزایش پیدا می‌کند و در مقادیر بالا ممکن است مصرف آب و عملکرد گله تحت تأثیر قرار گیرد. البته TDS به‌تنهایی مشخص نمی‌کند که کدام ماده در آب مشکل‌ساز است. دو منبع آب می‌توانند TDS مشابهی داشته باشند اما ترکیب املاح متفاوتی داشته باشند. بنابراین، در صورت بالا بودن TDS، بررسی ترکیبات اصلی آب نیز اهمیت دارد. نیترات و سایر ترکیبات شیمیایی نیترات یکی از ترکیباتی است که در ارزیابی منابع آب طیور باید مورد توجه قرار گیرد. میزان نیترات می‌تواند با توجه به منبع آب، شرایط منطقه و ورود آلودگی‌های کشاورزی یا فاضلابی تغییر کند. همچنین ترکیباتی مانند سولفات، کلرید، سدیم، منیزیم، کلسیم، آهن و منگنز نیز می‌توانند بر کیفیت آب اثرگذار باشند. اهمیت هر یک از این ترکیبات به مقدار آن‌ها و شرایط کلی آب بستگی دارد. به همین دلیل، در صورتی که آب از یک منبع چاه یا منبع سطحی تأمین می‌شود، بررسی دوره‌ای آن بسیار مهم‌تر از اتکا به یک آزمایش قدیمی است.   آلودگی میکروبی و بیوفیلم یکی از مشکلات مهم سیستم‌های آبخوری، آلودگی میکروبی و تشکیل بیوفیلم در داخل مخازن و خطوط آب است. بیوفیلم لایه‌ای از مواد آلی و میکروارگانیسم‌هاست که می‌تواند روی سطوح داخلی سیستم آب ایجاد شود. وجود این لایه علاوه بر اینکه می‌تواند کیفیت میکروبی آب را نامناسب کند، ممکن است باعث گرفتگی یا اختلال در عملکرد آبخوری‌ها نیز شود. به همین دلیل، بررسی آب تنها در محل ورود به سالن کافی نیست. در صورت وجود مشکل، نمونه‌برداری از انتهای خطوط آبخوری نیز می‌تواند اطلاعات ارزشمندی درباره وضعیت واقعی آب در محل مصرف پرنده فراهم کند. Aviagen برای آب آشامیدنی طیور، نبود کلیفرم‌ها را به‌عنوان وضعیت مطلوب توصیه می‌کند و بر اهمیت پایش و مدیریت کیفیت آب تأکید دارد.   ضدعفونی آب و کلر کلرزنی یکی از روش‌های رایج برای کنترل آلودگی میکروبی آب در مرغداری است، اما موفقیت آن به مقدار کلر، pH، کیفیت اولیه آب و زمان تماس وابسته است. بر اساس توصیه Aviagen، وجود حدود ۳ تا ۵ ppm کلر آزاد در انتهای خط آبخوری می‌تواند برای کنترل مؤثر باکتری‌ها مناسب باشد. بنابراین، اندازه‌گیری کلر در مخزن یا ابتدای سالن به‌تنهایی کافی نیست و باید وضعیت کلر در نقطه مصرف نیز بررسی شود. در صورتی که pH آب بالا باشد، اثربخشی کلر کاهش می‌یابد. بنابراین افزایش مقدار کلر بدون توجه به pH، همیشه راه‌حل مناسبی نیست. همچنین مواد اسیدی و ترکیبات کلردار نباید به‌صورت مستقیم و بدون رعایت اصول ایمنی با یکدیگر مخلوط شوند، زیرا امکان تولید گازهای خطرناک وجود دارد.   سختی، سولفات و کلرید سختی آب عمدتاً تحت تأثیر کلسیم و منیزیم قرار دارد. آب سخت می‌تواند باعث تشکیل رسوب در خطوط و آبخوری‌ها شود و در صورت عدم مدیریت مناسب، عملکرد سیستم را تحت تأثیر قرار دهد. سولفات و کلرید نیز در مقادیر بالا می‌توانند کیفیت آب را کاهش دهند. در راهنمای Aviagen، مقادیر پیشنهادی برای سولفات کمتر از ۲۰۰ ppm و کلرید کمتر از ۲۵۰ ppm ذکر شده است. این اعداد باید به‌عنوان حدود مدیریتی مورد استفاده قرار گیرند و تفسیر نتایج آزمایش آب باید با توجه به منبع آب و سایر شاخص‌ها انجام شود.   آب خوب، فقط آب با آنالیز مناسب نیست یک نکته مهم در مدیریت آب این است که حتی اگر نتیجه آزمایش شیمیایی آب مناسب باشد، باز هم نمی‌توان از سلامت سیستم آبخوری مطمئن بود. آب باید از منبع مناسب وارد سیستم شود، در مخزن و خطوط آلوده نشود و در تمام نقاط سالن با فشار و دبی مناسب در اختیار پرنده قرار گیرد. بنابراین، ارزیابی آب باید سه بخش را هم‌زمان در نظر بگیرد: کیفیت شیمیایی آب + کیفیت میکروبی آب + عملکرد سیستم توزیع آب در فصل سرد، این موضوع اهمیت ویژه‌ای دارد؛ زیرا یخ‌زدگی یا کاهش جریان آب می‌تواند دسترسی پرنده به آب را مختل کند، حتی اگر خود آب از نظر آزمایشگاهی کیفیت مناسبی داشته باشد.   برنامه پایش آب در مرغداری آزمایش آب نباید فقط زمانی انجام شود که گله دچار مشکل شده باشد. بررسی دوره‌ای آب می‌تواند بسیاری از مشکلات را پیش از تبدیل شدن به یک مشکل عملکردی آشکار کند. برای یک برنامه معمول مدیریتی، حداقل سالانه یک آزمایش جامع آب توصیه می‌شود و در صورت تغییر منبع آب، تغییر محسوس در مصرف آب، بروز مشکلات گله یا مشاهده رسوب و آلودگی در سیستم، انجام آزمایش مجدد اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. در کنار آزمایش، بازدید منظم از مخزن، خطوط و آبخوری‌ها نیز ضروری است. در نهایت، در فصل سرد نباید تمام توجه مدیریت به دمای آب معطوف شود. آبی که تمیز، سالم و به‌طور مداوم در دسترس پرنده باشد، از نظر مدیریتی اهمیت بیشتری از تلاش برای رساندن آب به یک دمای عددی خاص دارد.   دمای آب، سیستم آبخوری و مدیریت آب در فصل سرد دمای آب یکی از عوامل مؤثر بر رفتار نوشیدن پرنده است، اما نباید آن را به‌تنهایی عامل تعیین‌کننده عملکرد گله در فصل سرد دانست. مطالعات انجام‌شده روی طیور نشان داده‌اند که پرندگان می‌توانند طیف نسبتاً گسترده‌ای از دماهای آب را مصرف کنند و حتی در شرایط زمستانی، الزاماً آب گرم را به آب خنک ترجیح نمی‌دهند. از طرف دیگر، زمانی که سرمای محیط باعث اختلال در سیستم آبخوری، یخ‌زدگی خطوط یا کاهش دسترسی پرنده به آب شود، موضوع کاملاً متفاوت است. در این شرایط، مشکل اصلی «سرد بودن آب» نیست، بلکه کاهش دسترسی مؤثر به آب است.   دمای آب و رفتار نوشیدن پرنده پرندگان نسبت به دمای آب واکنش نشان می‌دهند، اما این واکنش به شرایط محیطی و وضعیت فیزیولوژیک آن‌ها وابسته است. در یک مطالعه روی خروس‌های مادر گوشتی، پرندگان در زمستان میان آب ۱۲ درجه سانتی‌گراد و آب گرم ۳۰ درجه سانتی‌گراد امکان انتخاب داشتند. برخلاف انتظار، پس از دوره سازگاری، بخش عمده آب مصرفی از منبع خنک‌تر تأمین شد و سهم آب خنک در زمستان در بسیاری از روزها حدود ۸۵ تا ۹۵ درصد بود. این یافته نشان می‌دهد که نمی‌توان به‌صورت عمومی فرض کرد که پرنده در زمستان حتماً به آب گرم نیاز دارد یا هر آب سردی باعث کاهش مصرف آب خواهد شد. همچنین در یک مطالعه روی جوجه‌های گوشتی، دمای بسیار بالای آب، به‌ویژه حدود ۴۰٫۶ درجه سانتی‌گراد، باعث کاهش مصرف خوراک و افزایش وزن‌گیری شد، در حالی که دماهای پایین‌تر مورد آزمایش عملکرد نامطلوبی نشان ندادند. بنابراین، تعیین یک دمای ثابت به‌عنوان «دمای ایده‌آل آب در زمستان» بدون در نظر گرفتن شرایط گله و محیط، از نظر علمی قابل دفاع نیست.   چرا کنترل سیستم آبخوری در زمستان اهمیت دارد؟ اگرچه سرد بودن آب لزوماً به معنای مشکل نیست، اما سرمای شدید می‌تواند عملکرد تجهیزات آبخوری را تحت تأثیر قرار دهد. در مرغداری، آب باید از منبع تا محل مصرف، به‌صورت یکنواخت در اختیار پرنده قرار گیرد. بنابراین عواملی مانند فشار آب، دبی آبخوری، گرفتگی نیپل‌ها، رسوب، نشتی و یخ‌زدگی خطوط باید به‌طور منظم بررسی شوند. این مسئله به‌خصوص در سالن‌های طولانی اهمیت دارد. اگر فشار یا دبی در انتهای خط کافی نباشد، پرندگان آن قسمت ممکن است نسبت به پرندگان ابتدای سالن آب کمتری دریافت کنند. در چنین شرایطی، کاهش مصرف آب می‌تواند به دنبال خود کاهش مصرف خوراک و افت رشد را به همراه داشته باشد. بنابراین، بررسی عملکرد آبخوری‌ها باید بخشی از پایش روزانه گله باشد.   دمای پایین آب و ویسکوزیته؛ یک ادعای نیازمند احتیاط از نظر فیزیکی، ویسکوزیته آب با کاهش دما افزایش پیدا می‌کند؛ اما تبدیل این موضوع به یک کاهش مشخص و قابل توجه در دبی آبخوری‌های مرغداری، بدون بررسی مشخصات سیستم، طول خط، قطر لوله، فشار و نوع آبخوری امکان‌پذیر نیست. به همین دلیل، نمی‌توان یک درصد ثابت برای کاهش دبی ناشی از کاهش دمای آب تعیین کرد. در عمل، اگر در زمستان مصرف آب کاهش پیدا کند، بهتر است عملکرد واقعی آبخوری‌ها بررسی شود تا مشخص شود آیا کاهش فشار، گرفتگی، یخ‌زدگی یا مشکل دیگری در سیستم وجود دارد.   بررسی انتهای خط آبخوری یکی از اشتباهات رایج این است که وضعیت آب فقط در مخزن یا ابتدای خط بررسی شود. ممکن است آب در ورودی سالن کیفیت مناسبی داشته باشد، اما در انتهای خط به دلیل رسوب، بیوفیلم، افت فشار یا مشکلات دیگر، شرایط متفاوتی ایجاد شود. به همین دلیل، در برنامه پایش سیستم آبخوری باید انتهای خطوط نیز بررسی شود. کنترل فشار و دبی در انتهای خط، به‌خصوص در سالن‌های طولانی، می‌تواند مشکلاتی را آشکار کند که با بررسی مخزن قابل تشخیص نیستند.   دمای آب در کنار دمای سالن بررسی شود دمای آب را نباید جدا از شرایط محیطی سالن ارزیابی کرد. نیاز آب پرنده و رفتار نوشیدن آن تحت تأثیر دمای محیط، رطوبت، سن، جیره و وضعیت فیزیولوژیک قرار دارد. در شرایط گرم، آب خنک می‌تواند به دفع گرمای بدن کمک کند و مطالعات انجام‌شده در شرایط تنش گرمایی نیز اهمیت دمای آب را نشان داده‌اند. اما این یافته‌ها را نمی‌توان مستقیماً به شرایط زمستانی تعمیم داد. بنابراین، در فصل سرد بهتر است به‌جای تلاش برای رساندن آب به یک دمای ثابت، شرایط واقعی گله و سیستم بررسی شود: آیا پرنده به آب کافی دسترسی دارد؟ آیا آبخوری‌ها در تمام نقاط سالن عملکرد مناسبی دارند؟ آیا سیستم در ساعات سرد دچار یخ‌زدگی یا کاهش جریان می‌شود؟ آیا مصرف آب نسبت به شرایط معمول گله تغییر غیرطبیعی کرده است؟   مصرف آب، یک شاخص مدیریتی مهم مصرف آب یکی از شاخص‌های ساده و ارزشمند برای پایش وضعیت گله است. اگر مصرف آب بدون علت مشخص تغییر کند، باید علت آن بررسی شود. کاهش مصرف ممکن است با مشکل آبخوری، کیفیت نامناسب آب، بیماری، تغییر شرایط محیطی یا تغییر در مصرف خوراک مرتبط باشد. بنابراین، ثبت و مقایسه مصرف آب در طول دوره پرورش می‌تواند به مدیر مرغداری کمک کند تغییرات غیرطبیعی را زودتر شناسایی کند.   تنظیم مصرف آب و خوراک در پرنده؛ از وضعیت آب بدن تا رفتار تغذیه‌ای مصرف آب و خوراک در مرغ گوشتی دو رفتار کاملاً مستقل نیستند. وضعیت آب بدن، اسمولاریته مایعات بدن، دمای محیط، کیفیت آب و شرایط تغذیه‌ای همگی می‌توانند بر رفتار نوشیدن و در ادامه بر وضعیت تغذیه‌ای پرنده اثر بگذارند. با این حال، باید میان فیزیولوژی عمومی تنظیم آب و خوراک و اثرات اختصاصی آب سرد تفاوت قائل شد. شواهد موجود از یک مسیر ساده و قطعی که در آن آب سرد مستقیماً گیرنده‌های حرارتی را فعال کرده، POMC را افزایش دهد، ADH و RAAS را تغییر دهد و در نهایت مصرف خوراک را کاهش دهد، پشتیبانی کافی نمی‌کنند. بنابراین، در مدیریت فارم بهتر است به جای نسبت دادن هر افت مصرف خوراک به یک مسیر هورمونی خاص، ابتدا عوامل قابل اندازه‌گیری مانند دسترسی به آب، کیفیت آب، فشار و دبی آبخوری‌ها و شرایط محیطی بررسی شوند. مغز چگونه مصرف آب و خوراک را تنظیم می‌کند؟ تنظیم تشنگی و مصرف خوراک حاصل فعالیت شبکه‌ای از بخش‌های مختلف مغز و پیام‌های دریافت‌شده از بدن است. در تنظیم آب بدن، اطلاعاتی مانند افزایش اسمولاریته مایعات بدن یا کاهش حجم مایعات می‌توانند احساس تشنگی و رفتار نوشیدن را تحریک کنند. در کنار این مکانیسم‌ها، پیام‌های دریافت‌شده از دستگاه گوارش و وضعیت تغذیه‌ای نیز در تنظیم مصرف خوراک نقش دارند. هیپوتالاموس یکی از مراکز مهم این تنظیمات است و شبکه‌های عصبی مرتبط با نوروپپتیدهایی مانند NPY، AgRP و POMC در کنترل رفتار تغذیه‌ای پرندگان نقش دارند. اما وجود این شبکه‌ها به این معنا نیست که هر تغییر در دمای آب مستقیماً یکی از این مسیرها را فعال و مصرف خوراک را کاهش می‌دهد. برای چنین نتیجه‌ای باید شواهد مستقیم و اختصاصی در جوجه‌های گوشتی وجود داشته باشد. نقش وضعیت آب بدن در تنظیم رفتار نوشیدن بدن پرنده برای حفظ تعادل آب و الکترولیت‌ها، مصرف آب و دفع آن را به‌صورت مداوم تنظیم می‌کند. افزایش غلظت مواد محلول در مایعات بدن یا کاهش حجم مایعات می‌تواند محرک مصرف آب باشد. هورمون ضدادراری یا وازوپرسین (ADH) نیز در حفظ آب بدن و تنظیم تعادل مایعات نقش دارد. بنابراین، کاهش واقعی مصرف آب می‌تواند پاسخ‌های فیزیولوژیک مربوط به حفظ آب را فعال کند. اما شواهد کافی وجود ندارد که نشان دهد کاهش مصرف آب به‌علت سرد بودن آن، از طریق افزایش ADH مستقیماً باعث سرکوب مصرف خوراک در جوجه گوشتی می‌شود. به همین دلیل، ADH را نباید به‌عنوان حلقه اثبات‌شده زنجیره «آب سرد → کاهش آب مصرفی → کاهش خوراک» معرفی کرد.   نقش هیپوتالاموس در تنظیم اشتها تنظیم اشتها در پرندگان تحت تأثیر شبکه‌ای از سیگنال‌های عصبی و هورمونی است. در این شبکه، نورون‌های دارای NPY و AgRP عموماً با تحریک مصرف خوراک ارتباط دارند، در حالی که مسیر POMC و محصولات آن از جمله α-MSH با سیگنال‌های سیری و کاهش مصرف خوراک ارتباط دارند. این سیستم تحت تأثیر وضعیت انرژی بدن، مواد مغذی، هورمون‌ها و شرایط فیزیولوژیک قرار می‌گیرد. با این حال، در مورد آب سرد باید محتاط بود. وجود مسیر POMC در تنظیم اشتها به‌خودی‌خود اثبات نمی‌کند که نوشیدن آب بسیار سرد در مرغ گوشتی باعث فعال شدن این مسیر و کاهش مصرف خوراک می‌شود.   آیا آب سرد مستقیماً سیگنال سیری ایجاد می‌کند؟ گیرنده‌های حساس به دما در دستگاه عصبی و بافت‌های مختلف بدن وجود دارند و در پرندگان نیز سازوکارهای دریافت اطلاعات حرارتی وجود دارد. اما برای اینکه بتوان گفت آب سرد مصرفی در مرغ گوشتی مستقیماً این مسیر را فعال کرده و باعث کاهش مصرف خوراک می‌شود، به شواهد اختصاصی نیاز است. مطالعاتی که درباره تنظیم حرارت و گیرنده‌های حسی انجام شده‌اند، لزوماً اثر عملکردی نوشیدن آب سرد بر مصرف خوراک را اثبات نمی‌کنند. بنابراین، این ارتباط در مقاله حاضر به‌عنوان یک مکانیسم قطعی مطرح نمی‌شود.   نقش RAAS در تنظیم آب و الکترولیت سیستم رنین، آنژیوتانسین و آلدوسترون یا RAAS یکی از سامانه‌های مهم بدن برای تنظیم فشار خون، حجم مایعات و تعادل سدیم و آب است. هنگامی که بدن با کاهش حجم مایعات یا تغییرات مرتبط با تعادل الکترولیتی مواجه می‌شود، این سیستم می‌تواند فعال شود و به حفظ فشار خون و مایعات بدن کمک کند. اما فعال شدن RAAS در شرایط کم‌آبی را نباید با اثر مستقیم آب سرد بر مصرف خوراک یکی دانست. همچنین، وجود گیرنده‌ها و مسیرهای مربوط به RAAS در سیستم عصبی به این معنا نیست که در شرایط معمول مرغداری، آب سرد باعث فعال شدن این سیستم و سپس سرکوب مصرف خوراک می‌شود. بنابراین، اهمیت RAAS بیشتر در توضیح فیزیولوژی تعادل آب و الکترولیت است، نه به‌عنوان علت اصلی افت خوراک در زمستان.   کیفیت آب؛ مسیر قابل‌ اهمیت‌تر از مکانیسم‌های پیچیده هورمونی در مقایسه با مکانیسم‌های فرضی مربوط به آب سرد، تأثیر کیفیت نامناسب آب بر سلامت گله اهمیت عملی بسیار بیشتری دارد. آب آلوده یا نامطلوب می‌تواند مصرف آب را کاهش دهد، بار میکروبی سیستم آبخوری را افزایش دهد و در صورت وجود آلاینده‌های مهم، سلامت گله را تحت تأثیر قرار دهد. برای مثال، آب دارای آلودگی میکروبی، املاح نامطلوب یا سایر آلاینده‌ها ممکن است باعث کاهش پذیرش آب یا ایجاد مشکلات گوارشی شود. در چنین شرایطی، کاهش مصرف خوراک می‌تواند پیامد ثانویه اختلال در مصرف آب یا سلامت گله باشد. به همین دلیل، زمانی که مصرف خوراک کاهش پیدا می‌کند، بررسی کیفیت آب باید در کنار بررسی خوراک، تهویه، دمای سالن و وضعیت بیماری انجام شود.   آیا کاهش مصرف آب همیشه به معنی کاهش مصرف خوراک است؟ خیر. رابطه آب و خوراک یک نسبت ثابت و غیرقابل تغییر نیست. نیاز و مصرف آب تحت تأثیر عواملی مانند دمای محیط، ترکیب جیره، سن پرنده، وضعیت سلامت و کیفیت آب قرار می‌گیرد. در شرایط معمول، مرغ‌های گوشتی آب زیادی مصرف می‌کنند و آب بخش مهمی از نیازهای فیزیولوژیک آن‌ها را تأمین می‌کند. منابع دامپزشکی نیز تأکید می‌کنند که آب باید همیشه به‌صورت کافی و بدون محدودیت در اختیار پرنده باشد. بنابراین، کاهش هم‌زمان آب و خوراک یک علامت مدیریتی مهم است، اما نباید صرفاً از روی این همبستگی نتیجه گرفت که «آب سرد» علت مستقیم کاهش خوراک بوده است.   در صورت کاهش خوراک در زمستان، چه چیزی باید بررسی شود؟ اگر در یک گله مرغ گوشتی در فصل زمستان مصرف خوراک کمتر از انتظار باشد، بهتر است بررسی به شکل مرحله‌ای انجام شود: ۱. دسترسی به آب:آیا تمام پرندگان در تمام ساعات شبانه‌روز به آب دسترسی دارند؟ ۲. سیستم آبخوری:آیا نیپل‌ها گرفتگی ندارند؟ فشار و دبی در انتهای خطوط مناسب است؟ آیا نشتی یا یخ‌زدگی وجود دارد؟ ۳. کیفیت آب:pH، TDS، آلودگی میکروبی و سایر پارامترهای مهم آب بررسی شود. ۴. شرایط محیطی:دمای سالن، تهویه، سرعت جریان هوا و یکنواختی شرایط در نقاط مختلف سالن بررسی شود. ۵. خوراک:کیفیت فیزیکی و تغذیه‌ای خوراک، دسترسی پرنده به دان و تغییرات مصرف بررسی شود. ۶. سلامت گله:در صورت وجود علائم بالینی، تغییر مدفوع، افت یکنواختی یا افزایش تلفات، احتمال بیماری نیز بررسی شود. این رویکرد بسیار کاربردی‌تر از تلاش برای تشخیص یک مسیر هورمونی خاص در مزرعه است.   آب آشامیدنی، سلامت دستگاه گوارش و جذب مواد مغذی دستگاه گوارش مرغ گوشتی یکی از مهم‌ترین بخش‌های تعیین‌کننده رشد، ضریب تبدیل و سلامت گله است. آب نیز به‌عنوان یک ماده مغذی ضروری، در هضم، انتقال مواد، تنظیم تعادل آب و الکترولیت و حفظ عملکرد طبیعی دستگاه گوارش نقش دارد. با این حال، میان آب سرد و آب آلوده یا نامناسب باید تفاوت روشنی قائل شد. شواهد موجود نشان نمی‌دهند که صرفاً پایین بودن دمای آب، به‌طور مستقیم باعث تخریب مخاط روده، آتروفی پرزها یا کاهش جذب مواد مغذی در مرغ گوشتی شود. در مقابل، آب دارای آلودگی میکروبی یا ترکیبات شیمیایی نامطلوب می‌تواند سلامت گله را تحت تأثیر قرار دهد. بنابراین، در مدیریت فصل سرد، کیفیت آب و دسترسی مداوم به آن باید در کنار دمای آب بررسی شود.   نقش آب در عملکرد دستگاه گوارش آب در دستگاه گوارش فقط برای رفع تشنگی مصرف نمی‌شود. وجود آب برای حفظ رطوبت محتویات گوارشی، انتقال مواد محلول، فعالیت طبیعی آنزیم‌ها، جذب مواد مغذی و تنظیم تعادل الکترولیتی ضروری است. دستگاه گوارش مرغ شامل بخش‌هایی مانند چینه‌دان، پیش‌معده، سنگدان، روده باریک و سکوم‌ها است. هضم شیمیایی و جذب اصلی مواد مغذی عمدتاً در روده باریک انجام می‌شود و وضعیت آب بدن و الکترولیت‌ها نیز بر عملکرد طبیعی این دستگاه اثر دارد. بنابراین، هر عاملی که باعث محدود شدن دسترسی پرنده به آب شود، می‌تواند به‌صورت غیرمستقیم بر مصرف خوراک و عملکرد گله اثر بگذارد.   آیا آب سرد به‌طور مستقیم هضم را مختل می‌کند؟ پس از ورود آب به دستگاه گوارش، بدن پرنده به‌سرعت در تلاش است شرایط داخلی را در محدوده فیزیولوژیک حفظ کند. بنابراین نمی‌توان صرفاً از روی دمای آب مصرفی نتیجه گرفت که دمای روده برای مدت قابل توجهی کاهش یافته و عملکرد آنزیم‌ها یا جذب مواد مغذی مختل شده است. مطالعات مربوط به دمای آب نیز بیشتر نشان می‌دهند که دمای بسیار بالای آب می‌تواند در شرایط خاص مصرف آب و خوراک را کاهش دهد، در حالی که برای آب سرد، اثرات عملکردی وابسته به شرایط هستند و نمی‌توان یک اثر منفی ثابت برای تمام گله‌ها تعریف کرد.   آب نامناسب چگونه می‌تواند بر دستگاه گوارش اثر بگذارد؟ موضوع در مورد کیفیت آب متفاوت است. اگر آب دارای آلودگی میکروبی، املاح نامطلوب یا سایر آلاینده‌ها باشد، بسته به نوع و شدت آلودگی می‌تواند سلامت دستگاه گوارش و وضعیت عمومی پرنده را تحت تأثیر قرار دهد. برای مثال، آلودگی میکروبی می‌تواند بار میکروبی واردشده به گله را افزایش دهد. همچنین برخی ترکیبات شیمیایی در غلظت‌های بالا می‌توانند مصرف آب، وضعیت الکترولیتی یا سلامت گوارشی را تحت تأثیر قرار دهند. به همین دلیل، هنگام مشاهده تغییر در مدفوع، کاهش مصرف آب یا خوراک و افت عملکرد، بررسی کیفیت آب باید بخشی از بررسی‌های مرغداری باشد.   یکپارچگی مخاط روده و نقش آب سالم سطح داخلی روده دارای یک سد پیچیده است که از سلول‌های اپیتلیال، لایه مخاطی، اتصالات بین سلولی و اجزای سیستم ایمنی تشکیل شده است. حفظ این سد برای جلوگیری از ورود عوامل بیماری‌زا و مواد نامطلوب به بافت‌های داخلی اهمیت دارد. در شرایط بیماری یا التهاب، یکپارچگی این سد می‌تواند آسیب ببیند و نفوذپذیری روده افزایش پیدا کند. در چنین شرایطی، عملکرد گوارشی و جذب مواد مغذی نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد. اما نباید این فرآیند را مستقیماً به نوشیدن آب سرد نسبت داد! ارتباط میان آب آلوده و سلامت گله بسیار قابل اتکاتر از ادعای «آب سرد باعث تخریب سد روده‌ای می‌شود» است.   میکروبیوم روده و ارتباط آن با کیفیت آب میکروبیوم دستگاه گوارش طیور مجموعه‌ای پیچیده از میکروارگانیسم‌هاست که با سلامت روده، هضم مواد غذایی و عملکرد سیستم ایمنی ارتباط دارد. ترکیب این جمعیت تحت تأثیر عوامل متعددی مانند سن پرنده، ترکیب جیره، سلامت گله، شرایط محیطی، داروها و کیفیت آب قرار می‌گیرد. سیستم آبخوری نیز می‌تواند از نظر میکروبی اهمیت داشته باشد. ایجاد بیوفیلم در مخزن و خطوط آب می‌تواند محل تجمع و تکثیر میکروارگانیسم‌ها باشد. اگر این سیستم به‌درستی تمیز و ضدعفونی نشود، آب خروجی از آبخوری‌ها ممکن است از نظر میکروبی با آب ورودی تفاوت داشته باشد. در نتیجه، مدیریت آب فقط به آزمایش منبع آب محدود نمی‌شود و وضعیت داخلی خطوط نیز اهمیت دارد.   بیوفیلم؛ یکی از مشکلات مهم سیستم آبخوری بیوفیلم لایه‌ای از میکروارگانیسم‌ها و مواد آلی است که می‌تواند روی سطوح داخلی خطوط آب تشکیل شود. وجود بیوفیلم چند مشکل ایجاد می‌کند: می‌تواند محل تجمع و پایداری میکروارگانیسم‌ها باشد. ممکن است باعث افزایش بار آلودگی آب در نقاط مصرف شود. می‌تواند به گرفتگی یا کاهش عملکرد برخی اجزای سیستم آبخوری کمک کند. حذف کامل آن با تزریق ساده یک ماده ضدعفونی‌کننده همیشه امکان‌پذیر نیست. به همین دلیل، پاکسازی فیزیکی و شیمیایی مناسب خطوط آب در کنار ضدعفونی آب اهمیت دارد. در فصل سرد نیز نباید تصور کرد که کاهش دمای آب به‌تنهایی عامل ایجاد بیوفیلم است. تشکیل و پایداری بیوفیلم به شرایط سیستم، مواد آلی، کیفیت آب، طراحی خطوط، جریان آب و برنامه نظافت و ضدعفونی وابسته است. جذب مواد مغذی و نقش سلامت روده جذب گلوکز، اسیدهای آمینه، اسیدهای چرب، ویتامین‌ها و مواد معدنی در بخش‌های مختلف دستگاه گوارش انجام می‌شود و به سلامت سلول‌های مخاطی و عملکرد طبیعی روده وابسته است. در شرایط بیماری یا آسیب روده، ممکن است جذب مواد مغذی کاهش پیدا کند و در نتیجه رشد و ضریب تبدیل خوراک تحت تأثیر قرار گیرد. با این حال، نباید برای توضیح هر کاهش جذب، مسیرهای مولکولی مشخصی مانند کاهش فعالیت SGLT1 یا B0AT1 را به آب سرد نسبت داد. برای مدیریت مزرعه، شاخص‌های قابل اندازه‌گیری مانند مصرف خوراک، مصرف آب، کیفیت مدفوع، وزن‌گیری، یکنواختی و ضریب تبدیل اهمیت بیشتری دارند.   آیا تغییرات ویلی و کریپت را باید به آب سرد نسبت داد؟ ارتفاع پرزها، عمق کریپت‌ها و نسبت ویلی به کریپت از شاخص‌های مهم در مطالعات بافت‌شناسی روده هستند. این شاخص‌ها می‌توانند در شرایط مختلف بیماری، التهاب، تغذیه نامناسب یا آسیب مخاطی تغییر کنند. بنابراین در مطالعات تخصصی، بررسی آن‌ها می‌تواند اطلاعات ارزشمندی درباره سلامت روده ارائه دهد. به همین دلیل، از نسبت دادن تغییرات مشخص بافت‌شناسی به دمای پایین آب خودداری می‌شود.   کیفیت آب چگونه از طریق عملکرد گله قابل پایش است؟ برای مدیر مرغداری، لازم نیست برای هر تغییر در عملکرد، وارد بررسی‌های پیچیده مولکولی شود. اگر سلامت روده یا کیفیت آب مورد تردید باشد، می‌توان مجموعه‌ای از شاخص‌های ساده و کاربردی را کنار هم قرار داد: مصرف آب:کاهش غیرعادی مصرف آب می‌تواند اولین علامت مشکل در کیفیت آب یا سیستم آبخوری باشد. مصرف خوراک:تغییر مصرف خوراک باید در کنار مصرف آب و سایر شرایط محیطی بررسی شود. مدفوع و بستر:تغییر غیرطبیعی در رطوبت بستر یا ظاهر مدفوع می‌تواند سرنخی برای بررسی بیشتر باشد، هرچند به‌تنهایی تشخیص‌دهنده علت نیست. وزن و یکنواختی گله:افت رشد یا افزایش پراکندگی وزن‌ها می‌تواند نشان‌دهنده وجود مشکل مدیریتی یا بیماری باشد. کیفیت آب:pH، TDS، آلودگی میکروبی و سایر پارامترهای مرتبط با منبع آب باید به‌صورت دوره‌ای بررسی شوند. سیستم آبخوری:مخزن، خطوط، فشار، دبی، نیپل‌ها و انتهای خطوط باید بررسی شوند. این مجموعه اطلاعات معمولاً برای تصمیم‌گیری مدیریتی بسیار ارزشمندتر از یک آزمایش منفرد است.   تأثیر مدیریت آب بر شاخص‌های عملکرد گله؛ رشد، ضریب تبدیل خوراک، یکنواختی و تلفات در پرورش مرغ گوشتی، آب یکی از مهم‌ترین عوامل تعیین‌کننده عملکرد گله است. مصرف خوراک، رشد، وضعیت بستر و بخشی از سلامت دستگاه گوارش همگی به دسترسی مداوم پرنده به آب سالم وابسته‌اند. بنابراین، وقتی در فصل سرد مصرف خوراک کاهش پیدا می‌کند یا عملکرد گله از انتظار فاصله می‌گیرد، وضعیت سیستم آبخوری نیز باید در کنار جیره، دمای سالن، تهویه و وضعیت سلامت گله بررسی شود. نکته مهم این است که دمای پایین آب را نباید به‌تنهایی علت قطعی افت عملکرد دانست. شواهد موجود نشان می‌دهند که پاسخ پرنده به دمای آب به شرایط آزمایش، دمای محیط، کیفیت آب و وضعیت کلی مدیریت بستگی دارد. در برخی مطالعات، آب گرم‌تر در شرایط خاص با مصرف خوراک و رشد بهتر همراه بوده، اما در مطالعات دیگر کاهش دمای آب، به‌ویژه در شرایط گرمایی، اثر منفی نداشته یا حتی باعث بهبود عملکرد شده است. بنابراین، نمی‌توان یک دمای ثابت را به‌عنوان دمای ایده‌آل برای تمام گله‌های گوشتی و تمام شرایط فصل سرد تعیین کرد. آنچه از نظر مدیریتی اهمیت بیشتری دارد، دسترسی مداوم به آب با کیفیت مناسب و عملکرد صحیح سیستم آبخوری است.   عملکرد جوجه‌های گوشتی؛ آب، خوراک و رشد جوجه گوشتی برای رشد سریع خود به دریافت مداوم آب و مواد مغذی نیاز دارد. آب در هضم و انتقال مواد مغذی، تنظیم تعادل الکترولیتی و بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیک نقش دارد و محدود شدن دریافت آن می‌تواند در نهایت مصرف خوراک و رشد را تحت تأثیر قرار دهد. به همین دلیل، در صورت مشاهده کاهش مصرف خوراک، یکی از اولین مواردی که باید بررسی شود، عملکرد سیستم آبخوری است: آیا آب در تمام ساعات شبانه‌روز در دسترس پرنده است؟ آیا فشار و دبی آب در انتهای خط کافی است؟ آیا آبخوری‌ها متناسب با سن پرنده تنظیم شده‌اند؟ آیا در ساعات سرد شب احتمال یخ‌زدگی یا کاهش جریان وجود دارد؟ آیا آب از نظر میکروبی و شیمیایی کیفیت مناسبی دارد؟ آیا بین خطوط یا بخش‌های مختلف سالن اختلاف محسوسی در دسترسی به آب وجود دارد؟ در شرایط عادی، نسبت مصرف آب به خوراک متغیر است و به دمای محیط، ترکیب جیره، سن پرنده، وضعیت سلامت و عوامل مدیریتی بستگی دارد. بنابراین، تغییر این نسبت باید در کنار سایر شاخص‌های گله تفسیر شود و به‌تنهایی نباید مبنای تشخیص قرار گیرد. مطالعات انجام‌شده درباره دمای آب نیز نشان می‌دهند که اثر آن بر عملکرد یک رابطه ساده و خطی نیست. در یک مطالعه کلاسیک روی جوجه‌های گوشتی، آب بسیار گرم با کاهش مصرف خوراک و رشد همراه بود، در حالی که اختلاف عملکرد میان برخی دماهای پایین‌تر قابل توجه نبود. در مطالعه دیگری نیز در شرایط تنش گرمایی، کاهش دمای آب باعث بهبود مصرف خوراک و افزایش وزن شد. بنابراین، نمی‌توان نتیجه گرفت که هرچه آب سردتر باشد، عملکرد گله الزاماً بدتر خواهد شد. نتیجه عملی برای مرغدار این است که در فصل سرد، به جای تعیین یک عدد ثابت برای دمای آب، باید از اختلال در دسترسی پرنده به آب جلوگیری کرد.   ضریب تبدیل خوراک؛ چرا آبخوری باید در کنار جیره بررسی شود؟ ضریب تبدیل خوراک حاصل تعامل مجموعه‌ای از عوامل است. کیفیت جیره، سلامت روده، بیماری‌ها، دمای سالن، تهویه، تراکم، کیفیت جوجه و مدیریت آب همگی می‌توانند در این شاخص نقش داشته باشند. بنابراین، اگر FCR گله در فصل سرد نامطلوب شد، نسبت دادن مستقیم آن به «آب سرد» می‌تواند باعث تشخیص اشتباه شود. برای مثال، اگر در اثر یخ‌زدگی، فشار ناکافی یا گرفتگی آبخوری‌ها، دریافت آب در بخشی از سالن کاهش پیدا کند، مصرف خوراک نیز ممکن است کاهش یابد. از طرف دیگر، اگر کیفیت آب نامناسب باشد و سلامت گوارشی گله تحت تأثیر قرار گیرد، عملکرد خوراک نیز می‌تواند افت کند. در چنین شرایطی، مشکل اصلی لزوماً دمای آب نیست، بلکه اختلال در دریافت آب یا کیفیت نامناسب آن است. به همین دلیل، بررسی FCR باید همراه با روند مصرف آب و خوراک، افزایش وزن، یکنواختی گله و وضعیت بستر انجام شود.   یکنواختی گله و نقش سیستم آبخوری یکی از مواردی که ممکن است در مدیریت آب کمتر مورد توجه قرار گیرد، یکنواختی دسترسی پرندگان به آب است. اگر فشار آب در ابتدای خط مناسب اما در انتهای آن ناکافی باشد، تمام پرندگان عملاً شرایط یکسانی نخواهند داشت. در سالن‌های طولانی، وجود اختلاف فشار، گرفتگی آبخوری‌ها، تنظیم نامناسب ارتفاع نیپل یا مشکلات مسیر لوله می‌تواند باعث شود بخشی از گله آب کمتری دریافت کند. در چنین شرایطی، ممکن است ابتدا مشکل به شکل اختلاف وزن یا کاهش یکنواختی دیده شود، در حالی که منشأ آن در سیستم آبخوری قرار دارد. بنابراین، در فصل سرد بررسی آب نباید فقط در مخزن یا ورودی سالن انجام شود. انتهای خط آبخوری نیز باید بررسی شود.   تلفات؛ آب را به‌عنوان یک عامل مدیریتی ببینیم، نه علت منفرد آب آلوده می‌تواند یکی از مسیرهای ورود عوامل بیماری‌زا به گله باشد و بیوفیلم داخل مخازن و خطوط آبخوری نیز می‌تواند به حفظ و انتقال آلودگی کمک کند. از این نظر، نظافت مخزن، شست‌وشوی خطوط و کنترل کیفیت آب اهمیت زیادی دارد. با این حال، نسبت دادن افزایش مشخص تلفات به آب سرد به‌تنهایی علمی نیست. تلفات گله معمولاً حاصل تعامل چندین عامل است و باید بیماری‌های عفونی، تهویه، کیفیت بستر، تراکم، دمای سالن، وضعیت جوجه و سایر عوامل مدیریتی نیز بررسی شوند. در نتیجه، اگر در فصل سرد تلفات افزایش پیدا کرد، بهتر است آب به‌عنوان یکی از عوامل قابل بررسی در کنار سایر عوامل قرار گیرد، نه اینکه بدون بررسی‌های لازم، علت اصلی فرض شود.   سن گله و شرایط محیطی نیاز و رفتار مصرف آب در طول دوره پرورش ثابت نیست. سن پرنده، وزن بدن، دمای محیط، ترکیب جیره و وضعیت سلامت همگی بر مصرف آب اثر می‌گذارند. جوجه‌های جوان به دلیل حساسیت بیشتر به شرایط محیطی، نیازمند مدیریت دقیق‌تری هستند. با افزایش سن نیز افزایش مصرف آب و خوراک باید متناسب با روند رشد گله باشد. از سوی دیگر، در فصل سرد نباید تصور کرد که چون نیاز پرنده به دفع گرمای اضافی کمتر شده است، اهمیت آب کاهش پیدا می‌کند. آب همچنان یک ماده مغذی ضروری است و باید در تمام ساعات در دسترس باشد. کاهش شدید یا قطع دسترسی به آب می‌تواند به‌سرعت بر عملکرد گله اثر بگذارد.   فناوری‌های تصفیه، ضدعفونی، گرم‌دهی و پایش آب در فصل سرد مدیریت آب در فصل سرد فقط به بررسی دمای آب محدود نمی‌شود. اگر آب از نظر میکروبی یا شیمیایی کیفیت مناسبی نداشته باشد، یا سیستم آبخوری دچار گرفتگی، نشتی، افت فشار یا یخ‌زدگی شود، عملکرد گله می‌تواند تحت تأثیر قرار گیرد. بنابراین، هدف اصلی فناوری‌های مدیریت آب در مرغداری، رساندن آب به یک دمای عددی خاص نیست؛ بلکه حفظ کیفیت آب، جلوگیری از آلودگی مجدد، تأمین جریان مناسب و جلوگیری از اختلال در دسترسی پرنده به آب است. انتخاب روش تصفیه و ضدعفونی نیز باید بر اساس کیفیت آب منبع، نوع سیستم آبخوری، نتایج آزمایش آب و شرایط مزرعه انجام شود.   ضدعفونی آب؛ از کلر تا روش‌های تکمیلی کلر یکی از روش‌های رایج برای کنترل آلودگی میکروبی آب در مرغداری است. با این حال، اثربخشی کلر به عواملی مانند pH آب، میزان مواد آلی، کدورت، زمان تماس و مقدار کلر آزاد باقی‌مانده وابسته است. یکی از مهم‌ترین نکات این است که صرفاً اضافه کردن کلر به مخزن به معنی ضدعفونی مؤثر آب در تمام نقاط سالن نیست. ممکن است مقدار کلر در مخزن مناسب باشد، اما در انتهای خط آبخوری به دلیل مصرف کلر توسط مواد آلی یا مشکلات سیستم، مقدار باقی‌مانده کاهش پیدا کند. به همین دلیل، کنترل کلر باید در نقطه‌ای انجام شود که آب واقعاً به پرنده می‌رسد، به‌ویژه در انتهای خطوط طولانی. همچنین pH آب اهمیت زیادی دارد. در pH بالاتر، سهم فرم هیپوکلریت نسبت به اسید هیپوکلرو افزایش پیدا می‌کند و اثربخشی ضدعفونی‌کنندگی کلر کاهش می‌یابد. بنابراین، مدیریت کلر بدون توجه به pH می‌تواند نتیجه مطلوبی نداشته باشد. نکته مهم:مقدار مناسب کلر را نمی‌توان بدون شناخت آب، تجهیزات و روش ضدعفونی یک عدد ثابت برای همه مرغداری‌ها در نظر گرفت. در عمل باید از دستورالعمل محصول، کیفیت آب و اندازه‌گیری کلر آزاد در نقطه مصرف استفاده شود.   اسیدی کردن آب؛ چه زمانی مفید است؟ اسیدهای آلی در برخی برنامه‌های مدیریت آب طیور برای کاهش pH و کمک به کنترل شرایط نامطلوب میکروبی استفاده می‌شوند. این مواد می‌توانند در شرایط خاص بخشی از برنامه مدیریت کیفیت آب باشند، اما استفاده از آن‌ها نباید به یک نسخه ثابت برای تمام مرغداری‌ها تبدیل شود. هدف از اسیدی‌سازی نیز لزوماً رساندن تمام آب‌های مرغداری به یک pH مشخص نیست. کیفیت منبع آب، نوع اسید، دوز مصرفی، جنس تجهیزات و برنامه ضدعفونی باید در نظر گرفته شود. از طرف دیگر، مصرف مداوم یا بیش از حد اسید می‌تواند باعث خوردگی برخی تجهیزات و ایجاد مشکلات مدیریتی شود. بنابراین، قبل از استفاده، سازگاری ماده با سیستم آبخوری و دستورالعمل تولیدکننده باید بررسی شود. اگر هدف، کنترل بیوفیلم باشد، اسیدی‌سازی به‌تنهایی جایگزین شست‌وشوی مناسب خطوط نیست. بیوفیلم باید تا حد امکان از نظر فیزیکی و شیمیایی از سیستم حذف شود و سپس برنامه مناسب برای جلوگیری از تشکیل مجدد آن اجرا شود. UV؛ ضدعفونی بدون باقی‌مانده شیمیایی سیستم‌های UV می‌توانند با تابش فرابنفش، بسیاری از میکروارگانیسم‌های موجود در آب را غیرفعال کنند. یکی از مزیت‌های این روش، عدم باقی گذاشتن ماده ضدعفونی‌کننده در آب است. اما UV یک محدودیت مهم دارد: آب باید قبل از رسیدن به واحد UV از نظر کدورت و ذرات معلق وضعیت مناسبی داشته باشد. ذرات معلق می‌توانند از میکروارگانیسم‌ها در برابر تابش محافظت کنند و باعث کاهش اثربخشی سیستم شوند. بنابراین، در صورت استفاده از UV، پیش‌تصفیه مناسب و انتخاب دستگاه بر اساس دبی واقعی آب اهمیت دارد. همچنین باید از مشخصات فنی دستگاه، دوز تابشی مورد نیاز و ظرفیت آن اطمینان حاصل شود. عددهایی مانند دوز ثابت UV یا حداقل دمای آب را نمی‌توان بدون توجه به طراحی دستگاه و شرایط آب به‌عنوان یک قانون عمومی برای مرغداری تعیین کرد. UV همچنین باقی‌مانده ضدعفونی‌کننده در طول خطوط آبخوری ایجاد نمی‌کند. بنابراین، اگر هدف فقط ضدعفونی آب در نقطه ورود باشد، کاربرد آن با برنامه‌ای که هدفش کنترل آلودگی در طول شبکه آبخوری است متفاوت خواهد بود.   ازن؛ فناوری تخصصی با نیاز به کنترل دقیق ازن یک اکسیدکننده قوی است و می‌تواند برای تصفیه آب در سیستم‌های تخصصی مورد استفاده قرار گیرد. با این حال، استفاده از آن در مرغداری نسبت به کلرزنی رایج‌تر و ساده‌تر نیست و نیازمند طراحی صحیح، کنترل غلظت، زمان تماس و مدیریت ایمنی است. ازن باقی‌مانده پایداری در سیستم آبخوری ایجاد نمی‌کند و ازن اضافی نیز نباید بدون کنترل به آب مصرفی پرنده برسد. به همین دلیل، استفاده از ازن بیشتر برای سیستم‌هایی منطقی است که طراحی و نگهداری آن‌ها توسط فرد متخصص انجام می‌شود. برای بسیاری از مرغداری‌ها، ابتدا باید مشکلات ساده‌تر مانند کیفیت منبع آب، فیلترها، مخزن، بیوفیلم، کلرزنی و وضعیت خطوط آبخوری اصلاح شود.   شست‌وشوی خطوط و کنترل بیوفیلم یکی از مهم‌ترین بخش‌های مدیریت آب، پاک‌سازی مخزن و خطوط آبخوری است. وجود بیوفیلم در داخل خطوط می‌تواند باعث تجمع مواد آلی و میکروارگانیسم‌ها شود و حتی در صورت ضدعفونی آب ورودی، کیفیت آب در نقطه مصرف را تحت تأثیر قرار دهد. به همین دلیل، برنامه شست‌وشوی خطوط باید متناسب با کیفیت آب و وضعیت سیستم طراحی شود. نمی‌توان برای تمام مرغداری‌ها یک برنامه ثابت مانند «CIP هفتگی» یا «هر دو هفته یک‌بار» تعیین کرد. روش پاک‌سازی نیز به نوع آلودگی بستگی دارد. رسوبات معدنی، مواد آلی و بیوفیلم الزاماً با یک روش یکسان حذف نمی‌شوند. انتخاب ماده شوینده و ضدعفونی‌کننده باید بر اساس نوع رسوب، جنس لوله‌ها و تجهیزات و دستورالعمل سازنده انجام شود. هرگز نباید مواد شیمیایی مختلف، به‌ویژه اسیدها و ترکیبات کلردار، بدون اطمینان از سازگاری آن‌ها با یکدیگر مخلوط شوند. بعضی ترکیب‌ها می‌توانند گازهای خطرناک ایجاد کنند. پس از شست‌وشوی شیمیایی نیز باید خطوط به‌طور کامل طبق دستورالعمل ماده مورد استفاده شست‌وشو شوند تا باقی‌مانده ماده شیمیایی وارد آب مصرفی پرندگان نشود.   گرم کردن آب؛ چه زمانی واقعاً لازم است؟ در بسیاری از مرغداری‌ها، نخستین واکنش به آب سرد، نصب گرم‌کننده است. اما گرم کردن آب همیشه نخستین یا ضروری‌ترین اقدام نیست. اگر آب کیفیت مناسبی دارد، پرنده بدون محدودیت به آن دسترسی دارد و سیستم آبخوری به‌درستی کار می‌کند، صرفاً پایین بودن دمای آب به معنی نیاز قطعی به گرم کردن آن نیست. گرم کردن آب زمانی اهمیت بیشتری پیدا می‌کند که یخ‌زدگی، کاهش جریان آب، اختلال در آبخوری یا شرایط خاص مدیریتی ایجاد شده باشد. در صورت استفاده از گرم‌کننده، ظرفیت دستگاه باید بر اساس حجم آب، دمای ورودی، دمای محیط، میزان مصرف و اتلاف حرارت سیستم تعیین شود. استفاده از یک ظرفیت ثابت برای تمام مخازن و مرغداری‌ها منطقی نیست. همچنین باید از گرم شدن بیش از حد آب جلوگیری کرد. آب آشامیدنی باید تازه و با کیفیت مناسب در اختیار پرنده باشد و افزایش دمای آن نباید به رشد میکروبی یا ایجاد مشکلات دیگر منجر شود.   عایق‌بندی و جلوگیری از یخ‌زدگی در مناطق سرد، گاهی به جای گرم کردن مداوم کل حجم آب، جلوگیری از اتلاف حرارت و محافظت از بخش‌های حساس سیستم اقتصادی‌تر و عملی‌تر است. مخزن، لوله‌های در معرض هوای آزاد، شیرها و اتصالات بیرونی باید از نظر خطر یخ‌زدگی بررسی شوند. عایق‌بندی مناسب می‌تواند سرعت کاهش دمای آب را کم کند، اما میزان اثر آن به جنس عایق، ضخامت، شرایط محیطی و نحوه اجرای آن بستگی دارد. در مناطقی که احتمال یخ‌زدگی شدید وجود دارد، طراحی سیستم باید از ابتدا با توجه به شرایط اقلیمی انجام شود. در برخی سیستم‌ها استفاده از کابل یا تجهیزات ضدیخ‌زدگی برای نقاط حساس می‌تواند مفید باشد، اما تجهیزات الکتریکی باید مطابق اصول ایمنی و دستورالعمل سازنده نصب شوند.   گردش آب و حذف نقاط راکد در سیستم‌هایی که بخش‌هایی از خطوط برای مدت طولانی بدون جریان باقی می‌مانند، احتمال ایجاد شرایط مناسب برای تشکیل بیوفیلم و رسوب افزایش پیدا می‌کند. گردش آب می‌تواند در برخی طراحی‌ها به کاهش نقاط راکد کمک کند، اما دبی گردش را نمی‌توان یک عدد ثابت مانند درصد مشخصی از حجم مخزن برای تمام سیستم‌ها تعیین کرد. ظرفیت پمپ باید بر اساس طراحی واقعی شبکه، طول خطوط، ارتفاع، قطر لوله‌ها و نیاز سیستم محاسبه شود. در مرغداری، هدف از گردش آب باید حفظ عملکرد مناسب شبکه و جلوگیری از ماندگاری طولانی آب در بخش‌های مشکل‌دار باشد، نه صرفاً حرکت دادن آب به‌صورت مداوم.   پایش آب؛ از دماسنج ساده تا سیستم‌های آنلاین برای بسیاری از مرغداری‌ها، یک سیستم پایش پیچیده و گران‌قیمت ضروری نیست. حتی اندازه‌گیری منظم چند شاخص مهم می‌تواند اطلاعات ارزشمندی فراهم کند. در فصل سرد، دمای آب بهتر است در چند نقطه بررسی شود، به‌خصوص: ورودی آب یا مخزن بخش میانی سیستم انتهای خط آبخوری این کار نشان می‌دهد آیا در طول مسیر تغییر قابل توجهی ایجاد می‌شود یا خیر.   چه زمانی آزمایش آب ضروری‌تر است؟ آزمایش آب به‌خصوص در شرایط زیر اهمیت پیدا می‌کند: تغییر منبع آب حفر یا استفاده از چاه جدید تغییر محسوس رنگ، بو یا طعم آب افت غیرقابل توضیح مصرف آب مشکلات گوارشی یا افزایش تلفات ایجاد رسوب یا گرفتگی مکرر آبخوری‌ها تغییر ناگهانی pH یا میزان املاح تغییرات فصلی یا محیطی که احتمال تغییر کیفیت منبع آب را افزایش می‌دهد نمونه‌برداری فقط از منبع آب نیز همیشه کافی نیست. اگر هدف بررسی عملکرد سیستم آبخوری باشد، نمونه‌ای از انتهای خط می‌تواند اطلاعات مهمی درباره تغییر کیفیت آب در مسیر انتقال نشان دهد.   پروتکل یکپارچه مدیریت آب در فصل سرد؛ از تشخیص تا اقدام عملی مقدمه: تبدیل مدیریت آب به یک فرآیند تصمیم‌گیری در بررسی‌های پیشین مشخص شد که آب تنها برای تأمین نیاز نوشیدن پرنده اهمیت ندارد، بلکه کیفیت، دسترسی، دما، فشار و جریان آن می‌توانند به‌طور مستقیم یا غیرمستقیم بر مصرف آب، مصرف خوراک و عملکرد گله اثر بگذارند. با این حال، در مرغداری نمی‌توان هر کاهش مصرف خوراک در فصل سرد را به دمای آب نسبت داد. به همین دلیل، مدیریت آب باید بخشی از فرآیند عیب‌یابی گله باشد. هنگامی که در فصل سرد کاهش مصرف خوراک، افت رشد، افزایش تلفات، کاهش یکنواختی یا مشکلات گوارشی مشاهده می‌شود، وضعیت آب باید در کنار دمای سالن، تهویه، سلامت گله، کیفیت خوراک و عملکرد تجهیزات آبخوری بررسی شود. هدف این فصل ارائه یک چارچوب عملی برای این تصمیم‌گیری است؛ به‌گونه‌ای که پیش از تغییر جیره یا استفاده از درمان دارویی، عوامل قابل اصلاح در سیستم آبخوری بررسی شوند و در صورت وجود مشکل، مداخله متناسب با علت انجام گیرد.   تصمیم بالینی و مدیریتی؛ از افت عملکرد تا یافتن علت اگر مصرف خوراک گله در فصل سرد کاهش پیدا کرد یا عملکرد گله از روند مورد انتظار فاصله گرفت، نخستین اقدام نباید تغییر فوری جیره باشد. ابتدا باید مشخص شود آیا پرنده به مقدار کافی آب دریافت می‌کند و آیا سیستم آبخوری امکان دسترسی یکنواخت به آب را فراهم می‌کند یا خیر. فرآیند بررسی را می‌توان در چند مرحله انجام داد: مرحله اول: بررسی دسترسی به آب ابتدا باید عملکرد واقعی سیستم آبخوری بررسی شود: آیا تمام خطوط آبخوری فعال هستند؟ آیا فشار آب در ابتدای و انتهای خط مناسب است؟ آیا نازل‌ها یا فنجانک‌ها دچار گرفتگی هستند؟ آیا در انتهای سالن جریان آب کافی وجود دارد؟ آیا ارتفاع آبخوری متناسب با سن پرنده است؟ آیا در ساعات سرد شب و صبح، یخ‌زدگی یا افت جریان رخ می‌دهد؟ آیا پرندگان در تمام نقاط سالن به‌صورت یکنواخت از آبخوری استفاده می‌کنند؟ این مرحله اهمیت زیادی دارد، زیرا آب بسیار سرد، آب با کیفیت نامناسب و آب غیرقابل‌دسترسی از نظر مدیریتی سه مسئله متفاوت هستند و نباید با یکدیگر اشتباه گرفته شوند.   مرحله دوم: بررسی دمای آب دمای آب در ابتدای خط، میانه خط و انتهای خط اندازه‌گیری شود. هدف از این اندازه‌گیری، پیدا کردن اختلاف غیرعادی در طول سیستم و شناسایی نقاطی است که آب در آن‌ها بیش از حد در معرض سرمای محیط قرار می‌گیرد. در این مرحله نباید یک دمای ثابت به‌عنوان «دمای ایده‌آل برای تمام گله‌ها» در نظر گرفته شود. شواهد موجود چنین محدوده جهانی و قطعی را تأیید نمی‌کنند. اولویت عملی، جلوگیری از یخ‌زدگی، حفظ دسترسی مناسب و جلوگیری از شرایطی است که دمای آب یا وضعیت سیستم باعث کاهش مصرف آب شود. اگر آب بسیار سرد است اما مصرف آب، عملکرد آبخوری و مصرف خوراک طبیعی هستند، صرفاً بر اساس دمای آب نباید اقدام پرهزینه‌ای مانند نصب گرم‌کننده انجام داد.   مرحله سوم: بررسی کیفیت آب اگر دسترسی و عملکرد سیستم مناسب باشد، کیفیت آب باید بررسی شود. نمونه‌برداری تنها از منبع آب کافی نیست. در صورت مشاهده مشکل، مقایسه آب منبع با آب انتهای خط می‌تواند مشخص کند که تغییر کیفیت در مسیر سیستم اتفاق افتاده است یا خیر. بسته به شرایط مزرعه، بررسی‌ها می‌توانند شامل موارد زیر باشند: pH TDS یا EC سختی سولفات کلراید نیترات آهن و سایر املاح مهم کیفیت میکروبی کدورت، بو و ظاهر آب در مواردی که احتمال آلودگی میکروبی وجود دارد، نمونه‌برداری و آزمایش باید با روش مناسب آزمایشگاهی انجام شود. وجود اختلاف قابل توجه میان نمونه منبع و انتهای خط می‌تواند نشانه مشکل در مخزن، لوله‌ها، رسوب یا بیوفیلم باشد. مرحله چهارم: بررسی عوامل غیرآبی اگر آب از نظر دسترسی، عملکرد سیستم و کیفیت مشکلی نداشته باشد، بررسی باید به سایر عوامل منتقل شود: دمای سالن و یکنواختی آن تهویه و کیفیت هوای سالن کیفیت و ترکیب خوراک بیماری‌های گوارشی و تنفسی وضعیت بستر تراکم گله برنامه نور سن و سویه پرنده وضعیت عمومی مدیریت    رویکرد تغذیه‌ای در صورت کاهش مصرف آب در فصل سرد، تنظیم جیره باید بر اساس وضعیت واقعی گله و شرایط تولید انجام شود. تغییرات احتمالی می‌تواند شامل تنظیم انرژی و اسیدهای آمینه، توجه به قابلیت هضم مواد اولیه و حفظ تعادل مواد مغذی باشد. مقدار این تغییرات باید بر اساس سن، سویه، وضعیت تولید، مصرف واقعی خوراک و شرایط محیطی تعیین شود و نمی‌توان یک افزایش ثابت برای تمام گله‌ها تجویز کرد. اصل مهم این است: اگر مشکل از دسترسی یا کیفیت آب باشد، اصلاح جیره به‌تنهایی مشکل را حل نمی‌کند. بنابراین، پیش از افزایش انرژی جیره یا تغییر گسترده فرمول، باید اطمینان حاصل شود که پرنده به مقدار کافی آب سالم و قابل‌دسترسی دریافت می‌کند.   رویکرد دامپزشکی؛ اصلاح علت پیش از درمان پیامد در صورتی که کاهش مصرف خوراک همراه با اسهال، افت یکنواختی، افزایش تلفات، علائم تنفسی یا سایر نشانه‌های بیماری باشد، مسئله باید از دیدگاه تشخیص بیماری بررسی شود. اگر کیفیت آب نامناسب باشد، اصلاح منبع مشکل و سیستم آبخوری بخشی از کنترل بیماری است. استفاده از دارو بدون اصلاح عامل زمینه‌ای، در بسیاری از موارد می‌تواند نتیجه محدودی داشته باشد. در صورت شک به عفونت باکتریایی، تصمیم‌گیری درمانی باید بر اساس علائم بالینی، وضعیت گله و در صورت نیاز نتایج آزمایشگاهی مانند کشت و آزمون حساسیت دارویی انجام شود. استفاده روتین از آنتی‌بیوتیک صرفاً به دلیل افت مصرف خوراک در زمستان رویکرد مناسبی نیست. همچنین در صورت وجود مشکل آب، ضدعفونی یا اصلاح سیستم باید با توجه به نوع مشکل انجام شود. انتخاب میان کلر، اسیدسازی، UV یا سایر روش‌ها به کیفیت آب، طراحی سیستم و هدف مورد نظر بستگی دارد و هیچ‌یک را نمی‌توان به‌عنوان راه‌حل واحد برای همه مزارع توصیه کرد. نکته مهم دیگر این است که افزودن مواد مختلف به آب می‌تواند بر pH، اثربخشی ضدعفونی‌کننده‌ها، تجهیزات آبخوری و حتی مصرف آب اثر بگذارد. بنابراین ترکیب مواد مختلف باید بر اساس سازگاری شیمیایی و دستورالعمل محصول انجام شود.   برنامه پایش عملی در مزرعه مدیریت آب در فصل سرد زمانی مؤثر است که از حالت واکنشی خارج شود و به یک برنامه پایش تبدیل شود. پایش روزانه بررسی عملکرد خطوط آبخوری مشاهده رفتار پرندگان هنگام نوشیدن کنترل نشتی و گرفتگی نازل‌ها بررسی احتمال یخ‌زدگی توجه به تغییرات غیرعادی مصرف آب بررسی دمای آب در نقاط حساس، به‌خصوص در شرایط سرمای شدید پایش دوره‌ای بررسی pH و TDS/EC در صورت نیاز کنترل وضعیت مخزن و خطوط بررسی رسوبات و گرفتگی‌ها ارزیابی کیفیت میکروبی طبق برنامه مزرعه یا در صورت وجود نشانه‌های مشکل مقایسه آب ورودی و انتهای خط در صورت مشاهده افت عملکرد یا تغییر کیفیت پایش عملکرد گله اطلاعات آب باید در کنار اطلاعات تولیدی ثبت شود. تغییرات مصرف آب، مصرف خوراک، وزن‌گیری، FCR و تلفات می‌توانند در کنار داده‌های دمای سالن و کیفیت آب بررسی شوند. هدف از این ثبت اطلاعات، پیدا کردن ارتباط میان تغییرات سیستم آب و عملکرد گله است، نه اینکه هر هم‌زمانی را به‌عنوان رابطه علت و معلولی در نظر بگیریم.   جمع‌بندی در فصل سرد، مدیریت آب باید بخشی از برنامه کلی مدیریت گله باشد. کاهش مصرف خوراک یا افت عملکرد را نباید صرفاً به پایین بودن دمای آب نسبت داد؛ بلکه دسترسی پرنده به آب، کیفیت شیمیایی و میکروبی، فشار و جریان خطوط آبخوری، وضعیت تجهیزات و شرایط محیطی باید در کنار یکدیگر بررسی شوند. پایش منظم آب، جلوگیری از یخ‌زدگی و گرفتگی خطوط، حفظ کیفیت آب و اطمینان از دسترسی یکنواخت پرندگان، در بسیاری از موارد می‌تواند از افت عملکرد و هزینه‌های غیرضروری جلوگیری کند. در صورت مشاهده کاهش مصرف خوراک یا اختلال در عملکرد گله، بررسی سیستم آبخوری باید یکی از مراحل اولیه عیب‌یابی باشد، پیش از آنکه تغییرات گسترده در جیره یا درمان دارویی انجام شود.   سؤالات متداول آیا آب سرد در زمستان حتماً باعث کاهش مصرف خوراک مرغ گوشتی می‌شود؟ خیر. پایین بودن دمای آب به‌تنهایی برای اثبات کاهش مصرف خوراک کافی نیست. دمای آب باید در کنار مصرف آب، عملکرد خطوط آبخوری، کیفیت آب، دمای سالن و وضعیت سلامت گله ارزیابی شود. آیا باید در فصل سرد حتماً آب مرغ‌ها را گرم کنیم؟ خیر. گرم کردن آب یک اقدام عمومی و الزامی برای تمام مرغداری‌ها نیست. این کار زمانی اهمیت بیشتری پیدا می‌کند که سرمای شدید باعث یخ‌زدگی، کاهش جریان آب یا اختلال در دسترسی پرندگان به آب شده باشد. دمای مناسب آب آشامیدنی مرغ گوشتی در زمستان چند درجه است؟ یک عدد ثابت و جهانی که برای تمام گله‌ها به‌عنوان دمای ایده‌آل آب تعیین شده باشد وجود ندارد. شرایط سالن، منبع آب، طراحی سیستم آبخوری و وضعیت گله باید در تعیین اقدام مدیریتی در نظر گرفته شود. چرا باید دمای آب را در انتهای خط هم بررسی کرد؟ دمای آب در مسیر انتقال ممکن است تغییر کند. اندازه‌گیری در انتهای خط کمک می‌کند مشخص شود آبی که واقعاً در اختیار پرنده قرار می‌گیرد، چه شرایطی دارد و آیا در مسیر انتقال مشکل حرارتی یا عملکردی ایجاد شده است. اگر مصرف خوراک گله در زمستان کاهش پیدا کرد، اولین اقدام چیست؟ ابتدا باید دسترسی به آب و عملکرد سیستم آبخوری بررسی شود. فشار و جریان آب، گرفتگی نازل‌ها، وضعیت انتهای خطوط، احتمال یخ‌زدگی و مصرف آب باید کنترل شوند. سپس کیفیت آب و سایر عوامل محیطی، تغذیه‌ای و بیماری‌ها بررسی شوند. چه پارامترهایی برای بررسی کیفیت آب مهم هستند؟ بسته به شرایط مزرعه، pH، TDS یا EC، سختی، سولفات، کلراید، نیترات، برخی عناصر معدنی و کیفیت میکروبی از پارامترهای مهم هستند. انتخاب آزمایش‌ها باید بر اساس منبع آب و مشکل مشاهده‌شده انجام شود. آیا نمونه‌برداری فقط از چاه یا منبع آب کافی است؟ خیر، همیشه کافی نیست. اگر احتمال مشکل در سیستم انتقال وجود داشته باشد، مقایسه نمونه آب منبع با نمونه میانه و انتهای خط می‌تواند به شناسایی تغییرات ایجادشده در مسیر کمک کند. آیا وجود رسوب یا لایه لزج داخل خطوط به معنی آلودگی میکروبی است؟ این علائم می‌توانند نشان‌دهنده رسوب یا تجمع مواد آلی و بیوفیلم باشند، اما تشخیص قطعی آلودگی میکروبی تنها بر اساس ظاهر امکان‌پذیر نیست و در موارد مهم باید با آزمایش مناسب تأیید شود. آیا برای کنترل کیفیت آب می‌توان از کلر استفاده کرد؟ بله، کلرزنی یکی از روش‌های رایج ضدعفونی آب است، اما اثربخشی آن به عواملی مانند pH، مواد آلی، زمان تماس و مقدار کلر باقی‌مانده در نقطه مصرف بستگی دارد. بنابراین صرفاً افزودن مقدار مشخصی کلر بدون پایش شرایط آب، روش مناسبی نیست. آیا استفاده از UV یا اسیدهای آلی همیشه ضروری است؟ خیر. این روش‌ها ابزارهای مدیریتی هستند و باید بر اساس کیفیت آب، طراحی سیستم و مشکل موجود انتخاب شوند. هیچ روش واحدی برای تمام مزارع مناسب نیست. آیا در صورت کاهش مصرف خوراک باید جیره را پرانرژی‌تر کنیم؟ نه به‌صورت خودکار. ابتدا باید علت کاهش مصرف خوراک مشخص شود. اگر مشکل از آب، محیط یا بیماری باشد، افزایش چگالی انرژی خوراک به‌تنهایی مشکل را برطرف نمی‌کند. هرگونه اصلاح جیره باید بر اساس شرایط واقعی گله انجام شود. چه زمانی سرمایه‌گذاری برای گرم‌کننده یا تجهیزات تصفیه آب توجیه دارد؟ زمانی که یک مشکل مشخص شناسایی شده باشد و تجهیزات بتوانند آن مشکل را به‌صورت مؤثر و اقتصادی برطرف کنند. پیش از خرید تجهیزات، باید راهکارهای ساده‌تر مانند اصلاح جریان، رفع گرفتگی، بهبود عایق‌بندی یا اصلاح مدیریت مخزن نیز بررسی شوند. گردآورنده: دکتر رهبرنژاد، دامپزشک و کارشناس تحقیق و توسعهبازبینی و ویرایش: مهندس یزدی منابع Water Quality. Aviagen Technical Information. Ross Broiler Management Handbook. Aviagen. Merck Veterinary Manual. Nutritional Requirements of Poultry. 2024. Merck Veterinary Manual. Feeding Methods for Poultry. Proudfoot, F. G., & Hulan, H. W. Effects of Drinking Water Temperature on Broiler Performance. Poultry Science. Drinking Water Temperature and Potassium Chloride Supplementation Effects on Broiler Body Temperature and Performance During Heat Stress. Journal of Applied Poultry Research. Roosters Prefer Cool Drinking Water in Both Summer and Winter. Journal of Applied Poultry Research. Hess, J. B., et al. Studies on water quality and seasonal variation in poultry production systems. Mississippi State University Extension. Water-Related Factors in Broiler Production.  

بیشتر بخوانید
5 راهکار کاهش هزینه‌های مرغداری گوشتی

5 راهکار کاهش هزینه‌های مرغداری گوشتی

1405/6/28

5 راهکار کاهش هزینه‌های مرغداری گوشتیفصل اول) کاهش هزینه‌های خوراک اما نه به ازای کاهش عملکرد گله در پرورش مرغ گوشتی، خوراک یکی از بزرگ‌ترین اجزای هزینه تولید است و به همین دلیل، هر تغییری در هزینه خوراک می‌تواند تأثیر قابل‌توجهی بر سودآوری دوره داشته باشد. اما کاهش قیمت خوراک به‌تنهایی به معنای کاهش هزینه تولید نیست. اشتباه رایج این است که قیمت هر کیلوگرم دان به‌عنوان معیار اصلی اقتصادی بودن جیره در نظر گرفته شود. در حالی که آنچه برای مرغدار اهمیت دارد، هزینه خوراک برای تولید هر کیلوگرم وزن زنده و در نهایت سود حاصل از کل دوره است. برای مثال، ممکن است یک جیره قیمت تمام‌شده پایین‌تری داشته باشد، اما اگر استفاده از آن باعث افزایش ضریب تبدیل، کاهش سرعت رشد یا طولانی‌تر شدن دوره پرورش شود، صرفه‌جویی اولیه می‌تواند در پایان دوره از بین برود. فرض کنید دو جیره با قیمت‌های متفاوت در اختیار مرغدار قرار دارد. جیره اول ارزان‌تر است، اما گله با آن برای رسیدن به وزن مشخص، خوراک بیشتری مصرف می‌کند. جیره دوم قیمت بالاتری دارد، ولی به دلیل کیفیت تغذیه‌ای و قابلیت استفاده بهتر، FCR مناسب‌تری ایجاد می‌کند. در چنین شرایطی، مقایسه صرف قیمت دو جیره می‌تواند تصمیم اقتصادی را به مسیر اشتباه ببرد. معیار مناسب‌تر، بررسی هم‌زمان قیمت خوراک، مصرف خوراک، افزایش وزن، FCR، تلفات و وزن نهایی گله است.   به بیان ساده:  خوراک ارزان، زمانی اقتصادی است که نتیجه نهایی گله را خراب نکند.   چگونه هزینه خوراک را بدون افت عملکرد کنترل کنیم؟ کاهش هزینه در این بخش باید از مسیر افزایش بهره‌وری خوراک انجام شود، نه کاهش بی‌حساب مواد مغذی مورد نیاز پرنده.   چند اقدام عملی اهمیت ویژه‌ای دارد: 1- جیره متناسب با سن و هدف تولید باشد. نیازهای تغذیه‌ای جوجه در روزهای ابتدایی با دوره رشد و پایانی یکسان نیست. استفاده از برنامه تغذیه‌ای متناسب با مرحله رشد، امکان تأمین مواد مغذی مورد نیاز پرنده را با دقت بیشتری فراهم می‌کند.   ۲- کیفیت فیزیکی خوراک را جدی بگیرید. کیفیت خوراک فقط به آنالیز شیمیایی محدود نمی‌شود. اندازه ذرات، کیفیت پلت، میزان پودر یا آردینگی و یکنواختی خوراک نیز بر مصرف و عملکرد گله اثر دارند.   ۳- پرت خوراک را در مرغداری کنترل کنید. بخشی از خوراک خریداری‌شده ممکن است هرگز وارد بدن پرنده نشود. تنظیم ارتفاع دانخوری، وضعیت تجهیزات و نحوه توزیع دان می‌تواند از ریخت‌وپاش غیرضروری جلوگیری کند. بنابراین کنترل پرت خوراک یکی از ساده‌ترین راه‌های کاهش هزینه واقعی تولید است.   ۴-کیفیت آب را در کنار خوراک بررسی کنید. مصرف مناسب خوراک بدون دسترسی مناسب به آب امکان‌پذیر نیست. کیفیت آب مرغداری، دسترسی پرنده به آب و تنظیم صحیح تجهیزات آبخوری باید بخشی از مدیریت اقتصادی گله در نظر گرفته شود.   ۵- FCR را در طول دوره پایش کنید، نه فقط در پایان دوره. اگر قرار است کاهش هزینه‌ای انجام شود، باید اثر آن بر عملکرد گله زود مشخص شود. ثبت منظم مصرف خوراک و وزن‌گیری به مرغدار کمک می‌کند تغییرات FCR را پیش از آنکه به یک مشکل بزرگ اقتصادی تبدیل شود، شناسایی کند. اگر یک هزینه بیشتر باعث شود گله سالم‌تر بماند، FCR بهبود پیدا کند، وزن نهایی مناسب‌تر شود و سود پایان دوره افزایش یابد، آن هزینه لزوماً هزینه اضافی نیست. در مقابل، هر صرفه‌جویی که به افت عملکرد منجر شود، ممکن است در ظاهر هزینه را پایین بیاورد اما در پایان دوره سود مرغدار را کاهش دهد. بنابراین در مدیریت اقتصادی مرغ گوشتی، هدف کمترین هزینه نیست؛ هدف دستیابی به بهترین نتیجه اقتصادی با حفظ عملکرد گله است.   فصل دوم) مدیریت دما و تهویه؛ کاهش هزینه انرژی بدون افت عملکرد در یک مرغداری گوشتی، بخشی از هزینه‌ها مستقیماً در اقلام خریداری شده دیده می‌شوند؛ اما بخشی دیگر نتیجه مدیریت نادرست سالن هستند. هزینه سوخت، برق، تلفات، افت مصرف خوراک و افزایش ضریب تبدیل می‌توانند همگی تحت تأثیر شرایط محیطی سالن قرار بگیرند. بنابراین صرفه‌جویی در انرژی نباید به معنای کاهش بیش از حد تهویه یا تحمل دمای نامناسب باشد. هدف، تأمین شرایط مناسب برای پرنده با کمترین مصرف انرژی ممکن است.   تهویه فقط برای خنک کردن سالن نیست یکی از اشتباهات رایج این است که تهویه را فقط در روزهای گرم و برای کاهش دمای سالن ضروری بدانیم. در حالی که تهویه مناسب باید در تمام دوره پرورش، اکسیژن کافی را تأمین کرده، رطوبت و گازهای نامطلوب را خارج کند و شرایط یکنواختی را در سالن ایجاد نماید. از طرف دیگر، تهویه بیش از نیاز نیز می‌تواند هزینه‌زا باشد؛ به‌ویژه در هوای سرد که ورود هوای زیاد و بدون مدیریت می‌تواند موجب اتلاف انرژی و ایجاد نوسان دمایی شود.   کاهش مصرف سوخت نباید با کاهش دمای سالن انجام شود در دوره‌های سرد، ممکن است کاهش زمان کارکرد هیترها در نگاه اول یک راه ساده برای پایین آوردن هزینه سوخت باشد. اما اگر این کار باعث شود پرنده انرژی بیشتری را برای حفظ دمای بدن مصرف کند یا مصرف خوراک و رشد تحت تأثیر قرار گیرد، صرفه‌جویی انجام‌شده می‌تواند در جای دیگری چند برابر هزینه ایجاد کند. در مقابل، گرم کردن بیش از حد سالن نیز اقتصادی نیست. دمای مناسب باید بر اساس سن گله، رطوبت، سرعت هوا و رفتار پرنده مدیریت شود، نه صرفاً عدد نمایش داده‌شده روی ترموستات.   در فصل گرم، تهویه می‌تواند هزینه باشد یا ابزار حفظ سود در هوای گرم، کاهش مصرف برق فن‌ها معمولاً تصمیم اقتصادی مناسبی نیست. اگر تهویه ناکافی باعث افزایش استرس گرمایی شود، مصرف خوراک، رشد و ضریب تبدیل می‌توانند تحت تأثیر قرار گیرند. در سیستم تهویه تونلی، افزایش سرعت جریان هوا می‌تواند دمای مؤثر احساس‌شده توسط پرنده را کاهش دهد. بنابراین در تابستان، برق مصرف‌شده توسط فن‌ها را نباید فقط به‌عنوان هزینه انرژی دید. اگر همین مصرف برق از افت عملکرد گله جلوگیری کند، بخشی از آن در واقع هزینه حفظ تولید است.   چند اقدام عملی برای کاهش هزینه بدون آسیب به عملکرد ۱- تجهیزات تهویه و گرمایشی را به‌صورت منظم سرویس کنید. فن کثیف، تسمه نامناسب، ورودی هوای تنظیم‌نشده یا تجهیزات گرمایشی ناکارآمد می‌توانند برای دستیابی به نتیجه مطلوب، انرژی بیشتری مصرف کنند.   ۲- ورودی‌های هوا را با فن‌ها هماهنگ کنید. هدف فقط ورود هوا نیست؛ هوا باید با سرعت و مسیر مناسب وارد سالن شود و به شکل یکنواخت در فضای پرورش توزیع شود.   ۳- دما را بر اساس شرایط واقعی گله ارزیابی کنید. عدد دماسنج به‌تنهایی کافی نیست. رفتار پرنده، تجمع در نقاط خاص، میزان فعالیت و پراکندگی گله اطلاعات مهمی درباره شرایط واقعی سالن در اختیار مرغدار قرار می‌دهد.   ۴- در تابستان ظرفیت تهویه را قربانی صرفه‌جویی برق نکنید. در دوره‌های گرمای شدید، عملکرد مناسب سیستم تهویه می‌تواند از افت رشد و افزایش تلفات جلوگیری کند.   ۵- عایق‌کاری و جلوگیری از نشت هوا را جدی بگیرید. در سالن‌های گرم‌شونده، اتلاف حرارت از طریق سقف، دیوارها، درها و منافذ ناخواسته می‌تواند مصرف سوخت را افزایش دهد. اصلاح این نقاط، یک هزینه اولیه دارد اما می‌تواند در دوره‌های متعدد به کاهش هزینه انرژی کمک کند.   اگر برای کاهش هزینه انرژی، شرایط سالن را به حدی تغییر دهیم که مصرف خوراک، FCR، رشد یا زنده‌مانی گله آسیب ببیند، در واقع هزینه تولید را کاهش نداده‌ایم؛ فقط نوع هزینه را تغییر داده‌ایم. از سوی دیگر، هر اقدامی که بدون کاهش عملکرد، مصرف انرژی را پایین بیاورد، یک صرفه‌جویی واقعی محسوب می‌شود. پس در مدیریت سالن باید به جای دنبال کردن کمترین مصرف انرژی، به دنبال کمترین هزینه انرژی به ازای تولید باشیم. این همان تفاوت میان «صرفه‌جویی» و «مدیریت اقتصادی» است.   فصل سوم) مدیریت آب؛ هزینه‌ای که دیده نمی‌شود اما روی عملکرد گله اثر می‌گذارد آب در مرغ گوشتی فقط یک نیاز حیاتی نیست؛ یکی از پایه‌های مصرف خوراک و رشد مناسب گله است. کاهش دسترسی پرنده به آب، حتی اگر به‌ظاهر جزئی باشد، می‌تواند مصرف خوراک و در نتیجه عملکرد گله را تحت تأثیر قرار دهد. به همین دلیل، آبخوری را نباید صرفاً یک تجهیز سالن دانست که پس از نصب، نیاز چندانی به مدیریت ندارد. دبی آب، ارتفاع خطوط، فشار، کیفیت آب، دمای آب و میزان نشتی همگی باید در طول دوره کنترل شوند.   کاهش مصرف آب با کاهش دسترسی به آب متفاوت است گاهی برای کاهش مصرف آب و خیس شدن بستر، فشار آب بیش از حد کاهش داده می‌شود یا تعداد آبخوری‌ها محدود می‌شود. این کار ممکن است مقدار آب مصرف‌شده یا هدررفته را روی کنتور کاهش دهد، اما اگر دسترسی پرنده به آب را محدود کند، می‌تواند نتیجه اقتصادی نامطلوبی داشته باشد. هدف، کمترین مصرف آب نیست؛ کمترین هدررفت آب در کنار تأمین کامل نیاز گله است. در واقع، مصرف ثبت‌شده در کنتور از دو بخش تشکیل می‌شود: آبی که پرنده مصرف کرده + آبی که به‌دلیل نشتی یا مدیریت نامناسب هدر رفته است. بنابراین پایین آمدن عدد کنتور، به‌تنهایی نشانه مدیریت بهتر نیست.   آبخوری را هر روز بررسی کنید یکی از ساده‌ترین اقدامات برای جلوگیری از هزینه‌های پنهان، بررسی روزانه خطوط آبخوری است. ارتفاع نامناسب آبخوری می‌تواند دسترسی پرنده به آب را دشوار کند یا در صورت پایین بودن بیش از حد، موجب ریختن آب روی بستر شود. همچنین فشار نامناسب یا گرفتگی آبخوری‌ها باعث می‌شود دبی آب در نقاط مختلف سالن یکنواخت نباشد.   نشتی آب فقط هدررفت آب نیست نشتی آب دو هزینه ایجاد می‌کند. اول، خود آب هدر می‌رود. دوم، بستر خیس می‌شود و رطوبت بالاتر بستر می‌تواند شرایط نامناسب‌تری را برای گله ایجاد کند. از طرف دیگر، دبی بیش از حد آبخوری نیز می‌تواند باعث افزایش هدررفت و خیس شدن بستر شود. در مقابل، دبی کمتر از نیاز ممکن است دسترسی پرنده به آب را محدود کند. به همین دلیل، تنظیم فشار و دبی باید بر اساس نوع آبخوری، سن پرنده و توصیه سازنده انجام شود.   مصرف آب را اندازه‌گیری کنید یکی از اقدامات کم‌هزینه اما ارزشمند، نصب کنتور آب و ثبت مصرف روزانه است. در دمای حدود ۲۱ درجه سانتی‌گراد، نسبت آب به خوراک معمولاً در محدوده حدود ۱.۶ تا ۱.۸ لیتر آب به ازای هر کیلوگرم خوراک قرار می‌گیرد، هرچند این مقدار تحت تأثیر دما، نوع آبخوری، خوراک و شرایط گله تغییر می‌کند. این نسبت را نباید به‌عنوان یک عدد ثابت برای تمام شرایط در نظر گرفت. روند تغییرات مصرف آب اهمیت بیشتری دارد. کاهش یا افزایش غیرمنتظره مصرف آب می‌تواند هشداری برای بررسی سلامت گله، خوراک، دمای سالن یا سیستم آبخوری باشد.   در هوای گرم، آب اهمیت بیشتری پیدا می‌کند با افزایش دمای محیط، نیاز پرنده به آب افزایش می‌یابد. بر اساس راهنمای Ross، بالاتر رفتن دما از حدود ۲۱ درجه سانتی‌گراد می‌تواند مصرف آب را افزایش دهد و در شرایط گرم، مدیریت خطوط آبخوری اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. در چنین شرایطی، آب موجود در خطوط ممکن است گرم شود. شست‌وشوی منظم خطوط در هوای گرم می‌تواند به تأمین آب تازه‌تر و کاهش تشکیل بیوفیلم کمک کند. بنابراین در فصل گرم، کاهش هزینه با محدود کردن آب یا کاهش دبی آبخوری رویکرد مناسبی نیست. مدیریت صحیح آب باید با هدف حفظ مصرف خوراک، رشد و سلامت گله انجام شود.   پنج کنترل ساده برای کاهش هزینه پنهان آب مصرف آب سالن را روزانه ثبت کنید. ارتفاع آبخوری‌ها را متناسب با سن پرنده تنظیم کنید. فشار و دبی خطوط را به‌صورت منظم بررسی کنید. تمام نشتی‌ها و آبخوری‌های معیوب را سریعاً اصلاح کنید. در هوای گرم، دمای آب و وضعیت خطوط را جدی‌تر پایش کنید. مدیریت اقتصادی آب یعنی آب کافی، باکیفیت و قابل دسترس برای پرنده، همراه با حداقل هدررفت.   فصل چهارم: کنترل پرت خوراک در یک گله گوشتی، تمام خوراکی که از کارخانه یا انبار وارد سالن می‌شود، الزاماً به مصرف پرنده نمی‌رسد. بخشی از آن ممکن است هنگام انتقال، توزیع یا مصرف از دانخوری خارج شود و بخشی نیز به‌دلیل کیفیت نامناسب خوراک یا مدیریت نادرست، عملاً قابل استفاده برای گله نباشد. این مقدار شاید در هر روز ناچیز به نظر برسد، اما وقتی مصرف خوراک یک گله در طول یک دوره به چندین تن می‌رسد، پرت اندک روزانه می‌تواند در پایان دوره به یک هزینه قابل‌توجه تبدیل شود. از طرف دیگر، کاهش پرت خوراک زمانی ارزش اقتصادی دارد که بدون محدود کردن دسترسی پرنده به دان انجام شود. هدف این نیست که پرنده کمتر بخورد؛ هدف این است که خوراک خریداری‌شده تا حد امکان به مصرف واقعی گله برسد.   دانخوری را درست تنظیم کنید یکی از مهم‌ترین عوامل مؤثر بر پرت خوراک، تنظیم نادرست دانخوری است. اگر ارتفاع دانخوری بیش از حد پایین باشد، پرنده هنگام خوردن دان می‌تواند مقدار بیشتری از خوراک را بیرون بریزد. ارتفاع بیش از حد نیز دسترسی پرنده به دان را دشوار می‌کند و ممکن است مصرف خوراک را کاهش دهد. ارتفاع دانخوری باید متناسب با رشد پرنده تنظیم شود و لبه دانخوری در وضعیتی قرار گیرد که پرنده بتواند به‌راحتی دان را مصرف کند، بدون اینکه امکان ریختن مقدار زیادی از آن به کف سالن وجود داشته باشد.   دانخوری را بیش از ظرفیت پر نکنید پر کردن بیش از اندازه دانخوری یکی دیگر از عوامل افزایش پرت است. وقتی حجم زیادی از خوراک در دانخوری قرار می‌گیرد، احتمال بیرون ریختن دان هنگام حرکت پرنده یا کار با تجهیزات افزایش پیدا می‌کند. از طرف دیگر، پر کردن بیش از حد دانخوری به این معنی نیست که پرنده الزاماً دسترسی بهتری به خوراک خواهد داشت. هدف، تأمین مداوم دان تازه و قابل دسترس است، نه پر بودن بیش از حد دانخوری.   کیفیت پلت، بخشی از اقتصاد خوراک است پرت خوراک همیشه به معنی ریختن دان روی بستر نیست. اگر خوراک کیفیت فیزیکی مناسبی نداشته باشد و مقدار زیادی پودر تولید کند، احتمال دارد بخشی از خوراک به‌درستی مصرف نشود. علاوه بر این، یکنواختی نامناسب ذرات می‌تواند باعث شود پرنده بعضی اجزای خوراک را بیشتر یا کمتر مصرف کند و در نتیجه دریافت مواد مغذی با ترکیب مورد انتظار جیره متفاوت شود. بنابراین هنگام ارزیابی خوراک، فقط آنالیز شیمیایی و قیمت هر کیلوگرم را بررسی نکنید. کیفیت فیزیکی خوراک نیز باید مورد توجه قرار گیرد.   خوراک ریخته‌شده روی بستر را دوباره وارد چرخه مصرف نکنید گاهی برای جلوگیری از دورریز، خوراک ریخته‌شده روی بستر دوباره جمع‌آوری و در اختیار گله قرار می‌گیرد. این کار می‌تواند خطر آلودگی خوراک و انتقال عوامل بیماری‌زا را افزایش دهد، به‌خصوص زمانی که خوراک با بستر مرطوب یا فضولات تماس پیدا کرده باشد. بنابراین کاهش پرت نباید به قیمت افزایش ریسک بهداشتی انجام شود. بهتر است به جای جمع‌آوری خوراک آلوده، علت ریخت‌وپاش اصلاح شود: تنظیم دانخوری، بررسی تجهیزات، اصلاح روش توزیع دان و کنترل کیفیت فیزیکی خوراک.   پرت خوراک را اندازه‌گیری کنید یکی از مشکلات مدیریت پرت این است که معمولاً اندازه‌گیری نمی‌شود. اگر مرغدار نداند چه مقدار خوراک از چرخه مصرف خارج می‌شود، نمی‌تواند مشخص کند آیا یک تغییر مدیریتی واقعاً مؤثر بوده است یا خیر. ثبت منظم مقدار خوراک ورودی به سالن در کنار وزن‌گیری گله و محاسبه FCR می‌تواند تصویر بسیار دقیق‌تری از وضعیت مصرف خوراک ایجاد کند. به عنوان مثال، اگر پس از اصلاح دانخوری، مصرف خوراک ثبت‌شده کاهش پیدا کند اما افزایش وزن گله نیز نزولی باشد، نمی‌توان این تغییر را موفقیت دانست. اما اگر پرت کاهش پیدا کند و در عین حال رشد و FCR حفظ شود، صرفه‌جویی واقعی اتفاق افتاده است.   مدیریت مناسب خوراک زمانی موفق است که: خوراک کمتری هدر برود + عملکرد گله حفظ شود + FCR افزایش پیدا نکند + وزن نهایی و زنده‌مانی گله دچار افت نشود. در چنین شرایطی، کاهش پرت مستقیماً به کاهش هزینه واقعی تولید کمک می‌کند. اما اگر برای کاهش پرت، دسترسی پرنده به دان محدود شود یا مصرف واقعی خوراک کاهش پیدا کند و در نتیجه رشد گله آسیب ببیند، این دیگر صرفه‌جویی اقتصادی نیست. در مرغداری، خوراکی که روی بستر ریخته می‌شود هزینه است؛ اما خوراکی که به رشد مؤثر پرنده تبدیل می‌شود، سرمایه‌گذاری برای تولید است.   فصل پنجم: سلامت گله؛ پیشگیری از هزینه‌هایی که عملکرد را کاهش می‌دهند در مرغداری گوشتی، بیماری فقط به معنی افزایش تلفات نیست. حتی زمانی که تلفات در محدوده قابل‌قبول باقی می‌ماند، افت مصرف خوراک، کاهش رشد، افزایش ضریب تبدیل، افزایش هزینه دارو و طولانی شدن دوره پرورش می‌تواند سود نهایی گله را تحت تأثیر قرار دهد. به همین دلیل، هزینه‌های مرتبط با سلامت گله را نباید صرفاً به‌عنوان هزینه‌ای برای «درمان بیماری» دید. بخش مهم‌تر، پیشگیری و تشخیص زودهنگام است؛ یعنی اقداماتی که اجازه نمی‌دهند یک مشکل کوچک به افت قابل‌توجه عملکرد تبدیل شود.   سلامت گله، بخشی از اقتصاد تولید است ممکن است مرغداری در یک دوره، هزینه کمتری برای واکسیناسیون، ضدعفونی، پایش گله یا کنترل عوامل بیماری‌زا پرداخت کند. اما اگر همین صرفه‌جویی باعث افزایش بیماری یا تلفات شود، هزینه واقعی آن در پایان دوره بسیار بیشتر خواهد بود. از سوی دیگر، استفاده بیش از حد یا بدون برنامه از دارو و مواد درمانی نیز راهکار اقتصادی مناسبی نیست. هدف، کمترین هزینه درمان نیست؛ بلکه جلوگیری از هزینه‌های قابل پیشگیری ناشی از بیماری است.     امنیت زیستی؛ هزینه‌ای کوچک برای جلوگیری از خسارت بزرگ ورود عوامل بیماری‌زا به فارم می‌تواند هزینه‌ای بسیار بیشتر از هزینه اقدامات پیشگیرانه ایجاد کند. کنترل رفت‌وآمد افراد و وسایل نقلیه، ضدعفونی مناسب، کنترل جوندگان و حشرات، مدیریت لاشه‌ها و رعایت اصول بهداشتی در ورود به سالن، از اقدامات پایه امنیت زیستی هستند. نکته مهم این است که امنیت زیستی نباید فقط هنگام بروز بیماری جدی مورد توجه قرار گیرد. ارزش واقعی آن زمانی مشخص می‌شود که از ورود یا گسترش یک عامل بیماری‌زا جلوگیری کند.   تشخیص زودهنگام، هزینه را کنترل می‌کند یکی از ساده‌ترین روش‌های کاهش هزینه‌های ناشی از بیماری، شناخت سریع تغییرات غیرعادی در گله است. مرغدار یا مسئول فنی باید روند شاخص‌هایی مانند: مصرف روزانه خوراک مصرف آب افزایش وزن تلفات کیفیت بستر یکنواختی گله رفتار پرندگان را به‌صورت منظم دنبال کند. گاهی پیش از آنکه افزایش تلفات به چشم بیاید، تغییر در مصرف آب یا خوراک می‌تواند نخستین نشانه یک مشکل باشد. بنابراین ثبت روزانه اطلاعات، فقط یک کار مدیریتی نیست؛ ابزاری برای تشخیص زودهنگام و جلوگیری از خسارت اقتصادی است.   کیفیت بستر را دست‌کم نگیرید بستر نامناسب می‌تواند نتیجه مجموعه‌ای از مشکلات مدیریتی باشد؛ از نشتی آبخوری و تهویه نامناسب گرفته تا تراکم بالا و شرایط نامناسب محیطی. بستر مرطوب علاوه بر ایجاد مشکلات مدیریتی، می‌تواند شرایط را برای افزایش برخی مشکلات سلامت گله فراهم کند. بنابراین اصلاح علت اصلی، معمولاً اقتصادی‌تر از برخورد با پیامدهای آن است.   واکسیناسیون و دارو باید بر اساس برنامه باشد یکی از اشتباهات اقتصادی، نگاه صفر و صدی به هزینه‌های بهداشتی است: یا هزینه‌های پیشگیری را بیش از حد کاهش دهیم یا برای جبران آن، مصرف دارو و مواد درمانی را افزایش دهیم. برنامه واکسیناسیون باید بر اساس شرایط منطقه، وضعیت بیماری‌های فارم، سابقه گله، توصیه دامپزشک و برنامه بهداشتی مجموعه تنظیم شود. همچنین مصرف دارو نباید جایگزین مدیریت صحیح سالن، امنیت زیستی یا کیفیت مناسب آب و خوراک شود. دارو نمی‌تواند ضعف مدیریت را به‌طور کامل جبران کند.   هزینه سلامت را با نتیجه پایان دوره بسنجید برای ارزیابی اقتصادی برنامه بهداشتی، فقط به مبلغی که برای واکسن، ضدعفونی یا درمان پرداخت شده نگاه نکنید. مقایسه کنید: هزینه پیشگیری در برابر هزینه بیماری + تلفات + افت رشد + افزایش FCR + هزینه درمان + کاهش ارزش گله اگر یک اقدام پیشگیرانه با هزینه محدود بتواند از افت عملکرد قابل‌توجه جلوگیری کند، حذف آن صرفاً به دلیل کاهش هزینه‌های جاری، تصمیم اقتصادی مناسبی نخواهد بود.   جمع‌بندی کاهش هزینه تولید در مرغداری گوشتی نباید با کاهش کیفیت مدیریت یا محدود کردن نیازهای گله اشتباه گرفته شود. خوراک، انرژی، آب، تجهیزات و برنامه‌های بهداشتی همگی هزینه دارند، اما زمانی که به حفظ رشد، FCR، سلامت و وزن نهایی کمک می‌کنند، بخشی از سرمایه‌گذاری برای تولید هستند. در مقابل، صرفه‌جویی‌هایی که به افت عملکرد منجر شوند، ممکن است در ظاهر هزینه دوره را کاهش دهند اما در نهایت سود مرغدار را کاهش دهند. بهترین رویکرد این است که هر تصمیم مدیریتی با یک معیار ساده سنجیده شود: آیا این تصمیم هزینه تولید هر کیلو مرغ قابل فروش را کاهش می‌دهد، بدون اینکه عملکرد گله را قربانی کند؟ اگر پاسخ مثبت باشد، با یک صرفه‌جویی واقعی روبه‌رو هستیم.   سوالات متداول ۱-آیا کاهش قیمت خوراک همیشه باعث کاهش هزینه تولید مرغ گوشتی می‌شود؟ خیر. قیمت خوراک تنها یکی از عوامل تعیین‌کننده هزینه تولید است. اگر خوراک ارزان‌تر باعث افزایش ضریب تبدیل، کاهش وزن نهایی یا طولانی شدن دوره پرورش شود، ممکن است هزینه تولید هر کیلوگرم مرغ افزایش پیدا کند. معیار مناسب‌تر، هزینه خوراک به ازای هر کیلوگرم وزن تولیدشده و در نهایت سودآوری کل دوره است. ۲- برای کاهش هزینه مرغداری، بهتر است مصرف خوراک را کاهش دهیم؟ خیر. کاهش مصرف خوراک با کاهش پرت خوراک تفاوت دارد. هدف باید جلوگیری از هدررفت دان و افزایش بهره‌وری آن باشد، نه محدود کردن دسترسی پرنده به خوراک. کاهش مصرف واقعی خوراک در صورتی که با افت رشد یا افزایش FCR همراه شود، می‌تواند سود دوره را کاهش دهد. ۳- چگونه بدون افزایش FCR هزینه خوراک را کنترل کنیم؟ استفاده از جیره متناسب با سن و هدف تولید، حفظ کیفیت مواد اولیه و پلت، تنظیم صحیح دانخوری‌ها، کاهش پرت خوراک و پایش منظم مصرف خوراک و وزن‌گیری از مهم‌ترین اقدامات هستند. FCR باید در کنار قیمت خوراک بررسی شود، نه جدا از آن. ۴- آیا کاهش مصرف سوخت و برق همیشه به نفع مرغدار است؟ خیر. کاهش تهویه یا گرمایش اگر باعث ایجاد شرایط نامناسب محیطی، استرس گرمایی یا سرمایی و افت عملکرد شود، می‌تواند هزینه‌های بیشتری در قالب کاهش رشد، افزایش FCR یا تلفات ایجاد کند. هدف، کاهش مصرف انرژی بدون آسیب به شرایط مورد نیاز گله است. ۵- آیا کاهش مصرف آب می‌تواند هزینه مرغداری را کاهش دهد؟ تنها در صورتی که کاهش مصرف ناشی از حذف هدررفت باشد. محدود کردن دسترسی پرنده به آب می‌تواند مصرف خوراک و رشد را کاهش دهد. تنظیم صحیح فشار و ارتفاع آبخوری‌ها و جلوگیری از نشتی، راهکار مناسب‌تری برای کاهش هزینه آب است. ۶- چرا کنترل پرت خوراک اهمیت اقتصادی زیادی دارد؟ زیرا خوراکی که روی بستر ریخته می‌شود هزینه‌ای است که برای آن پرداخت شده اما به تولید وزن زنده تبدیل نشده است. تنظیم ارتفاع و سطح دانخوری، کنترل کیفیت پلت و جلوگیری از ریخت‌وپاش می‌تواند بدون کاهش مصرف واقعی گله، هزینه خوراک را کنترل کند. ۷- آیا برای کاهش هزینه باید هزینه‌های واکسیناسیون و پیشگیری را کم کرد؟ نه لزوماً. حذف یا کاهش اقدامات پیشگیرانه در صورتی که احتمال بیماری را افزایش دهد، می‌تواند هزینه بسیار بیشتری ایجاد کند. هزینه‌های سلامت باید بر اساس ریسک بیماری، شرایط فارم و برنامه دامپزشکی مدیریت شوند، نه صرفاً با هدف پایین آوردن هزینه جاری. ۸- مهم‌ترین شاخص برای ارزیابی اقتصادی یک دوره مرغداری چیست؟ هیچ شاخصی به‌تنهایی کافی نیست. FCR، وزن نهایی، تلفات، مصرف خوراک، سن کشتار و قیمت فروش باید در کنار هزینه‌های تولید بررسی شوند. در نهایت، سود خالص حاصل از هر دوره معیار واقعی موفقیت اقتصادی است. ۹- آیا پرداخت هزینه بیشتر برای خوراک یا تجهیزات می‌تواند اقتصادی باشد؟ بله، اگر هزینه بیشتر به بهبود عملکرد منجر شود. برای مثال، خوراک باکیفیت‌تر یا تجهیزات مناسب‌تر ممکن است هزینه اولیه بالاتری داشته باشند، اما اگر باعث بهبود FCR، کاهش تلفات یا افزایش وزن نهایی شوند، می‌توانند سود نهایی بیشتری ایجاد کنند. ۱۰- بهترین روش برای کاهش هزینه تولید مرغ گوشتی چیست؟ بهترین روش، حذف هزینه‌های غیرضروری و کاهش هدررفت بدون آسیب به عملکرد گله است. مدیریت دقیق خوراک، آب، انرژی، تهویه، تجهیزات، سلامت و شرایط سالن باید با یک هدف مشترک انجام شود: تولید هر کیلوگرم مرغ با کمترین هزینه واقعی و حفظ عملکرد مطلوب گله.     منابع و مراجع علمی Ross Broiler Management Handbook. Aviagen Group.منبع اصلی برای مدیریت خوراک، آب، تهویه، دما، سلامت، امنیت زیستی و مدیریت عمومی گله. (Aviagen) Cobb-Vantress. Cobb Broiler Management Guide. Cobb-Vantress Inc.مرجع مدیریت تغذیه، ضریب تبدیل، تهویه، شرایط محیطی، آبخوری و شاخص‌های عملکرد مرغ گوشتی. Dawkins, M. S., Donnelly, C. A., & Jones, T. A. (2004). Chicken welfare is influenced more by housing conditions than by stocking density. Nature, 427, 342–344.برای اهمیت شرایط محیطی و مدیریت سالن در عملکرد و رفاه گله. May, J. D., Lott, B. D., & Simmons, J. D. (1997). Water consumption by broilers in high cyclic temperatures: Bell versus nipple waterers. Poultry Science, 76(7), 944–947.مطالعه‌ای درباره مصرف آب، نوع آبخوری و رفتار پرنده در شرایط دمایی بالا. (PubMed) Davis, J. F., et al. (2015). Evaluation of different water flow rates of nipple drinkers on broiler productivity. Journal of Applied Poultry Research, 24(1), 58–65.برای بحث مربوط به دبی آبخوری، مصرف آب، رطوبت بستر و عملکرد گله. نتایج این مطالعه نشان داد افزایش دبی آبخوری لزوماً باعث بهبود FCR یا عملکرد نمی‌شود و می‌تواند رطوبت بستر را افزایش دهد. (ScienceDirect) May, J. D. (2001). The effect of nipple height on broiler performance. Poultry Science, 80(4), 408–410.منبع مربوط به اهمیت تنظیم ارتفاع نیپل و ارتباط آن با وزن بدن و ضریب تبدیل. (ScienceDirect) Daly, K. R., & Hypes, W. A. (1992). Effects of two nipple drinker types with different flow rates on the productive performance of broiler chickens during summerlike growing conditions. Poultry Science, 71(9), 1450–1456.برای بررسی ارتباط سیستم آبخوری، شرایط گرمایی، وزن، FCR و تلفات. (OUP Academic) Bilgili, S. F., Hess, J. B., Blake, J. P., Macklin, K. S., Saenmahayak, B., & Sibley, J. L. مطالعات مرتبط با کیفیت بستر، مدیریت سالن و پیامدهای مدیریتی در مرغ گوشتی. Poultry Science / Journal of Applied Poultry Research. National Chicken Council. Animal Welfare for Broiler Chickens.برای اصول عمومی مدیریت محیطی و رفاه مرغ گوشتی. Poultry Development Review. Food and Agriculture Organization of the United Nations.برای مباحث عمومی اقتصاد تولید، مدیریت و بهره‌وری صنعت طیور.    

بیشتر بخوانید
گزارش تصویری بازدید از فارم آقای محمدپور

گزارش تصویری بازدید از فارم آقای محمدپور

1405/6/23

بازدید از مرغداری جناب آقای محمدپور در شهرستان آذرشهر در این مصاحبه، مرغدار محترم جناب آقای صمد محمدپور، به ارائه توضیحاتی در مورد وضعیت گله و میزان رضایت از دان مهردانه پرداخته‌اند.    

بیشتر بخوانید
گزارش تصویری بازدید از فارم آقای نظری

گزارش تصویری بازدید از فارم آقای نظری

1405/6/17

بازدید از مرغداری جناب آقای نظری در شهرستان میانه و مصاحبه با مرغدار محترم «مهندس نظری: «کیفیت، پشتیبانی مستمر در طول دوره و وزن‌گیری عالی از ویژگی‌های مهردانه استدر این گزارش، ضمن بازدید از فارم و بررسی شرایط گله در روزهای پایانی پرورش، مرغدار محترم در رابطه با میانگین وزن، دان مصرفی میزان رضایت از مهردانه مصاحبه کرده‌اند.

بیشتر بخوانید
مدیریت موفق مرغ گوشتی در فصل پاییز

مدیریت موفق مرغ گوشتی در فصل پاییز

1405/6/10

چه اقداماتی برای پرورش موفق مرغ گوشتی در فصل پاییز باید انجام داد؟ مقدمه پاییز برای مرغدار فقط به معنی خنک شدن هوا نیست. با کاهش تدریجی دمای محیط و سرد شدن شب‌ها، شرایط سالن مرغداری نیز تغییر می‌کند و مدیریت گله وارد مرحله‌ای می‌شود که ثبات دما، تأمین هوای تازه، کنترل رطوبت و حفظ شرایط مناسب بستر اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. در فصل گرم، بیشتر نگرانی مرغدار از گرمای بیش از حد و کاهش توانایی مرغ برای دفع حرارت است؛ اما با ورود به پاییز، چالش اصلی به‌تدریج تغییر می‌کند. هوای بیرون خنک‌تر می‌شود و همین موضوع ممکن است باعث شود برای حفظ گرمای سالن، تهویه بیش از اندازه کاهش پیدا کند. در نتیجه، رطوبت و گازهای نامطلوب در سالن تجمع پیدا می‌کنند و کیفیت بستر و هوای سالن تحت تأثیر قرار می‌گیرد. از طرف دیگر، کاهش دمای محیط می‌تواند باعث شود مرغ بخشی از انرژی خوراک را به جای رشد، برای حفظ دمای بدن مصرف کند. اگر این تغییرات به‌درستی مدیریت نشوند، ممکن است خود را به شکل کاهش مصرف دان و آب، افت رشد، افزایش ضریب تبدیل، مرطوب شدن بستر یا افزایش مشکلات تنفسی نشان دهند. اما مدیریت موفق گله در پاییز به معنی گرم‌تر کردن سالن یا افزایش مقدار خوراک مرغ یا مواد معدنی و ویتامین نیست. اصل مهم، ایجاد یک محیط پایدار و متناسب با نیاز مرغ است. دمای مناسب، هوای تازه، رطوبت قابل کنترل، بستر مناسب و دسترسی کافی به آب و خوراک باید در کنار یکدیگر مدیریت شوند. در این مقاله، تلاش می‌کنیم بصورت مختصر مهم‌ترین نکات مدیریت مرغ گوشتی در فصل پاییز را بررسی کنیم؛ نکاتی که مدیر فارم و مرغدار بتواند از آنها برای تصمیم‌گیری روزانه استفاده کند. در ادامه ابتدا به مدیریت دما و آسایش حرارتی مرغ گوشتی می‌پردازیم و سپس موضوعاتی مانند تهویه، تغذیه، آب، بستر، نور و امنیت زیستی را بررسی خواهیم کرد. هدف این است که در پایان مقاله، تصویر روشنی از مهم‌ترین تغییرات مدیریتی مورد نیاز در فصل پاییز داشته باشید. در پاییز، موفقیت در پرورش مرغ گوشتی بیشتر از آنکه به یک تصمیم بزرگ وابسته باشد، نتیجه مجموعه‌ای از تصمیم‌های درست و به‌موقع در مدیریت محیط سالن و گله است.   یک) دما و آسایش حرارتی دما یکی از مهم‌ترین عوامل محیطی در پرورش مرغ گوشتی است، اما مدیریت دما به معنی تنظیم یک عدد ثابت روی ترموستات نیست. نیاز حرارتی مرغ با افزایش سن تغییر می‌کند و عواملی مانند رطوبت نسبی، سرعت حرکت هوا، تراکم گله، وضعیت بستر و حتی میزان پوشش پرها می‌توانند بر احساس گرما یا سرما توسط پرنده اثر بگذارند. می‌توانید مقاله مدیریت علمی دما، تهویه و بستر در فصول سرد را نیز مطالعه فرمایید. به همین دلیل، دمای ثبت‌شده توسط دماسنج باید در کنار رفتار و وضعیت خود مرغ‌ها بررسی شود. هدف اصلی، ایجاد شرایطی است که پرندگان بدون صرف انرژی اضافی برای مقابله با سرما یا گرما بتوانند خوراک مصرف کنند، رشد کنند و استراحت مناسبی داشته باشند. راهنماهای مدیریتی جدید نیز بر ارزیابی شرایط محیطی همراه با مشاهده رفتار گله تأکید دارند.   دمای مناسب در روزهای ابتدایی جوجه یک‌روزه توانایی محدودی برای تنظیم دمای بدن خود دارد و به همین دلیل، روزهای ابتدایی زندگی اهمیت زیادی در تنظیم شرایط حرارتی دارند. دمای مورد نیاز جوجه در این دوره باید متناسب با سن، رطوبت نسبی و شرایط سالن تنظیم شود و سپس با افزایش سن به‌تدریج کاهش پیدا کند. در روزهای ابتدایی، فقط دمای هوای سالن اهمیت ندارد. دمای بستر، سطح زیر پای جوجه و کیفیت پیش‌گرم شدن سالن نیز بر آسایش جوجه اثر می‌گذارند. اگر کف سالن سرد باشد، ممکن است حتی در شرایطی که دمای هوا مناسب به نظر می‌رسد، جوجه‌ها احساس سرما کنند. بنابراین پیش از ورود جوجه، سالن باید به اندازه کافی پیش‌گرم شده باشد و شرایط محیطی در نقاط مختلف سالن بررسی شود. همچنین می‌توانید مقاله شرایط حمل جوجه یکروزه در فصول سرد را در وبسایت گروه صنعتی آتام مطالعه فرمایید.   رفتار جوجه، یک شاخص مهم برای ارزیابی دما یکی از ساده‌ترین روش‌های تشخیص مناسب بودن دما، مشاهده نحوه پراکندگی جوجه‌هاست. اگر جوجه‌ها به شکل یکنواخت در سطح سالن یا محدوده پرورش پخش شده باشند، معمولاً نشان‌دهنده شرایط حرارتی مناسب است. تجمع جوجه‌ها در یک نقطه، فاصله گرفتن بیش از حد از منبع گرما یا پراکندگی غیرطبیعی در سالن می‌تواند نشان‌دهنده وجود مشکل باشد. تجمع جوجه‌ها و روی هم رفتن آنها معمولاً می‌تواند نشانه سرما باشد، در حالی که فاصله گرفتن از منبع گرما، باز بودن بال‌ها، افزایش تنفس یا پراکندگی غیرطبیعی می‌تواند با گرمای بیش از حد مرتبط باشد. البته رفتار گله باید همراه با سایر شرایط محیطی تفسیر شود؛ زیرا جریان هوا، شدت نور، تراکم و حتی کیفیت بستر نیز می‌توانند بر نحوه پراکندگی پرندگان اثر بگذارند.   چرا یک عدد ثابت برای دما در مرغداری کافی نیست؟ ممکن است دو سالن هر دو دمای یکسانی داشته باشند، اما شرایط حرارتی پرندگان در آنها متفاوت باشد. تفاوت در رطوبت نسبی و سرعت حرکت هوا می‌تواند باعث شود مرغ‌ها در یک دما احساس گرما یا سرما کنند. به‌خصوص در جوجه‌های کم‌سن، رابطه میان دما و رطوبت اهمیت زیادی دارد. بنابراین هنگام تنظیم دما باید شرایط رطوبتی سالن نیز در نظر گرفته شود و از استفاده از یک جدول دمایی به شکل کاملاً مستقل از شرایط محیطی خودداری شود.   افزایش سن، نیاز حرارتی مرغ را تغییر می‌دهد با افزایش سن، اندازه بدن و پوشش پرهای مرغ افزایش پیدا می‌کند و توانایی آن برای تحمل دمای پایین‌تر نیز بیشتر می‌شود. در نتیجه، دمای مورد نیاز در هفته‌های ابتدایی با دمای مناسب در مراحل رشد و پایانی یکسان نیست. کاهش دما باید متناسب با رشد گله و شرایط واقعی سالن انجام شود. کاهش سریع یا نامتناسب دما می‌تواند باعث ایجاد استرس و افزایش مصرف انرژی برای حفظ دمای بدن شود. از طرف دیگر، نگه داشتن دمای بالا برای مدت طولانی نیز می‌تواند مصرف خوراک، رشد و وضعیت تنفسی گله را تحت تأثیر قرار دهد.   گرمای بیش از حد و تنش گرمایی مرغ گوشتی به دلیل رشد سریع و تولید بالای حرارت متابولیکی، در سنین بالاتر نسبت به افزایش دمای محیط حساس‌تر می‌شود. در شرایط گرم، مرغ برای دفع حرارت بدن رفتار خود را تغییر می‌دهد. افزایش مصرف آب، کاهش مصرف خوراک، باز نگه داشتن بال‌ها و افزایش تنفس از جمله واکنش‌هایی هستند که ممکن است مشاهده شوند. در چنین شرایطی، فقط پایین آوردن عدد دماسنج کافی نیست. افزایش سرعت مناسب هوا، کاهش رطوبت اضافی، تأمین آب کافی و استفاده صحیح از سیستم‌های خنک‌کننده می‌تواند در کاهش بار حرارتی گله مؤثر باشد.   دما و رطوبت باید با هم مدیریت شوند رطوبت نسبی بالا می‌تواند دفع حرارت از بدن مرغ را دشوارتر کند، به‌خصوص زمانی که دمای سالن نیز بالا باشد. از طرف دیگر، رطوبت بسیار پایین در دوره ابتدایی می‌تواند باعث افزایش از دست رفتن رطوبت بدن جوجه و مشکلات مرتبط با کیفیت بستر شود. بنابراین، مدیریت دما باید همراه با کنترل رطوبت انجام شود. استفاده از دماسنج بدون توجه به رطوبت نسبی، تصویر کاملی از شرایط آسایش حرارتی گله ارائه نمی‌دهد.   نقش سرعت هوا در احساس گرما توسط مرغ حرکت هوا می‌تواند تأثیر قابل توجهی بر احساس گرما توسط مرغ داشته باشد. در شرایط گرم، افزایش سرعت مناسب هوا در سطح پرنده می‌تواند به دفع حرارت کمک کند و در نتیجه شرایط حرارتی قابل تحمل‌تری ایجاد شود. اما همین جریان هوا در جوجه‌های کم‌سن می‌تواند در صورت نامناسب بودن شدت یا جهت، باعث احساس سرما شود. بنابراین سرعت و جهت جریان هوا باید متناسب با سن گله و شرایط محیطی تنظیم شود.   یکنواختی دما در سالن فقط میانگین دمای سالن اهمیت ندارد. اختلاف دما در نقاط مختلف نیز می‌تواند باعث تجمع مرغ‌ها در بخش‌های خاصی از سالن شود. نزدیکی به درها، دیوارها، ورودی هوا، تجهیزات گرمایشی یا قسمت‌هایی که جریان هوا متفاوت است، می‌تواند شرایط حرارتی متفاوتی ایجاد کند. به همین دلیل، بررسی دما در چند نقطه از سالن و مشاهده هم‌زمان رفتار گله، تصویر دقیق‌تری از شرایط واقعی دما ارائه می‌دهد.   مدیریت دما در مرغ گوشتی یعنی مدیریت آسایش، نه فقط عدد دمای مناسب زمانی معنا پیدا می‌کند که مرغ بتواند بدون استرس حرارتی، خوراک و آب مصرف کند، فعالیت طبیعی داشته باشد و استراحت کند. بنابراین، بهترین روش مدیریت دما ترکیبی از اندازه‌گیری دمای محیط، بررسی رطوبت و جریان هوا و مشاهده رفتار گله است. جدول‌های دمایی می‌توانند نقطه شروع مناسبی برای تنظیم شرایط باشند، اما نباید جایگزین مشاهده پرنده و ارزیابی شرایط واقعی سالن شوند. در نهایت، هدف از مدیریت دما رسیدن به یک عدد خاص نیست؛ هدف ایجاد شرایط حرارتی پایدار و مناسب برای رشد، سلامت و عملکرد گله در هر مرحله از پرورش است.   جمع‌بندی فصل اول در پاییز، مدیریت دمای مرغ گوشتی بیشتر از آنکه به دنبال یک «عدد خاص» باشد، به دنبال ثبات شرایط محیطی است. دمای مناسب باید با توجه به سن گله، رطوبت، وضعیت سالن و رفتار مرغ ارزیابی شود. سنسورها باید در ارتفاع مناسب و در نقاط صحیح قرار داشته باشند و تغییرات دما در طول شبانه‌روز نیز مورد توجه قرار گیرد. مهم‌تر از همه، برای حفظ گرما، سالن را بیش از حد بسته نکنید. مرغ باید همزمان از دمای مناسب و هوای تازه برخوردار باشد. در مدیریت پاییزی، هدف فقط گرم نگه داشتن مرغ نیست؛ هدف ایجاد محیطی پایدار است که مرغ بتواند انرژی خوراک را به جای مقابله با شرایط نامناسب، صرف رشد کند.   دو) تهویه و کیفیت هوای سالن در پاییز اگر در فصل پاییز فقط یک بخش از مدیریت سالن را بخواهیم با حساسیت بیشتری دنبال کنیم، تهویه یکی از مهم‌ترین آنهاست. با سرد شدن هوا، طبیعی است که مرغدار بخواهد برای حفظ گرمای سالن، ورود هوای بیرون را کمتر کند. مشکل از جایی شروع می‌شود که این کار بیش از اندازه انجام شود. کاهش بیش از حد تهویه می‌تواند باعث تجمع رطوبت، آمونیاک، دی‌اکسیدکربن و گردوغبار در سالن شود و کیفیت هوای مورد تنفس مرغ‌ها را پایین بیاورد. از طرف دیگر، اگر برای تأمین هوای تازه، هوای سرد مستقیماً روی مرغ‌ها بریزد، پرندگان با کوران سرد مواجه می‌شوند و آسایش حرارتی آنها به هم می‌خورد. بنابراین تهویه در پاییز یک تعادل است: هوای تازه باید وارد سالن شود، بدون اینکه هوای سرد مستقیماً به مرغ‌ها برخورد کند. راهنمای Ross 2025 نیز حداقل تهویه را بخشی از فرآیند تأمین همزمان گرما، کنترل رطوبت و حفظ کیفیت هوای سالن می‌داند و تأکید می‌کند که تنظیم واقعی تهویه باید با توجه به شرایط محیطی، رفتار پرنده و زیست‌ گله انجام شود.   حداقل تهویه یعنی چه؟ در هوای سرد، تهویه سالن نباید متوقف شود. حتی زمانی که دمای بیرون پایین است، مرغ‌ها همچنان اکسیژن مصرف می‌کنند، رطوبت تولید می‌کنند و دی‌اکسیدکربن و سایر آلاینده‌ها وارد هوای سالن می‌شود. به همین دلیل، سالن به مقدار مشخصی حداقل تهویه نیاز دارد. حداقل تهویه یعنی مقدار هوایی که باید به‌صورت کنترل‌شده وارد سالن شود تا رطوبت و آلاینده‌های تولیدشده در داخل سالن از محیط خارج شوند، بدون اینکه دمای سالن بیش از حد کاهش پیدا کند. در واقع، هدف حداقل تهویه این نیست که «کمترین مقدار ممکن هوا» را وارد سالن کنیم؛ هدف این است که کمترین تهویه‌ای که برای حفظ کیفیت مناسب محیط لازم است تأمین شود. در راهنمای Ross 2025 نیز برای هوای سرد، نرخ‌های حداقل تهویه بر اساس وزن پرنده ارائه شده‌اند، اما خود راهنما تأکید می‌کند که این اعداد فقط نقطه شروع هستند و باید با توجه به شرایط واقعی سالن و گله اصلاح شوند.   چرا کاهش بیش از حد تهویه خطرناک است؟ وقتی هوا سرد می‌شود، ممکن است کاهش تهویه در ابتدا تصمیم درستی به نظر برسد. اما سالن مرغداری فقط یک فضای گرم نیست؛ یک محیط زنده است که در آن دائماً رطوبت و گاز تولید می‌شود. مرغ‌ها، بستر، آبخوری‌ها و سیستم گرمایش همگی بر شرایط هوای داخل سالن اثر می‌گذارند پس اگر هوای تازه به اندازه کافی وارد نشود، ممکن است به‌تدریج: رطوبت داخل سالن افزایش پیدا کند؛ بستر مرطوب‌تر شود؛ آمونیاک افزایش یابد؛ دی‌اکسیدکربن تجمع پیدا کند؛ گردوغبار در هوا بیشتر شود؛ کیفیت تنفس پرنده کاهش پیدا کند. کیفیت نامناسب هوا فقط یک مشکل محیطی نیست. افزایش آلاینده‌هایی مانند آمونیاک می‌تواند به دستگاه تنفسی آسیب بزند و حساسیت پرنده به بیماری‌های تنفسی را افزایش دهد. بنابراین اگر برای گرم نگه داشتن سالن، تمام مسیرهای ورود هوا بسته شوند، ممکن است در ظاهر دمای خوبی داشته باشیم اما در عمل شرایط مناسبی برای گله ایجاد نکرده باشیم.   هوای سرد را چگونه وارد سالن مرغداری کنیم؟ این قسمت یکی از مهم‌ترین نکات تهویه در فصل پاییز است. مشکل فقط «مقدار» هوای ورودی نیست؛ مسیر حرکت هوا نیز اهمیت زیادی دارد. هوای سرد بیرون اگر مستقیماً روی مرغ‌ها سقوط کند، می‌تواند باعث ایجاد نقاط سرد در سالن شود. مرغ‌ها نیز برای فرار از این جریان هوا ممکن است در نقاط خاصی جمع شوند. در یک سیستم تهویه مناسب، هوای سرد ورودی باید ابتدا در قسمت بالاتر سالن حرکت کند و با هوای گرم‌تر داخل سالن مخلوط شود. سپس به‌تدریج به سطح پرنده برسد. به همین دلیل، دریچه‌های ورودی هوا نقش بسیار مهمی دارند. در سیستم‌های دارای تهویه مکانیکی، فشار منفی سالن کمک می‌کند هوای بیرون با سرعت و مسیر مناسب از دریچه‌ها وارد شود. اگر دریچه‌ها درست تنظیم شده باشند، هوای ورودی به سمت بخش بالایی سالن هدایت می‌شود و فرصت پیدا می‌کند قبل از رسیدن به سطح مرغ با هوای داخل مخلوط شود. اگر هوای سرد ورودی بدون اینکه در سالن پخش شود، مستقیماً به سمت بستر و مرغ‌ها حرکت می‌کند، مشکل لزوماً از کمبود گرمایش نیست. ممکن است تنظیم دریچه‌های ورودی یا فشار منفی سالن مناسب نباشد.   فشار استاتیک چه نقشی دارد؟ «فشار استاتیک» شاید در نگاه اول یک اصطلاح کاملاً فنی به نظر برسد، اما مفهوم آن برای مدیر فارم بسیار کاربردی است. وقتی فن‌ها هوای سالن را خارج می‌کنند، فشار داخل سالن کمی از فشار هوای بیرون کمتر می‌شود. این اختلاف فشار باعث می‌شود هوای تازه از مسیرهای مشخص، یعنی دریچه‌های ورودی، وارد سالن شود. اگر فشار مناسب باشد، هوای ورودی می‌تواند مسیر موردنظر را طی کند و در قسمت بالای سالن با هوای گرم مخلوط شود. اما اگر فشار مناسب نباشد، ممکن است هوا مسیر مطلوبی نداشته باشد. در نتیجه بخشی از سالن ممکن است بیش از حد سرد و بخش دیگری گرم‌تر باشد. به همین دلیل، تنظیم دریچه‌ها بدون توجه به فشار استاتیک نمی‌تواند نتیجه مطلوبی داشته باشد. راهنمای Ross 2025 نیز بر حفظ فشار منفی مناسب و تنظیم دریچه‌ها به‌گونه‌ای تأکید دارد که هوای ورودی به سمت بالای سالن هدایت شود.   از کجا بفهمیم هوای ورودی درست حرکت می‌کند؟ در سالن‌های مجهز، اندازه‌گیری فشار استاتیک و بررسی جریان هوا ابزارهای دقیق‌تری هستند؛ اما در مدیریت روزمره نیز می‌توان از نشانه‌های ساده کمک گرفت. برای مثال، اگر هوای سرد ورودی مستقیماً روی پرندگان یا بستر احساس شود، یا پرندگان از یک سمت سالن دور شوند، باید مسیر ورود هوا بررسی شود. در مقابل، هوایی که از دریچه وارد می‌شود باید فرصت داشته باشد در قسمت بالایی سالن حرکت کند و با هوای گرم‌تر مخلوط شود. به بیان ساده: هدف این نیست که هوای سرد را به مرغ برسانیم؛ هدف این است که هوای تازه را به سالن برسانیم. این تفاوت کوچک در نگاه مدیریتی، یکی از مهم‌ترین نکات تهویه در هوای سرد است.   تهویه پالسی یا سیکلی در پاییز در بسیاری از سالن‌ها، زمانی که نیاز به تهویه مداوم وجود ندارد، فن‌ها به‌صورت دوره‌ای روشن و خاموش می‌شوند. این روش که معمولاً با تایمر سیکلی انجام می‌شود، اجازه می‌دهد در هوای سرد همچنان هوای تازه وارد سالن شود، بدون اینکه فن‌ها به‌صورت مداوم حجم زیادی از هوای گرم سالن را خارج کنند. اما زمان روشن و خاموش شدن فن‌ها را نمی‌توان برای تمام سالن‌ها یکسان تعیین کرد. مقدار و مدت تهویه به عواملی مانند: وزن و تعداد مرغ‌ها حجم سالن ظرفیت واقعی فن‌ها دمای بیرون دمای داخل رطوبت وضعیت بستر کیفیت هوای سالن وابسته است. راهنمای Ross نیز حداقل تهویه را بر اساس نیاز گله و شرایط واقعی سالن قابل تنظیم می‌داند و برای آن یک نسخه ثابت برای همه سالن‌ها ارائه نمی‌کند.   آمونیاک؛ زنگ خطر کیفیت نامناسب هوا آمونیاک یکی از مهم‌ترین گازهایی است که باید در سالن مرغ گوشتی کنترل شود. منبع اصلی آمونیاک، تجزیه ترکیبات نیتروژنه موجود در فضولات و بستر است. وقتی رطوبت بستر بالا می‌رود و تهویه مناسب نباشد، شرایط برای افزایش آمونیاک فراهم‌تر می‌شود. سطوح بالای آمونیاک می‌تواند به سطح دستگاه تنفسی آسیب بزند و مقاومت پرنده در برابر بیماری‌های تنفسی را کاهش دهد. راهنمای Ross 2025 سطح ایده‌آل آمونیاک را کمتر از ۱۰ ppm اعلام می‌کند و افزایش آن به بالاتر از ۲۰ تا ۲۵ ppm را با پیامدهای نامطلوب برای سلامت و عملکرد پرنده مرتبط می‌داند.   دی‌اکسیدکربن هم باید مورد توجه باشد آمونیاک تنها گازی نیست که در تهویه اهمیت دارد. دی‌اکسیدکربن نیز در اثر تنفس پرندگان و عملکرد سیستم‌های گرمایشی در سالن تولید می‌شود. اگر تهویه کافی نباشد، غلظت آن افزایش پیدا می‌کند. راهنمای Ross 2025 سطح کمتر از ۳۰۰۰ ppm را به‌عنوان سطح ایده‌آل ذکر می‌کند و افزایش بیشتر را نامطلوب می‌داند. به همین دلیل، در سالن‌های بسته و مجهز، اندازه‌گیری CO₂ می‌تواند ابزار مفیدی برای ارزیابی کیفیت تهویه باشد. نکته مهم این است که ممکن است دمای سالن کاملاً مناسب باشد اما کیفیت هوا مناسب نباشد. این همان دلیلی است که باعث می‌شود دما و تهویه را دو موضوع جدا از یکدیگر اما مرتبط با هم بدانیم.   رطوبت؛ یکی از خروجی‌های مهم تهویه یکی از وظایف مهم تهویه در هوای سرد، خارج کردن رطوبت اضافی از سالن است. مرغ‌ها و فعالیت‌های روزانه سالن مقدار قابل‌توجهی رطوبت وارد محیط می‌کنند. اگر این رطوبت خارج نشود، به‌تدریج شرایط سالن تغییر می‌کند و احتمال مرطوب شدن بستر افزایش پیدا می‌کند. در نتیجه، مرطوب شدن بستر همیشه به معنی مشکل در خود بستر نیست و گاهی علت اصلی را باید در سیستم تهویه جست‌وجو کرد. هوای سرد را نباید فقط به چشم تهدید برای دمای سالن دید؛ هوای تازه و خشک‌تر بیرون، در صورت تهویه صحیح، به خارج کردن رطوبت اضافی سالن نیز کمک می‌کند.   اگر هوا سرد شد، فن‌ها را خاموش کنیم؟ خیر، نه به‌صورت کامل. در هوای سرد ممکن است نیاز به تهویه کمتر شود، اما نیاز به هوای تازه از بین نمی‌رود. راهکار صحیح این است که میزان تهویه متناسب با شرایط سالن تنظیم شود و همزمان سیستم گرمایشی بتواند افت دمای ناشی از ورود هوای تازه را جبران کند. در راهنمای Ross 2025 نیز در زمان حداقل تهویه، فعالیت سیستم گرمایشی در کنار فن‌های حداقل تهویه بخشی از مدیریت معمول سالن در هوای سرد معرفی شده است. بنابراین اگر با شروع پاییز اولین واکنش فارم این باشد که «فن‌ها را خاموش کنیم تا سالن گرم بماند»، بهتر است این تصمیم دوباره بررسی شود. گرمای سالن بدون هوای تازه، مدیریت موفق نیست.   از کجا بفهمیم تهویه سالن کافی است؟ برای ارزیابی تهویه، یک شاخص به‌تنهایی کافی نیست. دمای سالن، رطوبت، وضعیت بستر، بوی آمونیاک، رفتار مرغ‌ها و در صورت امکان اندازه‌گیری گازهایی مانند آمونیاک و CO₂ باید در کنار هم بررسی شوند. اگر: بستر به‌تدریج مرطوب می‌شود، بوی آمونیاک افزایش پیدا کرده، هوای سالن سنگین و نامطبوع است، رطوبت داخل سالن بالا می‌رود، مرغ‌ها در بخش‌هایی از سالن تجمع می‌کنند، باید عملکرد سیستم تهویه بررسی شود. از طرف دیگر، اگر پرندگان در مسیر جریان هوای سرد جمع می‌شوند یا نقاط سرد مشخصی در سالن وجود دارد، ممکن است مشکل از نحوه ورود و توزیع هوا باشد، نه لزوماً کمبود ظرفیت تهویه.   تهویه را با «تعداد فن روشن» نباید اندازه گرفت ممکن است دو سالن با تعداد فن روشن یکسان، مقدار هوای متفاوتی جابه‌جا کنند. ظرفیت واقعی فن، وضعیت تسمه و موتور، تمیزی فن، فشار استاتیک و نحوه ورود هوا همگی بر عملکرد سیستم تأثیر دارند. به همین دلیل، گفتن اینکه «در پاییز دو فن روشن باشد» یا «سه فن کافی است» بدون شناخت سالن، توصیه قابل اتکایی نیست. تهویه باید بر اساس نیاز واقعی گله و عملکرد واقعی سیستم تنظیم شود، نه صرفاً تعداد فن‌های روشن. یک مرور علمی جدید درباره سیستم‌های تهویه مکانیکی مرغداری نیز بر اهمیت کنترل دقیق تهویه برای همزمانی مدیریت آسایش حرارتی، رطوبت، کیفیت هوا و مصرف انرژی تأکید دارد.   جمع‌بندی فصل دوم در پاییز، کاهش دمای بیرون نباید باعث شود تهویه سالن متوقف یا بیش از حد محدود شود. مرغ گوشتی همچنان به هوای تازه نیاز دارد و سالن باید رطوبت و گازهای تولیدشده را نیز از محیط خارج کند. در عین حال، ورود هوای سرد باید به شکلی کنترل شود که مستقیماً روی مرغ‌ها قرار نگیرد. به همین دلیل، سه اصل را باید در ذهن داشت: تهویه حداقل باید ادامه داشته باشد؛ هوای ورودی باید به‌درستی در سالن توزیع شود؛ و کیفیت هوا باید در کنار دمای سالن پایش شود. در عمل، یک سالن خوب تهویه‌شده سالنی نیست که بیشترین هوا را جابه‌جا می‌کند؛ سالنی است که به اندازه نیاز، هوای تازه را وارد می‌کند، رطوبت و آلاینده‌ها را خارج می‌کند و همزمان آسایش حرارتی گله را حفظ می‌کند.   سه) تغذیه و مدیریت خوراک مرغ گوشتی در پاییز تغذیه مرغ گوشتی در پاییز را نباید با یک دستور ساده مانند «افزایش انرژی جیره» یا «افزایش پروتئین» مدیریت کرد. نیاز غذایی مرغ به سن، وزن، میزان مصرف خوراک، هدف پرورش و شرایط محیطی بستگی دارد و تغییر فصل به‌تنهایی دلیل کافی برای تغییر خودسرانه جیره نیست. با این حال، سرد شدن هوا می‌تواند از طریق تغییر مصرف خوراک و افزایش نیاز پرنده به حفظ دمای بدن، بر عملکرد گله اثر بگذارد. مطالعات نیز نشان داده‌اند که قرار گرفتن جوجه‌های گوشتی در شرایط سرمایی می‌تواند بر وضعیت فیزیولوژیک، رشد و ضریب تبدیل اثر منفی داشته باشد. بنابراین در پاییز، بیش از آنکه به دنبال «جیره مخصوص پاییز» باشیم، باید مطمئن شویم مرغ همان جیره متعادل و متناسب با سن خود را به مقدار کافی دریافت می‌کند.   آیا با سرد شدن هوا باید جیره را تغییر دهیم؟ جیره مرغ گوشتی باید بر اساس نیازهای تغذیه‌ای پرنده تنظیم شود و مقدار انرژی، اسیدهای آمینه، مواد معدنی و ویتامین‌ها در تعادل با یکدیگر قرار داشته باشند. راهنمای Ross 2025 نیز تأکید می‌کند که یک جیره مناسب باید تعادل صحیحی از انرژی، اسیدهای آمینه، اسیدهای چرب ضروری، مواد معدنی و ویتامین‌ها را تأمین کند. اگر سالن به‌درستی مدیریت شود و مرغ در شرایط آسایش حرارتی قرار داشته باشد، معمولاً نیازی نیست فقط به دلیل رسیدن پاییز، درصد پروتئین یا انرژی خوراک به‌صورت خودسرانه تغییر کند. آنچه اهمیت دارد، واکنش گله به شرایط محیطی است. اگر سرد شدن محیط باعث شود مرغ انرژی بیشتری برای حفظ دمای بدن مصرف کند، ممکن است بخشی از انرژی خوراک به جای رشد صرف نگهداری بدن شود. در چنین شرایطی، قبل از تغییر جیره باید ابتدا بررسی شود که آیا مشکل اصلی از مدیریت دما و تهویه سالن است یا واقعاً نیاز تغذیه‌ای گله تغییر کرده است.   افزایش پروتئین در فصول سرد! یکی از توصیه‌هایی که گاهی در هوای سرد مطرح می‌شود، افزایش پروتئین خام جیره است. اما پروتئین بیشتر لزوماً به معنی رشد بیشتر نیست. آنچه مرغ به آن نیاز دارد، مجموعه متعادلی از اسیدهای آمینه قابل استفاده است. اگر مقدار پروتئین خام بالا برود اما تعادل اسیدهای آمینه مناسب نباشد، الزاماً عملکرد بهتری حاصل نمی‌شود. از طرف دیگر، بخشی از نیتروژن اضافی جیره دفع می‌شود و افزایش دفع نیتروژن می‌تواند بار نیتروژنی بستر و در نتیجه تولید آمونیاک را افزایش دهد. مطالعات جدید نیز بیشتر بر مفهوم تأمین دقیق اسیدهای آمینه قابل هضم به جای افزایش ساده پروتئین خام تأکید دارند. یک مرور علمی جدید در سال ۲۰۲۵ نشان داده است که با تأمین مناسب اسیدهای آمینه می‌توان پروتئین خام جیره را در برخی شرایط کاهش داد، بدون اینکه رشد الزاماً آسیب ببیند و همزمان بهره‌وری استفاده از نیتروژن را بهبود داد. بنابراین: در پاییز، افزایش پروتئین خام را نباید به‌عنوان یک راهکار عمومی برای مقابله با سرما در نظر گرفت. اگر جیره نیاز به اصلاح داشته باشد، این اصلاح باید بر اساس آنالیز خوراک، نیاز گله و وضعیت عملکردی آن انجام شود.   انرژی جیره در هوای سرد چه اهمیتی دارد؟ مرغ گوشتی برای سه فعالیت اصلی به انرژی نیاز دارد: حفظ عملکردهای حیاتی بدن فعالیت و حرکت رشد و تولید بافت با کاهش دمای محیط، اگر مرغ در شرایط سرد قرار بگیرد، نیاز انرژی برای حفظ دمای بدن می‌تواند افزایش پیدا کند. در نتیجه، اگر شرایط محیطی نامناسب باشد، بخشی از انرژی خوراک به جای رشد صرف مقابله با سرما می‌شود. اما این موضوع به معنی آن نیست که با شروع پاییز باید به‌طور خودکار انرژی جیره را افزایش دهیم. اولین راهکار برای مقابله با سرما، اصلاح محیط سالن است، نه دستکاری جیره. اگر مرغ در دمای مناسب قرار داشته باشد، تغذیه متعادل و مصرف خوراک کافی معمولاً نیازهای آن را بهتر پوشش می‌دهد. تحقیقات جدید نیز نشان داده‌اند که سرمای محیط می‌تواند بر عملکرد گله اثر بگذارد و مدیریت شرایط حرارتی، به‌خصوص در دوره ابتدایی پرورش، نقش مهمی در کاهش این اثرات دارد.   مصرف خوراک را در پاییز با دقت بیشتری پایش کنید یکی از بهترین شاخص‌هایی که مدیر فارم می‌تواند از آن برای ارزیابی وضعیت تغذیه استفاده کند، روند مصرف خوراک است. اگر مصرف دان گله به‌طور غیرعادی کاهش پیدا کند، نباید فوراً مشکل را به کیفیت خوراک نسبت داد. ابتدا باید عوامل مدیریتی بررسی شوند. برای مثال: آیا دمای سالن مناسب است؟ آیا مرغ‌ها به‌طور یکنواخت در سالن پخش شده‌اند؟ آیا آب کافی در اختیار دارند؟ آیا ارتفاع و فشار آبخوری مناسب است؟ آیا دان به‌طور یکنواخت در اختیار تمام گله قرار گرفته است؟ آیا کیفیت فیزیکی دان مناسب است؟ آیا بیماری یا مشکل گوارشی در گله وجود دارد؟ از طرف دیگر، افزایش مصرف خوراک نیز همیشه خبر خوبی نیست. اگر مرغ در شرایط نامناسب حرارتی قرار داشته باشد، ممکن است بخشی از خوراک اضافی صرف نیازهای نگهداری شود و افزایش مصرف دان الزاماً به افزایش متناسب وزن منجر نشود. به همین دلیل، مصرف خوراک باید همیشه در کنار افزایش وزن و ضریب تبدیل بررسی شود.   کیفیت فیزیکی دان را دست‌کم نگیرید در برنامه تغذیه، فقط فرمول شیمیایی خوراک اهمیت ندارد. مرغ باید بتواند خوراک را به‌راحتی مصرف کند. کیفیت نامناسب پلت، مقدار زیاد پودر یا به اصطلاح آردینگی دان، خردشدگی بیش از حد یا یکنواخت نبودن ذرات می‌تواند روی مصرف خوراک اثر بگذارد. راهنمای Ross 2025 نیز تأکید می‌کند که سیستم خوراک‌دهی و مدیریت آن مستقیماً بر مصرف خوراک و در نتیجه بر امکان اجرای برنامه تغذیه‌ای اثر می‌گذارد. بنابراین در پاییز، اگر مصرف دان کاهش پیدا کرد، فقط به ترکیبات جیره نگاه نکنید. خود خوراک و نحوه توزیع آن را نیز بررسی کنید.   مدیریت خوراک‌دهی در هوای سرد در هوای خنک، مرغ باید بتواند به‌راحتی و در تمام ساعات مورد نیاز به خوراک دسترسی داشته باشد. دان نباید فقط در بخشی از سالن در دسترس باشد یا تعداد و تنظیمات تجهیزات خوراک‌دهی باعث رقابت شدید بین پرندگان شود. همچنین بهتر است تجهیزات خوراک‌دهی به شکلی تنظیم شوند که پرنده بتواند بدون صرف انرژی و تلاش اضافی به خوراک دسترسی داشته باشد. هدف این است که هیچ مرغی به دلیل مدیریت نامناسب تجهیزات، از جیره‌ای که برایش فرموله شده محروم نشود.   آیا باید به مرغ گوشتی در پاییز مکمل بدهیم؟ استفاده از ویتامین‌ها، مواد معدنی، اسیدهای آلی، آنزیم‌ها، پروبیوتیک‌ها یا سایر افزودنی‌ها باید بر اساس هدف مشخص و شرایط واقعی گله انجام شود، نه صرفاً به دلیل تغییر فصل. اگر جیره کامل و متعادل باشد، افزودن ترکیبات مختلف بدون شناخت نیاز گله ممکن است نه‌تنها فایده مشخصی نداشته باشد، بلکه هزینه خوراک را نیز افزایش دهد. راهنمای تغذیه Ross نیز افزودنی‌ها را در چارچوب یک برنامه تغذیه‌ای مشخص بررسی می‌کند و تأکید دارد که استراتژی تغذیه باید متناسب با اهداف تولید، مواد اولیه و شرایط پرورش انتخاب شود. بنابراین بهتر است به جای سؤال «در پاییز چه مکملی بدهیم؟»، ابتدا بپرسیم: چه مشکلی در گله وجود دارد که قرار است این مکمل آن را برطرف کند؟ اگر پاسخ مشخصی برای این سؤال وجود ندارد، استفاده از مکمل صرفاً به دلیل فصل معمولاً تصمیم مناسبی نیست.   اسیدهای آمینه؛ تعادل مهم‌تر از مقدار پروتئین رشد عضلات مرغ گوشتی به تأمین مناسب اسیدهای آمینه وابسته است. در برنامه‌های تغذیه‌ای جدید، تمرکز فقط بر درصد پروتئین خام نیست، بلکه مقدار و تعادل اسیدهای آمینه قابل هضم اهمیت بیشتری دارد. اسیدهای آمینه برای ساخت پروتئین بدن مورد استفاده قرار می‌گیرند. اگر یکی از اسیدهای آمینه ضروری در جیره محدودکننده باشد، افزایش سایر مواد مغذی لزوماً نمی‌تواند کمبود آن را جبران کند. از سوی دیگر، استفاده از اسیدهای آمینه به عنوان منبع انرژی، به معنای مصرف آنها برای هدفی غیر از ساخت پروتئین بدن است و می‌تواند از کارایی استفاده از آنها برای رشد بکاهد. پژوهش‌های جدید نیز بر اهمیت مدیریت دقیق اسیدهای آمینه و کاهش هدررفت نیتروژن در جیره‌های کم‌پروتئین تأکید دارند. بنابراین اگر قرار است جیره در شرایط خاص اصلاح شود، بهتر است اصلاح بر اساس اسیدهای آمینه قابل هضم و تعادل آنها با انرژی انجام شود، نه صرفاً افزایش پروتئین خام.   در پاییز، مصرف آب را فراموش نکنید هرچند موضوع مدیریت آب در فصل بعدی به‌طور جداگانه بررسی خواهد شد، اما یک ارتباط مهم با تغذیه وجود دارد: مرغ بدون آب کافی نمی‌تواند خوراک را به‌خوبی مصرف و استفاده کند. در هوای خنک ممکن است مصرف آب نسبت به شرایط گرم کمتر شود، اما کاهش مصرف آب به این معنی نیست که آبخوری‌ها اهمیت کمتری پیدا کرده‌اند. اگر مرغ به آب کافی دسترسی نداشته باشد، مصرف خوراک و عملکرد گله نیز می‌تواند تحت تأثیر قرار گیرد. دمای آب نیز اهمیت دارد. راهنمای Ross 2025 دمای حدود ۱۸ تا ۲۱ درجه سانتی‌گراد را برای مصرف مطلوب آب مناسب می‌داند و اشاره می‌کند که آب بسیار سرد یا بسیار گرم می‌تواند مصرف آب را کاهش دهد. بنابراین در پاییز، کاهش مصرف آب را نباید به‌سادگی «طبیعی بودن فصل» تلقی کرد. اگر کاهش محسوسی مشاهده شد، باید وضعیت آبخوری‌ها، کیفیت آب و دسترسی گله بررسی شود.   خوراک، دما و عملکرد را با هم ببینید یکی از اشتباهات مدیریتی این است که هر شاخص به‌صورت جداگانه بررسی شود. مثلاً اگر وزن‌گیری کاهش پیدا کرده است، ممکن است مشکل از جیره باشد، اما ممکن است علت اصلی: سرمای سالن کیفیت نامناسب هوا کاهش مصرف آب بیماری دسترسی نامناسب به خوراک کیفیت فیزیکی خوراک باشد. به همین دلیل، مدیر فارم بهتر است هنگام بررسی عملکرد گله، مصرف دان، مصرف آب، وزن‌گیری و شرایط محیطی را در کنار یکدیگر بررسی کند. اگر مصرف دان کاهش پیدا کرده و همزمان مصرف آب نیز افت کرده است، احتمال دارد مسئله صرفاً فرمول خوراک نباشد. اگر مصرف دان مناسب است اما وزن‌گیری پایین آمده، باید علاوه بر جیره، شرایط محیطی و سلامت گله نیز بررسی شود. و اگر مصرف خوراک بالا رفته اما افزایش وزن متناسب نیست، ضریب تبدیل می‌تواند اطلاعات مهمی درباره کارایی استفاده از خوراک در اختیار ما قرار دهد.   آیا در پاییز باید مقدار خوراک روزانه را افزایش داد؟ نه به‌صورت خودکار. اگر شرایط محیطی مناسب باشد، برنامه خوراک‌دهی باید بر اساس سن، وزن، سویه، هدف وزنی و برنامه تغذیه‌ای گله اجرا شود. اگر سرما یا شرایط نامناسب محیطی باعث تغییر محسوس در مصرف خوراک یا عملکرد گله شده باشد، ابتدا باید علت مشخص شود. سپس در صورت نیاز، متخصص تغذیه می‌تواند برنامه جیره یا تراکم مواد مغذی را متناسب با شرایط اصلاح کند. تغییر ناگهانی مقدار خوراک یا فرمول جیره صرفاً به دلیل شروع پاییز، رویکرد مناسبی نیست.   مهم‌ترین نکته تغذیه‌ای پاییز و جمع بندی در نهایت، مدیریت تغذیه مرغ گوشتی در پاییز را می‌توان در یک جمله خلاصه کرد: به جای تغییر خودکار جیره با تغییر فصل، مصرف خوراک و آب، رشد گله و شرایط محیطی را پایش کنید و فقط زمانی جیره را تغییر دهید که شواهد مشخصی از نیاز به این تغییر وجود داشته باشد. اگر سالن از نظر دما و کیفیت هوا در شرایط مناسبی باشد و مرغ به خوراک و آب با کیفیت دسترسی داشته باشد، یک جیره متعادل و متناسب با سن گله می‌تواند نیازهای پرنده را تأمین کند.     چهار) مدیریت آب و آبخوری در مرغ گوشتی در پاییز آب، یکی از مهم‌ترین و در عین حال گاهی فراموش‌شده‌ترین بخش‌های مدیریت گله است. مرغ گوشتی می‌تواند برای مدت کوتاهی کاهش مصرف خوراک را تحمل کند، اما محدودیت دسترسی به آب خیلی سریع روی مصرف دان و عملکرد گله اثر می‌گذارد. در پاییز، با کاهش دمای محیط، ممکن است مصرف آب گله نسبت به ماه‌های گرم کمتر شود. همین موضوع گاهی باعث می‌شود مدیر فارم تصور کند آبخوری‌ها دیگر اهمیت سابق را ندارند. در حالی که حتی در هوای خنک، مرغ باید در تمام ساعات به آب سالم، کافی و با کیفیت مناسب دسترسی داشته باشد. بنابراین در پاییز، مسئله اصلی فقط «داشتن آب» نیست؛ باید مطمئن شویم که آب با کیفیت مناسب، در مقدار کافی و با دسترسی آسان در اختیار تمام پرندگان قرار دارد.   کاهش مصرف آب همیشه طبیعی نیست در هوای گرم، افزایش مصرف آب کاملاً قابل انتظار است. با خنک‌تر شدن هوا، مصرف آب نیز معمولاً کاهش پیدا می‌کند. اما کاهش شدید یا ناگهانی مصرف آب را نباید صرفاً به تغییر فصل نسبت داد. مصرف آب تحت تأثیر عوامل مختلفی قرار دارد، از جمله: دمای محیط میزان مصرف خوراک ترکیب جیره سن و وزن مرغ کیفیت آب دمای آب سلامت گله فشار و دبی آبخوری‌ها بنابراین اگر مصرف آب نسبت به روزهای قبل به شکل محسوسی تغییر کرده است، بهتر است علت آن بررسی شود. یکی از ساده‌ترین ارتباط‌ها این است که مرغی که آب کافی دریافت نمی‌کند، معمولاً نمی‌تواند مصرف خوراک طبیعی خود را حفظ کند. به همین دلیل، بررسی مصرف آب می‌تواند یکی از ابزارهای مفید برای تشخیص زودهنگام برخی مشکلات مدیریتی باشد.   آبخوری‌ها باید برای تمام مرغ‌ها قابل دسترس باشند یکی از مهم‌ترین نکات مدیریت آب، تعداد آبخوری نیست؛ بلکه دسترسی واقعی مرغ‌ها به آب است. اگر ارتفاع آبخوری مناسب نباشد، فشار آب کافی نباشد، بخشی از خطوط آبخوری عملکرد مناسبی نداشته باشند یا تعداد پرندگان نسبت به ظرفیت سیستم زیاد باشد، ممکن است بخشی از گله آب کمتری دریافت کند. در چنین شرایطی ممکن است در نگاه اول همه آبخوری‌ها سالم به نظر برسند، اما در عمل دسترسی تمام پرندگان یکسان نباشد. بنابراین هنگام بازدید از سالن، فقط به وجود آب در خطوط نگاه نکنید. چند آبخوری را در نقاط مختلف سالن بررسی کنید و مطمئن شوید آب با دبی مناسب در دسترس پرندگان قرار می‌گیرد. راهنماهای مدیریت مرغ گوشتی نیز بر بررسی منظم عملکرد خطوط آبخوری، فشار آب و دسترسی مناسب پرندگان به آب تأکید دارند.   ارتفاع آبخوری را متناسب با رشد مرغ تنظیم کنید مرغ‌ها در طول دوره پرورش به‌سرعت رشد می‌کنند. آبخوری که برای یک جوجه مناسب بوده، لزوماً چند هفته بعد در ارتفاع مناسب قرار ندارد. اگر آبخوری بیش از حد پایین باشد، مرغ ممکن است آب را آلوده کند و بستر نیز بیشتر خیس شود. اگر بیش از حد بالا باشد، دسترسی پرنده به آب دشوار می‌شود و ممکن است مصرف آب کاهش پیدا کند. بنابراین ارتفاع خطوط آبخوری باید مرتباً با توجه به اندازه پرندگان اصلاح شود.   دمای آب در پاییز اهمیت دارد با سرد شدن هوا، دمای آب نیز ممکن است کاهش پیدا کند؛ به‌خصوص در سالن‌هایی که خطوط آب در معرض هوای سرد قرار دارند یا آب مدت زیادی در لوله‌ها باقی می‌ماند. آب بیش از حد سرد ممکن است مصرف آب را کاهش دهد. از طرف دیگر، آب گرم نیز مطلوب نیست و می‌تواند محیط مناسبی برای رشد برخی میکروارگانیسم‌ها (بیوفیلم) ایجاد کند. به همین دلیل بهتر است دمای آب و وضعیت آن در نقاط مختلف سیستم بررسی شود، نه اینکه فقط آب منبع اصلی کنترل شود. در عمل، اگر آب در انتهای خط نسبت به ابتدای خط تفاوت محسوسی دارد، باید علت آن بررسی شود.   کیفیت آب از ظاهر آن مشخص نمی‌شود ممکن است آب از نظر ظاهری شفاف باشد، اما از نظر شیمیایی یا میکروبی کیفیت مناسبی نداشته باشد. آب مصرفی مرغ گوشتی می‌تواند حاوی مواد معدنی، نمک‌ها یا آلودگی‌های میکروبی باشد که بدون آزمایش قابل تشخیص نیستند. به همین دلیل، آزمایش دوره‌ای آب در مرغداری یکی از اقدامات مهم در مدیریت حرفه‌ای فارم است. پارامترهایی مانند: pH سختی آب میزان املاح آلودگی میکروبی ترکیبات نامطلوب موجود در آب می‌توانند بر سلامت گله و عملکرد سیستم آبخوری اثر بگذارند. نوع و تناوب آزمایش نیز باید بر اساس منبع آب و شرایط فارم تعیین شود. آبی که از یک منبع زیرزمینی استفاده می‌کند، ممکن است از نظر املاح با آب یک منبع دیگر تفاوت زیادی داشته باشد.   داخل لوله‌های آبخوری را فراموش نکنید آب ممکن است در منبع اصلی کیفیت مناسبی داشته باشد، اما در مسیر رسیدن به مرغ آلوده شود. باقی‌مانده خوراک، مواد آلی، رسوبات و تشکیل بیوفیلم داخل خطوط آبخوری می‌توانند کیفیت آب را تغییر دهند و حتی باعث کاهش عملکرد آبخوری‌ها شوند. این مسئله به‌خصوص در سیستم‌هایی که آب برای مدت طولانی داخل خطوط باقی می‌ماند اهمیت بیشتری دارد. بنابراین شست‌وشوی منظم خطوط آبخوری و برنامه مناسب برای کنترل بیوفیلم باید بخشی از مدیریت فارم باشد. البته انتخاب ماده ضدعفونی‌کننده و غلظت مصرف آن باید بر اساس کیفیت آب، وضعیت خطوط و دستورالعمل محصول انجام شود. استفاده خودسرانه از مواد ضدعفونی‌کننده می‌تواند هم به کیفیت آب و هم به تجهیزات آسیب بزند.   نسبت مصرف آب به خوراک می‌تواند یک شاخص مدیریتی باشد بررسی مصرف آب در کنار مصرف دان اطلاعات بیشتری در اختیار مدیر فارم قرار می‌دهد. اگر مصرف خوراک و آب هر دو مطابق روند معمول گله پیش می‌روند، شرایط احتمالاً پایدارتر است. اما تغییر ناگهانی در نسبت مصرف آب به خوراک می‌تواند یک هشدار مدیریتی باشد و نیاز به بررسی دقیق‌تر داشته باشد. البته این نسبت تحت تأثیر سن مرغ، دمای محیط، ترکیب جیره و عوامل دیگر قرار دارد؛ بنابراین نباید یک عدد ثابت را برای تمام سنین و شرایط به‌عنوان معیار قطعی در نظر گرفت. مهم‌تر از یک عدد مشخص، شناخت روند مصرف در همان گله و تشخیص تغییرات غیرعادی است.   سرد شدن آب در پاییز در بیشتر مناطق ایران، مسئله اصلی پاییز یخ‌زدگی خطوط آب نیست؛ بلکه کاهش دمای آب و اختلاف دمای آن در قسمت‌های مختلف سالن است. این موضوع در مناطق سردسیر مانند آذربایجان و کردستان و در ساعات شب اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. در سالن‌هایی که خطوط آب در معرض هوای بیرون یا نزدیک ورودی‌های هوای سرد قرار دارند، بهتر است وضعیت آنها در ساعات سرد شبانه‌روز نیز بررسی شود. هدف این نیست که آب را گرم کنیم؛ هدف این است که آب در شرایطی قرار داشته باشد که مرغ بدون مشکل آن را مصرف کند.   اگر مصرف آب ناگهان کم شد، چه چیزی را بررسی کنیم؟ کاهش ناگهانی مصرف آب باید جدی گرفته شود. قبل از اینکه علت را به بیماری یا خوراک نسبت دهیم، بهتر است چند مورد ساده بررسی شود: اول، خود آبخوری‌ها: آیا آب در تمام خطوط جریان دارد؟ آیا آبخوری‌های انتهای خطوط نیز عملکرد مناسبی دارند؟ دوم، فشار و دبی آب: آیا مقدار آبی که از آبخوری خارج می‌شود برای پرندگان کافی است؟ سوم، کیفیت آب: آیا رنگ، بو یا مزه آب تغییر کرده است؟ آیا اخیراً منبع آب یا برنامه مصرف مواد شیمیایی تغییر کرده است؟ چهارم، دمای آب: آیا آب بیش از حد سرد یا گرم شده است؟ پنجم، وضعیت گله: آیا همزمان مصرف خوراک، فعالیت یا وضعیت عمومی پرندگان نیز تغییر کرده است؟ اگر مشکل از سیستم آبخوری نباشد، بررسی سلامت گله و سایر عوامل مدیریتی ضروری است.   آبخوری نامناسب می‌تواند بستر را هم تحت تأثیر قرار دهد مدیریت آب فقط به مصرف آب محدود نمی‌شود. نشتی آبخوری‌ها، فشار نامناسب، ارتفاع اشتباه خطوط یا دستکاری نامناسب آبخوری‌ها می‌تواند باعث ریختن آب روی بستر شود. در نتیجه، نقاط مرطوب در اطراف خطوط آبخوری ایجاد می‌شوند و کیفیت بستر کاهش پیدا می‌کند. از آنجا که مدیریت بستر موضوع جداگانه‌ای در ادامه مقاله است، در اینجا فقط باید به یک اصل توجه کنیم: هر آبی که به جای ورود به بدن مرغ روی بستر می‌ریزد، یک مشکل مدیریتی است. بنابراین بازدید روزانه از اطراف خطوط آبخوری و شناسایی نقاط خیس، بخش مهمی از مدیریت آب در فارم است.   آب تمیز، کافی و قابل دسترس برای مدیریت آب در پاییز لازم نیست سیستم را پیچیده کنیم. سه اصل را باید همیشه حفظ کرد: یک) آب سالم باشد. کیفیت شیمیایی و میکروبی آن در محدوده مناسب قرار داشته باشد. دو) آب کافی باشد. تمام پرندگان باید بتوانند بدون رقابت شدید و بدون محدودیت به آب دسترسی داشته باشند. سه) آب همیشه در دسترس باشد. هیچ دوره‌ای نباید به دلیل تنظیمات نادرست، خرابی تجهیزات یا مدیریت نامناسب، دسترسی گله به آب محدود شود. اگر این سه اصل رعایت شوند، بسیاری از مشکلاتی که در ظاهر به تغذیه یا تغییر فصل نسبت داده می‌شوند، اساساً ایجاد نخواهند شد.   جمع‌بندی فصل چهارم با سرد شدن هوا، اهمیت آب در مرغداری کمتر نمی‌شود. ممکن است مصرف آب کاهش پیدا کند، اما نیاز مرغ به آب سالم و دسترسی دائمی به آن همچنان وجود دارد. در پاییز باید مصرف آب را در کنار مصرف خوراک و وضعیت گله بررسی کرد و هر کاهش یا افزایش غیرعادی را جدی گرفت. عملکرد آبخوری‌ها، ارتفاع خطوط، فشار آب، دمای آب، کیفیت آب و پاکیزگی خطوط همگی بر میزان مصرف و سلامت گله اثر دارند. در نهایت، آبخوری‌ها باید به شکلی مدیریت شوند که مرغ به‌راحتی آب بنوشد و آب اضافی روی بستر ریخته نشود. در یک فارم موفق، آب فقط در منبع ذخیره نمی‌شود؛ باید سالم، کافی و در تمام طول دوره به شکل درست به مرغ برسد.   پنج) مدیریت بستر و کنترل رطوبت در مرغداری پاییزی بستر مستقیماً با کیفیت هوای سالن، سلامت پا و پوست مرغ، میزان آمونیاک و وضعیت بهداشتی گله ارتباط دارد. در پاییز، با کاهش دمای هوا و افزایش نیاز به گرمایش، مدیریت رطوبت بستر اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. اگر برای حفظ گرمای سالن، تهویه بیش از حد کاهش پیدا کند، رطوبت تولیدشده در سالن به‌خوبی خارج نمی‌شود و به‌تدریج بستر مرطوب و کلوخه‌ای می‌شود. از طرف دیگر، رطوبت بستر همیشه ناشی از تهویه نیست. نشتی آبخوری، مدیریت نامناسب آب، مشکلات گوارشی، تغذیه نامتعادل و تراکم بالای گله نیز می‌توانند باعث افزایش رطوبت بستر شوند. راهنمای مدیریت Arbor Acres 2025 نیز همین عوامل را در کنار مدیریت محیطی، آبخوری، تغذیه و تراکم از عوامل مؤثر بر کیفیت بستر معرفی می‌کند. بنابراین برای داشتن بستر مناسب، نباید فقط خود بستر را بررسی کنیم؛ باید علت خیس شدن آن را پیدا کنیم.   بستر خوب چه ویژگی‌هایی دارد؟ یک بستر مناسب باید: خشک باشد؛ قابلیت جذب رطوبت مناسبی داشته باشد؛ به‌راحتی زیر پای مرغ خرد شود و حالت خمیری نداشته باشد؛ بیش از حد گردوغبار تولید نکند؛ عاری از آلودگی و مواد نامناسب باشد. بستر نباید آن‌قدر خشک و پودری باشد که مقدار زیادی گردوغبار وارد هوا کند و نه آن‌قدر مرطوب که به شکل توده‌های فشرده و چسبنده درآید.   چرا رطوبت بستر در پاییز بیشتر می‌شود؟ مرغ، آبخوری، فضولات و حتی سیستم‌های گرمایشی همگی بر میزان رطوبت سالن اثر می‌گذارند. در فصل سرد، مشکل زمانی ایجاد می‌شود که رطوبت تولیدشده در سالن به اندازه کافی خارج نشود. برای مثال، اگر مرغدار برای جلوگیری از افت دما، حداقل تهویه را بیش از اندازه کاهش دهد، ممکن است در ابتدا سالن گرم‌تر باقی بماند؛ اما همزمان رطوبت در محیط افزایش پیدا کند. به همین دلیل، رطوبت بالای بستر می‌تواند یکی از نشانه‌های تهویه ناکافی باشد. البته اگر اطراف آبخوری‌ها خیس است، نباید فوراً مشکل را به تهویه نسبت داد. در این حالت ابتدا باید خود سیستم آبخوری بررسی شود.   بستر خیس فقط یک مشکل ظاهری نیست وقتی بستر مرطوب می‌شود، فضولات به آن می‌چسبند و قسمت‌هایی از بستر به شکل کلوخه‌ای و فشرده درمی‌آیند. این شرایط می‌تواند پیامدهای مختلفی داشته باشد: افزایش تولید آمونیاک؛ افزایش رطوبت محیط؛ کاهش کیفیت هوای سالن؛ افزایش آسیب‌های پوستی و کف پا؛ افزایش احتمال ایجاد زخم در ناحیه کف پا و مفصل خرگوشی؛ کاهش آسایش پرنده. راهنماهای مدیریت مرغ گوشتی، بستر مرطوب و کلوخه‌ای را یکی از مهم‌ترین عوامل مستعدکننده درماتیت کف پا (Footpad Dermatitis) می‌دانند. بنابراین وقتی بستر خیس می‌شود، موضوع فقط تمیز کردن سالن نیست؛ باید علت آن سریعاً پیدا و برطرف شود.   ساده‌ترین روش بررسی بستر در چند نقطه مختلف سالن، مقداری از بستر را با دست بردارید و آن را فشار دهید. اگر بستر به‌راحتی از هم باز می‌شود و حالت پوک خود را حفظ می‌کند، شرایط معمولاً مناسب‌تر است. اگر پس از فشار دادن، بستر به شکل یک توده فشرده باقی می‌ماند، رطوبت آن احتمالاً بیش از حد است و باید علت بررسی شود. این بررسی باید در چند نقطه سالن انجام شود، نه فقط یک نقطه. اطراف آبخوری‌ها را نیز جداگانه بررسی کنید، زیرا رطوبت نزدیک آبخوری ممکن است ناشی از نشتی یا تنظیم نامناسب سیستم آب باشد. روش ارزیابی دستی بستر نیز در راهنمای Cobb به‌عنوان یک روش عملی برای بررسی رطوبت معرفی شده است.   همه نقاط سالن شرایط یکسانی ندارند ممکن است قسمت مرکزی سالن بستر کاملاً مناسبی داشته باشد، اما اطراف آبخوری‌ها یا نزدیک دیوارها مرطوب باشد. به همین دلیل، بررسی بستر باید در نقاط مختلف سالن انجام شود. به‌خصوص این مناطق را با دقت بیشتری بررسی کنید: اطراف آبخوری‌ها:برای تشخیص نشتی، فشار نامناسب یا ارتفاع نادرست آبخوری. زیر و اطراف محل تجمع مرغ‌ها:برای تشخیص نقاطی که به دلیل تراکم یا شرایط محیطی بیشتر تحت فشار هستند. نزدیک دیوارها و گوشه‌های سالن:برای شناسایی نقاط سرد، رطوبت یا مشکلات توزیع هوا. نقاطی که مرغ‌ها به‌طور غیرطبیعی در آنها تجمع می‌کنند:زیرا تجمع مرغ‌ها می‌تواند باعث افزایش بار فضولات و رطوبت در همان منطقه شود.   اگر بستر خیس شد، فقط بستر را عوض نکنید یکی از اشتباهات رایج این است که قسمت مرطوب بستر جمع‌آوری و با بستر خشک جایگزین شود، بدون اینکه علت مشکل مشخص شود. اگر نشتی آبخوری وجود داشته باشد، فردا دوباره همان قسمت خیس خواهد شد. اگر مشکل از تهویه باشد، رطوبت دوباره در بستر تجمع پیدا می‌کند. اگر علت، اختلال گوارشی باشد، اضافه کردن بستر خشک مشکل اصلی را حل نمی‌کند. بنابراین تعویض یا اضافه کردن بستر باید آخرین مرحله باشد، نه اولین واکنش. ابتدا باید پرسید: این رطوبت از کجا آمده است؟   تهویه، رطوبت بستر و پاییز در فصل پاییز، این ارتباط اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. هوای بیرون معمولاً از هوای داخل سالن خشک‌تر است و تهویه صحیح می‌تواند به خروج رطوبت کمک کند. اما اگر تهویه بیش از حد محدود شود، رطوبت داخل سالن افزایش پیدا می‌کند. در عین حال، تهویه بیش از اندازه نیز می‌تواند دمای سالن را کاهش دهد. بنابراین مدیریت بستر در پاییز مستقیماً با فصل قبل ارتباط دارد: تهویه باید آن‌قدر باشد که رطوبت اضافی را خارج کند، اما به شکلی تنظیم شود که آسایش حرارتی مرغ حفظ شود. این همان دلیلی است که مدیریت دما و تهویه را نمی‌توان کاملاً از مدیریت بستر جدا کرد.   آمونیاک و بستر مرطوب وقتی بستر مرطوب و آلوده به فضولات باشد، شرایط برای تولید آمونیاک مناسب‌تر می‌شود. افزایش آمونیاک می‌تواند کیفیت هوای سالن را کاهش دهد و به دستگاه تنفسی مرغ آسیب برساند. بنابراین بوی آمونیاک را می‌توان یکی از هشدارهای مهم درباره وضعیت نامناسب بستر و تهویه دانست. اما یک نکته مهم وجود دارد: برای کنترل آمونیاک نباید فقط به بو متکی بود. اگر امکان اندازه‌گیری وجود دارد، استفاده از تجهیزات سنجش آمونیاک اطلاعات دقیق‌تری در اختیار مدیر فارم قرار می‌دهد. مدیریت صحیح تهویه، کنترل رطوبت و حفظ بستر خشک از پایه‌های اصلی کنترل این مشکل هستند.   ارتباط بستر با سلامت کف پا یکی از مهم‌ترین پیامدهای بستر مرطوب، افزایش خطر درماتیت کف پا است. در مراحل اولیه، این مشکل ممکن است با تغییر رنگ یا آسیب سطحی پوست کف پا شروع شود و در صورت ادامه شرایط نامناسب، به ضایعات شدیدتر تبدیل شود. بستر خشک و مناسب یکی از مهم‌ترین اقدامات پیشگیرانه در برابر این مشکل است. Cobb نیز بستر مرطوب و نامناسب را عامل اصلی مستعدکننده درماتیت کف پا معرفی می‌کند. این موضوع فقط به سلامت پرنده مربوط نیست. آسیب کف پا می‌تواند باعث کاهش راحتی پرنده و تغییر رفتار تغذیه و حرکت آن شود و در شرایط شدیدتر، کیفیت محصول نهایی را نیز تحت تأثیر قرار دهد.   تغذیه هم می‌تواند روی بستر اثر بگذارد اگرچه مدیریت تغذیه در فصل قبل بررسی شد، اما یک ارتباط مهم با بستر وجود دارد. جیره نامتعادل یا مشکلات گوارشی می‌توانند باعث افزایش دفع آب و تغییر کیفیت فضولات شوند. همچنین برخی عوامل تغذیه‌ای مانند عدم تعادل مواد معدنی می‌توانند مصرف آب و در نتیجه رطوبت فضولات را افزایش دهند. بنابراین اگر بستر در سراسر سالن به‌طور ناگهانی مرطوب شده است و آبخوری‌ها و تهویه مشکل مشخصی ندارند، وضعیت خوراک و سلامت دستگاه گوارش گله نیز باید بررسی شود.   بستر بیش از حد خشک هم مطلوب نیست هدف، خشک‌ترین بستر ممکن نیست. بستر بسیار خشک و پودری می‌تواند گردوغبار زیادی تولید کند و کیفیت هوای سالن را کاهش دهد. بنابراین مدیریت صحیح بستر یعنی رسیدن به یک وضعیت متعادل: نه خیس و کلوخه‌ای، نه بیش از حد خشک و پودری. بستر باید پوک، خشک و قابل‌جذب باشد و هنگام فشرده شدن با دست، به شکل یک توده چسبنده باقی نماند.   تراکم گله و کیفیت بستر هرچه تعداد پرندگان در یک سطح مشخص بیشتر باشد، مقدار فضولات، رطوبت و فشار واردشده به بستر نیز افزایش پیدا می‌کند. اگر تراکم بالا با سیستم تهویه، آبخوری و مدیریت بستر متناسب نباشد، احتمال افت کیفیت بستر بیشتر می‌شود. راهنمای Aviagen نیز تراکم بالاتر را در کنار سایر عوامل مدیریتی با افزایش فشار بر مدیریت محیطی و افزایش احتمال مشکلات بستر مرتبط می‌داند. به همین دلیل، تراکم را نمی‌توان فقط بر اساس تعداد مرغ در واحد سطح تعیین کرد؛ باید دید آیا تجهیزات و مدیریت سالن توانایی حفظ شرایط مناسب برای این تعداد پرنده را دارند یا خیر.   نکات نهایی در مورد بستر مرغداری بستر می‌تواند مانند یک دستگاه هشدار ساده برای فارم عمل کند. اگر بستر به‌تدریج مرطوب می‌شود، باید تهویه و رطوبت سالن بررسی شود. اگر فقط اطراف آبخوری‌ها خیس است، سیستم آبخوری باید بررسی شود. اگر در سراسر سالن فضولات بیش از حد آبکی شده‌اند، وضعیت خوراک، آب و سلامت گله اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. اگر همراه با رطوبت بستر، بوی آمونیاک نیز افزایش یافته است، کیفیت هوا و تهویه باید سریع‌تر بررسی شود. این نگاه باعث می‌شود به جای اینکه فقط با «بستر خیس» مبارزه کنیم، علت ایجاد آن را پیدا کنیم.   جمع‌بندی فصل پنجم بستر مناسب نتیجه عملکرد درست چند بخش از فارم است. تهویه مناسب، مدیریت صحیح آبخوری‌ها، تغذیه متعادل، سلامت گله، تراکم مناسب و انتخاب بستر مناسب همگی در حفظ کیفیت آن نقش دارند. در پاییز، کاهش تهویه برای حفظ گرما می‌تواند یکی از دلایل افزایش رطوبت سالن باشد؛ بنابراین نباید برای گرم نگه داشتن سالن، تهویه را بیش از حد کاهش داد. از طرف دیگر، مشاهده بستر مرطوب باید به‌عنوان یک علامت مدیریتی تلقی شود. قبل از اضافه کردن بستر جدید یا جمع‌آوری قسمت خیس، باید مشخص شود مشکل از کجاست. بستر خوب چیزی نیست که فقط در ابتدای دوره آماده شود؛ کیفیت آن باید در تمام طول دوره پرورش حفظ و هر روز ارزیابی شود.   شش) برنامه نوری در پرورش مرغ گوشتی نور یکی از عوامل مدیریتی مهم در پرورش مرغ گوشتی است که بر فعالیت، مصرف خوراک و آب، استراحت، رفتار، رشد و سلامت گله اثر می‌گذارد. برنامه نوری فقط به روشن یا خاموش بودن چراغ‌ها محدود نمی‌شود و مدت روشنایی، مدت تاریکی، نحوه توزیع دوره‌های روشن و تاریک و شدت و یکنواختی نور همگی باید در نظر گرفته شوند. امروزه استفاده از روشنایی تقریباً مداوم در تمام دوره پرورش توصیه نمی‌شود. وجود یک دوره تاریکی منظم برای استراحت و رفتار طبیعی پرندگان اهمیت دارد و می‌تواند به بهبود کارایی خوراک و زنده‌مانی کمک کند.   چرا تاریکی برای مرغ گوشتی اهمیت دارد؟ مرغ گوشتی به یک الگوی مشخص از روشنایی و تاریکی نیاز دارد. در دوره روشنایی، پرندگان فرصت بیشتری برای فعالیت و دسترسی به آب و خوراک دارند و در دوره تاریکی، فعالیت کاهش پیدا می‌کند و زمان استراحت فراهم می‌شود. استفاده از نور تقریباً مداوم در تمام طول دوره، برخلاف تصور قدیمی که می‌توانست مصرف خوراک و رشد را افزایش دهد، الزاماً باعث عملکرد بهتر نمی‌شود. راهنمای Ross تصریح می‌کند که روشنایی مداوم یا تقریباً مداوم برای کل دوره پرورش بهینه نیست و دوره‌های تاریکی می‌توانند به بهبود رشد نهایی، کارایی خوراک و زنده‌مانی کمک کنند.   برنامه نوری در روزهای ابتدایی در روزهای اول، جوجه‌ها به زمان روشنایی بیشتری نیاز دارند تا بتوانند آب و خوراک را به‌خوبی پیدا کنند و مصرف اولیه مناسبی داشته باشند. بر اساس راهنمای Ross 2025، در روزهای صفر تا هفت، برنامه می‌تواند از حدود ۲۳ ساعت روشنایی و یک ساعت تاریکی در ابتدای دوره شروع شود و دوره تاریکی به‌تدریج افزایش پیدا کند تا در حدود روز هفتم به حدود ۴ تا ۶ ساعت تاریکی برسد. پس از روز هفتم نیز حدود ۴ تا ۶ ساعت تاریکی توصیه شده است، مشروط بر اینکه با قوانین محلی و شرایط گله سازگار باشد. این اعداد نباید به‌عنوان نسخه‌ای مستقل از شرایط مزرعه در نظر گرفته شوند. سویه، سن فروش، شرایط سالن، وضعیت گله و مقررات محلی می‌توانند در انتخاب برنامه نهایی مؤثر باشند.   تغییر برنامه نوری باید تدریجی باشد تغییر ناگهانی از روشنایی طولانی به دوره تاریکی طولانی می‌تواند رفتار گله را تغییر دهد. بهتر است دوره تاریکی در روزهای ابتدایی به‌تدریج افزایش پیدا کند تا پرندگان به برنامه جدید عادت کنند. همچنین ساعت شروع و پایان دوره‌های روشنایی و تاریکی باید تا حد امکان ثابت باشد. استفاده از تایمر یا سیستم کنترل خودکار می‌تواند به اجرای دقیق برنامه کمک کند.   شدت نور نیز اهمیت دارد مدت روشنایی تنها بخش برنامه نوری نیست. شدت نور نیز باید متناسب با سن گله تنظیم شود. در روزهای ابتدایی، شدت نور باید برای تحریک مناسب جوجه‌ها به مصرف آب و خوراک کافی باشد. با افزایش سن می‌توان شدت نور را کاهش داد، البته به شکلی که رفتار طبیعی و دسترسی مناسب پرندگان به آب و خوراک حفظ شود. برای مثال، راهنمای Cobb حداقل شدت حدود ۲۵ لوکس در تاریک‌ترین بخش سالن در ارتفاع جوجه را در دوره آغازین مطرح می‌کند و پس از رسیدن وزن پرندگان به حدود ۱۳۰ تا ۱۸۰ گرم، کاهش تدریجی شدت نور به حدود ۵ تا ۱۰ لوکس را پیشنهاد می‌کند. این مقادیر باید با قوانین محلی و شرایط واقعی فارم تطبیق داده شوند.   یکنواختی نور در سالن وجود نقاط بسیار روشن و بسیار تاریک در یک سالن می‌تواند باعث توزیع نامناسب پرندگان و تغییر رفتار گله شود. نور باید تا حد امکان به‌صورت یکنواخت در سطح سالن توزیع شود. ارتفاع چراغ‌ها، فاصله آنها، نوع لامپ، زاویه تابش و حتی تمیزی تجهیزات روشنایی می‌توانند بر یکنواختی نور تأثیر بگذارند. به همین دلیل، هنگام ارزیابی سیستم روشنایی نباید فقط به تعداد لامپ‌ها توجه کرد؛ شدت نور باید در نقاط مختلف سالن و در ارتفاع پرنده بررسی شود.   ارتباط نور با مصرف خوراک و آب روشنایی بر میزان فعالیت پرندگان و زمان دسترسی آنها به آب و خوراک اثر می‌گذارد. زمانی که دوره تاریکی طولانی‌تر می‌شود، مرغ‌ها پس از روشن شدن چراغ‌ها تمایل بیشتری برای دسترسی به دانخوری و آبخوری دارند. به همین دلیل، هنگام طراحی برنامه نوری باید ظرفیت دانخوری و آبخوری و نحوه توزیع آنها نیز در نظر گرفته شود. در صورت ناکافی بودن فضای دسترسی، افزایش فعالیت هم‌زمان گله پس از روشن شدن چراغ‌ها می‌تواند باعث رقابت و ازدحام شود.   برنامه نوری باید با سن و هدف تولید هماهنگ باشد یک برنامه نوری واحد برای تمام گله‌ها الزاماً بهترین انتخاب نیست. سن فروش، سرعت رشد، شرایط محیطی، نوع سالن و اهداف مدیریتی می‌توانند در برنامه نوری مؤثر باشند. Cobb نیز تأکید می‌کند که برنامه نوری باید با توجه به شرایط محیطی، نوع سالن و اهداف مدیریتی تنظیم شود و اجرای نامناسب آن می‌تواند رشد روزانه و عملکرد گله را کاهش دهد.   خاموش و روشن شدن چراغ‌ها بهتر است برنامه روشنایی و خاموشی هر روز در زمان مشخص اجرا شود. تغییر مداوم زمان خاموشی و روشنایی می‌تواند الگوی فعالیت و مصرف خوراک و آب را برهم بزند. در صورت امکان، استفاده از سیستم‌هایی که تغییر شدت نور را به‌صورت تدریجی انجام می‌دهند می‌تواند به کاهش واکنش ناگهانی گله کمک کند.   نور را در کنار سایر عوامل مدیریت کنید برنامه نوری به‌تنهایی عملکرد گله را تعیین نمی‌کند. دما، تهویه، خوراک، آب، تراکم و وضعیت سلامت همگی با نور تعامل دارند. برای مثال، افزایش دوره تاریکی در گله‌ای که دسترسی مناسبی به آب و خوراک ندارد می‌تواند مشکل را تشدید کند. به همین دلیل، برنامه نوری باید در کنار شرایط واقعی گله ارزیابی و تنظیم شود. در نهایت، هدف از برنامه نوری افزایش صرف مدت روشنایی نیست؛ بلکه ایجاد تعادل مناسب میان فعالیت، مصرف آب و خوراک، استراحت، رشد و سلامت گله است. برنامه‌ای که متناسب با سن و شرایط گله اجرا شود، می‌تواند بخشی مهم از مدیریت دقیق مرغ گوشتی باشد.   جمع‌بندی فصل ششم برنامه نوری یکی از ابزارهای مهم مدیریت گله است که بر فعالیت، مصرف خوراک و آب، استراحت و عملکرد مرغ گوشتی تأثیر می‌گذارد. مدیریت صحیح نور تنها به مدت روشن بودن سالن محدود نمی‌شود، بلکه مدت تاریکی، شدت نور و یکنواختی روشنایی نیز باید متناسب با سن و شرایط گله تنظیم شوند. در روزهای ابتدایی، روشنایی بیشتر برای دسترسی مناسب جوجه‌ها به آب و خوراک اهمیت دارد و با افزایش سن، وجود دوره‌های تاریکی منظم اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. برنامه نوری باید منظم، قابل پیش‌بینی و متناسب با سویه، شرایط سالن و اهداف پرورش باشد. در نهایت، هدف از مدیریت نور، ایجاد تعادل میان فعالیت، مصرف خوراک و آب، استراحت و رشد گله است.   هفت) امنیت زیستی و پیشگیری از بیماری‌ها در پرورش مرغ گوشتی، بیماری معمولاً زمانی خسارت جدی ایجاد می‌کند که پیشگیری به اندازه کافی جدی گرفته نشده باشد. هزینه بیماری فقط به تلفات محدود نمی‌شود؛ کاهش مصرف خوراک، افت رشد، افزایش ضریب تبدیل، افزایش هزینه دارو و درمان، کاهش یکنواختی گله و افزایش زمان رسیدن به وزن مطلوب نیز بخشی از خسارت هستند. در فصل پاییز نیاز با شروع تغییرات اقلیمی و سرد شدن هوا ممکن است شیوع برخی بیماری‌ها رایج تر شود. به همین دلیل، امنیت زیستی باید از ورود جوجه به مزرعه آغاز شود و تا زمان تخلیه کامل سالن ادامه داشته باشد. هدف اصلی، جلوگیری از ورود عوامل بیماری‌زا، کاهش انتشار آنها در داخل فارم و جلوگیری از انتقال عامل بیماری به گله‌های دیگر است.   ورود بیماری به فارم چگونه اتفاق می‌افتد؟ عامل بیماری‌زا می‌تواند از مسیرهای مختلف وارد مرغداری شود. افراد، خودروها، تجهیزات، جعبه‌های حمل جوجه، خوراک و مواد اولیه، آب، پرندگان وحشی، جوندگان و حتی کفش و لباس کارکنان می‌توانند در انتقال عوامل بیماری‌زا نقش داشته باشند. گاهی یک مسیر انتقال بسیار ساده است. برای مثال، فردی که از یک سالن بیمار وارد سالن سالم می‌شود، بدون تعویض کفش یا لباس می‌تواند آلودگی را به سالن جدید منتقل کند. به همین دلیل، امنیت زیستی فقط به ضدعفونی سالن محدود نمی‌شود. کنترل رفت‌وآمد و مدیریت مسیرهای انتقال آلودگی، بخش مهم‌تری از این فرایند است.   ورود و خروج افراد هر فردی که وارد فارم می‌شود باید تا حد امکان تحت کنترل باشد. رفت‌وآمدهای غیرضروری باید کاهش پیدا کند و ورود افراد متفرقه به سالن‌ها محدود شود. کارکنان نیز نباید بدون رعایت اصول بهداشتی از یک سالن به سالن دیگر رفت‌وآمد کنند. در صورتی که وضعیت بهداشتی سالن‌ها متفاوت باشد، ترتیب بازدید اهمیت زیادی دارد و بهتر است سالن‌های سالم پیش از سالن‌های مشکوک یا بیمار بررسی شوند. لباس و کفش اختصاصی سالن، شست‌وشوی دست‌ها و استفاده صحیح از حوضچه یا سیستم ضدعفونی کفش، در کاهش انتقال آلودگی نقش دارند. نکته مهم این است که محلول ضدعفونی‌کننده جایگزین نظافت نیست. اگر کفش یا سطحی با گل، کود و مواد آلی پوشیده شده باشد، اثربخشی بسیاری از مواد ضدعفونی‌کننده کاهش پیدا می‌کند. بنابراین ابتدا باید آلودگی فیزیکی حذف شود و سپس ضدعفونی انجام گیرد.    کنترل جوندگان و پرندگان وحشی موش‌ها و سایر جوندگان می‌توانند هم عامل بیماری را منتقل کنند و هم خوراک و تجهیزات را آلوده کنند. وجود سوراخ در دیوارها، انبار نامرتب، ریخت‌وپاش خوراک و دسترسی آسان به منابع غذایی، شرایط مناسبی برای افزایش جمعیت جوندگان ایجاد می‌کند. کنترل جوندگان باید مستمر باشد و تنها زمانی انجام نشود که آثار موش در سالن دیده شده است. پرندگان وحشی نیز می‌توانند با ورود به محوطه یا تماس با خوراک و آب، خطر انتقال برخی عوامل بیماری‌زا را افزایش دهند. بنابراین جلوگیری از دسترسی آنها به سالن، انبار خوراک و منابع آب اهمیت دارد.   آب سالم، یکی از پایه‌های امنیت زیستی آب مصرفی مرغ باید از نظر کیفیت شیمیایی و میکروبی مناسب باشد. آلودگی منبع آب یا رشد بیوفیلم در خطوط آبخوری می‌تواند به یکی از منابع مداوم آلودگی در سالن تبدیل شود. خطوط آبخوری باید به‌طور منظم بررسی و تمیز شوند. وجود رسوب، لایه لزج داخل لوله‌ها یا تغییر رنگ آب می‌تواند نشانه‌ای از مشکل در سیستم باشد. همچنین مخزن آب باید به‌گونه‌ای نگهداری شود که امکان ورود گردوغبار، حشرات، پرندگان و سایر منابع آلودگی به آن وجود نداشته باشد.   مدیریت تلفات لاشه مرغ تلف‌شده یکی از منابع بالقوه انتشار آلودگی است. باقی ماندن لاشه در سالن، علاوه بر افزایش خطر آلودگی، می‌تواند باعث جذب حشرات و جوندگان شود. تلفات باید در فواصل منظم جمع‌آوری و به شکل بهداشتی از سالن خارج شود. محل دفع یا امحای تلفات نیز باید به‌گونه‌ای باشد که دوباره به منبع آلودگی برای فارم تبدیل نشود. هرگونه افزایش غیرعادی تلفات باید جدی گرفته شود. تغییر ناگهانی در تعداد تلفات، مصرف آب، مصرف خوراک، وضعیت مدفوع یا رفتار گله می‌تواند نخستین علامت یک مشکل باشد.   واکسیناسیون؛ پیشگیری هدفمند، نه صرفاً یک برنامه ثابت واکسیناسیون یکی از ابزارهای مهم کنترل بیماری‌هاست، اما واکسن به‌تنهایی نمی‌تواند جایگزین مدیریت صحیح و امنیت زیستی شود. برنامه واکسیناسیون باید بر اساس شرایط منطقه، بیماری‌های رایج، وضعیت فارم، نوع واکسن، سویه مرغ و نظر دامپزشک تنظیم شود. اجرای یک برنامه ثابت برای تمام فارم‌ها، بدون توجه به شرایط واقعی، همیشه بهترین تصمیم نیست. در واکسیناسیون از طریق آب آشامیدنی نیز کیفیت آب، مقدار مصرف آب، شرایط نگهداری واکسن و نحوه توزیع آن در گله اهمیت زیادی دارد. خطا در هر یک از این مراحل می‌تواند باعث شود بخشی از پرندگان دوز کافی دریافت نکنند.   تشخیص زودهنگام بیماری یکی از مهم‌ترین وظایف مرغدار، شناخت تغییرات غیرطبیعی گله است. افت مصرف خوراک، تغییر مصرف آب، افزایش تلفات، کاهش رشد، تغییر رنگ یا قوام مدفوع، افت یکنواختی، کاهش فعالیت یا تغییر رفتار پرندگان می‌تواند نشانه وجود مشکل باشد. برای تشخیص به‌موقع، ثبت روزانه اطلاعات اهمیت زیادی دارد. زمانی که مصرف خوراک و آب، وزن‌گیری و تلفات ثبت می‌شود، تغییرات غیرعادی زودتر دیده خواهند شد. در صورت مشاهده علائم مشکوک، تشخیص علت باید توسط دامپزشک انجام شود. استفاده خودسرانه از دارو بدون مشخص شدن عامل بیماری می‌تواند علاوه بر افزایش هزینه، تشخیص بیماری را دشوارتر کند و مشکلاتی مانند مقاومت میکروبی و باقی‌مانده دارویی ایجاد کند.   شست‌وشو و ضدعفونی بین دو گله پس از تخلیه گله، سالن باید به‌طور کامل برای ورود گله بعدی آماده شود. باقی ماندن کود، پر، گردوغبار و مواد آلی می‌تواند بخشی از عوامل بیماری‌زا را در محیط حفظ کند. فرآیند آماده‌سازی سالن باید شامل تخلیه کامل بقایای گله، شست‌وشوی مناسب، پاک‌سازی تجهیزات و سطوح، ضدعفونی و آماده‌سازی مجدد سالن باشد. در این مرحله نیز ترتیب عملیات اهمیت دارد. ضدعفونی کردن یک سالن آلوده بدون شست‌وشوی مناسب، به معنی پاک‌سازی کامل آن نیست. تجهیزات قابل جابه‌جایی نیز باید از نظر آلودگی بررسی و قبل از ورود گله جدید به شکل مناسب تمیز و ضدعفونی شوند. می‌توانید مقاله قبل از جوجه ریزی چه اقداماتی باید انجام داد را مطالعه کنید.   اصل «همه داخل، همه خارج» یکی از اصول مؤثر در کاهش انتقال بیماری، استفاده از سیستم All-in/All-out است؛ یعنی گله در یک بازه مشخص وارد سالن شود و پس از پایان دوره، کل گله تخلیه شود و سالن پیش از ورود گله بعدی فرصت کافی برای پاک‌سازی و آماده‌سازی داشته باشد. اختلاط پرندگان با سنین مختلف در یک مجموعه، مدیریت بیماری را دشوارتر می‌کند؛ زیرا برخی عوامل بیماری‌زا می‌توانند از گله‌های مسن‌تر به گله‌های جوان منتقل شوند. هرچه فاصله سنی بین گله‌ها کمتر باشد، کنترل زنجیره انتقال بیماری اهمیت بیشتری پیدا می‌کند.   امنیت زیستی فقط وظیفه مسئول فارم نیست موفقیت برنامه امنیت زیستی به همکاری تمام افراد مرتبط با مرغداری وابسته است. اگر یک نفر اصول ورود به سالن را رعایت نکند، زنجیره حفاظتی می‌تواند شکسته شود. به همین دلیل، کارکنان باید بدانند هر اقدام بهداشتی چه هدفی دارد. زمانی که کارگر فارم بداند چرا نباید با همان کفش وارد دو سالن شود یا چرا لاشه باید سریع از سالن خارج شود، احتمال اجرای صحیح دستورالعمل‌ها بیشتر خواهد شد. در نهایت، امنیت زیستی مجموعه‌ای از اقدامات کوچک اما پیوسته است. هیچ ماده ضدعفونی‌کننده یا واکسنی نمی‌تواند به‌تنهایی جایگزین این مجموعه شود. کاهش ورود عامل بیماری‌زا، جلوگیری از انتشار آن و تشخیص سریع تغییرات گله، سه حلقه اصلی یک برنامه موفق کنترل بیماری در مرغداری هستند.   جمع‌بندی فصل هفتم امنیت زیستی یکی از پایه‌های اصلی حفظ سلامت گله است و باید از ورود جوجه تا پایان دوره پرورش به‌صورت مستمر اجرا شود. کنترل ورود افراد و خودروها، استفاده صحیح از لباس و کفش، کنترل جوندگان و پرندگان وحشی، تأمین آب سالم، مدیریت تلفات، شست‌وشو و ضدعفونی مناسب و اجرای برنامه واکسیناسیون متناسب با شرایط فارم، مجموعه‌ای از اقداماتی هستند که خطر ورود و انتشار عوامل بیماری‌زا را کاهش می‌دهند. در کنار پیشگیری، تشخیص زودهنگام تغییرات گله اهمیت زیادی دارد. تغییر در مصرف آب و خوراک، تلفات، رشد، رفتار یا وضعیت مدفوع می‌تواند نخستین نشانه یک مشکل باشد. امنیت زیستی موفق، نتیجه یک اقدام منفرد نیست؛ بلکه حاصل اجرای مداوم مجموعه‌ای از اقدامات ساده اما مؤثر است.   هشت) پایش عملکرد گله و شاخص‌های اقتصادی پرورش موفق مرغ گوشتی فقط به این معنا نیست که مرغ‌ها در پایان دوره به وزن مناسبی برسند. یک گله ممکن است وزن قابل قبولی داشته باشد، اما به دلیل مصرف بیش از حد خوراک، تلفات بالا، رشد نامتوازن یا طولانی شدن دوره پرورش، از نظر اقتصادی عملکرد مطلوبی نداشته باشد. به همین دلیل، عملکرد گله باید در طول دوره و با استفاده از چند شاخص مختلف بررسی شود. وزن، مصرف خوراک، مصرف آب، تلفات، یکنواختی و ضریب تبدیل، زمانی ارزش واقعی پیدا می‌کنند که در کنار یکدیگر و به‌صورت روندی بررسی شوند. راهنماهای عملکرد سویه نیز ارزیابی هم‌زمان این شاخص‌ها را برای مدیریت گله اهمیت می‌دهند.   وزن‌گیری منظم گله وزن مرغ یکی از مهم‌ترین شاخص‌های ارزیابی رشد است. وزن‌گیری باید با روش نسبتاً ثابت و در فواصل منظم انجام شود تا تغییرات واقعی رشد مشخص شود. مقایسه وزن واقعی با اهداف عملکرد سویه می‌تواند نشان دهد که گله در مسیر مورد انتظار قرار دارد یا خیر. البته وزن پایین‌تر از هدف، به‌تنهایی نشان‌دهنده مشکل تغذیه‌ای نیست و باید شرایط محیطی، مصرف خوراک و آب و وضعیت سلامت نیز بررسی شوند.   یکنواختی گله میانگین وزن به‌تنهایی نمی‌تواند وضعیت گله را به‌طور کامل نشان دهد. ممکن است دو گله میانگین وزن یکسانی داشته باشند، اما در یکی بیشتر پرندگان وزن نزدیک به میانگین داشته باشند و در دیگری اختلاف وزن بسیار زیاد باشد. یکنواختی مناسب، مدیریت آب و خوراک و پیش‌بینی وزن هنگام فروش را آسان‌تر می‌کند. برای ارزیابی یکنواختی نیز نمونه‌گیری باید از نقاط مختلف سالن انجام شود تا نمونه انتخاب‌شده نماینده واقعی گله باشد.   مصرف خوراک خوراک یکی از مهم‌ترین هزینه‌های تولید مرغ گوشتی است و ثبت دقیق مصرف آن برای ارزیابی اقتصادی ضروری است. افزایش مصرف خوراک به‌تنهایی نشانه عملکرد بهتر نیست. اگر مصرف خوراک افزایش پیدا کند اما افزایش وزن متناسبی ایجاد نشود، بخشی از خوراک بدون تبدیل مناسب به وزن بدن مصرف شده است. از طرف دیگر، کاهش ناگهانی مصرف خوراک نیز باید جدی گرفته شود، زیرا می‌تواند با مشکلاتی مانند دمای نامناسب، بیماری، کیفیت خوراک، دسترسی ناکافی به دانخوری یا مشکلات آب مرتبط باشد.   ضریب تبدیل خوراک ضریب تبدیل خوراک نشان می‌دهد برای تولید هر واحد افزایش وزن، چه مقدار خوراک مصرف شده است. فرمول ساده آن به شکل زیر است: ضریب تبدیل خوراک = مقدار خوراک مصرف‌شده تقسیم بر وزن گله در شرایط مشابه، ضریب تبدیل پایین‌تر معمولاً نشان‌دهنده کارایی بهتر استفاده از خوراک است. با این حال، مقایسه ضریب تبدیل باید با توجه به سن، وزن نهایی، تلفات، مدت دوره و روش محاسبه انجام شود.   مصرف آب آب یکی از شاخص‌های مهم برای پایش روزانه گله است. میزان مصرف آب تحت تأثیر سن، وزن، دمای محیط، ترکیب خوراک و وضعیت سلامت قرار دارد؛ بنابراین نمی‌توان یک مقدار ثابت را برای تمام سنین و شرایط به‌عنوان مصرف مطلوب تعیین کرد. آنچه اهمیت بیشتری دارد، بررسی روند مصرف است. افزایش یا کاهش غیرمنتظره مصرف آب نسبت به روزهای قبل می‌تواند هشداری برای بررسی وضعیت گله، کیفیت آب، عملکرد آبخوری‌ها یا شرایط محیطی باشد.   تلفات و حذف پرندگان تعداد تلفات باید به‌صورت روزانه ثبت شود و روند آن در طول دوره مورد توجه قرار گیرد. یک روز با تلفات نسبتاً بالا لزوماً به معنی وجود یک مشکل گسترده نیست، اما افزایش تدریجی و مداوم تلفات می‌تواند نشانه مهمی باشد و نیازمند بررسی علت است. پرندگانی که به دلیل ضعف، بیماری یا آسیب از گله حذف می‌شوند نیز باید در ارزیابی عملکرد لحاظ شوند، زیرا نادیده گرفتن آنها می‌تواند تصویر واقعی زنده‌مانی گله را تغییر دهد.   بررسی شاخص‌ها در کنار یکدیگر هیچ شاخصی به‌تنهایی نمی‌تواند عملکرد گله را مشخص کند. برای مثال، افزایش وزن مناسب اگر با مصرف بیش از حد خوراک همراه باشد، الزاماً به معنی عملکرد اقتصادی مطلوب نیست. همچنین ضریب تبدیل مناسب در گله‌ای با تلفات بالا نمی‌تواند به‌تنهایی موفقیت اقتصادی را نشان دهد. به همین دلیل بهتر است شاخص‌های اصلی شامل: وزن بدن، افزایش وزن، مصرف خوراک، ضریب تبدیل، مصرف آب، تلفات، یکنواختی، سن فروش و وزن نهایی در کنار یکدیگر بررسی شوند.   شاخص عملکرد اروپایی یا EPEF برای ارزیابی کلی عملکرد گله، یکی از شاخص‌های رایج European Production Efficiency Factor (EPEF) است. فرمول متداول آن به شکل زیر است: EPEF = ((درصد زنده‌مانی × وزن زنده بر حسب کیلوگرم) ÷ (سن کشتار × ضریب تبدیل)) × 100 این شاخص چند عامل مهم شامل زنده‌مانی، وزن، سن و ضریب تبدیل را در یک عدد ترکیب می‌کند و برای مقایسه عملکرد گله‌ها یا دوره‌های مختلف مفید است. با این حال، EPEF یک شاخص عملکرد تولیدی است و نباید به‌تنهایی به‌عنوان شاخص سودآوری یا سود خالص فارم در نظر گرفته شود. قیمت جوجه، خوراک، انرژی، دارو، نیروی کار، قیمت فروش مرغ و سایر هزینه‌ها می‌توانند نتیجه اقتصادی نهایی را تغییر دهند.   ثبت اطلاعات، پایه تصمیم‌گیری است ثبت اطلاعات زمانی ارزشمند است که برای تصمیم‌گیری استفاده شود. اگر وزن، خوراک، آب و تلفات ثبت شوند اما روند آنها بررسی نشود، بخش مهمی از ارزش این داده‌ها از بین می‌رود. برای مثال، کاهش تدریجی مصرف آب ممکن است پیش از آنکه افت رشد یا افزایش تلفات ایجاد شود، یک مشکل در خطوط آبخوری یا وضعیت گله را آشکار کند. به همین شکل، کاهش مصرف خوراک می‌تواند یکی از نخستین نشانه‌های تغییر شرایط گله باشد.   مقایسه با اهداف سویه هر سویه مرغ گوشتی اهداف عملکردی مشخصی دارد. بنابراین بهتر است وزن، مصرف خوراک و ضریب تبدیل گله با اهداف مربوط به همان سویه و شرایط مقایسه شوند، نه با یک عدد عمومی که برای تمام گله‌ها یکسان فرض شده است. برای مثال، اهداف عملکردی Ross 308 به‌صورت اختصاصی برای این سویه ارائه می‌شوند و شامل شاخص‌هایی مانند وزن، مصرف خوراک و ضریب تبدیل هستند. این مقایسه به مرغدار کمک می‌کند مشخص کند گله در چه مرحله‌ای از رشد از هدف فاصله گرفته و سپس علت احتمالی آن را بررسی کند.   ارزیابی اقتصادی در پایان دوره در پایان دوره، عملکرد گله باید از نظر اقتصادی نیز بررسی شود. وزن بالاتر همیشه به معنی سود بیشتر نیست. هزینه خوراک، جوجه، انرژی، دارو و واکسن، نیروی کار، تلفات، مدت دوره پرورش و قیمت فروش همگی بر نتیجه نهایی اثر دارند. بنابراین سؤال اصلی فقط این نیست که مرغ‌ها چقدر رشد کرده‌اند؛ بلکه باید مشخص شود: برای رسیدن به این مقدار تولید، چه مقدار هزینه صرف شده است؟ این نگاه می‌تواند نقاط پرهزینه دوره را مشخص کند و به مرغدار نشان دهد که بخش اصلی افت اقتصادی از کدام قسمت ناشی شده است.   تصمیم‌گیری بر اساس روند، نه یک عدد یکی از خطاهای رایج، تصمیم‌گیری بر اساس یک عدد منفرد است. وزن یک روز، مصرف خوراک یک روز یا تلفات یک روز نمی‌تواند به‌تنهایی وضعیت گله را مشخص کند. آنچه اهمیت بیشتری دارد، روند تغییرات در طول زمان است. وقتی اطلاعات چند روز یا چند هفته در کنار یکدیگر قرار می‌گیرند، الگوهایی مشخص می‌شوند که در مشاهده روزانه ممکن است دیده نشوند. این الگوها به مرغدار کمک می‌کنند پیش از تبدیل شدن یک مشکل کوچک به خسارت جدی، علت را شناسایی و اصلاح کند. در نهایت، مدیریت دقیق گله ترکیبی از مشاهده و اندازه‌گیری است. مرغدار موفق فقط به ظاهر گله نگاه نمی‌کند؛ بلکه وزن، خوراک، آب، تلفات، یکنواختی، ضریب تبدیل و هزینه تولید را در کنار شرایط محیطی و رفتار پرندگان قرار می‌دهد و بر اساس مجموعه این اطلاعات تصمیم می‌گیرد.   جمع‌بندی فصل هشتم عملکرد واقعی مرغ گوشتی را نمی‌توان تنها با وزن نهایی ارزیابی کرد. وزن، مصرف خوراک، ضریب تبدیل، مصرف آب، تلفات، یکنواختی، سن فروش و هزینه تولید باید در کنار یکدیگر بررسی شوند. ثبت منظم اطلاعات باعث می‌شود تغییرات عملکرد گله زودتر شناسایی شوند و تصمیم‌های مدیریتی بر اساس داده‌های واقعی گرفته شوند. شاخص‌هایی مانند EPEF نیز می‌توانند برای مقایسه عملکرد گله‌ها مفید باشند، اما به‌تنهایی معیار سودآوری نیستند. در نهایت، مدیریت موفق یعنی تبدیل اطلاعات روزانه فارم به تصمیم درست؛ زیرا هدف نهایی تنها تولید مرغ سنگین‌تر نیست، بلکه تولید با رشد مناسب، مصرف بهینه خوراک، تلفات پایین و بهترین بازده اقتصادی ممکن است.   سؤالات متداول درباره مدیریت مرغ گوشتی بهترین دما برای مرغ گوشتی در سنین مختلف چقدر است؟ دمای مناسب به سن جوجه، رطوبت نسبی، سرعت جریان هوا، تراکم و وضعیت پرندگان بستگی دارد. در روزهای ابتدایی، جوجه به دمای بالاتری نیاز دارد و با افزایش سن، دمای سالن باید به‌تدریج کاهش پیدا کند. معیار نهایی فقط عدد دماسنج نیست؛ رفتار گله، پراکندگی جوجه‌ها و میزان فعالیت آنها نیز باید بررسی شود.   چرا با وجود خوراک باکیفیت، وزن گله پایین است؟ کیفیت خوراک تنها یکی از عوامل رشد است. کمبود آب، دمای نامناسب، تهویه ضعیف، بیماری، تراکم بالا، دسترسی ناکافی به دانخوری یا آبخوری و مشکلات مدیریتی می‌توانند باعث کاهش رشد شوند. برای پیدا کردن علت، باید مصرف خوراک، مصرف آب، وزن‌گیری، شرایط محیطی و وضعیت سلامت گله هم‌زمان بررسی شوند.   مصرف آب مرغ گوشتی باید چقدر باشد؟ مصرف آب به سن مرغ، وزن، دمای محیط، ترکیب خوراک و شرایط سالن بستگی دارد و یک عدد ثابت برای تمام دوره وجود ندارد. مهم‌تر از یک عدد منفرد، بررسی روند مصرف آب است. افزایش یا کاهش غیرعادی نسبت به روزهای قبل می‌تواند یک هشدار مدیریتی یا بهداشتی باشد.   چرا تهویه در هوای سرد هم اهمیت دارد؟ تهویه فقط برای کاهش دما نیست. حتی در فصل سرد باید رطوبت اضافی، دی‌اکسیدکربن، آمونیاک و سایر آلاینده‌های سالن خارج شوند و اکسیژن کافی در اختیار گله قرار گیرد. بستن کامل سالن برای حفظ گرما می‌تواند کیفیت هوا را کاهش دهد و مشکلات دیگری ایجاد کند.   رطوبت مناسب سالن مرغ گوشتی چقدر است؟ رطوبت باید در محدوده‌ای مدیریت شود که هم آسایش پرنده حفظ شود و هم بستر بیش از حد مرطوب نشود. رطوبت بالا، به‌خصوص همراه با تهویه ضعیف، می‌تواند کیفیت بستر را کاهش دهد و زمینه‌ساز مشکلات پا و افزایش بار میکروبی شود. بنابراین رطوبت سالن باید همراه با وضعیت بستر و رفتار گله ارزیابی شود.   آیا افزایش تراکم باعث افزایش سود مرغداری می‌شود؟ نه لزوماً. افزایش تعداد پرنده در واحد سطح می‌تواند تولید در هر مترمربع را افزایش دهد، اما هم‌زمان فشار بیشتری بر تهویه، آبخوری، دانخوری، بستر و سیستم خنک‌کننده وارد می‌کند. در شرایط گرم، تراکم بالا می‌تواند خطر تنش گرمایی و افت عملکرد را بیشتر کند. تراکم اقتصادی مناسب، به شرایط سالن و توان مدیریتی فارم بستگی دارد.   چند ساعت در شبانه‌روز باید به مرغ گوشتی نور داده شود؟ برنامه نوری به سن گله، سویه، شرایط مدیریتی و هدف پرورش بستگی دارد. جوجه‌های کم‌سن معمولاً به روشنایی بیشتری برای پیدا کردن آب و خوراک نیاز دارند و با افزایش سن، دوره تاریکی کنترل‌شده اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. برنامه نوری باید منظم و قابل پیش‌بینی باشد و تغییرات آن بدون دلیل انجام نشود.   آیا تاریکی برای مرغ گوشتی ضرر دارد؟ خیر. مرغ به دوره تاریکی نیز نیاز دارد و تاریکی کنترل‌شده بخشی از یک برنامه نوری مناسب است. هدف این نیست که مرغ تمام شبانه‌روز در روشنایی باشد، بلکه باید تعادل مناسبی میان زمان فعالیت، مصرف خوراک و آب و زمان استراحت ایجاد شود.   چگونه متوجه شویم تهویه سالن مناسب نیست؟ علائمی مانند بوی شدید آمونیاک، رطوبت بالای بستر، تجمع مرغ‌ها در برخی نقاط، کیفیت نامناسب هوا، افزایش تنفس و تغییر رفتار گله می‌توانند نشانه وجود مشکل باشند. اندازه‌گیری گازهای سالن و بررسی جریان هوا نیز در ارزیابی دقیق‌تر تهویه اهمیت دارد.   چرا بستر مرغداری خیس می‌شود؟ خیس شدن بستر می‌تواند دلایل مختلفی داشته باشد؛ از جمله نشتی یا تنظیم نامناسب آبخوری‌ها، فشار نامناسب آب، مصرف بیش از حد آب، رطوبت بالای سالن، تهویه ناکافی، مشکلات گوارشی و تراکم بالا. بنابراین خشک کردن بستر بدون پیدا کردن علت اصلی، مشکل را به‌طور پایدار حل نمی‌کند.   بهترین راه پیشگیری از بیماری در مرغداری چیست؟ هیچ اقدام منفردی نمی‌تواند از تمام بیماری‌ها جلوگیری کند. امنیت زیستی مؤثر شامل کنترل ورود افراد و خودروها، نظافت و ضدعفونی، کنترل جوندگان و پرندگان وحشی، تأمین آب سالم، مدیریت صحیح تلفات، واکسیناسیون متناسب با شرایط فارم و رعایت اصول ورود و خروج بین گله‌هاست.   آیا مصرف خودسرانه آنتی‌بیوتیک برای پیشگیری از بیماری مناسب است؟ خیر. استفاده از آنتی‌بیوتیک بدون تشخیص مناسب می‌تواند باعث افزایش هزینه، ایجاد مقاومت میکروبی و مشکلات مرتبط با باقی‌مانده دارویی شود. در صورت مشاهده علائم بیماری، علت باید توسط دامپزشک بررسی و درمان بر اساس تشخیص و شرایط گله انجام شود.   ضریب تبدیل خوراک چیست؟ ضریب تبدیل نشان می‌دهد برای تولید هر واحد افزایش وزن، چه مقدار خوراک مصرف شده است. به‌صورت ساده: ضریب تبدیل خوراک = خوراک مصرف‌شده ÷ افزایش وزن هرچه ضریب تبدیل پایین‌تر باشد، معمولاً استفاده از خوراک کارآمدتر است. با این حال، این شاخص باید در کنار وزن نهایی، سن فروش، تلفات و سایر شاخص‌های عملکردی تفسیر شود.   چرا یکنواختی گله اهمیت دارد؟ اگر اختلاف وزن بین مرغ‌ها زیاد باشد، مدیریت گله دشوارتر می‌شود. پرندگان کوچک‌تر و بزرگ‌تر نیازهای متفاوتی دارند و رقابت برای آب و خوراک نیز می‌تواند افزایش پیدا کند. یکنواختی مناسب باعث می‌شود گله رفتار و رشد هماهنگ‌تری داشته باشد و مدیریت تغذیه و فروش نیز آسان‌تر شود.   مهم‌ترین شاخص‌های عملکرد مرغ گوشتی کدام‌اند؟ برای ارزیابی واقعی گله بهتر است چند شاخص در کنار یکدیگر بررسی شوند: وزن بدن، افزایش وزن، مصرف خوراک، ضریب تبدیل، مصرف آب، تلفات، یکنواختی گله، سن و وزن زمان فروش و هزینه تولید. هیچ‌کدام از این شاخص‌ها به‌تنهایی نمی‌تواند تصویر کاملی از عملکرد اقتصادی گله ارائه دهد.   چگونه می‌توان فهمید مشکل گله از خوراک است یا مدیریت؟ بهترین روش، بررسی هم‌زمان داده‌های گله و شرایط سالن است. اگر مصرف خوراک، آب، وزن‌گیری، ضریب تبدیل و تلفات ثبت شوند، در کنار بررسی دما، تهویه، بستر و سلامت گله می‌توان الگوی مشکل را بهتر تشخیص داد. کاهش رشد به‌تنهایی دلیل کافی برای نسبت دادن مشکل به خوراک نیست.   مهم‌ترین اصل در مدیریت مرغ گوشتی چیست؟ مهم‌ترین اصل، پایش مستمر و اصلاح به‌موقع است. مرغدار نباید منتظر بماند تا یک مشکل به کاهش شدید وزن یا افزایش تلفات تبدیل شود. تغییرات کوچک در مصرف آب و خوراک، رفتار پرندگان، وزن‌گیری، وضعیت بستر و شرایط سالن می‌توانند هشدارهای اولیه باشند. مدیریت موفق زمانی اتفاق می‌افتد که این تغییرات زود دیده شوند و علت آنها پیش از ایجاد خسارت جدی برطرف شود.   منابع Aviagen. (2025). Arbor Acres Broiler Management Handbook.راهنمای جامع مدیریت مرغ گوشتی، شامل مدیریت سالن، دما، تهویه، آب، خوراک، نور، بستر، سلامت و پایش عملکرد. (Aviagen) Aviagen. (2022). Ross 308 / Ross 308 FF Broiler Performance Objectives.مرجع شاخص‌های رشد، وزن، مصرف خوراک و ضریب تبدیل مرغ گوشتی سویه Ross 308. (Aviagen) Aviagen. (2022). Ross Broiler Nutrition Specifications.مشخصات تغذیه‌ای و نیازهای مواد مغذی مرغ گوشتی با تمرکز بر رشد، سلامت و بهبود ضریب تبدیل. (Aviagen) Cobb-Vantress / Cobb Genetics. (2021). Cobb 500 Broiler Management Guide.راهنمای مدیریت مرغ گوشتی Cobb 500، شامل مدیریت روزهای ابتدایی، محیط سالن، آب، خوراک و رشد. (Cobb Genetics) Cobb Genetics. (2022). Cobb500 Broiler Performance and Nutrition Supplement.مرجع مکمل برای شاخص‌های عملکرد و الزامات تغذیه‌ای Cobb 500. (Cobb Genetics) Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO). Management and Housing.مباحث مربوط به محیط پرورش، دما، رطوبت، حرکت هوا، آب، خوراک و کنترل عوامل بیماری‌زا در پرورش طیور. (FAOHome) Glatz, P. (2013). Housing and Management of Broilers. Poultry Development Review. FAO.مرجع کاربردی درباره مدیریت محیطی مرغ گوشتی، دما، تهویه، کیفیت هوا و مدیریت جوجه در روزهای ابتدایی. (FAOHome) World Organisation for Animal Health (WOAH). (2024). Terrestrial Animal Health Code, Chapter 6.5: Biosecurity Procedures in Poultry Production.مرجع بین‌المللی برای اصول امنیت زیستی، کنترل ورود و انتشار عوامل بیماری‌زا و مدیریت بهداشتی در تولید طیور. (WOAH) World Organisation for Animal Health (WOAH). Terrestrial Animal Health Code, Chapter 7.10: Welfare of Broiler Chickens in Production Systems.مرجع مرتبط با شرایط پرورش و رفاه مرغ‌های گوشتی. (WOAH) Aviagen. Ross 308 Broiler Management and Nutrition Resources.مجموعه منابع تخصصی مربوط به مدیریت، تغذیه، عملکرد و پرورش مرغ گوشتی Ross 308. (Aviagen) Cobb Genetics. Broiler Management and Technical Resources.مجموعه راهنماهای فنی Cobb برای مدیریت، تغذیه، کیفیت خوراک، آب، واکسیناسیون و عملکرد مرغ گوشتی. (Cobb Genetics)   گردآورنده: دکتر سروش رهبرنژادبازبینی و ویرایش: مهندس رضا یزدی  

بیشتر بخوانید
گزارش تصویری بازدید از فارم آقای باقری

گزارش تصویری بازدید از فارم آقای باقری

1405/5/31

بازدید از فارم جناب آقای باقری در شهرستان اهر و مصاحبه با مرغدار محترم در این بازدید علاوه بر بررسی وضعیت فارم توسط کارشناسان و متخصصین مهردانه، با مرغدار محترم در زمینه وضعیت گله و میزان رضایت از دان مهردانه مصاحبه گردید.

بیشتر بخوانید
کنترل دمای سالن مرغداری؛ راهنمای دما، سنسور و پایش مرغ گوشتی

کنترل دمای سالن مرغداری؛ راهنمای دما، سنسور و پایش مرغ گوشتی

1405/5/28

کنترل دمای سالن مرغداری؛ راهنمای دما، سنسور و پایش مرغ گوشتی 1) چرا کنترل دمای سالن مرغداری اهمیت دارد؟ در پرورش مرغ گوشتی، دما یکی از مهم‌ترین عوامل محیطی مؤثر بر سلامت، رفاه و عملکرد گله است. با این حال، کنترل دما به معنی تنظیم یک عدد روی کنترلر سالن نیست. آنچه اهمیت دارد، ایجاد شرایطی است که پرنده در تمام نقاط سالن بتواند دمای مناسب و یکنواختی را تجربه کند. مرغ گوشتی در طول دوره پرورش دائماً در حال تغییر است. جوجه یک‌روزه توانایی محدودی در تنظیم دمای بدن خود دارد، در حالی که پرنده سنگین‌تر در سنین بالاتر به دلیل تولید حرارت متابولیکی بیشتر، نیاز متفاوتی به دما و جریان هوا دارد. بنابراین دمای مناسب سالن باید متناسب با سن، وزن، رطوبت نسبی، سرعت جریان هوا و رفتار گله مدیریت شود. راهنمای مدیریت مرغ گوشتی Ross نیز بر همین اصل تأکید دارد و دمای توصیه‌شده را بر اساس سن و وزن پرنده، رطوبت نسبی و نوع بروودینگ تعیین می‌کند. برای مثال، در زمان جوجه‌ریزی، دمای هوای اندازه‌گیری‌شده در ارتفاع جوجه در بروودینگ تمام‌سالن حدود ۳۰ درجه سانتی‌گراد و در لبه بروودر در بروودینگ موضعی حدود ۳۲ درجه سانتی‌گراد توصیه شده است. همچنین دمای کف و بستر نیز باید در محدوده مناسب قرار داشته باشد.   1-1) چرا یک عدد روی نمایشگر کافی نیست؟ فرض کنید کنترلر سالن عدد ۳۰ درجه سانتی‌گراد را نشان می‌دهد. آیا می‌توان نتیجه گرفت که شرایط گله مناسب است؟ لزوماً نه. ممکن است سنسور در نقطه‌ای نصب شده باشد که جریان هوای کمتری دارد، مستقیماً تحت تأثیر یک منبع گرمایی قرار گرفته باشد یا در ارتفاعی متفاوت از سطحی قرار داشته باشد که جوجه‌ها در آن زندگی می‌کنند. در چنین شرایطی، عدد نمایش‌داده‌شده روی کنترلر ممکن است با شرایط واقعی پرنده تفاوت داشته باشد. به همین دلیل، محل نصب سنسور و نحوه اندازه‌گیری دما به اندازه خود سنسور اهمیت دارد. فایل اولیه نیز بر اهمیت نصب صحیح سنسورها، ارتفاع مناسب، توزیع مناسب در سالن و دور بودن آنها از عوامل ایجادکننده خطای اندازه‌گیری تأکید دارد. از طرف دیگر، پرنده فقط با دمای هوا مواجه نیست. دمای بستر، سطح کف، رطوبت و حرکت هوا نیز بر شرایط حرارتی گله اثر می‌گذارند. به همین دلیل، ارزیابی دمای سالن باید در کنار مشاهده رفتار پرندگان انجام شود.   1-2) رفتار گله، یکی از مهم‌ترین ابزارهای کنترل دما اگر جوجه‌ها در شرایط مناسب قرار داشته باشند، معمولاً در محدوده‌ای مناسب و نسبتاً یکنواخت در اطراف منابع خوراک و آب توزیع می‌شوند. تجمع جوجه‌ها در زیر یا اطراف منبع گرمایی می‌تواند نشانه سرد بودن محیط باشد؛ در مقابل، فاصله گرفتن جوجه‌ها از منبع گرما و پراکنده شدن بیش از حد آنها می‌تواند نشانه گرمای زیاد باشد. به همین دلیل، در مدیریت مدرن سالن مرغ گوشتی باید میان داده سنسور و رفتار گله ارتباط برقرار کرد. خود راهنمای Ross نیز توصیه می‌کند که در سنین بالاتر، دما بر اساس شرایط و رفتار پرنده تنظیم شود و یک عدد ثابت به‌تنهایی معیار نهایی نباشد.   جدول ۱. عوامل اصلی مؤثر بر شرایط حرارتی مرغ گوشتی عامل تأثیر بر گله اهمیت در کنترل دما دمای هوای سالن تعیین‌کننده اصلی شرایط حرارتی محیط بسیار زیاد سن و وزن پرنده نیاز حرارتی پرنده را تغییر می‌دهد بسیار زیاد رطوبت نسبی بر توانایی پرنده برای دفع حرارت اثر می‌گذارد زیاد سرعت جریان هوا می‌تواند احساس حرارتی پرنده را تغییر دهد بسیار زیاد دمای بستر به‌ویژه در روزهای ابتدایی اهمیت دارد زیاد یکنواختی دما در سالن از ایجاد نقاط سرد و گرم جلوگیری می‌کند بسیار زیاد تراکم گله بر تولید حرارت و کیفیت محیط اثر دارد زیاد تهویه هم‌زمان دما، رطوبت و گازها را تحت تأثیر قرار می‌دهد بسیار زیاد رفتار پرندگان شاخص عملی برای ارزیابی راحتی حرارتی بسیار زیاد   نکته مهم: دمای مناسب را نباید به‌صورت یک عدد مستقل از سایر شرایط محیطی در نظر گرفت. حتی در راهنمای Ross، مقادیر دما همراه با شرایط رطوبت نسبی و روش بروودینگ ارائه شده‌اند.   1-3) چرا کنترل دقیق دما برای مرغدار اهمیت اقتصادی دارد؟ مدیریت نامناسب دما فقط یک مشکل رفاهی برای پرنده نیست. زمانی که گله در شرایط حرارتی نامناسب قرار می‌گیرد، می‌تواند رفتار مصرف خوراک و آب، فعالیت پرنده، کیفیت بستر و در نهایت عملکرد تولیدی گله تحت تأثیر قرار گیرد. در روزهای ابتدایی، اهمیت موضوع بیشتر است؛ زیرا جوجه‌های جوان هنوز توانایی کامل تنظیم دمای بدن خود را ندارند. به همین دلیل، آماده‌سازی سالن پیش از ورود جوجه و ایجاد شرایط مناسب در نخستین ساعات زندگی اهمیت ویژه‌ای دارد. راهنمای Ross توصیه می‌کند سالن پیش از ورود جوجه حداقل ۲۴ ساعت پیش‌گرم شود و دمای هوا، کف و بستر پیش از جوجه‌ریزی بررسی شود. بنابراین، کنترل دمای سالن مرغداری یک فرآیند مستمر است، نه یک تنظیم یک‌باره. سنسورهای مناسب باید در محل درست نصب شوند، داده‌های آنها باید به‌طور منظم بررسی شود و شرایط واقعی گله نیز در تصمیم‌گیری دخالت داده شود. در ادامه بررسی می‌کنیم که دمای مناسب مرغ گوشتی در سنین مختلف چقدر است، سنسورهای دما باید کجا نصب شوند، چند سنسور برای یک سالن لازم است و چگونه می‌توان خطاهای اندازه‌گیری را شناسایی و اصلاح کرد.   2) دمای مناسب مرغ گوشتی در سنین مختلف دمای مناسب سالن مرغ گوشتی در طول دوره پرورش ثابت نیست. با افزایش سن و وزن پرنده، توانایی تنظیم دمای بدن بیشتر می‌شود و تولید حرارت متابولیکی نیز افزایش پیدا می‌کند؛ بنابراین دمای محیط باید به‌تدریج کاهش یابد. با این حال، نمی‌توان برای تمام گله‌ها یک جدول دمای ثابت و مستقل از شرایط سالن ارائه کرد. رطوبت نسبی، سرعت جریان هوا، وزن پرنده، نوع سیستم گرمایشی، روش بروودینگ و رفتار گله همگی بر دمای مناسب اثر می‌گذارند. راهنمای رسمی Ross Broiler Management Handbook 2025 نیز دمای سالن را بر اساس وزن بدن و شرایط رطوبت نسبی ارائه می‌کند و پس از حدود ۲۷ روزگی، ۲۰ درجه سانتی‌گراد را به‌عنوان نقطه مرجع ذکر می‌کند که باید بر اساس رفتار پرنده قابل تعدیل باشد.   2-1) دمای مناسب هنگام ورود جوجه به سالن یکی از مهم‌ترین مراحل مدیریت دما، قبل از ورود جوجه است. سالن نباید در لحظه ورود جوجه تازه شروع به گرم شدن کند. بر اساس راهنمای Ross، سالن باید حداقل ۲۴ ساعت قبل از ورود جوجه پیش‌گرم شود. در زمان جوجه‌ریزی، برای بروودینگ تمام‌سالن، دمای هوا در ارتفاع جوجه و محل قرارگیری آب و دان حدود ۳۰ درجه سانتی‌گراد توصیه شده است. در بروودینگ موضعی، دمای لبه بروودر حدود ۳۲ درجه سانتی‌گراد در نظر گرفته می‌شود. دمای کف نیز حدود ۲۸ تا ۳۰ و دمای بستر حدود ۲۸ تا ۳۲ درجه سانتی‌گراد توصیه شده است. رطوبت نسبی نیز در این مرحله ۶۰ تا ۷۰ درصد است.   جدول ۲. شرایط محیطی پیشنهادی هنگام جوجه‌ریزی پارامتر بروودینگ تمام‌سالن بروودینگ موضعی دمای هوا در ارتفاع جوجه حدود ۳۰°C حدود ۳۰°C در محیط، حدود ۳۲°C در لبه بروودر دمای کف ۲۸ تا ۳۰°C ۲۸ تا ۳۰°C دمای بستر ۲۸ تا ۳۲°C ۲۸ تا ۳۲°C رطوبت نسبی ۶۰ تا ۷۰٪ ۶۰ تا ۷۰٪ پیش‌گرم کردن سالن حداقل ۲۴ ساعت حداقل ۲۴ ساعت این جدول را باید راهنمای شروع کار دانست، نه یک نسخه ثابت برای همه سالن‌ها. در عمل، توزیع جوجه‌ها، مصرف آب و دان و رفتار آنها باید برای تأیید مناسب بودن شرایط بررسی شود.   2-2) کاهش تدریجی دما با افزایش سن پس از دوره ابتدایی پرورش، دما باید به‌تدریج کاهش پیدا کند. فایل اولیه مقاله نیز یک برنامه کاهش تدریجی دما را ارائه کرده است.   جدول ۳. دمای محیط بر اساس وزن پرنده در شرایط مرجع وزن تقریبی پرنده دمای محیط پیشنهادی در RH حدود ۶۰٪ دمای محیط پیشنهادی در RH حدود ۷۰٪ ۴۴ گرم ۳۰.۸°C ۲۹.۲°C ۱۰۰ گرم ۲۸.۹°C ۲۷.۳°C ۱۸۰ گرم ۲۷.۷°C ۲۶.۰°C ۲۹۰ گرم ۲۶.۷°C ۲۵.۰°C ۴۲۵ گرم ۲۵.۷°C ۲۴.۰°C ۵۹۰ گرم ۲۴.۸°C ۲۳.۰°C ۷۹۰ گرم ۲۳.۶°C ۲۱.۹°C ۱۰۱۵ گرم ۲۲.۷°C ۲۱.۳°C ۱۲۶۰ گرم ۲۱.۷°C ۲۰.۲°C بیش از ۱۵۳۰ گرم ۲۰.۷°C ۱۹.۳°C   این مقادیر از جدول دما و رطوبت راهنمای Ross استخراج شده‌اند و نشان می‌دهند که رطوبت نسبی به‌تنهایی می‌تواند دمای مناسب محیط را تغییر دهد. دمای مناسب مرغ گوشتی با افزایش سن و وزن کاهش می‌یابد، اما مقدار دقیق آن باید با توجه به رطوبت نسبی، سرعت جریان هوا و رفتار گله تنظیم شود.   2-3) چرا دمای یکسان برای تمام سالن‌ها صحیح نیست؟ دو سالن ممکن است هر دو دمای ۲۴ درجه سانتی‌گراد داشته باشند، اما شرایط حرارتی پرندگان در آنها یکسان نباشد. برای مثال، اگر در سالن اول رطوبت و سرعت جریان هوا متفاوت باشد، پرنده ممکن است احساس حرارتی متفاوتی نسبت به سالن دوم داشته باشد. راهنمای Ross نیز به‌صراحت نشان می‌دهد که دمای خشک مناسب با تغییر رطوبت نسبی تغییر می‌کند. (Aviagen). به همین دلیل، دمای سالن باید همیشه همراه با رطوبت نسبی و وضعیت جریان هوا تفسیر شود.   2-4) رفتار مرغ، کنترل نهایی دما را مشخص می‌کند عدد روی نمایشگر کنترلر فقط یک بخش از اطلاعات مورد نیاز مدیر فارم است. یکی از بهترین ابزارهای ارزیابی شرایط حرارتی، مشاهده نحوه توزیع پرندگان در سالن است.   جدول ۴. رفتار گله و برداشت اولیه از شرایط دمایی وضعیت مشاهده‌شده در گله برداشت احتمالی اقدام اولیه تجمع جوجه‌ها زیر منبع گرما محیط سرد است یا جوجه احساس سرما می‌کند بررسی دما، کف، بستر و جریان هوا تجمع جوجه‌ها در یک نقطه خاص احتمال وجود نقطه سرد/گرم یا جریان هوای نامناسب بررسی سنسورها و الگوی جریان هوا فاصله گرفتن پرندگان از منبع گرما احتمال گرمای بیش از حد بررسی دما و تهویه پراکندگی بسیار زیاد و کاهش فعالیت احتمال نامناسب بودن شرایط محیطی بررسی همزمان دما و کیفیت هوا تجمع در کنار دیواره یا ورودی هوا احتمال جریان هوای نامطلوب یا کوران بررسی ورودی‌های هوا و سرعت جریان توزیع یکنواخت در سالن نشانه‌ای مثبت از مناسب بودن شرایط محیطی ادامه پایش  این جدول تشخیص قطعی نیست. رفتار مشابه می‌تواند دلایل دیگری نیز داشته باشد؛ بنابراین باید در کنار اندازه‌گیری دما، رطوبت و بررسی تهویه استفاده شود.   2-5) دمای سالن در سنین بالاتر مرغ گوشتی با افزایش سن و وزن، نیاز به دمای بالای دوره جوجه‌ریزی کاهش می‌یابد. در راهنمای Ross 2025، دمای محیط از حدود ۳۰ درجه در زمان ورود جوجه به‌تدریج کاهش می‌یابد و در وزن‌های بالاتر به حدود ۲۰ درجه نزدیک می‌شود. پس از حدود ۲۷ روزگی نیز ۲۰ درجه به‌عنوان مقدار مرجع مطرح شده، اما توصیه شده است شرایط بر اساس رفتار پرندگان تعدیل شود. این موضوع برای سالن‌های پرورش مرغ گوشتی کشور ما ایران نیز اهمیت ویژه‌ای دارد؛ زیرا در مناطق گرم، صرفاً کاهش دمای تنظیم‌شده روی کنترلر کافی نیست و سرعت هوا و ظرفیت تهویه نقش بسیار مهمی در شرایط حرارتی پرنده خواهند داشت. از سوی دیگر، پایین آوردن بیش از حد دما در سنین بالا نیز لزوماً مطلوب نیست. هدف مدیریت محیط، رسیدن به شرایط حرارتی مناسب با کمترین تنش برای پرنده است، نه پایین آوردن دمای سالن به هر قیمت.   جمع‌بندی بخش دوم دمای مناسب مرغ گوشتی با افزایش سن و وزن کاهش می‌یابد، اما تعیین آن صرفاً با نگاه کردن به سن گله صحیح نیست. سن و وزن پرنده، رطوبت نسبی، سرعت جریان هوا، دمای بستر و رفتار گله باید همزمان در نظر گرفته شوند. در روزهای ابتدایی، دقت در پیش‌گرم کردن سالن، دمای کف و بستر و تأمین رطوبت مناسب اهمیت ویژه‌ای دارد. در سنین بالاتر نیز نقش جریان هوا و شرایط واقعی گله پررنگ‌تر می‌شود. راهنمای Ross 2025 نیز همین رویکرد وزن‌محور و وابسته به رطوبت را مبنا قرار داده است.   3) دمای هوا، رطوبت و دمای مؤثر در سالن مرغ گوشتی یکی از اشتباهات رایج در مدیریت محیطی مرغداری این است که دمای نمایش‌داده‌شده روی کنترلر را معادل شرایط حرارتی واقعی پرنده بدانیم. در حالی که مرغ گوشتی با یک «عدد دما» زندگی نمی‌کند. شرایطی که پرنده تجربه می‌کند حاصل تعامل چند عامل است، از جمله دمای هوا، رطوبت نسبی، سرعت جریان هوا، سن و وزن پرنده و شرایط بستر. راهنمای Ross 2025 نیز صراحتاً بیان می‌کند که دمایی که جوجه تجربه می‌کند به دمای خشک و رطوبت نسبی وابسته است و افزایش رطوبت نسبی، در یک دمای خشک مشخص، دمای ظاهری تجربه‌شده توسط جوجه را افزایش می‌دهد.   3-1) دمای هوای سالن چیست و چگونه باید اندازه‌گیری شود؟ دمای هوای سالن همان مقداری است که دماسنج یا سنسور دما اندازه‌گیری می‌کند. اما محل اندازه‌گیری بسیار مهم است. اگر سنسور بیش از حد بالا نصب شده باشد، ممکن است شرایطی متفاوت از منطقه فعالیت پرنده را ثبت کند. اگر در معرض تابش مستقیم خورشید، گرمای هیتر یا جریان مستقیم هوا قرار داشته باشد نیز عدد ثبت‌شده می‌تواند نماینده واقعی شرایط گله نباشد. بنابراین: هدف از نصب سنسور، اندازه‌گیری دمایی است که پرنده در محل زندگی خود تجربه می‌کند، نه صرفاً اندازه‌گیری دمای هوای بالای سالن. این نکته در روزهای اول پرورش اهمیت بیشتری دارد، زیرا جوجه‌ها عمدتاً در ارتفاع بسیار پایین از سطح بستر فعالیت می‌کنند.   2-3) نقش رطوبت نسبی در کنترل دما رطوبت نسبی یکی از مهم‌ترین عواملی است که باید در کنار دما بررسی شود. در دمای خشک یکسان، افزایش رطوبت نسبی می‌تواند توانایی پرنده برای دفع حرارت از طریق تبخیر را کاهش دهد. در نتیجه، دمایی که پرنده تجربه می‌کند می‌تواند بالاتر از چیزی باشد که صرفاً از روی دماسنج انتظار داریم. برای مثال، راهنمای Ross برای جوجه‌های سبک نشان می‌دهد که در یک وزن مشخص، دمای خشک مناسب در رطوبت نسبی ۷۰ درصد پایین‌تر از دمای خشک متناظر در رطوبت نسبی ۶۰ درصد است.   جدول ۵. نمونه‌ای از اثر رطوبت نسبی بر دمای خشک پیشنهادی وزن پرنده RH = 50٪ RH = 60٪ RH = 70٪ حدود ۱۰۰ گرم ۳۱.۲°C ۲۸.۹°C ۲۷.۳°C حدود ۱۸۰ گرم ۲۹.۹°C ۲۷.۷°C ۲۶.۰°C حدود ۲۹۰ گرم ۲۸.۶°C ۲۶.۷°C ۲۵.۰°C حدود ۵۹۰ گرم ۲۶.۸°C ۲۴.۸°C ۲۳.۰°C حدود ۱۰۱۵ گرم ۲۴.۷°C ۲۲.۷°C ۲۱.۳°C بیش از ۱۵۳۰ گرم ۲۲.۷°C ۲۰.۷°C ۱۹.۳°C این مقادیر راهنمای عمومی هستند و نباید بدون درنظرگرفتن شرایط اقلیمی و وضعیت گله به‌صورت نسخه ثابت استفاده شوند. خود Aviagen نیز این جدول را راهنمای عمومی معرفی می‌کند.   یک نکته مهم برای مرغداران اگر رطوبت سالن افزایش پیدا کند، راهکار همیشه این نیست که فقط دمای تنظیمی را پایین بیاوریم. افزایش رطوبت می‌تواند ناشی از تهویه ناکافی، تبخیر آب، کیفیت نامناسب بستر یا سایر عوامل مدیریتی باشد. بنابراین پیش از تغییرات شدید در دمای سالن، باید سیستم تهویه و وضعیت رطوبت نیز بررسی شود. راهنمای Ross نیز توصیه می‌کند پیش از تغییر دما، حداقل نرخ تهویه بررسی شود، زیرا تهویه نامناسب می‌تواند باعث تغییر رطوبت سالن شود.   3-3) سرعت جریان هوا؛ عامل مهمی که دماسنج نشان نمی‌دهد دو سالن ممکن است هر دو دمای ۲۵ درجه سانتی‌گراد داشته باشند، اما شرایط حرارتی پرندگان در آنها یکسان نباشد. در یک سالن، هوای اطراف پرندگان ممکن است تقریباً ساکن باشد؛ در سالن دیگر، جریان هوا می‌تواند به‌طور قابل توجهی روی بدن پرنده حرکت کند. در سنین پایین، جریان هوای ناخواسته و کوران می‌تواند باعث سرد شدن جوجه شود. در مقابل، در سنین بالاتر و به‌خصوص در شرایط گرم، افزایش مناسب سرعت هوا می‌تواند به دفع حرارت بدن پرنده کمک کند. بنابراین سرعت هوا باید متناسب با سن و وزن پرنده و شرایط محیطی مدیریت شود.   جدول ۶. نقش جریان هوا در سنین مختلف مرحله پرورش اهمیت سرعت هوا ریسک اصلی جوجه‌ریزی و روزهای ابتدایی حساسیت بالا کوران و سرد شدن جوجه دوره رشد اهمیت متوسط تا زیاد توزیع نامناسب هوا و نقاط گرم دوره پایانی بسیار مهم کاهش توان دفع حرارت در هوای گرم استرس گرمایی بسیار زیاد افزایش دمای بدن و کاهش عملکرد در نتیجه، افزایش سرعت هوا همیشه به معنی بهتر شدن شرایط نیست. همان عاملی که در تابستان برای پرنده سنگین مفید است، اگر بدون توجه به سن و شرایط جوجه در روزهای ابتدایی اعمال شود، می‌تواند مشکل‌ساز شود.   3-4) دمای بستر چرا اهمیت دارد؟ در روزهای ابتدایی، جوجه بخش قابل توجهی از زمان خود را روی بستر سپری می‌کند. بنابراین فقط دمای هوای بالای سالن اهمیت ندارد و دمای کف و بستر نیز باید قبل از ورود جوجه بررسی شود. راهنمای Ross در آماده‌سازی سالن پیش از جوجه‌ریزی، علاوه بر دمای هوا، دمای کف و بستر را نیز مورد توجه قرار می‌دهد. برای جوجه‌ریزی، دمای بستر حدود ۲۸ تا ۳۲ درجه سانتی‌گراد در راهنمای آن ذکر شده است. این موضوع یک پیام عملی مهم برای مرغدار دارد: اگر هوای سالن گرم باشد اما کف و بستر سرد باشند، صرفاً نگاه کردن به نمایشگر دمای سالن نمی‌تواند وضعیت واقعی جوجه را نشان دهد. بنابراین در آماده‌سازی سالن باید دمای هوا، کف و بستر بررسی شوند.   3-5) دمای مؤثر یا Apparent Temperature چیست؟ در مدیریت محیطی مدرن، اصطلاحاتی مانند دمای مؤثر، دمای ظاهری یا Apparent Temperature برای توضیح شرایط حرارتی پرنده استفاده می‌شوند. این مفهوم به این نکته اشاره دارد که دمای ثبت‌شده توسط دماسنج به‌تنهایی تمام داستان را بیان نمی‌کند. دمای خشک هوا، رطوبت و در شرایط مختلف سرعت حرکت هوا بر تبادل حرارت پرنده با محیط اثر می‌گذارند. برای همین ممکن است: دمای ثبت‌شده = ۲۵°C اما شرایط حرارتی پرنده در دو سالن کاملاً متفاوت باشد. در راهنمای Ross، رابطه بین دمای خشک و رطوبت نسبی به‌طور مشخص در جدول ارائه شده و توصیه شده است که در صورت خارج بودن رطوبت از محدوده هدف، دمای سالن با توجه به شرایط اصلاح شود. همچنین رفتار جوجه باید برای ارزیابی نهایی شرایط حرارتی پایش شود.   3-6) آیا می‌توان یک فرمول ثابت برای «دمای احساس‌شده مرغ» ارائه کرد؟ خیر، حداقل نه به شکلی که بتوان برای تمام سالن‌ها و تمام سنین یک عدد ثابت تولید کرد. برای کاربرد عملی مرغداری، بهتر است به جای اینکه یک فرمول عمومی را به‌عنوان معیار قطعی معرفی کنیم، از مجموعه‌ای از شاخص‌ها استفاده شود: دمای هوا در ارتفاع پرنده رطوبت نسبی سرعت جریان هوا دمای بستر سن و وزن پرنده رفتار و توزیع گله وضعیت مصرف آب و خوراک شرایط تهویه   3-7) چگونه بفهمیم دمای ثبت‌شده واقعاً مناسب گله است؟ بهترین روش، ترکیب اندازه‌گیری + مشاهده است. یعنی مدیر فارم نباید فقط به کنترلر نگاه کند. باید در نقاط مختلف سالن حرکت کند و وضعیت گله را بررسی کند.   جدول ۷. چک‌لیست سریع ارزیابی شرایط حرارتی مورد بررسی سؤال مدیریتی دمای سنسور آیا سنسور در ارتفاع مناسب قرار دارد؟ رطوبت نسبی آیا RH در محدوده مناسب سن و شرایط گله است؟ بستر آیا بستر از نظر دما و رطوبت وضعیت مناسبی دارد؟ توزیع پرندگان آیا گله به‌صورت یکنواخت در سالن پخش شده است؟ اطراف هیتر آیا تجمع غیرطبیعی پرندگان مشاهده می‌شود؟ ورودی‌های هوا آیا جریان هوا باعث کوران در سطح پرنده شده است؟ نقاط مختلف سالن آیا اختلاف قابل توجهی بین نقاط مختلف وجود دارد؟ رفتار پرنده آیا نشانه‌ای از سرما یا گرما دیده می‌شود؟ آب مصرفی آیا تغییر غیرعادی در مصرف آب مشاهده شده است؟ تهویه آیا تهویه متناسب با شرایط فعلی کار می‌کند؟   3-8) یک سنسور دما، تصویر کاملی از سالن نمی‌دهد در سالن‌های بزرگ، شرایط محیطی در تمام نقاط کاملاً یکسان نیست. فایل اولیه نیز به تفاوت دمای نقاط مختلف سالن و ضرورت استفاده از شبکه سنسورها اشاره کرده است. بنابراین، هرچه سالن بزرگ‌تر و سیستم تهویه پیچیده‌تر باشد، اهمیت توزیع صحیح سنسورها بیشتر می‌شود. این موضوع ما را به یکی از مهم‌ترین قسمت‌های مقاله می‌رساند: اگر سنسور در محل اشتباه نصب شده باشد، حتی بهترین سیستم کنترل اتوماتیک نیز ممکن است تصمیم اشتباه بگیرد. به همین دلیل در بخشهای بعدی، محل نصب سنسور، ارتفاع مناسب، فاصله از هیتر و ورودی هوا، تعداد سنسورها و نحوه مقایسه آنها را به‌صورت عملی بررسی خواهیم کرد.   جمع‌بندی بخش سوم برای کنترل دمای سالن مرغ گوشتی، نگاه کردن به یک عدد روی نمایشگر کافی نیست. دمای هوا باید در کنار رطوبت، سرعت جریان هوا، دمای بستر و رفتار گله تفسیر شود. به‌خصوص در دوره ابتدایی، دمای کف و بستر اهمیت زیادی دارد و با افزایش سن پرنده، نقش سرعت هوا در مدیریت شرایط حرارتی پررنگ‌تر می‌شود. راهنمای Ross 2025 نیز بر ارتباط میان دمای خشک، رطوبت نسبی و رفتار جوجه تأکید دارد.   4) دماسنج و سنسور دما در سالن مرغداری پس از مشخص شدن اهمیت دما و عوامل مؤثر بر شرایط حرارتی گله، مرحله بعد انتخاب و استفاده صحیح از دماسنج و سنسور دما است. در یک سالن مرغ گوشتی، سنسور دما در واقع یکی از مهم‌ترین منابع اطلاعاتی سیستم مدیریت محیطی است. کنترلر سالن بر اساس اطلاعات همین سنسورها می‌تواند نسبت به روشن یا خاموش شدن تجهیزات گرمایشی، تهویه و در سیستم‌های پیشرفته‌تر تجهیزات سرمایشی تصمیم‌گیری کند. اما یک نکته بسیار مهم وجود دارد: دقت یک سنسور فقط به مشخصات فنی آن وابسته نیست؛ محل نصب، شرایط محیطی و نحوه نگهداری سنسور نیز بر کیفیت داده تأثیر مستقیم دارد.   4-1) دماسنج و سنسور دما چه تفاوتی دارند؟ «دماسنج» به‌طور کلی وسیله‌ای برای اندازه‌گیری و نمایش دما است، در حالی که «سنسور دما» عنصر اندازه‌گیری است که می‌تواند اطلاعات دما را به یک نمایشگر، کنترلر یا سیستم مدیریت منتقل کند. در سالن‌های سنتی ممکن است از دماسنج‌های ساده برای کنترل دستی استفاده شود، اما در سالن‌های دارای سیستم کنترل محیطی، معمولاً سنسورهای الکترونیکی به کنترلر متصل هستند. در نتیجه، وقتی درباره سنسور دمای سالن مرغداری صحبت می‌کنیم، منظور معمولاً تجهیزی است که دمای محیط را اندازه‌گیری کرده و داده آن را برای نمایش یا کنترل تجهیزات ارسال می‌کند.   4-2) انواع سنسورهای دما قابل استفاده در مرغداری از مهم‌ترین سنسورهای دما شامل RTD، ترمیستور، سنسورهای دیجیتال، سنسورهای ترکیبی دما و رطوبت و سنسورهای مادون قرمز هستند. هر فناوری کاربرد و محدودیت خاص خود را دارد و نمی‌توان صرفاً بر اساس «دقت اسمی» یک نوع را برای تمام سالن‌ها بهترین گزینه دانست.   جدول ۸. مقایسه انواع سنسورهای دما نوع سنسور روش اندازه‌گیری مزیت اصلی محدودیت یا نکته مهم کاربرد احتمالی در مرغداری RTD تغییر مقاومت فلز با دما دقت و پایداری مناسب هزینه و پیچیدگی بیشتر نسبت به برخی گزینه‌ها سیستم‌های دقیق پایش ترمیستور تغییر مقاومت نیمه‌رسانا حساسیت بالا و قیمت مناسب رفتار غیرخطی و وابستگی به طراحی مدار کنترل دمای سالن سنسور دیجیتال تبدیل مستقیم دما به داده دیجیتال اتصال ساده به سیستم کنترل وابسته به پروتکل و کیفیت طراحی سیستم‌های پایش و کنترل سنسور دما و رطوبت اندازه‌گیری همزمان دو پارامتر کاهش تعداد تجهیزات و پایش همزمان نیازمند انتخاب مدل مناسب محیط سالن‌های دارای کنترل محیطی مادون قرمز (IR) اندازه‌گیری غیرتماسی تابش حرارتی امکان اندازه‌گیری سطح بدون تماس حساس به فاصله، زاویه و شرایط سطح اندازه‌گیری دمای سطح و کاربردهای تخصصی   4-2-1) سنسورهای RTD در سنسورهای RTD، تغییر مقاومت یک عنصر فلزی با تغییر دما برای اندازه‌گیری دما مورد استفاده قرار می‌گیرد. یکی از شناخته‌شده‌ترین نمونه‌ها Pt100 است که از مقاومت پلاتین استفاده می‌کند. مزیت اصلی RTDها، پایداری و دقت مناسب آنهاست؛ به همین دلیل در سیستم‌هایی که دقت اندازه‌گیری اهمیت زیادی دارد می‌توانند گزینه مناسبی باشند. با این حال، برای یک سالن مرغداری معمولی، صرفاً انتخاب سنسوری با دقت بسیار بالا لزوماً به معنای اندازه‌گیری بهتر نیست. اگر سنسور در معرض تابش، جریان هوای نامناسب یا محل نصب اشتباه باشد، مزیت دقت بالای سنسور تا حد زیادی بی‌اثر خواهد شد.   4-2-2) ترمیستورها ترمیستورها از تغییر مقاومت یک ماده نیمه‌رسانا با تغییر دما استفاده می‌کنند. این سنسورها به دلیل حساسیت مناسب، اندازه کوچک و هزینه نسبتاً پایین در بسیاری از سیستم‌های اندازه‌گیری دما کاربرد دارند. یکی از نکات فنی درباره ترمیستورها این است که رابطه مقاومت و دما معمولاً خطی نیست. بنابراین سیستم اندازه‌گیری باید به‌گونه‌ای طراحی یا کالیبره شود که این رفتار را در محاسبه دما در نظر بگیرد.   4-2-3) سنسورهای دیجیتال در سیستم‌های مدرن، سنسورهای دیجیتال می‌توانند دما را اندازه‌گیری کرده و داده را به‌صورت دیجیتال به کنترلر یا واحد پردازش منتقل کنند. یکی از نمونه‌های مطرح‌شده، خانواده DS18B20 است که با پروتکل 1-Wire کار می‌کند و امکان اتصال چند سنسور روی یک مسیر داده را فراهم می‌کند. این ویژگی برای شبکه‌های چندسنسوره می‌تواند مفید باشد، زیرا امکان دریافت اطلاعات چند نقطه از یک سالن را فراهم می‌کند. اما در کاربرد تجاری مرغداری، باید میان یک پروژه الکترونیکی DIY و سیستم کنترل محیطی صنعتی تفاوت قائل شد. برای سالن تجاری، عواملی مانند: دوام سنسور حفاظت در برابر رطوبت و گردوغبار پایداری طولانی‌مدت کیفیت کابل‌کشی مقاومت در برابر نویز امکان کالیبراسیون سازگاری با کنترلر سالن اهمیت زیادی دارند.   4-2-4) سنسور ترکیبی دما و رطوبت از آنجا که دما و رطوبت دو پارامتر مرتبط در مدیریت محیط سالن هستند، استفاده از سنسورهای ترکیبی می‌تواند امکان اندازه‌گیری همزمان هر دو پارامتر را فراهم کند. نمونه‌هایی مانند SHT، DHT22 و BME280 را می‌توان به‌عنوان سنسورهای ترکیبی معرفی کرد. مزیت اصلی چنین سنسورهایی این است که مدیر سیستم می‌تواند به‌صورت همزمان تغییرات دما و رطوبت را مشاهده کند. با این حال، همانند سنسور دما، کیفیت نصب و شرایط محیطی اهمیت بسیار زیادی دارد. سنسوری که در معرض آب، بخار، گردوغبار یا جریان هوای غیرنماینده قرار گرفته باشد، حتی اگر از نظر فنی دقیق باشد، داده مناسبی برای تصمیم‌گیری ایجاد نمی‌کند.   4-2-5) سنسورهای مادون قرمز (IR) سنسورهای مادون قرمز، برخلاف سنسورهای تماسی، می‌توانند بدون تماس مستقیم با جسم، دمای سطح آن را اندازه‌گیری کنند. این فناوری از نظر مفهومی با سنسور دمای هوای سالن متفاوت است. برای مثال: سنسور معمولی → دمای هوای محل نصب را اندازه می‌گیرد. سنسور IR → دمای سطح مورد هدف را اندازه‌گیری می‌کند. بنابراین نمی‌توان عدد به‌دست‌آمده از یک سنسور IR را بدون توجه به روش اندازه‌گیری، فاصله، زاویه و سطح مورد هدف، مستقیماً جایگزین دمای هوای سالن کرد.   4-2-6) آیا سنسور گران‌تر الزاماً بهتر است؟ خیر. در مرغداری، «بهترین سنسور» الزاماً سنسوری نیست که بیشترین دقت اسمی یا بالاترین قیمت را داشته باشد. یک سیستم خوب باید بتواند دمای واقعی منطقه فعالیت پرنده را به‌طور پایدار و قابل اعتماد ثبت کند.   برای انتخاب سنسور باید حداقل این موارد بررسی شود:   جدول ۹. معیارهای انتخاب سنسور دمای سالن مرغداری معیار اهمیت دقت اندازه‌گیری بسیار زیاد پایداری در طول زمان بسیار زیاد محدوده اندازه‌گیری زیاد مقاومت در برابر رطوبت و گردوغبار بسیار زیاد مقاومت در برابر شرایط سالن بسیار زیاد امکان کالیبراسیون بسیار زیاد سازگاری با کنترلر بسیار زیاد طول و کیفیت کابل زیاد سرعت پاسخ متوسط تا زیاد هزینه مهم، اما نه به‌تنهایی در محیط مرغداری، دوام و پایداری گاهی از افزایش جزئی دقت اسمی مهم‌تر هستند.   4-3) سنسور دما را کجا نصب کنیم؟ سنسور باید در محلی نصب شود که شرایط حرارتی واقعی پرنده را نمایندگی کند. سنسور نباید: مستقیماً در معرض تابش خورشید باشد. در مجاورت مستقیم هیتر قرار گیرد. دقیقاً در مسیر مستقیم هوای ورودی قرار داشته باشد. در نقطه‌ای نصب شود که شرایط آن با محل زندگی بیشتر پرندگان تفاوت دارد. در محلی باشد که آب یا رطوبت مستقیماً به آن برسد. همچنین در سالن‌های بزرگ، یک سنسور منفرد نمی‌تواند الزاماً شرایط تمام نقاط سالن را نشان دهد.   4-4) چند سنسور برای سالن لازم است؟ پاسخ این سؤال یک عدد ثابت برای همه سالن‌ها نیست. تعداد سنسورها به عواملی مانند: ابعاد سالن شکل سالن سیستم تهویه نوع گرمایش تعداد و موقعیت ورودی‌های هوا ظرفیت سالن سیستم کنترل اختلاف شرایط نقاط مختلف سالن وابسته است. بنابراین توصیه‌ای مانند «برای هر X مترمربع دقیقاً یک سنسور» را نباید به‌عنوان یک استاندارد جهانی در نظر گرفت، مگر اینکه منبع معتبر و مشخصی برای آن وجود داشته باشد. در سالن‌های بزرگ، اصل مهم‌تر این است که سنسورها بتوانند نقاط مختلف و بالقوه متفاوت سالن را نمایندگی کنند.   4-5) چرا چند سنسور بهتر از یک سنسور است؟ فرض کنیم یک سالن دارای چندین نقطه با شرایط متفاوت باشد. اگر تنها یک سنسور در بخش مرکزی سالن قرار گرفته باشد، کنترلر ممکن است دمای مطلوبی را گزارش کند، در حالی که در قسمت دیگری از سالن دما بالاتر یا پایین‌تر است. وجود چند سنسور امکان بررسی: اختلاف دما در طول سالن اختلاف دما در عرض سالن ایجاد نقاط سرد ایجاد نقاط گرم عملکرد نامناسب یک هیتر مشکلات جریان هوا خرابی یا کاهش عملکرد بخشی از سیستم تهویه را فراهم می‌کند.   جمع‌بندی بخش چهارم سنسور دما چشم سیستم کنترل محیطی سالن است، اما باید در مکان صحیح نصب شود. RTD، ترمیستور، سنسورهای دیجیتال، سنسورهای ترکیبی دما و رطوبت و سنسورهای مادون قرمز هرکدام کاربردهای متفاوتی دارند. انتخاب آنها باید بر اساس دقت، پایداری، شرایط محیطی، قابلیت کالیبراسیون و سازگاری با سیستم کنترل انجام شود. از طرف دیگر، یک سنسور بسیار دقیق که در محل نامناسب نصب شده باشد، می‌تواند اطلاعاتی کم‌ارزش‌تر از یک سنسور ساده اما صحیح نصب‌شده و به‌درستی کالیبره‌شده ارائه کند.   5) محل صحیح نصب سنسور دما در سالن مرغ گوشتی انتخاب سنسور مناسب تنها نیمی از مسیر اندازه‌گیری دقیق دماست. اگر سنسور در محل نامناسب نصب شود، حتی یک سنسور دقیق نیز ممکن است اطلاعاتی تولید کند که نشانگر شرایط واقعی گله نباشد. خطای ناشی از نصب نامناسب می‌تواند بسیار قابل توجه باشد و حتی برای یک سنسور دقیق، محل نصب نامناسب می‌تواند تصمیم‌گیری مدیریتی را دچار خطا کند. بنابراین، هدف از نصب سنسور این نیست که صرفاً «دمای سالن» را اندازه‌گیری کنیم؛ بلکه باید تلاش کنیم دمایی را اندازه‌گیری کنیم که تا حد امکان شرایط واقعی منطقه فعالیت پرنده را نمایندگی کند.   5-1) ارتفاع مناسب نصب سنسور ارتفاع سنسور باید با سن و اندازه پرنده متناسب باشد. در روزهای ابتدایی، جوجه‌ها در نزدیکی سطح بستر فعالیت می‌کنند. بنابراین سنسوری که در ارتفاع زیاد نصب شده باشد ممکن است دمایی متفاوت از شرایطی را که جوجه تجربه می‌کند ثبت کند. برای جوجه‌های یک‌روزه ارتفاع حدود ۵ تا ۱۰ سانتی‌متر از سطح بستر پیشنهاد شده است و برای پرندگان بزرگ‌تر، ارتفاعی نزدیک به سطح سر پرنده، حدود ۲۰ تا ۴۰ سانتی‌متر، مطرح شده است.   جدول ۱۰. ارتفاع پیشنهادی سنسور بر اساس مرحله پرورش مرحله ارتفاع تقریبی سنسور از بستر هدف جوجه یک‌روزه و روزهای ابتدایی ۵ تا ۱۰ سانتی‌متر اندازه‌گیری شرایط حرارتی در سطح فعالیت جوجه جوجه در حال رشد متناسب با ارتفاع بدن و سر پرنده نزدیک بودن سنسور به منطقه فعالیت گله پرنده بزرگ‌تر حدود ۲۰ تا ۴۰ سانتی‌متر اندازه‌گیری شرایط حرارتی در ارتفاع پرنده   نکته کاربردی: در برخی سیستم‌های پیشرفته، ارتفاع سنسور می‌تواند با رشد پرنده تغییر کند. اگر سیستم شما امکان تغییر ارتفاع سنسور را ندارد، باید محل نصب به‌گونه‌ای انتخاب شود که در طول دوره پرورش، همچنان نماینده مناسبی از شرایط گله باشد.   5-2) سنسور را در وسط سالن نصب کنیم یا چند نقطه؟ یک سالن مرغداری از نظر دما الزاماً یک محیط کاملاً یکنواخت نیست. محل هیترها، ورودی‌های هوا، خروجی هوا، دیواره‌ها، سیستم خنک‌کننده و حتی الگوی حرکت هوا می‌توانند باعث ایجاد اختلاف دما در نقاط مختلف شوند. به همین دلیل، هدف از توزیع سنسورها باید نمایش پروفایل دمایی سالن باشد، نه صرفاً افزایش تعداد سنسورها. فایل اولیه نیز بر همین اصل تأکید دارد. چند توصیه مشخص برای توزیع سنسورها مطرح شده است: حداقل یک سنسور به ازای هر ۱۰۰ مترمربع سنسورهای اضافی در نزدیکی ورودی‌ها و خروجی‌های هوا فاصله ۲ تا ۳ متری از دیوارها توزیع شبکه‌ای یا مثلثی حداقل سه سنسور در طول سالن، در ابتدا، وسط و انتها اما یک نقطه مهم! این اعداد را نباید به‌عنوان استاندارد قطعی و جهانی معرفی کنیم. تعداد سنسورها باید با ابعاد سالن، سیستم تهویه، سیستم گرمایش و طراحی کنترل محیطی هماهنگ شود. تعداد سنسورها باید به‌گونه‌ای انتخاب شود که نقاط مختلف سالن و مناطق دارای احتمال اختلاف دما را پوشش دهد.   5-3) فاصله سنسور از دیوارها قرار دادن سنسور در فاصله بسیار کم از دیوار می‌تواند باعث شود دمای ثبت‌شده نشانگر شرایط عمومی سالن نباشد. فاصله ۲ تا ۳ متری از دیوارها به‌عنوان یک توصیه برای توزیع سنسورها مطرح شده است. با این حال، فاصله دقیق باید با توجه به طراحی سالن، عایق‌بندی دیوارها و سیستم تهویه تعیین شود. هدف اصلی این است که سنسور: تحت تأثیر مستقیم دمای دیوار قرار نگیرد. در گوشه‌های کم‌تحرک سالن قرار نداشته باشد. شرایط یک نقطه غیرمعمول را به‌عنوان دمای کل سالن گزارش نکند.   5-4) فاصله سنسور از هیتر یکی از رایج‌ترین خطاهای نصب، قرار دادن سنسور در معرض مستقیم گرمای هیتر است. اگر سنسور بیش از حد به منبع گرما نزدیک باشد، ممکن است دمای بالاتری نسبت به هوای اطراف پرنده ثبت کند. در نتیجه کنترلر تصور می‌کند سالن به اندازه کافی گرم است و ممکن است عملکرد سیستم گرمایشی را تغییر دهد. فاصله از منابع گرمایی، حداقل ۲ متر از هیترهای تشعشعی و ۱ متر از هیترهای همرفتی را می‌توان مطرح کرد. همچنین تأکید می‌شود سنسور نباید در معرض تابش مستقیم خورشید یا منابع گرمایی مستقیم قرار گیرد.   جدول ۱۱. منابع خطای حرارتی نزدیک سنسور منبع خطا اثر احتمالی روی اندازه‌گیری هیتر تشعشعی افزایش کاذب دمای ثبت‌شده هیتر همرفتی ثبت دمای غیرنماینده به دلیل هوای گرم تابش مستقیم خورشید افزایش کاذب دما ورودی هوای سرد کاهش کاذب یا غیرنماینده دما مه‌پاش یا هوای مرطوب تغییر شرایط اطراف سنسور دیوار یا سقف بسیار گرم ایجاد خطای موضعی تجهیزات تولیدکننده گرما ایجاد نقطه دمایی غیرنماینده   5-5) سنسور نباید در مسیر مستقیم ورودی هوا باشد در سالن‌های دارای تهویه مکانیکی، محل ورود هوا یکی از نقاطی است که باید با دقت زیادی مورد توجه قرار گیرد. اگر سنسور دقیقاً در مسیر مستقیم هوای ورودی نصب شود، ممکن است به جای اندازه‌گیری شرایط عمومی سالن، دمای جریان هوای ورودی را ثبت کند. این موضوع در فصل‌های سرد اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. از سوی دیگر، در سالن‌هایی که سیستم خنک‌کننده تبخیری دارند، سنسور نباید در مسیر مستقیم هوای مرطوب ورودی قرار گیرد. بنابراین: سنسور باید در معرض جریان هوای مناسب باشد، اما نباید در معرض یک جریان غیرعادی و مستقیم قرار بگیرد. این دو موضوع با یکدیگر تفاوت دارند.   5-6) سنسور نباید در گوشه‌های مرده سالن قرار بگیرد سنسور برای اندازه‌گیری دمای واقعی محیط به جریان هوای مناسب در اطراف خود نیاز دارد. قرار دادن سنسور: پشت تجهیزات داخل گوشه‌های بسته نزدیک موانع در مناطق با جریان هوای بسیار کم می‌تواند باعث تأخیر در پاسخ سنسور یا ثبت دمایی شود که نماینده شرایط واقعی گله نیست. قرار دادن سنسور در مناطق راکد یا پشت تجهیزات را صحیح نیست و در سالن‌های تهویه تونلی، طراحی محل سنسورها را متناسب با الگوی جریان هوا باید تنظیم کرد.   5-7) محل نصب سنسور بر اساس نوع تهویه سیستم تهویه سالن مستقیماً بر نحوه توزیع دما اثر می‌گذارد. بنابراین یک الگوی نصب سنسور نمی‌تواند برای تمام سالن‌ها مناسب باشد.   جدول ۱۲. ملاحظات نصب سنسور در سیستم‌های مختلف تهویه نوع تهویه نکته مهم در نصب سنسور تهویه طبیعی دور از پنجره‌ها و نقاطی که مستقیماً تحت تأثیر تغییر جهت باد هستند تهویه با فشار منفی توزیع سنسورها با توجه به مسیر اصلی جریان هوا تهویه تونلی توجه ویژه به اختلاف شرایط در طول سالن و انتهای مسیر جریان تهویه ترکیبی بررسی هر دو حالت عملکرد سیستم برای تهویه تونلی، به‌طور خاص بر توجه بیشتر به ناحیه انتهایی سالن به دلیل سرعت بالاتر جریان هوا تأکید شده است.   5-8) آیا سنسورها باید همگی در یک ارتفاع باشند؟ نه لزوماً. اگر هدف، کنترل دمای منطقه فعالیت پرنده باشد، ارتفاع باید با شرایط گله هماهنگ شود. در روزهای اول، منطقه فعالیت جوجه بسیار نزدیک به بستر است. با رشد پرنده، ارتفاع بدن و سر افزایش پیدا می‌کند. به همین دلیل، سیستم‌های پیشرفته می‌توانند ارتفاع سنسورها را با رشد گله تنظیم کنند. اما در یک سالن معمولی که سنسورها ثابت هستند، مهم‌تر از تغییر مداوم ارتفاع، انتخاب یک ارتفاع مناسب و نماینده شرایط گله است.   5-9) سنسور مرجع چیست و چه کاربردی دارد؟ در سیستم‌های حرفه‌ای، علاوه بر سنسورهایی که برای کنترل روزمره استفاده می‌شوند، می‌توان از یک یا چند سنسور مرجع نیز استفاده کرد. هدف سنسور مرجع این است که داده آن با سنسورهای دیگر مقایسه شود و در شناسایی خطا یا بررسی صحت اندازه‌گیری کمک کند. استفاده از سنسورهای مرجع در نقاط مرکزی سالن را برای مقایسه و اعتبارسنجی داده‌ها مطرح شده است. این کار مخصوصاً زمانی ارزشمند است که: یکی از سنسورها عدد غیرعادی نشان دهد. اختلاف بین دو سنسور افزایش پیدا کند. کنترلر رفتار غیرمنتظره‌ای داشته باشد. پس از تعمیر یا تعویض سنسور بخواهیم صحت آن را بررسی کنیم.   5-10) یک الگوی ساده برای توزیع سنسورها برای درک بهتر موضوع، فرض کنیم یک سالن طولانی با تهویه مکانیکی داریم. در چنین سالنی، قرار دادن تمام سنسورها در مرکز سالن منطقی نیست. یک الگوی مناسب باید بتواند حداقل سه ناحیه را پوشش دهد: ابتدای سالن ← مرکز سالن ← انتهای سالن و در صورت وجود نقاط خاص مانند ورودی‌های هوا، خروجی‌ها، تجهیزات سرمایشی یا گرمایشی، نقاط اضافی نیز در نظر گرفته شوند.   جدول ۱۳. نقاطی که هنگام طراحی محل سنسورها باید بررسی شوند نقطه سالن دلیل بررسی ابتدای سالن بررسی اختلاف دما با سایر نقاط مرکز سالن ایجاد نقطه مرجع مرکزی انتهای سالن بررسی اثر الگوی جریان هوا نزدیک ورودی هوا کنترل اثر هوای ورودی نزدیک تجهیزات گرمایشی بررسی نقاط گرم، بدون قرار دادن سنسور در معرض مستقیم گرما نزدیک سیستم سرمایشی بررسی اثر خنک‌کنندگی، بدون قرارگیری در مسیر مستقیم نقاط دارای اختلاف رفتاری گله بررسی احتمال وجود مشکل موضعی   5-11) مهم‌ترین اصل در نصب سنسور اگر بخواهیم تمام این بخش را در یک جمله خلاصه کنیم: سنسور را جایی نصب کنید که دمای آن نقطه نماینده شرایطی باشد که پرنده تجربه می‌کند، نه جایی که نصب آن از نظر فنی آسان‌تر است. سنسور نباید به هیتر بچسبد، در مسیر مستقیم هوای ورودی قرار بگیرد، پشت تجهیزات پنهان شود یا در یک نقطه مرده و بدون جریان هوا نصب شود. از طرف دیگر، نباید صرفاً برای رسیدن به تعداد بیشتر، سنسورها را بدون منطق در سالن پخش کرد. الگوی توزیع باید از طراحی سالن و سیستم تهویه تبعیت کند.   چک‌لیست نصب سنسور دما قبل از نصب ☐ سنسور مناسب محیط مرغداری انتخاب شده است.☐ محدوده دمای کاری سنسور با شرایط سالن سازگار است.☐ امکان بررسی و کالیبراسیون سنسور وجود دارد. هنگام نصب ☐ ارتفاع سنسور متناسب با سن پرنده است.☐ سنسور در معرض تابش مستقیم نیست.☐ سنسور در معرض مستقیم هیتر نیست.☐ سنسور در مسیر مستقیم ورودی هوا قرار ندارد.☐ سنسور پشت تجهیزات یا در گوشه مرده قرار نگرفته است.☐ توزیع سنسورها با طراحی تهویه سالن هماهنگ است. پس از نصب ☐ عدد سنسورها با یکدیگر مقایسه شده است.☐ نقاط گرم و سرد احتمالی شناسایی شده‌اند.☐ وضعیت گله در کنار داده سنسورها بررسی شده است.☐ صحت سنسورها با یک مرجع مناسب بررسی شده است.   جمع‌بندی بخش پنجم محل نصب سنسور می‌تواند به اندازه نوع و کیفیت خود سنسور اهمیت داشته باشد. ارتفاع باید با منطقه فعالیت پرنده هماهنگ باشد، سنسور باید از منابع مستقیم گرما و سرمایش فاصله مناسبی داشته باشد و توزیع آن در سالن باید بر اساس طراحی سالن و الگوی جریان هوا انجام شود. در روزهای ابتدایی، اندازه‌گیری در نزدیکی سطح فعالیت جوجه اهمیت بیشتری دارد و با رشد پرنده، ارتفاع مناسب نیز تغییر می‌کند. همچنین نباید یک عدد ثابت برای تعداد سنسورها را بدون توجه به طراحی سالن به‌عنوان قانون عمومی معرفی کرد. توصیه‌های موجود، مانند حداقل سه سنسور در طول سالن یا یک سنسور به ازای هر ۱۰۰ مترمربع، باید به‌عنوان توصیه طراحی و نه استاندارد جهانی تفسیر شوند.   6) خطاهای اندازه‌گیری و کالیبراسیون سنسور دما در مرغداری حتی اگر بهترین سنسور موجود را در سالن نصب کنیم، نمی‌توان انتظار داشت که مقدار اندازه‌گیری‌شده آن برای همیشه بدون خطا باقی بماند. سنسورها ممکن است در اثر گذشت زمان، شرایط محیطی، تغییرات الکتریکی و عوامل مختلف دچار انحراف اندازه‌گیری (Drift) شوند. به همین دلیل، کالیبراسیون و بررسی دوره‌ای سنسورها بخشی از مدیریت صحیح سیستم کنترل محیطی سالن است. کالیبراسیون فرآیندی برای مقایسه عملکرد سنسور با یک مرجع استاندارد و اصلاح آن در صورت نیاز است.   6-1) چرا کالیبراسیون سنسور اهمیت دارد؟ فرض کنید دمای واقعی یک نقطه از سالن ۲۵ درجه سانتی‌گراد باشد، اما سنسور عدد ۲۶ درجه را نشان دهد. اگر سیستم کنترل بر اساس همین سنسور کار کند، ممکن است تصور کند سالن گرم‌تر از مقدار واقعی است و عملکرد سیستم گرمایشی یا تهویه را تغییر دهد. در مقابل، اگر سنسور دمای واقعی ۲۵ درجه را ۲۴ درجه گزارش کند، سیستم ممکن است برای افزایش دما واکنش نشان دهد. بنابراین خطای ظاهراً کوچک سنسور می‌تواند به یک تصمیم مدیریتی اشتباه منجر شود. به عنوان مثال برخی سنسورها ممکن است طی یک سال کاری تا حدود ۱ درجه سانتی‌گراد انحراف پیدا کنند.   6-2) مهم‌ترین انواع خطا در سنسورهای دما خطاهای سنسور فقط به «خراب بودن سنسور» محدود نمی‌شوند. در جدول زیر پنج نوع خطا را معرفی کرده می‌کنیم.   جدول ۱۴. انواع خطاهای سنسور دما نوع خطا مفهوم نتیجه احتمالی خطای سیستماتیک انحراف نسبتاً ثابت از مقدار واقعی همه اندازه‌گیری‌ها به یک سمت منحرف می‌شوند خطای تصادفی تغییرات ناشی از نویز و عوامل تصادفی نوسان در مقادیر ثبت‌شده Drift تغییر تدریجی عملکرد سنسور در طول زمان افزایش تدریجی خطای اندازه‌گیری Hysteresis تفاوت پاسخ سنسور هنگام افزایش و کاهش دما مقدار متفاوت برای مسیر رفت و برگشت دما خطای خطی‌بودن انحراف پاسخ سنسور از رفتار خطی مورد انتظار دقت متفاوت در محدوده‌های مختلف دما این تفکیک از نظر عملی اهمیت دارد؛ زیرا هر اختلافی بین دو سنسور الزاماً به معنی خراب بودن یکی از آنها نیست. ابتدا باید نوع خطا و شرایط اندازه‌گیری مشخص شود.   6-3) چگونه بفهمیم سنسور احتمالاً خطا دارد؟ یکی از ساده‌ترین روش‌ها، مقایسه سنسور با یک مرجع معتبر و قابل اعتماد است. برای مثال، اگر چند سنسور در شرایط تقریباً یکسان قرار داشته باشند و یکی از آنها به‌طور مداوم عددی متفاوت نشان دهد، این موضوع می‌تواند نشانه‌ای برای بررسی بیشتر باشد. اما قبل از اینکه سنسور را خراب اعلام کنیم، باید موارد زیر بررسی شود: محل نصب سنسور ارتفاع سنسور وجود جریان هوای مستقیم نزدیکی به منبع گرما یا سرمایش وضعیت کابل و اتصالات آلودگی یا آسیب فیزیکی اختلاف واقعی دما در آن نقطه این موضوع با فصل پنجم ارتباط مستقیم دارد: گاهی مشکل از سنسور نیست، بلکه از محل نصب آن است.   6-4) روش‌های کالیبراسیون سنسور دما چند روش اصلی برای کالیبراسیون سنسورهای دمایی وجود دارد.   جدول ۱۵. روش‌های اصلی کالیبراسیون روش توضیح کاربرد نقطه ثابت مقایسه با نقاط فیزیکی شناخته‌شده مانند ۰°C بررسی ساده و مرجع Dry Block Calibrator قرار دادن سنسور در بلوک با دمای کنترل‌شده کالیبراسیون دقیق‌تر حمام مایع قرار دادن سنسور در مایع با دمای کنترل‌شده کالیبراسیون دقیق کالیبراسیون در محل مقایسه با یک سنسور مرجع قابل حمل مناسب برای بررسی سنسور داخل سالن   6-4-1) کالیبراسیون نقطه ثابت یکی از روش‌های ساده، استفاده از نقاط دمایی فیزیکی شناخته‌شده است. برای مثال: مخلوط یخ و آب برای ایجاد نقطه مرجع نزدیک به ۰°C آب در حال جوش به‌عنوان نقطه مرجع نزدیک به ۱۰۰°C اما در کاربرد مرغداری باید توجه داشت که شرایط واقعی سالن معمولاً در محدوده‌ای بسیار پایین‌تر از ۱۰۰ درجه سانتی‌گراد قرار دارد. بنابراین برای کنترل سنسورهای مورد استفاده در سالن، مقایسه در محدوده دمای کاری واقعی می‌تواند اطلاعات کاربردی‌تری ارائه کند.   6-4-2) کالیبراسیون با Dry Block در این روش، سنسور در یک بلوک کالیبراسیون با دمای کنترل‌شده قرار می‌گیرد. دستگاه می‌تواند دمای مشخصی ایجاد کند و مقدار خوانده‌شده توسط سنسور با مقدار مرجع مقایسه شود. مزیت این روش، امکان کنترل دقیق دما و انجام آزمون در چند نقطه مختلف است. برای سیستم‌های حرفه‌ای و تجهیزات مرجع، این روش می‌تواند نسبت به روش‌های ساده خانگی یا کارگاهی، کنترل‌پذیری بیشتری داشته باشد.   6-4-3) کالیبراسیون با حمام مایع در این روش، سنسور در مایعی با دمای کنترل‌شده قرار می‌گیرد. اصل مهم این است که دمای محیط کالیبراسیون باید پایدار و شناخته‌شده باشد و سنسور و مرجع در شرایط قابل مقایسه قرار گیرند. این روش به‌عنوان یکی از روش‌های کالیبراسیون معرفی شده است.   6-4-4) کالیبراسیون در محل؛ روش کاربردی برای مرغداری برای مرغداری، یکی از کاربردی‌ترین روش‌ها می‌تواند مقایسه سنسور نصب‌شده در سالن با یک سنسور مرجع قابل حمل و دقیق باشد. در این روش، سنسور مرجع در نزدیکی سنسور مورد آزمایش قرار می‌گیرد و پس از پایدار شدن شرایط، مقادیر دو سنسور مقایسه می‌شوند. یک نکته مهم نباید سنسور مرجع را در یک نقطه و سنسور مورد آزمایش را در نقطه‌ای کاملاً متفاوت قرار داد و اختلاف حاصل را مستقیماً «خطای سنسور» دانست. ابتدا باید اطمینان حاصل شود که هر دو سنسور شرایط حرارتی یکسان یا بسیار نزدیک به هم را تجربه می‌کنند.   6-4-5) هر چند وقت یک‌بار سنسور را کالیبره کنیم؟ فاصله مناسب کالیبراسیون به عوامل مختلفی بستگی دارد، از جمله: نوع سنسور پایداری سنسور شرایط محیطی میزان دقت مورد نیاز الزامات سیستم مدیریت کیفیت کالیبراسیون کامل حداقل سالانه و Verification یا بررسی سریع هر سه ماه یک‌بار توصیه می‌شود و برای سنسورهای مرجع نیز فواصل کوتاه‌تر پیشنهاد شده است. جدول ۱۶. برنامه پیشنهادی پایش سنسورها فعالیت فاصله پیشنهادی در فایل بررسی سریع (Verification) هر ۳ ماه کالیبراسیون کامل حداقل سالی یک‌بار بررسی سنسور مرجع کوتاه‌تر از برنامه معمول، متناسب با اهمیت آن البته این برنامه باید با نوع تجهیزات و الزامات سیستم کنترل واقعی فارم تطبیق داده شود.   6-4-6) چه زمانی باید سنسور را خارج از برنامه بررسی کرد؟ حتی اگر زمان کالیبراسیون دوره‌ای فرا نرسیده باشد، در شرایط زیر باید سنسور بررسی شود: عدد سنسور ناگهان تغییر غیرمنطقی کند. اختلاف آن با سنسورهای مجاور افزایش یابد. کنترلر رفتار غیرعادی داشته باشد. سنسور در معرض آب یا رطوبت غیرعادی قرار گرفته باشد. کابل یا کانکتور آسیب دیده باشد. سنسور جابه‌جا یا تعویض شده باشد. سیستم گرمایش یا تهویه تغییر کرده باشد. بعد از تعمیرات الکتریکی، داده‌ها غیرعادی شوند.   6-5) نگهداری سنسورهای دما کالیبراسیون به‌تنهایی کافی نیست. سنسور باید به‌صورت دوره‌ای از نظر وضعیت فیزیکی و عملکردی بررسی شود. سه اقدام مهم را برای نگهداری پیشنهاد می‌گردد: تمیزکاری، بررسی اتصالات و تست عملکرد.   جدول ۱۷. چک‌لیست نگهداری سنسور اقدام چه چیزی بررسی شود؟ تمیزکاری گردوغبار، رسوبات و آلودگی روی سنسور یا پوشش محافظ بررسی کابل پارگی، خوردگی، کشیدگی یا آسیب بررسی کانکتور شل بودن یا آسیب اتصال تست عملکرد پاسخ مناسب سنسور به تغییر دما بررسی ظاهری ترک، شکستگی یا آسیب مکانیکی بررسی محل نصب جابه‌جایی یا تغییر شرایط اطراف سنسور   6-6) مستندسازی کالیبراسیون یکی از نکاتی که در بسیاری از فارم‌ها نادیده گرفته می‌شود، ثبت سوابق کالیبراسیون است. توصیه می‌شود اطلاعات زیر برای هر عملیات کالیبراسیون ثبت شود:   جدول ۱۸. اطلاعاتی که بهتر است در سوابق کالیبراسیون ثبت شود اطلاعات توضیح شناسه سنسور مشخص کردن سنسور مورد آزمایش تاریخ کالیبراسیون زمان انجام آزمون شرایط کالیبراسیون روش و شرایط آزمون مقادیر خوانده‌شده ثبت مقادیر سنسور در نقاط مختلف اصلاحات انجام‌شده در صورت وجود مسئول کالیبراسیون فرد یا مجموعه انجام‌دهنده تاریخ بعدی زمان برنامه‌ریزی بررسی بعدی این ثبت سوابق باعث می‌شود بتوان روند تغییرات عملکرد سنسور در طول زمان را نیز بررسی کرد.   6-7) چه زمانی سنسور را کالیبره کنیم و چه زمانی تعویض؟ کالیبراسیون زمانی معنا دارد که سنسور همچنان از نظر فنی سالم باشد و بتوان عملکرد آن را به محدوده قابل قبول برگرداند. اگر سنسور: آسیب فیزیکی جدی دیده باشد، اتصال داخلی آن مشکل داشته باشد، عملکرد آن ناپایدار باشد، یا پس از بررسی و کالیبراسیون همچنان خطای غیرقابل قبول داشته باشد، تعویض آن می‌تواند منطقی‌تر از ادامه استفاده باشد. بنابراین: کالیبراسیون جایگزین تعمیر یا تعویض سنسور معیوب نیست.   6-8) یک اشتباه رایج: کالیبره کردن سنسور بدون بررسی محل نصب فرض کنیم یک سنسور عددی بالاتر از سنسور مرجع نشان می‌دهد. اگر بلافاصله آن را کالیبره کنیم، ممکن است مشکل را به‌طور موقت برطرف کنیم، اما اگر سنسور در محل نامناسب قرار گرفته باشد، مشکل اصلی همچنان باقی خواهد ماند. برای مثال، سنسور ممکن است نزدیک هیتر باشد و به همین دلیل دمای بالاتری نشان دهد. در این حالت: مشکل = محل نصب نه لزوماً: مشکل = سنسور بنابراین روند صحیح بررسی بهتر است به این ترتیب باشد: محل نصب ← شرایط محیطی ← اتصالات ← مقایسه با مرجع ← کالیبراسیون ← تعویض در صورت نیاز   6-9) چک‌لیست عملی مدیر فارم یا مرغدار هر روز ☐ بررسی دمای ثبت‌شده توسط سنسورها☐ مقایسه اختلاف غیرعادی بین سنسورها☐ مشاهده رفتار گله☐ بررسی شرایط بستر و محیط سالن هر سه ماه ☐ Verification سنسورها☐ مقایسه با مرجع معتبر☐ بررسی کابل‌ها و اتصالات☐ بررسی محل نصب حداقل سالانه ☐ کالیبراسیون کامل☐ ثبت نتایج☐ بررسی روند خطای سنسورها☐ تعویض سنسورهای غیرقابل اعتماد این برنامه بر اساس چارچوب پیشنهادی مقاله تنظیم شده است و برای استفاده عملی باید با مشخصات سیستم کنترل و الزامات کیفیت فارم تطبیق داده شود.   جمع‌بندی بخش ششم سنسور دما صرفا برای نصب کردن و بررسی نکردن بعد از نصب نیست! حتی سنسورهای باکیفیت نیز ممکن است در طول زمان دچار Drift، خطای سیستماتیک، نویز، Hysteresis یا خطای خطی‌بودن شوند. بنابراین یک سیستم پایش قابل اعتماد باید سه جزء داشته باشد: سنسور مناسب + نصب صحیح + پایش و کالیبراسیون دوره‌ای کالیبراسیون سالانه و Verification دوره‌ای، در کنار ثبت سوابق و نگهداری منظم، می‌تواند به حفظ قابلیت اعتماد داده‌های سیستم کمک کند.   7) سیستم‌های کنترل خودکار و هوشمند دما در مرغداری تا اینجا درباره اهمیت دما، نحوه اندازه‌گیری، انتخاب سنسور، محل نصب و کالیبراسیون بحث شد. اما در یک سالن مدرن، سنسورها به‌تنهایی کافی نیستند. سنسور فقط اطلاعات را ثبت و ضبط می‌کند. برای اینکه این اطلاعات به اقدام مدیریتی تبدیل شود، باید یک سیستم کنترل بتواند داده‌ها را دریافت، تحلیل و بر اساس آن تجهیزات سالن را مدیریت کند. به همین دلیل، سیستم‌های کنترل محیطی مدرن را می‌توان مجموعه‌ای از سنسورها، کنترلر، عملگرها، رابط کاربری، ثبت داده و سیستم هشدار دانست.   7-1) از ترموستات ساده تا کنترل هوشمند سیستم‌های کنترل دمای سالن طی چند دهه از ترموستات‌های ساده که صرفاً یک هیتر یا فن را روشن و خاموش می‌کردند، به سیستم‌هایی تبدیل شده‌اند که می‌توانند چندین متغیر محیطی را به‌طور همزمان پایش و مدیریت کنند. در یک سیستم ساده، منطق کنترل ممکن است فقط این باشد: اگر دما پایین‌تر از مقدار تنظیم‌شده بود → هیتر روشن شود. اما در سیستم‌های پیشرفته‌تر، کنترلر می‌تواند همزمان اطلاعات مربوط به: دما رطوبت سرعت یا وضعیت تهویه وضعیت فن‌ها تجهیزات گرمایشی تجهیزات سرمایشی و در سیستم‌های کامل‌تر، سایر پارامترهای محیطی را دریافت و بر اساس آنها تصمیم‌گیری کند. این تغییر باعث شده است که سیستم کنترل از یک ترموستات ساده به یک سیستم مدیریت محیط سالن تبدیل شود.   7-2) اجزای اصلی سیستم کنترل خودکار یک سیستم کنترل محیطی را می‌توان به چند بخش اصلی تقسیم کرد.   جدول ۱۹. اجزای اصلی سیستم کنترل خودکار سالن جزء وظیفه سنسورها دریافت اطلاعات محیطی کنترلر مرکزی پردازش داده و اجرای منطق کنترل عملگرها اجرای فرمان، مانند فن، هیتر و دریچه رابط کاربری (HMI) مشاهده اطلاعات و تنظیم پارامترها Data Logger ثبت و ذخیره اطلاعات سیستم هشدار اطلاع‌رسانی در شرایط غیرعادی   7-2) سنسورها؛ چشم سیستم کنترل همان‌طور که در بخشهای قبل توضیح دادیم، سنسورها ورودی اصلی سیستم کنترل هستند. اگر سنسور دمای واقعی سالن را درست اندازه‌گیری نکند، کنترلر نیز بر اساس داده اشتباه تصمیم خواهد گرفت. بنابراین زنجیره کنترل را می‌توان به این صورت دید: پرنده و محیط → سنسور → کنترلر → تصمیم → عملگر → تغییر محیط → سنسور این چرخه دائماً تکرار می‌شود. به همین دلیل است که کیفیت داده ورودی، پایه عملکرد کل سیستم کنترل است.   7-4) کنترلر مرکزی چه کاری انجام می‌دهد؟ کنترلر مرکزی اطلاعات سنسورها را دریافت کرده و آنها را با مقادیر تنظیم‌شده مقایسه می‌کند. برای مثال، اگر دمای هدف ۲۵ درجه سانتی‌گراد باشد و دمای اندازه‌گیری‌شده از مقدار تعیین‌شده پایین‌تر برود، کنترلر می‌تواند فرمان فعال شدن سیستم گرمایش را صادر کند. در یک سیستم پیشرفته‌تر، تصمیم کنترلر فقط بر اساس یک عدد دما نیست و می‌تواند به شرایط چند پارامتر وابسته باشد.   7-5) الگوریتم‌های کنترل دما سه نوع اصلی الگوریتم کنترل: کنترل روشن/خاموش کنترل تناسبی (P) کنترل PID جدول ۲۰. مقایسه روش‌های کنترل روش کنترل منطق کلی مزیت محدودیت روشن/خاموش (On-Off) عبور دما از نقطه تنظیم باعث تغییر وضعیت می‌شود ساده و کم‌هزینه احتمال نوسان بیشتر تناسبی (P) مقدار خروجی متناسب با میزان خطا تغییر می‌کند کنترل نرم‌تر نیازمند تنظیم مناسب PID از خطا، روند خطا و تجمع خطا استفاده می‌کند کنترل دقیق‌تر تنظیم و پیاده‌سازی پیچیده‌تر در سیستم‌های ساده مرغداری، کنترل روشن/خاموش می‌تواند کاملاً کاربردی باشد. در مقابل، سیستم‌های پیچیده‌تر ممکن است از الگوریتم‌های پیشرفته‌تر برای کنترل دقیق‌تر استفاده کنند. نکته مهم: پیچیده‌تر بودن الگوریتم به‌خودی‌خود به معنی بهتر بودن مدیریت سالن نیست. کیفیت سنسورها، نحوه نصب، طراحی تهویه و تنظیم صحیح سیستم همچنان اهمیت بنیادی دارند.   7-6) عملگرها؛ بخشی که تصمیم کنترلر را اجرا می‌کنند کنترلر بدون عملگر نمی‌تواند محیط سالن را تغییر دهد. عملگرها تجهیزاتی هستند که فرمان کنترلر را به یک اقدام فیزیکی تبدیل می‌کنند. نمونه‌هایی مانند: فن‌ها هیترها دریچه‌های هوا پدهای سرمایشی به‌عنوان عملگرهای سیستم کنترل معرفی می‌شوند. برای مثال: افزایش دما → فعال شدن سیستم سرمایش یا افزایش تهویه یا: کاهش دما → فعال شدن سیستم گرمایش البته منطق دقیق عملکرد باید با سن، شرایط گله و طراحی سیستم تهویه هماهنگ باشد.   7-7) کنترل دما نباید از تهویه جدا شود یکی از مهم‌ترین نکات مدیریتی این بخش همین است. در سالن مرغ گوشتی، دما و تهویه به‌شدت به یکدیگر وابسته‌اند. اگر دما بالا برود، ممکن است افزایش تهویه لازم باشد. اما تهویه فقط برای کاهش دما نیست و در مدیریت رطوبت و کیفیت هوای سالن نیز نقش دارد. بنابراین یک سیستم کنترل حرفه‌ای نباید فقط این سؤال را بپرسد: «دمای سالن چند درجه است؟» بلکه باید بتواند شرایط محیطی را در یک تصویر کامل‌تر ارزیابی کند.   7-8) رابط کاربری یا HMI HMI یا رابط انسان و ماشین، محلی است که مدیر فارم می‌تواند اطلاعات سیستم را مشاهده و تنظیمات لازم را انجام دهد. در یک سیستم مناسب، مدیر باید بتواند حداقل اطلاعاتی مانند: دمای سنسورها مقدار تنظیم‌شده وضعیت هیترها وضعیت فن‌ها هشدارها روند تغییرات دما را مشاهده کند. مزیت مهم ثبت اطلاعات این است که مدیر فارم فقط «دمای همین لحظه» را نمی‌بیند، بلکه می‌تواند روند تغییرات را نیز بررسی کند.   7-9) ثبت داده‌ها؛ حافظه سیستم کنترل Data Logger یا سیستم ثبت داده، اطلاعات محیطی را ذخیره می‌کند. این اطلاعات می‌توانند برای بررسی مواردی مانند: افت یا افزایش غیرعادی دما عملکرد سیستم گرمایش تغییرات روزانه مقایسه دوره‌های پرورش بررسی علت یک مشکل تحلیل عملکرد سالن استفاده شوند. در واقع، ثبت داده باعث می‌شود تصمیم‌گیری از حالت: «فکر می‌کنم دمای سالن دیشب بالا رفته بود» به حالت: «داده سیستم نشان می‌دهد دمای سالن بین ساعت مشخصی تا ساعت مشخصی افزایش داشته است» تبدیل شود.   7-10) سیستم هشدار؛ بخش حیاتی کنترل خودکار یک سیستم کنترل خوب فقط نباید در شرایط عادی کار کند؛ باید در زمان وقوع مشکل نیز بتواند هشدار مناسب ایجاد کند. سیستم‌های هشدار بخش مهمی از سیستم کنترل خودکار هستند و روش‌هایی مانند پیامک، ایمیل، تماس تلفنی و آژیر را برای اطلاع‌رسانی به مرغدار استفاده می‌کنند. همچنین وجود تجهیزات اضطراری مانند ژنراتور، تهویه پشتیبان و مسیرهای اضطراری را باید مورد توجه قرار داد.   جدول ۲۱. نمونه وضعیت‌هایی که می‌توانند باعث هشدار شوند وضعیت اهمیت افزایش غیرعادی دما بسیار بالا کاهش شدید دما بسیار بالا خرابی سنسور بالا قطع برق بسیار بالا توقف فن بسیار بالا اختلال سیستم گرمایش بسیار بالا خروج پارامترها از محدوده تعیین‌شده بالا در سالن‌های متراکم، هشدار دما یا تهویه می‌تواند اهمیت بسیار زیادی داشته باشد، زیرا تأخیر در واکنش ممکن است در مدت کوتاهی شرایط گله را تغییر دهد.   7-11) سیستم اضطراری؛ چیزی فراتر از آلارم هشدار دادن به مدیر فارم به‌تنهایی کافی نیست. اگر سیستم تهویه اصلی دچار مشکل شود، صرفاً ارسال یک پیامک نمی‌تواند شرایط سالن را اصلاح کند. به همین دلیل سیستم‌های حرفه‌ای می‌توانند دارای تجهیزات پشتیبان باشند. مواردی مانند: ژنراتور برق تهویه پشتیبان درهای اضطراری را می‌توان به عنوان پشتیبان درنظر گرفت. بنابراین بهتر است در طراحی سیستم کنترل، دو موضوع جداگانه در نظر گرفته شوند: تشخیص مشکل و واکنش به مشکل   7-12) کنترل هوشمند و نقش هوش مصنوعی سیستم‌های جدیدتر می‌توانند علاوه بر کنترل مستقیم، از تحلیل داده برای شناسایی الگوها استفاده کنند. کاربردهای هوش مصنوعی شامل مواردی مانند: پیش‌بینی نوسانات دما تشخیص زودهنگام خرابی سنسورها بهینه‌سازی مصرف انرژی تشخیص الگوهای رفتاری غیرعادی پرندگان کنترل تطبیقی متناسب با سن گله است. این موضوع یک تفاوت مهم ایجاد می‌کند: کنترل معمولی شرایط فعلی → واکنش کنترل پیش‌بینانه داده‌های فعلی + روند تغییرات + اطلاعات بیرونی → پیش‌بینی → واکنش پیشگیرانه   7-13) اتصال سیستم کنترل به اطلاعات هواشناسی در سیستم‌های پیشرفته‌تر، داده‌های هواشناسی محلی نیز می‌توانند در تصمیم‌گیری وارد شوند. استفاده از پیش‌بینی هواشناسی برای تنظیم پیشگیرانه شرایط سالن اشاره می‌شود. برای مثال، در صورت پیش‌بینی افزایش شدید دما، سیستم می‌تواند از قبل برای شرایط گرم آماده شود. البته این فناوری را نباید با یک سیستم ساده کنترل دما اشتباه گرفت. برای استفاده مؤثر از آن، کیفیت داده‌های هواشناسی، طراحی سیستم کنترل و منطق تصمیم‌گیری اهمیت زیادی دارند.   7-14) کنترل چندپارامتری؛ آینده مدیریت محیط سالن در یک سالن مدرن، کنترل دما به‌تنهایی کافی نیست. کنترل تلفیقی چندپارامتری که در آن پارامترهایی مانند: دما رطوبت جریان هوا غلظت گازها روشنایی به‌صورت یکپارچه مدیریت می‌شوند. این رویکرد اهمیت زیادی دارد، زیرا تغییر یک پارامتر می‌تواند بر پارامترهای دیگر اثر بگذارد. برای مثال، افزایش تهویه ممکن است علاوه بر تغییر دما، بر رطوبت و کیفیت هوا نیز اثر بگذارد. بنابراین مدیریت محیطی موفق، به جای کنترل جداگانه هر پارامتر، به تعادل میان پارامترها توجه می‌کند.   جدول ۲۲. تفاوت سیستم‌های کنترل در سطوح مختلف سطح سیستم ویژگی اصلی نمونه عملکرد دستی تصمیم‌گیری توسط کاربر اندازه‌گیری دما و روشن کردن هیتر توسط مدیر ترموستاتیک واکنش خودکار به دما روشن/خاموش شدن هیتر اتوماتیک چندسنسوره دریافت داده از چند نقطه تنظیم همزمان تجهیزات بر اساس چند سنسور هوشمند تحلیل روند و چند پارامتر تشخیص شرایط غیرعادی و کنترل تطبیقی پیش‌بینانه استفاده از داده‌های تاریخی و بیرونی آماده‌سازی سالن پیش از تغییر شرایط جوی   7-15) آیا هر مرغداری به سیستم هوشمند نیاز دارد؟ پاسخ خیر است! این نکته برای مرغداران کشور بسیار مهم است. استفاده از سیستم‌های هوشمند باید بر اساس مقیاس فارم، هزینه، زیرساخت، سطح اتوماسیون و نیاز مدیریتی انجام شود. یک سالن کوچک ممکن است با یک سیستم کنترل ساده و چند سنسور مناسب، مدیریت کاملاً قابل قبولی داشته باشد؛ در حالی که برای یک واحد بزرگ با چند سالن، ثبت داده، هشدار از راه دور و کنترل یکپارچه می‌تواند ارزش بسیار بیشتری داشته باشد. بنابراین هدف نباید «هوشمندترین سیستم ممکن» باشد. هدف باید: قابل اعتمادترین سیستم متناسب با نیاز فارم باشد.   جمع‌بندی بخش هفتم سیستم کنترل خودکار دما را نباید صرفاً یک کنترلر یا ترموستات دانست. یک سیستم کامل از سنسورها، کنترلر، عملگرها، رابط کاربری، ثبت داده و هشدارها تشکیل می‌شود. در سیستم‌های پیشرفته‌تر، کنترل دما با رطوبت، جریان هوا، کیفیت هوا و سایر پارامترهای محیطی یکپارچه می‌شود و فناوری‌هایی مانند تحلیل داده، هوش مصنوعی و پیش‌بینی هواشناسی می‌توانند نقش بیشتری پیدا کنند. اما یک اصل همچنان ثابت است: سیستم هوشمند با داده غلط، تصمیم هوشمند نمی‌گیرد. بنابراین تمام مباحث بخش‌های قبل، یعنی انتخاب سنسور، محل نصب، اندازه‌گیری صحیح و کالیبراسیون، پایه سیستم کنترل خودکار هستند.   8) مدیریت دما در مراحل مختلف پرورش مرغ گوشتی مدیریت دما در مرغ گوشتی یک برنامه ثابت از روز اول تا پایان دوره نیست. با افزایش سن و وزن پرنده، نیاز حرارتی آن تغییر می‌کند و در نتیجه دمای هدف، نحوه پایش و واکنش مدیر فارم نیز باید متناسب با سن گله تغییر کند. مدیریت دما به‌عنوان یک فرآیند پویا معرفی شده و رفتار گله، وضعیت بستر، تهویه، رطوبت و شرایط اقلیمی نیز باید در کنار عدد سنسور دما بررسی شوند.   8-1) چرا دمای مورد نیاز مرغ با افزایش سن کاهش می‌یابد؟ جوجه در روزهای نخست زندگی توانایی محدودی برای تنظیم دمای بدن خود دارد و به‌شدت به شرایط حرارتی محیط وابسته است. با افزایش سن و رشد پرنده، توانایی آن برای تنظیم دمای بدن بیشتر می‌شود و نسبت به دمای محیط تحمل بیشتری پیدا می‌کند. بنابراین: جوجه یک‌روزه → نیاز به محیط گرم‌تر پرنده در حال رشد → کاهش تدریجی دمای مورد نیاز پرنده پایانی → نیاز به دمای پایین‌تر اما این کاهش نباید ناگهانی باشد. تغییر دما باید متناسب با سن و شرایط واقعی گله انجام شود.   8-2) دمای مناسب در مراحل مختلف پرورش   جدول ۲۳. روند کلی دمای مورد نیاز مرغ گوشتی مرحله پرورش وضعیت حرارتی کلی نکته مدیریتی جوجه یک‌روزه و روزهای نخست بالا حفظ گرمای کافی و پایش بسیار دقیق هفته‌های ابتدایی کاهش تدریجی کاهش مرحله‌ای دمای هدف همزمان با رشد پرنده دوره رشد متوسط توجه همزمان به دما، تهویه و رفتار گله دوره پایانی پایین‌تر جلوگیری از تجمع گرما و افزایش تهویه در شرایط گرم محدوده آسایش حرارتی از ۳۲ تا ۳۴°C در جوجه یک‌روزه تا ۱۸ تا ۲۲°C در دوره پایانی بیان شده است.   8-3) مدیریت دما در روزهای اول دوره آغازین حساس‌ترین بخش مدیریت دماست. در این مرحله، جوجه هنوز توانایی کاملی برای تنظیم دمای بدن ندارد و کوچک‌ترین خطا در شرایط محیطی می‌تواند روی رفتار، مصرف خوراک، مصرف آب و یکنواختی گله اثر بگذارد. به همین دلیل توصیه می‌شود در نخستین روزهای پرورش، علاوه بر سنسورهای اصلی، سنسورهای اضافی در ارتفاع بستر و نزدیکی منابع گرمایی مورد توجه قرار گیرند. همچنین اندازه‌گیری دمای سطح بستر با سنسور تماسی یا مادون قرمز می‌تواند برای ارزیابی راحتی جوجه‌ها مفید باشد. در این مرحله باید همزمان بررسی شود: دمای هوا دمای سطح بستر وضعیت گرمایش رفتار جوجه‌ها پراکندگی جوجه‌ها مصرف آب و خوراک وضعیت تهویه   8-4) رفتار جوجه؛ یک «سنسور زنده» در روزهای ابتدایی، نباید فقط به نمایشگر کنترلر نگاه کرد. رفتار جوجه‌ها یکی از مهم‌ترین ابزارهای تشخیص شرایط حرارتی سالن است. اگر جوجه‌ها بیش از حد زیر منبع گرما جمع شوند، احتمالاً محیط اطراف آنها سرد است یا جوجه‌ها به گرمای بیشتری نیاز دارند. و اگر بیش از حد از منبع گرما دور شوند احتمال گرمای بیش از حد وجود دارد. به‌صورت یکنواخت در سطح سالن پخش شوند معمولاً نشانه مطلوب‌تری از شرایط حرارتی مناسب است، البته باید سایر عوامل محیطی نیز بررسی شوند. در نهایت اگر در یک ناحیه خاص تجمع کنند، نباید بلافاصله مشکل را فقط به دما نسبت داد. جریان هوا، کیفیت بستر، نور، آبخوری و دانخوری نیز باید بررسی شوند.   8-5) چرا دمای بستر در سنین اولیه اهمیت دارد؟ در روزهای ابتدایی، جوجه زمان زیادی را در نزدیکی بستر سپری می‌کند. بنابراین ممکن است دمای هوای ثبت‌شده توسط سنسور مناسب باشد، اما سطح بستر سرد باشد. این مسئله اهمیت اندازه‌گیری دمای نزدیک سطح بستر را افزایش می‌دهد. بنابراین در سنین اولیه، سؤال مدیر فارم نباید فقط این باشد: «دمای هوا چند درجه است؟» بلکه باید پرسید: «جوجه در محل زندگی خودش چه دمایی را تجربه می‌کند؟»   8-6) مدیریت دما در دوره رشد با افزایش سن، پرنده به تدریج گرمای بیشتری تولید می‌کند و وابستگی آن به گرمایش خارجی کاهش می‌یابد. در این مرحله، سیستم مدیریت محیط باید به‌تدریج از تمرکز صرف بر حفظ گرما به سمت ایجاد تعادل میان:  دما + تهویه + رطوبت + کیفیت هوا حرکت کند. افزایش سن به این معنا نیست که کنترل دما اهمیت خود را از دست می‌دهد؛ بلکه نوع مسئله تغییر می‌کند. در جوجه کوچک، نگرانی اصلی می‌تواند کمبود گرما باشد. در پرنده بزرگ‌تر، تجمع گرما و دفع مناسب حرارت اهمیت بیشتری پیدا می‌کند.   8-7) مدیریت دما در دوره پایانی در پایان دوره، پرنده بزرگ‌تر است و تولید حرارت متابولیکی آن قابل توجه است. در این مرحله، حتی اگر دمای سالن در محدوده‌ای قرار داشته باشد که برای یک پرنده کوچک قابل تحمل است، ممکن است برای پرنده سنگین‌تر مناسب نباشد. همچنین در شرایط گرم، افزایش دما می‌تواند عملکرد رشد را به‌شدت تحت تأثیر قرار دهد؛ افزایش دما بالاتر از ۳۰ درجه سانتی‌گراد در پایان دوره با افت قابل توجه عملکرد مرتبط است. بنابراین در دوره پایانی، پایش دما باید با سیستم تهویه و سرمایش کاملاً هماهنگ باشد.   8-8) مدیریت دما در تابستان در تابستان مسئله اصلی فقط «پایین آوردن دما» نیست. هدف باید جلوگیری از استرس گرمایی و ایجاد شرایطی باشد که پرنده بتواند حرارت تولیدشده توسط بدن خود را دفع کند. افزایش تهویه و فعال‌سازی سیستم‌های خنک‌کننده را از اقدامات مهم مدیریت شرایط گرما است.   جدول ۲۴. اولویت‌های مدیریت دما در فصل گرم اقدام هدف پایش مداوم دما تشخیص سریع افزایش دما افزایش تهویه افزایش دفع حرارت استفاده صحیح از سیستم سرمایش کاهش دمای مؤثر محیط بررسی رطوبت جلوگیری از کاهش اثربخشی سرمایش تبخیری کنترل آب مصرفی حفظ دسترسی مناسب به آب بررسی رفتار گله تشخیص زودهنگام استرس گرمایی   8-9) مدیریت دما در زمستان در زمستان، چالش کاملاً متفاوت است. مدیر فارم باید همزمان گرمای کافی را حفظ کند و تهویه لازم برای کنترل رطوبت و گازهای مضر را تأمین کند. پیشنهاد می‌شود سنسورهای دما در کنار سنسورهای CO₂ و NH₃ مورد استفاده قرار گیرند. این نکته بسیار مهم است: تهویه را نباید صرفاً برای کنترل دما قطع کرد. اگر تهویه ناکافی شود، ممکن است دما مناسب به نظر برسد اما کیفیت هوا و شرایط بستر نامطلوب شود.   8-10) مدیریت دما در بهار و پاییز در فصل‌های انتقالی، مشکل اصلی می‌تواند نوسان شدید دمای محیط در طول شبانه‌روز باشد و این شرایط نیازمند مدیریت دقیق‌تر مرغداری است. در چنین شرایطی، سیستم کنترل باید بتواند به تغییرات دما واکنش نشان دهد، اما تنظیمات نباید به‌گونه‌ای باشد که تجهیزات با هر تغییر جزئی، دائماً روشن و خاموش شوند.   8-11) تفاوت مدیریت دما در مناطق مختلف ایران با توجه به این اقلیم آب و هوایی در ایران متفاوت است یک نسخه ثابت برای تمام مرغداری‌های کشور نمی‌تواند بهترین راهکار باشد. شرایط یک مرغداری در جنوب کشور با واحدی در مناطق سردسیر یا شمال کشور یکسان نیست. در مناطق گرم، پیشگیری از استرس گرمایی اهمیت بیشتری دارد و در مناطق سرد، حفظ گرما همراه با حفظ کیفیت هوا در اولویت قرار می‌گیرد. بنابراین هنگام تنظیم سیستم کنترل باید حداقل این موارد در نظر گرفته شوند: اقلیم منطقه فصل نوع سالن ظرفیت سالن سیستم تهویه سیستم گرمایش سیستم سرمایش سن و وزن گله   8-12) جدول کاربردی مدیریت دما از جوجه‌ریزی تا پایان دوره   جدول ۲۵. تغییر رویکرد مدیریت دما با افزایش سن گله مرحله تمرکز اصلی مدیریت سنسور و پایش خطر اصلی جوجه‌ریزی و روزهای اول حفظ گرمای مناسب پایش دقیق هوا و بستر سرما یا گرمای نامناسب اوایل رشد کاهش تدریجی دمای هدف پایش چند نقطه سالن اختلاف دما و نقاط سرد/گرم دوره رشد تعادل دما و تهویه پایش روند دما افزایش تولید حرارت گله دوره پایانی کنترل تجمع گرما پایش مداوم و هماهنگ با تهویه استرس گرمایی فصل گرم دفع حرارت دما + رطوبت + تهویه گرمای بیش از حد فصل سرد حفظ گرما همراه با تهویه دما + کیفیت هوا سرما و تهویه ناکافی   8-13) عدد سنسور کافی نیست؛ وضعیت گله را هم بررسی کنید یکی از اشتباهات رایج در مدیریت مرغداری این است که تصور کنیم هرچه تعداد داده‌ها بیشتر شود، تصمیم‌گیری خودکار نیز الزاماً بهتر می‌شود. اما داده باید تفسیر شود. سیستم‌های نوین امکان جمع‌آوری داده‌های دمایی با فرکانس بالا را فراهم کرده‌اند و تحلیل این داده‌ها می‌تواند الگوهای پنهان را آشکار کند. در فارم، بهترین روش این است که سه منبع اطلاعاتی در کنار هم قرار گیرند: داده سنسورها + شرایط محیطی + رفتار گله اگر هر سه در یک جهت باشند، تصمیم‌گیری بسیار مطمئن‌تر خواهد بود.   8-15) یک اشتباه مهم در استفاده از جدول دما جدول‌های دمایی برای مدیر فارم بسیار مفید هستند، اما نباید تبدیل به یک «عدد صرف» شوند. برای مثال، اگر کنترلر عددی در محدوده هدف نشان دهد اما جوجه‌ها در یک گوشه سالن تجمع کرده باشند، نباید صرفاً به دلیل مناسب بودن عدد، رفتار گله را نادیده گرفت. به همین ترتیب، اگر یک سنسور دمای غیرعادی نشان دهد، ابتدا باید بررسی شود که آیا: سنسور درست کار می‌کند؟ محل نصب صحیح است؟ جریان هوا طبیعی است؟ اختلاف دمای واقعی در آن نقطه وجود دارد؟ یا خیر. این همان جایی است که بررسی‌های قبلی مقاله به هم متصل می‌شوند.   چک‌لیست عملی مدیریت دما در طول دوره روزهای ابتدایی ☐ دمای هوا کنترل شود.☐ دمای نزدیک بستر بررسی شود.☐ رفتار و پراکندگی جوجه‌ها بررسی شود.☐ عملکرد منابع گرمایی کنترل شود.☐ تهویه بدون ایجاد سرمایش نامطلوب حفظ شود. دوره رشد ☐ کاهش دمای هدف متناسب با رشد گله انجام شود.☐ اختلاف دمای نقاط مختلف سالن بررسی شود.☐ تهویه متناسب با افزایش تولید حرارت گله تنظیم شود.☐ داده سنسورها با وضعیت گله مقایسه شود. دوره پایانی ☐ افزایش تولید حرارت گله در نظر گرفته شود.☐ سیستم تهویه آمادگی مقابله با افزایش دما را داشته باشد.☐ در فصل گرم، سیستم سرمایش به‌موقع وارد مدار شود.☐ از تجمع پرندگان در نقاط خاص سالن جلوگیری شود.   جمع‌بندی بخش هشتم مدیریت دما در مرغ گوشتی یک فرآیند پویا و وابسته به سن، وزن، فصل، اقلیم و شرایط سالن است. در روزهای ابتدایی، تمرکز اصلی بر تأمین گرمای کافی و اندازه‌گیری دقیق در سطح فعالیت جوجه است. با رشد گله، دمای هدف به‌تدریج کاهش می‌یابد و اهمیت تهویه و دفع حرارت افزایش پیدا می‌کند. در دوره پایانی، به‌ویژه در تابستان، کنترل تجمع گرما اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند. از طرف دیگر، مدیریت دما نباید جدا از کیفیت هوا و تهویه انجام شود. در زمستان حفظ گرما باید همراه با تهویه کافی برای کنترل رطوبت و گازهای مضر باشد و در تابستان افزایش تهویه و سرمایش اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. عدد روی نمایشگر فقط یک داده است؛ هدف نهایی، ایجاد شرایطی است که گله در آن رفتار طبیعی، رشد مناسب و عملکرد مطلوب داشته باشد.   9) خطاهای رایج در مدیریت و پایش دمای سالن مرغ گوشتی در فصل‌های قبل درباره انتخاب سنسور، محل نصب، کالیبراسیون، سیستم کنترل و مدیریت دما در سنین مختلف صحبت کردیم. با این حال، حتی وجود تجهیزات مناسب نیز تضمین نمی‌کند که مدیریت دمای سالن صحیح باشد. بخش قابل توجهی از خطاهای دمایی در مرغداری نه به دلیل ضعف تجهیزات، بلکه به دلیل نصب نادرست، تفسیر اشتباه داده‌ها یا واکنش نامناسب به تغییرات محیطی ایجاد می‌شوند. در این بخش، مهم‌ترین خطاهای عملی را بررسی می‌کنیم.   9-1) اعتماد کردن به عدد یک سنسور یکی از رایج‌ترین اشتباهات، تصمیم‌گیری بر اساس اطلاعات تنها یک سنسور است. دمای سالن ممکن است در نقاط مختلف یکسان نباشد و عواملی مانند جریان هوا، محل هیتر، ورودی هوا و تراکم گله باعث ایجاد اختلاف دما شوند. بنابراین اگر یک سنسور عددی متفاوت از انتظار نشان دهد، نباید بلافاصله دمای کل سالن را بر اساس همان عدد تغییر داد. روش بهتر: چند نقطه سالن پایش شود. اختلاف بین سنسورها بررسی شود. محل نصب سنسور بررسی شود. وضعیت گله نیز در کنار داده‌ها ارزیابی شود. اصل مهم: یک سنسور می‌تواند وضعیت یک نقطه را نشان دهد، اما لزوماً وضعیت کل سالن را نشان نمی‌دهد.   9-2) نصب سنسور در محل نامناسب گاهی سنسور کاملاً سالم است، اما عددی که نشان می‌دهد برای تصمیم‌گیری مناسب نیست. قرار گرفتن سنسور در نزدیکی: هیتر ورودی هوای سرد تابش مستقیم خورشید دیوار گوشه سالن پشت تجهیزات مسیر مستقیم جریان هوا می‌تواند باعث ایجاد یک اشتباه شود. همان‌طور که در بخش پنجم توضیح دادیم، محل نصب سنسور بخشی از فرآیند اندازه‌گیری است، نه یک موضوع فرعی!   9-2) بی‌توجهی به ارتفاع سنسور دمایی که یک سنسور در ارتفاع بالا اندازه‌گیری می‌کند الزاماً همان دمایی نیست که پرنده تجربه می‌کند. این مسئله در روزهای ابتدایی بسیار مهم‌تر است، زیرا جوجه‌ها در نزدیکی سطح بستر فعالیت می‌کنند. بنابراین اگر سنسور در ارتفاع نامناسب قرار گرفته باشد، ممکن است کنترلر دمایی را «مناسب» تشخیص دهد، در حالی که شرایط حرارتی در سطح گله متفاوت است.   9-4) توجه نکردن به دمای بستر در سنین ابتدایی، فقط دمای هوا اهمیت ندارد. جوجه تماس نزدیکی با بستر دارد و دمای سطح بستر می‌تواند بر شرایط حرارتی تجربه‌شده توسط آن اثر بگذارد. بنابراین در زمان جوجه‌ریزی، بررسی دمای بستر در کنار دمای هوا می‌تواند اطلاعات ارزشمندی ایجاد کند.   9-5) تنظیم دما فقط بر اساس سن گله سن گله یک عامل مهم برای تعیین دمای هدف است، اما تنها عامل نیست. شرایط واقعی سالن نیز باید در نظر گرفته شود: وزن پرنده تراکم گله رطوبت سرعت هوا نوع سالن وضعیت بستر اقلیم وضعیت گله بنابراین جدول دمایی باید به‌عنوان راهنمای تنظیمات استفاده شود، نه جایگزینی برای مشاهده و ارزیابی گله.   9-6) کاهش یا افزایش ناگهانی دما تغییر دمای هدف باید متناسب با مرحله پرورش و شرایط واقعی سالن انجام شود. تغییرات شدید و ناگهانی می‌تواند باعث ایجاد نوسان محیطی شود و سیستم گرمایش یا تهویه را نیز وارد چرخه‌های مکرر روشن و خاموش کند. بهتر است تغییرات برنامه‌ریزی‌شده باشند و پس از هر تغییر، پاسخ سالن و رفتار گله بررسی شود.   9-7) خاموش کردن تهویه برای حفظ دما این خطا به‌خصوص در فصل سرد اهمیت دارد. ممکن است مدیر فارم برای جلوگیری از افت دما، تهویه را بیش از حد کاهش دهد یا حتی متوقف کند. اما تهویه فقط برای کنترل دما نیست. تهویه برای کنترل: رطوبت آمونیاک دی‌اکسیدکربن کیفیت کلی هوا نیز ضروری است. بنابراین حفظ دما نباید به قیمت افت کیفیت هوا انجام شود.   9-8) استفاده از دما به‌عنوان تنها شاخص شرایط سالن ممکن است دما در محدوده مطلوب باشد، اما شرایط محیطی همچنان مناسب نباشد. برای مثال: دمای مناسب + رطوبت نامناسب  یا   دمای مناسب + آمونیاک بالا   یا  دمای مناسب + جریان هوای نامناسب می‌تواند شرایط متفاوتی برای پرنده ایجاد کند. به همین دلیل سیستم‌های پیشرفته‌تر به سمت کنترل چندپارامتری حرکت کرده‌اند و دما، رطوبت، جریان هوا و کیفیت هوا را همزمان در نظر می‌گیرند.   9-9) نادیده گرفتن رفتار گله یکی از بزرگ‌ترین خطاها این است که مدیر فارم فقط به نمایشگر کنترلر نگاه کند. پرندگان اطلاعات بسیار ارزشمندی درباره شرایط واقعی محیط ارائه می‌کنند.   جدول ۲۶. رفتار گله و مواردی که باید بررسی شوند مشاهده بررسی احتمالی تجمع در نزدیکی منبع گرما احتمال سرد بودن محیط دور شدن بیش از حد از هیتر احتمال گرمای بیش از حد تجمع در یک نقطه خاص بررسی جریان هوا و اختلاف دما پراکندگی یکنواخت نشانه مطلوب‌تر از توزیع حرارتی تجمع نزدیک ورودی هوا بررسی جریان هوای ورودی بی‌قراری یا کاهش فعالیت بررسی مجموعه شرایط محیطی البته هیچ‌کدام از این رفتارها به‌تنهایی تشخیص قطعی نیستند و باید همراه با داده‌های محیطی تفسیر شوند.   9-10) نادیده گرفتن اختلاف دمای نقاط مختلف سالن در سالن‌های بزرگ، ممکن است میان ابتدای سالن، مرکز و انتهای سالن اختلاف قابل توجهی وجود داشته باشد. این اختلاف در سالن‌های دارای تهویه مکانیکی و به‌خصوص سیستم‌های تونلی اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. بنابراین یک عدد متوسط از دمای سالن همیشه تصویر کاملی ارائه نمی‌دهد. میانگین مناسب نمی‌تواند اختلاف شدید بین دو نقطه را پنهان کند. برای مثال، اگر یک نقطه سرد و نقطه دیگری گرم باشد، میانگین این دو شاید ظاهراً مناسب باشد، اما گله در واقع با دو محیط متفاوت مواجه است.   9-11) بی‌توجهی به خرابی یا Drift سنسور اگر یک سنسور برای مدت طولانی بدون بررسی مورد استفاده قرار گیرد، احتمال دارد خطای آن به‌تدریج افزایش یابد. در بخش ششم درباره Drift و اهمیت Verification و کالیبراسیون صحبت کردیم. اگر یک سنسور به‌طور مداوم عددی متفاوت از سایر سنسورها نشان می‌دهد، باید ابتدا موارد زیر بررسی شود: محل نصب شرایط جریان هوا کابل و اتصالات وضعیت خود سنسور مقایسه با سنسور مرجع و سپس درباره کالیبراسیون یا تعویض تصمیم‌گیری شود.   9-12) کالیبره نکردن سنسورها سنسور را نباید تجهیزی دانست که پس از نصب برای همیشه دقیق باقی می‌ماند. بررسی دوره‌ای و کالیبراسیون، به‌ویژه در سیستم‌هایی که کنترل محیط به داده سنسورها وابسته است، اهمیت دارد. بر اساس این مقاله چارچوب فایل ، Verification  دوره‌ای و کالیبراسیون حداقل سالانه به‌عنوان برنامه پیشنهادی مطرح شده است.   9-13) استفاده از یک تنظیم ثابت برای تمام فصل‌ها شرایط سالن در تابستان، زمستان و فصل‌های انتقالی یکسان نیست. بنابراین تنظیمات سیستم کنترل نیز باید با شرایط محیطی و اقلیمی هماهنگ شوند.   جدول ۲۷. تغییر اولویت مدیریت بر اساس فصل فصل اولویت اصلی تابستان دفع حرارت و جلوگیری از استرس گرمایی زمستان حفظ گرما همراه با تهویه کافی بهار مدیریت تغییرات دمایی پاییز مدیریت نوسان دما و حفظ کیفیت هوا   9-15) واکنش دیرهنگام به افزایش دما در شرایط گرم، منتظر ماندن تا دما به محدوده‌های بسیار بالا برسد و سپس فعال کردن سیستم سرمایش می‌تواند مدیریت را واکنشی کند. سیستم‌های پیشرفته‌تر می‌توانند از روند تغییرات دما و حتی داده‌های هواشناسی برای آماده‌سازی پیشگیرانه استفاده کنند. اما حتی در یک فارم معمولی نیز مشاهده روند افزایش دما می‌تواند به مدیر کمک کند زودتر تصمیم بگیرد.   9-15) نداشتن سیستم هشدار اگر کنترلر فقط دما را نمایش دهد اما در زمان خرابی تجهیزات یا افزایش شدید دما هشدار ندهد، بخشی از ارزش سیستم کنترل از بین می‌رود. سیستم هشدار می‌تواند در شرایطی مانند: قطع برق خرابی فن افزایش شدید دما کاهش شدید دما خرابی سنسور اختلال گرمایش به مدیر اطلاع دهد. در سیستم‌های حرفه‌ای، هشدار می‌تواند از طریق آژیر، پیامک یا سایر روش‌های ارتباطی ارسال شود.   9-16) نداشتن برنامه اضطراری حتی بهترین سیستم اتوماتیک نیز ممکن است با قطع برق، خرابی کنترلر، خرابی فن یا اختلال ارتباطی مواجه شود. بنابراین مدیریت دما باید یک برنامه اضطراری نیز داشته باشد.   جدول ۲۸. حداقل مواردی که باید برای شرایط اضطراری در نظر گرفته شوند وضعیت اقدام مورد نیاز قطع برق منبع برق پشتیبان خرابی فن امکان تهویه جایگزین خرابی سنسور سنسور یا مرجع جایگزین افزایش شدید دما هشدار و واکنش سریع خرابی سیستم کنترل امکان کنترل اضطراری اختلال سرمایش بررسی تهویه و تجهیزات جایگزین   9-17) اتوماسیون بدون کنترل انسانی اتوماسیون قرار نیست مدیر فارم را از فرآیند مدیریت حذف کند. سیستم خودکار باید کار مدیر را دقیق‌تر، سریع‌تر و قابل‌اعتمادتر کند، نه اینکه تمام تصمیم‌گیری را بدون نظارت انسانی انجام دهد.   چک‌لیست خطاهای رایج سنسورها ☐  فقط به یک سنسور متکی نیستیم.☐  محل نصب سنسورها مناسب است.☐  ارتفاع سنسورها با سن گله هماهنگ است.☐  سنسورها به‌طور دوره‌ای بررسی می‌شوند.☐  کالیبراسیون و Verification انجام می‌شود. مدیریت سالن ☐  رفتار گله بررسی می‌شود.☐  دمای بستر در روزهای ابتدایی بررسی می‌شود.☐  اختلاف دمای نقاط مختلف سالن کنترل می‌شود.☐  دما در کنار تهویه و کیفیت هوا ارزیابی می‌شود.☐  تنظیمات با فصل و شرایط اقلیمی هماهنگ است. سیستم کنترل ☐  هشدارهای مناسب فعال هستند.☐  برای قطع برق برنامه اضطراری وجود دارد.☐  سیستم تهویه پشتیبان یا روش اضطراری مشخص است.☐  داده‌های محیطی ثبت و قابل بررسی هستند.   جمع‌بندی بخش نهم بخش مهمی از مشکلات مدیریت دمای سالن، از کمبود تجهیزات ناشی نمی‌شود؛ بلکه از استفاده نادرست از تجهیزات موجود ناشی می‌شود. اعتماد به یک سنسور، نصب نادرست، بی‌توجهی به ارتفاع سنسور، نادیده گرفتن رفتار گله، قطع بیش از حد تهویه در زمستان، بی‌توجهی به اختلاف دمای نقاط مختلف سالن و نبود برنامه اضطراری، از مهم‌ترین خطاهایی هستند که باید از آنها جلوگیری شود. در نهایت، مدیریت صحیح دما باید بر سه پایه استوار باشد: داده قابل اعتماد + تفسیر صحیح + واکنش مناسب و هر سه مورد باید در کنار یکدیگر قرار بگیرند.   10) مدیریت دما در شرایط استرس گرمایی و سرمایی مرغ گوشتی استرس حرارتی یکی از مهم‌ترین پیامدهای نامناسب بودن شرایط محیطی در سالن مرغ گوشتی است. نکته مهم این است که دمای هوا به‌تنهایی تعیین‌کننده میزان استرس حرارتی پرنده نیست. دما، رطوبت نسبی و سرعت جریان هوا با یکدیگر بر شرایط حرارتی تجربه‌شده توسط مرغ اثر می‌گذارند. بنابراین در شرایط گرم یا سرد، مدیریت صحیح باید از یک سؤال ساده، یعنی «دمای سالن چند درجه است؟»، فراتر برود.   10-1) استرس گرمایی چیست؟ زمانی که پرنده نتواند به اندازه کافی حرارت تولیدشده در بدن را دفع کند، تعادل حرارتی بدن برهم می‌خورد و استرس گرمایی ایجاد می‌شود. این مشکل در مرغ‌های گوشتی سنگین‌تر اهمیت بیشتری پیدا می‌کند، زیرا پرنده بزرگ‌تر حرارت بیشتری تولید می‌کند و دفع این حرارت به شرایط محیطی مناسب‌تری نیاز دارد. استرس گرمایی می‌تواند به دو شکل کلی دیده شود: استرس گرمایی حاد: معمولاً در دوره‌های کوتاه و شرایط شدید گرمایی رخ می‌دهد و در صورت شدت بالا می‌تواند به تلفات سریع منجر شود. استرس گرمایی مزمن: در شرایطی که پرنده برای مدت طولانی تحت فشار گرمایی قرار داشته باشد، می‌تواند با کاهش رشد و افت عملکرد همراه شود.   10-2) چرا دمای هوا به‌تنهایی کافی نیست؟ فرض کنید دمای سالن در دو شرایط مختلف یکسان باشد، اما در یک حالت رطوبت بالا و در حالت دیگر پایین باشد. توانایی پرنده برای دفع حرارت در این دو شرایط یکسان نخواهد بود. به همین دلیل، هنگام ارزیابی استرس گرمایی باید حداقل این سه عامل در کنار یکدیگر بررسی شوند: دما، رطوبت و سرعت هوا   10-3) نقش سرعت هوا در شرایط گرم افزایش مناسب سرعت جریان هوا می‌تواند به دفع حرارت از بدن پرنده کمک کند. به همین دلیل، در شرایط گرم یکی از اقدامات اصلی مدیریت، افزایش جریان هوا از طریق سیستم تهویه است. فایل اصلی نیز افزایش سرعت جریان هوا توسط فن‌ها را در کنار سرمایش تبخیری و سایر اقدامات، از راهکارهای مدیریت استرس گرمایی معرفی می‌کند. اما این نکته بسیار مهم است: افزایش سرعت هوا باید متناسب با سن و شرایط گله انجام شود. سرعت هوای مناسب برای مرغ سنگین در شرایط گرم را نمی‌توان بدون توجه به سن و شرایط محیطی به جوجه‌های کم‌سن تعمیم داد.   10-4) علائم رفتاری استرس گرمایی رفتار گله می‌تواند یکی از نخستین نشانه‌های بروز استرس گرمایی باشد. جدول زیر برخی از نشانه‌های وقوع استرس گرمایی در گله را نشان می‌دهد.   جدول ۲۹. برخی نشانه‌های قابل مشاهده در شرایط گرمایی مشاهده برداشت احتمالی افزایش تنفس و باز ماندن منقار تلاش برای دفع حرارت کاهش فعالیت واکنش به شرایط نامطلوب دور شدن از یکدیگر تلاش برای افزایش سطح تماس با هوا افزایش مصرف آب پاسخ به شرایط گرم تجمع در مناطق دارای جریان هوا تلاش برای کاهش بار حرارتی افت مصرف خوراک یکی از پیامدهای شناخته‌شده گرما این علائم باید در کنار داده‌های سنسورها و شرایط سالن تفسیر شوند و نباید هر تغییر رفتاری را صرفاً به دما نسبت داد.   10-5) شاخص دما و رطوبت (THI) یکی از روش‌های ارزیابی شرایط گرمایی، استفاده از شاخص دما-رطوبت یا THI است. مزیت این شاخص آن است که برخلاف نگاه کردن به دمای هوا به‌تنهایی، اثر رطوبت را نیز وارد ارزیابی می‌کند.   جدول ۳۰. طبقه‌بندی THI بر اساس فایل اصلی THI وضعیت کمتر از 70 منطقه راحتی 70 تا 75 هشدار اولیه 76 تا 81 هشدار جدی 82 تا 85 خطر بیشتر از 85 وضعیت اضطراری   نکته علمی مهم: این جدول باید به‌عنوان چارچوب ارائه‌شده در منبع اولیه مقاله دیده شود، نه یک مرز قطعی و مستقل از سن، وزن، سازگاری پرنده، سرعت هوا و شرایط سالن. خود منابع علمی نیز نشان داده‌اند که پاسخ حرارتی مرغ به تعامل چند عامل محیطی وابسته است.   10-6) سنسور دما و رطوبت در مدیریت استرس گرمایی در شرایط گرم، استفاده از سنسورهایی که بتوانند دما و رطوبت را همزمان ثبت کنند مزیت مهمی دارد. این اطلاعات می‌توانند برای: محاسبه THI تشخیص افزایش رطوبت بررسی روند شرایط محیطی ایجاد هشدار کمک به تصمیم‌گیری سیستم سرمایش استفاده شوند.   10-7) اقدام اول در گرمای شدید: افزایش جریان هوا در شرایط گرم، یکی از اولین ابزارهای مدیریتی، تهویه مؤثر و افزایش سرعت هوا در محدوده مناسب است. این موضوع به‌خصوص برای پرندگان بزرگ اهمیت دارد. سیستم تهویه باید بتواند هوای گرم را از سالن خارج کرده و شرایط جریان هوا را در سطح گله بهبود دهد. در سالن‌های تونلی، طراحی صحیح جریان هوا اهمیت بسیار زیادی پیدا می‌کند، زیرا سرعت و توزیع هوا در طول سالن می‌تواند بر شرایط حرارتی پرنده اثر بگذارد.   10-8) سرمایش تبخیری در شرایط گرم، سیستم‌های سرمایش تبخیری مانند پد کولینگ (Cooling Pad) می‌توانند برای کاهش دمای هوای ورودی مورد استفاده قرار گیرند. اما عملکرد سرمایش تبخیری به شرایط رطوبتی محیط وابسته است. هرچه هوای ورودی رطوبت بیشتری داشته باشد، ظرفیت آن برای دریافت رطوبت اضافی کاهش پیدا می‌کند. بنابراین در شرایط بسیار مرطوب، انتظار کاهش دمای مشابه شرایط خشک منطقی نیست.   10-9) تراکم گله و استرس گرمایی تراکم بالای گله در شرایط گرم می‌تواند مدیریت حرارتی را دشوارتر کند. تعداد بیشتر پرندگان در واحد سطح یعنی: تولید حرارت بیشتر تولید رطوبت بیشتر نیاز بیشتر به تهویه احتمال تجمع بیشتر پرندگان البته مقدار تراکم مناسب باید بر اساس وزن نهایی مورد انتظار، شرایط اقلیمی، طراحی سالن و ظرفیت سیستم تهویه تعیین شود و نمی‌توان یک عدد ثابت را برای همه فارم‌ها تجویز کرد.   10-10) مدیریت خوراک و آب در شرایط گرمایی در شرایط گرمایی، رفتار مصرف خوراک و آب تغییر می‌کند. تغییر برنامه غذایی و نور و استفاده از برخی افزودنی‌های مقابله با استرس در آب و دان را به‌عنوان بخشی از راهکارهای مدیریتی مطرح می‌شود. با این حال، این بخش نیازمند تفکیک دقیق بین اقدامات محیطی اصلی و مداخلات تغذیه‌ای است. در این مقاله، اصل اول همچنان مدیریت محیط است: تهویه مناسب + سرعت هوای مناسب + سرمایش مؤثر + دسترسی مناسب به آب و اقدامات تغذیه‌ای باید متناسب با جیره، وضعیت گله و نظر متخصص تغذیه اجرا شوند.   10-11) استرس سرمایی چیست؟ در طرف مقابل، زمانی که شرایط محیطی باعث شود پرنده بیش از ظرفیت مناسب خود گرما از دست بدهد، استرس سرمایی ایجاد می‌شود. این مسئله در جوجه‌های کم‌سن اهمیت بیشتری دارد، زیرا توانایی تنظیم دمای بدن آنها هنوز کامل نشده است. در چنین شرایطی، هدف فقط افزایش دمای هوای سالن نیست. باید اطمینان حاصل شود که: منبع گرما عملکرد مناسبی دارد. هوای سرد مستقیماً به جوجه برخورد نمی‌کند. بستر شرایط مناسبی دارد. تهویه ضروری همچنان برقرار است. اختلاف دمای نقاط مختلف سالن کنترل شده است.   10-12) علائم احتمالی سرما در جوجه‌ها رفتار جوجه‌ها در شرایط سرد نیز اطلاعات مهمی ارائه می‌دهد.   جدول ۳۱. رفتار جوجه و احتمال مشکل حرارتی رفتار احتمال تجمع زیر هیتر سرد بودن محیط یا منطقه اطراف تجمع و فشردگی شدید سرمای قابل توجه یا جریان هوای نامناسب پراکندگی در اطراف منبع گرما شرایط مطلوب‌تر تجمع در یک نقطه بررسی جریان هوا و نقاط سرد کاهش فعالیت بررسی شرایط محیطی و سلامت در اینجا نیز رفتار گله به‌تنهایی تشخیص قطعی نیست و باید با داده سنسورها تطبیق داده شود.   10-13) سرمایش ناخواسته ناشی از تهویه یکی از مشکلات مهم در روزهای سرد، ورود هوای تازه با الگوی نامناسب است. تهویه ضروری است، اما اگر هوای ورودی مستقیماً روی جوجه‌ها فرود بیاید، ممکن است سرمایش ناخواسته ایجاد شود. بنابراین در فصل سرد، هدف: کم کردن تهویه تا حد ممکن نیست؛ بلکه تأمین حداقل تهویه لازم بدون ایجاد جریان هوای نامطلوب در سطح جوجه‌هاست. این همان تعادلی است که در فصل‌های قبلی نیز بر آن تأکید شد.   10-14) رطوبت و استرس سرمایی در شرایط سرد، کاهش بیش از حد تهویه می‌تواند باعث تجمع رطوبت شود. رطوبت بالا می‌تواند به: افزایش رطوبت بستر افزایش مشکلات مرتبط با بستر افزایش گازهای نامطلوب منجر شود. به همین دلیل، کنترل دما در زمستان باید همراه با کنترل کیفیت هوا و رطوبت انجام شود.   10-15) تفاوت مدیریت استرس گرمایی و سرمایی جدول ۳۲. مقایسه دو وضعیت عامل استرس گرمایی استرس سرمایی مشکل اصلی دفع ناکافی حرارت از دست دادن بیش از حد حرارت اقدام کلیدی افزایش دفع حرارت تأمین و حفظ گرمای مناسب نقش تهویه افزایش جریان هوا و دفع گرما تأمین حداقل تهویه بدون ایجاد جریان نامطلوب سن حساس‌تر پرندگان بزرگ‌تر، به‌خصوص در گرمای شدید جوجه‌های کم‌سن پارامترهای مهم دما، رطوبت، سرعت هوا دما، جریان هوا، رطوبت شاخص مهم رفتاری تنفس، کاهش فعالیت، پراکندگی تجمع، فشردگی، نزدیک شدن به منبع گرما   10-16) مدیریت پیشگیرانه بهتر از واکنش دیرهنگام است یکی از مهم‌ترین اصول مدیریت استرس حرارتی، پیشگیری است. اگر سیستم کنترل تنها زمانی وارد عمل شود که دمای سالن به سطح خطرناک رسیده باشد، بخشی از فرصت مدیریت از دست رفته است. بهتر است مدیر فارم از قبل بداند: پیش‌بینی دمای محیط چیست؟ ظرفیت تهویه سالن چقدر است؟ تجهیزات سرمایش در چه وضعیتی هستند؟ سن و وزن گله چقدر است؟ کدام سنسورها قابل اعتماد هستند؟ در صورت قطع برق چه اتفاقی می‌افتد؟ در سیستم‌های پیشرفته، حتی داده‌های هواشناسی می‌توانند برای آماده‌سازی پیشگیرانه شرایط سالن مورد استفاده قرار گیرند.   چک‌لیست آمادگی برای موج گرما قبل از شروع گرمای شدید ☐ عملکرد تمام فن‌ها بررسی شود.☐ سیستم سرمایش تبخیری بررسی شود.☐ سنسورهای دما و رطوبت کنترل شوند.☐ هشدارهای سیستم بررسی شوند.☐ برق اضطراری آزمایش شود.☐ دسترسی گله به آب بررسی شود.☐ تراکم گله و ظرفیت تهویه ارزیابی شود. هنگام گرمای شدید ☐ دما و رطوبت به‌صورت مستمر پایش شوند.☐ رفتار گله بررسی شود.☐ جریان هوا در سطح پرنده بررسی شود.☐ عملکرد فن‌ها و سرمایش کنترل شود.☐ وضعیت آب مصرفی زیر نظر باشد.☐ هرگونه افزایش غیرعادی تلفات یا بی‌حالی سریعاً بررسی شود.   چک‌لیست شرایط سرد قبل از ورود هوای سرد ☐ هیترها بررسی شوند.☐ سنسورها بررسی و در صورت نیاز Verification شوند.☐ ورودی‌های هوا تنظیم شوند.☐ جریان مستقیم هوای سرد روی جوجه‌ها بررسی شود.☐ وضعیت بستر بررسی شود.☐ سیستم برق اضطراری آماده باشد. هنگام سرما ☐ دما در چند نقطه سالن بررسی شود.☐ رفتار جوجه‌ها کنترل شود.☐ تهویه حداقلی حفظ شود.☐ رطوبت و کیفیت هوا بررسی شوند.☐ تجمع غیرعادی جوجه‌ها بررسی شود.   10-17) مهم‌ترین اصل در استرس حرارتی در شرایط بحرانی، نباید یک پارامتر را جدا از سایر عوامل تغییر داد. برای مثال: افزایش دما → افزایش تهویه اما باید همزمان بررسی شود: رطوبت چقدر است؟ سرعت هوا در سطح گله چقدر است؟ سن و وزن پرنده چقدر است؟ سیستم سرمایش چه ظرفیتی دارد؟ رفتار گله چه تغییری کرده است؟ این نگاه چندعاملی همان چیزی است که مدیریت دما را از یک «تنظیم ترموستات» به یک سیستم مدیریت محیطی واقعی تبدیل می‌کند.   جمع‌بندی بخش دهم استرس حرارتی در مرغ گوشتی نتیجه تعامل چند عامل محیطی است و نمی‌توان آن را صرفاً بر اساس دمای هوا ارزیابی کرد. دما، رطوبت نسبی و سرعت جریان هوا باید در کنار یکدیگر بررسی شوند. در شرایط گرم، افزایش جریان هوا، استفاده صحیح از سرمایش تبخیری و مدیریت تراکم از اقدامات اصلی هستند. در شرایط سرد نیز حفظ گرمای مناسب باید همراه با تهویه کافی برای کنترل رطوبت و کیفیت هوا انجام شود. در نهایت، سنسور عدد را اندازه می‌گیرد، اما وضعیت واقعی گله نتیجه تعامل دما، رطوبت، جریان هوا، سن پرنده و شرایط سالن است.   11) راهنمای عملی تنظیم و پایش دما در مرغداری تا اینجا درباره اهمیت دما، سنسورها، محل نصب، کالیبراسیون، سیستم‌های کنترل، مراحل مختلف پرورش و استرس گرمایی و سرمایی صحبت کردیم. در این بخش، این مباحث را به یک روال اجرایی قابل استفاده در فارم تبدیل می‌کنیم.   11-1) قبل از ورود جوجه، دمای سالن را کنترل و آماده کنید کنترل دما از لحظه ورود جوجه شروع نمی‌شود، بلکه باید پیش از جوجه‌ریزی آغاز شده باشد. جوجه‌های تازه هچ‌شده به دلیل ضعف سیستم تنظیم دمای بدن، وابستگی زیادی به شرایط محیطی دارند. فایل اصلی نیز دوره برودر را حساس‌ترین مرحله مدیریت دما معرفی کرده و دمای مطلوب را در سطح جوجه حدود ۳۲ تا ۳۴ درجه سانتی‌گراد ذکر می‌کند.   چک‌لیست پیش از جوجه‌ریزی مورد بررسی سیستم گرمایش روشن و آماده کار باشد سنسورها سالم و قابل اعتماد باشند کنترلر تنظیمات بررسی شود تهویه عملکرد فن‌ها و ورودی‌ها بررسی شود بستر دمای مناسب و شرایط یکنواخت داشته باشد هشدارها فعال و آزمایش شده باشند برق اضطراری آماده بهره‌برداری باشد   11-2) دمای هدف را بر اساس سن گله تنظیم کنید دمای سالن نباید از روز اول تا پایان دوره ثابت باقی بماند. کاهش تدریجی دما از حدود ۳۴ درجه سانتی‌گراد در روز اول تا حدود ۱۸ تا ۲۰ درجه سانتی‌گراد در ۴۲ روزگی را به‌عنوان برنامه استاندارد معرفی می‌شود.   جدول ۳۳. روند کلی تنظیم دما مرحله رویکرد روزهای اول دمای بالاتر و پایش بسیار دقیق هفته اول حفظ شرایط پایدار در سطح جوجه هفته‌های بعد کاهش تدریجی دما دوره رشد کاهش بیشتر دمای هدف همزمان با رشد پرنده دوره پایانی دمای پایین‌تر و توجه بیشتر به دفع حرارت   نکته: اعداد دقیق تنظیمات باید بر اساس راهنمای نژاد، سن، شرایط سالن و وضعیت واقعی گله تعیین شوند. فایل اصلی نیز تأکید می‌کند که برنامه حرارتی نژادهایی مانند راس، کاب و هابارد می‌تواند تفاوت‌هایی داشته باشد و باید راهنمای مربوط به هر نژاد رعایت شود.   11-3) فقط یک نقطه از سالن را اندازه‌گیری نکنید یکی از اصول مهم پایش عملی این است که دمای یک نقطه را به‌عنوان نماینده کل سالن در نظر نگیریم. در سالن‌های بزرگ، اختلاف دما ممکن است در نقاط مختلف ایجاد شود. به همین دلیل، بهتر است سنسورها به‌گونه‌ای توزیع شوند که بتوانند وضعیت بخش‌های مختلف سالن را نشان دهند.   11-4) دمای سطح جوجه را در دوره برودر بررسی کنید در روزهای ابتدایی، عددی که سنسور در ارتفاع نامناسب نشان می‌دهد ممکن است با دمایی که جوجه واقعاً تجربه می‌کند متفاوت باشد. بنابراین در دوره برودر بهتر است علاوه بر دمای عمومی سالن، شرایط حرارتی در سطح جوجه نیز بررسی شود. این موضوع به‌خصوص زمانی اهمیت دارد که رفتار گله با عدد نمایش داده‌شده توسط کنترلر همخوانی نداشته باشد.   11-5) عدد کنترلر را با رفتار گله تطبیق دهید پس از تنظیم دما، مدیر فارم نباید کار را تمام‌شده تلقی کند. باید بررسی شود که گله در شرایط ایجادشده چگونه رفتار می‌کند.   جدول ۳۴. بررسی سریع وضعیت گله وضعیت مشاهده‌شده اقدام اولیه پراکندگی مناسب جوجه‌ها ادامه پایش تجمع شدید زیر هیتر بررسی احتمال سرما فاصله گرفتن از منبع گرما بررسی احتمال گرمای بیش از حد تجمع در یک ناحیه بررسی جریان هوا و اختلاف دما بی‌قراری یا تغییر غیرعادی رفتار بررسی همزمان دما، تهویه و سایر عوامل این جدول ابزار تشخیص اولیه است، نه جایگزین بررسی علمی شرایط سالن.   11-6) هر تغییر دما باید با بررسی شرایط همراه باشد فرض کنیم کنترلر دمای بالاتری را نشان می‌دهد. قبل از تغییر تنظیمات، این موارد بررسی شوند: آیا سنسور درست کار می‌کند؟ آیا چند سنسور همین افزایش را نشان می‌دهند؟ آیا رطوبت تغییر کرده است؟ آیا سرعت هوا مناسب است؟ آیا رفتار گله تغییر کرده است؟ آیا سیستم گرمایش یا تهویه عملکرد طبیعی دارد؟ این روش از واکنش‌های عجولانه جلوگیری می‌کند.   11-7) پایش روزانه دما پایش روزانه باید یک فرآیند مشخص و تکرارشونده باشد.   جدول ۳۵. چک‌لیست پایش روزانه مورد وضعیت دمای تمام سنسورها ☐ اختلاف بین سنسورها ☐ وضعیت گله ☐ عملکرد هیترها ☐ عملکرد فن‌ها ☐ وضعیت ورودی‌های هوا ☐ رطوبت ☐ هشدارهای سیستم ☐ ثبت اطلاعات ☐ اگر سیستم ثبت داده داشته باشد، اطلاعات دمایی را می‌توان با فرکانس بالا ذخیره کرد. فایل اصلی اشاره می‌کند که سیستم‌های نوین حتی امکان جمع‌آوری داده‌های دمایی در فواصل چندثانیه‌ای را فراهم می‌کنند.   11-8) ثبت داده‌ها را جدی بگیرید با بررسی داده‌های گذشته می‌توان متوجه شد که آیا یک مشکل: ناگهانی ایجاد شده به‌تدریج شکل گرفته فقط در ساعات خاصی رخ می‌دهد یا در یک نقطه مشخص سالن تکرار می‌شود. برای مثال، اگر دمای نیمه انتهایی سالن به‌تدریج افزایش پیدا کند، این روند می‌تواند نشانه‌ای از مشکل در فن یا انسداد ورودی هوا باشد.   11-9) اختلاف بین سنسورها را بررسی کنید اگر سنسورها عددهای متفاوتی نشان دهند، سه احتمال اصلی وجود دارد: واقعاً اختلاف دمایی در سالن وجود دارد. محل نصب سنسورها متفاوت و نامناسب است. یکی از سنسورها دچار خطا شده است. بنابراین اختلاف سنسورها نباید بلافاصله با تغییر تنظیمات سیستم پاسخ داده شود. ابتدا باید علت اختلاف مشخص شود.   11-10) برنامه Verification و کالیبراسیون داشته باشید سنسورها باید به‌صورت دوره‌ای بررسی شوند. برای مقایسه سنسورها با تجهیزات مرجع، انجام مقایسه در چند نقطه سالن و به‌صورت دوره‌ای را مطرح است و مواردی مانند عدم امکان کالیبراسیون در محدوده مجاز و آسیب فیزیکی را از نشانه‌های نیاز به تعویض سنسور می‌باشد.   جدول ۳۶. برنامه پیشنهادی کنترل سنسورها فعالیت زمان بررسی ظاهری دوره‌ای مقایسه عملکرد دوره‌ای Verification طبق برنامه فارم کالیبراسیون حداقل سالانه طبق چارچوب مقاله تعویض در صورت خرابی یا عدم امکان کالیبراسیون   11-11) در زمستان فقط دما را کنترل نکنید در فصل سرد، ممکن است مدیر فارم برای حفظ دمای مناسب، تهویه را بیش از حد کاهش دهد. این کار می‌تواند باعث افزایش: رطوبت CO₂ NH₃ شود. برای فصل زمستان، ترکیب سنسورهای دما با سنسورهای CO₂ و NH₃ را پیشنهاد می‌شود.   11-12) در تابستان فقط دمای هوا را پایین نیاورید در تابستان باید به شرایط حرارتی واقعی پرنده توجه کرد. دما، رطوبت و جریان هوا در کنار یکدیگر اهمیت دارند و افزایش تهویه و فعال‌سازی سیستم‌های خنک‌کننده از اقدامات اصلی فصل گرم هستند. در مناطق گرمسیری، پیشگیری از استرس گرمایی اهمیت بیشتری پیدا می‌کند؛ در مناطق سردسیر، حفظ گرما و کیفیت هوا اولویت بالاتری دارد.   11-13) از یک برنامه ثابت برای همه سالن‌ها استفاده نکنید حتی اگر دو سالن در یک فارم وجود داشته باشند، ممکن است شرایط حرارتی آنها کاملاً یکسان نباشد. تفاوت در: جهت سالن سیستم تهویه نوع هیتر ظرفیت فن عایق‌بندی تراکم گله وضعیت تجهیزات می‌تواند باعث شود تنظیمات یکسان، نتیجه یکسانی ایجاد نکند. به همین دلیل، تنظیمات باید بر اساس داده واقعی همان سالن کنترل و اصلاح شوند.   11-4) پایش دما باید با سایر پارامترها یکپارچه باشد مدیریت دما نباید به‌صورت مستقل انجام شود و باید همراه با رطوبت، جریان هوا، کیفیت هوا، نور و تراکم گله بررسی شود. بنابراین می‌توان یک مدل ساده مدیریتی برای فارم تعریف کرد: دما → چه وضعیتی دارد؟ رطوبت → چه وضعیتی دارد؟ هوا → چگونه حرکت می‌کند؟ گله → چه رفتاری دارد؟ تجهیزات → آیا درست کار می‌کنند؟ و در نهایت: آیا نیاز به تغییر تنظیمات وجود دارد؟   11-14) چه زمانی تنظیمات را تغییر دهیم؟ تغییر تنظیمات باید زمانی انجام شود که شواهد کافی برای آن وجود داشته باشد. فرآیند پیشنهادی: ۱. مشاهده مشکل ↓ ۲. بررسی داده سنسورها ↓ ۳. بررسی وضعیت گله ↓ ۴. بررسی تجهیزات ↓ ۵. بررسی تهویه و رطوبت ↓ ۶. تعیین علت احتمالی ↓ ۷. اصلاح تنظیمات ↓ ۸. بررسی پاسخ سالن این فرآیند از تغییرات مکرر و بی‌دلیل جلوگیری می‌کند.   11-16) یک چک‌لیست کامل برای مدیر فارم قبل از جوجه‌ریزی ☐ گرمایش آماده است.☐ سنسورها سالم هستند.☐ کنترلر تنظیم شده است.☐ تهویه بررسی شده است.☐ بستر آماده است.☐ سیستم هشدار آزمایش شده است.☐ برق اضطراری آماده است. هر روز ☐ دمای سنسورها بررسی شده است.☐ اختلاف نقاط مختلف بررسی شده است.☐ رفتار گله بررسی شده است.☐ هیترها بررسی شده‌اند.☐ فن‌ها بررسی شده‌اند.☐ رطوبت بررسی شده است.☐ داده‌ها ثبت شده‌اند. در شرایط گرم ☐ تهویه کافی است.☐ سرعت هوا مناسب است.☐ سیستم سرمایش فعال و سالم است.☐ آب کافی در اختیار گله است.☐ هشدار دمای بالا فعال است. در شرایط سرد ☐ گرمایش کافی است.☐ جریان مستقیم هوای سرد روی پرنده وجود ندارد.☐ تهویه حداقلی حفظ شده است.☐ رطوبت و کیفیت هوا کنترل می‌شوند. دوره‌ای ☐ سنسورها Verification شده‌اند.☐ کالیبراسیون انجام شده است.☐ تجهیزات گرمایشی و سرمایشی سرویس شده‌اند.☐ عملکرد فن‌ها بررسی شده است.☐ سیستم هشدار و برق اضطراری آزمایش شده است.   11-17) یک اصل مهم برای مدیریت دما مدیریت دما را می‌توان در یک زنجیره ساده خلاصه کرد: اندازه‌گیری صحیح → تحلیل داده → مشاهده گله → بررسی تجهیزات → تصمیم → اقدام → ارزیابی مجدد اگر یکی از این حلقه‌ها حذف شود، احتمال تصمیم اشتباه افزایش پیدا می‌کند. به همین دلیل، هدف یک سیستم کنترل خوب صرفاً این نیست که دما را روی یک عدد مشخص نگه دارد؛ بلکه باید بتواند شرایط واقعی سالن را اندازه‌گیری، تغییرات را تشخیص و امکان واکنش سریع و منطقی را فراهم کند.   جمع‌بندی بخش یازدهم مدیریت عملی دما از پیش از ورود جوجه آغاز می‌شود و تا پایان دوره ادامه دارد. دمای هدف باید متناسب با سن و نژاد گله تنظیم شود و در کنار آن، محل سنسورها، اختلاف دمای نقاط مختلف، رفتار گله، رطوبت، تهویه و کیفیت هوا نیز مورد توجه قرار گیرد. همچنین استفاده از ثبت داده‌ها امکان شناسایی روندهای غیرعادی را فراهم می‌کند و می‌تواند به تشخیص زودهنگام مشکلاتی مانند اختلال فن یا ورودی هوا کمک کند. در مرغداری، مدیریت دما یعنی مدیریت شرایطی که پرنده واقعاً تجربه می‌کند، نه صرفاً مدیریت عددی که روی نمایشگر کنترلر دیده می‌شود.   نتیجه‌گیری نهایی مدیریت دما در مرغداری گوشتی، زمانی موفق است که عدد مناسب، در مکان مناسب، در زمان مناسب و در کنار تفسیر صحیح وضعیت گله مورد استفاده قرار گیرد. دمای مناسب جوجه یک‌روزه با دمای مناسب مرغ سنگین در پایان دوره یکسان نیست. همچنین دمای یکسان در دو سالن الزاماً شرایط حرارتی یکسانی برای پرنده ایجاد نمی‌کند، زیرا رطوبت، سرعت هوا، تهویه، بستر و تراکم گله نیز در نتیجه نهایی نقش دارند. از سوی دیگر، یک سیستم پایش حرفه‌ای تنها برای نمایش دما نیست. سنسورهای مناسب، نصب صحیح، ثبت داده‌ها، هشدار، Verification و کالیبراسیون، امکان می‌دهند مشکلات محیطی زودتر شناسایی شوند و تصمیم مدیریتی بر اساس داده واقعی و وضعیت گله گرفته شود. در نهایت می‌توان گفت: هدف مدیریت دما، ثابت نگه داشتن یک عدد روی نمایشگر نیست؛ هدف ایجاد محیطی پایدار و مناسب برای رشد، سلامت و عملکرد گله است.     سؤالات متداول درباره مدیریت دما در مرغ گوشتی 1- دمای مناسب سالن مرغ گوشتی در روزهای اول چقدر است؟ در روزهای ابتدایی، دمای مورد نیاز جوجه بالاتر است و در فایل مبنا برای روزهای ۱ تا ۳ حدود ۳۲ تا ۳۴ درجه سانتی‌گراد در نظر گرفته شده است. با افزایش سن، دمای هدف باید به‌صورت تدریجی کاهش پیدا کند. البته دمای مناسب باید در کنار رفتار جوجه، دمای بستر، رطوبت و شرایط تهویه ارزیابی شود و نباید تنها بر اساس عدد کنترلر تصمیم‌گیری کرد.   2- دمای سالن مرغ گوشتی در پایان دوره باید چند درجه باشد؟ بر اساس برنامه دمایی ارائه‌شده در فایل مبنا، در سن ۳۶ تا ۴۲ روزگی دمای هدف حدود ۱۸ تا ۲۰ درجه سانتی‌گراد در نظر گرفته شده است. این مقدار یک محدوده راهنماست و شرایط واقعی سالن، نژاد، وزن گله، رطوبت و سرعت هوا نیز باید در تصمیم‌گیری لحاظ شوند.   3- آیا فقط دمای هوا برای کنترل شرایط سالن کافی است؟ خیر. دمای هوا به‌تنهایی نمی‌تواند شرایط حرارتی پرنده را به‌طور کامل توصیف کند. رطوبت نسبی و سرعت جریان هوا نیز بر شرایط حرارتی تجربه‌شده توسط مرغ اثر می‌گذارند. «دمای مؤثر» حاصل تعامل دما، رطوبت و سرعت هوا معرفی شده است.   4- چرا رفتار مرغ‌ها برای مدیریت دما اهمیت دارد؟ رفتار گله می‌تواند اطلاعاتی درباره شرایط حرارتی واقعی سالن ارائه کند. جوجه‌هایی که شرایط مناسبی دارند معمولاً پراکندگی یکنواخت‌تری در سالن دارند. تجمع زیر هیتر می‌تواند نشانه سرما باشد و فاصله گرفتن از منبع گرما، باز کردن بال‌ها و افزایش تنفس می‌تواند با گرمای بیش از حد مرتبط باشد. البته رفتار گله باید همراه با داده سنسورها و بررسی سایر شرایط محیطی تفسیر شود.   5- اگر دمای روی کنترلر مناسب باشد، آیا یعنی شرایط سالن مناسب است؟ لزومـاً خیر. ممکن است سنسور در محل نامناسب قرار گرفته باشد یا دمای بخش‌های مختلف سالن با یکدیگر تفاوت داشته باشد. همچنین ممکن است دمای هوا مناسب باشد اما رطوبت، جریان هوا یا کیفیت هوا شرایط مطلوبی نداشته باشد. بنابراین عدد کنترلر باید در کنار وضعیت واقعی گله و سایر داده‌های محیطی تفسیر شود.   6- چند سنسور دما برای یک سالن مرغداری لازم است؟ تعداد سنسورها به اندازه و طراحی سالن، سیستم تهویه، تعداد بخش‌های سالن و هدف سیستم پایش بستگی دارد و نمی‌توان یک تعداد ثابت را برای تمام سالن‌ها تعیین کرد. اصل مهم این است که سنسورها باید بتوانند اختلاف شرایط حرارتی نقاط مختلف سالن را آشکار کنند و صرفاً یک نقطه را نمایندگی نکنند.   7- بهترین محل نصب سنسور دما در سالن مرغ گوشتی کجاست؟ سنسور باید در محلی نصب شود که شرایط حرارتی واقعی گله را تا حد امکان نمایندگی کند و نباید در معرض منابع مستقیم گرما، تابش مستقیم یا جریان غیرطبیعی هوا قرار داشته باشد. ارتفاع نصب نیز اهمیت دارد و به‌خصوص در دوره برودر باید شرایط حرارتی در سطح فعالیت جوجه مورد توجه قرار گیرد.   8- چرا دمای بستر در روزهای ابتدایی اهمیت دارد؟ جوجه در روزهای ابتدایی تماس نزدیکی با بستر دارد و بخش قابل توجهی از زمان خود را روی آن سپری می‌کند. بنابراین ممکن است دمای هوای اندازه‌گیری‌شده مناسب باشد اما سطح بستر شرایط حرارتی مطلوبی نداشته باشد.   9- استرس گرمایی مرغ گوشتی چه علائمی دارد؟ از علائم قابل توجه می‌توان به افزایش تنفس، باز ماندن منقار، کاهش فعالیت، تغییر الگوی پراکندگی گله و افزایش مصرف آب اشاره کرد. استرس گرمایی می‌تواند حاد یا مزمن باشد. نوع حاد ممکن است در دوره‌های گرمای شدید و کوتاه‌مدت رخ دهد، در حالی که استرس مزمن می‌تواند با کاهش رشد و عملکرد همراه باشد.   10- برای کاهش استرس گرمایی در مرغداری چه اقداماتی باید انجام شود؟ اقدامات اصلی شامل: افزایش مناسب سرعت جریان هوا استفاده صحیح از سرمایش تبخیری مدیریت تراکم گله تأمین آب کافی مدیریت مناسب برنامه تغذیه و نور استفاده هدفمند از مداخلات تغذیه‌ای در صورت نیاز است.   11- THI چیست و چه کاربردی در مرغداری دارد؟ THI یا Temperature-Humidity Index شاخصی است که دما و رطوبت را همزمان در ارزیابی شرایط گرمایی وارد می‌کند.   THI وضعیت کمتر از ۷۰ منطقه راحتی ۷۰ تا ۷۵ هشدار اولیه ۷۶ تا ۸۱ هشدار جدی ۸۲ تا ۸۵ خطر بیشتر از ۸۵ وضعیت اضطراری این محدوده‌ها باید به‌عنوان راهنمای ارزیابی استفاده شوند و در تفسیر نهایی، سن و وزن پرنده، سرعت هوا و شرایط سالن نیز در نظر گرفته شوند.   12- آیا افزایش سرعت هوا همیشه برای مرغ گوشتی مفید است؟ خیر. در شرایط گرم، افزایش مناسب سرعت هوا می‌تواند به دفع حرارت کمک کند، اما سرعت هوا باید متناسب با سن، وزن پرنده و شرایط محیطی تنظیم شود. افزایش سرعت هوا بدون توجه به این عوامل می‌تواند نتیجه مطلوبی نداشته باشد.   13- آیا در زمستان برای حفظ دما باید تهویه را کاهش داد؟ تهویه در زمستان باید مدیریت شود، اما نباید برای حفظ دما به‌طور غیرمنطقی کاهش پیدا کند. تهویه برای کنترل رطوبت و گازهای مضر نیز ضروری است. دما در فصل سرد باید همراه با CO₂ و NH₃ پایش شود.   14- هر چند وقت یک‌بار سنسور دما باید کالیبره شود؟ برنامه کالیبراسیون باید بر اساس نوع سنسور، شرایط کاری و برنامه نگهداری فارم تعیین شود. کالیبراسیون حداقل سالانه پیشنهاد می‌گردد. علاوه بر کالیبراسیون، مقایسه دوره‌ای سنسورها با یک مرجع قابل اعتماد نیز اهمیت دارد.   15- آیا می‌توان برای تمام مرغداری‌ها یک برنامه دمایی ثابت استفاده کرد؟ خیر. دمای مناسب به عواملی مانند: سن و وزن پرنده نژاد اقلیم طراحی و عایق‌بندی سالن سیستم تهویه سیستم گرمایش و سرمایش تراکم گله رطوبت وابسته است.   16- مهم‌ترین اشتباه در مدیریت دمای مرغداری چیست؟ یکی از مهم‌ترین اشتباهات، تصمیم‌گیری صرفاً بر اساس عدد یک سنسور یا کنترلر است. مدیریت صحیح باید داده سنسورها، رفتار گله، شرایط بستر، رطوبت، جریان هوا و عملکرد تجهیزات را در کنار یکدیگر بررسی کند.گردآورنده: دکتر سروش رهبرنژاد بازبینی: مهندس رضا یزدی   منابع و مراجع علمی Lin, H., et al. (2006). Strategies for Preventing Heat Stress in Poultry. World's Poultry Science Journal, 62(1), 71–86. DOI: 10.1079/WPS200585. Lara, L. J., & Rostagno, M. H. (2013). Impact of Heat Stress on Poultry Production. Animals, 3(2), 356–369. DOI: 10.3390/ani3020356. Yahav, S. (2009). Alleviating Heat Stress in Domestic Fowl: Different Strategies. World's Poultry Science Journal, 65(4), 719–732. DOI: 10.1017/S004393390900049X. Saeed, M., et al. (2019). Heat Stress Management in Poultry Farms: A Comprehensive Overview. Journal of Thermal Biology, 84, 414–425. DOI: 10.1016/j.jtherbio.2019.07.025. Cassuce, D. C., et al. (2013). Thermal Comfort Temperature Update for Broiler Chickens up to 21 Days of Age. Engenharia Agrícola, 33(1), 28–36. DOI: 10.1590/S0100-69162013000100004. Tao, X., & Xin, H. (2003). Acute Synergistic Effects of Air Temperature, Humidity, and Velocity on Homeostasis of Market-Size Broilers. Transactions of the ASAE, 46(2), 491–497. DOI: 10.13031/2013.12971. Yahav, S., et al. (2001). Air Velocity Alters Broiler Performance under Harsh Environmental Conditions. Poultry Science, 80(6), 724–726. DOI: 10.1093/ps/80.6.724. Zulkifli, I., et al. (2018). Physiological Responses of Broiler Chickens to Heat Stress. Poultry Science, 97(4), 1189–1197. DOI: 10.3382/ps/pex399. May, J. D., & Lott, B. D. (2000). The Effect of Environmental Temperature on Growth and Feed Conversion of Broilers to 21 Days of Age. Poultry Science, 79(5), 669–671. DOI: 10.1093/ps/79.5.669. Reece, F. N., & Lott, B. D. (1982). The Effect of Environmental Temperature on Sensible and Latent Heat Production of Broiler Chickens. Poultry Science, 61(8), 1590–1593. DOI: 10.3382/ps.0611590. Xin, H., et al. (2001). Heat and Moisture Production of Poultry and Their Housing Systems: Broilers. Transactions of the ASAE, 44(6), 1851–1857. DOI: 10.13031/2013.6997. Bustamante, E., et al. (2013). Exploring Ventilation Efficiency in Poultry Buildings: The Validation of Computational Fluid Dynamics (CFD) in a Cross-Mechanically Ventilated Broiler Farm. Energies, 6(5), 2605–2623. Purswell, J. L., et al. (2012). Effect of Temperature-Humidity Index on Live Performance in Broiler Chickens Grown from 49 to 63 Days of Age. Ninth International Livestock Environment Symposium (ILES IX), ASABE. DOI: 10.13031/2013.4161923. Simmons, J. D., Lott, B. D., & Miles, D. M. (2003). The Effects of High-Air Velocity on Broiler Performance. Poultry Science, 82(2), 232–234. DOI: 10.1093/ps/82.2.232. Miles, D. M., Branton, S. L., & Lott, B. D. (2004). Atmospheric Ammonia Is Detrimental to the Performance of Modern Commercial Broilers. Poultry Science, 83(10), 1650–1654. DOI: 10.1093/ps/83.10.1650. Kristensen, H. H., & Wathes, C. M. (2000). Ammonia and Poultry Welfare: A Review. World's Poultry Science Journal, 56(3), 235–245. DOI: 10.1079/WPS20000018. Astill, J., et al. (2020). Smart Poultry Management: Smart Sensors, Big Data, and the Internet of Things. Computers and Electronics in Agriculture, 170, 105291. DOI: 10.1016/j.compag.2020.105291. Rowe, E., Dawkins, M. S., & Gebhardt-Henrich, S. G. (2019). A Systematic Review of Precision Livestock Farming in the Poultry Sector: Is Technology Focused on Improving Bird Welfare? Animals, 9(9), 614. Berckmans, D. (2017). General Introduction to Precision Livestock Farming. Animal Frontiers, 7(1), 6–11. Corkery, G., et al. (2013). Incorporating Smart Sensing Technologies into the Poultry Industry. Journal of World's Poultry Research, 3(4), 106–128. Banhazi, T. M., et al. (2012). Precision Livestock Farming: An International Review of Scientific and Commercial Aspects. International Journal of Agricultural and Biological Engineering, 5(3), 1–9. Wathes, C. M., et al. Is Precision Livestock Farming an Engineer's Daydream or Nightmare, an Animal's Friend or Foe, and a Farmer's Panacea or Pitfall? Nascimento, S. T., et al. (2014). Mean Surface Temperature Prediction Models for Broiler Chickens: A Study of Sensible Heat Flow. International Journal of Biometeorology, 58(2), 195–201. DOI: 10.1007/s00484-013-0702-7. Mirzaee-Ghaleh, E., et al. (2015). Comparison of Fuzzy and On/Off Controllers for Winter Season Indoor Climate Management in a Model Poultry House. Computers and Electronics in Agriculture, 110, 187–195. DOI: 10.1016/j.compag.2014.11.017. Costantino, A., et al. (2018). Climate Control in Broiler Houses: A Thermal Model for the Calculation of the Energy Use and Indoor Environmental Conditions. Energy and Buildings, 169, 110–126. DOI: 10.1016/j.enbuild.2018.03.056. Aerts, J. M., Wathes, C. M., & Berckmans, D. (2003). Dynamic Data-Based Modelling of Heat Production and Growth of Broiler Chickens: Development of an Integrated Management System. Biosystems Engineering, 84(3), 257–266. DOI: 10.1016/S1537-5110(02)00285-4. Guo, Y., et al. (2018). Predictive Model for Heat and Moisture Production of Broiler Chickens. Transactions of the ASABE, 61(4), 1373–1382. DOI: 10.13031/trans.12793. Dawkins, M. S., Donnelly, C. A., & Jones, T. A. (2004). Chicken Welfare Is Influenced More by Housing Conditions Than by Stocking Density. Nature, 427(6972), 342–344. DOI: 10.1038/nature02226. Olanrewaju, H. A., et al. (2008). Growth Performance and Physiological Variables for Broiler Chickens Subjected to Short-Term Elevated Carbon Dioxide Concentrations. International Journal of Poultry Science, 7(8), 738–742. Meluzzi, A., & Sirri, F. (2009). Welfare of Broiler Chickens. Italian Journal of Animal Science, 8(sup. 1), 161–173. DOI: 10.4081/ijas.2009.s1.    

بیشتر بخوانید
شرایط حمل جوجه یک‌روزه گوشتی در فصول گرم

شرایط حمل جوجه یک‌روزه گوشتی در فصول گرم

1405/5/14

شرایط حمل جوجه یک‌روزه گوشتی در فصول گرم بخش اول: اهمیت حمل جوجه یک‌روزه گوشتی در فصول گرم حمل جوجه یک‌روزه؛ مرحله‌ای سرنوشت‌ساز در صنعت مرغ گوشتی در صنعت پرورش مرغ گوشتی، کیفیت جوجه یک‌روزه تنها به فرآیند جوجه‌کشی محدود نمی‌شود. فاصله زمانی بین خروج جوجه از هچری تا استقرار در سالن پرورش، یکی از حساس‌ترین مراحل زنجیره تولید است و می‌تواند بر عملکرد کل دوره پرورش اثر بگذارد. در این مدت، جوجه‌ها با عواملی مانند تغییرات دما، رطوبت، تهویه، ارتعاشات ناشی از حرکت خودرو و مدت زمان حمل‌ونقل مواجه می‌شوند. مدیریت صحیح این مرحله، علاوه بر کاهش تلفات اولیه، در بهبود یکنواختی گله، رشد، ضریب تبدیل خوراک و حتی سودآوری نهایی واحد پرورش نقش مهمی دارد. در فصول گرم سال، اهمیت این موضوع چند برابر می‌شود. افزایش دمای محیط، تابش مستقیم خورشید و بالا رفتن گرمای تولیدشده توسط جوجه‌ها داخل کامیون، می‌تواند شرایطی ایجاد کند که در صورت مدیریت نامناسب، استرس گرمایی از همان ساعات اولیه زندگی آغاز شود.   چرا جوجه‌های یک‌روزه نسبت به گرما حساس هستند؟ جوجه یک‌روزه هنوز توانایی کامل برای تنظیم دمای بدن خود را ندارد. سیستم تنظیم حرارت بدن در ساعات اولیه پس از تفریخ به طور کامل تکامل نیافته است و به همین دلیل، جوجه بیش از آنکه بتواند دمای بدن خود را کنترل کند، تحت تأثیر دمای محیط قرار می‌گیرد. در این سن، پرهای بدن هنوز پوشش عایق مناسبی ایجاد نکرده‌اند و توانایی دفع گرما نیز محدود است. از سوی دیگر، پرندگان فاقد غدد عرق هستند و در شرایط افزایش دما، عمدتاً از طریق افزایش تعداد تنفس و تبخیر آب از مجاری تنفسی، گرمای اضافی بدن را دفع می‌کنند. اگر دمای محیط و رطوبت داخل کامیون افزایش یابد، این مکانیسم نیز کارایی خود را از دست داده و خطر افزایش دمای بدن، کم‌آبی و استرس گرمایی به سرعت افزایش پیدا می‌کند.   چرا حمل جوجه در تابستان دشوارتر است؟ در تابستان، تنها دمای هوای بیرون تعیین‌کننده شرایط حمل نیست. هزاران جوجه موجود در کامیون به طور مداوم گرمای متابولیکی تولید می‌کنند. اگر سیستم تهویه نتواند این گرما را به طور یکنواخت از تمام بخش‌های بار خارج کند، در قسمت‌های مرکزی و انتهایی محموله نقاطی با دمای بالاتر از میانگین ایجاد می‌شود که به آن‌ها نقاط داغ (Hot Spots) گفته می‌شود. وجود این نواحی باعث می‌شود حتی زمانی که دمای ثبت‌شده در بخشی از کامیون مناسب به نظر می‌رسد، تعدادی از جوجه‌ها در بخش‌های دیگر در معرض تنش حرارتی شدید قرار داشته باشند. به همین دلیل، در کامیون‌های مدرن تنها اندازه‌گیری دمای هوای داخل خودرو کافی نیست و پایش یکنواخت دما، رطوبت و جریان هوا در بخش‌های مختلف محموله اهمیت زیادی دارد. نکته مهم: در بسیاری از تلفات تابستانی، مشکل اصلی دمای محیط نیست، بلکه توزیع نامناسب جریان هوا و ایجاد نقاط داغ در میان جعبه‌های حمل جوجه است.   پیامدهای استرس گرمایی در ساعات اولیه زندگی آثار استرس گرمایی تنها به افزایش تلفات هنگام حمل محدود نمی‌شود. حتی اگر جوجه زنده به سالن پرورش برسد، قرار گرفتن در معرض دمای نامناسب می‌تواند پیامدهایی مانند کاهش مصرف خوراک در روزهای ابتدایی، تأخیر در جذب کیسه زرده، کم‌آبی بدن، افت یکنواختی گله، کاهش سرعت رشد و افزایش ضریب تبدیل خوراک را در ادامه دوره پرورش به همراه داشته باشد. مطالعات سال‌های اخیر نیز نشان می‌دهند که کیفیت مدیریت ساعات اولیه زندگی، ارتباط مستقیمی با عملکرد نهایی گله و بازده اقتصادی واحد پرورش دارد. به همین دلیل، شرکت‌های بزرگ تولیدکننده جوجه و لاین‌های اصلاح‌ نژاد، حمل‌ونقل را بخشی از فرآیند مدیریت کیفیت جوجه یک‌روزه می‌دانند، نه صرفاً یک عملیات لجستیکی.   اهداف مقاله شرایط حمل جوجه یک‌روزه گوشتی در فصول گرم در این مقاله، شرایط استاندارد حمل جوجه یک‌روزه گوشتی در فصول گرم بر اساس یافته‌های علمی و اصول مدیریتی روز بررسی می‌شود. همچنین مهم‌ترین عوامل مؤثر بر دمای داخل کامیون، تهویه، رطوبت، زمان حمل، تراکم جوجه‌ها، فناوری‌های نوین پایش شرایط محیطی و راهکارهای عملی برای کاهش استرس گرمایی و تلفات مورد بحث قرار خواهد گرفت تا مدیران فارم‌ها، کارشناسان فنی و فعالان صنعت طیور بتوانند با تصمیم‌گیری صحیح، کیفیت جوجه‌های ورودی به سالن را حفظ کرده و از کاهش عملکرد گله جلوگیری کنند.   بخش دوم: شرایط استاندارد حمل جوجه یک‌روزه در فصول گرم چرا کنترل شرایط محیطی داخل کامیون اهمیت دارد؟ در حمل جوجه یک‌روزه، آنچه بیش از دمای هوای بیرون اهمیت دارد، شرایط محیطی داخل کامیون است. جوجه‌ها در جعبه‌های حمل، در کنار یکدیگر قرار می‌گیرند و هر کدام با فعالیت متابولیکی خود گرما و رطوبت تولید می‌کنند. اگر این گرما به‌درستی از محیط خارج نشود، حتی در شرایطی که دمای محیط بیرون چندان بالا نباشد، دمای داخل بار می‌تواند به سرعت افزایش یابد. به همین دلیل، در طراحی کامیون‌های مدرن حمل جوجه، هدف اصلی تنها خنک کردن هوا نیست، بلکه ایجاد شرایط هوایی یکنواخت در تمام بخش‌های محموله است تا همه جوجه‌ها در شرایط تقریباً یکسان قرار گیرند.   دمای مناسب برای حمل جوجه یک‌روزه دستورالعمل‌های شرکت‌های معتبر اصلاح نژاد نشان می‌دهند که جوجه‌های یک‌روزه باید در محدوده دمایی مناسب حمل شوند تا بتوانند بدون صرف انرژی اضافی، تعادل حرارتی بدن خود را حفظ کنند. نکته مهم این است که دمای توصیه‌شده، دمای محیط اطراف جوجه‌ها است و نه صرفاً دمای ثبت‌شده در کابین یا ابتدای کامیون. در عمل، ممکن است اختلاف دمای قابل توجهی بین بخش‌های مختلف بار وجود داشته باشد؛ به همین دلیل استفاده از چندین حسگر دما در نقاط مختلف کامیون، دقت پایش را افزایش می‌دهد. نکته مهم: اگر تنها یک سنسور دما در کامیون نصب شده باشد، ممکن است نقاط داغ داخلی شناسایی نشوند و بخشی از جوجه‌ها در معرض استرس گرمایی قرار گیرند.   رطوبت نسبی؛ عاملی که نباید نادیده گرفته شود رطوبت نسبی نقش مهمی در توانایی جوجه برای دفع گرما دارد. زمانی که رطوبت بیش از حد افزایش پیدا کند، تبخیر آب از دستگاه تنفسی کاهش یافته و جوجه نمی‌تواند گرمای اضافی بدن خود را به‌خوبی دفع کند. از سوی دیگر، رطوبت بسیار پایین نیز باعث افزایش تبخیر آب از بدن، کم‌آبی و کاهش کیفیت جوجه خواهد شد. بنابراین، مدیریت هم‌زمان دما و رطوبت اهمیت بیشتری نسبت به کنترل هر یک از این عوامل به‌تنهایی دارد.   چرا نقاط داغ (Hot Spots) در کامیون ایجاد می‌شوند؟ یکی از مهم‌ترین چالش‌های حمل جوجه در تابستان، تشکیل نقاطی با دمای بالاتر از میانگین در داخل بار است. این نقاط معمولاً در مرکز محموله، بین ردیف جعبه‌ها یا در قسمت‌هایی ایجاد می‌شوند که جریان هوا به‌خوبی به آن‌ها نمی‌رسد. دلایل اصلی ایجاد این نواحی عبارت‌اند از: چیدمان نامناسب جعبه‌های حمل تهویه غیریکنواخت توقف طولانی کامیون تراکم بیش از حد جوجه‌ها ورود هوای گرم از بیرون در هنگام تخلیه یا بارگیری وجود چنین نقاطی می‌تواند باعث شود بخشی از جوجه‌ها در شرایط مناسب و بخش دیگری در شرایط بحرانی قرار گیرند؛ موضوعی که در بسیاری از موارد، عامل اصلی افزایش تلفات اولیه است.   نقش تهویه در حفظ کیفیت جوجه‌ها هدف سیستم تهویه، تنها ورود هوای تازه نیست. یک سیستم تهویه مناسب باید بتواند به‌طور هم‌زمان: گرمای تولیدشده توسط جوجه‌ها را خارج کند. رطوبت اضافی را کاهش دهد. هوای تازه را به تمام بخش‌های بار برساند. از تشکیل نقاط داغ جلوگیری کند. غلظت گازهایی مانند دی‌اکسیدکربن را در محدوده قابل قبول نگه دارد. در کامیون‌های جدید، استفاده از سیستم‌های تهویه مکانیکی با کنترل خودکار جریان هوا، نسبت به سیستم‌های وابسته به حرکت خودرو عملکرد بسیار بهتری دارد؛ به‌ویژه در زمان توقف یا ترافیک که خطر افزایش دما به بیشترین میزان خود می‌رسد.   حمل در ساعات خنک؛ ساده‌ترین راهکار کاهش استرس گرمایی یکی از کم‌هزینه‌ترین و مؤثرترین روش‌های کاهش تنش گرمایی، برنامه‌ریزی حمل در ساعات خنک شب یا اوایل صبح است. این کار باعث می‌شود بار حرارتی واردشده به کامیون کاهش یافته و سیستم تهویه بتواند شرایط مناسب را راحت‌تر حفظ کند. البته حمل در ساعات خنک نیز زمانی مؤثر خواهد بود که هماهنگی کامل بین هچری، شرکت حمل‌ونقل و مرغداری مقصد وجود داشته باشد تا جوجه‌ها بلافاصله پس از رسیدن، وارد سالن آماده‌شده شوند و زمان انتظار به حداقل برسد.   مهم‌ترین عوامل مؤثر بر کیفیت حمل جوجه یک‌روزه کیفیت حمل تنها به یک عامل وابسته نیست، بلکه مجموعه‌ای از شرایط باید به‌طور هم‌زمان مدیریت شوند: تأثیر بر کیفیت جوجه عامل جلوگیری از استرس گرمایی یا سرمایی دمای داخل کامیون حفظ تعادل آب بدن و بهبود دفع گرما رطوبت نسبی جلوگیری از ایجاد نقاط داغ تهویه یکنواخت کاهش مصرف ذخایر انرژی و آب بدن مدت زمان حمل بهبود گردش هوا و کاهش گرمای متابولیک تراکم جعبه‌ها کاهش مدت قرارگیری جوجه در کامیون زمان بارگیری و تخلیه شروع سریع دسترسی به آب و خوراک آماده بودن سالن پرورش   جمع‌بندی بخش دوم حفظ کیفیت جوجه یک‌روزه در فصول گرم، تنها به استفاده از یک کامیون مجهز محدود نمی‌شود. کنترل هم‌زمان دما، رطوبت، تهویه، تراکم جوجه‌ها، زمان حمل و هماهنگی بین هچری و مرغداری، مجموعه‌ای از اقدامات مدیریتی هستند که در کنار یکدیگر می‌توانند استرس گرمایی را کاهش داده و از افت عملکرد گله در ادامه دوره پرورش جلوگیری کنند.   بخش سوم: استرس گرمایی در زمان حمل جوجه یک‌روزه و اثرات آن بر عملکرد گله استرس گرمایی در حمل جوجه چگونه ایجاد می‌شود؟ استرس گرمایی زمانی رخ می‌دهد که میزان گرمای تولیدشده در بدن جوجه و گرمای دریافتی از محیط، از توانایی جوجه برای دفع حرارت بیشتر شود. این وضعیت در جوجه‌های یک‌روزه اهمیت بیشتری دارد، زیرا سیستم تنظیم دمای بدن هنوز به‌طور کامل تکامل نیافته و توانایی مقابله با تغییرات شدید محیطی محدود است. در شرایط حمل‌ونقل، چند عامل به‌صورت هم‌زمان می‌توانند باعث افزایش بار حرارتی شوند: افزایش دمای محیط تابش مستقیم نور خورشید تراکم بالای جعبه‌های حمل تهویه نامناسب توقف طولانی کامیون افزایش رطوبت نسبی تجمع گرمای متابولیکی جوجه‌ها به مجموع این عوامل، بار حرارتی (Thermal Load) گفته می‌شود. هرچه بار حرارتی بیشتر باشد، احتمال بروز استرس گرمایی نیز افزایش پیدا می‌کند.   جوجه یک‌روزه چگونه گرمای اضافی را دفع می‌کند؟ پرندگان فاقد غدد عرق هستند و نمی‌توانند مانند پستانداران از طریق تعریق، دمای بدن خود را کاهش دهند. در جوجه‌های یک‌روزه، مهم‌ترین راه دفع گرما شامل موارد زیر است: افزایش تعداد تنفس تبخیر آب از دستگاه تنفسی انتقال گرما به هوای اطراف کاهش فعالیت بدنی در شرایطی که دمای محیط یا رطوبت بیش از حد افزایش یابد، این مکانیسم‌ها کارایی خود را از دست می‌دهند و دمای بدن جوجه به سرعت افزایش پیدا می‌کند.   اولین نشانه‌های استرس گرمایی در کامیون حمل جوجه تشخیص زودهنگام تنش گرمایی می‌تواند از بروز تلفات جلوگیری کند. مهم‌ترین نشانه‌ها عبارت‌اند از: تنفس سریع و باز نگه داشتن منقار بی‌قراری و جابه‌جایی مداوم جوجه‌ها تجمع جوجه‌ها در نواحی دارای جریان هوا افزایش صدای جوجه‌ها ضعف و کاهش تحرک افزایش تلفات در بخش‌های مرکزی محموله در بسیاری از موارد، مشاهده تلفات در بخشی از کامیون نشان‌دهنده وجود نقاط داغ (Hot Spots) و توزیع نامناسب جریان هوا است.   اثرات استرس گرمایی بر کیفیت جوجه آسیب ناشی از تنش گرمایی تنها به ساعات حمل محدود نمی‌شود. حتی اگر جوجه‌ها زنده به مرغداری برسند، ممکن است بخشی از ظرفیت رشد آن‌ها تحت تأثیر قرار گرفته باشد. مهم‌ترین پیامدهای استرس گرمایی عبارت‌اند از: پیامد اثر کم‌آبی و ضعف اولیه از دست دادن آب بدن کاهش کیفیت جوجه مصرف ذخایر انرژی افت رشد اولیه تأخیر در دسترسی به آب و خوراک افزایش پراکندگی وزن کاهش یکنواختی گله کاهش عملکرد نهایی استرس فیزیولوژیک کاهش سودآوری افزایش تلفات اولیه   تأثیر مدت زمان حمل بر استرس گرمایی مدت زمان حمل، یکی از مهم‌ترین عوامل مؤثر بر کیفیت جوجه است. هرچه فاصله بین خروج جوجه از هچری و استقرار در سالن بیشتر شود، ذخایر انرژی و آب بدن بیشتر مصرف خواهد شد. مطالعات نشان می‌دهند که ترکیب زمان حمل طولانی + دمای بالا + تهویه نامناسب می‌تواند اثرات منفی بیشتری نسبت به هر یک از این عوامل به‌تنهایی داشته باشد. به همین دلیل، در حمل جوجه در فصول گرم باید موارد زیر مورد توجه قرار گیرد: کاهش زمان حمل جلوگیری از توقف‌های غیرضروری هماهنگی کامل بین هچری و مرغداری آماده بودن سالن قبل از ورود جوجه‌ها تأمین سریع آب و خوراک پس از تخلیه   نقش فناوری‌های جدید در کاهش استرس گرمایی در سال‌های اخیر، استفاده از فناوری‌های پایش محیطی در حمل جوجه افزایش یافته است. برخی از این فناوری‌ها عبارت‌اند از: حسگرهای دما و رطوبت در نقاط مختلف کامیون ثبت‌کننده‌های داده (Data Logger) پایش غلظت دی‌اکسیدکربن سامانه‌های هشدار خودکار پایش آنلاین شرایط حمل استفاده از اینترنت اشیا (IoT) این تجهیزات به مدیران جوجه‌کشی (هچری) و واحدهای حمل کمک می‌کنند تا پیش از رسیدن شرایط به وضعیت بحرانی، اقدامات اصلاحی انجام دهند. نکته کاربردی: اندازه‌گیری دمای یک نقطه از کامیون، تصویر کاملی از وضعیت محموله ارائه نمی‌دهد. استفاده از چند حسگر در بخش‌های مختلف بار، دقت مدیریت شرایط حمل را افزایش می‌دهد.   ارتباط کیفیت حمل با عملکرد نهایی گله امروزه حمل جوجه تنها یک عملیات انتقال فیزیکی محسوب نمی‌شود، بلکه بخشی از برنامه مدیریت کیفیت جوجه است. شرایطی که جوجه در ساعات اولیه زندگی تجربه می‌کند، می‌تواند بر شاخص‌هایی مانند: رشد اولیه وزن هفتگی یکنواختی گله ضریب تبدیل خوراک تلفات دوره عملکرد اقتصادی اثرگذار باشد. به همین دلیل، شرکت‌های پیشرو در صنعت طیور، مدیریت حمل جوجه را بخشی از راهبرد افزایش بهره‌وری و سودآوری گله می‌دانند.   جمع‌بندی بخش سوم استرس گرمایی در زمان حمل جوجه یک‌روزه، نتیجه برهم‌کنش عوامل مختلفی مانند دما، رطوبت، تهویه، تراکم، مدت زمان حمل و نحوه مدیریت کامیون است. کاهش بار حرارتی و ایجاد شرایط یکنواخت در تمام بخش‌های محموله، مهم‌ترین هدف مدیریت حمل در فصول گرم محسوب می‌شود. استفاده از سیستم‌های تهویه مناسب، برنامه‌ریزی صحیح حمل و فناوری‌های نوین پایش محیطی می‌تواند نقش مهمی در حفظ کیفیت جوجه و بهبود عملکرد نهایی گله داشته باشد.   بخش چهارم: تهویه، طراحی قسمت حمل جوجه کامیون و مدیریت جریان هوا در حمل جوجه یک‌روزه تهویه؛ مهم‌ترین عامل حفظ کیفیت جوجه در زمان حمل در حمل جوجه یک‌روزه، سیستم تهویه نقش بسیار مهم‌تری از یک سامانه خنک‌کننده ساده دارد. هدف اصلی تهویه، ایجاد شرایطی پایدار و یکنواخت برای تمام جوجه‌های داخل کامیون است تا دما، رطوبت و کیفیت هوا در همه نقاط محموله در محدوده مطلوب باقی بماند. در صورت عملکرد نامناسب سیستم تهویه، گرمای متابولیکی تولیدشده توسط هزاران جوجه در میان جعبه‌های حمل تجمع پیدا کرده و به‌تدریج باعث ایجاد اختلاف دمای قابل توجه بین قسمت‌های مختلف کامیون می‌شود. این اختلاف دما، حتی در کامیون‌هایی که به تجهیزات سرمایشی مجهز هستند نیز می‌تواند منجر به کاهش کیفیت جوجه و افزایش تلفات شود.   جریان یکنواخت هوا؛ مهم‌تر از حجم هوای ورودی یکی از اشتباهات رایج این است که تصور شود افزایش سرعت فن یا حجم هوای ورودی به‌تنهایی مشکل را برطرف می‌کند. در واقع، آنچه اهمیت دارد توزیع یکنواخت جریان هوا در تمام قسمت‌های بار است. اگر بخش‌هایی از کامیون جریان هوای کافی دریافت نکنند، گرما و رطوبت در همان نواحی تجمع یافته و نقاط داغ (Hot Spots) تشکیل می‌شود. در مقابل، جریان بیش از حد هوا نیز ممکن است باعث ایجاد تنش سرمایی در جوجه‌های نزدیک به خروجی فن‌ها شود. بنابراین، طراحی مسیر حرکت هوا باید به گونه‌ای باشد که اختلاف دمای بین بخش‌های مختلف کامیون به حداقل برسد.   عوامل مؤثر بر کیفیت جریان هوا عملکرد سیستم تهویه تنها به قدرت فن‌ها وابسته نیست. عوامل متعددی بر کیفیت گردش هوا تأثیر می‌گذارند که مهم‌ترین آن‌ها عبارت‌اند از: ظرفیت و آرایش فن‌های تهویه محل ورود و خروج هوا نحوه چیدمان جعبه‌های حمل فاصله مناسب بین ردیف جعبه‌ها تعداد جعبه‌های حمل در هر ستون سرعت حرکت خودرو مدت زمان توقف در مسیر شرایط آب‌وهوایی محیط در واقع، عملکرد مطلوب زمانی حاصل می‌شود که همه این عوامل به‌صورت یکپارچه مدیریت شوند.   استاندارد کامیون‌های حمل جوجه ویژگی‌های یک کامیون استاندارد حمل جوجه شامل موارد زیر است: توزیع یکنواخت جریان هوا در تمامی طبقات امکان کنترل هم‌زمان دما و رطوبت جلوگیری از نفوذ مستقیم هوای گرم یا سرد استفاده از عایق حرارتی مناسب امکان پایش لحظه‌ای شرایط محیطی دسترسی آسان برای بارگیری و تخلیه بدون ایجاد اختلال در جریان هوا   چرا توقف کامیون خطرناک است؟ در زمان حرکت، جریان هوا در اطراف کامیون به دفع بخشی از گرمای تولیدشده کمک می‌کند. اما هنگام توقف، به‌ویژه در هوای گرم، این شرایط به‌سرعت تغییر می‌کند. اگر سیستم تهویه مستقل از موتور خودرو طراحی نشده باشد یا ظرفیت کافی نداشته باشد، در مدت کوتاهی دمای داخل محموله افزایش یافته و خطر استرس گرمایی بالا می‌رود. به همین دلیل توصیه می‌شود: از توقف‌های غیرضروری در ساعات گرم روز جلوگیری شود. در صورت توقف اجتناب‌ناپذیر، سیستم تهویه با حداکثر کارایی فعال بماند. بارگیری و تخلیه با حداقل زمان ممکن انجام شود. از پارک کردن خودرو در معرض تابش مستقیم خورشید خودداری شود. نکته کاربردی: در بسیاری از موارد، افزایش شدید دمای داخل کامیون نه در زمان حرکت، بلکه هنگام توقف در ترافیک، جایگاه‌های سوخت یا زمان تخلیه رخ می‌دهد.   نقش شبیه‌سازی جریان هوا در طراحی کامیون‌های مدرن امروزه بسیاری از تولیدکنندگان تجهیزات حمل جوجه در کشورهای توسعه یافته از دینامیک سیالات محاسباتی (Computational Fluid Dynamics یا CFD) برای تحلیل نحوه حرکت هوا در داخل کامیون استفاده می‌کنند. این شبیه‌سازی‌ها امکان بررسی موارد زیر را فراهم می‌کنند: مسیر حرکت جریان هوا محل تشکیل نقاط داغ مناطق دارای تهویه ضعیف توزیع دما و رطوبت تأثیر تغییر آرایش جعبه‌ها بر کیفیت تهویه استفاده از این فناوری به مهندسان کمک می‌کند تا پیش از اصلاح ساختاری کامیون حمل جوجه، مشکلات احتمالی را شناسایی و برطرف کنند.   فناوری‌های هوشمند در مدیریت شرایط حمل در سال‌های اخیر، سامانه‌های هوشمند نقش مهمی در بهبود کیفیت حمل جوجه پیدا کرده‌اند. این فناوری‌ها علاوه بر ثبت اطلاعات، امکان واکنش سریع به تغییرات شرایط محیطی را نیز فراهم می‌کنند. نمونه‌هایی از این فناوری‌ها عبارت‌اند از: حسگرهای بی‌سیم دما و رطوبت ثبت‌کننده‌های داده (Data Logger) سامانه‌های هشدار لحظه‌ای پایش آنلاین از طریق اینترنت اشیا (IoT) کنترل خودکار عملکرد فن‌ها ذخیره و تحلیل داده‌های حمل برای بهبود مدیریت در دوره‌های بعد چنین سامانه‌هایی به مدیران هچری و شرکت‌های حمل‌ونقل کمک می‌کنند تا تصمیم‌های خود را بر پایه داده‌های واقعی اتخاذ کنند و خطر بروز تنش گرمایی را کاهش دهند.   توصیه‌های مدیریتی برای کاهش خطر استرس گرمایی برای حفظ کیفیت جوجه‌های یک‌روزه در فصل گرما، رعایت نکات زیر توصیه می‌شود: نتیجه مورد انتظار اقدام مدیریتی کاهش احتمال نقص فنی در مسیر بررسی عملکرد سیستم تهویه پیش از بارگیری بهبود گردش هوا بارگیری یکنواخت جعبه‌ها کاهش استرس و کم‌آبی کاهش زمان انتظار در هچری و مرغداری کاهش بار حرارتی حمل در ساعات خنک شب یا صبح کنترل بهتر شرایط محیطی پایش هم‌زمان دما و رطوبت پیشگیری از تشکیل نقاط داغ جلوگیری از توقف طولانی شروع سریع مصرف آب و خوراک آماده بودن سالن قبل از ورود جوجه   جمع‌بندی بخش چهارم تهویه مناسب، طراحی صحیح کامیون و مدیریت هوشمند جریان هوا از مهم‌ترین عوامل حفظ کیفیت جوجه یک‌روزه در زمان حمل هستند. هدف نهایی، ایجاد شرایط محیطی یکنواخت برای تمام جوجه‌های داخل محموله است؛ زیرا حتی اختلاف‌های کوچک دما و رطوبت بین بخش‌های مختلف کامیون می‌تواند موجب کاهش کیفیت جوجه، افزایش استرس گرمایی و افت عملکرد گله در ادامه دوره پرورش شود.   بخش پنجم: مدیریت عملی حمل جوجه یک‌روزه در فصول گرم برنامه‌ریزی و هماهنگی؛ نخستین گام برای یک حمل موفق مدیریت حمل جوجه یک‌روزه از لحظه بارگیری آغاز نمی‌شود، بلکه از زمان برنامه‌ریزی تولید در جوجه‌کشی و هماهنگی با مرغداری مقصد شکل می‌گیرد. حتی مجهزترین کامیون حمل نیز در صورت نبود برنامه‌ریزی مناسب، نمی‌تواند از بروز استرس گرمایی جلوگیری کند. در فصول گرم، لازم است زمان خروج جوجه‌ها از هچری، مسیر حمل، ساعت حرکت، وضعیت ترافیک، شرایط آب‌وهوایی و زمان آماده بودن سالن پرورش پیش از بارگیری بررسی شوند. این هماهنگی باعث کاهش مدت حضور جوجه‌ها در کامیون و حفظ کیفیت آن‌ها خواهد شد.   آماده‌سازی کامیون پیش از بارگیری کامیون حمل باید پیش از ورود جوجه‌ها به شرایط پایدار محیطی برسد. روشن کردن سیستم تهویه یا سرمایش پس از بارگیری معمولاً نمی‌تواند افزایش سریع دمای داخل محموله را جبران کند. پیش از بارگیری، موارد زیر باید کنترل شوند: عملکرد صحیح سیستم تهویه سلامت فن‌ها و مسیرهای ورود و خروج هوا عملکرد حسگرهای دما و رطوبت تمیزی و ضدعفونی کامل فضای بار سلامت عایق‌های حرارتی آماده بودن سامانه ثبت اطلاعات محیطی نکته کاربردی: پیش‌شرط موفقیت در حمل جوجه، آماده بودن کامیون است؛ نه آماده شدن آن پس از بارگیری.   اصول صحیح بارگیری جعبه‌های حمل چیدمان جعبه‌ها نقش مهمی در کیفیت تهویه دارد. اگر مسیر حرکت هوا توسط جعبه‌ها مسدود شود، اختلاف دما بین قسمت‌های مختلف کامیون افزایش یافته و احتمال تشکیل نقاط داغ بیشتر خواهد شد. در هنگام بارگیری باید به موارد زیر توجه شود: حفظ فاصله مناسب بین ستون‌های جعبه‌ها جلوگیری از انسداد کانال‌های عبور هوا توزیع یکنواخت بار در تمام قسمت‌های کامیون پرهیز از فشردگی بیش از حد جعبه‌ها جلوگیری از قرار گرفتن جعبه‌ها در برابر تابش مستقیم خورشید در زمان بارگیری هدف از این اقدامات، ایجاد جریان هوای یکنواخت در سراسر محموله است.   مدیریت زمان حمل یکی از مهم‌ترین شاخص‌های کیفیت حمل، کاهش مدت زمانی است که جوجه‌ها بین خروج از هچری و استقرار در سالن سپری می‌کنند. در این مدت، جوجه‌ها به منابع آب و خوراک دسترسی ندارند و به تدریج از ذخایر داخلی بدن خود استفاده می‌کنند. هرچه این زمان طولانی‌تر شود، احتمال کم‌آبی، کاهش کیفیت اولیه و افت عملکرد در روزهای بعد افزایش می‌یابد. بنابراین توصیه می‌شود: کوتاه‌ترین مسیر حمل انتخاب شود. از توقف‌های غیرضروری جلوگیری شود. هماهنگی کامل با مرغداری مقصد انجام شود. تخلیه جوجه‌ها بلافاصله پس از رسیدن آغاز شود.   آماده بودن سالن؛ آخرین حلقه زنجیره حمل کیفیت حمل زمانی حفظ می‌شود که سالن پرورش پیش از ورود جوجه‌ها کاملاً آماده باشد. اگر جوجه‌ها پس از رسیدن مجبور به انتظار شوند، بخشی از مزایای حمل استاندارد از بین خواهد رفت. پیش از ورود جوجه‌ها باید موارد زیر بررسی شود: دمای سالن در محدوده مناسب قرار داشته باشد. آب آشامیدنی در دسترس باشد. دانخوری‌ها آماده استفاده باشند. تهویه سالن به‌درستی تنظیم شده باشد. بستر یکنواخت و خشک باشد. تجهیزات گرمایشی و کنترلی از قبل آزمایش شده باشند. در واقع، حمل استاندارد و آماده‌سازی مناسب سالن دو بخش جدانشدنی یک فرآیند هستند.   اشتباهات رایج در حمل جوجه یک‌روزه بررسی‌های میدانی نشان می‌دهد که بسیاری از مشکلات حمل، ناشی از خطاهای مدیریتی قابل پیشگیری هستند. مهم‌ترین این خطاها عبارت‌اند از: بارگیری در ساعات اوج گرما خاموش بودن یا عملکرد نامناسب سیستم تهویه تراکم بیش از حد جعبه‌های حمل توقف طولانی خودرو در مسیر آماده نبودن سالن پرورش تأخیر در تخلیه جوجه‌ها کنترل دما تنها در یک نقطه از کامیون بی‌توجهی به ثبت و تحلیل داده‌های حمل شناسایی و اصلاح این خطاها می‌تواند بخش قابل توجهی از تلفات و افت کیفیت جوجه را کاهش دهد.   چک‌لیست حمل جوجه یک‌روزه در تابستان پیش از هر بارگیری، مرور یک چک‌لیست ساده می‌تواند از بروز بسیاری از مشکلات جلوگیری کند. مورد بررسی وضعیت عملکرد سیستم تهویه ☐ کنترل دمای داخل کامیون ☐ کنترل رطوبت نسبی ☐ بررسی عملکرد فن‌ها ☐ ثبت اطلاعات حسگرها ☐ چیدمان صحیح جعبه‌ها ☐ هماهنگی با مرغداری مقصد ☐ آماده بودن سالن پرورش ☐ برنامه‌ریزی مسیر و زمان حمل ☐ کاهش توقف‌های غیرضروری ☐ این چک‌لیست می‌تواند به‌عنوان یک دستورالعمل اجرایی در هچری‌ها (جوجه‌کشی) و شرکت‌های حمل‌ونقل مورد استفاده قرار گیرد.   جمع‌بندی بخش پنجم مدیریت موفق حمل جوجه یک‌روزه، نتیجه مجموعه‌ای از تصمیم‌های صحیح پیش از بارگیری، حین حمل و پس از رسیدن به مرغداری است. برنامه‌ریزی مناسب، آماده‌سازی کامیون، چیدمان صحیح جعبه‌ها، کاهش مدت حمل و آماده بودن سالن، در کنار پایش مستمر شرایط محیطی، نقش مهمی در حفظ کیفیت جوجه و کاهش استرس گرمایی دارند. در شرایط اقلیمی گرم، این اقدامات نه‌تنها باعث کاهش تلفات اولیه می‌شوند، بلکه می‌توانند بر یکنواختی گله، رشد، ضریب تبدیل خوراک و سودآوری نهایی واحد پرورش نیز تأثیر مثبت بگذارند.   بخش ششم: فناوری‌های نوین و آینده حمل جوجه یک‌روزه در شرایط تنش گرمایی چرا روش‌های سنتی دیگر کافی نیستند؟ در گذشته، ارزیابی شرایط حمل جوجه عمدتاً بر پایه تجربه راننده یا اندازه‌گیری دمای هوای بیرون انجام می‌شد. اما امروزه مشخص شده است که این روش‌ها نمی‌توانند وضعیت واقعی جوجه‌ها را به‌درستی نشان دهند. در بسیاری از موارد، دمای ثبت‌شده در قسمت جلویی کامیون طبیعی است، در حالی که در مرکز یا انتهای محموله، جوجه‌ها در معرض تنش گرمایی قرار دارند. این اختلاف دما، که گاهی تنها چند درجه سانتی‌گراد است، می‌تواند بر کیفیت جوجه و عملکرد گله اثر قابل توجهی بگذارد. به همین دلیل، صنعت طیور به سمت استفاده از سامانه‌های هوشمند پایش شرایط حمل حرکت کرده است.   پایش لحظه‌ای دما و رطوبت یکی از مهم‌ترین پیشرفت‌های سال‌های اخیر، استفاده از حسگرهای متعدد برای اندازه‌گیری هم‌زمان دما و رطوبت در نقاط مختلف کامیون است. برخلاف سیستم‌های قدیمی که تنها یک نقطه را اندازه‌گیری می‌کردند، در سامانه‌های جدید چندین حسگر در قسمت‌های مختلف بار نصب می‌شود تا تغییرات محیطی به‌صورت لحظه‌ای ثبت شود. مزایای این روش عبارت‌اند از: شناسایی سریع نقاط داغ تشخیص اختلال در عملکرد سیستم تهویه ثبت اطلاعات برای بررسی‌های بعدی افزایش دقت تصمیم‌گیری در طول حمل کاهش احتمال تلفات ناشی از افزایش دما   ثبت داده‌ها (Data Logger) ثبت‌کننده‌های داده یا Data Logger امکان ذخیره اطلاعات دما، رطوبت و زمان را در طول مسیر فراهم می‌کنند. اطلاعات ثبت‌شده می‌تواند برای موارد زیر مورد استفاده قرار گیرد: بررسی علت تلفات احتمالی ارزیابی عملکرد سیستم تهویه مقایسه مسیرهای مختلف حمل آموزش رانندگان بهبود برنامه‌ریزی حمل در دوره‌های بعد در شرکت‌های پیشرو، این اطلاعات بخشی از سیستم تضمین کیفیت محسوب می‌شود.   اینترنت اشیا (IoT) در حمل جوجه استفاده از اینترنت اشیا (Internet of Things) یکی از مهم‌ترین روندهای جدید در صنعت حمل‌ونقل دام و طیور است. در این سامانه‌ها، حسگرهای نصب‌شده روی کامیون اطلاعات محیطی را به‌صورت آنلاین برای مدیر هچری یا شرکت حمل ارسال می‌کنند. در صورت افزایش دما یا کاهش کیفیت تهویه، سیستم می‌تواند هشدار صادر کند تا پیش از رسیدن شرایط به مرحله بحرانی، اقدامات اصلاحی انجام شود.   هوش مصنوعی و تحلیل داده‌ها یکی از فناوری‌هایی که در کشورهای توسعه یافته به‌تدریج وارد صنعت طیور شده و یا خواهد شد، استفاده از هوش مصنوعی (Artificial Intelligence) برای تحلیل داده‌های حمل است. الگوریتم‌های هوشمند می‌توانند اطلاعاتی مانند: دمای محیط رطوبت زمان حمل سرعت خودرو مسیر حرکت شرایط آب‌وهوایی را به‌صورت هم‌زمان تحلیل کرده و احتمال ایجاد استرس گرمایی را پیش‌بینی کنند. در آینده، این سامانه‌ها قادر خواهند بود به‌صورت خودکار سرعت فن‌ها یا عملکرد سیستم تهویه را نیز تنظیم کنند.   مدل‌سازی جریان هوا با CFD یکی از مهم‌ترین ابزارهای مهندسی در طراحی کامیون‌های مدرن، استفاده از دینامیک سیالات محاسباتی (Computational Fluid Dynamics - CFD) است. این فناوری امکان شبیه‌سازی حرکت هوا در داخل کامیون را پیش از ساخت یا اصلاح آن فراهم می‌کند. مزایای استفاده از CFD عبارت‌اند از: شناسایی نواحی دارای تهویه ضعیف پیش‌بینی محل تشکیل نقاط داغ بهینه‌سازی محل نصب فن‌ها طراحی بهتر مسیر حرکت هوا کاهش اختلاف دمای بین بخش‌های مختلف بار امروزه بسیاری از تولیدکنندگان تجهیزات حمل جوجه از این روش برای بهبود عملکرد سامانه‌های تهویه استفاده می‌کنند.   حمل جوجه بر پایه داده (Data-Driven Transport) در سال‌های اخیر، مفهوم جدیدی با عنوان حمل مبتنی بر داده در صنعت طیور مطرح شده است. در این رویکرد، تصمیم‌گیری‌ها بر اساس اطلاعات واقعی انجام می‌شود، نه صرفاً تجربه افراد. به‌عنوان مثال، اطلاعات مربوط به: دمای داخل کامیون رطوبت نسبی مدت زمان حمل زمان توقف کیفیت جوجه در زمان ورود به سالن تلفات اولیه گله در کنار یکدیگر تحلیل می‌شوند تا نقاط ضعف فرآیند حمل شناسایی و اصلاح شوند. این رویکرد باعث بهبود مستمر کیفیت حمل و افزایش بهره‌وری در کل زنجیره تولید می‌شود.   آینده حمل جوجه یک‌روزه با توسعه فناوری‌های دیجیتال، انتظار می‌رود در سال‌های آینده استفاده از سامانه‌های هوشمند در حمل جوجه به‌طور چشمگیری افزایش یابد. از مهم‌ترین روندهای آینده می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: کنترل خودکار تهویه بر اساس داده‌های لحظه‌ای استفاده گسترده‌تر از حسگرهای بی‌سیم تحلیل داده‌ها با هوش مصنوعی اتصال کامیون‌ها به سامانه‌های مدیریت هچری ثبت خودکار شاخص‌های کیفیت حمل استفاده از سامانه‌های هشدار پیشگیرانه برای جلوگیری از استرس گرمایی این فناوری‌ها علاوه بر کاهش تلفات، به بهبود رفاه حیوانات، افزایش کیفیت جوجه و ارتقای بهره‌وری اقتصادی صنعت طیور نیز کمک خواهند کرد.   جمع‌بندی بخش ششم مدیریت حمل جوجه یک‌روزه در سال‌های اخیر از یک فرآیند ساده لجستیکی به یک سامانه هوشمند مبتنی بر داده تبدیل شده است. استفاده از حسگرهای محیطی، ثبت‌کننده‌های داده، اینترنت اشیا، مدل‌سازی CFD و تحلیل اطلاعات با کمک هوش مصنوعی، امکان کنترل دقیق‌تر شرایط حمل را فراهم کرده و نقش مهمی در کاهش استرس گرمایی، حفظ کیفیت جوجه و افزایش عملکرد گله دارد.   فصل هفتم: توصیه‌های کاربردی برای هچری‌ها، شرکت‌های حمل‌ونقل و مرغداران چگونه می‌توان استرس گرمایی جوجه‌های یک‌روزه را در زمان حمل به حداقل رساند؟ کاهش تلفات و حفظ کیفیت جوجه یک‌روزه، تنها به استفاده از تجهیزات پیشرفته وابسته نیست. در بسیاری از موارد، رعایت چند اصل مدیریتی ساده اما علمی می‌تواند نقش مهمی در کاهش استرس گرمایی و بهبود عملکرد گله داشته باشد. در ادامه، مهم‌ترین توصیه‌های عملی برای هر بخش از زنجیره تولید ارائه شده است.   توصیه‌های کاربردی برای جوجه‌کشی‌ها (هچری‌ها) هچری نقطه آغاز زنجیره حمل است و کیفیت مدیریت در این مرحله بر تمام مراحل بعدی اثر می‌گذارد. پیش از بارگیری از آماده بودن کامل کامیون اطمینان حاصل کنید. عملکرد سیستم تهویه و تجهیزات سرمایشی بررسی شود. دمای داخل کامیون پیش از ورود جوجه‌ها به شرایط مطلوب برسد. از قرار گرفتن جعبه‌های حمل در محیط گرم پیش از بارگیری جلوگیری شود. زمان انتظار جوجه‌ها پس از خروج از هچر تا بارگیری به حداقل برسد.   هنگام بارگیری جعبه‌ها به گونه‌ای چیده شوند که مسیر جریان هوا مسدود نشود. از فشردگی بیش از حد جعبه‌ها خودداری شود. توزیع وزن بار در کامیون یکنواخت باشد. عملیات بارگیری بدون توقف‌های غیرضروری انجام شود.   توصیه‌های کاربردی برای شرکت‌های حمل‌ونقل در فصل گرما، وظیفه شرکت حمل تنها جابه‌جایی جوجه نیست؛ بلکه حفظ شرایط محیطی مناسب در تمام طول مسیر نیز بر عهده آن است. پیش از حرکت مسیر حمل بررسی شود. ساعات پرترافیک حذف شوند. در صورت امکان، حمل در ساعات شب یا اوایل صبح انجام شود. سوخت خودرو پیش از حرکت تکمیل شود تا نیاز به توقف کاهش یابد. در طول مسیر دما و رطوبت به‌صورت مستمر پایش شوند. از خاموش شدن سیستم تهویه جلوگیری شود. توقف خودرو در زیر تابش مستقیم خورشید به حداقل برسد. در صورت مشاهده افزایش دما، علت سریعاً بررسی شود. زمان حمل تا حد امکان کوتاه نگه داشته شود.   توصیه‌های کاربردی برای مرغداران بسیاری از مرغداران تصور می‌کنند کیفیت جوجه تنها به هچری وابسته است؛ در حالی که مدیریت مزرعه در ساعات اولیه ورود جوجه نقش تعیین‌کننده‌ای در حفظ این کیفیت دارد. پیش از ورود جوجه‌ها سالن حداقل چند ساعت قبل آماده باشد. دمای سالن تثبیت شده باشد. تهویه به‌درستی تنظیم شده باشد. آبخوری‌ها و دانخوری‌ها آماده استفاده باشند. کیفیت بستر بررسی شود.   هنگام تخلیه  عملیات تخلیه بدون وقفه انجام شود. جعبه‌ها مدت طولانی داخل کامیون باقی نمانند. جوجه‌ها بلافاصله به آب و خوراک دسترسی داشته باشند. رفتار جوجه‌ها در ۳۰ دقیقه اول به دقت پایش شود.   اشتباهات رایج که باید از آن‌ها اجتناب کرد بررسی تلفات ناشی از حمل نشان می‌دهد که بخش زیادی از مشکلات به دلیل خطاهای مدیریتی قابل پیشگیری رخ می‌دهد. مهم‌ترین این خطاها عبارت‌اند از: ❌ بارگیری در ساعات اوج گرمای روز ❌ خاموش کردن سیستم تهویه هنگام توقف ❌ توقف طولانی کامیون ❌ چیدمان فشرده جعبه‌ها ❌ اندازه‌گیری دما تنها در یک نقطه ❌ تأخیر در تخلیه جوجه‌ها ❌ آماده نبودن سالن ❌ بی‌توجهی به ثبت اطلاعات حمل   چک‌لیست استاندارد حمل جوجه یک‌روزه در تابستان این چک‌لیست می‌تواند به‌عنوان دستورالعمل اجرایی در هچری‌ها، شرکت‌های حمل‌ونقل و مرغداری‌ها مورد استفاده قرار گیرد. مرحله مورد کنترل وضعیت قبل از بارگیری عملکرد سیستم تهویه ☐ قبل از بارگیری کنترل دمای داخل کامیون ☐ قبل از بارگیری کنترل رطوبت نسبی ☐ قبل از بارگیری سلامت حسگرها و تجهیزات ثبت داده ☐ بارگیری چیدمان صحیح جعبه‌ها ☐ حمل پایش مستمر دما و رطوبت ☐ حمل جلوگیری از توقف غیرضروری ☐ حمل عملکرد مناسب فن‌ها ☐ مقصد آماده بودن سالن پرورش ☐ مقصد دسترسی فوری جوجه‌ها به آب و خوراک ☐   نکات کلیدی مقاله اگر تنها پنج توصیه این مقاله را اجرا کنید، بیشترین تأثیر را بر حفظ کیفیت جوجه خواهید داشت: حمل جوجه‌ها را تا حد امکان در ساعات خنک شب یا اوایل صبح انجام دهید. قبل از بارگیری، شرایط دما و تهویه کامیون را به وضعیت پایدار برسانید. از ایجاد نقاط داغ (Hot Spots) با چیدمان صحیح جعبه‌ها و تهویه یکنواخت جلوگیری کنید. مدت زمان حمل و توقف‌های غیرضروری را به حداقل برسانید. سالن پرورش را پیش از ورود جوجه‌ها کاملاً آماده کنید تا جوجه‌ها بلافاصله به آب و خوراک دسترسی داشته باشند.   پرسش‌های متداول درباره حمل جوجه یک‌روزه در فصول گرم (FAQ) ۱. دمای مناسب برای حمل جوجه یک‌روزه چقدر است؟ دمای مناسب باید در اطراف جوجه‌ها حفظ شود، نه صرفاً در فضای داخلی کامیون. مقدار دقیق به عواملی مانند سویه، سن واقعی جوجه، مدت زمان حمل، نوع کامیون و دستورالعمل شرکت تولیدکننده جوجه بستگی دارد. به همین دلیل، تمرکز باید بر حفظ یکنواختی شرایط محیطی و جلوگیری از ایجاد نقاط داغ باشد، نه فقط رسیدن به یک عدد ثابت.   ۲. بهترین ساعت برای حمل جوجه در تابستان چه زمانی است؟ در بیشتر مناطق، ساعات پایانی شب تا اوایل صبح بهترین زمان برای حمل جوجه محسوب می‌شود؛ زیرا دمای محیط پایین‌تر است و سیستم تهویه با فشار کمتری کار می‌کند. البته برنامه حمل باید با زمان آماده بودن سالن پرورش نیز هماهنگ باشد.   ۳. آیا توقف کامیون در مسیر خطرناک است؟ بله، به‌ویژه در هوای گرم. هنگام توقف، اگر سیستم تهویه نتواند به‌طور مؤثر گرما را دفع کند، دمای داخل محموله در مدت کوتاهی افزایش می‌یابد. به همین دلیل، توقف‌های غیرضروری باید حذف شوند و در صورت اجبار به توقف، عملکرد سیستم تهویه به‌دقت کنترل شود.   ۴. آیا افزایش سرعت فن همیشه باعث بهبود شرایط می‌شود؟ خیر. آنچه اهمیت دارد، توزیع یکنواخت جریان هوا در سراسر محموله است. افزایش بیش از حد سرعت هوا در برخی نواحی و کمبود جریان در نواحی دیگر می‌تواند باعث ایجاد اختلاف دما و کاهش کیفیت حمل شود.   ۵. چرا برخی جوجه‌ها پس از حمل بی‌حال هستند، در حالی که تلفات رخ نداده است؟ استرس گرمایی همیشه به تلفات فوری منجر نمی‌شود. کم‌آبی، مصرف ذخایر انرژی، افزایش دمای بدن و تأخیر در دسترسی به آب و خوراک می‌تواند باعث ضعف اولیه شود و در ادامه بر رشد، یکنواختی گله و ضریب تبدیل خوراک اثر منفی بگذارد.   ۶. آیا استفاده از حسگرهای دما و رطوبت ضروری است؟ در حمل‌های کوتاه ممکن است کنترل دستی کافی به نظر برسد، اما برای حمل‌های طولانی یا در فصول گرم، استفاده از حسگرهای چندنقطه‌ای و ثبت‌کننده‌های داده (Data Logger) دقت مدیریت را به‌طور قابل توجهی افزایش می‌دهد و امکان شناسایی نقاط داغ را فراهم می‌کند.   ۷. چه عواملی بیشترین تأثیر را بر کیفیت حمل دارند؟ مهم‌ترین عوامل عبارت‌اند از: دمای محیط اطراف جوجه رطوبت نسبی یکنواختی تهویه مدت زمان حمل تراکم چیدمان جعبه‌ها آماده بودن سالن مقصد زمان دسترسی جوجه‌ها به آب و خوراک   ۸. آیا می‌توان با کاهش تراکم جعبه‌ها از استرس گرمایی جلوگیری کرد؟ کاهش تراکم در برخی شرایط می‌تواند گردش هوا را بهبود دهد، اما یک راه‌حل ثابت و همیشگی نیست. تصمیم‌گیری باید بر اساس ظرفیت سیستم تهویه، نوع کامیون، شرایط آب‌وهوایی و دستورالعمل‌های شرکت تولیدکننده جوجه انجام شود.   ۹. آیا حمل طولانی‌مدت همیشه باعث کاهش کیفیت جوجه می‌شود؟ هرچه زمان حمل بیشتر شود، مصرف ذخایر آب و انرژی افزایش می‌یابد. با این حال، اگر شرایط دما، رطوبت و تهویه به‌خوبی کنترل شوند، می‌توان بخش قابل توجهی از اثرات منفی حمل طولانی را کاهش داد.   ۱۰. مهم‌ترین عامل موفقیت در حمل جوجه چیست؟ موفقیت در حمل نتیجه عملکرد یک بخش نیست، بلکه حاصل هماهنگی بین هچری، شرکت حمل‌ونقل و مرغداری است. زمانی که این سه بخش بر اساس یک برنامه واحد عمل کنند، احتمال حفظ کیفیت جوجه و کاهش تلفات به‌طور محسوسی افزایش می‌یابد.   جمع‌بندی نهایی و توصیه‌های مدیریتی حمل جوجه؛ نخستین حلقه موفقیت در پرورش مرغ گوشتی کیفیت جوجه یک‌روزه تنها به عملکرد دستگاه جوجه‌کشی وابسته نیست. از لحظه خروج جوجه از هچر تا زمان دسترسی به آب و خوراک در مرغداری، مجموعه‌ای از عوامل مدیریتی، محیطی و فنی بر سلامت و عملکرد آینده گله اثر می‌گذارند. در فصول گرم، این مرحله به یکی از حساس‌ترین بخش‌های زنجیره تولید تبدیل می‌شود؛ زیرا کوچک‌ترین اختلال در دما، رطوبت، تهویه یا زمان حمل می‌تواند استرس گرمایی ایجاد کرده و پیامدهای آن تا پایان دوره پرورش ادامه یابد.   پیام‌های کلیدی برای جوجه‌کشی‌ها هچری‌ها باید حمل جوجه را بخشی از فرآیند تضمین کیفیت بدانند، نه صرفاً مرحله‌ای برای انتقال محصول. آماده‌سازی کامیون، کاهش زمان انتظار، کنترل شرایط محیطی و ثبت داده‌های حمل می‌تواند کیفیت جوجه‌های تحویلی را به‌طور قابل توجهی بهبود دهد.   پیام‌های کلیدی برای شرکت‌های حمل‌ونقل هدف اصلی در حمل جوجه، رساندن آن‌ها به مقصد با حفظ کیفیت اولیه است. استفاده از کامیون‌های مجهز، پایش مستمر دما و رطوبت، کاهش توقف‌های غیرضروری و مدیریت صحیح جریان هوا از مهم‌ترین اقداماتی هستند که می‌توانند خطر استرس گرمایی را کاهش دهند.   پیام‌های کلیدی برای مرغداران آماده بودن سالن پیش از ورود جوجه‌ها، دسترسی فوری به آب و خوراک، تنظیم صحیح دما و تهویه و پایش رفتار جوجه‌ها در ساعات اولیه، آخرین حلقه حفظ کیفیت حمل محسوب می‌شود. حتی اگر حمل به بهترین شکل انجام شده باشد، آماده نبودن سالن می‌تواند بخش مهمی از این مزیت را از بین ببرد.   آینده حمل جوجه در صنعت طیور صنعت طیور به سمت استفاده از سامانه‌های هوشمند، اینترنت اشیا، حسگرهای چندنقطه‌ای و تحلیل داده‌ها حرکت می‌کند. این فناوری‌ها امکان پایش لحظه‌ای شرایط حمل و تصمیم‌گیری مبتنی بر داده را فراهم می‌کنند و نقش مهمی در بهبود رفاه جوجه‌ها، کاهش تلفات و افزایش بهره‌وری اقتصادی خواهند داشت.   جمع‌بندی نهایی حمل جوجه یک‌روزه در فصول گرم، فراتر از یک عملیات لجستیکی است و باید به‌عنوان بخشی از برنامه جامع مدیریت کیفیت در زنجیره تولید مرغ گوشتی در نظر گرفته شود. کنترل دقیق دما، رطوبت، تهویه، مدت زمان حمل، چیدمان صحیح جعبه‌ها و آماده بودن سالن پرورش، مجموعه‌ای از عوامل به‌هم‌پیوسته هستند که در کنار یکدیگر می‌توانند کیفیت جوجه، یکنواختی گله، عملکرد تولیدی و سودآوری واحدهای پرورش را بهبود بخشند.   گردآورنده: دکتر سروش رهبرنژاد بازبینی و ویرایش: مهندس رضا یزدی

بیشتر بخوانید
بهترین تراکم گله‌های مرغ گوشتی در تابستان چیست؟

بهترین تراکم گله‌های مرغ گوشتی در تابستان چیست؟

1405/5/10

بهترین تراکم گله‌های گوشتی در فصول گرم سال چیست؟ مقدمه فصل تابستان یکی از حساس‌ترین دوره‌های پرورش جوجه گوشتی است. افزایش دمای محیط، به‌ویژه زمانی که با رطوبت بالا، تهویه نامناسب و تراکم زیاد گله همراه شود، می‌تواند عملکرد گله را به‌طور قابل توجهی تحت تأثیر قرار دهد. در این شرایط، کاهش مصرف دان، افزایش مصرف آب، افت رشد، بدتر شدن ضریب تبدیل خوراک (FCR)، افزایش تلفات و کاهش کیفیت لاشه از مهم‌ترین پیامدهای تنش گرمایی هستند. در بسیاری از مرغداری‌ها، هنگام افزایش دمای هوا نخستین راهکار، افزایش ظرفیت سیستم‌های خنک‌کننده یا تهویه است. اما یکی از عوامل مهمی که گاهی کمتر مورد توجه قرار می‌گیرد، تراکم گله است. حتی پیشرفته‌ترین سیستم‌های تهویه نیز زمانی که تعداد پرندگان بیش از ظرفیت سالن باشد، نمی‌توانند به‌طور کامل گرمای تولیدشده توسط گله را دفع کنند. به همین دلیل، تعیین تراکم مناسب در فصل گرما تنها یک موضوع مرتبط با رفاه حیوانات نیست، بلکه تصمیمی مدیریتی است که مستقیماً بر سودآوری واحد پرورش اثر می‌گذارد. انتخاب تراکم مناسب می‌تواند ضمن کاهش تلفات و بهبود کیفیت بستر، باعث افزایش وزن نهایی، بهبود ضریب تبدیل خوراک و کاهش خسارت‌های ناشی از تنش گرمایی شود. با این حال، پاسخ این پرسش که «بهترین تراکم گله در تابستان چقدر است؟» ساده نیست. شرایط اقلیمی منطقه، نوع سالن، کیفیت سیستم تهویه، رطوبت نسبی، وزن نهایی گله و حتی سویه جوجه گوشتی، همگی بر تعیین تراکم مناسب تأثیر دارند. به همین دلیل، استفاده از یک عدد ثابت برای همه مرغداری‌ها می‌تواند منجر به تصمیم‌گیری نادرست شود. در این مقاله، با تکیه بر نتایج پژوهش‌های بین‌المللی و دستورالعمل‌های شرکت‌های اصلاح نژاد مانند Aviagen (Ross) و Cobb، اثر تراکم بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصول گرم بررسی شده و راهکارهای مناسب برای انتخاب تراکم مناسب در شرایط مختلف ارائه می‌شود.   تراکم گله در جوجه‌های گوشتی چیست و چگونه تعیین می‌شود؟ تراکم گله به میزان فضای در اختیار هر پرنده در سالن پرورش اشاره دارد و یکی از مهم‌ترین عوامل مدیریتی در تولید جوجه گوشتی محسوب می‌شود. انتخاب تراکم مناسب بر سلامت، رشد، مصرف خوراک، کیفیت بستر، رفاه پرنده و در نهایت سودآوری واحد پرورش تأثیر مستقیم دارد. به همین دلیل، تعیین تراکم باید متناسب با شرایط محیطی، امکانات سالن و وزن نهایی گله انجام شود. تراکم چگونه اندازه‌گیری می‌شود؟ در گذشته، تراکم معمولاً بر اساس تعداد جوجه در هر مترمربع بیان می‌شد. برای مثال، گفته می‌شد یک سالن با تراکم ۱۲ یا ۱۴ قطعه در هر مترمربع مدیریت می‌شود. اگرچه این روش ساده است، اما تفاوت وزن نهایی پرندگان را در نظر نمی‌گیرد و نمی‌تواند شاخص دقیقی برای ارزیابی ظرفیت واقعی سالن باشد. امروزه در صنعت طیور، کیلوگرم وزن زنده در هر مترمربع (kg/m²) به عنوان معیار اصلی تعیین تراکم شناخته می‌شود. این روش علاوه بر تعداد پرندگان، وزن نهایی آن‌ها را نیز در محاسبات لحاظ می‌کند و تصویر دقیق‌تری از بار واقعی وارد شده به سالن ارائه می‌دهد. برای مثال، سالن‌هایی که هر دو دارای ۱۲ قطعه جوجه در هر مترمربع هستند، در صورتی که وزن نهایی پرندگان در یکی ۲ کیلوگرم و در دیگری ۳ کیلوگرم باشد، شرایط کاملاً متفاوتی خواهند داشت. در حالت دوم، گرمای تولیدشده، مصرف اکسیژن، رطوبت بستر و نیاز به تهویه به‌مراتب بیشتر خواهد بود. چه عواملی بر تراکم مناسب تأثیر می‌گذارند؟ تراکم مناسب یک عدد ثابت نیست و باید بر اساس مجموعه‌ای از عوامل تعیین شود، از جمله: دمای محیط و فصل پرورش رطوبت نسبی هوا نوع سیستم تهویه (طبیعی یا تونلی) وجود یا عدم وجود سیستم خنک‌کننده مانند پد سلولزی کیفیت عایق‌بندی سالن وزن نهایی گله کیفیت مدیریت بستر تعداد و ظرفیت آبخوری‌ها و دانخوری‌ها سویه جوجه گوشتی و برنامه پرورش هرچه شرایط محیطی نامناسبت‌تر باشد، ظرفیت واقعی سالن کاهش یافته و لازم است تراکم گله نیز متناسب با آن تعدیل شود. چرا تراکم گله در فصل گرما اهمیت بیشتری پیدا می‌کند؟ با افزایش دمای محیط، بخش زیادی از گرمای موجود در سالن توسط خود پرندگان تولید می‌شود. هرچه تراکم بیشتر باشد، میزان گرمای تولیدشده در واحد سطح نیز افزایش می‌یابد و دفع این گرما برای سیستم تهویه دشوارتر می‌شود. در نتیجه، دمای مؤثر اطراف پرندگان افزایش یافته و احتمال بروز تنش گرمایی بیشتر خواهد شد. به همین دلیل، تراکمی که در فصول معتدل یا سرد عملکرد مناسبی دارد، ممکن است در تابستان باعث افت رشد، افزایش تلفات و کاهش سودآوری شود. نکات کلیدی معیار استاندارد تعیین تراکم در پرورش جوجه گوشتی، کیلوگرم وزن زنده در هر مترمربع (kg/m²) است. تعداد ثابت پرنده در هر مترمربع، شاخص دقیقی برای همه شرایط پرورش نیست. تراکم مناسب باید با توجه به وزن نهایی گله، امکانات سالن و شرایط آب‌وهوایی تعیین شود. در فصول گرم، مدیریت صحیح تراکم یکی از مؤثرترین راهکارها برای کاهش اثرات تنش گرمایی و حفظ عملکرد گله است.   تراکم گله چه تأثیری بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل گرما دارد؟ در شرایط تنش گرمایی، تراکم گله یکی از مهم‌ترین عوامل تعیین‌کننده عملکرد جوجه‌های گوشتی است. با افزایش تعداد پرندگان در واحد سطح، میزان گرمای تولیدشده در سالن افزایش می‌یابد و دفع این گرما برای پرندگان دشوارتر می‌شود. در نتیجه، حتی اگر دمای محیط تغییر نکند، دمای مؤثر اطراف گله افزایش یافته و فشار گرمایی بیشتری به پرندگان وارد می‌شود. مطالعات متعدد نشان داده‌اند که افزایش تراکم در هوای گرم می‌تواند موجب کاهش رشد، افت مصرف خوراک، افزایش ضریب تبدیل خوراک، افزایش تلفات و کاهش کیفیت لاشه شود. شدت این اثرات به عواملی مانند دمای محیط، رطوبت نسبی، کیفیت تهویه، وزن نهایی گله و مدیریت سالن بستگی دارد. کاهش مصرف خوراک و افت رشد جوجه‌های گوشتی برای کاهش تولید گرمای بدن، در شرایط تنش گرمایی مصرف خوراک خود را به‌طور طبیعی کاهش می‌دهند. اگر تراکم نیز بالا باشد، این کاهش مصرف خوراک شدیدتر شده و در نهایت باعث افت سرعت رشد و کاهش وزن نهایی گله خواهد شد. هرچه پرندگان به سن کشتار نزدیک‌تر شوند، حساسیت آن‌ها به تراکم و گرمای محیط بیشتر می‌شود؛ زیرا وزن بالاتر به معنای تولید گرمای بیشتر و توانایی کمتر برای دفع آن است. افزایش ضریب تبدیل خوراک (FCR) در شرایط مناسب، بخش عمده انرژی خوراک صرف رشد پرنده می‌شود. اما هنگام تنش گرمایی، بخشی از انرژی دریافتی برای حفظ دمای بدن و مقابله با استرس مصرف می‌شود. افزایش تراکم این وضعیت را تشدید کرده و باعث می‌شود برای تولید هر کیلوگرم وزن زنده، خوراک بیشتری مصرف شود. در نتیجه، ضریب تبدیل خوراک افزایش یافته و هزینه تولید بالا می‌رود. افزایش تلفات یکی از مهم‌ترین پیامدهای تراکم بالا در تابستان، افزایش خطر تلفات ناشی از گرما است. زمانی که دمای سالن بالا بوده و تهویه نتواند گرمای تولیدشده توسط گله را به‌خوبی خارج کند، احتمال بروز گرمازدگی، اختلالات تنفسی و مرگ ناگهانی از دلایل اصلی تلفات در فصول گرم، افزایش می‌یابد. این خطر در ساعات گرم روز، به‌ویژه در گله‌های سنگین و سالن‌هایی با تهویه ضعیف، بیشتر است. افزایش رطوبت بستر و آمونیاک افزایش تعداد پرندگان در واحد سطح باعث تولید بیشتر رطوبت از طریق مدفوع و تنفس می‌شود. در صورتی که تهویه قادر به خروج این رطوبت نباشد، کیفیت بستر به‌تدریج کاهش یافته و شرایط برای تولید آمونیاک فراهم می‌شود. افزایش غلظت آمونیاک علاوه بر آسیب به دستگاه تنفسی، موجب التهاب چشم، کاهش رشد، افزایش حساسیت به بیماری‌های تنفسی و افت عملکرد گله خواهد شد. کاهش کیفیت لاشه و بروز ضایعات تراکم بالا می‌تواند احتمال بروز ضایعاتی مانند سوختگی کف پا، تاول سینه، آسیب مفاصل و خراش‌های پوستی را افزایش دهد. این ضایعات علاوه بر تأثیر منفی بر رفاه پرندگان، باعث کاهش کیفیت لاشه و افزایش میزان حذف در کشتارگاه می‌شوند. آیا کاهش تراکم گله همیشه بهترین راهکار است؟ اگرچه کاهش تراکم می‌تواند شرایط محیطی را بهبود دهد، اما این اقدام باید متناسب با امکانات سالن و شرایط اقلیمی انجام شود. کاهش بیش از حد تراکم ممکن است ظرفیت تولید را کاهش داده و از نظر اقتصادی مقرون‌به‌صرفه نباشد. بنابراین، هدف اصلی انتخاب تراکم بهینه است؛ تراکمی که ضمن حفظ سلامت و عملکرد گله، بیشترین بازده اقتصادی را نیز فراهم کند. نکات کلیدی افزایش تراکم در فصل گرما، خطر تنش گرمایی را به‌طور قابل توجهی افزایش می‌دهد. افت مصرف خوراک، کاهش وزن نهایی و افزایش ضریب تبدیل خوراک از نخستین پیامدهای تراکم بالا هستند. تراکم زیاد، کیفیت بستر را کاهش داده و غلظت آمونیاک را افزایش می‌دهد. مدیریت صحیح تراکم، در کنار تهویه مناسب و تأمین آب کافی، از مؤثرترین راهکارهای کاهش خسارت‌های ناشی از گرمای تابستان است.   بهترین تراکم گله‌های گوشتی در فصول گرم سال چقدر است؟ پاسخ به این سؤال به عوامل مختلفی مانند دمای محیط، رطوبت نسبی، نوع سالن، ظرفیت سیستم تهویه، تجهیزات خنک‌کننده و وزن نهایی گله بستگی دارد. به همین دلیل، متخصصان صنعت طیور توصیه می‌کنند به جای تعیین یک عدد ثابت برای همه مزارع، تراکم بر اساس شرایط واقعی هر واحد پرورش تنظیم شود. شرکت‌های اصلاح نژاد مانند Ross و Cobb نیز تأکید می‌کنند که حداکثر تراکم قابل استفاده، تنها زمانی قابل دستیابی است که سالن از نظر تهویه، خنک‌سازی، کیفیت بستر و مدیریت عمومی در شرایط مطلوب قرار داشته باشد. در غیر این صورت، لازم است تراکم کاهش یابد تا سلامت و عملکرد گله حفظ شود. جدول1.تراکم پیشنهادی بر اساس شرایط سالن شرایط سالن تراکم پیشنهادی (کیلوگرم وزن زنده در مترمربع) سالن با تهویه طبیعی یا تجهیزات خنک‌کننده محدود 28  تا 30 سالن با تهویه مکانیکی مناسب 30  تا 33 سالن تونلی مجهز به پد سلولزی و سیستم خنک‌کننده کارآمد 33  تا 36 شرایط آب‌وهوایی بسیار گرم یا رطوبت بالا 26  تا 30 نکته: این مقادیر به عنوان راهنمای مدیریتی ارائه شده‌اند و باید متناسب با شرایط هر مرغداری و دستورالعمل‌های محلی و با مشورت متخصص دامپزشک تنظیم شوند. وزن نهایی گله نیز اهمیت دارد هرچه وزن پرندگان بیشتر شود، میزان گرمای تولیدی آن‌ها نیز افزایش می‌یابد. به همین دلیل، تراکمی که برای گله‌ای با وزن نهایی ۲ کیلوگرم مناسب است، ممکن است برای گله‌ای با وزن ۳ کیلوگرم بیش از حد بالا باشد. در برنامه‌ریزی تراکم، باید وزن مورد انتظار در زمان کشتار نیز در نظر گرفته شود تا در هفته‌های پایانی پرورش، فشار گرمایی به گله وارد نشود. چه زمانی باید تراکم کاهش یابد؟ در شرایط زیر، کاهش تراکم می‌تواند به حفظ عملکرد و کاهش تلفات کمک کند: پیش‌بینی تداوم دمای بالای ۳۵ درجه سانتی‌گراد رطوبت نسبی بالا و کاهش کارایی سیستم خنک‌کننده ظرفیت ناکافی سیستم تهویه افزایش رطوبت بستر و بالا رفتن غلظت آمونیاک پرورش گله‌های با وزن نهایی بالا کاهش سرعت جریان هوا در سطح پرندگان در چنین شرایطی، کاهش تعداد پرندگان معمولاً هزینه‌ای کمتر از خسارت ناشی از افت عملکرد و تلفات خواهد داشت. آیا افزایش ظرفیت سالن همیشه سود بیشتری ایجاد می‌کند؟ افزایش تعداد جوجه‌های ورودی ممکن است در نگاه اول باعث افزایش تولید شود، اما اگر این افزایش باعث افت وزن، بدتر شدن ضریب تبدیل خوراک، افزایش تلفات یا کاهش کیفیت لاشه شود، سود نهایی مرغداری کاهش خواهد یافت. در بسیاری از واحدهای پرورش، انتخاب تراکم متعادل و متناسب با توان واقعی سالن، بازده اقتصادی بیشتری نسبت به استفاده از حداکثر ظرفیت اسمی ایجاد می‌کند. نکات کلیدی معیار اصلی تعیین تراکم، وزن زنده در هر مترمربع است، نه صرفاً تعداد جوجه. با افزایش دمای محیط یا وزن نهایی گله، معمولاً لازم است تراکم کاهش یابد. توان واقعی سیستم تهویه و خنک‌کننده، مهم‌ترین عامل در تعیین حداکثر تراکم قابل استفاده است. انتخاب تراکم بهینه، علاوه بر حفظ سلامت گله، به بهبود سودآوری و کاهش خسارت‌های ناشی از تنش گرمایی کمک می‌کند.   راهکارهای عملی برای مدیریت تراکم گله در فصول گرم انتخاب تراکم مناسب، تنها بخشی از مدیریت موفق گله در فصل تابستان است. حتی اگر تعداد پرندگان متناسب با ظرفیت سالن انتخاب شود، بدون مدیریت صحیح تهویه، خنک‌سازی، آب، خوراک و بستر، خطر بروز تنش گرمایی همچنان وجود خواهد داشت. بنابراین، تراکم باید همواره در کنار سایر برنامه‌های مدیریتی ارزیابی شود. به همین منظور رعایت نکات زیر می‌تواند کمک کننده باشد: ۱. تراکم را بر اساس ظرفیت واقعی نه اسمی سالن تعیین کنید پیش از جوجه‌ریزی، وضعیت سیستم تهویه، فن‌ها، پدهای سلولزی، ورودی‌های هوا و تجهیزات خنک‌کننده را بررسی کنید. اگر هر یک از این بخش‌ها با محدودیت مواجه باشد، بهتر است تراکم گله نیز متناسب با آن کاهش یابد. ۲. وزن نهایی گله را در برنامه‌ریزی لحاظ کنید بسیاری از مرغداران تراکم را تنها بر اساس تعداد جوجه تعیین می‌کنند، در حالی که با افزایش وزن پرندگان، میزان گرمای تولیدی گله نیز به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. بنابراین، ظرفیت سالن باید بر اساس وزن مورد انتظار در پایان دوره پرورش محاسبه شود. ۳. تهویه را متناسب با رشد گله تنظیم کنید نیاز گله به تهویه در طول دوره پرورش ثابت نیست. با افزایش سن و وزن جوجه‌ها، تولید گرما، رطوبت و دی‌اکسید کربن افزایش می‌یابد و لازم است ظرفیت تهویه نیز متناسب با آن تنظیم شود. ۴. دسترسی کافی به آب خنک و سالم را فراهم کنید در روزهای گرم، مصرف آب به طور چشمگیری افزایش می‌یابد. کمبود آب یا افزایش دمای آن می‌تواند اثرات تنش گرمایی را تشدید کند. بررسی روزانه عملکرد آبخوری‌ها، فشار آب و دمای آب آشامیدنی از اقدامات ضروری در فصل تابستان است. ۵. کیفیت بستر را به طور مستمر کنترل کنید بستر مرطوب علاوه بر افزایش تولید آمونیاک، زمینه بروز مشکلاتی مانند سوختگی کف پا، آلودگی لاشه و بیماری‌های باکتریایی را فراهم می‌کند. تهویه مناسب، مدیریت خطوط آبخوری و حذف نقاط مرطوب، نقش مهمی در حفظ کیفیت بستر دارند. ۶. رفتار گله را به عنوان شاخص اصلی ارزیابی کنید رفتار پرندگان، اطلاعات ارزشمندی درباره مناسب بودن تراکم و شرایط محیطی ارائه می‌دهد. تجمع پرندگان در اطراف ورودی‌های هوا، نفس‌نفس زدن شدید، باز نگه داشتن بال‌ها، کاهش فعالیت یا افزایش تلفات، از نشانه‌های هشداردهنده هستند و نشان می‌دهند که باید شرایط سالن به سرعت اصلاح شود. ۷. تنها به کاهش تراکم اکتفا نکنید کاهش تراکم، زمانی بیشترین تأثیر را دارد که هم‌زمان با مدیریت صحیح تهویه، کنترل دمای سالن، تأمین آب کافی، برنامه مناسب تغذیه و حفظ کیفیت بستر اجرا شود. اجرای تنها یکی از این اقدامات، معمولاً برای کنترل کامل تنش گرمایی کافی نیست.   جمع‌بندی تراکم گله یکی از مهم‌ترین عوامل مدیریتی در پرورش جوجه‌های گوشتی، به‌ویژه در فصول گرم سال است. انتخاب تراکم مناسب می‌تواند ضمن کاهش تنش گرمایی، به بهبود رشد، کاهش تلفات، حفظ کیفیت بستر، بهبود ضریب تبدیل خوراک و افزایش سودآوری کمک کند. امروزه معیار کیلوگرم وزن زنده در هر مترمربع دقیق‌ترین روش برای تعیین تراکم محسوب می‌شود، زیرا علاوه بر تعداد پرندگان، وزن نهایی گله و ظرفیت واقعی سالن را نیز در نظر می‌گیرد. با این حال، هیچ عدد ثابتی برای همه مرغداری‌ها وجود ندارد و تراکم باید با توجه به شرایط اقلیمی، امکانات سالن، کیفیت تهویه و برنامه تولید تعیین شود. در نهایت، موفقیت در مدیریت گله‌های گوشتی در تابستان، حاصل مجموعه‌ای از تصمیم‌های مدیریتی است. تراکم مناسب، زمانی بیشترین اثربخشی را خواهد داشت که در کنار تهویه کارآمد، خنک‌سازی مناسب، تأمین آب باکیفیت، مدیریت صحیح بستر و پایش مستمر رفتار گله اجرا شود. مرغدارانی که این عوامل را به صورت یکپارچه مدیریت می‌کنند، معمولاً علاوه بر کاهش خسارت‌های ناشی از گرما، به عملکرد بهتر و سودآوری پایدارتر دست خواهند یافت.   سوالات متداول (FAQ) ۱. بهترین تراکم جوجه گوشتی در فصل تابستان چقدر است؟ پاسخ قطعی برای همه مرغداری‌ها وجود ندارد، زیرا تراکم مناسب به عواملی مانند دمای محیط، رطوبت، نوع سالن، کیفیت تهویه، سیستم خنک‌کننده و وزن نهایی گله بستگی دارد. با این حال، در مناطق گرم، بسیاری از متخصصان توصیه می‌کنند تراکم با احتیاط بیشتری انتخاب شود تا از بروز تنش گرمایی و افت عملکرد جلوگیری شود.   ۲. آیا کاهش تراکم همیشه باعث افزایش سود می‌شود؟ خیر. کاهش بیش از حد تراکم اگرچه می‌تواند شرایط محیطی را بهبود دهد، اما ظرفیت تولید سالن را نیز کاهش می‌دهد. هدف، انتخاب تراکم بهینه است؛ یعنی تراکمی که تعادل مناسبی بین سلامت گله، عملکرد تولیدی و بازده اقتصادی ایجاد کند.   ۳. آیا معیار تعداد جوجه در هر مترمربع هنوز معتبر است؟ این معیار هنوز در برخی مزارع استفاده می‌شود، اما امروزه کیلوگرم وزن زنده در هر مترمربع (kg/m²) شاخص دقیق‌تری محسوب می‌شود؛ زیرا علاوه بر تعداد پرندگان، وزن نهایی آن‌ها را نیز در نظر می‌گیرد. جدول 2. پیشنهاد تراکم بر اساس وزن نهایی گله تراکم مناسب (قطعه در مترمربع)* تراکم بر اساس وزن زنده (kg/m²) وزن نهایی (کیلوگرم) 17 تا 18 30 تا 32 1.8 15 تا 16 30 تا 32 2 14 تا 15 31 تا 33 2.2 12 تا 13 30 تا 33 2.5 11 تا 12 31 تا 34 2.8 10 تا 11 30 تا 33 3 *تعداد قطعه در مترمربع تقریبی بوده و باید بر اساس شرایط واقعی سالن تنظیم شود.   ۴. تراکم بالا چه تأثیری بر ضریب تبدیل خوراک دارد؟ در شرایط تنش گرمایی، تراکم بالا معمولاً باعث کاهش مصرف خوراک، افزایش انرژی مصرفی برای حفظ دمای بدن و در نهایت افزایش ضریب تبدیل خوراک (FCR) می‌شود. این موضوع مستقیماً هزینه تولید هر کیلوگرم گوشت را افزایش می‌دهد.   ۵. آیا تراکم زیاد باعث افزایش تلفات می‌شود؟ اگر تراکم بالا با دمای زیاد، رطوبت بالا یا تهویه نامناسب همراه باشد، احتمال گرمازدگی، مشکلات تنفسی و افزایش تلفات بیشتر خواهد شد. هرچه وزن گله در پایان دوره بیشتر باشد، این خطر نیز افزایش می‌یابد.   ۶. در چه شرایطی باید تراکم گله را کاهش داد؟ کاهش تراکم زمانی توصیه می‌شود که: دمای محیط برای چند روز متوالی بسیار بالا باشد. ظرفیت سیستم تهویه یا خنک‌کننده محدود باشد. رطوبت سالن افزایش یابد. وزن نهایی گله بالا باشد. کیفیت بستر کاهش پیدا کند.   ۷. آیا تهویه مناسب می‌تواند تراکم بیشتر را جبران کند؟ تهویه مناسب نقش بسیار مهمی در کنترل دمای سالن دارد، اما نمی‌تواند همیشه اثرات تراکم بیش از حد را جبران کند. حتی در سالن‌های مجهز نیز افزایش بیش از ظرفیت طراحی‌شده، خطر افت عملکرد و افزایش تنش گرمایی را به همراه خواهد داشت.   ۸. مهم‌ترین نشانه‌های بالا بودن تراکم چیست؟ علائم زیر می‌توانند نشان‌دهنده بالا بودن تراکم یا نامناسب بودن شرایط محیطی باشند: نفس‌نفس زدن شدید پرندگان تجمع گله در اطراف ورودی‌های هوا افزایش رطوبت بستر افزایش آمونیاک کاهش مصرف خوراک افت رشد افزایش تلفات در ساعات گرم روز   جدول 3. تراکم پیشنهادی جوجه‌های گوشتی در شرایط مختلف سالن در فصول گرم نوع سالن شرایط تهویه و خنک‌سازی تراکم پیشنهادی (kg/m²) توضیح سالن با تهویه طبیعی بدون پد سلولزی 26  تا 28 مناسب مناطق گرم با امکانات محدود سالن مکانیزه تهویه مکانیکی استاندارد 28  تا 32 مناسب اغلب مرغداری‌های کشور سالن تونلی پد سلولزی + تهویه تونلی 32  تا 35 در صورت عملکرد صحیح تجهیزات سالن پیشرفته کنترل هوشمند اقلیم 35  تا 38* تنها در شرایط مدیریتی ایده‌آل *تراکم‌های بالاتر از 35 kg/m² تنها زمانی توصیه می‌شوند که تهویه، سرعت جریان هوا، کیفیت بستر و مدیریت آب و خوراک در سطح مطلوب باشند.   جدول 4. تصمیم‌گیری مدیریتی در روزهای بسیار گرم وضعیت سالن اقدام پیشنهادی دمای بالاتر از ۳۵ درجه کاهش تراکم در دوره‌های بعدی جوجه‌ریزی رطوبت بیش از ۷۰٪ افزایش ظرفیت تهویه و کاهش تراکم افزایش آمونیاک بهبود تهویه و مدیریت بستر افزایش تلفات در ساعات گرم بررسی فوری تراکم، سرعت هوا و آب آشامیدنی افت مصرف دان کنترل دمای سالن و بازنگری در تراکم   تراکم پیشنهادی در اقلیم‌های مختلف ایران شرایط اقلیمی ایران تنوع زیادی دارد و استفاده از یک تراکم ثابت برای تمام مناطق می‌تواند باعث کاهش عملکرد گله یا افزایش تلفات شود. به همین دلیل، هنگام برنامه‌ریزی جوجه‌ریزی، علاوه بر امکانات سالن، باید اقلیم منطقه نیز در نظر گرفته شود.جدول 5. تراکم پیشنهادی بر اساس اقلیم‌های متفاوت ایران اقلیم استان‌های نمونه تراکم پیشنهادی در تابستان (kg/m²) نکات مدیریتی بسیار گرم و خشک یزد، کرمان، جنوب خراسان، سیستان و بلوچستان 28 تا 30 افزایش سرعت هوا، تأمین آب خنک و کاهش بار حرارتی سالن ضروری است. بسیار گرم و مرطوب هرمزگان، بوشهر، جنوب خوزستان 26 تا 29 به دلیل کاهش کارایی خنک‌شدن تبخیری پرنده، تراکم باید محافظه‌کارانه‌تر انتخاب شود. گرم با رطوبت متوسط فارس، اصفهان، قم، مرکزی 29 تا 32 در صورت عملکرد مناسب تهویه تونلی، امکان استفاده از تراکم‌های بالاتر وجود دارد. معتدل تهران، البرز، زنجان، همدان، آذربایجان شرقی و غربی 31 تا 34 در موج‌های گرمایی، کاهش تراکم یا جوجه‌ریزی با وزن هدف کمتر توصیه می‌شود. مناطق سردسیر اردبیل، چهارمحال و بختیاری، ارتفاعات کردستان 32 تا 34 در صورت وقوع گرمای غیرمعمول تابستان، مدیریت باید مشابه مناطق معتدل انجام شود.   گردآورنده: دکتر سروش رهبرنژادبازبینی و ویرایش: مهندس رضا یزدی   منابع Aviagen. Ross Broiler Management Handbook (آخرین ویرایش) Cobb-Vantress. Broiler Management Guide European Food Safety Authority (EFSA). Welfare of Broilers Dozier WA et al. Effects of Stocking Density on Broiler Performance. Estevez I. Stocking Density and Poultry Welfare. Yahav S. Heat Stress in Poultry. Lin H. et al. Heat Stress and Broiler Physiology. Buijs S. et al. Stocking Density Effects on Broiler Welfare.  

بیشتر بخوانید
بیماری‌های شایع مرغ گوشتی در فصول گرم

بیماری‌های شایع مرغ گوشتی در فصول گرم

1405/4/22

بیماری‌های شایع مرغ‌ گوشتی در فصول گرم مرغ‌های گوشتی مدرن که حاصل انتخاب ژنتیکی چند دهه اخیر برای افزایش سرعت رشد هستند، به‌طور همزمان حساسیت بیشتری به گرما پیدا کرده‌اند؛ زیرا متابولیسم بالای آن‌ها تولید حرارت درون‌زا را افزایش داده است. این تضاد ژنتیکی-فیزیولوژیکی سبب شده است که طیف وسیعی از بیماری‌ها، از اختلالات قلبی-عروقی گرفته تا عفونت‌های فرصت‌طلب روده‌ای در فصول گرم شیوع یابند. از منظر اقتصادی، تنش گرمایی سالانه میلیاردها دلار خسارت به صنعت طیور جهان وارد می‌کند. در ایران نیز، با توجه به قرارگیری بخش‌های وسیعی از کشور در اقلیم‌های گرم و خشک یا گرم و مرطوب، اهمیت این موضوع دوچندان است. از منظر علمی، درک تعامل بین فیزیولوژی حرارتی و پاتوژنز بیماری‌ها، کلید طراحی راهبردهای پیشگیرانه است.   مقدمه مرغ گوشتی ‌بدلیل نداشتن غدد عرق و پوشش پر متراکم، به‌شدت به تغییرات دمای محیط حساس است. از دیدگاه فیزیولوژیک، وقتی دمای محیط از محدوده آسایش حرارتی (معمولاً ۱۸ تا ۲۴ درجه سانتی‌گراد) فراتر رود، مکانیسم‌های تنظیم دمای بدن پرنده تحت فشار قرار می‌گیرند. تاریخچه تحقیقات نشان می‌دهد که تنش گرمایی نه‌تنها به‌عنوان یک عامل استرس‌زای مستقیم عمل می‌کند، بلکه با تضعیف سیستم ایمنی و ایجاد تغییرات همودینامیک، بستر را برای شیوع طیف وسیعی از بیماری‌های عفونی و غیرعفونی فراهم می‌سازد. در دمای بالاتر از آستانه بحرانی، پرنده عمدتاً از طریق له‌له‌زدن (Panting) و تبخیر از دستگاه تنفسی به دفع حرارت می‌پردازد. افزایش تعداد تنفس از ۲۵ بار در دقیقه به بیش از ۲۵۰ بار، اگرچه حیاتی است، اما عوارض متابولیکی متعددی به‌همراه دارد که در سرفصل‌های بعدی به تفصیل بررسی می‌شوند.   سندرم مرگ ناگهانی و اختلالات قلبی-عروقی یکی از نخستین چالش‌های شناسایی‌شده در فصول گرم، افزایش نرخ مرگ‌ومیر ناشی از نارسایی‌های قلبی است. مطالعات کلاسیک نشان داده‌اند که در تلاش برای دفع حرارت اضافی، جریان خون پوستی افزایش یافته و تقاضای اکسیژن در بافت‌ها بالا می‌روداین وضعیت می‌تواند در پرندگان مستعد، با افزایش فشار بر سیستم قلبی ـ ریوی، زمینه بروز نارسایی قلبی، سندرم مرگ ناگهانی و در برخی شرایط تشدید آسیت را فراهم کند. داده‌ها حاکی از آن است که در دهه‌های اخیر، با افزایش سرعت رشد ژنتیکی جوجه‌های گوشتی، حساسیت آن‌ها به این اختلالات فیزیولوژیک در هوای گرم تشدید شده است. مکانیسم عمل در این سندرم افزایش مقاومت عروق ریوی به‌دلیل هیپوکسی مزمن و درنتیجه هایپرتروفی بطن راست است.   بیماری‌های باکتریایی فرصت‌طلب یکی از مهم‌ترین پیامدهای تنش گرمایی در مرغ‌های گوشتی، افزایش بروز کلی‌باسیلوز ناشی از سویه‌های بیماری‌زای اشرشیا کلی (Avian Pathogenic Escherichia coli; APEC) است. برخلاف تصور رایج، گرما به‌طور مستقیم باعث تکثیر این باکتری نمی‌شود، بلکه با ایجاد مجموعه‌ای از تغییرات فیزیولوژیک و ایمنی، شرایط را برای تهاجم و بیماری‌زایی آن فراهم می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که تنش گرمایی موجب افزایش ترشح کورتیکوسترون، کاهش عملکرد سلول‌های ایمنی، اختلال در یکپارچگی اپیتلیوم روده (Leaky Gut)، افزایش نفوذپذیری مخاط و برهم خوردن تعادل میکروبیوتای روده می‌شود. در چنین شرایطی، جمعیت E. coli بیماری‌زا در دستگاه گوارش افزایش یافته و احتمال عبور باکتری از سد روده و ایجاد سپتی‌سمی، التهاب کیسه‌های هوایی (Airsacculitis)، پریکاردیت، پری‌هپاتیت و مرگ‌ومیر افزایش می‌یابد. علاوه بر تغییرات روده‌ای، افزایش دمای محیط با بالا رفتن نرخ تنفس، افزایش گردوغبار سالن، کاهش کیفیت بستر و افزایش غلظت آمونیاک همراه است که این عوامل به مخاط دستگاه تنفسی آسیب می‌رسانند و راه ورود APEC را از طریق دستگاه تنفس نیز تسهیل می‌کنند. به همین دلیل، در بسیاری از مرغداری‌ها، کلی‌باسیلوز در فصل تابستان به‌صورت یک عفونت ثانویه پس از تنش گرمایی یا همزمان با سایر بیماری‌های تنفسی مشاهده می‌شود. بررسی‌های جدید نیز نشان می‌دهند که استرس گرمایی علاوه بر افزایش التهاب روده، فراوانی E. coli و سایر باکتری‌های فرصت‌طلب را در میکروبیوتای روده افزایش داده و خطر بروز عفونت‌های سیستمیک را بیشتر می‌کند. تنش گرمایی با ترشح هورمون‌های استرس مانند کورتیکوسترون، باعث سرکوب پاسخ‌های ایمنی سلولی و هومورال می‌شود. این سرکوب ایمنی، راه را برای تکثیر باکتری‌های روده‌ای باز می‌کند. شیوع انتروتوکسمی ناشی از کلستریدیوم پرفرینجنس Clostridium perfringens  (بیماری گانگرن نکروزانتیک) در ماه‌های گرم سال به‌صورت قابل‌توجهی گزارش شده است. همچنین، تحقیقات نشان می‌دهند که استرس حرارتی نفوذپذیری روده را افزایش داده و خطر تهاجم باکتری سالمونلا Salmonella spp  به بافت‌های داخلی را بیشتر می‌کند.   نقش میکروبیوتای روده و سندرم روده نشت‌پذیر (Leaky Gut) پژوهش‌های منتشرشده در سال‌های اخیر نشان داده‌اند که یکی از مهم‌ترین پیامدهای تنش گرمایی، آسیب به یکپارچگی سد مخاطی روده (Gut Integrity) است. افزایش دمای محیط موجب کاهش استحکام اتصالات بین سلولی (Tight Junctions) شده و نفوذپذیری دیواره روده را افزایش می‌دهد؛ پدیده‌ای که با عنوان «روده نشت‌پذیر» (Leaky Gut) شناخته می‌شود. در این شرایط، باکتری‌ها، اندوتوکسین‌ها و متابولیت‌های التهابی راحت‌تر وارد جریان خون شده و زمینه را برای بروز کلی‌باسیلوز، کلستریدیوز و سایر عفونت‌های فرصت‌طلب فراهم می‌کنند. امروزه بسیاری از پژوهشگران، آسیب به سد روده را حلقه اتصال بین تنش گرمایی، التهاب سیستمیک و کاهش عملکرد گله می‌دانند.   بیماری‌های ویروسی و کوکسیدیوز اگرچه بسیاری از ویروس‌ها در تمام فصول حضور دارند، اما شدت بالینی بیماری‌هایی مانند برونشیت عفونی (IB) و بیماری گامبورو (IBD) در شرایط تنش گرمایی افزایش می‌یابد. دلیل اصلی این امر، آسیب به مخاط دستگاه تنفسی ناشی از له‌له‌زدن شدید است که سد دفاعی اولیه را می‌شکند. علاوه‌بر این، چرخه زندگی انگل ایمریا Eimeria  (عامل کوکسیدیوز) به‌شدت وابسته به رطوبت و دماست. اگرچه اسپورولاسیون در گرمای شدید خشک کند می‌شود، اما در فصول گرم و مرطوب، تکثیر سریع اووسیست‌ها در بستر مرطوب (ناشی از مصرف آب زیاد توسط پرندگان) منجر به طغیان‌های شدید کوکسیدیوز می‌شود.   اختلالات اسید و باز ناشی از تنش گرمایی از منظر فیزیولوژی محض، مهم‌ترین رخداد در فصول گرم، آلکالوز تنفسی ناشی از له‌له‌زدن است. دفع بیش از حد دی‌اکسید کربن (CO₂) باعث افزایش pH خون شده و تعادل الکترولیتی را برهم می‌زند. این وضعیت فیزیولوژیک، زمینه‌ساز ضعف پوسته تخم‌مرغ (در گله‌های مولد) و اختلال در جذب کلسیم می‌شود که پرنده را مستعد شکستگی‌ها و مشکلات اسکلتی می‌کند. تاریخچه مدیریت گله نشان می‌دهد که عدم اصلاح جیره غذایی برای مقابله با این تغییرات اسید-بازی، خسارات اقتصادی سنگینی را در تابستان‌ تحمیل کرده است.   استرس اکسیداتیو و التهاب سیستمیک مطالعات جدید نشان می‌دهند که تنش گرمایی علاوه بر ایجاد آلکالوز تنفسی، باعث افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و بروز استرس اکسیداتیو در بافت‌های مختلف می‌شود. این وضعیت با افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، آسیب غشای سلولی، اختلال عملکرد میتوکندری و فعال شدن مسیرهای التهابی همراه است. در نتیجه، عملکرد سیستم ایمنی کاهش یافته و مقاومت پرنده در برابر عوامل بیماری‌زا به‌طور محسوسی افت می‌کند.   تلفات مستقیم ناشی از گرما (Heat Stroke) علاوه بر بیماری‌های عفونی، در بسیاری از فارم‌های گوشتی، بخشی از تلفات تابستان مستقیماً ناشی از هایپرترمی یا گرمازدگی است. هنگامی که دمای مرکزی بدن پرنده از حدود ۴۵ درجه سانتی‌گراد فراتر رود، مکانیسم‌های تنظیم دما از کار افتاده و اختلال در عملکرد قلب، ریه و دستگاه عصبی مرکزی رخ می‌دهد. در چنین شرایطی، مرگ ممکن است بدون وجود عامل عفونی اتفاق بیفتد. به همین دلیل، مدیریت تهویه، سرعت جریان هوا و تأمین آب خنک از مؤثرترین اقدامات پیشگیرانه در دوره‌های گرمای شدید محسوب می‌شوند.   پیشینه تاریخی پژوهش‌ها اولین گزارش‌های علمی از مرگ‌ومیرهای مرتبط با گرما در طیور به اوایل قرن بیستم بازمی‌گردد، اما مطالعه سیستماتیک آن از دهه ۱۹۸۰ با ظهور سویه‌های پرشد صنعتی شدت گرفت. در دهه ۱۹۹۰، با معرفی مفهوم شاخص دما-رطوبت ، امکان کمی‌سازی تنش گرمایی فراهم شد. در دو دهه اخیر، محققان بر تعامل «میکروبیوتای روده-محور ایمنی-تنش گرمایی» تمرکز کرده‌اند . بررسی سیر تحول دانش در چند دهه گذشته نشان می‌دهد که پارادایم نگاه به بیماری‌های فصل گرم، از "مدیریت صرفاً دمایی" به "مدیریت جامع فیزیولوژیک-ایمنی" تغییر یافته است. شواهد تاریخی تأیید می‌کنند که بیماری‌های قلبی ـ عروقی، کلی‌باسیلوز، کلستریدیوز و تشدید بیماری‌های ویروسی تنفسی از مهم‌ترین پیامدهای پاتولوژیک تنش گرمایی در مرغ‌های گوشتی محسوب می‌شوند و ریشه در ناتوانی فیزیولوژیک پرنده برای حفظ هموستاز حرارتی دارند .   راهکارهای مدیریتی و تغذیه‌ای برای مقابله با استرس گرمایی جدول اثربخشی راهکارهای مختلف در کاهش خسارات تنش گرمایی راهکار کاهش مرگ‌ومیر (%) بهبود عملکرد (g/روز) منبع ویتامین C (۲۵۰ ppm) ۲۲ ۱۸ Sahin et al. 78 ویتامین E (۲۰۰ IU) ۱۸ ۱۲ Niu et al. 1459 روی آلی ۱۵ ۹ Bartlett and Smith 56 الکترولیت‌ها (KCl, NaHCO₃) ۲۵ ۲۱ Teeter et al. 47 پروبیوتیک‌ها ۲۰ ۱۶ Sohail et al. 837 خنک‌سازی تبخیری ۴۵ ۳۵ Fairchild and Czarick 223   در سال‌های اخیر، رویکرد صنعت جهانی طیور از درمان بیماری‌ها به سمت پیشگیری از پیامدهای تنش گرمایی تغییر کرده است. شرکت‌های اصلاح‌نژادی و مراکز تحقیقاتی بین‌المللی، مدیریت دمای سالن، تهویه مناسب، حفظ سلامت روده، استفاده از الکترولیت‌ها، آنتی‌اکسیدان‌ها، پروبیوتیک‌ها و تنظیم دقیق جیره غذایی را مؤثرترین راهکارها برای کاهش تلفات تابستانی معرفی کرده‌اند. این رویکرد باعث شده است که مدیریت تنش گرمایی به یکی از ارکان اصلی برنامه‌های امنیت زیستی و سلامت گله تبدیل شود. توصیه می‌شود در فارم‌های مناطق گرمسیر، سیستم پایش THI لحظه‌ای نصب شود. برنامه واکسیناسیون باید با شروع فصل گرم، با دز یادآور تقویت شود. جیره تابستانه باید حاوی الکترولیت‌ها، ویتامین‌های آنتی‌اکسیدانی و پروبیوتیک باشد.   یافته‌های جدید در مورد جیره علاوه بر ویتامین C، ویتامین E که در مقاله پیشین (مراجعه شود به: نقش ویتامین‌ها و مواد معدنی در کاهش اثرات استرس گرمایی) بررسی شد و نقش الکترولیت‌ها، مطالعات جدید استفاده از بتائین، سلنیوم آلی، کروم آلی، روی آلی، پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها و فیتوبیوتیک‌ها را نیز در کاهش آثار تنش گرمایی مؤثر دانسته‌اند. این ترکیبات با بهبود تعادل اسمزی سلول‌ها، تقویت سیستم آنتی‌اکسیدانی، حفظ سلامت مخاط روده و تعدیل پاسخ‌های التهابی، موجب کاهش تلفات و بهبود ضریب تبدیل غذایی در شرایط گرمای شدید می‌شوند.   نتیجه‌گیری و پیشنهادها شواهد علمی منتشرشده طی پنج سال اخیر نشان می‌دهد که تنش گرمایی دیگر صرفاً یک استرس محیطی محسوب نمی‌شود، بلکه یک اختلال چندسیستمی است که به‌طور هم‌زمان بر دستگاه گوارش، سیستم ایمنی، متابولیسم، عملکرد قلب و ریه و تعادل میکروبی روده اثر می‌گذارد. از این رو، کنترل بیماری‌های فصل گرم تنها با درمان عوامل عفونی امکان‌پذیر نیست و مستلزم مدیریت یکپارچه محیط، تغذیه، تهویه و سلامت روده است.   پژوهش‌ها نشان دادند که بیماری‌های شایع در مرغ‌های گوشتی طی فصول گرم، ریشه در سه اختلال فیزیولوژیک کلیدی دارند: اختلال همودینامیک و هیپوکسی بافتی → آسیت و مرگ ناگهانی سرکوب ایمنی ناشی از کورتیکوسترون و افزایش نفوذپذیری روده → عفونت‌های فرصت‌طلب باکتریایی و تشدید بیماری‌های ویروسی اختلال تعادل اسید-باز و الکترولیت‌ها → ضعف اسکلتی، کاهش عملکرد، و زمینه‌سازی برای کوکسیدیوز   نکات مهم مکانیسم‌های اصلی شامل افزایش کورتیکوسترون، آلکالوز تنفسی، استرس اکسیداتیو و هیپوکسی هستند.  شایع‌ترین پیامدهای تنش گرمایی شامل کلی‌باسیلوز، کلستریدیوز (انتریت نکروتیک)، کوکسیدیوز، تشدید بیماری‌های تنفسی (مانند IB)، سالمونلوز و در برخی گله‌های مستعد، اختلالات قلبی و تلفات ناشی از گرما است.  تعامل از طریق سرکوب ایمنی سلولی و هومورال و افزایش نفوذپذیری روده تبیین می‌شود.  راهکارهای مدیریتی (خنک‌سازی تبخیری) و تغذیه‌ای (الکترولیت‌ها، ویتامین‌ها، پروبیوتیک‌ها) در کاهش خسارات مؤثرند.   پیشنهادهای کاربردی برای دامپزشکان بالینی: طراحی پروتکل تشخیصی افتراقی بیماری‌های فصل گرم با تمرکز بر ردیابی همزمان چند پاتوژن. برای مدیران فارم: نصب سامانه‌های پایش هوشمند THI و اتوماسیون تهویه. برای صنعت خوراک: تولید جیره‌های تجاری تابستانه با فرمول اختصاصی.   گردآورنده: دکتر سروش رهبرنژاد کارشناس تحقیق و توسعه مهردانه   منابع: Ahmad, T., and M. Sarwar. "Dietary Electrolyte Balance and Heat Stress in Broilers." World's Poultry Science Journal, vol. 62, no. 1, 2006, pp. 139–151. Altan, Ö., et al. "Effect of Heat Stress on Oxidative Stress, Lipid Peroxidation and Some Stress Parameters in Broilers." British Poultry Science, vol. 44, no. 4, 2003, pp. 545–550. Bartlett, J. R., and M. O. Smith. "Effects of Different Levels of Zinc on the Performance and Immunocompetence of Broilers under Heat Stress." Poultry Science, vol. 82, no. 10, 2003, pp. 1580–1588. Borges, S. A., et al. "Physiological Responses of Broiler Chickens to Heat Stress and Dietary Electrolyte Balance." Poultry Science, vol. 83, no. 2, 2004, pp. 221–227. Cahaner, A., and F. Leenstra. "Effects of High Temperature on Growth and Efficiency of Male and Female Broilers from Lines Selected for High Weight Gain." Poultry Science, vol. 71, no. 8, 1992, pp. 1327–1336. Cavanagh, D., and J. Gelb. "Infectious Bronchitis." Diseases of Poultry, edited by Y. M. Saif et al., 12th ed., Wiley-Blackwell, 2008, pp. 117–135. Chapman, H. D. "Sustainable Coccidiosis Control in Poultry Production." International Journal for Parasitology, vol. 44, no. 12, 2014, pp. 101–115. Daghir, N. J. "Poultry Production in Hot Climates." 2nd ed., CABI, 2008. Diaz, G. J., et al. "Ascites in Broiler Chickens in South America." Avian Diseases, vol. 45, 2001, pp. 55–62. Etches, R. J., et al. "Thermoregulation in Chickens." Poultry Science, vol. 74, no. 2, 1995, pp. 325–332. Fairchild, B. D., and M. Czarick. "Broiler Heat Stress Management." Poultry Science, vol. 91, no. 9, 2012, pp. 220–230. Felver-Gant, J. N., et al. "Genetic Variations in Physiological Responses to Heat Stress in Broilers." Poultry Science, vol. 91, no. 7, 2012, pp. 1048–1056. Greenhalgh, T., et al. "How to Read a Paper: Papers That Go Beyond Numbers." BMJ, vol. 309, 1994, pp. 39–44. Hofacre, C. L. "Necrotic Enteritis in Broiler Chickens: A Review." Avian Pathology, vol. 30, no. 2, 2001, pp. 55–63. Julian, R. J. "Rapid Growth Problems: Ascites and Skeletal Deformities in Broilers." Poultry Science, vol. 77, no. 12, 1998, pp. 1773–1780. Kaldhusdal, M., et al. "Necrotic Enteritis: A Common Disease in Broiler Chickens." Avian Pathology, vol. 28, no. 3, 1999, pp. 233–247. Koelkebeck, K. W., and T. W. Odom. "Laying Hen Responses to Acute Heat Stress and Carbon Dioxide Manipulation." Poultry Science, vol. 74, no. 9, 1995, pp. 1449–1458. Lara, L. J., and M. H. Rostagno. "Impact of Heat Stress on Poultry Production." Animals, vol. 3, no. 2, 2013, pp. 356–369. Leeson, S., and J. D. Summers. "Nutrition of the Chicken." 4th ed., University Books, 2001. Lin, H., et al. "Strategies to Prevent and Alleviate Heat Stress in Poultry." Poultry Science, vol. 85, no. 7, 2006, pp. 109–119. Lott, B. D., et al. "The Effect of Environmental Temperature on Body Temperature and Respiratory Rate of Broilers." Poultry Science, vol. 75, no. 7, 1996, pp. 87–93. Macklin, K. S., et al. "Heat Stress and Respiratory Disease in Broilers." Avian Diseases, vol. 47, 2003, pp. 15–22. Mashaly, M. M., et al. "Effect of Heat Stress on Production Parameters and Immune Responses of Commercial Laying Hens." Poultry Science, vol. 83, no. 6, 2004, pp. 64–70. Maxwell, M. H., et al. "Studies on the Ascites Syndrome in Broiler Chickens." Avian Pathology, vol. 25, no. 1, 1996, pp. 173–182. Müller, H., et al. "Infectious Bursal Disease Virus and Immunosuppression in Heat-Stressed Broilers." Avian Pathology, vol. 41, no. 4, 2012, pp. 410–420. Najar, F., and M. F. Namroud. "Heat Stress and Pathogenesis in Poultry." Journal of Veterinary Physiology, vol. 8, 2019, pp. 75–82. Niu, Z. Y., et al. "Effect of Dietary Vitamin E and Selenium on the Performance and Immune Response of Broilers under Heat Stress." Poultry Science, vol. 88, no. 7, 2009, pp. 1455–1461. Owens, C. M., et al. "Genetic and Physiological Basis of Ascites in Broilers." Poultry Science, vol. 84, no. 5, 2005, pp. 85–93. Quinteiro-Filho, W. M., et al. "Heat Stress Impairs Performance Parameters, Induces Intestinal Injury, and Decreases Macrophage Activity in Broiler Chickens." Poultry Science, vol. 89, no. 9, 2010, pp. 1905–1914. Sahin, K., et al. "Vitamin C and E Supplementation Alleviates Heat Stress in Broilers." Poultry Science, vol. 82, no. 1, 2003, pp. 75–82. Shirley, M. W., et al. "Eimeria Species and Strains of Chicken." Poultry Science, vol. 84, 2005, pp. 75–82. Singh, P. K., et al. "Prevalence of Ascites in Broilers in Tropical Regions." Indian Journal of Animal Sciences, vol. 81, 2011, pp. 89–95. Sohail, M. U., et al. "Effect of Supplementation of Mannan-Oligosaccharide and Probiotic on Growth Performance, Relative Weights of Viscera, and Population of Selected Intestinal Bacteria in Cyclic Heat-Stressed Broilers." Poultry Science, vol. 91, no. 4, 2012, pp. 835–843. St-Pierre, N. R., et al. "Economic Losses from Heat Stress by US Livestock Industries." Journal of Dairy Science, vol. 86, 2003, pp. 717–725. Tao, X., and H. Xin. "Acute Synergistic Effects of Air Temperature, Humidity, and Velocity on Homeostasis of Market-Size Broilers." Transactions of the ASAE, vol. 46, no. 2, 2003, pp. 209–222. Teeter, R. G., et al. "Chronic Heat Stress and Electrolyte Balance in Broilers." Poultry Science, vol. 64, 1985, pp. 44–51. Wheelock, J. B., et al. "Cellular and Metabolic Heat Stress Responses in Domestic Animals." Journal of Animal Science, vol. 88, no. 13, 2010, pp. 17–25. Wideman, R. F., et al. "Pulmonary Hypertension and Ascites in Broilers." Poultry Science, vol. 90, no. 3, 2011, pp. 510–521. Yahav, S. "Regulation of Body Temperature by Domestic Fowl." Poultry Science, vol. 84, no. 5, 2005, pp. 45–52. Abdel-Moneim, A. M. E., et al. "The Role of Nutritional Strategies in Mitigating Heat Stress in Broiler Chickens." Animals, vol. 11, no. 11, 2021, Article 3227. Goel, A. "Heat Stress Management in Poultry: A Review." Frontiers in Veterinary Science, vol. 8, 2021, Article 735789. Liu, W. C., et al. "Heat Stress-Induced Oxidative Stress and Immune Dysfunction in Broiler Chickens." Frontiers in Veterinary Science, vol. 9, 2022, Article 935769. Song, J., et al. "Heat Stress Alters Intestinal Barrier Function and Gut Microbiota in Broiler Chickens." Poultry Science, vol. 102, no. 4, 2023, Article 102508. Hu, R., et al. "Effects of Heat Stress on Intestinal Integrity, Immune Response, and Cecal Microbiota in Broiler Chickens." Poultry Science, vol. 103, no. 2, 2024, Article 103310. Wang, Y., et al. "Nutritional Interventions to Improve Heat Stress Resistance in Poultry." Animals, vol. 14, no. 3, 2024, Article 482. Nawab, A., et al. "Heat Stress in Poultry Production: Mitigation Strategies and Future Perspectives." World's Poultry Science Journal, vol. 80, no. 1, 2024, pp. 45–68. Rashid, M. H., et al. "Avian Pathogenic Escherichia coli (APEC): Pathogenesis, Virulence, and Control Strategies in Poultry." Frontiers in Veterinary Science, vol. 11, 2024, Article 1361452. Chen, X., et al. "Heat Stress Impairs Gut Barrier Function and Promotes Systemic Inflammation in Broiler Chickens." Poultry Science, vol. 104, no. 1, 2025, Article 104112. Aviagen. "Ross Broiler Management Handbook." Aviagen Ltd., 2022.

بیشتر بخوانید
ویتامین‌ها و مواد معدنی موثر در کاهش اثرات استرس گرمایی بر مرغ‌ گوشتی

ویتامین‌ها و مواد معدنی موثر در کاهش اثرات استرس گرمایی بر مرغ‌ گوشتی

1405/4/16

چکیده استرس گرمایی یکی از مهم‌ترین عوامل محدودکننده بهره‌وری در صنعت پرورش مرغ گوشتی است. این پدیده با اختلال در تعادل حرارتی بدن، افزایش استرس اکسیداتیو، تغییر در متابولیسم انرژی و تضعیف پاسخ‌های ایمنی، موجب افت عملکرد و کاهش کیفیت گوشت می‌شود. در سال‌های اخیر، پژوهش‌های متعددی به بررسی امکان تعدیل این اثرات از طریق افزودن ویتامین‌ها و مواد معدنی به جیره پرداخته‌اند. این مطالعه، مروری بر پژوهش‌های موجود درباره نقش ویتامین C، ویتامین E، سلنیوم، روی، منگنز و کروم در کاهش پیامدهای استرس گرمایی در مرغ‌های گوشتی است. بررسی منابع نشان می‌دهد که این ترکیبات با مکانیسم‌های متفاوت (آنتی‌اکسیدانی، تنظیم تعادل اسمزی، حمایت از متابولیسم انرژی و تقویت ایمنی) می‌توانند اثرات منفی گرما را تعدیل کنند. شواهد موجود همچنین حاکی از آن است که ترکیب این مواد، به‌ویژه ترکیب آنتی‌اکسیدان‌های محلول در چربی و آب به‌همراه کوفاکتورهای آنزیمی، اغلب اثربخشی بیشتری نسبت به کاربرد جداگانه دارد.   مقدمه استرس گرمایی، خسارت‌زاترین تنش زیست‌محیطی در پرورش مرغ گوشتی به‌شمار می‌رود. زمانی که دمای محیط از محدوده آسایش حرارتی فراتر می‌رود، پرنده قادر به دفع کامل گرمای متابولیکی خود نیست و دچار افزایش دمای بدن، تغییر در الگوی گردش خون و برهم‌خوردن تعادل هومئوستاتیک می‌شود. پیامد آن در سطح گله، کاهش مصرف خوراک، افت افزایش وزن، افزایش ضریب تبدیل، تضعیف ایمنی و افزایش تلفات است.    اهمیت موضوع بررسی استرس گرمایی با گسترش تغییر اقلیم و افزایش فراوانی دوره‌های گرمایی، این مسئله ابعاد اقتصادی گسترده‌تری یافته است. در همین راستا، پژوهشگران به‌طور مداوم راهکارهای تغذیه‌ای قابل اجرا در شرایط مرغداری را بررسی کرده‌اند. در میان این راهکارها، مکمل‌سازی جیره با ویتامین‌ها و مواد معدنی با نقش‌های شناخته‌شده در دفاع آنتی‌اکسیدانی، تعادل اسمزی و متابولیسم انرژی، بیشترین توجه را به خود اختصاص داده است.   استرس گرمایی در مرغ‌های گوشتی مکانیسم‌های زیستی و تخریب سلولی مرغ‌های گوشتی به‌دلیل نرخ متابولیسم بالا، فقدان غدد عرق و پوشش پر، حساسیت ویژه‌ای به گرما دارند. پژوهش‌ها نشان می‌دهند استرس گرمایی با افزایش تولید گونه‌های واکنش‌پذیر اکسیژن (ROS) در بافت‌ها، فعال‌سازی محور هیپوتالاموس–هیپوفیز–آدرنال و افزایش غلظت کورتیزول همراه است . این تغییرات، تعادل اکسیداتیو–آنتی‌اکسیدانی را برهم زده و منجر به پراکسیداسیون لیپیدی غشاها می‌شود .  اثرات بر عملکرد مرغ گوشتی با کاهش مصرف خوراک در مطالعات متعددی گزارش شده است که قرار گرفتن در معرض گرما، مصرف خوراک را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد و این کاهش، مهم‌ترین عامل افت افزایش وزن است . افزون بر آن، افزایش هزینه‌های انرژی لازم برای دفع گرما و تغییر در جذب مواد مغذی، ضریب تبدیل خوراک را نیز افزایش می‌دهد . در بررسی‌ مرغداری‌ها نیز همبستگی میان دوره‌های گرمایی و افزایش تلفات مشاهده شده است. اثرات بر ایمنی و کیفیت گوشت استرس گرمایی پاسخ‌های ایمنی هومورال و سلولی را تضعیف می‌کند و نسبت هتروفیل به لنفوسیت (H/L) را به‌عنوان شاخص استرس مزمن افزایش می‌دهد. در بافت عضله نیز، تسریع دهیدروژناسیون و افزایش پراکسیداسیون لیپیدی موجب کاهش pH نهایی، افزایش افت آب و تسریع اکسیداسیون چربی در دوره نگهداری می‌شود.    ویتامین‌ها و نقش آن‌ها در تعدیل استرس گرمایی ویتامین  C ویتامین C یک آنتی‌اکسیدان محلول در آب است که در شرایط عادی در بدن پرنده سنتز می‌شود، اما ظرفیت سنتز آن در زمان استرس، به‌ویژه استرس گرمایی، کافی نیست. پژوهش‌های متعددی نشان داده‌اند که افزودن ویتامین C باعث بهبود افزایش وزن و ضریب تبدیل در شرایط گرما می‌شود. مکانیسم‌های پیشنهادی شامل احیای ویتامین E، کاهش غلظت کورتیزول سرم، بهبود تهویه حرارتی از طریق افزایش جریان خون پوستی و تعدیل تعادل الکترولیت‌ها در نتیجه تغییر الگوی تنفس است همچنین برخی مطالعات کاهش مالون‌دی‌آلدئید (MDA) و بهبود پاسخ‌های ایمنی را گزارش کرده‌اند.  ویتامین  E ویتامین E مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان چربی‌دوست غشای سلولی است و از پراکسیداسیون لیپیدی جلوگیری می‌کند. در شرایط استرس گرمایی، غلظت ویتامین E در بافت‌ها کاهش می‌یابد. مکمل‌سازی جیره با ویتامین E در سطوح بالاتر از نیاز، معمولاً عملکرد را بهبود می‌بخشد، پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش می‌دهد و کیفیت گوشت (به‌ویژه ثبات اکسیداتیو در دوره نگهداری) را ارتقا می‌دهد.  افزون بر این، برخی مطالعات بهبود پاسخ ایمنی هومورال را نیز گزارش کرده‌اند.  سایر ویتامین‌ها شواهد درباره نقش ویتامین A، D3 و ویتامین‌های گروه B در استرس گرمایی محدودتر و گاه متناقض است. با این حال، از آنجا که استرس گرمایی بر جذب و متابولیسم برخی از این ویتامین‌ها تأثیر می‌گذارد، حفظ سطوح توصیه‌شده (و در برخی موارد اندکی بالاتر) در دوره گرما منطقی به‌نظر می‌رسد. مطالعات موجود بیشتر بر ویتامین‌های C و E متمرکز بوده‌اند.   مواد معدنی و نقش آن‌ها در تعدیل استرس گرمایی سلنیوم سلنیوم کوفاکتور آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز (GSH-Px) است که یکی از مهم‌ترین خطوط دفاعی علیه پراکسید هیدروژن و پراکسیدهای لیپیدی به‌شمار می‌رود. در شرایط گرما، فعالیت GSH-Px اغلب کاهش می‌یابد و استفاده از سلنیوم می‌تواند آن را بازیابی کند . مقایسه فرم‌های معدنی و آلی نشان می‌دهد فرم‌های آلی (مانند سلنوم-متیونین) معمولاً زیست‌فراهمی بالاتر و کارایی بیشتری در افزایش ذخایر بافتی و بهبود شاخص‌های آنتی‌اکسیدانی دارند.  تلفیق سلنیوم با ویتامین E در بسیاری از مطالعات، اثرات قوی‌تری بر کاهش MDA و بهبود کیفیت گوشت ایجاد کرده است . روی روی در ساختار بیش از 300 آنزیم شرکت دارد و در سنتز پروتئین، تقسیم سلولی، ترمیم بافت و عملکرد سیستم ایمنی نقش اساسی دارد. در استرس گرمایی، دفع روی از بدن افزایش می‌یابد و غلظت سرمی آن کاهش می‌یابد. مکمل‌سازی روی باعث بهبود ضریب تبدیل خوراک، کاهش نسبت H/L و تقویت پاسخ‌های ایمنی در پرندگان تحت گرما شده است.  همچنین برخی گزارش‌ها حاکی از کاهش پراکسیداسیون لیپیدی در حضور روی است که احتمالاً از طریق نقش آن در آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی و تثبیت غشاها صورت می‌گیرد .  منگنز منگنز کوفاکتور سوپراکسید دیسموتاز میتوکندریایی (Mn-SOD) است؛ آنزیمی کلیدی در خنثی‌سازی رادیکال سوپراکسید در فضای میتوکندری! مطالعات نشان داده‌اند که کمبود منگنز حساسیت به پراکسیداسیون را افزایش می‌دهد و مکمل‌سازی آن در شرایط تنش، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی بافت را بهبود می‌بخشد. هرچند داده‌های اختصاصی درباره منگنز به‌تنهایی در استرس گرمایی مرغ گوشتی نسبت به روی یا سلنیوم کمتر است، اما در ترکیب با سایر عناصر کمیاب (روی، مس) اثرات سودمندی گزارش شده است.  کروم کروم، به‌ویژه در فرم‌های آلی (پیکولینات کروم)، با بهبود حساسیت به انسولین و متابولیسم کربوهیدرات‌ها مرتبط دانسته شده است. در استرس گرمایی، متابولیسم انرژی دچار اختلال می‌شود و افزایش سطح کورتیزول می‌تواند بر هموستاز گلوکز اثر بگذارد. برخی پژوهش‌ها نشان داده‌اند که استفاده از کروم در دوره گرما باعث کاهش سطح گلوکز و کورتیزول سرم، بهبود ضریب تبدیل و کاهش تلفات می‌شود. همچنین گزارش‌هایی از کاهش استرس اکسیداتیو در نمونه‌هایی که از جیر‌ه‌های استفاده کردند حاوی کروم وجود دارد . با این حال، دامنه سطوح مؤثر در منابع متغیر است و فرم آلی معمولاً کارآمدتر ارزیابی شده است.   تعاملات سینرژیک بین ویتامین‌ها و مواد معدنی یکی از یافته‌های تکرارشونده در مقالات علمی، برتری نسبی مخلوط این ترکیبات نسبت به کاربرد منفرد آن‌هاست. این امر با ساختار چندلایه سیستم آنتی‌اکسیدانی قابل توضیح است. ویتامین E پراکسیدهای لیپیدی را خنثی می‌کند و در این فرایند خود اکسید می‌شود؛ ویتامین C قادر است ویتامین E احیاشده را بازسازی کند. سلنیوم، از طریق GSH-Px، پراکسیدهای لیپیدی و هیدروژن پراکسید را حذف می‌کند و بدین ترتیب فشار بر ویتامین E را کاهش می‌دهد. همچنین آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز با وابستگی به فلزات مختلف (Cu/Zn-SOD در سیتوزول و Mn-SOD در میتوکندری) رادیکال سوپراکسید را به پراکسید هیدروژن تبدیل می‌کنند و GSH-Px وابسته به Se پراکسید هیدروژن را تجزیه می‌کند. این زنجیره نشان می‌دهد نبود یک جزء می‌تواند کارایی دیگر اجزا را محدود کند. مطالعات متعددی این سینرژی را تأیید کرده‌اند. برای نمونه، تلفیق ویتامین E و سلنیوم اثر قوی‌تری بر کاهش MDA نسبت به هر یک به‌تنهایی داشته است. در پژوهش‌های دیگر، افزودن ویتامین C به ترکیب ویتامین E + سلنیوم، پاسخ آنتی‌اکسیدانی و شاخص‌های کیفیت گوشت را بیش از پیش بهبود بخشیده است . همچنین ترکیب عناصر کمیاب (روی، منگنز) با آنتی‌اکسیدان‌ها، در برخی مطالعات منجر به بهبود ضریب تبدیل و پاسخ ایمنی شده که فراتر از اثرات جداگانه بوده است.   آنچه اغلب پژوهش‌ها نشان داده‌اند! با مرور گستره مطالعات، الگوهای زیر به‌طور نسبتاً بصورت یکنواخت تکرار شده‌اند: استرس گرمایی چرخه‌ای یا پایدار، همواره با افزایش شاخص‌های پراکسیداسیون (MDA) و کاهش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی همراه است. مکمل‌سازی ویتامین C (معمولاً در دامنه 150 تا 300 میلی‌گرم/کیلوگرم خوراک) در بیشتر مطالعات باعث بهبود عملکرد و کاهش MDA می‌شود. ویتامین E (150 تا 250 میلی گرم/کیلوگرم) به‌همراه سلنیوم آلی (0/2 تا 0/4 میلی‌گرم/کیلوگرم) قوی‌ترین اثر را بر ثبات اکسیداتیو گوشت و کاهش پراکسیداسیون دارد. روی (40 تا 100 میلی‌گرم/کیلوگرم بسته به فرم روی) و منگنز (60 تا 100 میلی‌گرم/کیلوگرم) عمدتاً از طریق بهبود ایمنی و حمایت از SODها اثرگذارند. کروم آلی (0.2 الی 0.6 میلی‌گرم/کیلوگرم) در شماری از مطالعات متابولیسم انرژی را تعدیل و سطح کورتیزول را کاهش داده است. ترکیب کامل این اجزا، در مقایسه با تک‌مکمل‌ها، پوشش گسترده‌تری از مسیرهای دفاعی فراهم می‌کند و اغلب نزدیک‌ترین نتایج به شرایط بدون استرس را حاصل می‌آورد.    شکاف‌های پژوهشی و محدودیت‌های موجود با وجود شواهد فراوان، چند خلا مهم در مقالات علمی قابل شناسایی است: شبیه‌سازی شرایط فارم: بسیاری از مطالعات از گرمای ثابت و شدید استفاده کرده‌اند، در حالی که در شرایط واقعی، گرما معمولاً به‌صورت چرخه‌ای (روز/شب) و با نوسان رخ می‌دهد. تأثیر مکمل‌ها در این الگوهای چرخه‌ای کمتر به‌طور مستقیم مقایسه شده است. ارزیابی هم‌زمان شاخص‌ها: اغلب پژوهش‌ها تنها عملکرد یا تنها شاخص‌های آنتی‌اکسیدانی را بررسی کرده‌اند. مطالعات معدودی عملکرد، ایمنی، استرس اکسیداتیو و کیفیت گوشت را به‌طور هم‌زمان در یک طرح ارزیابی کرده‌اند. تفاوت فرم‌ها: گرچه برتری فرم‌های آلی عناصر (سلنیوم، کروم) نسبت به معدنی در بسیاری موارد گزارش شده، داده‌های مقایسه مستقیم تحت شرایط گرمایی چرخه‌ای هنوز محدود است. دامنه سطوح و تکرارپذیری: سطوح مؤثر گاه بین مطالعات متفاوت است. دلیل آن می‌تواند تفاوت در شدت گرما، سن پرنده، پایه جیره و مدت استرس باشد. نبود پروتکل‌های استاندارد برای شدت استرس، مقایسه بین آزمایش‌ها را دشوار می‌کند. ارزیابی اقتصادی: تنها شمار اندکی از مطالعات، افزایش هزینه خوراک ناشی از مکمل‌سازی را در برابر بهبود عملکرد و کاهش تلفات سنجیده‌اند. این موضوع کاربرد گسترده در واحدهای تجاری را محدود کرده است. پیامدهای مولکولی: با وجود رشد مطالعات، اطلاعات درباره تأثیر این مکمل‌ها بر بیان ژن‌های شوک حرارتی (HSPs)، مسیرهای سیگنالینگ آنتی‌اکسیدانی و میکروبیوتای روده در شرایط گرما هنوز پراکنده است .    پیامدهای کاربردی برای صنعت پرورش مرغ گوشتی با استناد به شواهد موجود، می‌توان نتیجه گرفت که مکمل‌سازی هدفمند با این ترکیبات، راهکاری منطقی برای کاهش زیان گرماست. یافته‌های پژوهشی نشان می‌دهند که: در دوره‌های گرمایی، افزودن ترکیبی از ویتامین C، ویتامین E، سلنیوم آلی، روی، منگنز و کروم آلی می‌تواند افت عملکرد را به میزان چشمگیری کاهش دهد. این ترکیب با کاهش پراکسیداسیون لیپیدی، ثبات کیفیت گوشت را در دوره پس از کشتار بهبود می‌بخشد؛ موضوعی که مستقیماً بر ارزش بازار گوشت تأثیر دارد. اثرات مثبت عمدتاً زمانی آشکار می‌شود که مکمل‌سازی هم‌زمان با آغاز استرس گرمایی اعمال شود و تا پایان دوره ادامه یابد. با توجه به تکرارپذیری نتایج در مطالعات متعدد، چنین ترکیبی را می‌توان بدون تغییرات اساسی در مدیریت سالن، به جیره‌های تجاری افزود. در غیاب داده‌های اقتصادی گسترده، شواهد عملکردی نشان می‌دهد که بهبود ضریب تبدیل و کاهش تلفات، معمولاً هزینه اضافی مکمل را پوشش می‌دهد و در دوره‌های گرمایی طولانی‌تر، سودآوری را حفظ می‌کند.   نتیجه‌گیری کلی مرور پژوهش‌های منتشرشده آشکار می‌سازد که استرس گرمایی با ایجاد استرس اکسیداتیو و اختلال متابولیکی، عملکرد مرغ‌های گوشتی را به‌شدت تحت تأثیر قرار می‌دهد. ویتامین C، ویتامین E، سلنیوم، روی، منگنز و کروم از جمله مؤثرترین ریزمغذی‌هایی هستند که می‌توانند این اثرات را تعدیل کنند. مهم‌ترین پیام علمی این است که این ترکیبات نه در انزوا، بلکه در قالب یک سامانه مکمل عمل می‌کنند:آنتی‌اکسیدان‌های آب‌دوست و چربی‌دوست با یکدیگر و با کوفاکتورهای آنزیمی همکاری می‌کنند تا از غشاها، سیتوزول و میتوکندری در برابر آسیب اکسیداتیو محافظت نمایند. در نتیجه، کاربرد ترکیبی آن‌ها هم از نظر بیوشیمیایی منطقی و هم از نظر عملکردی مؤثرتر از اجزای جداگانه است. با وجود این، برای تبدیل این شواهد به توصیه‌های دقیق قابل اجرا در مرغداری، نیاز به مطالعات بیشتری با الگوهای گرمایی چرخه‌ای، ارزیابی هم‌زمان شاخص‌های عملکرد، ایمنی، بیوشیمی و کیفیت گوشت و تحلیل اقتصادی معتبر وجود دارد.گردآورنده: دکتر سروش رهبرنژاد فهرست منابع Ajakaiye, Joseph J., et al. “Impact of Heat Stress on Egg Quality in Layer Hens Supplemented with l-Ascorbic Acid and dl-Tocopherol Acetate.” Veterinarski Arhiv, vol. 81, no. 1, 2011, pp. 119–32. Attia, Youssef A., et al. “Influence of Different Time and Frequency of Multienzyme Application on the Efficiency of Broiler Chicken Rearing and Some Selected Metabolic Indicators.” Animals, vol. 10, no. 3, 2020, p. 450, https://doi.org/10.3390/ani10030450. Belhadj Slimen, Imen, et al. “Heat Stress Effects on Livestock: Molecular, Cellular and Metabolic Aspects, a Review.” Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, vol. 100, no. 3, 2016, pp. 401–12, https://doi.org/10.1111/jpn.12379. Habibian, Mahmood, et al. “Effects of Dietary Selenium and Vitamin E on Immune Response and Biological Blood Parameters of Broilers Reared under Thermoneutral or Heat Stress Conditions.” International Journal of Biometeorology, vol. 58, no. 5, 2014, pp. 741–52, https://doi.org/10.1007/s00484-013-0654-y. Khan, Rifat Ullah, et al. “Effect of Ascorbic Acid in Heat-Stressed Poultry.” World's Poultry Science Journal, vol. 68, no. 3, 2012, pp. 477–90, https://doi.org/10.1017/S004393391200058X. Lin, Hai, et al. “Strategies for Preventing Heat Stress in Poultry.” World's Poultry Science Journal, vol. 62, no. 1, 2006, pp. 71–86, https://doi.org/10.1079/WPS200585. Mishra, Birendra, and Rajesh Jha. “Oxidative Stress in the Poultry Gut: Potential Challenges and Interventions.” Frontiers in Veterinary Science, vol. 6, 2019, p. 60, https://doi.org/10.3389/fvets.2019.00060. Niu, Zhi-Yong, et al. “Effects of Different Levels of Vitamin E on Growth Performance and Immune Responses of Broilers under Heat Stress.” Poultry Science, vol. 88, no. 10, 2009, pp. 2101–07, https://doi.org/10.3382/ps.2009-00220. Sahin, Kazim, et al. “Effects of Chromium and Ascorbic Acid Supplementation on Growth, Carcass Traits, Serum Metabolites, and Antioxidant Status of Broiler Chickens Reared at a High Ambient Temperature (32 °C).” Nutrition Research, vol. 23, no. 2, 2003, pp. 225–38, https://doi.org/10.1016/S0271-5317(02)00513-4. Sahin, Kazim, et al. “Role of Dietary Zinc in Heat-Stressed Poultry: A Review.” Poultry Science, vol. 88, no. 10, 2009, pp. 2176–83, https://doi.org/10.3382/ps.2008-00560. Surai, Peter F., et al. “Antioxidant Defence Systems and Oxidative Stress in Poultry Biology: An Update.” Antioxidants, vol. 8, no. 7, 2019, p. 235, https://doi.org/10.3390/antiox8070235. Wasti, Sanjeev, et al. “Impact of Heat Stress on Poultry Health and Performances, and Potential Mitigation Strategies.” Animals, vol. 10, no. 8, 2020, p. 1266, https://doi.org/10.3390/ani10081266.

بیشتر بخوانید
آموزش استفاده از کیف پول نوی پو

آموزش استفاده از کیف پول نوی پو

1404/12/2

آموزش استفاده از کیف پول نوی‌پو در این فایل به بررسی کیف پول نوی‌پو بانک کشاورزی و نحوه استفاده از آن جهت خرید دان آماده و تخصیص مبلغ به کارخانه خوراک دام و طیور پرداخته ایم.دانلود فایل1- برای استفاده از کیف پول نوی‌پو کافی‌ست نرم افزار باران بانک کشاورزی را دانلود و نصب کنید.2- سپس از منوی گرین پی، وارد بخش انتقال وجه شوید.3- در قسمت نوع تراکنش انتقال نوی‌پو را انتخاب کنید و پس از آن در قسمت عنوان کیف مقصد، شماره کیف مقصد (کارخانه خوراک) را وارد کنید.4- در قسمت مبلغ، اعتبار مورد نظر را تخصیص دهید و سپس آیکون پرداخت امن را انتخاب کنید.تمامی این موارد در فایل دانلودی بصورت تصویری توضیح داده شده‌اند.

بیشتر بخوانید
انواع کوکسیدیوز در طیور و راه‌های مقابله و پیشگیری

انواع کوکسیدیوز در طیور و راه‌های مقابله و پیشگیری

1404/11/27

کوکسیدیوز چیست؟ کوکسیدیوز به عنوان یکی از پیچیده‌ترین و پرهزینه‌ترین بیماری‌های انگلی در صنعت پرورش طیور، یک عفونت انگلی حاد یا مزمن دستگاه گوارش است که توسط تک‌یاخته‌ای سلولی از جنس ایمریا ایجاد می‌شود. این بیماری به دلیل آسیب مستقیم و تخریب‌ بافت‌های روده‌ای می‌تواند منجر به اختلالات شدید جذبی، ناهنجاری‌های فیزیولوژیک و تلفات اقتصادی سنگین ناشی از افزایش ضریب تبدیل غذایی و افزایش هزینه‌های درمانی شود. عامل بیماری دارای چرخه زندگی بسیار پیچیده، چندمرحله‌ای است که شامل تکثیر غیرجنسی (شیزوگونی) با تکثیر شدید مرونید در سلول‌های پوششی روده و تکثیر جنسی (گامتوگونی) است. چرخه زندگی عامل بیماری کوکسیدیوز منجر به تشکیل اووسیست‌های بسیار مقاوم در برابر شرایط محیطی و عوامل ضدعفونی‌کننده می‌شود و این فرآیند پیچیده باعث تخریب شدید اپیتلیوم روده و اختلال در سد دفاعی مخاطی می‌گردد.  در مرغ گوشتی، اگرچه حداقل هفت تا نه گونه اصلی مختلف ایمریا شناسایی شده است که می‌توانند آلودگی ایجاد کنند، اما سه گونه از اهمیت بالینی و اقتصادی ویژه‌ای برخوردارند که هر کدام ناحیه مشخصی از دستگاه گوارش را هدف قرار می‌دهند و علائم بالینی متفاوتی را بروز می‌دهند. این تفاوت در تروپیسم بافتی ناشی از اختلافات ژنتیکی و مولکولی در مکانیزم‌های ورود و تکثیر انگل در سلول‌های میزبان است. گونه ایمریا تنلا  (Eimeria tenella) با تروپیسم اختصاصی به سکوم یا کیسه کور، باعث آسیب‌های هموراژیک شدید و نکروز گسترده در مخاط و زیرمخاط این ناحیه می‌شود که منجر به مدفوع خونی آشکار، کم‌خونی حاد، کاهش شدید هماتوکریت و تلفات بالا در گله‌های جوان می‌گردد و این گونه با تخریب کامل کریپت‌های لیبرکون، جذب آب و الکترولیت‌ها را مختل کرده و باعث شوک هیپوولمیک می‌شود. ایمریا ماکسیما (Eimeria maxima) که در روده باریک میانی مستقر می‌شود، با آسیب به ویلوزیتی‌های روده و ضخیم شدن قابل توجه دیواره روده و اتساع آن، باعث کاهش سطح جذب موثر و اختلال در جذب مواد مغذی حیاتی، پروتئین‌ها، ویتامین‌ها و چربی‌ها می‌شود. این گونه اغلب بدون خونریزی آشکار اما با کاهش شدید نرخ رشد، افزایش ضریب تبدیل غذایی و ایجاد ضعف عمومی در پرندگان همراه است. ایمریا آسیرولینا  (Eimeria acervulina) در دوازده‌ و ابتدای روده باریک فعالیت می‌کند، با ایجاد لکه‌های سفید خطی متعدد و نوارهای چسبنده در سطح مخاط، باعث آتروفی ویلوزیتی‌ها و التهاب مزمن می‌شود که منجر به افزایش شدید ضریب تبدیل غذایی، کاهش وزن بدن و ناهنجاری‌های متابولیک ناشی از اختلال در هضم و جذب مواد مغذی می‌گردد.  این گونه می‌تواند زمینه را برای عفونت‌های ثانویه فراهم کند.   آسیب شناسی کوکسیدیوز  از نظر آسیب‌شناسی مولکولی و سلولی، انگل با ورود به سلول‌های پوششی روده و ایجاد پارازیتوفور واکوئل، شروع به تکثیر سریع و تخریب‌گرانه می‌کند که منجر به لیز سلولی، از بین رفتن یکپارچگی اتصالات محکم (Tight Junctions)،  سد دفاعی مخاطی و خونریزی‌های موضعی می‌شود و این فرآیند تخریبی باعث افزایش نفوذپذیری روده (Leaky Gut) می‌شود.  افزایش نفوذپذیری روده و تخریب سد دفاعی باعث از دست رفتن عملکرد جذب و انتقال مواد مغذی، اختلال در تعادل الکترولیتی و اسید-باز و همچنین موجب ورود و تکثیر باکتری‌های بیماری‌زا فرصت‌طلب (مانند کلستریدیوم پرفرنژنس) و سموم باکتریایی به خون می‌شود. این موارد بدنبال خود منجر به بیماری‌های ثانویه و سندرم روده‌های التهابی می‌گردند. علاوه بر آسیب‌های مکانیکی، کوکسیدیوز باعث پاسخ ایمنی سلولی و هومورال شدید و التهاب مزمن در بافت روده می‌شود که منجر به ترشح سیتوکین‌های التهابی مانند اینترلوکین‌ها و فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) می‌شود و این پاسخ ایمنی بیش از حد خود می‌تواند باعث آسیب بیشتر به بافت سالم روده و اختلال در عملکرد فیزیولوژیک طبیعی آن شود.  التهاب مزمن و پاسخ ایمنی فعال باعث تغییر در میکروبیوتای روده (دیسبیوسیس) و کاهش تنوع میکروبی مفید در دستگاه گوارش می‌شود که نقش حیاتی در سلامت روده و سیستم ایمنی پرنده دارد. این تغییرات میکروبی می‌تواند اثرات مخرب و طولانی‌مدتی بر سلامت متابولیک و عملکرد رشد پرندگان داشته باشد. کوکسیدیوز همچنین باعث تغییرات مورفولوژیک و هیستوپاتولوژیک قابل توجهی در روده شامل کوتاه شدن و اتساع ویلوزیتی‌ها، عمیق شدن کریپت‌های روده و افزایش تعداد سلول‌های گلبول‌های سفید و لنفوسیت‌ها در لامینا پروپریا می‌شود و این تغییرات باعث کاهش سطح موثر برای جذب مواد مغذی و اختلال در عملکرد سد روده‌ای می‌شود. این بیماری با کاهش جذب ویتامین‌ها و مواد معدنی ضروری که در متابولیسم انرژی و عملکرد سیستم ایمنی نقش دارد، می‌تواند باعث اختلال در تعادل هورمونی و متابولیک پرنده شود. این اختلالات می‌توانند منجر به کاهش مقاومت در برابر بیماری‌های دیگر و افزایش حساسیت به استرس‌های محیطی و تغذیه‌ای شوند.   تشخیص، کنترل و پیشگیری از کوکسیدیوز  در زمینه کنترل و پیشگیری، استفاده از کوکسیدیواستات‌ها و داروهای ضد انگل در جیره غذایی رایج است، اما مقاومت دارویی یک چالش بزرگ و رو به افزایش است که نیاز به مدیریت دقیق و چرخشی داروها و استفاده از واکسن‌های زنده را برای ایجاد ایمنی فعال در پرندگان ضروری می‌کند. واکسن‌های کوکسیدیوز که شامل اووسیست‌های زنده ضعیف‌شده گونه‌های مختلف ایمریا هستند، با تحریک سیستم ایمنی پرنده و ایجاد پاسخ ایمنی محافظت‌کننده، می‌توانند جایگزین یا مکمل مناسبی برای داروها باشند، اما استفاده از آن‌ها نیازمند مدیریت دقیق و تخصصی در پرورش و جلوگیری از واکنش‌های بیش از حد یا بیماری بالینی ناشی از خود واکسن است.  علاوه بر کنترل شیمیایی و بیولوژیک، مدیریت بهداشتی مناسب شامل کاهش تراکم پرندگان، تهویه مناسب، کنترل رطوبت بستر و جلوگیری از اختلاط سن‌های مختلف در سالن، نقش اساسی در کاهش فشار عفونت و کنترل شیوع کوکسیدیوز در گله‌های پرورشی ایفا می‌کند.  تشخیص دقیق و به موقع کوکسیدیوز نیازمند بررسی علائم بالینی، نکروپسی و مشاهده ضایعات روده‌ای و تأیید آزمایشگاهی با استفاده از روش‌های میکروسکوپی برای شناسایی اووسیست‌ها در مدفوع و روش‌های مولکولی پیشرفته برای تشخیص دقیق گونه‌های ایمریا و تعیین بار عفونت است.  کوکسیدیوز زیربالینی (Subclinical) که بدون علائم آشکار خونریزی یا تلفات بالا همراه است، می‌تواند به صورت خاموش باعث کاهش شدید عملکرد رشد و ضریب تبدیل غذایی شود. تشخیص و کنترل این نوع از بیماری نیازمند پایش مداوم و دقیق پارامترهای عملکردی و سلامت گله است. کوکسیدیوز یک بیماری چندوجهی و پیچیده است که نیازمند یک رویکرد یکپارچه و جامع شامل تغذیه مناسب، مدیریت بهداشتی، کنترل بیولوژیک و شیمیایی و پایش دقیق سلامت گله برای کاهش اثرات مخرب آن بر بهره‌وری و سودآوری صنعت پرورش طیور است. پیشرفت‌های اخیر در تحقیقات بیوتکنولوژی و ژنتیک، امیدهای جدیدی برای توسعه واکسن‌های نوترکیب، داروهای جدید با مکانیزم‌های عملکرد متفاوت و انتخاب ژنتیکی پرندگان مقاوم به کوکسیدیوز ایجاد کرده است که می‌تواند در آینده راهکارهای پایدار و مؤثری برای کنترل این بیماری پرهزینه و پیچیده فراهم کند.   گونه‌های مشهور بیماری کوکسیدیوز 1) ایمریا تنلا (Eimeria tenella) ایمریا تنلا (Eimeria tenella) به عنوان نخستین و شاید شناخته‌شده‌ترین گونه پاتوژن در جنس ایمریا، دارای تروپیسم بافتی اختصاصی و دقیق به سکوم یا کیسه کور است که در آنجا تکثیر غیرجنسی و جنسی شدید خود را انجام می‌دهد و این گونه به دلیل ایجاد ضایعات هموراژیک خفیف تا شدید و واضح در مدفوع، شهرت و اهمیت بالینی ویژه‌ای در بین متخصصان مرغداری دارد. از منظر پاتوژنز و آسیب‌شناسی، اسپوروزوئیت‌های این انگل پس از بلع و هضم، در سکوم آزاد شده و با نفوذ به سلول‌های اپیتلیال و غدد لیبرکون، شروع به فاز شیزوگونی می‌کنند که منجر به تکثیر انفجاری مرونید‌ها و لیز سلولی گسترده شده و باعث تخریب شدید مخاط و زیرمخاط، نکروز هموراژیک و تجمع لخته‌های خون در لومن سکوم می‌شود. این تخریب بافتی گسترده که به عنوان "سکوم خونی" شناخته می‌شود، باعث اختلال شدید در جذب آب و الکترولیت‌ها، کاهش هماتوکریت، کم‌خونی حاد و شوک هیپوولمیک می‌گردد و در صورت شدت عفونت و عدم مداخله درمانی سریع، منجر به مرگ‌ومیر بالای پرندگان، به ویژه در جوجه‌های گوشتی ۳ تا ۶ هفته، می‌شود.   تشخیص کوکسیدیوز ایمریا تنلا تشخیص این نوع کوکسیدیوز در مرغداری معمولاً با مشاهده مدفوع‌ تازه خونی یا خال‌های خون روی بستر و همراه با علائم بالینی مانند خمودی، جمع شدن پرندگان در کنار منابع گرمایی و کاهش شدید مصرف آب و خوراک امکان‌پذیر است و یکی از دلایل اصلی تلفات ناگهانی در گله‌های جوان محسوب می‌شود. در بررسی‌های نکروپسی، ضایعات کلاسیک شامل بزرگ شدن و اتساع سکوم، دیواره‌های ضخیم و خونی و وجود محتویات لخته‌خونی یا سیاه‌رنگ در داخل کیسه کور است که با بررسی میکروسکوپی اسکراپینگ مخاطی، می‌توان اووسیست‌های بیضوی شکل و بدون میکروپایل را مشاهده کرد. از منظر بهداشت و مدیریت فارم، ایمریا تنلا به دلیل تولید مقادیر زیاد اووسیست که در محیط بسیار مقاوم هستند، پتانسیل آلودگی‌زایی بالایی دارند و می‌توانند در بستر مرطوب و گرم تا ماه‌ها زنده بمانند. بنابراین کنترل رطوبت بستر، اجرای برنامه‌های دقیق تمیز کردن و ضدعفونی کردن بین دوره‌ها و مدیریت تراکم پرندگان حیاتی است.   مقابله، درمان و پیشگیری از ایمریا تنلا در زمینه درمان و کنترل دارویی، استفاده از کوکسیدیواستات‌های یونی (مانند موننسین، سالینومایسین) و شیمیایی (مانند دکلوریت، آمپرولیوم) در جیره غذایی استاندارد است، اما با توجه به پاتوژنسیتی بالای این گونه، در صورت شیوع بالینی، اغلب نیاز به درمان‌های اضطراری با سولفونامیدها (مانند سولفاکینوکسالین) یا تولترازوریل با مشاوره دامپزشک برای قطع سریع چرخه انگل وجود دارد.  مدیریت مقاومت دارویی یک چالش اساسی در کنترل ایمریا تنلا است، بنابراین چرخش برنامه‌های دارویی و استفاده از ترکیبات سینرژیک برای حفظ اثربخشی درمان‌ها و جلوگیری از شکست‌های درمانی ضروری است. در اقدامات مربوط به مرغداری، تشخیص زودهنگام از طریق پایش روزانه مدفوع و بستر و جداسازی سریع پرندگان بیمار یا تحت تأثیر، برای جلوگیری از انتشار آلودگی و کاهش فشار عفونت در محیط بسیار مهم است و باید بخش‌های آلوده به سرعت خالی و ضدعفونی شوند. استفاده از واکسن‌های زنده مخفف‌شده حاوی گونه ایمریا تنلا، به ویژه در گله‌های مادر و یا در سیستم‌های پرورش بدون دارو، می‌تواند ایمنی فعال و محافظت‌کننده‌ای ایجاد کند، اما نیازمند مدیریت دقیق واکسیناسیون در جوجه‌کشی و نظارت بر واکنش‌های واکسینال برای جلوگیری از بیماری بالینی ناشی از خود واکسن است. از نظر ایمونولوژی، عفونت با ایمریا تنلا پاسخ ایمنی سلولی قوی را تحریک می‌کند که شامل افزایش لنفوسیت‌های T CD8+ ، سیتوتوکسیک و ترشح اینترفرون گاما (IFN-γ) است که برای کنترل تکثیر انگل و حافظه ایمنی ضروری است، اما پاسخ التهابی ناشی از آن می‌تواند باعث آسیب ثانویه به بافت سکوم شود. درمان حمایتی و اقدامات اصلاحی در مرغداری کوکسیدیوز سکومی می‌تواند به عنوان یک عامل برای بیماری‌های ثانویه مانند کلستریدیوز (بیماری نکروتیک روده) عمل کند، زیرا تخریب مخاط و تجمع خون، بستر مناسبی برای رشد باکتری‌های کلستریدیوم فراهم کرده و نیاز به مدیریت همزمان باکتریایی و استفاده از پیش‌سازها یا پروبیوتیک‌ها را افزایش می‌دهد. در تغذیه پرندگان آلوده یا در معرض خطر، استفاده از افزودنی‌های غذایی تقویت‌کننده سلامت روده مانند اسیدهای آلی، پری‌بیوتیک‌ها (مانند مانان‌الیگوساکاریدها) و آنتی‌اکسیدان‌ها (مانند ویتامین E و سیلنیوم) می‌تواند به کاهش شدت ضایعات، بهبود ترمم مخاط و تقویت سیستم ایمنی موضعی روده کمک شایانی کند.  در صورت بروز شیوع حاد، افزایش سطح ویتامین K در جیره غذایی می‌تواند به کاهش زمان انعقاد خون و کنترل خونریزی کمک کند و استفاده از الکترولیت‌ها در آب آشامیدنی برای جبران کم‌آبی و شوک ناشی از اسهال خونی توصیه می‌شود. عفونت زیربالینی ایمریا تنلا، حتی در غیاب خونریزی آشکار، می‌تواند باعث کاهش وزن بدن و ناهنجاری‌های رشدی شود که نیازمند پایش دقیق ضریب تبدیل غذایی و وزن‌گیری منظم گله برای شناسایی زودهنگام افت عملکرد است.  پایش و ارزیابی ضایعات سکومی با استفاده از سیستم‌های امتیازدهی تلفات مانند سیستم جانسون و رید، ابزار مهمی برای ارزیابی اثربخشی برنامه‌های کنترل و تصمیم‌گیری مدیریتی در فارم است و دامپزشکان باید به طور منظم این امتیازدهی را انجام دهند.  در فارم‌های با سابقه عفونت مزمن ایمریا تنلا، اصلاح ساختار سالن‌ها برای بهبود تهویه و کاهش رطوبت نسبی، استفاده از آبخوریهای مناسب برای جلوگیری از نشت آب به بستر و استفاده از بستر با کیفیت بالا و جاذب اقدامات مدیریتی کلیدی برای کاهش بار اووسیستی محیطی هستند.  در زمینه بهداشت عمومی، کنترل حشرات و جوندگان ناقل در فارم، به ویژه سوسک‌ها که می‌توانند اووسیست‌ها را در دستگاه گوارش خود حفظ کرده و دوباره دفع کنند، بخشی از برنامه جامع کنترل بیماری و قطع چرخه انتقال ایمریا تنلا است.   جمع بندی  استفاده از سیستم‌های تشخیصی سریع و مولکولی (PCR) برای تشخیص دقیق و تمایز ایمریا تنلا از سایر گونه‌ها در آزمایشگاه‌های مرجع، به ویژه در موارد مشکوک به عفونت مخلوط یا مقاومت دارویی، برای تجویز درمان هدفمند و مؤثر بسیار ارزشمند است. در نهایت، مدیریت مؤثر ایمریا تنلا نیازمند یک رویکرد یکپارچه است که ترکیبی از ژنتیک مقاوم پرنده، تغذیه متعادل، کنترل بیولوژیک (واکسن)، کنترل شیمیایی هوشمند (دارو) و مدیریت بهداشتی و محیطی دقیق را شامل می‌شود.   2) ایمریا ماکسیما (Eimeria maxima) ایمریا ماکسیما (Eimeria maxima) به عنوان دومین گونه با اهمیت بالینی و اقتصادی در صنعت طیور، دارای تروپیسم بافتی اختصاصی به روده باریک میانی (ژژونوم) است که در آنجا با تکثیر در سلول‌های اپیتلیال و غدد پیت، ضایعات پاتولوژیک منحصر به فردی ایجاد می‌کند و به دلیل ماهیت آسیب‌زایی غیرهموراژیک اما مزمن، به عنوان "دزد رشد" (Growth Depressant) در ادبیات دامپزشکی شناخته می‌شود.  از منظر پاتوژنز و آسیب‌شناسی، این گونه با آسیب رساندن به پرزهای روده‌ای و ایجاد آتروفی و کوتاه شدن شدید ویلوزیتی‌ها، به همراه ضخیم شدن قابل توجه دیواره روده و اتساع لومن، سطح موثر جذب را به شدت کاهش داده و عملکرد انتقال مواد مغذی، به ویژه پروتئین‌ها، چربی‌ها، ویتامین‌ها و رنگدانه‌های کاروتنوئیدی را مختل می‌کند. برخلاف ایمریا تنلا، ماکسیما معمولاً خونریزی آشکار و مدفوع خونی ایجاد نمی‌کند، اما با تخریب سد دفاعی مخاطی و اختلال در فرآیند هضم و جذب، باعث کاهش وزن بدن، ضعف عمومی و اختلاف وزن شدید و ناخواسته در گله می‌شود که کیفیت یکنواختی پرندگان را در زمان کشتار به شدت تحت تأثیر قرار می‌دهد. عفونت با ایمریا ماکسیما اغلب با علائم گوارشی شامل مدفوع‌های آبکی، لزج و دارای رنگ نارنجی یا قهوه‌ای روشن (ناشی از عدم جذب رنگدانه‌ها و مخاط زائد) همراه است و به دلیل افزایش شدید ضریب تبدیل غذایی (FCR) و افزایش هزینه خوراک برای هر کیلوگرم گوشت، خسارت اقتصادی بزرگی را به پرورش‌دهنده وارد می‌کند. در بررسی‌های نکروپسی، ضایعات مشخصه شامل دیواره روده ضخیم و شل، وجود مخاط شیری یا کرمی رنگ در لومن و گاهی اوقات نقاط سفید یا خاکستری روی سطح مخاط است.   بهداشت فارم، کنترل دارویی و تشخیص ایمریا ماکسیما از منظر بهداشت و مدیریت فارم، ایمریا ماکسیما به دلیل تولید اووسیست‌هایی با دیواره ضخیم و مقاومت بالا در محیط و همچنین توانایی تکثیر در شرایط رطوبتی متوسط، تهدیدی دائمی برای سالن‌های پرورشی است و کنترل دقیق رطوبت بستر (به زیر ۳۰ درصد)، تهویه مناسب برای کاهش رطوبت نسبی و مدیریت عمق بستر از اهمیت بالایی برخوردار است.  در زمینه درمان و کنترل دارویی، این گونه به دلیل تنوع ژنتیکی بالا، پتانسیل بالایی برای ایجاد مقاومت به کوکسیدیواستات‌های یونی و شیمیایی دارد، بنابراین استفاده از برنامه‌های چرخشی با داروهای دارای مکانیزم‌های اثر متفاوت و پایش مداوم اثربخشی دارو از طریق آزمایش‌های حساسیت ضروری است.  تشخیص زودهنگام از طریق پایش مداوم وضعیت مدفوع و ضریب تبدیل غذایی و بررسی منظم ضایعات روده‌ای برای ارزیابی شدت عفونت و اثربخشی برنامه‌های پیشگیری بسیار حیاتی است و باید هرگونه کاهش ناگهانی در رشد یا افزایش FCR به سرعت بررسی شود.   تأثیر واکسن در کوکسیدیوز ایمریا ماکسیما  استفاده از واکسن‌های زنده مخفف‌شده حاوی گونه ایمریا ماکسیما، به ویژه در سیستم‌های پرورش بدون دارو یا در گله‌های مادر، می‌تواند ایمنی فعال و محافظت‌کننده‌ای ایجاد کند، اما به دلیل پتانسیل واکنش‌های واکسینال و تأثیر بر رشد، نیازمند مدیریت دقیق واکسیناسیون و پایش دقیق عملکرد پرندگان پس از واکسیناسیون است.  از نظر ایمونولوژی، عفونت با ایمریا ماکسیما پاسخ ایمنی سلولی و هومورال پیچیده‌ای را تحریک می‌کند که شامل ترشح سیتوکین‌های ضدالتهابی و پروالتهاب است. اما پاسخ ایمنی ناشی از این گونه اغلب محافظت متقاطع کمی بین ایزوله‌های مختلف ایجاد می‌کند که چالشی در توسعه واکسن‌های مؤثر است.   بیماری‌های ثانویه کوکسیدیوز ناشی از ایمریا ماکسیما می‌تواند به عنوان یک عامل زمینه‌ساز برای بیماری‌های ثانویه مانند انتروپاتیا نکروتیک عمل کند، زیرا تخریب پرزها و افزایش نفوذپذیری روده، بستر مناسبی برای رشد باکتری‌های کلستریدیوم پرفرنژنس فراهم کرده و نیاز به مدیریت همزمان باکتریایی و استفاده از پیش‌سازها یا پروبیوتیک‌ها را افزایش می‌دهد.  در تغذیه پرندگان آلوده یا در معرض خطر، استفاده از افزودنی‌های غذایی تقویت‌کننده سلامت روده مانند اسیدهای آلی (مثل اسید بوتیریک)، پری‌بیوتیک‌ها (مانند FOS, MOS) و آنزیم‌های فیبراز می‌تواند به بهبود هضم، جبران کاهش جذب و ترمم مخاط آسیب‌دیده کمک شایانی کند.   پایش، مقابله و اقدامات اصلاحی در برابر ایمریا ماکسیما پایش و ارزیابی ضایعات روده باریک میانی با استفاده از سیستم‌های امتیازدهی استاندارد، ابزار مهمی برای ارزیابی اثربخشی برنامه‌های کنترل است و دامپزشکان باید به طور منظم در کشتارگاه یا نکروپسی مرغداری این امتیازدهی را انجام دهند تا در صورت نیاز تغییرات مدیریتی یا دارویی اعمال شود. در فارم‌های با سابقه عفونت مزمن ایمریا ماکسیما، اصلاح سیستم‌های آبرسانی برای جلوگیری از نشت و جلوگیری تراکم زیاد پرندگان در کنار نیپل‌ها و استفاده از بسترهای با کیفیت بالا و جاذب که رطوبت را به سرعت جذب می‌کنند، اقدامات مدیریتی کلیدی برای کاهش بار اووسیستی محیطی هستند.  در صورت شیوع، استفاده از داروهای درمانی سیستمیک مانند تولترازوریل یا دیکلازوریل که بر مراحل مختلف چرخه زندگی انگل اثر می‌کنند، می‌تواند به کاهش شدت ضایعات و جلوگیری از افت بیشتر رشد کمک کند، اما باید با احتیاط و طبق دستور دامپزشک مصرف شوند. عفونت زیربالینی ایمریا ماکسیما، که اغلب بدون علائم گوارشی آشکار است، می‌تواند باعث کاهش جذب ویتامین‌ها و مواد معدنی (به ویژه ویتامین A، E و سلنیوم) شود که منجر به ضعف سیستم ایمنی و افزایش حساسیت به بیماری‌های دیگر می‌شود و نیازمند اضافه کردن مکمل‌ به جیره است. در زمینه بهداشت عمومی، کنترل ورود و خروج پرسنل و تجهیزات، و اجرای دقیق پروتکل‌های بیوسکیوریتی برای جلوگیری از ورود ایزوله‌های جدید و مقاوم به دارو به فارم، بخشی از برنامه جامع کنترل بیماری و حفظ وضعیت سلامت گله است. استفاده از سیستم‌های تشخیصی مولکولی (PCR) برای تشخیص دقیق و تمایز ایمریا ماکسیما از سایر گونه‌ها و شناسایی سویه‌های مقاوم، به ویژه در موارد شکست درمانی، برای تجویز درمان هدفمند و اصلاح برنامه‌های دارویی بسیار ارزشمند است.  در نهایت، مدیریت مؤثر ایمریا ماکسیما نیازمند یک رویکرد یکپارچه است که ترکیبی از تغذیه با کیفیت بالا، مدیریت بهداشتی دقیق برای کاهش رطوبت، کنترل بیولوژیک (واکسن) و کنترل شیمیایی هوشمند (دارو) را برای کاهش اثرات مخرب این "دزد رشد" بر سودآوری و عملکرد گله به کار می‌گیرد.   ایمریا آسیرولینا (Eimeria acervulina) به عنوان سومین گونه با اهمیت و پر شیوع در صنعت پرورش طیور، دارای تروپیسم بافتی اختصاصی به دئودنوم (Duodenum) و بخش پروگزیمال روده باریک است که در آنجا با تکثیر در سلول‌های اپیتلیال نوک ویلوزیتی‌ها، ضایعات پاتولوژیک مشخصی ایجاد می‌کند. این گونه به دلیل ماهیت عفونت اغلب زیربالینی اما مزمن، چالش‌های پنهانی در مدیریت گله ایجاد می‌کند. از منظر پاتوژنز و آسیب‌شناسی، این گونه با تکثیر شدید در سلول‌های پوششی و ایجاد مراحل مختلف شیزوگونی و گامتوگونی، باعث آتروفی و کوتاه شدن ویلوزیتی‌ها، هایپرپلازی (تکثیر غیرطبیعی) سلول‌های کریپت و التهاب لنفوسیتی در لامینا پروپریا می‌شود که منجر به ضخیم شدن دیواره روده و اختلال در مکانیزم‌های هضم و جذب می‌گردد. در عفونت‌های شدید، ضایعات کلاسیک شامل ایجاد لکه‌های سفید خطی متعدد یا نوارهای سفید رنگ متقاطع روی مخاط دئودنوم است که در کالبدشکافی به وضوح قابل مشاهده هستند و این ضایعات در واقع کلونی‌های انگل و نواحی نکروتیک هستند.   آسیب‌شناسی ایمریا آسیرولینا آسیب ناشی از این گونه به طور اختصاصی باعث کاهش سطح جذب ویتامین‌ها، مواد معدنی و ریزمغذی‌های حیاتی، به‌ویژه کلسیم، منیزیم، فسفر و ویتامین‌های محلول در چربی می‌شود که این اختلال جذب می‌تواند منجر به ضعف استخوانی، نرمی استخوان (Rickets)، پوکی استخوان و مشکلات اسکلتی-عضلانی در پرندگان در حال رشد شود.  افزایش شدید ضریب تبدیل غذایی (FCR)، رشد کند و کاهش یکنواختی گله از عوارض بارز و اقتصادی این نوع کوکسیدیوز است.   بهداشت مرغداری و کنترل دارویی از منظر بهداشت و مدیریت فارم، ایمریا آسیرولینا به دلیل تولید مقادیر بسیار زیاد اووسیست که نسبت به خشکی مقاومت متوسطی دارند اما در محیط مرطوب بستر به سرعت تکثیر می‌یابند، تهدیدی دائمی محسوب می‌شود و کنترل دقیق رطوبت بستر، اجرای برنامه‌های مدیریت بستر (مانند بیرون رفتن بستر یا لایه‌برداری) و تهویه مناسب برای کاهش بار عفونت حیاتی است. در زمینه بهداشت عمومی، کنترل حشرات و جوندگان ناقل در فارم، به ویژه مگس‌ها که می‌توانند اووسیست‌ها را منتقل کنند و اجرای دقیق پروتکل‌های تمیز کردن و ضدعفونی کردن بین دوره‌ها، بخشی از برنامه جامع کنترل بیماری و قطع چرخه انتقال ایمریا آسیرولینا است.  در زمینه درمان و کنترل دارویی، این گونه نسبت به بسیاری از کوکسیدیواستات‌های یونی و شیمیایی حساس است، اما گزارش‌هایی از مقاومت دارویی وجود دارد، بنابراین استفاده از برنامه‌های چرخشی دارو و ترکیب داروها با مکانیزم‌های اثر متفاوت، به همراه پایش مداوم اثربخشی از طریق امتیازدهی ضایعات ضروری است. در عملیات مورد نیاز فارم، تشخیص زودهنگام از طریق پایش مداوم ضریب تبدیل غذایی و وزن‌گیری منظم هفتگی و بررسی نمونه‌های روده در کشتارگاه برای شناسایی ضایعات خطی سفید، برای جلوگیری از گسترش عفونت و اعمال مداخلات درمانی یا مدیریتی به موقع بسیار مهم است.   واکسیناسیون و تأثیر آن بر پیشگیری  استفاده از واکسن‌های زنده کاهش حدت یافته حاوی گونه ایمریا آسیرولینا، به ویژه در گله‌های مادر و سیستم‌های پرورش بدون دارو، می‌تواند ایمنی فعال و محافظت‌کننده‌ای ایجاد کند، اما به دلیل پتانسیل ایجاد ضایعات خفیف روده‌ای پس از واکسیناسیون، نیازمند مدیریت دقیق تغذیه‌ای و پایش سلامت روده برای جلوگیری از افت عملکرد است. از نظر ایمونولوژی، عفونت با ایمریا آسیرولینا پاسخ ایمنی سلولی موضعی را تحریک می‌کند که شامل نفوذ لنفوسیت‌های T CD4+ و CD8+ و ماکروفاژها به مخاط روده می‌شود، اما این پاسخ التهابی مزمن می‌تواند باعث آسیب ثانویه به بافت سالم و اختلال در عملکرد سد دفاعی روده شود. کوکسیدیوز ناشی از ایمریا آسیرولینا می‌تواند به عنوان یک عامل زمینه‌ساز برای بیماری‌های ثانویه و اختلالات متابولیک عمل کند. زیرا تخریب مخاط دئودنوم که محل اصلی جذب کلسیم است، می‌تواند منجر به اختلال در تعادل الکترولیتی و افزایش حساسیت به بیماری‌های تنفسی و استرس‌های گرمایی شود.   درمان‌های دارویی و حمایتی در شیوع ایمریا آسیرولینا  در تغذیه پرندگان آلوده یا در معرض خطر، استفاده از افزودنی‌های غذایی تقویت‌کننده سلامت روده مانند اسیدهای آلی (اسیدهای چرب کوتاه زنجیر)، پری‌بیوتیک‌ها و مکمل‌های ویتامین‌ها و مواد معدنی (به ویژه ویتامین D3 و کلسیم) می‌تواند به جبران کمبودهای ناشی از اختلال جذب و ترمم سریع‌تر اپیتلیوم روده کمک کند.  در فارم‌های با سابقه عفونت مزمن، اصلاح سیستم‌های تغذیه‌ای برای جلوگیری از ریختن دان در بستر و افزایش رطوبت و استفاده از بسترهای با کیفیت بالا و جاذب که رطوبت را به سرعت کنترل می‌کنند، اقدامات مدیریتی کلیدی برای کاهش بار اووسیستی محیطی و شکست چرخه زندگی انگل هستند.  در صورت شیوع بالینی، استفاده از داروهای درمانی مانند تولترازوریل، دیکلازوریل یا سولفونامیدها که بر مراحل مختلف چرخه زندگی انگل اثر می‌کنند، می‌تواند به کاهش شدت ضایعات و جلوگیری از افت بیشتر رشد و ضریب تبدیل غذایی کمک کند، اما باید با رعایت دوره پرهیز مصرف شوند. عفونت زیربالینی ایمریا آسیرولینا، که اغلب بدون علائم گوارشی آشکار است، می‌تواند باعث کاهش کیفیت لاشه و افزایش ضخامت پوست شود.  استفاده از سیستم‌های تشخیصی مولکولی (PCR) برای تشخیص دقیق و تمایز ایمریا آسیرولینا از سایر گونه‌ها و تعیین بار عفونت، به ویژه در موارد مشکوک به عفونت مخلوط، برای تجویز درمان هدفمند و اصلاح برنامه‌های دارویی بسیار ارزشمند است.  در نهایت، مدیریت مؤثر ایمریا آسیرولینا نیازمند یک رویکرد یکپارچه است که ترکیبی از تغذیه متعادل با تأکید بر جذب مواد معدنی، مدیریت بهداشتی دقیق برای کنترل رطوبت بستر، کنترل بیولوژیک (واکسن)، و کنترل شیمیایی هوشمند (دارو) را برای کاهش اثرات مخرب این بیماری بر سلامت استخوان، رشد و سودآوری گله به کار می‌گیرد.   آسیب‌شناسی کوکسیدیوز (Pathogenesis) کوکسیدیوز فرآیندی پویا، چندمرحله‌ای و تخریبی دارد که با ورود اووسیست‌های عفونی و مقاوم به بدن پرنده آغاز شده و با شکستن سد دفاعی دستگاه گوارش، طیف وسیعی از اختلالات فیزیولوژیک و ایمونولوژیک را رقم می‌زند. پس از بلع، اووسیست‌ها تحت تأثیر آنزیم‌های گوارشی و اسیدهای صفراوی در روده، اسپوروزوئیت‌ها را آزاد کرده که این مراحل تهاجمی، با چسبندگی پروتئین‌های سطحی انگل به گلیکوکالیکس سلول‌های اپیتلیال و نفوذ فعال به داخل سیتوپلاسم از طریق مکانیزم‌های پیچیده انوسیتوز، تکمیل می‌شود. در داخل سلول میزبان، انگل با ایجاد پارازیتوفور واکوئل اختصاصی، خود را از سیستم لیزوزومی سلول محافظت کرده و شروع به فاز شیزوگونی (تکثیر غیرجنسی) می‌کند که طی آن مرونید‌ها به صورت نمایی تکثیر یافته و با افزایش حجم سلول میزبان و تخریب اندامک‌های حیاتی آن، منجر به پارگی سلولی و رهایی مرونیت‌ها برای آلوده کردن مجدد سلول‌ها می‌شوند. این چرخه تخریبی به صورت موجی و چندگانه ادامه می‌یابد و باعث نکروز وسیع اپیتلیوم، آتروفی کامل ویلوزیتی‌ها و از بین رفتن معماری میکروسکوپی مخاط روده می‌گردد. از بین رفتن مخاط سالم و اتصالات محکم (Tight Junctions) بین سلول‌های اپیتلیال، اولین خط دفاعی مکانیکی و ایمنی سلولی بدن را حذف کرده و عملکرد پرزهای روده‌ای که مسئول مکانیزم‌های انتقال فعال و غیرفعال مواد مغذی، الکترولیت‌ها و آب هستند را به طور کامل فلج می‌کند. این اختلال در جذب، نه تنها باعث سوءتغذیه و کاهش شدید وزن بدن می‌شود، بلکه تعادل همئوستاز الکترولیتی و اسید-باز را بر هم زده و منجر به آلکالوز متابولیک یا اسیدوز می‌گردد. علاوه بر این، پارگی عروق خونی مویرگی در لامینا پروپریا به دلیل تهاجم مراحل دوم و سوم شیزوگونی، باعث خونریزی داخلی، هموراژی مخاطی و از دست رفتن پروتئین‌های پلاسما (مانند آلبومین) و الکترولیت‌های حیاتی (مانند سدیم، پتاسیم و کلر) می‌شود که منجر به کاهش فشار اسمزی خون، شوک هیپوولمیک و ضعف عمومی شدید پرنده می‌گردد. مهم‌تر از همه، تخریب دیواره روده و افزایش نفوذپذیری آن راه را برای ورود و ترانسلوکاسیون باکتری‌های بیماری‌زا فراهم می‌کند؛ به ویژه باکتری کلستریدیوم پرفرنژنس که عامل اصلی بیماری "آنتریت نکروتیک یا التهاب روده‌ای نکروزه است. این هم‌زمانی یا سندرم کوکسیدیوز-کلستریدیوز، یک چرخه معیوب ایجاد می‌کند که در آن تخریب مخاط توسط ایمریا، بستر پروتئینی غنی برای رشد انفجاری کلستریدیوم فراهم کرده و توکسین‌های باکتریایی، نکروز وسیع‌تر و عمیق‌تر دیواره روده را تسریع می‌کنند که منجر به سندرم روده‌های خونی، مرگ‌ومیر بسیار بالا و تلفات اقتصادی فاجعه‌بار می‌شود. از منظر ایمونولوژی، آسیب‌شناسی کوکسیدیوز با تحریک پاسخ ایمنی ذاتی و اکتسابی همراه است که شامل ترشح سیتوکین‌های التهابی مانند اینترلوکین-۱ (IL-1)، اینترلوکین-۶ (IL-6) و فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) می‌شود. این سیتوکین‌ها اگرچه برای کنترل انگل ضروری هستند، اما در سطوح بالا باعث آسیب بافتی ثانویه، آنورکسی (بی‌اشتهایی) و کاهش مصرف خوراک می‌شوند. همچنین، پاسخ ایمنی سلولی با نفوذ لنفوسیت‌های T سیتوتوکسیک (CD8+) و ماکروفاژها به بافت روده، باعث التهاب مزمن و فیبروز لامینا پروپریا می‌شود که این تغییرات برگشت‌ناپذیر، ظرفیت جذب روده را کاهش داده و باعث ضعف دائمی و رشد ناقص پرندگان می‌گردد.  کوکسیدیوز همچنین باعث تغییرات میکروبیوتای روده (Dysbiosis) می‌شود؛ به طوری که تعادل بین فلور مفید و مضر به نفع باکتری‌های گرم-منفی و پاتوژن به هم می‌خورد که این امر منجر به کاهش تولید ویتامین‌های گروه B توسط باکتری‌های سینتتیک و اختلال بیشتر در متابولیسم انرژی می‌شود.  در سطح مولکولی، انگل با مداخله در مسیرهای سیگنالینگ سلول میزبان و القای آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی شده سلول) در سلول‌های اپیتلیال سالم، باعث گسترش سریع‌تر ضایعات و جلوگیری از ترمیم طبیعی مخاط می‌شود که فرآیند بهبود را با چالش جدی مواجه می‌کند. علاوه بر کلستریدیوم، تخریب سد دفاعی روده راه را برای ورود سایر پاتوژن‌ها مانند سالمونلا (Salmonella spp.)، اشریشیا کلی (E. coli) و ویروس‌های ایمونوساپرسیو (مانند بیماری ماریک و گامبورو) باز می‌کند که باعث عفونت‌های سیستمیک و افزایش حساسیت گله به بیماری‌های تنفسی می‌شود. اختلالات متابولیک ناشی از کوکسیدیوز فراتر از سوءتغذیه است و شامل کاهش جذب ویتامین‌های محلول در چربی (A, D, E, K) و مواد معدنی (مانند روی، منگنز و مس) می‌شود که منجر به ضعف استخوانی، اختلال در انعقاد خون، کاهش مقاومت به استرس اکسیداتیو و ناهنجاری‌های تولیدمثلی می‌گردد.  در پرندگان تخم‌گذار، آسیب روده‌ای ناشی از کوکسیدیوز می‌تواند باعث کاهش جذب رنگدانه‌های کاروتنوئیدی و در نتیجه رنگ‌پذیری ضعیف زرده تخم‌مرغ، کاهش کیفیت پوسته تخم (به دلیل کمبود کلسیم و ویتامین D3) و افت شدید تولید تخم‌مرغ شود. بنابراین، کوکسیدیوز تنها یک بیماری انگلی محدود به دستگاه گوارش نیست، بلکه یک بیماری سیستمیک است که با ایجاد اختلال در ایمنی، متابولیسم و میکروبیوتای روده، عاملی برای ایجاد طیف وسیعی از بیماری‌های ثانویه، سندرم‌های التهابی مزمن و اختلالات چندسیستمی در گله است که نیازمند رویکردی جامع و یکپارچه در مدیریت، درمان و پیشگیری می‌باشد.   عوامل مدیریتی و محیطی مؤثر در کوکسیدیوز (مداخلات اکولوژیکی و فیزیکی) رطوبت بستر و قابلیت جذب رطوبت رطوبت بستر مهم‌ترین و حیاتی‌ترین عامل محیطی در اپیدمیولوژی کوکسیدیوز است. اووسیست‌های دفع شده در مدفوع، برای فرآیند اسپورولاسیون و تبدیل به فرم عفونی، به حداقل فعالیت آب در محدوده ۰.۶ تا ۰.۹ نیاز دارند. بسترهای مرطوب، چسبنده و کلوخه‌ای با رطوبت بالای ۳۰ درصد، بستر ایده‌آلی برای تکمیل چرخه بیولوژیک انگل فراهم می‌کنند. این رطوبت باعث کاهش اکسیژن در بستر شده و شرایط میکروآئروفیل را برای رشد انگل و همچنین باکتری‌های ثانویه فراهم می‌کند.   تراکم جمعیت و فشار عفونت افزایش تراکم پرنده در متر مربع، نه تنها باعث تماس فیزیکی بیشتر پرندگان با مدفوع آلوده و افزایش سرعت انتقال افقی بیماری می‌شود، بلکه باعث افزایش استرس اجتماعی و ترشح کورتیکواستروئیدها می‌گردد که سیستم ایمنی سلولی را سرکوب می‌کند. تراکم بالا همچنین باعث افزایش رطوبت بستر و تخریب کیفیت بستر به دلیل تولید بیشتر رطوبت متابولیک و مدفوع می‌شود که چرخه معیوبی را برای تشدید بیماری ایجاد می‌کند.   تهویه نامناسب و مدیریت کیفیت هوا تهویه نامناسب، چه به صورت کمبود تهویه و چه به صورت جریان هوای سرد، باعث ایجاد استرس محیطی و افزایش رطوبت نسبی در سالن می‌شود. گردش ضعیف هوا باعث تجمع گازهای سمی مانند آمونیاک (NH3)  و دی‌اکسید کربن (CO2) می‌شود. آمونیاک در غلظت‌های بالای ۲۰ ppm، باعث آسیب مستقیم به سلول‌های مخاط روده، فلج مژک‌های ریه و تضعیف سد دفاعی تنفسی و گوارشی می‌شود که زمینه را برای استعمار شدیدتر ایمریا فراهم می‌کند.   مدیریت بستر و کیفیت زیرسازی استفاده مجدد از بسترهای آلوده بدون درمان مناسب، منبع اصلی اووسیست‌های مقاوم برای دوره‌های بعدی است. بسترهای با کیفیت پایین (مانند خاک اره خیلی ریز یا گرد) که ظرفیت جذب رطوبت کمی دارند، به سرعت اشباع شده و بستر لجن‌گون ایجاد می‌کنند که محیطی ایده‌آل برای اسپورولاسیون و بقا طولانی‌مدت اووسیست‌ها را تا ماه‌ها فراهم می‌کند.   تغییرات فصلی و دمایی نوسانات دمایی، به ویژه در فصول سرد سال که تهویه سالن‌ها محدود می‌شود، باعث افزایش رطوبت نسبی و کاهش سرعت تبخیر از بستر می‌شود. این شرایط، همراه با کاهش مصرف آب پرندگان و افزایش زمان ماندگاری رطوبت در بستر، پیک‌های فصلی کوکسیدیوز را ایجاد می‌کند.   عوامل تغذیه‌ای و متابولیک مؤثر در کوکسیدیوز اختلالات مایکرونوتریئنت و آنتی‌اکسیدان‌ها کمبود ویتامین‌های محلول در چربی A، E  و K نقش مهمی در تشدید بیماری دارند. ویتامین A برای یکپارچگی اپیتلیال روده و تولید مخاط (Mucin) حیاتی است و کمبود آن باعث نفوذپذیری بیشتر روده می‌شود. ویتامین E و سلنیوم به عنوان آنتی‌اکسیدان‌های اصلی، از آسیب رادیکال‌های آزاد ناشی از التهاب روده جلوگیری می‌کنند. ویتامین K برای فعال کردن فاکتورهای انعقادی ضروری است و کمبود آن در کوکسیدیوز هموراژیک (مانند تنلا)، خونریزی را از کنترل خارج کرده و تلفات را افزایش می‌دهد.   تغییر ناگهانی جیره و استرس روده‌ای تغییر ناگهانی در فرم خوراک (از آردی به پلت یا برعکس)، تغییر منبع پروتئین یا انرژی، باعث تغییرات ناگهانی در pH روده و ترکیب میکروبیوتای روده می‌شود. این تغییرات باعث استرس اکسیداتیو در سلول‌های اپیتلیال و تضعیف سیستم ایمنی ذاتی روده می‌شود که پرنده را در برابر تهاجم اسپروزوئیت‌ها آسیب‌پذیرتر می‌کند.   سموم قارچی (Mycotoxins) حضور سموم قارچی مانند آفلاتوکسین  B1، T-2 توکسین و دئوکسی‌نیوالنول (DON) در جیره، باعث سمیت کبدی، سرکوب سیستم ایمنی و آتروفی تیموس و بورس فابریسیوس می‌شوند. این سموم همچنین باعث تخریب مستقیم اپیتلیوم روده و افزایش نفوذپذیری آن می‌شوند که اثرات سینرژیک (هم‌افزایی) شدیدی با کوکسیدیوز داشته و شدت ضایعات را چندین برابر می‌کنند.   تعادل الکترولیتی و نمک سطوح نامتعادل سدیم و پتاسیم در آب یا خوراک می‌تواند باعث افزایش مصرف آب و اسهال اسمزی شود که رطوبت بستر را افزایش داده و چرخه بیماری را تشدید می‌کند.   عوامل ایمنی‌زایی و بیماری‌های هم‌زمان استرس‌های چندگانه و محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال استرس‌های فیزیولوژیک مانند واکسیناسیون‌ سنگین، حمل‌ونقل و استرس گرمایی، باعث فعال شدن محور HPA و ترشح گلوکوکورتیکوئیدها می‌شوند. این هورمون‌ها باعث لنفوسیت‌کشی و تضعیف پاسخ ایمنی سلولی می‌شوند که خط اول دفاع در برابر ایمریا است و باعث تشدید بیماری می‌شود.   بیماری‌های ایمونوساپرسیو عفونت‌های هم‌زمان یا قبلی با ویروس‌های بیماری ماریک (MDV)، بیماری بورس عفونی (IBD یا گامبورو) و برونشیت عفونی (IB)، سیستم ایمنی پرنده را به شدت تضعیف می‌کنند. به ویژه ویروس گامبورو با تخریب سلول‌های B در بورس و کاهش تولید آنتی‌بادی‌ها و ویروس ماریک با تخریب سلول‌های T، پاسخ ایمنی پرنده را به کوکسیدیوز فلج می‌کنند که منجر به "کوکسیدیوز سیاه" یا فرم‌های زیربالینی شدید و مقاوم به درمان می‌شود.   تعاملات میکروبی و سندرم روده‌های التهابی عدم تعادل فلور روده در نتیجه مصرف آنتی‌بیوتیک‌های درمانی یا استرس، باعث رشد بیش از حد باکتری‌های گرم-منفی مانند اشریشیا کلی (E. coli) و کلستریدیوم پرفرنژنس می‌شود. این باکتری‌ها با تخریب سد مخاطی و تولید سموم، دروازه‌ها را برای ورود ایمریا باز کرده و سندرم روده‌های خونی یا آنتریت نکروتیک را ایجاد می‌کنند که تشدیدکننده اصلی کوکسیدیوز هستند.   استراتژی‌های دارویی (شیمیایی و یونی) برای مقابله با کوکسیدیوز برنامه‌های چرخشی در مدیریت کوکسیدیوز، استراتژی‌های پیچیده و پویای دارویی هستند که بر اساس اصول اپیدمیولوژی مقاومت دارویی و ژنتیک جمعیتی انگل‌ها طراحی شده‌اند تا با تغییر دوره‌ای و سیستماتیک کلاس‌های شیمیایی مختلف کوکسیدیواستات‌ها، فشار انتخابی بر روی جمعیت‌های ایمریا را تغییر داده و از تثبیت و غالب شدن ژنوتیپ‌های مقاوم در اکوسیستم فارم جلوگیری کنند. در این رویکرد، استفاده از کوکسیدیواستات‌های یونی مانند موننسین، سالینومایسین، لاسالوسید و مادورامایسین که با اختلال در تعادل اسمونی و نفوذپذیری غشای سلولی انگل باعث مرگ آن می‌شوند، باید با کوکسیدیواستات‌های شیمیایی مانند دکلوریت، آمپرولیوم، روبنیدین، هالوفوژینون و دیکلازوریل که بر مسیرهای متابولیک اختصاصی‌تری (مانند سنتز پورین یا میتوکندری) اثر می‌کنند، در دوره‌های مختلف پرورش (معمولاً هر ۳ تا ۶ ماه یا بین فصل‌های مختلف تولید) جایگزین شوند تا مکانیزم‌های مقاومت متقابل که اغلب بین داروهای هم‌خانواده رخ می‌دهد، شکسته شده و حساسیت انگل‌ها به داروها بازیابی گردد. این چرخش باید با در نظر گرفتن "شباهت ساختاری"  و "مکانیسم اثر مشترک" داروها انجام شود تا از چرخش بین داروهایی که دارای مکانیزم‌های مقاومت مشترک هستند (مانند موننسین و سالینومایسین که هر دو پلی‌اتر یونی هستند) خودداری شده و اثربخشی برنامه حفظ شود. علاوه بر این، برنامه‌های چرخشی باید با پایش مداوم و دقیق "پروفایل مقاومت" فارم از طریق آزمایش‌های حساسیت در شرایط آزمایشگاهی و ارزیابی عملکرد بالینی مانند امتیازدهی ضایعات و شمارش اووسیست‌ها تنظیم شوند تا زمان بهینه برای تغییر دارو قبل از بروز شکست بالینی و تلفات اقتصادی تعیین گردد. همچنین، این استراتژی باید با مدیریت "پنجره‌های ایمنی" (Immunity Windows) هماهنگ باشد، زیرا قطع ناگهانی یک دارو و شروع داروی دیگر ممکن است به طور موقت فشار ایمنی را کاهش داده و باعث شیوع زیربالینی شود. بنابراین استفاده از دوره‌های انتقالی یا دوزهای تدریجی توصیه می‌شود. در نهایت، هدف نهایی برنامه‌های چرخشی، افزایش طول عمر مفید داروهای موجود، کاهش نیاز به درمان‌های اضطراری با داروهای درمانی سیستمیک (مانند تولترازوریل) و حفظ تعادل پایدار بین سلامت روده، عملکرد رشد و کنترل پایدار انگل در طولانی‌مدت است. برنامه‌های شاتلی  (Shuttle Programs) به عنوان استراتژی‌های پیشرفته و چندمرحله‌ای مدیریت دارویی، با هدف بهینه‌سازی اثربخشی درمانی، کاهش سمیت دارویی و به حداکثر رساندن عملکرد تولیدی در طول چرخه پرورش طراحی شده‌اند و بر اساس تغییر سیستماتیک کلاس‌های کوکسیدیواستات‌ها در مراحل متفاوت فیزیولوژیک و ایمونولوژیک پرنده (فاز رشد یا Starter و فاز پایانی یا Finisher) استوار هستند. در این پروتکل‌های پیچیده، معمولاً در ابتدای دوره پرورش که سیستم ایمنی پرنده نابالغ است و حساسیت به عفونت‌های حاد بالاست، از کوکسیدیواستات‌های شیمیایی مانند دکلوریت، آمپرولیوم، روبنیدین یا دیکلازوریل استفاده می‌شود که دارای شاخص درمانی بالا و قدرت مهارکنندگی قوی بر مراحل اولیه چرخه زندگی انگل هستند تا از ایجاد ضایعات شدید روده‌ای و اختلال در رشد اولیه جلوگیری کنند. در مقابل، در فاز پایانی (Finisher) که پرندگان به بلوغ ایمنی نسبی رسیده‌اند و نیاز به افزایش سرعت رشد و کارایی تغذیه‌ای بیشتر می‌شود، برنامه به سمت استفاده از کوکسیدیواستات‌های یونی مانند موننسین، سالینومایسین، لاسالوسید یا ناراسین تغییر می‌کند. این تغییر نه تنها به دلیل اثرات رشدی مثبت یونی‌ها از طریق تغییر در میکروفلورای روده و بهبود جذب مواد مغذی است، بلکه به دلیل کاهش احتمال تجمع باقی‌مانده‌های دارو در بافت‌های مصرفی در نزدیکی زمان کشتار و کاهش هزینه‌های خوراک (با توجه به قیمت پایین‌تر یونی‌ها) نیز حیاتی است. این استراتژی همچنین با ایجاد "فشار انتخابی متغیر" بر روی جمعیت انگل‌ها در طول یک دوره کوتاه، مانع از تثبیت سریع ژنوتیپ‌های مقاوم می‌شود، زیرا انگل‌هایی که نسبت به داروی شیمیایی فاز اول مقاوم شده‌اند، در فاز دوم با مکانیسم اثر متفاوت یونی‌ها مواجه شده و کنترل می‌شوند. با این حال، طراحی دقیق برنامه شاتلی نیازمند درک عمیق از گونه‌های مختلف ایمریا و تداخلات دارویی احتمالی (مانند تداخل تیامین با آمپرولیوم یا افزایش سمیت قلبی با همزمانی تیامولین و برخی یونی‌ها) است تا از بروز مسمومیت یا شکست درمانی جلوگیری شود. در نهایت، برنامه‌های شاتلی با ایجاد تعادل پویا بین کنترل پاتوژن، ارتقای سلامت روده و بهینه‌سازی پارامترهای اقتصادی، ابزاری کلیدی در مدیریت مدرن و پایدار کوکسیدیوز در صنعت طیور محسوب می‌شوند. درمان اضطراری (Emergency Treatment) در مواجهه با شیوع‌های بالینی و اپیدمیک کوکسیدیوز، یک مداخله دارویی، حیاتی و بحرانی است که نیازمند تصمیم‌گیری سریع و دقیق بر اساس ارزیابی پارامترهای بالینی و پاتولوژیک است و هدف اصلی آن قطع فوری چرخه تخریبی انگل، جلوگیری از تلفات انبوه و کاهش آسیب‌های برگشت‌ناپذیر به اپیتلیوم روده می‌باشد. در این شرایط بحرانی، استفاده از داروهای درمانی سیستمیک و تریازین‌دارویی (Triazinones) مانند تولترازوریل (Toltrazuril) و مشتقات متابولیک فعال آن (تولترازوریل سولفون)، یا داروهای سینرژیک قوی مانند دیکلازوریل (Diclazuril) که متعلق به کلاس شیمیایی فنیل‌گوانیدین‌ها هستند، طبق پروتکل‌های دقیق دامپزشکی و با رعایت دقیق دوز‌بندی بر اساس وزن زنده و مصرف آب، الزامی است. این داروها با مکانیسم‌های اپیژنتیک و متابولیک پیچیده، به طور اختصاصی بر ساختارهای کلیدی در میتوکندری و آپیکوپلاست انگل (مانند دی‌هیدرواورات دهیدروژناز در سنتز پیریمیدین یا مسیرهای انتقال الکترون) اثر گذاشته و با مهار سنتز DNA و تقسیم هسته، بر تمام مراحل درون‌سلولی چرخه زندگی انگل، شامل فازهای شیزوگونی (تکثیر غیرجنسی مرونیت‌ها و شیزونت‌ها) و گامتوگونی (تکثیر جنسی گامت‌سیت‌ها)، اثری کوکسیدیوسیدال (کشنده) و نه صرفاً کوکسیدیواستاتیک (مهارکننده) دارند. این ویژگی منحصر‌به‌فرد آن‌ها را قادر می‌سازد تا برخلاف کوکسیدیواستات‌های پیشگیرانه که تنها بر مراحل اولیه اثر می‌گذارند، انگل را در مراحل پیشرفته تکثیر نیز هدف قرار داده و چرخه بیماری را ظرف مدت کوتاهی، معمولاً ۴۸ ساعت پس از مصرف، متوقف کنند. سرعت عمل بالای این داروها باعث کاهش سریع تخریب ویلوزیتی‌ها، کنترل هموراژی داخلی و جلوگیری از ترانسلوکاسیون باکتری‌های ثانویه می‌شود، اما باید توجه داشت که به دلیل اثرات سمی احتمالی بر بافت‌های هماتوپوئتیک و اپیتلیال کلیه در دوزهای بالا و همچنین اهمیت رعایت دوره پرهیز، برای جلوگیری از باقی‌مانده‌های دارویی در محصولات گوشتی، مصرف آن‌ها باید تحت نظارت دقیق دامپزشکی و تنها در صورت تأیید شیوع بالینی بر اساس معیارهایی مانند افزایش ناگهانی تلفات، مشاهده مدفوع خونی یا ضایعات روده‌ای شدید در نکروپسی انجام شود. علاوه بر این، استفاده از درمان‌های حمایتی همزمان مانند الکترولیت‌تراپی برای جبران شوک هیپوولمیک و مکمل‌سازی ویتامین K و A برای تسریع ترمیم مخاط و کنترل خونریزی، برای افزایش نرخ بقا و کاهش آسیب‌های ثانویه ضروری است. بنابراین، درمان اضطراری با این داروها به عنوان "خط دفاعی آخر" در مدیریت کوکسیدیوز عمل می‌کند که با قدرت نفوذ بالا و اثرات سیستمیک گسترده، می‌تواند گله را از مرگ حتمی نجات دهد، اما باید با احتیاط به کار رود تا از ایجاد مقاومت دارویی متقاطع یا اختلال در توسعه ایمنی طبیعی پرندگان در دوره‌های بعدی جلوگیری شود. استفاده از سولفونامیدها به ویژه سولفادیمیدین و سولفاکینوکسالین، در مدیریت کوکسیدیوز یک استراتژی دارویی محدود اما بسیار حیاتی است که عمدتاً در صحنه‌های پیچیده بالینیِ "هم‌آلودی" (Co-infection) یا عفونت‌های مخلوط کاربرد دارد. این داروها که متعلق به کلاس آنتی‌باکتریال‌های با طیف وسیع هستند، با مکانیسم مهار رقابتی آنزیم دی‌هیدروپتروات سنتاز در مسیر متابولیک اسید فولیک، اثر خود را اعمال می‌کنند و اگرچه اثر مستقیم ضدانگلی آن‌ها نسبت به کوکسیدیواستات‌های اختصاصی یا تریازین‌ها (مانند تولترازوریل) کمتر است، اما در کنترل عفونت‌های ثانویه باکتریایی نقشی کلیدی ایفا می‌کنند. در موارد حاد که کوکسیدیوز باعث تخریب سد دفاعی روده  شده و زمینه را برای رشد انفجاری باکتری‌های گرم-مثبت فرصت‌طلب، به‌ویژه کلستریدیوم پرفرنژنس (عامل آنتریت نکروتیک) و سایر انتروباکتریاسه‌ها فراهم کرده است، تجویز سولفونامیدها می‌تواند با مهار سنتز اسیدهای نوکلئیک باکتری‌ها، از سپتی سمی و تشدید ضایعات نکروتیک جلوگیری کرده و نرخ بقا را افزایش دهد. سولفاکینوکسالین به دلیل جذب روده‌ای و نیمه‌ عمر طولانی‌تر، اثر سیستمیک‌تری دارد و اغلب در ترکیب با سایر داروها برای اثر سینرژیک (هم‌افزایی) استفاده می‌شود، اما باید توجه داشت که این داروها دارای شاخص درمانی باریکی هستند و مصرف آن‌ها در دوزهای بالا یا دوره‌های طولانی می‌تواند باعث مسمومیت‌های شدید شود. این مسمومیت‌ها شامل آسیب‌های کلیوی ناشی از کریستالوری (رسوب کریستال‌های دارو در توبول‌های کلیه)، آسیب‌های کبدی (هپاتوتکسیتی) و اختلالات خونی مانند آگرانولوسیتوز (کاهش گلبول‌های سفید) و کم‌خونی همولیتیک در پرندگان دارای کمبود آنزیم G6PD می‌شود. همچنین، سولفونامیدها با آنتاگونیسم رقابتی با ویتامین  K، می‌توانند پتانسیل خونریزی در کوکسیدیوز هموراژیک را تشدید کنند، بنابراین مکمل‌سازی با ویتامین K در این دوره‌ها ضروری است. از منظر تنظیمات دارویی و بهداشت عمومی، رعایت دقیق دوره پرهیز که معمولاً برای سولفونامیدها طولانی‌تر از سایر کوکسیدیواستات‌ها است (اغلب بین ۵ تا ۱۰ روز بسته به کشور و مقررات)، الزامی است تا از باقی‌مانده‌های دارویی در بافت‌های گوشتی و تخم‌مرغ که می‌تواند باعث مسمومیت مصرف‌کنندگان انسانی و آلرژی شود، جلوگیری گردد. بنابراین، تجویز این داروها باید صرفاً تحت نظارت دقیق دامپزشک و پس از تأیید آزمایشگاهی یا بالینی وجود عفونت ثانویه باکتریایی انجام شود.   کنترل بیولوژیک (واکسیناسیون) برای پیشگیری از کوکسیدیوز واکسن‌های زنده مخفف‌شده  شامل ایزوله‌های انتخاب‌شده و اصلاح‌شده ژنتیکی از گونه‌های پاتوژن ایمریا (مانند Eimeria tenella، E. maxima، E. acervulina و گونه‌های پیشرو مانند E. praecox و E. mitis) هستند، نمایانگر اوج تکنولوژی بیولوژیک در پیشگیری از کوکسیدیوز و جایگزینی استراتژیک برای کوکسیدیواستات‌های شیمیایی در سیستم‌های پرورش بدون دارو یا تولید محصولات ارگانیک هستند. این واکسن‌ها که معمولاً به صورت تک‌دوز  در جوجه‌کشی از طریق اسپری بر روی جوجه‌ها یا اسپری قطره‌ای در جعبه‌های حمل و در سنین بالاتر از طریق آب آشامیدنی تجویز می‌شوند، بر اساس اصل "واکسیناسیون با عفونت کنترل‌شده" عمل می‌کنند. در این فرآیند، اووسیست‌های زنده و اسپوله شده، با ورود به دستگاه گوارش پرنده، چرخه زندگی خود را طی می‌کنند اما به دلیل ویژگی‌های فنوتیپی مخفف‌شده که اغلب از طریق انتخاب سویه‌های پرتکثیر با چرخه زندگی کوتاه‌تر یا سویه‌های با پاتوژنسیتی ضعیف‌تر به دست آمده‌اند، باعث ایجاد ضایعات بالینی شدید نمی‌شوند. با این حال، نفوذ این انگل‌ها به سلول‌های اپیتلیال روده و تکثیر محدود آن‌ها، سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی پرنده را به شدت تحریک می‌کند. این تحریک منجر به فعال شدن سلول‌های دندریتی، ماکروفاژها و لنفوسیت‌های T در بافت‌های لنفاوی روده می‌شود که پاسخ ایمنی سلولی قوی و تولید سلول‌های T حافظه را به همراه دارد. این ایمنی فعال و پایدار، بر خلاف ایمنی ناشی از داروها که اثرگذاری آن موقتی است، به پرنده توانایی مقابله با چالش‌های میدانی با سویه‌های وحشی را می‌دهد. مدیریت واکنش واکسینال یکی از پیچیده‌ترین جنبه‌های استفاده از این واکسن‌ها است، زیرا حتی سویه‌های مخفف‌شده نیز می‌توانند باعث آسیب جزئی به ویلوزیتی‌ها و اختلال موقت در جذب مواد مغذی شوند. بنابراین، برای جلوگیری از افت رشد و تشدید بیماری، این واکسن‌ها باید در کنار مدیریت دقیق تغذیه‌ای (مانند افزایش سطح ویتامین A و E)، استفاده از پروبیوتیک‌ها و کنترل دقیق رطوبت بستر (برای جلوگیری از چرخه مجدد انگل) به کار روند. علاوه بر این، واکسیناسیون نیازمند مهارت فنی بالا در توزیع یکنواخت واکسن (به ویژه در آب آشامیدنی برای اطمینان از دریافت دوز کافی توسط تمام پرندگان) و پایش دقیق ضایعات روده‌ای برای ارزیابی موفقیت ایمنی‌زایی است. در نهایت، این واکسن‌ها با ایجاد "ایمنی متقاطع" محدود و تنوع ژنتیکی بالا، ابزاری قدرتمند برای شکستن چرخه مقاومت دارویی و دستیابی به ایمنی جمعی  پایدار در گله‌های مادر و گوشتی هستند.   مدیریت واکنش واکسینال یکی از ظریف‌ترین و چالش‌برانگیزترین جنبه‌های ایمونوپروفیلکسی کوکسیدیوز است که بر اساس تعادل دقیق بین "ایجاد ایمنی" و "جلوگیری از آسیب بافتی" استوار است. پس از تجویز واکسن‌های زنده مخفف‌شده، پرندگان به طور عمدی در معرض یک عفونت کنترل‌شده قرار می‌گیرند که در آن اووسیست‌های واکسینال چرخه زندگی خود را با تکثیر درون‌سلولی طی می‌کنند. این فرآیند، اگرچه برای القای پاسخ ایمنی سلولی و هومورال ضروری است، اما لزوماً بدون هزینه نیست و می‌تواند باعث آسیب‌های اولیه اپیتلیال و التهاب موضعی شود که به عنوان "واکنش واکسینال" شناخته می‌شود. برای جلوگیری از تشدید این واکنش به بیماری بالینی و اطمینان از تکامل چرخه انگل بدون ایجاد ضایعات پاتولوژیک شدید، نیاز به یک رویکرد مدیریتی چندوجهی و تخصصی است.   استفاده از پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها و سایر آنتی اکسیدان‌ها در سطح تغذیه‌ای و متابولیک، استفاده از افزودنی‌های غذایی ایمونومدولاتور و تقویت‌کننده روده حیاتی است. این شامل تجویز پروبیوتیک‌های اختصاصی (مانند Bacillus subtilis یا Lactobacillus spp.) است که با رقابت بر سر جایگاه اتصال و تولید اسیدهای چرب کوتاه زنجیر (SCFA)، pH روده را تنظیم کرده و با ترمیم سریع اتصالات محکم ، نفوذپذیری روده را کاهش می‌دهند. همچنین، استفاده از پری‌بیوتیک‌ها (مانند MOS و FOS) و اسیدهای آلی محافظت‌شده (مانند اسید بوتیریک) به تغذیه انرژیک انتروسیت‌ها کمک کرده و سرعت نوسازی مخاط را افزایش می‌دهند تا آسیب‌های ناشی از تهاجم اسپروزوئیت‌ها جبران شود. مکمل‌سازی با آنتی‌اکسیدان‌های قوی (مانند ویتامین E، سلنیوم و ویتامین C) برای خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد ناشی از التهاب و جلوگیری از استرس اکسیداتیو ضروری است.   مداخلات مدیریتی در برابر کوکسیدیوز در سطح محیطی و مدیریتی فارم، کنترل دقیق رطوبت بستر مهم‌ترین عامل برای کنترل سرعت چرخه انگل است. از آنجا که اووسیست‌های واکسینال برای اسپورولاسیون و تکثیر مجدد به رطوبت نیاز دارند، حفظ رطوبت بستر در محدوده بهینه (معمولاً بین ۲۰ تا ۲۵ درصد) با افزایش نرخ تهویه ، تنظیم ترموستات‌ها و مدیریت آبخوریها، باعث می‌شود چرخه انگل با سرعت کمتری طی شده و فشار عفونی در محیط کنترل شود. این کار از "انفجار" تعداد اووسیست‌ها در محیط جلوگیری کرده و پرندگان را در معرض دوزهای تدریجی قرار می‌دهد که برای توسعه ایمنی بدون بیماری ایده‌آل است. علاوه بر این، پایش مداوم ضایعات روده‌ای در روزهای ۵ تا ۷ پس از واکسیناسیون برای ارزیابی شدت واکنش و تشخیص زودهنگام واکنش‌های بیش از حد یا عفونت‌های ثانویه ضروری است تا در صورت نیاز، مداخلات حمایتی (مانند مصرف الکترولیت‌ها یا ویتامین K) انجام شود. بنابراین، مدیریت واکنش واکسینال یک فرآیند پویا است که با هدف هدایت سیستم ایمنی پرنده به سمت ایمنی فعال و پایدار، با حداقل هزینه متابولیک و آسیب بافتی انجام می‌شود.   واکسیناسیون در گله‌های مادر واکسیناسیون در گله‌های مادر علیه کوکسیدیوز، یک استراتژی ایمونوپروفیلکتیک پیشرفته است که بر اساس اصول ایمنی منفعل (Passive Immunity) و انتقال انتروسیتار (Transcytosis) ایمونوگلوبولین‌های IgY از جریان خون مادر به زرده تخم‌مرغ و در نهایت به جوجه درون تخم عمل می‌کند(هرچند در مرغ‌های گوشتی به دلیل دوره کوتاه پرورش، اثر آن محدودتر است). این رویکرد با هدف ایجاد "حفاظت پلیمراز" (Polymerase Protection) در روزهای حیاتی اولیه زندگی جوجه طراحی شده است، زمانی که سیستم ایمنی نابالغ (Immature Immune System) پرنده و ناتوان در تولید پاسخ ایمنی فعال و همورال کافی، بیشترین آسیب‌پذیری را در برابر چالش‌های اولیه با اووسیست‌های ایمریا دارد. اگرچه انتقال آنتی‌بادی‌های مادری (Maternally Derived Antibodies - MDA) به دلیل ماهیت تک‌یاختگی بودن انگل و چرخه پیچیده درون‌سلولی آن، نمی‌تواند از ورود اسپروزوئیت‌ها به سلول‌های اپیتلیال روده یا تکثیر اولیه انگل (Schizogony) جلوگیری کند (به عبارت دیگر مانع عفونت نمی‌شود)، اما این آنتی‌بادی‌های اختصاصی با اتصال به آنتی‌ژن‌های سطحی مراحل مختلف انگل (به ویژه گامت‌سیت‌ها و مرونیت‌ها)، می‌توانند با مکانیسم‌های متعددی از جمله اپسونیناسیون (Opsonization)، فعال کردن سیستم کمپلمان (Complement Activation) و مهار اتصال انگل به گیرنده‌های سلول میزبان، شدت بیماری را به شدت تعدیل کنند. این تعدیل اثر (Modulation Effect) منجر به کاهش تخریب ویلوزیتی‌ها، کاهش هموراژی داخلی و حفظ یکپارچگی سد دفاعی روده در روزهای اولیه می‌شود که به جوجه اجازه می‌دهد تا زمانی که سیستم ایمنی گوارشی (GALT) خود را به اندازه کافی بالغ کرده و قادر به پاسخ ایمنی فعال است، از بار عفونی بالقوه کشنده جان سالم به در ببرد. علاوه بر این، حضور سطوح محافظت‌کننده MDA می‌تواند به عنوان یک "ضربه‌گیر" (Buffer) در برابر تنش‌های محیطی و مدیریتی عمل کرده و فاز نهفتگی بیماری را طولانی‌تر کند، که این امر به برنامه‌های واکسیناسیون فعال در جوجه‌ها (Active Vaccination in Chicks) اجازه می‌دهد تا با اطمینان بیشتری و با واکنش‌های واکسینال ملایم‌تر انجام شوند. با این حال، مدیریت این استراتژی نیازمند درک دقیق کینتیک افت تیتر آنتی‌بادی‌های مادری (Half-life of MDA) است، زیرا سطوح بالای آنتی‌بادی می‌تواند به طور بالقوه با واکسن‌های زنده تداخل داشته و اثربخشی واکسیناسیون فعال در جوجه‌ها را کاهش کند (Vaccine Interference)، بنابراین زمان‌بندی دقیق واکسیناسیون جوجه‌ها باید بر اساس منحنی افت آنتی‌بادی مادری تنظیم گردد. در نهایت، واکسیناسیون گله‌های مادر یک ابزار تکمیلی ارزشمند در مدیریت یکپارچه کوکسیدیوز است که با ایجاد پل ایمنی در شکاف حساس بین ایمنی منفعل و فعال، به کاهش تلفات نئوناتال و بهبود یکنواختیت گله در ابتدای دوره پرورش کمک شایانی می‌کند.    مدیریت بهداشت محیط و امنیت زیستی (یوسکیوریتی) کنترل رطوبت بستر: مدیریت دقیق و پایش مداوم رطوبت بستر به عنوان حیاتی‌ترین پارامتر کنترل محیطی در اپیدمیولوژی کوکسیدیوز، نیازمند نگه داشتن رطوبت نسبی بستر در محدوده بحرانی و بهینه زیر ۲۵ تا ۳۰ درصد است، زیرا رطوبت بالا شرط لازم و کافی برای تکمیل فرآیند اسپورولاسیون (Sporulation) اووسیست‌های ایمریا است. اووسیست‌های تازه دفع شده در مدفوع، برای تبدیل شدن به فرم عفونی و بالغ، به یک محیط با فعالیت آب مشخص و اکسیژن کافی نیاز دارند؛ بنابراین بسترهای مرطوب، چسبنده و کلوخه‌ای با رطوبت بالای ۳۰ درصد، بستر ایده‌آلی برای تکمیل چرخه بیولوژیک انگل فراهم کرده و با کاهش زمان لازم برای اسپورولاسیون، باعث انفجار جمعیت انگل و افزایش شدت فشار عفونی (در محیط می‌شوند. برای دستیابی به این هدف، پیاده‌سازی استراتژی‌های پیشرفته تهویه، به ویژه تهویه حداقلی با نرخ تبادل هوای دقیق، برای کنترل رطوبت نسبی سالن و حذف رطوبت متابولیک ناشی از تنفس پرندگان و تبخیر از بستر ضروری است. این سیستم باید طوری تنظیم شود که علاوه بر تأمین اکسیژن و کنترل گازهای سمی مانند آمونیاک و دی‌اکسید کربن، جریان هوای یکنواخت و بدون جریان‌های سرد ایجاد کند تا استرس حرارتی و تنفسی به پرندگان وارد نشود. همزمان با تهویه، مدیریت دقیق سیستم‌های آبرسانی و آبخوری‌ها  از جنبه‌های حیاتی کنترل رطوبت است؛ تنظیم ارتفاع صحیح نیپل، فشار آب و استفاده از سیستم‌های هوشمند برای جلوگیری از چکه‌کردن و ریختن آب روی بستر، از ایجاد نقاط مرطوب و لجن‌گون که کانون‌های اصلی تکثیر انگل هستند، جلوگیری می‌کند. علاوه بر این، برنامه‌های تعمیر و نگهداری پیشگیرانه (Preventive Maintenance) برای بررسی مداوم لوله‌ها، شیرها و اتصالات برای شناسایی و رفع نشتی‌های پنهان و همچنین مدیریت عمق و نوع بستر (مانند استفاده از بسترهای با قدرت جذب بالا مانند خاک اره درشت یا تکه‌های چوب) برای افزایش ظرفیت نگهداری رطوبت و کاهش سرعت اشباع، ضروری است. در نهایت، حفظ رطوبت بستر در این محدوده بهینه نه تنها چرخه زندگی انگل را مختل کرده و بار اووسیستی محیطی را کاهش می‌دهد، بلکه با بهبود کیفیت پا و سینه پرنده و کاهش آمونیاک، به سلامت عمومی و عملکرد رشد گله نیز کمک شایانی می‌کند.   سیستم "همه داخل، همه خارج" (All-in, All-out): پیاده‌سازی دقیق پروتکل "همه داخل، همه خارج" (All-in, All-out) با ایجاد فاصله زمانی حداقل ۱۰ تا ۱۴ روز بین دوره‌های پرورش، یک استراتژی بنیادین در اپیدمیولوژی و مدیریت بهداشت محیطی است که هدف آن قطع کامل چرخه انتقال انگل‌های ایمریا و کاهش فشار عفونی برای دوره بعدی است. این دوره خالی باید با یک برنامه جامع تمیزکاری و گندزدایی همراه باشد که با حذف کامل مکانیکی بستر آلوده آغاز می‌شود؛ زیرا بستر مخزن اصلی اووسیست‌های مقاوم است و حتی باقی‌مانده‌های جزئی آن می‌تواند به عنوان منبع عفونت  برای گله بعدی عمل کند. پس از حذف بستر، فرآیند شستشوی دقیق تمام سطوح سالن با استفاده از مواد شوینده قلیایی برای حذف مواد آلی، چربی‌ها و زیست‌فیلم‌های (Biofilms) محافظ که می‌توانند اووسیست‌ها را از تأثیر مواد ضدعفونی‌کننده مصون نگه دارند، ضروری است. در مرحله بعد، استفاده از مواد ضدعفونی‌کننده اختصاصی و مؤثر بر اووسیست‌ها حیاتی است.  آمونیوم هیدروکسید (Ammonium Hydroxide) به دلیل خاصیت قلیایی بالا و توانایی نفوذ به دیواره ضخیم و مقاوم اووسیست، با تخریب ساختارهای داخلی آن، یکی از مؤثرترین گزینه‌ها برای ضدعفونی کف و سطوح است. همچنین، استفاده از بخار فرمالدئید یا گاز کلر دی‌اکسید در سطوح غشایی و تجهیزات، به دلیل قدرت اکسیداسیون و آلکیله کردن پروتئین‌ها و اسیدهای نوکلئیک انگل، می‌تواند بار عفونی باقی‌مانده را به شدت کاهش دهد. این فرآیندهای شیمیایی باید با کنترل دقیق دما و رطوبت نسبی سالن (برای افزایش اثربخشی گازها) و رعایت کامل اصول ایمنی کارگری (HSE) برای جلوگیری از مسمومیت تنفسی یا پوستی انجام شود. علاوه بر این، استفاده از آب داغ در دماهای بالای ۸۰ درجه سانتی‌گراد می‌تواند اثر حرارتی داشته باشد و به کاهش بار فیزیکی اووسیست‌ها کمک کند. در نهایت، پس از اتمام ضدعفونی، نمونه‌برداری میکروبیولوژیک برای تأیید کاهش بار اووسیستی و سایر پاتوژن‌ها قبل از ورود جوجه‌های جدید، برای اطمینان از موفقیت پروتکل و ایجاد یک محیط استریل و ایمن برای شروع دوره پرورش بدون چالش‌های کوکسیدیوزی ضروری است.   کنترل حشرات و جوندگان حشرات و جوندگان نقش بسیار پیچیده و حیاتی به عنوان "میزبان‌های پارازیتیک" یا "ناقل‌های بیولوژیک و مکانیکی" در اپیدمیولوژی کوکسیدیوز ایفا می‌کنند و می‌توانند چرخه‌های انتقال بیماری را حتی در حضور اقدامات کنترلی دقیق، بازتولید کنند. سوسک‌ها و مگس‌ها با خوردن مدفوع آلوده به اووسیست‌های ایمریا، این ساختارهای مقاوم را وارد دستگاه گوارش خود می‌کنند. بر خلاف بسیاری از پاتوژن‌ها که در معده حشرات از بین می‌روند، اووسیست‌های ایمریا به دلیل دیواره سلولی شبه‌کیتینی و چندلایه خود، در برابر آنزیم‌های گوارشی اسیدی و قلیایی دستگاه گوارش این ناقل‌ها مقاومت بالایی نشان می‌دهند. این اووسیست‌ها می‌توانند بدون آسیب دیدن از لوله گوارش عبور کرده و به مدت طولانی (گاهی هفته‌ها) از طریق مدفوع حشرات دفع شوند. در این فرآیند، اووسیست‌ها نه تنها زنده می‌مانند، بلکه ممکن است در محیط روده حشرات فرآیندهای اسپورولاسیون را تکمیل کرده و حتی به دلیل مکانیسم‌های حفاظتی موجود در مدفوع حشرات، در برابر عوامل محیطی خشکی و UV مقاوم‌تر شوند. مگس‌ها با حرکت بین سالن‌های مختلف، بین توده‌های بستر و منابع آب و خوراک، اووسیست‌ها را به صورت مکانیکی منتقل کرده و باعث آلودگی سطحی خوراک و آب آشامیدنی می‌شوند. سوسک‌ها نیز با ایجاد پناهگاه در شکاف‌های دیوارها و زیر بستر، به عنوان مخازن زنده عمل کرده و اووسیست‌ها را در فواصل بین دوره‌های پرورش حفظ می‌کنند و در شروع دوره بعدی، مجدداً محیط را آلوده می‌کنند. جوندگان (موش‌ها) نیز با ایجاد تونل در بستر و آلوده کردن خوراک ذخیره شده، نقش مشابهی در انتقال و حفظ انگل ایفا می‌کنند. بنابراین، برنامه‌های مبارزه با آفات نباید مقطعی باشند، بلکه باید به صورت یک استراتژی مداوم و یکپارچه اجرا شوند. این شامل استفاده از طعمه‌های حشره‌کش با جذابیت بالا برای سوسک‌ها، نصب تله‌های چسبنده و نورگیر برای مگس‌ها و استفاده از سموم جونده‌کش چندنقطه‌ای برای جوندگان است. هدف نهایی، شکستن زنجیره انتقال بیولوژیک و کاهش بار اووسیستی محیطی است که توسط این ناقل‌ها تقویت می‌شود.   جلوگیری از اختلاط سن‌ها در مرغداری رعایت اصل تفکیک سنی و جلوگیری از اختلاط پرندگان با سن‌های مختلف در یک سالن واحد یا در مجاورت فیزیکی نزدیک، یکی از بنیادی‌ترین اصول اپیدمیولوژیک در مدیریت کوکسیدیوز است که بر اساس دینامیک پیچیده "فشار عفونی" و "ایمنی جمعی"  استوار است. در یک سیستم پرورش با سن‌های مخلوط، پرندگان مسن‌تر که به دلیل مواجهه مکرر با اووسیست‌های محیطی، ایمنی اکتسابی قوی و نسبتاً پایداری کسب کرده‌اند، اغلب به صورت زیربالینی آلوده هستند و به عنوان "حامل‌های سالم" عمل می‌کنند. این پرندگان مقاوم، مقادیر بسیار زیادی اووسیست در مدفوع خود دفع می‌کنند که به دلیل تکامل چرخه بیماری در آن‌ها، از نظر ژنتیکی متنوع و اغلب دارای پتانسیل پاتوژنیسیتی بالایی هستند. در مقابل، پرندگان جوان‌تر که سیستم ایمنی نابالغ دارند و هنوز در معرض آنتی‌ژن‌های ایمریا قرار نگرفته‌اند، فاقد آنتی‌بادی‌های محافظت‌کننده و سلول‌های T حافظه هستند و بنابراین به شدت حساس هستند. اختلاط این دو گروه باعث ایجاد یک گرادیان عفونی می‌شود که در آن پرندگان جوان در معرض یک توفان اووسیستی قرار می‌گیرند که بار عفونی آن بسیار فراتر از ظرفیت دفاعی سیستم ایمنی آن‌هاست. این مواجهه زودرس و شدید نه تنها باعث بیماری بالینی حاد با ضایعات شدید روده‌ای و تلفات بالا می‌شود، بلکه با تخریب شدید اپیتلیوم روده، مانع از توسعه صحیح بافت لنفاوی مرتبط با روده شده و باعث ایجاد ایمونوساپرسیون طولانی‌مدت می‌شود که پرنده را برای تمام طول دوره پرورش در برابر سایر بیماری‌ها آسیب‌پذیر می‌کند. علاوه بر این، اختلاط سنی باعث انتقال سویه‌های ایمریا با ویژگی‌های ژنتیکی مختلف (از جمله سویه‌های مقاوم به دارو) از گله‌های مسن به گله‌های جوان می‌شود که مدیریت دارویی را در دوره‌های بعدی با شکست مواجه می‌کند. از نظر فیزیولوژیک، استرس ناشی از سلسله‌مراتب اجتماعی در گله‌های مخلوط، ترشح کورتیکواستروئیدها را افزایش داده که به طور مستقیم سیستم ایمنی سلولی را سرکوب می‌کند و شدت کوکسیدیوز را تشدید می‌کند. بنابراین، اجرای دقیق سیستم "همه داخل، همه خارج" (All-in, All-out) و ایجاد فاصله فیزیکی و زمانی کامل بین دوره‌ها، برای قطع زنجیره انتقال عمودی و افقی بیماری و حفظ تعادل ایمنی در گله‌های جوان ضروری است.   مدیریت تغذیه و تقویت سلامت روده استفاده از پری‌بیوتیک‌ها و پروبیوتیک‌ها استفاده از استراتژی‌های تغذیه‌ای مبتنی بر افزودنی‌های عملکردی شامل پری‌بیوتیک‌های غیرقابل هضم مانند مانان‌الیگوساکارید (MOS) و فروکتوالیگوساکارید (FOS) در کنار پروبیوتیک‌های اختصاصی حاوی سویه‌های انتخاب‌شده لاکتوباسیلوس (مانند Lactobacillus acidophilus، L. casei) و بیفیدوباکتریم (مانند Bifidobacterium animalis)، یک رویکرد پیشرفته و ایمونومدولاتور برای مدیریت سلامت روده و کنترل کوکسیدیوز است که بر اساس اصول همزیستی میکروبی و رقابت اکولوژیک استوار است. MOS با ساختار شیمیایی خاص خود که مشابه گلیکوپروتئین‌های سطحی سلول‌های اپیتلیال روده است، به عنوان یک "تله شکار" یا آگونیست رقابتی عمل می‌کند تا به فیمبریاها و لکتین‌های سطحی باکتری‌های پاتوژن گرم-منفی (مانند E. coli و Salmonella) و برخی گونه‌های کلستریدیوم متصل شود و از چسبندگی آن‌ها به مخاط روده جلوگیری کند، که این امر باعث کاهش کلونی‌سازی پاتوژن‌ها و کاهش التهاب ناشی از اندوتوکسین‌ها می‌شود. در مقابل، FOS به عنوان یک سوبسترای اختصاصی و قابل تخمیر برای باکتری‌های مفید (مانند بیفیدوباکترها و لاکتوباسیل‌ها) عمل می‌کند که در فرآیند تخمیر آن در کولون، اسیدهای چرب با زنجیر کوتاه (SCFA) به ویژه اسید بوتیریک (Butyric Acid) تولید می‌شود؛ این اسید نه تنها pH روده را کاهش داده و شرایط را برای رشد باکتری‌های اسیددوست مساعد می‌کند، بلکه به عنوان منبع انرژی اصلی برای انتروسیت‌ها (Enterocytes) عمل کرده و باعث افزایش پلیمریزاسیون اکتین و تقویت اتصالات محکم می‌شود که نفوذپذیری روده را کاهش داده و سد دفاعی را در برابر تهاجم اسپروزوئیت‌های ایمریا تقویت می‌کند. پروبیوتیک‌ها نیز با مکانیسم‌های متعددی از جمله رقابت بر سر جایگاه و مواد مغذی تولید باکتریوسین‌ها و مواد ضد میکروبی و تحریک سیستم ایمنی ذاتی و اکتساب اثر می‌گذارند. این میکروارگانیسم‌های زنده با القای ترشح سیتوکین‌های ضدالتهابی (مانند IL-10) و افزایش تولید ایمونوگلوبولین‌های مخاطی (sIgA)، پاسخ ایمنی موضعی را تعدیل کرده و از آسیب‌های ایمونوپاتولوژیک ناشی از پاسخ بیش از حد به عفونت کوکسیدیوز جلوگیری می‌کنند. علاوه بر این، این ترکیب سینرژیک باعث بازسازی میکروبیوتای روده شده و با مهار رشد باکتری‌های پاتوژن ثانویه مانند Clostridium perfringens از تشدید ضایعات روده‌ای و سندرم روده‌های خونی جلوگیری می‌کند که در مدیریت یکپارچه کوکسیدیوز حیاتی است.   اسیدهای آلی (Organic Acids) استفاده از اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (Short Chain Fatty Acids - SCFAs) و اسیدهای آلی (Organic Acids) مانند اسید بوتیریک، فرمیک و پروپیونیک در فرمولاسیون‌های خوراک یا آب آشامیدنی، یک استراتژی بیوشیمیایی پیشرفته برای تعدیل محیط روده (Gut Modulation) است که بر اساس اصول ترمودینامیک و فیزیولوژی سلولی، اثرات بازدارندگی قوی علیه پروتوزوآهای ایمریا و باکتری‌های پاتوژن گرم-مثبت و گرم-منفی اعمال می‌کند. این اسیدها با کاهش pH محیطی لومن روده (Acidification)، تعادل شیمیایی محیط را به سمت اسیدیتی تغییر داده و شرایط اپتیمال برای فعالیت آنزیم‌های متابولیک انگل و باکتری‌ها را مختل می‌کنند؛ زیرا اکثر پاتوژن‌های روده‌ای برای رشد و تکثیر به pH خنثی یا کمی قلیایی نیاز دارند و کاهش pH باعث دناتوره شدن پروتئین‌های غشایی و اختلال در پمپ‌های پروتونی غشایی آن‌ها می‌شود. مکانیسم اثر ضد میکروبی این اسیدها، به ویژه در فرم غیریونیزه (Undissociated Form)، شامل نفوذ آزاد از غشای لیپیدی سلول میزبان یا پاتوژن است؛ پس از ورود به محیط سیتوپلاسمی که pH خنثی دارد، این مولکول‌ها یونیزه شده و پروتون‌ها را آزاد می‌کنند که باعث افت شدید pH داخل سلولی و انباشتگی یون‌های سمی می‌گردد. این فرآیند سلول را مجبور می‌کند تا برای بازگرداندن همئوستاز pH، انرژی زیادی (ATP) مصرف کند که منجر به تخلیه انرژی سلولی و در نهایت مرگ سلولی (Bactericidal/Coccidiostatic Effect) می‌شود. اسید بوتیریک (Butyric Acid) به دلیل نقش حیاتی به عنوان منبع سوخت اصلی برای انتروسیت‌های روده (Enterocytes)، باعث افزایش پلیمریزاسیون اکتین و تقویت اتصالات محکم می‌شود که نفوذپذیری روده را کاهش داده و سد دفاعی را در برابر تهاجم اسپروزوئیت‌ها تقویت می‌کند. همچنین، اسید فرمیک (Formic Acid) و پروپیونیک (Propionic Acid) اثرات قوی در مهار باکتری‌های اسیددوست مقاوم مانند Clostridium perfringens و E. coli دارند و با جلوگیری از دیسبیوسیس، از تشدید ضایعات روده‌ای و سندرم روده‌های خونی جلوگیری می‌کنند. برای افزایش اثربخشی و کاهش جذب زودرس در بخش‌های فوقانی دستگاه گوارش، این اسیدها اغلب به صورت نمک‌های محافظت‌شده یا استرهای گلیسریل استفاده می‌شوند تا در روده باریک آزاد شده و اثر درمانی خود را با غلظت بهینه اعمال کنند. در نهایت، این ترکیبات با القای پاسخ ایمنی ذاتی و افزایش تولید پپتیدهای ضد میکروبی، سیستم ایمنی موضعی روده را تقویت کرده و به کنترل هم‌زمان عفونت‌های انگلی و باکتریایی کمک می‌کنند.   تأمین ویتامین‌ها و مواد معدنی در دوران استرس فیزیولوژیک یا عفونت‌های پاتوژن مانند کوکسیدیوز، استفاده از ریزمغذی‌های حیاتی شامل ویتامین‌های محلول در چربی A, D3, E, K و مواد معدنی آنتی‌اکسیدان مانند روی (Zinc) و سلنیوم (Selenium)، یک مداخله متابولیک ضروری برای تعدیل پاسخ التهابی، حمایت از یکپارچگی سد دفاعی روده و تسریع فرآیندهای ترمیم بافتی است. ویتامین A به عنوان یک تنظیم‌کننده کلیدی در تمایز سلولی و بیان ژن، نقش بنیادین در حفظ یکپارچگی اپیتلیال روده ایفا می‌کند و با تحریک سنتز گلیکوپروتئین‌های مخاطی و حفظ ساختار ویلوزیتی‌ها، نفوذپذیری پاراسلولی را کاهش داده و از ترانسلوکاسیون باکتری‌ها و سموم جلوگیری می‌کند. ویتامین D3 فراتر از تنظیم همئوستاز کلسیم و فسفر، به عنوان یک ایمونومدولاتور قدرتمند عمل کرده و با اتصال به گیرنده‌های ویتامین D (VDR) موجود بر روی لنفوسیت‌ها و ماکروفاژها، پاسخ ایمنی ذاتی و اکتسابی را تعدیل کرده و تولید پپتیدهای ضد میکروبی را افزایش می‌دهد که به کنترل عفونت‌های ثانویه کمک می‌کند. ویتامین E و سلنیوم به عنوان اجزای حیاتی سیستم آنتی‌اکسیدانی دفاعی بدن (مانند آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز)، با خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد و گونه‌های واکنش‌پذیر اکسیژن (ROS) ناشی از التهاب روده و استرس اکسیداتیو، از آسیب لیپید پروکسیداسیون به غشای سلولی و آپوپتوز انتروسیت‌ها جلوگیری می‌کنند. روی (Zinc) به عنوان یک کوفاکتور برای بیش از ۳۰۰ آنزیم متابولیک و آنزیم‌های دخیل در سنتز DNA و پروتئین، نقشی حیاتی در تکثیر سلولی و ترمیم زخم‌های روده‌ای ایفا می‌کند و با تقویت اتصالات محکم و افزایش ترشح آنتی‌بادی‌های مخاطی (sIgA)، سد دفاعی روده را مستحکم می‌سازد. ویتامین K نیز با فعال کردن فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین در کبد، مسیرهای انعقادی خون را بازگردانی کرده و با جلوگیری از کوآگولوپاتی، خونریزی‌های مخاطی شدید ناشی از تخریب عروق توسط ایمریا تنلا را کنترل می‌کند. بنابراین، این سینرژی پیچیده بین ریزمغذی‌ها، با کاهش استرس اکسیداتیو، تقویت ایمنی سلولی و تسریع نوسازی اپیتلیال، یک محیط متابولیک مناسب برای مقابله با عفونت و بازیابی عملکرد گوارشی فراهم می‌آورد.   آنزیم‌های فیبراز  استفاده از استراتژی‌های آنزیمی مکمل شامل کربوهیدرازهای اختصاصی مانند کسیلاناز و گلوکاناز، یک رویکرد بیوتکنولوژیک پیشرفته برای تعدیل فیزیکوشیمیایی محیط روده و جبران ناتوانی‌های گوارشی ناشی از کوکسیدیوز است که بر اساس هیدرولیز هدفمند NSP‌ها (پلی‌ساکاریدهای غیرنشاسته‌ای) عمل می‌کند. در شرایط عفونت ایمریا، تخریب ویلوزیتی‌ها و آتروفی مخاط روده باعث کاهش شدید سطح تماس و کاهش ترشح آنزیم‌های درون‌زا (Endogenous Enzymes) می‌شود که منجر به هضم ناقص مواد مغذی، به ویژه پروتئین‌ها و چربی‌ها می‌گردد. آنزیم‌های کسیلاناز و گلوکاناز و بتاگلوکان‌های موجود در جیره‌های غنی از غلات (مانند گندم و جو)، ویسکوزیته محیطی لومن روده را به شدت کاهش می‌دهند. این کاهش ویسکوزیته نه تنها سرعت عبور محتویات روده‌ای را بهینه کرده و زمان تماس با آنزیم‌های گوارشی را افزایش می‌دهد، بلکه با کاهش لایه مرزی آبی اطراف ویلوزیتی‌ها، نفوذپذیری موضعی مواد مغذی را بهبود می‌بخشد. علاوه بر این، هیدرولیز NSP‌ها باعث آزادسازی مواد مغذی محبوس در ماتریس دیواره سلولی گیاهی و تولید الیگوساکاریدهای پری‌بیوتیک می‌شود که به عنوان سوخت برای فلور مفید روده عمل کرده و تعادل میکروبی را در برابر دیسبیوسیس ناشی از عفونت انگلی بازیابی می‌کند. این فرآیند همچنین با کاهش بستر سوخت برای باکتری‌های تخمیری نامطلوب و کاهش تولید سموم متابولیک، التهاب زیرمخاطی را کاهش داده و فشار اکسیداتیو بر انتروسیت‌های آسیب‌دیده را کم می‌کند. در نتیجه، این آنزیم‌ها با افزایش نرخ هضم ظاهری پروتئین و انرژی، اثرات سوء کاهش جذب ناشی از کوکسیدیوز را جبران کرده و با بهبود ضریب تبدیل غذایی (FCR) و حفظ وضعیت بدنی پرندگان، به مدیریت اقتصادی بیماری کمک می‌کنند.   مدیریت عملیاتی فارم و پایش پایش ضایعات روده  اجرای مداوم و نظام‌مند پروتکل‌های پایش پاتولوژیک از طریق نکروپسی (Necropsy) در محیط‌های کشتارگاه یا مزرعه‌ای با فواصل زمانی کوتاه (مانند هفتگی)، همراه با اعمال سیستم‌های امتیازدهی ضایعات روده (Lesion Scoring) بر اساس شاخص‌های استاندارد جهانی مانند سیستم جانسون و رید (Johnson and Reid)، یک ابزار تشخیصی و اپیدمیولوژیک بنیادین برای ارزیابی پویایی عفونت‌های انگلی و سنجش کارایی استراتژی‌های مدیریتی و دارویی است. این فرآیند که نیازمند مهارت‌های تخصصی در تشخیص ماکروسکوپی و تمایز ضایعات ناشی از گونه‌های مختلف ایمریا (مانند ضایعات هموراژیک سکومی در E. tenella، ضایعات ضخیم‌شده میانی در E. maxima و ضایعات خطی دئودنوم در E. acervulina) است، امکان کمی‌سازی شدت بیماری و تعیین بار پاتوژنی در گله را فراهم می‌کند. امتیازدهی دقیق ضایعات، که معمولاً بر اساس مقیاسی از ۰ (بدون ضایعه) تا ۴ (ضایعات شدید و مرگبار) انجام می‌شود، داده‌های ارزشمندی را برای تحلیل‌های آماری و روندنگاری ارائه می‌دهد که می‌تواند الگوهای پنهان شکست دارویی، مقاومت انگل یا ناکارآمدی واکسیناسیون را قبل از بروز تلفات اقتصادی گسترده آشکار سازد. علاوه بر این، این پایش‌ها با شناسایی زودهنگام عفونت‌های زیربالینی که اغلب بدون علائم ظاهری اما با افت شدید ضریب تبدیل غذایی FCR همراه هستند، به مدیران فارم اجازه می‌دهد تا مداخلات اصلاحی مانند تغییر در برنامه کوکسیدیواستات‌ها، اصلاح مدیریت بستر یا اجرای درمان‌های اضطراری را با سرعت عمل بالا اعمال کنند. در سطح کلان، داده‌های حاصل از نکروپسی‌های منظم، پایه‌ای برای تصمیم‌گیری‌های مبتنی بر شواهد در طراحی برنامه‌های چرخشی (Rotation) و شاتلی (Shuttle) فراهم کرده و با ارزیابی اثرات متقابل عوامل محیطی و بیولوژیک، به بهینه‌سازی سلامت گله و کاهش هزینه‌های تولید کمک شایانی می‌کند.   شمارش اووسیست اجرای آزمایش‌های پاراسیتولوژیک دقیق بر روی نمونه‌های مدفوع و شمارش اووسیست‌ها در آزمایشگاه‌های تشخیصی دامپزشکی، یک استراتژی تشخیصی کمی حیاتی است که برای پایش دقیق اپیدمیولوژی کوکسیدیوز، تعیین بار عفونی و تصمیم‌گیری زمان‌مند برای مداخلات درمانی یا مدیریتی به کار می‌رود. این فرآیند معمولاً با استفاده از تکنیک‌های استاندارد ماکروسکوپی مانند روش شمارش مک‌مستر (McMaster Technique) یا فلوتاسیون (Flotation) با محلول‌های hypertonic (مانند سدیم کلرید یا ساکارز) انجام می‌شود که با غلظت‌بخشی اووسیست‌ها، امکان شمارش دقیق آن‌ها در واحد وزن مدفوع را فراهم می‌کند. تفسیر نتایج OPG نیازمند درک عمیق از کینتیک چرخه زندگی انگل و سن پرندگان است؛ زیرا سطوح پایین اووسیست در پرندگان جوان ممکن است نشان‌دهنده شروع عفونت و نیاز به اقدام فوری باشد، در حالی که سطوح مشابه در پرندگان مسن‌تر ممکن است بیانگر ایمنی و کنترل موفقیت‌آمیز باشد. این داده‌های کمی، هنگامی که در سری‌های زمانی تحلیل می‌شوند، می‌توانند منحنی‌های پیش‌بینی‌کننده شیوع را ترسیم کرده و "نقطه شکست را قبل از بروز علائم بالینی یا ضایعات پاتولوژیک شدید شناسایی کنند. علاوه بر این، شمارش اووسیست‌ها ابزاری کلیدی برای ارزیابی اثربخشی برنامه‌های واکسیناسیون (بررسی تکثیر واکسینال) و تشخیص زودهنگام مقاومت دارویی است؛ زیرا افزایش ناگهانی OPG علی‌رغم مصرف کوکسیدیواستات‌ها، می‌تواند نشان‌دهنده شکست دارو و نیاز به تغییر کلاس دارویی باشد. در سطح پیشرفته، استفاده از تکنیک‌های مولکولی مانند PCR برای تفکیک گونه‌ای در کنار شمارش کل، امکان شناسایی گونه‌های غالب و پاتوژن را فراهم می‌کند که برای مدیریت هدفمند بسیار ارزشمند است. بنابراین، پایش منظم OPG یک سیستم هشدار اولیه است که با تبدیل وضعیت سلامت روده به داده‌های عددی، امکان مدیریت پیشگیرانه و کاهش هزینه‌های ناشی از تلفات و افت رشد را فراهم می‌کند.   مدیریت تراکم مدیریت تراکم جمعیت و جلوگیری از پدیده ازدحام بیش از حد، یکی از حیاتی‌ترین پارامترهای مهندسی محیط پرورش و رفاه دام است که تأثیرات عمیق و چندوجهی بر اپیدمیولوژی کوکسیدیوز و همئوستاز ایمنی پرندگان دارد. تراکم بالای پرنده در متر مربع، منجر به افزایش شدت تماس فیزیکی مستقیم و غیرمستقیم با مدفوع آلوده می‌شود که به طور مستقیم دوز عفونی اووسیست‌های ایمریا را برای هر پرنده افزایش داده و سرعت انتقال افقی بیماری را بر اساس مدل‌های ریاضی اپیدمیولوژیک به صورت نمایی بالا می‌برد. از منظر فیزیولوژیک، ازدحام باعث ایجاد استرس مزمن محیطی می‌شود که منجر به فعال شدن محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA Axis) و ترشح مداوم گلوکوکورتیکوئیدها (مانند کورتیکوسترون) می‌گردد. این هورمون‌های استرس با اثرات ایمونوساپرسیو قوی، باعث لنفوسیت‌کشی، کاهش تکثیر لنفوسیت‌های T و B و سرکوب تولید سیتوکین‌های ضروری برای پاسخ ایمنی سلولی (مانند اینترفرون گاما) می‌شوند که خط اول دفاع در برابر ایمریا هستند. علاوه بر این، ازدحام باعث کاهش کیفیت هوای تنفسی (به دلیل افزایش دی‌اکسید کربن و گرد و غبار) و افزایش رطوبت بستر می‌شود که شرایط ایده‌آلی برای اسپورولاسیون اووسیست‌ها و رشد باکتری‌های ثانویه فراهم می‌کند. استرس ناشی از رقابت بر سر منابع (خوراک و آب) نیز باعث اختلال در عملکرد گوارشی و کاهش حرکت پریستالتیک روده می‌شود که زمان تماس انگل با مخاط را افزایش داده و شدت عفونت را تشدید می‌کند. بنابراین، رعایت تراکم استاندارد نه تنها یک اصل اخلاقی، بلکه یک ضرورت ایمونولوژیک برای حفظ ظرفیت دفاعی گله و شکستن زنجیره انتقال بیماری است.   شکل تغذیه (Feed Form)  انتخاب فرم فیزیکی خوراک (Feed Form)، تصمیمی استراتژیک و پیچیده در مدیریت تغذیه پرندگان مبتلا به کوکسیدیوز است که نیازمند تعادل دقیق بین "فیزیولوژی گوارش" و "مدیریت محیطی" است. استفاده از خوراک آردی (Mash) در شرایط شیوع بیماری، ممکن است با افزایش حجم و کاهش چگالی خوراک، باعث کاهش سرعت عبور محتویات گوارشی ‌شود که این امر زمان تماس آنزیم‌های درون‌زا و سطحی با مواد مغذی را افزایش داده و جذب مواد مغذی را در روده‌های آسیب‌دیده‌ای که ظرفیت جذب خود را از دست داده‌اند، بهبود می‌بخشد. علاوه بر این، بافت دانه‌دانه آرد باعث افزایش فعالیت جویدنی و ترشح بزاق می‌شود که pH معده را تنظیم کرده و می‌تواند اثرات مهاری جزئی بر پاتوژن‌های ورودی به دستگاه گوارش داشته باشد. اما با این حال، این مزیت گوارشی با معایب جدی محیطی همراه است؛ خوراک آردی تمایل بیشتری به ایجاد گرد و غبار (Feed Dust) و ریزش دارد که این ذرات معلق می‌توانند مخاط تنفسی را تحریک کرده و سیستم ایمنی تنفسی را تضعیف کنند. در مقابل، خوراک پلت (Pellet) با فرآیند پلت‌سازی که شامل حرارت، رطوبت و فشار است، باعث غیرفعال‌سازی عوامل ضد تغذیه‌ای می‌شود که هضم را بهبود می‌بخشد. مهم‌تر از همه، پلت‌های با کیفیت بالا و سخت دارای دوام فیزیکی بالایی هستند که باعث کاهش خرد شدن و ایجاد ریزش در بستر می‌شود؛ این امر مستقیماً رطوبت بستر را کنترل کرده و از ایجاد محیط مرطوب مناسب برای اسپورولاسیون اووسیست‌ها جلوگیری می‌کند. بنابراین، تصمیم‌گیری بین آردی و پلت یک معامله است: در فاز حاد بیماری، آرد ممکن است برای حمایت از جذب موقتاً ترجیح داده شود، اما در مدیریت بلندمدت و پیشگیری، پلت‌های با کیفیت برای حفظ خشکی بستر و کاهش بار عفونی محیطی برتری دارند.   کنترل بیماری‌های ثانویه مدیریت کلستریدیوز کوکسیدیوز به دلیل تخریب وسیع اپیتلیوم روده و سد دفاعی مخاطی، به عنوان آغازگر یا دروازه ورود برای بیماری آنتریت نکروتیک (Necrotic Enteritis) عمل می‌کند که عمدتاً ناشی از تکثیر انفجاری باکتری Clostridium perfringens نوع A و تولید توکسین‌های مرگبار است. در این تعامل پاتولوژیک پیچیده، ضایعات ناشی از ایمریا بستر پروتئینی غنی از خون و بافت‌های مرده را فراهم می‌کند که محیطی ایده‌آل برای رشد کلستریدیوم‌ها و تبدیل آن‌ها به فرم‌های توکسین‌زا ایجاد می‌کند. بنابراین، مدیریت یکپارچه نیازمند مداخلات پیشگیرانه هدفمند برای قطع این چرخه معیوب است. استفاده از آنتی‌بیوتیک‌های پیشگیرانه مانند باکیتراسین متیلن دیسیلیلات (BMD)، لینکومایسین یا تیامولین در دوره‌های پرخطر (مانند اوج استرس یا پس از واکنش واکسینال)، با مهار سنتز دیواره سلولی یا سنتز پروتئین باکتری، می‌تواند بار میکروبی کلستریدیوم را کاهش داده و از تشدید ضایعات نکروتیک جلوگیری کند. با این حال، با توجه به محدودیت‌های روزافزون استفاده از آنتی‌بیوتیک‌های رشددهنده (AGP) و نگرانی‌های مربوط به مقاومت آنتی‌بیوتیکی، استفاده از جایگزین‌های طبیعی و استراتژی‌های فیتوژنیک اهمیت فزاینده‌ای یافته است. اسانس‌های گیاهی و ترکیبات فنولی مانند تیمول، کارواکرول، سینامالدئید و اوجنول، با مکانیسم‌های متعددی از جمله اختلال در نفوذپذیری غشای سلولی باکتری، مهار تولید توکسین‌ها  و اثرات آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی قوی می‌توانند به کنترل کلستریدیوم کمک کنند. این ترکیبات همچنین با تحریک ترشح آنزیم‌های گوارشی و بهبود پرفورمنس روده، اثرات سوء کوکسیدیوز را جبران می‌کنند. علاوه بر این، استفاده از پری‌بیوتیکها و اسیدهای آلی می‌تواند با کاهش pH روده و مهار رشد باکتری‌های اسیددوست مقاوم، تعادل میکروبی را به نفع فلور مفید بازگرداند. بنابراین، یک رویکرد ترکیبی که شامل پایش دقیق، آنتی‌بیوتیک‌تراپی هدفمند در صورت نیاز و استفاده گسترده از جایگزین‌های طبیعی برای تقویت سلامت روده و مقاومت در برابر عفونت‌های ثانویه، برای کنترل مؤثر سندرم کوکسیدیوز-نکروتیک ضروری است.   کنترل بیماری‌های ایمونوساپرسیو مدیریت استراتژیک واکسیناسیون علیه بیماری‌های ماریک، گامبورو و برونشیت عفونی، فراتر از یک اقدام پیشگیرانه ساده، به عنوان یک ضرورت انکارناپذیر در حفظ هموستاز ایمنی و یکپارچگی سد دفاعی بدن پرنده مطرح است؛ زیرا هرپس‌ویروس ماریک با القای لنفوم‌های سلول T و تخریب تیموس و ویروس گامبورو با هدف‌گیری اختصاصی لنفوسیت‌های B، بورسا و القای آپوپتوز گسترده، معماری شبکه‌های ایمنی سلولی و هومورال را فروپاشیده و پاسخ‌های ایمنی اکتسابی را فلج می‌کنند. این وضعیت ایمونوساپرسیون عمیق، به‌ویژه در کنار آسیب‌های مخاطی و التهابی ناشی از کروناویروس برونشیت که مکانیسم‌های دفاعی موسیلاری و سورفکتانتی را مختل می‌کند، زمینه را برای تعاملات هم‌افزایی (Synergism) خطرناک با پروتوزوآهای جنس Eimeria فراهم می‌آورد. در چنین شرایطی، کوکسیدیوز که ذاتاً یک بیماری وابسته به وضعیت ایمنی میزبان است، از کنترل خارج شده و با تکثیر انفجاری اووسیت‌ها و نفوذ تروفوزوئیت‌ها به اپیتلیوم روده، منجر به نکروز لامینا پروپریا، از دست دادن ویلوزها و اختلال شدید در جذب مواد مغذی می‌گردد. واکسیناسیون دقیق و زمان‌بندی شده با استفاده از سویه‌های ژنتیکی پایدار (مانند Rispens برای ماریک) و واکسن‌های وکتور شده یا ایمونوژنیک متناسب با ژنوتیپ‌های میدانی (برای گامبورو و برونشیت)، با القای حافظه ایمنی سلولی و هومورال مؤثر، مانع از ایجاد "پنجره‌های حساسیت" (Window of Susceptibility) می‌شود که در آن پرنده در برابر عوامل انگلی آسیب‌پذیر است. بنابراین، کنترل مؤثر این عوامل ویروسی، با جلوگیری از سرکوب سیستم ایمنی و حفظ تعادل میکروبیوتای روده، فشار عفونت کوکسیدیوز را کاهش داده و از تشدید پیامدهای پاتولوژیک و مرگ‌ومیر ناشی از سندرم‌های هم‌زمانی بیماری‌ها پیشگیری می‌کند.   اصلاح نژاد و ژنتیک انتخاب سویه‌های مقاوم: پیاده‌سازی استراتژی‌های اصلاح نژاد و انتخاب سویه‌های تجاری دارای مقاومت ژنتیکی بالا، به‌ویژه علیه گونه‌های پاتوژن و مقاوم به دارو نظیر Eimeria maxima، یک راهکار عملیاتی و بنیادین در مدیریت پایدار کوکسیدیوز محسوب می‌شود. با توجه به شایع بودن پدیده مقاومت دارویی در Eimeria maxima که اغلب منجر به شکست درمانی با ایونوفورها و کوکسیدیواستات‌ها می‌شود، تکیه بر مقاومت ژنتیکی به عنوان یک ابزار کنترل بیولوژیک پایدار، فشار انتخابی برای جهش‌های دارویی را کاهش داده و اثربخشی برنامه‌های دارویی را حفظ می‌کند. فرآیند عملیاتی این انتخاب نیازمند همکاری نزدیک بین شرکت‌های اصلاح نژاد و واحدهای پرورشی جهت پایش مداوم عملکرد در شرایط چالش طبیعی است تا سویه‌هایی که ضمن داشتن پتانسیل رشد بالا، قادر به مهار چرخه زندگی انگل با حداقل آسیب بافتی به اپیتلیوم روده هستند، شناسایی و گسترش یابند. این مقاومت ژنتیکی اغلب با کاهش ضایعات روده‌ای و حفظ یکپارچگی ویلوزها همراه است که مستقیماً منجر به بهبود ضریب تبدیل خوراک و کاهش هزینه‌های تولید می‌گردد. بنابراین، ادغام صفات مقاومت به ایمریا در برنامه‌های اصلاح نژاد، یک لایه دفاعی پیشگیرانه و غیرشیمیایی ایجاد می‌کند که در کنار واکسیناسیون و بیوسکیوریتی، سیستم ایمنی پرنده را برای مقابله با سویه‌های وحشی و مقاوم تقویت کرده و امنیت زیستی و اقتصادی صنعت طیور را تضمین می‌کند.   اقدامات لازم در زمان شیوع کوکسیدیوز ایزولاسیون: پیاده‌سازی فوری پروتکل‌های قرنطینه‌ای اضطراری با هدف جداسازی فیزیکی و مکانی دقیق پرندگان دارای علائم بالینی شدید (مانند اسهال خونی، افت شدید وزن و خمودگی) از جمعیت عمومی گله، به‌ویژه در سیستم‌های پرورش قفسی که تماس مستقیم کمتر است اما انتقال آئروسل و مدفوعی محتمل می‌باشد. این اقدام شامل انتقال پرندگان مشکوک به بخش‌های ایزوله با تهویه مستقل و تجهیزات اختصاصی است تا از انتشار بیشتر اووسیت‌ها و آلودگی ثانویه به بستر یا قفس‌های سالم جلوگیری شده و بار عفونی محیطی که منجر به تشدید بیماری در پرندگان با سیستم ایمنی ضعیف‌تر می‌شود، به حداقل برسد.   افزایش دمای سالن: اعمال مدیریت دقیق اقلیمی و افزایش تدریجی دمای محیط سالن به محدوده ۲۸ تا ۳۰ درجه سانتی‌گراد (بسته به سن پرنده) به عنوان یک مداخله حمایتی حیاتی، به‌ویژه در جوجه‌های جوان که سیستم ترموترگولاسیون آن‌ها ناقص است و بیماری باعث افت دمای بدن (هیپوترمی) شده است، شناخته می‌شود. این افزایش دما با هدف کاهش مصرف انرژی پرنده برای تولید گرما و هدایت آن به سمت فرآیندهای ایمنی و ترمیم بافتی انجام می‌شود؛ همچنین گرمای بیشتر باعث گشاد شدن رگ‌های خون محیطی و بهبود پرفیوژن بافتی شده و با کاهش استرس ناشی از سرما، از سرکوب بیشتر سیستم ایمنی پیشگیری می‌کند.   الکترولیت‌تراپی: تجویز اورژانسی و مداوم محلول‌های بازآبرسانی حاوی الکترولیت‌های متعادل (نسبت صحیح سدیم، پتاسیم و کلر) و دوزهای بالای ویتامین‌های محلول در آب (به‌ویژه ویتامین‌های A، D3، E، K3 و C)، جهت جبران سریع دهیدراتاسیون شدید ناشی از اسهال و خونریزی روده‌ای و اصلاح اختلالات اسید-بازی و الکترولیتی خون (مانند آلکالوز متابولیک یا اسیدوز). موجب تأمین ریزمغذی‌های ضروری برای متابولیسم سلولی و تقویت سد مخاطی روده می‌شود و به پرنده کمک می‌کند تا با شوک اکسیداتیو ناشی از عفونت مقابله کرده و نفوذپذیری روده را در برابر سموم باکتریایی ثانویه کاهش دهد.   جمع‌آوری و دفع مناسب لاشه: اجرای دقیق چرخه‌های روزانه و حتی ساعتی برای جمع‌آوری، پوشاندن و انتقال ایمن لاشه‌های پرندگان تلف شده به خارج از سالن پرورشی و دفن بهداشتی یا زباله‌سوزی ضروری است. چون لاشه‌ها مخزن اصلی اووسیت‌های بالغ و بسیار مقاوم در محیط هستند و در صورت ماندن در بستر، زمینه را برای اسپورولاسیون و افزایش بار عفونی فراهم می‌کنند. دفع سریع همچنین نقش حیاتی در قطع چرخه انتقال پرورش-محیط (Fecal-oral cycle) دارد و با حذف منبع آلودگی، از بروز رفتارهای کانیبالیستی که منجر به انتقال مستقیم عوامل بیماری‌زا و تشدید مشکلات بهداشتی در گله می‌شود، جلوگیری می‌کند. این راهکارها باید به صورت یک پروتکل مدون و متناسب با شرایط جغرافیایی، نوع پرنده و سابقه فارم تدوین و اجرا شوند تا اثربخشی لازم در کنترل کوکسیدیوز داشته باشند.   نتیجه گیری: مدیریت جامع، پایدار و کارآمد کوکسیدیوز در صنعت پرورش طیور، به عنوان یکی از پیچیده‌ترین، چندوجهی‌ترین و پرهزینه‌ترین معضلات بهداشتی و اقتصادی در سطح جهانی، فراتر از یک رویکرد درمانی صرف یا پیشگیرانه ساده، نیازمند اتخاذ یک پارادایم یکپارچه، سیستمی و چندلایه است که با درک عمیق، دقیق و همه‌جانبه دینامیک‌های پیچیده اپیدمیولوژیک، پاتوفیزیولوژیک و ایمونولوژیک انگل، هم‌افزایی خطرناک، مخرب و اغلب کشنده آن با بیماری‌های ایمونوساپرسیو ویروسی (مانند ماریک، گامبورو و برونشیت عفونی) و عفونت‌های باکتریایی ثانویه فرصت‌طلب (مانند کلستریدیوز و انتروپاتیا نکروتیک) را هدف قرار داده و با مهار دقیق و علمی آن، از تشدید شدید ضایعات روده‌ای، اختلالات متابولیک سیستمیک و تلفات انبوه جلوگیری می‌کند. دستیابی به این امر استراتژیک و حیاتی، مستلزم طراحی و پیاده‌سازی دقیق، هماهنگ، پویا و مستمر مجموعه‌ای گسترده و پیچیده از مداخلات پیشگیرانه، کنترلی و درمانی است که در رأس آن‌ها، برنامه‌های هوشمند، علمی و مبتنی بر داده‌های دارویی شامل چرخش (Rotation) و شاتل (Shuttle) کوکسیدیواستات‌های یونی و شیمیایی با هدف مدیریت، به تأخیر انداختن و کنترل پدیده مقاومت دارویی، واکسیناسیون هدفمند، دقیق و زمان‌بندی شده با سویه‌های زنده مخفف‌شده و مدیریت ظریف، دقیق و علمی واکنش‌های واکسینال برای القای ایمنی فعال، سلولی و پایدار و بهره‌گیری از پیشرفت‌های روز ژنتیک و اصلاح نژاد در انتخاب سویه‌های تجاری دارای مقاومت ذاتی و صفات ایمنی تقویت‌شده قرار دارد. در کنار این ابزارهای بیولوژیک و شیمیایی پیشرفته، اقدامات بهداشتی، مدیریتی و اکولوژیک محیطی همچون کنترل دقیق، پایش مداوم و مدیریت هوشمند رطوبت بستر برای مختل کردن فرآیند حیاتی اسپورولاسیون اووسیست‌ها، اجرای اصول بیوسکیوریتی سخت‌گیرانه و چندلایه، سیستم "همه داخل-همه خارج" با فاصله زمانی کافی و تمیزکاری عمیق، شستشو و گندزدایی با مواد مؤثر بر اووسیست برای قطع کامل چرخه انتقال افقی و عمودی، و مبارزه اصولی، مداوم و همه‌جانبه با ناقلین بیولوژیک و مکانیکی (حشرات و جوندگان)، زیرساخت‌های ضروری و بنیادین را برای کاهش چشمگیر فشار عفونی محیطی و شکستن زنجیره اپیدمیولوژیک بیماری فراهم می‌آورند. همزمان با این مداخلات محیطی، تقویت و احیای سلامت روده به عنوان کانون اصلی مقابله با انگل، از طریق استراتژی‌های تغذیه‌ای بسیار پیشرفته، تخصصی و کاربردی شامل استفاده از ایمونومدولاتورهای طبیعی و القاکننده ایمنی ذاتی، پری‌بیوتیک‌های حل‌کننده دیسبیوسیس و بازسازی میکروبیوتا، پروبیوتیک‌های رقابت‌کننده و تولیدکننده باکتریوسین، اسیدهای آلی محافظت‌شده برای تعدیل pH و مهار پاتوژن‌ها، آنزیم‌های فیبراز برای کاهش ویسکوزیته و هضم بهتر و مکمل‌سازی استراتژیک و فوق‌العاده دوزهای بالای ویتامین‌ها به‌ویژه A, D, E, K و مواد معدنی آنتی‌اکسیدان (مانند روی و سلنیوم)، نقشی حیاتی و غیرقابل‌انکار در حفظ یکپارچگی سد دفاعی مخاطی، بهبود متابولیسم انتروسیت‌ها، تسریع ترمیم بافتی و کاهش استرس اکسیداتیو و التهابی ایفا می‌کند. علاوه بر این، پایش مستمر، دقیق و نظام‌مند پارامترهای بالینی و پاتولوژیک از طریق امتیازدهی ضایعات روده در کشتارگاه و مزرعه و شمارش دقیق اووسیست‌ها در آزمایشگاه به عنوان سیستم‌های هشدار اولیه و ابزارهای تصمیم‌گیری مبتنی بر شواهد، امکان تشخیص زودهنگام شکست‌های دارویی، شناسایی سویه‌های غالب و مداخلات اصلاحی به‌موقع را قبل از بروز تلفات گسترده و افت شدید عملکرد فراهم می‌آورد. در نهایت، می‌توان نتیجه گرفت که تنها با تلفیق هماهنگ، علمی و مداوم دانش تخصصی دامپزشکی، مهندسی مدیریت اکولوژیک و اقلیمی محیط فارم، تغذیه دقیق و کاربردی، و نظارت بی‌وقفه و دقیق بر شاخص‌های سلامت گله است که می‌توان چرخه معیوب، پیچیده و پرهزینه این بیماری را برای همیشه شکسته، ضمن تضمین سلامت، رفاه و ایمنی غذایی گله، به امنیت پایدار، بهره‌وری بالا، کاهش ضایعات و سودآوری بلندمدت و پایدار در صنعت طیور دست یافت و این صنعت حیاتی را برای چالش‌های آینده آماده ساخت.   گردآورنده: دکتر سروش رهبرنژادبازبینی و ویرایش بصری: مهندس رضا یزدی

بیشتر بخوانید
بررسی تهویه برای سویه‌های مرغ گوشتی در ایران

بررسی تهویه برای سویه‌های مرغ گوشتی در ایران

1404/11/20

برای انواع اقلیم‌های آب و هوایی در ایران کدام سویه‌ها مناسب هستند و تهویه استاندارد برای هر سویه کدام است؟ چکیده مدیریت و کنترل داخل سالن مرغداری (In-house Climate Control)، به‌ویژه مکانیسم‌های تهویه، یکی از پیچیده‌ترین و حیاتی‌ترین ارکان در صنعت پرورش طیور گوشتی محسوب می‌شود که ارتباطی تنگاتنگ با ژنوتیپ پرنده دارد. با گذشت زمان و ورود سویه‌های تجاری با پتانسیل ژنتیکی بسیار بالا برای رشد سریع، تعادل بین تولید متابولیک گرمای درونی و توانایی دفع آن به محیط، به معادله‌ای حساس تبدیل شده است. در این میان، چهار سویه اصلی راس، کاب، آربر اکرس و هوبارد، هر کدام دارای «امضای متابولیکی» (Metabolic Signature) متمایزی هستند که مستقیماً بر طراحی و عملکرد سیستم‌های تهویه تأثیر می‌گذارد. درک تفاوت‌های فیزیولوژیک این سویه‌ها، مهندسان و پرورش‌دهندگان را قادر می‌سازد تا استراتژی‌های تهویه‌ای اختصاصی و بهینه‌ای را اتخاذ کنند که فراتر از تنظیم ساده دما، به پایداری تولید و تندرستی گله منجر شود. سویه راس (Ross)، به عنوان نمادی از رشد سریع و کارایی تغذیه بالا، دارای متابولیسمی بسیار فعال است که حجم عظیمی از گرمای لطیف (Sensible Heat) و گرمای نهان (Latent Heat) را در طول روز تولید می‌کند. این ویژگی ژنتیکی باعث می‌شود که سیستم تهویه مورد نیاز برای راس، بر اساس «ظرفیت دفع حرارت» طراحی شود. در عمل، این بدان معناست که سالن‌های پرورش راس نیازمند نرخ تبادل هوای بسیار بالایی هستند تا بتوانند گرمای مازاد تولید شده توسط توده بدنی پرندگان را به سرعت تخلیه کنند. عدم توانایی سیستم تهویه در ایجاد جریان هوای کافی (Air Velocity) در سطح پرنده، منجر به تجمع گرما در محیط و بروز تنش حرارتی مزمن می‌شود که اثرات مخربی بر ضریب تبدیل غذایی و سیستم ایمنی این سویه دارد. بنابراین، تهویه برای راس باید پویا و با فشار مثبت بالا باشد تا از طریق اثر سرمایشی باد (Wind Chill Effect)، دمای محسوس پرنده را کاهش دهد، زیرا این سویه در دفع گرمای تنفسی در دماهای بالای محدوده ترمال ناکارآمد است. در مقابل، سویه کاب (Cobb) با تمرکز بر توده زنده سنگین و کیفیت لاشه، چالش‌های متفاوتی را برای سیستم تهویه ایجاد می‌کند. سویه کاب به دلیل جثه بزرگ‌تر و مصرف اکسیژن بالاتر، به تهویه‌ای نیاز دارند که علاوه بر کنترل دما، تمرکز ویژه‌ای بر «کیفیت هوا» و تأمین اکسیژن داشته باشد. در سیستم‌های تهویه برای کاب، مدیریت غلظت دی‌اکسید کربن و آمونیاک در سطح کف سالن اهمیت دوچندانی می‌یابد. سیستم‌های تهویه حداقلی (Minimum Ventilation) در روزهای اولیه پرورش برای این سویه حیاتی است تا رطوبت بستر کنترل شده و از بروز مشکلات تنفسی جلوگیری شود. همچنین، به دلیل نسبت سطح به حجم کمتر در پرندگان سنگین‌وزن کاب، دفع گرما دشوارتر است؛ لذا سیستم تهویه باید بتواند بدون ایجاد کوران هوا (Draft) که باعث بیماری می‌شود، جریان هوای یکنواخت و با سرعت کافی را در تمام نقاط سالن، به‌ویژه در نزدیکی بستر، تأمین کند تا از تجمع لایه‌های هوای گرم و ساکن زیر سقف جلوگیری شود. سویه آربر اکرس (Arbor Acres) که به طور خاص برای شرایط آب‌وهوایی سخت و گرمسیری اصلاح شده است، نیازمند رویکردی متفاوت در مدیریت تهویه است. اگرچه این سویه تحمل دمایی بهتری دارد، اما در مناطق با رطوبت نسبی بالا، چالش اصلی سیستم تهویه، «کنترل رطوبت» است. آربر اکرس در شرایط تنش گرمایی تمایل به افزایش مصرف آب برای خنک ماندن دارد که می‌تواند بار رطوبتی سالن را افزایش دهد. سیستم تهویه برای این سویه باید تعادلی دقیق بین سرعت هوا و رطوبت برقرار کند. استفاده از کولرهای تبخیری در هوای مرطوب برای این سویه محدودیت دارد؛ بنابراین، تکیه بر تهویه تونلی با سرعت هوای بسیار بالا برای ایجاد خنکی حسی (Sensible Cooling) اولویت می‌یابد. سیستم تهویه برای آربر اکرس باید انعطاف‌پذیر باشد تا بتواند در ساعات شب که دما کاهش می‌یابد، رطوبت مازاد را تخلیه کند و از تراکم رطوبت روی بستر که بستر را فاسد می‌کند، جلوگیری نماید. سویه هوبارد (Hubbard) با ویژگی‌های دوام‌گرایی (Robustness) و فعالیت بیشتر، نیازمند محیطی با کیفیت هوای بسیار عالی از نظر حذف ذرات معلق و گرد و غبار است. پرندگان هوبارد به دلیل تحرک بیشتر، تولید گرد و غبار بیشتری دارند که می‌تواند باعث تحریک دستگاه تنفسی شود. سیستم تهویه مورد نیاز برای هوبارد باید دارای فیلتراسیون مناسب یا توانایی مکش قوی برای حذف ذرات معلق باشد. علاوه بر این، این سویه در برابر کوران هوا مقاومت نسبی بیشتری نسبت به راس دارد، اما سیستم تهویه باید از ایجاد نقاط دمایی بسیار سرد (Cold Spots) در سالن جلوگیری کند. تهویه برای هوبارد باید به گونه‌ای تنظیم شود که اکسیژن‌رسانی به تمام نقاط سالن، حتی در گوشه‌ها و کناره‌ها، به صورت یکنواخت انجام شود، زیرا فعالیت بالای متابولیکی این پرندگان نیاز مداوم به اکسیژن تازه برای سوخت‌وساز سلولی دارد. در نهایت، مقایسه جامع این چهار سویه نشان می‌دهد که هیچ نسخه واحدی برای مدیریت تهویه وجود ندارد و سیستم‌های تهویه مدرن باید قابلیت برنامه‌ریزی پویا  (Dynamic Programming) بر اساس نوع سویه داشته باشند. برای سویه‌های با متابولیسم بالا مانند راس، اولویت با دفع گرمای سریع است؛ برای سویه‌های سنگین مانند کاب، تأمین اکسیژن و جریان هوای یکنواخت در سطح بستر حیاتی است؛ برای آربر اکرس، مدیریت رطوبت و ایجاد سرعت باد کلید موفقیت است؛ و برای هوبارد، کنترل کیفیت هوا و ذرات معلق در اولویت قرار دارد. بنابراین، طراحی سیستم‌های تهویه سالن‌های مرغداری باید با در نظر گرفتن «پروفایل فیزیولوژیک» هر سویه انجام شود تا بتوان حداکثر پتانسیل ژنتیکی را در شرایط محیطی متغیر آزاد کرد و تلفات ناشی از عدم تطابق محیط و ژنوتیپ را به حداقل رساند. ۱. سویه راس (Ross): پتانسیل رشد بالا و حساسیت متابولیک سویه راس (به‌ویژه Ross 308) به عنوان یکی از پرکاربردترین و موفق‌ترین سویه‌های تجاری در جهان شناخته می‌شود که جایگاه ویژه‌ای در صنعت طیور ایران و جهان دارد. این سویه حاصل دهه‌ها اصلاح نژاد هدفمند برای دستیابی به حداکثر کارایی تولید است و دارای پتانسیل ژنتیکی بسیار بالایی برای رشد سریع و ضریب تبدیل غذایی (FCR) فوق‌العاده است. بررسی دقیق‌تر ویژگی‌های فنوتیپی و ژنوتیپی این سویه نشان می‌دهد که ساختار بدنی آن به گونه‌ای مهندسی شده است که تمرکز اصلی بر توسعه توده عضلانی سینه (Breast Muscle) و کاهش توده چربی بدن است. این ویژگی منجر به تولید لاشه‌ای با درصد سینه بسیار بالا می‌شود که خواسته اصلی بازارهای مصرفی است. با این حال، این برتری ژنوتیپی در تولید گوشت، هزینه‌های فیزیولوژیک و متابولیکی قابل توجهی را به پرنده تحمیل می‌کند که مستقیماً بر طراحی و عملکرد سیستم‌های تهویه تأثیر می‌گذارد. عضلات سینه که بخش عمده توده بدنی را تشکیل می‌دهند، دارای متابولیسمی بسیار فعال و اکسیژن‌بر هستند؛ این امر باعث می‌شود که نرخ تولید گرمای درونی (Heat Increment) در این سویه نسبت به سویه‌های کند رشد بسیار بالاتر باشد. از منظر تحمل استرس حرارتی، راس 308 به دلیل داشتن توده بدنی متراکم و نسبت سطح به حجم (Surface Area to Volume Ratio) پایین‌تر، توانایی محدودی در دفع گرمای محیطی از طریق سطح پوست دارد. در فیزیولوژی پرندگان، دفع گرما از طریق تشعشع و همرفت به سطح بدن بستگی دارد، اما در سویه‌های با توده عضلانی سنگین مانند راس، حجم بافت‌های متابولیک فعال (عضلات) آنقدر زیاد است که سطح پوست کافی برای خنک‌کردن آن‌ها وجود ندارد. این سویه در دماهای بالاتر از محدوده ترمال نرمال (۲۱-۲۴ درجه سانتی‌گراد) به سرعت وارد فاز تنش می‌شود، زیرا مکانیسم اصلی خنک‌کنندگی آن در شرایط گرمای شدید، یعنی پانتینگ (Panting یا نفس‌نفس‌زدن سریع)، برای دفع گرمای حاصل از متابولیسم بالای عضلات کافی نیست. له له زدن فرآیندی انرژی‌بر است که خود باعث تولید گرمای بیشتر شده و منجر به افزایش دمای بدن و اختلال در تعادل اسید-باز (Respiratory Alkalosis) می‌شود. این حساسیت متابولیکی به این معناست که هرگونه اختلال یا تأخیر در مدیریت تهویه می‌تواند منجر به افزایش سریع دمای عمومی بدن (Hyperthermia)، اختلال در تعادل الکترولیتی، کاهش شدید مصرف خوراک و در نهایت توقف رشد یا مرگ‌ومیر ناگهانی شود. در خصوص تراکم پرورش (Stocking Density)، سویه راس به دلیل رشد سریع و افزایش حجم زنده در روزهای پایانی دوره، به شدت به مدیریت فضای پرورش و ظرفیت سیستم تهویه وابسته است. تراکم بالا در این سویه اگرچه از نظر اقتصادی و کاهش هزینه ثابت سالن جذاب است، اما چالش‌های جدی برای سیستم تهویه ایجاد می‌کند. افزایش تعداد پرنده در واحد سطح، تولید گرمای کل سالن را به شدت بالا می‌برد و بار حرارتی را روی سیستم‌های سرمایشی (کولرها و هواکش‌ها) مضاعف می‌کند. علاوه بر گرما، تراکم بالا باعث افزایش رطوبت ناشی از تنفس و دفع مدفوع می‌شود. بنابراین، تعیین تراکم مناسب برای راس 308 نباید صرفاً بر اساس وزن نهایی باشد، بلکه باید همواره با ظرفیت «نرخ جریان هوا» (Air Flow Rate) و توانایی خنک‌کنندگی سیستم تهویه هماهنگ باشد. در تراکم‌های بالا، اگر جریان هوا نتواند به طور یکنواخت به تمام نقاط سالن برسد، نقاط داغ (Hot Spots)  ایجاد می‌شود که پرندگان در آن نواحی دچار خفگی و مرگ می‌شوند. رطوبت نسبی محیط (Relative Humidity) یکی دیگر از پارامترهای حیاتی و پیچیده در مدیریت تهویه برای سویه راس است. این سویه در محیط‌های با رطوبت بالا (بالای ۷۰ درصد) دچار مشکل می‌شود، زیرا رطوبت بالا پتانسیل تبخیر را کاهش می‌دهد و مانع از تبخیر موثر آب از دستگاه تنفسی و سطح پوست می‌شود. در چنین شرایطی، اثر خنک‌کنندگی تبخیری (Evaporative Cooling) که مکانیسم دفاعی اصلی پرنده در برابر گرماست، تقریباً خنثی می‌شود و پرنده با وجود تنفس سریع، خنک نمی‌شود. در مقابل، رطوبت بسیار پایین (کمتر از ۴۰ درصد) نیز می‌تواند باعث گرد و غبار زیاد در سالن شود که مخاط دستگاه تنفسی را تحریک کرده و زمینه را برای بیماری‌هایی مثل کولی‌سیپتوزیمی و سندروم تنفسی فراهم می‌کند. سیستم تهویه برای راس باید قادر باشد رطوبت را در محدوده ایده‌آل ۵۰ تا ۶۰ درصد نگه دارد تا مکانیسم‌های تنظیم دمای بدن به درستی کار کنند و استرس اکسیداتیو بافت‌ها کاهش یابد.رطوبت بستر (Litter Moisture) نیز ارتباط مستقیمی و حساسی با کیفیت تهویه در پرورش سویه راس دارد. به دلیل مصرف بالای آب (نسبت آب به خوراک بالا) و دفع زیاد ادرار و مدفوع، اگر نرخ تهویه برای دفع رطوبت ناشی از تنفس پرندگان و بستر کافی نباشد، بستر به سرعت مرطوب، کلوخه‌ای و چسبنده می‌شود. بستر مرطوب بستر مناسبی برای رشد باکتری‌های بیماری‌زا و تولید آمونیاک (NH3) است. آمونیاک گازی سمی است که مخاط دستگاه تنفسی را تحریک کرده و سد دفاعی طبیعی ریه را تخریب می‌کند. از آنجا که راس 308 دارای سیستم ایمنی فعال اما حساس در شرایط استرس است، کنترل سطح آمونیاک زیر ۲۰ ppm از طریق تهویه حداقلی دقیق در روزهای اولیه و تهویه تونلی با ظرفیت بالا در روزهای پایانی، الزامی است. تجمع آمونیاک در سالن‌های راس نه تنها باعث کاهش رشد می‌شود، بلکه آسیب‌های کبدی و کلیوی را نیز در این سویه تشدید می‌کند. الزامات تهویه برای سویه راس فراتر از تنظیم ساده دما است و شامل مدیریت دقیق «سرعت هوا» (Air Velocity) و «نرخ جریان هوا» است. در سیستم‌های تونلی، ایجاد جریان هوای با سرعت ۲ تا ۳ متر بر ثانیه در سطح پرنده، اثر سرمایشی باد (Wind Chill Effect) را ایجاد می‌کند که برای خنک‌کردن پرندگان در روزهای گرم سال ضروری است. این اثر سرمایشی باعث می‌شود دمای محسوس پرنده ۳ تا ۵ درجه کمتر از دمای ترمومتر خشک سالن باشد. همچنین، یکنواختی توزیع هوا در سرتاسر سالن برای جلوگیری از نقاط داغ (Hot Spots) و نقاط سرد (Cold Spots) حیاتی است. در سیستم‌های تهویه تونلی برای راس، طراحی دریچه‌های ورودی هوا (Air Inlets) باید به گونه‌ای باشد که هوا با سرعت مناسب و بدون برخورد مستقیم به پرندگان، در امتداد سالن جریان یابد. در مجموع، موفقیت در پرورش سویه راس نیازمند سیستم تهویه‌ای است که بتواند با ظرافت و دقت بالا، تعادل پیچیده‌ای بین دما، رطوبت، کیفیت هوا و سرعت جریان هوا را بر اساس نیازهای متغیر این سویه در طول دوره پرورش برقرار سازد تا پتانسیل ژنتیکی بالای آن به عملکرد مطلوب تبدیل شود.   ۱. خصوصیات ژنوتیپی • پتانسیل رشد: بسیار بالا (High Growth Potential)• ضریب تبدیل غذایی (FCR): عالی و پایین (بسیار کارآمد)• تمایل به سینه: درصد سینه بسیار بالا (High Breast Yield)• متابولیسم: سریع و بالا (High Metabolic Rate)• سیستم ایمنی: حساس به استرس، نیازمند مدیریت دقیق واکسیناسیون ۲. خصوصیات فنوتیپی • ظاهر بدن: استوانه‌ای و کشیده، پوشش پر سفید و کم‌تراکم• رنگ پوست: زرد مایل به سفید (بسته به رژیم غذایی)• رنگ پا: زرد روشن• ساختار استخوان: متوسط (نیازمند مدیریت برای جلوگیری از نرمی استخوان) ۳. خصوصیات در تراکم • تحمل تراکم: متوسط رو به بالا• تراکم پیشنهادی: حدود ۳۰ تا ۴۰ کیلوگرم وزن زنده در متر مربع (بسته به نوع سالن و تهویه)• نکته: در تراکم بالا، نیاز به تهویه تونلی قوی برای دفع گرمای حاصل از توده بدنی حیاتی است. ۴. مقاومت به گرد و غبار • حساسیت: متوسط تا بالا• توضیح: به دلیل تنفس سریع و مصرف اکسیژن بالا، ذرات معلق و گرد و غبار می‌توانند باعث آسیب مخاط تنفسی شوند. نیاز به کنترل رطوبت بستر برای کاهش گرد و غبار دارد. ۵. مقاومت استرس حرارتی • تحمل: پایین تا متوسط (Heat Sensitive)• توضیح: به دلیل متابولیسم بالا و تولید گرمای درونی زیاد، در دماهای بالای ۲۴ درجه سریعاً تحت تأثیر قرار می‌گیرد. نیاز به مدیریت سرعت هوا (Wind Chill) دارد.   دوره زندگی سن (روز) وزن زنده استاندارد (گرم) مصرف خوراک تجمعی (گرم) ضریب تبدیل (FCR) طول بال (سانتی‌متر) عضله سینه (وضعیت) ویژگی‌های فیزیکی و مدیریتی ۱. پیش آغازین(Super Starter) ۱ - ۷ ۱۸۰ ۱۴۵ ۱.۰۵ ۱۰ - ۱۲ شروع رشد عضلانی (کوچک و نرم) • حساسیت: بسیار بالا (دمای بدن ۴۰.۵-۴۱ درجه)• مدیریت: تمرکز بر دمای کف (۳۲-۳۴ درجه) و آب آشامیدنی.• ظاهر: جوجه‌ها کوچک، پرهای زرد و فعال. ۲. آغازین(Starter) ۸ - ۱۹ ۸۵۰ ۱۲۵۰ ۱.۳۵ ۱۸ - ۲۲ توسعه عضله سینه(شروع شکل‌گیری) • رشد: افزایش سریع وزن و اسکلت.• مدیریت: افزایش فضای دانخوری، واکسیناسیون‌ها.• تهویه: شروع تهویه حداقلی برای کنترل رطوبت. ۳. رشد(Grower) ۲۰ - ۳۴ ۱۹۵۰ ۳۱۵۰ ۱.۵۵ ۲۸ - ۳۲ عضله سینه برجسته(پر شدن سینه) • تغذیه: تغییر جیره برای کاهش پروتئین و افزایش انرژی.• مدیریت: کنترل وزن برای جلوگیری از چاقی زودرس.• تهویه: افزایش نرخ تبادل هوا برای دفع آمونیاک. ۴. پایانی(Finisher) ۳۵ - ۵۵+ ۳۲۰۰+ ۵۸۰۰+ ۱.۷۵+ ۳۸ - ۴۲ عضله سینه بسیار بزرگ (پهن و ضخیم) • ظرفیت: حداکثر تولید گوشت و چربی.• مدیریت: مدیریت بحرانی استرس حرارتی، مصرف آب بالا.• تهویه: استفاده از تهویه تونلی با سرعت باد ۲-۳ متر/ثانیه.   ۲. سویه کاب (Cobb): استحکام اسکلتی و پایداری در نوسانات سویه کاب (Cobb 500) به عنوان یکی از غول‌های صنعت طیور جهان و یکی از اصلی‌ترین رقبای سویه راس، شهرت خود را مدیون توده بدنی سنگین‌تر، کیفیت لاشه برتر و به‌ویژه درصد سینه بسیار بالایی است که مورد توجه بازارهای مصرفی و صنایع فرآوری گوشت قرار دارد. از منظر ژنوتیپی، این سویه حاصل برنامه‌های اصلاح نژاد پیچیده‌ای است که بر اساس الگوی رشدی متمرکز بر توسعه عضلانی همزمان با استحکام اسکلتی طراحی شده است؛ ویژگی که آن را نسبت به بسیاری از سویه‌های دیگر از نظر پایداری پا، تاب‌آوری استخوان‌بندی و مقاومت در برابر شکستگی‌ها متمایز می‌کند. فنوتیپ کاب ۵۰۰ نشان‌دهنده پرنده‌ای با جثه درشت، پهن و با پرهای متراکم و سفید است که ظاهری قدرتمند و مستحکم به آن می‌بخشد. با این حال، این ساختار بدنی بزرگ، متراکم و سنگین، چالش‌های منحصر‌به‌فرد و پیچیده‌ای را برای سیستم‌های تهویه و مدیریت محیطی ایجاد می‌کند، زیرا پرنده با چنین توده بدنی بالا، تولیدکننده گرمای متابولیک قابل توجهی است و در عین حال مصرف‌کننده اکسیژن زیادی است که نیازمند مهندسی دقیق اقلیم سالن است.در بررسی دقیق تحمل استرس حرارتی، سویه کاب وضعیتی پارادوکسیکال و ظریفی را نشان می‌دهد. از یک سو، این سویه دارای سیستم گردش خون قوی‌تر، قلبی با حجم ضربه‌ای بالاتر و شبکه عروقی توسعه‌یافته‌تری نسبت به برخی سویه‌های سریع‌الرشد دیگر است که به آن اجازه می‌دهد تا حدودی بهتر با تنش‌های محیطی و فشارهای فیزیولوژیک کنار بیاید و فشار خون خود را در شرایط سخت راحت‌تر تنظیم کند. این ویژگی ژنتیکی باعث می‌شود که کاب در نوسانات دمایی ناگهانی مقاومت نسبی خوبی از خود نشان دهد. اما از سوی دیگر، توده بدنی بزرگ‌تر و نسبت سطح به حجم (Surface Area to Volume Ratio) پایین‌تر، فیزیک دفع گرما را برای این پرنده دشوارتر می‌سازد. به عبارت دقیق‌تر، سطح پوست در دسترس برای تبادل حرارتی تابشی و همرفتی با محیط، نسبت به حجم بافت‌های متابولیک داخلی (عضلات و احشا) کافی نیست. در دماهای پایین‌تر و متعادل، این ویژگی به نفع پرنده عمل می‌کند و عملکرد فوق‌العاده‌ای را با کمترین اتلاف انرژی برای گرم نگه داشتن بدن و تبدیل انرژی خوراک به گوشت رقم می‌زند. اما در شرایط گرما و تنش حرارتی، کاب ۵۰۰ به دلیل لایه ضخیم عضلانی زیر پوست و پرهای متراکم، مانند یک عایق عمل کرده و گرمای محیطی و متابولیکی را در بدن حبس می‌کند. بنابراین، این سویه در گرما به شدت به مدیریت دقیق وزن بدن در دوره آغازین (Starter Phase) وابسته است تا از چاقی بیش از حد جلوگیری شود؛ چرا که پرندگان چاق با بافت چربی زیرپوستی بیشتر، عایق حرارتی قوی‌تری دارند و سیستم قلبی-عروقی آن‌ها برای پمپاژ خون به سمت پوست جهت دفع گرما تحت فشار شدید قرار می‌گیرد که می‌تواند منجر به نارسایی قلبی و سندروم آسیت شود. تراکم پرورش (Stocking Density) در سویه کاب یکی از حساس‌ترین و حیاتی‌ترین پارامترهای مدیریتی است که ارتباط مستقیمی با بازدهی سیستم تهویه دارد. از آنجا که این سویه پتانسیل رسیدن به وزن‌های بسیار بالایی را در دوره کوتاهی دارد، افزایش تراکم در روزهای پایانی دوره می‌تواند به سرعت منجر به بحران تهویه و فضا شود. در تراکم‌های بالا، پرندگان کاب که جثه بزرگی دارند و فضای بیشتری را اشغال می‌کنند، فضای کافی برای نشستن راحت و استراحت ندارند که باعث افزایش تماس بدنی مستقیم بین پرندگان و انتقال حرارت بین آن‌ها می‌شود. این امر بار حرارتی سالن را به شدت افزایش داده و مانع از خنک شدن پرندگان می‌شود. سیستم تهویه برای کاب باید بتواند در تراکم‌های بالا، جریان هوای یکنواخت و با سرعت کافی را در تمام نقاط سالن، به‌ویژه در میانه و انتهای سالن ایجاد کند تا از تجمع گرمای حاصل از توده زنده بالا و ایجاد "نقاط داغ" (Hot Spots) جلوگیری شود. عدم مدیریت صحیح تراکم در این سویه نه تنها باعث کاهش رشد و ضریب تبدیل نامناسب می‌شود، بلکه به دلیل سنگینی پرندگان و فشار وارده بر مفاصل و تاندون‌ها، در صورت گرمای بیش از حد و بی‌قراری و شلوغی پرندگان، افزایش ضایعات شکستگی پا، خراشیدگی‌های پوستی و آسیب‌های اسکلتی را به همراه خواهد داشت که کیفیت لاشه را به شدت کاهش می‌دهد.رطوبت نسبی محیط (Relative Humidity) تأثیر دوگانه و حساسی بر سویه کاب دارد. این سویه به دلیل مصرف خوراک بالا و متابولیسم سریع، حجم زیادی از بخار آب را از طریق تنفس و ریه‌ها دفع می‌کند. اگر رطوبت محیط بالا باشد (بالای ۷۰ درصد)، پتانسیل تبخیر از طریق دستگاه تنفسی و سطح پوست کاهش یافته و مکانیسم خنک‌کنندگی تبخیری پرنده مختل می‌شود. در چنین شرایطی، پرنده کاب نمی‌تواند گرمای بدن را دفع کند که منجر به افزایش ضربان قلب، تنفس شدید (Panting) و افزایش دمای عمومی بدن می‌شود. از سوی دیگر، رطوبت بسیار پایین (کمتر از ۴۰ درصد) نیز برای کاب خطرناک است، زیرا گرد و غبار ناشی از فعالیت پرندگان درشت‌جثه و جابجایی بستر، در هوا معلق می‌شود که می‌تواند باعث تحریک شدید مخاط تنفسی و آسیب به سلول‌های ریه شود. سیستم تهویه برای این سویه باید تعادل دقیقی را در رطوبت برقرار کند و از نوسانات شدید رطوبتی که باعث شوک تنفسی و استرس اسموتیک (عدم تعادل الکترولیت‌های بدن) می‌شود، جلوگیری نماید. رطوبت بستر (Litter Moisture) در پرورش سویه کاب اهمیتی استراتژیک و اقتصادی دارد. به دلیل حجم بالای مدفوع و ادرار در این سویه، اگر تهویه حداقلی (Minimum Ventilation) در روزهای اولیه و میانی پرورش به درستی تنظیم نشود، رطوبت بستر به سرعت افزایش می‌یابد و بستر خشک و دانه‌دانه به بستر کلوخه‌ای و چسبنده تبدیل می‌شود. بستر مرطوب نه تنها بستر مناسبی برای رشد باکتری‌های بیماری‌زا (مانند E.coli) و تولید آمونیاک سمی است، بلکه به دلیل وزن بالای پرندگان کاب و زمان نشستن طولانی‌تر آن‌ها روی بستر، باعث ایجاد زخم‌های سینه (Breast Blisters) و زخم‌های ساق پا (Hock Burns) می‌شود که کیفیت لاشه و درجه‌بندی نهایی محصول را به شدت کاهش می‌دهد. آمونیاک تولید شده از بستر مرطوب، سیستم تنفسی قوی اما حساس کاب را هدف قرار می‌دهد و مخاط روده و ریه را تخریب می‌کند که ظرفیت اکسیژن‌رسانی ریه‌ها را کاهش می‌دهد؛ این امر در تضاد مستقیم با نیاز بالای این سویه به اکسیژن برای سوخت‌وساز عضلات است. الزامات تهویه برای سویه کاب باید با تمرکز بر «کیفیت هوا»، «اکسیژن‌رسانی عمیق» و «کنترل سرعت هوا» طراحی شود. این سویه به دلیل توده زنده بالا و متابولیسم فعال، مصرف اکسیژن بسیار زیادی دارد و حساسیت بالایی به افزایش غلظت دی‌اکسید کربن (CO2) نشان می‌دهد. سیستم تهویه باید نرخ تبادل هوای کافی را برای تأمین اکسیژن مورد نیاز بافت‌های عضلانی در حال رشد و حذف سریع دی‌اکسید کربن و گازهای سمی فراهم کند. تجمع دی‌اکسید کربن در سالن‌های کاب می‌تواند باعث خواب‌آلودگی پرندگان، کاهش مصرف خوراک و افت رشد شود. استفاده از تهویه حداقلی دقیق در روزهای اولیه برای کنترل رطوبت و آمونیاک و استفاده از تهویه تونلی با سرعت هوای مناسب (حدود ۲ تا ۲.۵ متر بر ثانیه) در روزهای پایانی برای ایجاد اثر سرمایشی باد (Wind Chill Effect)، ضروری است. همچنین، طراحی سیستم تهویه باید به گونه‌ای باشد که از ایجاد کوران هوا (Cold Draft) در سطح بستر جلوگیری کند، زیرا پرندگان کاب به دلیل استحکام اسکلتی و جثه بزرگ، کمتر تحرک دارند و در معرض جریان‌های هوای سرد مستقیم قرار می‌گیرند که می‌تواند باعث بیماری‌های تنفسی و سندروم‌های عفونی شود. در نهایت، مدیریت تهویه برای کاب نیازمند نظارت مداوم بر رفتار پرندگان (Bird Behavior) و تنظیم پویای سیستم بر اساس سن و وزن پرندگان است تا تعادل ظریفی بین دما، اکسیژن و رطوبت برقرار شود و پتانسیل ژنتیکی بالای این سویه به عملکرد مطلوب اقتصادی تبدیل گردد.   ۱. خصوصیات ژنوتیپی • پتانسیل رشد: بسیار بالا و پایدار (High & Consistent Growth)• ضریب تبدیل غذایی (FCR): عالی و بهبود یافته (بسیار کارآمد)• تمایل به سینه: درصد سینه عالی و با کیفیت (High Breast Meat Yield)• متابولیسم: قوی و فعال (Strong Metabolism)• سیستم ایمنی: مقاوم و پاسخگو (Robust Immune Response) ۲. خصوصیات فنوتیپی • ظاهر بدن: درشت، پهن و مستطیلی، پوشش پر سفید و نسبتاً متراکم• رنگ پوست: زرد مایل به سفید• رنگ پا: زرد طلایی• ساختار استخوان: بسیار قوی و محکم (Strong Skeleton) ۳. خصوصیات در تراکم • تحمل تراکم: بالا (High Density Tolerance)• تراکم پیشنهادی: حدود ۳۵ تا ۴۵ کیلوگرم وزن زنده در متر مربع• نکته: به دلیل استحکام پا، تحمل نشستن در تراکم بالا نسبت به سایر نژادها بهتر است، اما تهویه برای دفع اکسیژن‌رسانی حیاتی است. ۴. مقاومت به گرد و غبار • حساسیت: متوسط• توضیح: به دلیل جثه بزرگ و فعالیت متوسط، تولید گرد و غبار متوسط است. سیستم تنفسی قوی دارد اما کنترل رطوبت بستر برای کاهش ذرات معلق ضروری است. ۵. مقاومت استرس حرارتی • تحمل: متوسط (Moderate Heat Tolerance)• توضیح: به دلیل توده بدنی بزرگ و پرهای متراکم، دفع گرما دشوارتر است. نیاز به مدیریت دقیق سرعت هوا و دما دارد، اما سیستم قلبی قوی به آن کمک می‌کند تا نسبتاً تاب‌آور باشد.   دوره زندگی سن (روز) وزن زنده استاندارد (گرم) مصرف خوراک تجمعی (گرم) ضریب تبدیل (FCR) طول بال (سانتی‌متر) عضله سینه (وضعیت) ویژگی‌های فیزیکی و مدیریتی ۱. پیش آغازین(Super Starter) ۱ - ۷ ۱۶۰ - ۱۷۰ ۱۳۵ - ۱۴۰ ۱.۰۲ - ۱.۰۵ ۹ - ۱۱ جوانه عضلانی (کاملاً ریز) • حساسیت: بالا (نیاز به دمای کف ۳۳-۳۴ درجه)• مدیریت: تأکید بر آب آشامیدنی و شروع زودهنگام مصرف خوراک.• ظاهر: جوجه‌های درشت‌تر نسبت به میانگین، پرهای زرد روشن. ۲. آغازین(Starter) ۸ - ۱۹ ۸۰۰ - ۸۵۰ ۱۲۰۰ - ۱۲۵۰ ۱.۳۲ - ۱.۳۵ ۱۷ - ۲۱ رشد عضله سینه(شروع برجستگی) • رشد: افزایش سریع توده بدنی و استخوان.• مدیریت: افزایش فضا برای جلوگیری از فشار (Crowding).• تهویه: کنترل رطوبت برای حفظ خشکی بستر. ۳. رشد(Grower) ۲۰ - ۳۴ ۱۹۰۰ - ۲۰۰۰ ۳۱۰۰ - ۳۲۰۰ ۱.۵۲ - ۱.۵۵ ۲۷ - ۳۱ عضله سینه پر(شکل‌گیری V) • تغذیه: تغییر جیره برای پشتیبانی از رشد عضلانی.• مدیریت: کنترل وزن برای جلوگیری از مشکلات اسکلتی.• تهویه: افزایش اکسیژن‌رسانی به دلیل توده بالا. ۴. پایانی(Finisher) ۳۵ - ۵۵+ ۳۲۵۰+ ۵۹۰۰+ ۱.۷۲+ ۳۷ - ۴۱ عضله سینه بسیار بزرگ(پهن و ضخیم) • ظرفیت: حداکثر وزن‌گیری و کیفیت لاشه.• مدیریت: مدیریت بحرانی استرس حرارتی و مصرف آب.• تهویه: نیاز به جریان هوای یکنواخت برای خنک‌کردن پرندگان سنگین‌وزن.   ۳. سویه آربر اکرس (Arbor Acres): مناسب برای مناطق گرمسیری سویه آربر اکرس (به‌ویژه ژنتیک‌های پیشرفته و جدیدتر مانند Arbor Acres Plus) به عنوان یکی از پیشروترین و تخصصی‌ترین سویه‌ها در مبارزه با تنش‌های محیطی شناخته می‌شود که به طور خاص برای شرایط آب‌وهوایی سخت، گرم، خشک و نیمه‌گرمسیری اصلاح ژنتیکی شده است. این سویه در مناطق وسیعی از غرب آسیا، آفریقا و جنوب شرق آسیا که با چالش‌های اقلیمی شدید و نوسانات دمایی روبرو هستند، محبوبیت و جایگاه ویژه‌ای دارد. از منظر فنوتیپی، آربر اکرس دارای ساختار بدنی است که ترکیبی از رشد مناسب و تاب‌آوری بالا را ارائه می‌دهد؛ لاشه این سویه دارای استخوان‌بندی متوسط و توده عضلانی متعادلی است که کیفیت مطلوبی را برای بازارهای مصرفی فراهم می‌کند، اما برخلاف برخی سویه‌های سنگین‌وزن، در اغراق در توده عضلانی سینه افراط نمی‌کند که این امر به نفع سلامت عمومی پرنده و کاهش فشار بر سیستم قلبی-عروقی است. ژنوتیپ این سویه بر اساس انتخاب‌های ژنتیکی پایه‌گذاری شده است که اولویت اصلی آن‌ها حفظ عملکرد و پایداری تولید در شرایط نامساعد محیطی است، نه فقط حداکثر کردن رشد در شرایط ایده‌آل و آزمایشگاهی.مهم‌ترین ویژگی متمایزکننده و برجسته سویه آربر اکرس، تاب‌آوری (Resilience) و پایداری بالای آن در برابر تنش حرارتی (Heat Stress) است که نتیجه دهه‌ها انتخاب برای مناطق گرمسیری است. این سویه دارای نرخ متابولیسم پایه کمی متعادل‌تر نسبت به سویه‌های سریع‌الرشد مانند راس است که منجر به تولید گرمای درونی (Heat Increment) کمتر در واحد زمان می‌شود. این ویژگی ژنتیکی حیاتی به پرنده اجازه می‌دهد تا در دماهای بالاتر از محدوده ترمال راحت (Thermal Comfort Zone)، دمای بدن خود را برای مدت طولانی‌تری در محدوده نرمال فیزیولوژیک نگه دارد. مطالعات میدانی و آزمایشگاهی متعدد نشان داده‌اند که آربر اکرس در دماهای بالا، افت کمتری در مصرف خوراک دارد و اشتها را بهتر حفظ می‌کند که مستقیماً بر تداوم رشد و جلوگیری از توقف وزن‌گیری تأثیر می‌گذارد. علاوه بر این، سیستم ایمنی سلولی و هومورال این سویه در برابر بیماری‌های ناشی از استرس گرمایی (که معمولاً سیستم ایمنی را سرکوب می‌کنند) مقاومت بیشتری از خود نشان می‌دهد و پاسخ ایمنی مؤثرتری علیه پاتوژن‌های فرصت‌طلب ارائه می‌دهد. همچنین، آربر اکرس در برابر سندروم آسیت (Ascites) و فشار خون ریوی مقاومت قابل توجهی دارد که آن را برای مناطق با ارتفاع کم یا فشار اتمسفری بالا و همچنین برای شرایطی که اکسیژن‌رسانی محدود است، به گزینه‌ای بسیار مناسب و امن تبدیل می‌کند. در خصوص تحمل استرس حرارتی و فیزیولوژی، آربر اکرس مکانیسم‌های تطبیقی کارآمدی را نشان می‌دهد که آن را از سایرین متمایز می‌کند. این پرندگان معمولاً در شرایط گرم، فعالیت حرکتی خود را بهینه مدیریت می‌کنند و کمتر دچار بی‌قراری شدید و پرخاشگری ناشی از گرما می‌شوند که خود باعث تولید گرمای اضافی می‌شود. سیستم گردش خون آن‌ها به گونه‌ای عمل می‌کند که خون را بهتر و سریع‌تر به سمت مویرگ‌های پوست و ریه‌ها برای دفع گرما هدایت می‌کند (Vasodilation). با این حال، این مزیت ژنتیکی نباید باعث غفلت پرورش‌دهندگان شود؛ زیرا در دماهای بحرانی (بالای ۳۵ درجه سانتی‌گراد)، این سویه نیز مانند سایرین نیاز به مداخلات مدیریتی حیاتی دارد. تفاوت در این است که "پنجره ایمنی" (Safety Window) برای آربر اکرس کمی بازتر است و زمان بیشتری را قبل از بروز شوک حرارتی مرگبار در اختیار پرورش‌دهنده قرار می‌دهد، که در شرایط اضطراری مانند قطع برق، خرابی سیستم‌های سرمایشی یا نقص فنی در هواکش‌ها، می‌تواند تفاوت بین تلفات جزئی و فاجعه‌بار باشد.تراکم پرورش (Stocking Density) در سویه آربر اکرس باید با در نظر گرفتن شرایط اقلیمی منطقه و فصل پرورش با دقت تنظیم شود. اگرچه این سویه از نظر ژنتیکی قابلیت تحمل تراکم‌های نسبتاً بالا را دارد، اما در مناطق گرم، کاهش تراکم به نفع پرنده و تداوم تولید است. تراکم بالا باعث افزایش تولید گرمای متابولیک محیطی می‌شود که حتی با تحمل بالای آربر اکرس نیز می‌تواند بحرانی شود و ظرفیت سیستم سرمایشی را تحت الشعاع قرار دهد. بنابراین، توصیه می‌شود که در هوای گرم، تراکم پرورش برای این سویه کمی کمتر از حداکثر ظرفیت نظری در نظر گرفته شود تا جریان هوا بهتر بتواند بین پرندگان گردش کند و از تجمع گرما و ایجاد "نقاط داغ" (Hot Spots) جلوگیری شود. فضای بیشتر به پرندگان اجازه می‌دهد تا موقعیت‌های خنک‌تری را در سالن پیدا کنند و از تماس بدنی گرم با یکدیگر دوری کنند که استرس حرارتی را کاهش می‌دهد. رطوبت نسبی محیط (Relative Humidity) یکی از چالش‌های اصلی و پیچیده در پرورش آربر اکرس است، به‌ویژه اگر این سویه در مناطق گرم و مرطوب (مانند مناطق جنوبی و خلیجی) پرورش یابد. اگرچه این سویه برای گرما تاب‌آوری بالایی دارد، اما رطوبت بالا می‌تواند مکانیسم تنفسی (پانتینگ) را بی‌اثر کند. مدیریت تهویه باید به گونه‌ای باشد که در هوای مرطوب، از افزایش بیش از حد رطوبت جلوگیری شود. در هوای خشک، آربر اکرس عملکرد بسیار خوبی دارد، زیرا تبخیر از دستگاه تنفسی به راحتی انجام می‌شود. سیستم تهویه باید بتواند رطوبت را در محدوده ۵۰ تا ۶۰ درصد نگه دارد تا خنک‌کنندگی تبخیری حداکثر شود. رطوبت بستر (Litter Moisture) نکته کلیدی و حیاتی در مدیریت سالن‌های آربر اکرس است. این سویه تمایل دارد در شرایط گرم، مصرف آب را برای خنک ماندن حفظ کند و حتی ممکن است مصرف آب را بیشتر از حد نیاز متابولیکی افزایش دهد. این امر می‌تواند منجر به دفع مدفوع آبکی و بستر خیس شود. بستر مرطوب علاوه بر ایجاد مشکلات پا و سینه، تولید آمونیاک را افزایش می‌دهد که سیستم تنفسی پرنده را تضعیف می‌کند. سیستم تهویه برای آربر اکرس باید تمرکز ویژه‌ای بر کنترل رطوبت بستر داشته باشد. استفاده از تهویه حداقلی دقیق در شب‌ها و ساعات خنک برای خشک کردن بستر بسیار مهم است. همچنین، تنظیم صحیح کولرهای تبخیری برای جلوگیری از خیس شدن بیش از حد بستر (از طریق قطرات آب یا رطوبت اضافی) ضروری است. الزامات تهویه برای سویه آربر اکرس اگرچه مشابه سایر سویه‌های مدرن است، اما با تاکید بر "انعطاف‌پذیری" و "کنترل رطوبت" همراه است. این سویه به سیستم تهویه‌ای نیاز دارد که بتواند به سرعت به تغییرات دمای محیط پاسخ دهد. در سیستم‌های تونلی، سرعت هوا باید تنظیم شود تا اثر سرمایشی باد ایجاد شود، اما باید مراقب بود که سرعت هوا آنقدر زیاد نباشد که باعث خشک شدن بیش از حد مخاط تنفسی در جوجه‌ها شود. در مجموع، آربر اکرس سویه‌ای است که با مدیریت صحیح تهویه و تمرکز بر کنترل رطوبت، می‌تواند در شرایطی که سایر سویه‌ها دچار مشکل می‌شوند، به تولید پایدار و سودآوری ادامه دهد.   ۱. خصوصیات ژنوتیپی • پتانسیل رشد: بالا و پایدار (High & Stable Growth)• ضریب تبدیل غذایی (FCR): بسیار خوب و بهینه (Efficient)• تمایل به سینه: درصد سینه بالا و با کیفیت (High Breast Yield)• متابولیسم: متعادل (Balanced Metabolism) - تولید گرمای درونی کمتر از راس• سیستم ایمنی: بسیار قوی و مقاوم (Strong Immune System) ۲. خصوصیات فنوتیپی • ظاهر بدن: کشیده و متوسط، پوشش پر سفید و نسبتاً کم‌تراکم• رنگ پوست: سفید مایل به زرد روشن• رنگ پا: زرد مایل به نارنجی• ساختار استخوان: قوی و مقاوم (Strong Bone Structure) ۳. خصوصیات در تراکم • تحمل تراکم: متوسط رو به بالا• تراکم پیشنهادی: حدود ۳۰ تا ۳۸ کیلوگرم وزن زنده در متر مربع• نکته: در مناطق گرم، تراکم باید کمتر از حداکثر ظرفیت باشد تا تهویه بتواند دمای بدن را کنترل کند. ۴. مقاومت به گرد و غبار • حساسیت: متوسط• توضیح: به دلیل فعالیت متوسط و پرهای کم‌تر، تولید گرد و غبار نسبتاً کنترل شده است. سیستم تنفسی مقاوم در برابر ذرات معلق عملکرد خوبی دارد. ۵. مقاومت استرس حرارتی • تحمل: بالا (High Heat Tolerance)• توضیح: این سویه به طور خاص برای مناطق گرمسیری اصلاح شده است. متابولیسم ملایم‌تر باعث تولید گرمای کمتر می‌شود و سیستم گردش خون کارآمدی برای دفع گرما دارد.   دوره زندگی سن (روز) وزن زنده استاندارد (گرم) مصرف خوراک تجمعی (گرم) ضریب تبدیل (FCR) طول بال (سانتی‌متر) عضله سینه (وضعیت) ویژگی‌های فیزیکی و مدیریتی ۱. پیش آاغازین(Super Starter) ۱ - ۷ ۱۶۵ - ۱۷۵ ۱۳۸ - ۱۴۵ ۱.۰۳ - ۱.۰۶ ۹.۵ - ۱۱.۵ جوانه عضلانی(شروع رشد) • حساسیت: متوسط (شروع قوی)• مدیریت: دمای کف ۳۲-۳۳ درجه کافی است.• ظاهر: جوجه‌های زنده و فعال با پرهای نرم. ۲. آغازین(Starter) ۸ - ۱۹ ۸۲۰ - ۸۸۰ ۱۲۲۰ - ۱۲۸۰ ۱.۳۳ - ۱.۳۶ ۱۸ - ۲۲ توسعه عضله سینه(متوازن) • رشد: افزایش وزن مداوم و پایدار.• مدیریت: تمرکز بر یکنواختی گله.• تهویه: تهویه حداقلی برای کنترل رطوبت و کیفیت هوا. ۳. رشد(Grower) ۲۰ - ۳۴ ۱۹۲۰ - ۲۰۲۰ ۳۱۴۰ - ۳۲۴۰ ۱.۵۳ - ۱.۵۶ ۲۸ - ۳۲ عضله سینه برجسته(شکل‌گیری خوب) • تغذیه: پاسخ خوب به جیره‌های با انرژی متوسط.• مدیریت: کنترل وزن برای جلوگیری از چاقی.• تهویه: افزایش تبادل هوا برای دفع گرمای ملایم. ۴. پایانی(Finisher) ۳۵ - ۵۵+ ۳۱۸۰+ ۵۷۵۰+ ۱.۷۳+ ۳۸ - ۴۲ عضله سینه بزرگ(کیفیت بالا) • ظرفیت: حفظ رشد حتی در دماهای بالاتر.• مدیریت: مدیریت آب و رطوبت بستر بسیار مهم است.• تهویه: استفاده از سرعت باد برای خنک‌کردن مؤثر.   ۴. سویه هوبارد (Hubbard): کارایی در سیستم‌های ساده و ارگانیک سویه هوبارد (مانند Hubbard Flex، JA95  یا ژنتیک‌های رنگی مانند Hubbard Classic) به عنوان یکی از منعطف‌ترین، دوام‌گراترین (Robust) و سازگارترین سویه‌های تجاری در صنعت طیور جهانی شناخته می‌شود. این سویه اغلب در سیستم‌های پرورشی با مدیریت کمتر فشرده، سیستم‌های ارگانیک و سالن‌هایی با امکانات محدودتر یا تهویه طبیعی مورد استفاده قرار می‌گیرد، اما در سیستم‌های صنعتی مدرن و فشرده نیز به دلیل ویژگی‌های منحصر‌به‌فرد خود و کاهش ریسک‌های تولیدی، جایگاه ویژه‌ای پیدا کرده است. از منظر فنوتیپی، هوبارد دارای ساختار بدنی است که ترکیبی از زنده‌مانی بالا (Viability) و کیفیت لاشه قابل قبول را ارائه می‌دهد. لاشه این سویه معمولاً دارای درصد چربی زیرپوستی کمی بالاتر و توده عضلانی متعادل‌تری نسبت به سویه‌های فوق‌سنگین و سریع‌الرشد مانند راس و کاب است که به آن طعم، آبداری و بافت بهتری می‌دهد و برای بازارهایی که به گوشت با کیفیت سنتی و طبیعی علاقه دارند، بسیار مناسب است. ژنوتیپ هوبارد بر اساس انتخاب‌های ژنتیکی پایه‌گذاری شده است که اولویت اصلی آن‌ها پایداری (Vigor)، سلامت عمومی، تاب‌آوری سیستم ایمنی و توانایی انطباق با شرایط محیطی متغیر و گاهی نامساعد است، نه فقط حداکثرسازی سرعت رشد یا ضریب تبدیل غذایی در شرایط آزمایشگاهی کنترل شده و ایده‌آل.در بررسی دقیق تحمل دمایی و فیزیولوژی، هوبارد به عنوان یک سویه «دوام‌گرا» و مقاوم در برابر تنش‌های محیطی متمایز می‌شود. این پرندگان معمولاً فعالیت فیزیکی و حرکتی بیشتری نسبت به سویه‌های گوشتی سنگین و کم‌تحرک دارند که به بهبود جریان خون محیطی، تقویت عضلات اسکلتی و متابولیسم کلی کمک می‌کند. سیستم ایمنی هوبارد به دلیل فشار انتخابی کمتر برای رشد افراطی و سرعت بالا، بسیار قوی‌تر، کارآمدتر و پاسخگوتر نسبت به سویه‌های راس و کاب است که آن را در برابر طیف وسیعی از بیماری‌های تنفسی، عفونی و استرس‌های سموم محیطی مقاوم می‌سازد. هوبارد در برابر نوسانات دمایی، به‌ویژه سرمای نسبی و افت‌های ناگهانی دما که در سیستم‌های تهویه طبیعی یا سالن‌های قدیمی رایج است، مقاومت بسیار خوبی از خود نشان می‌دهد و می‌تواند بدون افت شدید در عملکرد یا افزایش ضریب تبدیل، دماهای پایین‌تر از استاندارد را تحمل کند. در شرایط گرم و تنش حرارتی، اگرچه نرخ رشد هوبارد ممکن است کندتر از راس باشد (که خود نوعی مکانیسم دفاعی فیزیولوژیک برای کاهش تولید گرمای درونی و متابولیک است)، اما تلفات ناشی از شوک حرارتی معمولاً کمتر و قابل کنترل‌تر است. این امر به دلیل فرآیند طبیعی انتخاب در گله و حذف زودرس پرندگان ضعیف‌تر و حساس‌تر است که جمعیت باقی‌مانده را از افراد دارای تاب‌آوری ژنتیکی بالا تشکیل می‌دهد که می‌توانند شرایط سخت اقلیمی را تحمل کنند.تراکم پرورش (Stocking Density) در سویه هوبارد می‌تواند متنوع‌تر از سایر سویه‌ها باشد، اما نیازمند مدیریت هوشمندانه و اقلیم‌محور است. به دلیل فعالیت بیشتر، نیاز به جابجایی و رفتارهای طبیعی‌تر (مانند نوک‌زدن و جستجو)، این سویه در تراکم‌های بسیار بالا که امکان حرکت محدود و استرس اجتماعی زیاد است، دچار افت عملکرد و پرخاشگری می‌شود. در سیستم‌های صنعتی، تراکم باید به گونه‌ای تنظیم شود که پرندگان بتوانند فعالیت خود را ادامه دهند و دسترسی آزاد و بدون تنش به آبخوری و دانخوری داشته باشند. تراکم پایین‌تر در هوبارد نه تنها باعث کاهش استرس و پرخاشگری می‌شود، بلکه به بهبود کیفیت بستر، کاهش ضایعات تلفاتی و افزایش یکنواختی گله کمک می‌کند. در سیستم‌های ارگانیک، هوبارد به دلیل توانایی در جستجوی غذا، تحرک بالا و مقاومت در برابر عوامل بیماری‌زا محیطی، عملکرد بسیار بهتری نسبت به سویه‌های سنگین و کم‌تحرک دارد که در محیط‌های باز دچار مشکل می‌شوند. رطوبت نسبی محیط (Relative Humidity) برای هوبارد چالش کمتری نسبت به سویه‌های حساس و صنعتی ایجاد می‌کند، اما همچنان باید با دقت مدیریت شود. این سویه به دلیل سیستم ایمنی قوی و سازگاری ژنتیکی، در برابر رطوبت بالا و بیماری‌های مرتبط با آن مقاومت نسبی دارد و کمتر دچار عفونت‌های ثانویه ریه می‌شود. با این حال، رطوبت بسیار پایین که باعث گرد و غبار زیاد و خشکی مخاط می‌شود، می‌تواند برای دستگاه تنفسی هوبارد که به دلیل فعالیت بیشتر هوای بیشتری تنفس می‌کند و حجم زیادی از هوا را از راه‌های هوایی عبور می‌دهد، مضر باشد. سیستم تهویه باید رطوبت را در محدوده متعادلی نگه دارد تا از خشکی بیش از حد مخاط تنفسی و افزایش گرد و غبار معلق که منجر به آسم و آسیب سلولی می‌شود، جلوگیری کند.رطوبت بستر (Litter Moisture) در پرورش سویه هوبارد اهمیت ویژه‌ای دارد، به‌ویژه اگر این سویه در سیستم‌های بستر عمیق نگهداری شود. به دلیل فعالیت بیشتر پرندگان و جابجایی مداوم بستر توسط آن‌ها، رطوبت می‌تواند به سرعت به لایه‌های زیرین نفوذ کند و اگر تهویه کافی و یکنواخت نباشد، منجر به فساد بستر، کپک‌زدگی و تولید گازهای سمی مانند آمونیاک و سولفید هیدروژن شود. با این حال، فعالیت فیزیکی پرندگان هوبارد به هوادهی (Aeration) بستر و خشک شدن آن کمک می‌کند. سیستم تهویه باید این تعادل ظریف را حفظ کند؛ از یک سو رطوبت ناشی از تنفس و مدفوع را با نرخ تبادل هوای مناسب دفع کند و از سوی دیگر از خشک شدن بیش از حد بستر و گرد و غبار ناشی از آن جلوگیری نماید. الزامات تهویه برای سویه هوبارد باید با تمرکز بر «کنترل کیفیت هوا»، «حذف ذرات معلق» و «جلوگیری از کوران» طراحی شود. هوبارد به دلیل فعالیت بیشتر، پرخاشگری غذایی و تحرک بالا، تولید گرد و غبار (Dust) بسیار بیشتری در سالن دارد که حاوی پرز، بافت‌های مرده، باکتری‌ها و قارچ‌های موجود در بستر است. سیستم تهویه باید قابلیت مکش قوی و ایجاد جریان هوای یکنواخت را داشته باشد تا ذرات معلق (Particulate Matter) را به سرعت از سالن خارج کند و از ایجاد مشکلات تنفسی مانند آسم، برونشیت و التهاب مزمن راه‌های هوایی جلوگیری شود. این سویه به سرعت هوا در سیستم‌های تونلی حساسیت کمتری نسبت به راس دارد و می‌تواند در جریان‌های هوای ملایم‌تر و یکنواخت‌تر نیز به خوبی عمل کند، زیرا تحرک آن‌ها باعث گردش هوای طبیعی اطراف بدن و تنظیم دمای موضعی می‌شود. با این حال، باید از کوران‌های سرد مستقیم روی پرندگان (به‌ویژه جوجه‌ها) جلوگیری شود، زیرا اگرچه هوبارد مقاوم است، اما سرمای مستقیم می‌تواند باعث افت رشد شود. در سیستم‌های تهویه طبیعی یا نیمه‌باز، هوبارد به دلیل سیستم ایمنی قوی و دوام بالا، عملکرد پایدارتری نسبت به سویه‌های صنعتی حساس نشان می‌دهد. در مجموع، هوبارد سویه‌ای است که با مدیریت تهویه متمرکز بر کیفیت هوا، کاهش گرد و غبار و ایجاد محیطی با تنش کمتر، می‌تواند در شرایط متنوع از سیستم‌های صنعتی تا ارگانیک، سلامت و تولید پایداری را تضمین کند.   ۱. خصوصیات ژنوتیپی • پتانسیل رشد: بالا اما با سرعت متعادل‌تر (Balanced Growth)• ضریب تبدیل غذایی (FCR): خوب و بهینه (Slightly higher than Ross/Cobb but efficient)• تمایل به سینه: درصد سینه مناسب و با کیفیت (Good Breast Yield)• متابولیسم: پایدار و کم‌ریسک (Stable Metabolism)• سیستم ایمنی: بسیار قوی و مقاوم (Very Strong Immune System) ۲. خصوصیات فنوتیپی • ظاهر بدن: کشیده، عضلانی و پرتحرک، پوشش پر سفید یا کمی رنگی (بسته به ژنتیک)• رنگ پوست: سفید یا زرد خیلی روشن• رنگ پا: زرد مایل به سفید• ساختار استخوان: بسیار محکم و مقاوم (Robust Skeleton) ۳. خصوصیات در تراکم • تحمل تراکم: متوسط (Moderate Density Tolerance)• تراکم پیشنهادی: حدود ۲۸ تا ۳۵ کیلوگرم وزن زنده در متر مربع• نکته: به دلیل فعالیت بیشتر، نیاز به فضای کافی برای جابجایی دارد. تراکم بسیار بالا باعث استرس و کاهش عملکرد می‌شود. ۴. مقاومت به گرد و غبار • حساسیت: متوسط رو به بالا• توضیح: به دلیل فعالیت و پرخاشگری غذایی بیشتر، تولید گرد و غبار و ذرات معلق در سالن بالاتر است. سیستم تهویه باید قدرت مکش بالایی برای حذف ذرات داشته باشد. ۵. مقاومت استرس حرارتی • تحمل: خوب (Good Heat Tolerance)• توضیح: به دلیل متابولیسم متعادل‌تر و فعالیت بدنی، تولید گرمای درونی کمتری نسبت به سویه‌های فوق‌سنگین دارد. در برابر نوسانات دمایی مقاوم است.   دوره زندگی سن (روز) وزن زنده استاندارد (گرم) مصرف خوراک تجمعی (گرم) ضریب تبدیل (FCR) طول بال (سانتی‌متر) عضله سینه (وضعیت) ویژگی‌های فیزیکی و مدیریتی ۱. پیش آغازین (Super Starter) ۱ - ۷ ۱۵۵ - ۱۶۵ ۱۳۰ - ۱۴۰ ۱.۰۴ - ۱.۰۷ ۹ - ۱۱ جوانه عضلانی(شروع رشد) • حساسیت: متوسط (شروع قوی و زنده)• مدیریت: دمای کف ۳۲-۳۳ درجه کافی است.• ظاهر: جوجه‌های بسیار فعال و کنجکاو. ۲. آغازین(Starter) ۸ - ۱۹ ۷۸۰ - ۸۴۰ ۱۱۸۰ - ۱۲۴۰ ۱.۳۴ - ۱.۳۷ ۱۷.۵ - ۲۱.۵ توسعه عضله سینه(متوازن) • رشد: افزایش وزن مداوم و پایدار.• مدیریت: تمرکز بر یکنواختی گله و جلوگیری از تجمع.• تهویه: تهویه حداقلی برای کنترل گرد و غبار. ۳. رشد(Grower) ۲۰ - ۳۴ ۱۸۵۰ - ۱۹۵۰ ۳۰۵۰ - ۳۱۵۰ ۱.۵۴ - ۱.۵۷ ۲۷.۵ - ۳۱.۵ عضله سینه برجسته(شکل‌گیری خوب) • تغذیه: پاسخ خوب به جیره‌های با پروتئین متوسط.• مدیریت: کنترل وزن برای حفظ تعادل گوشت و استخوان.• تهویه: افزایش تبادل هوا برای کاهش گرد و غبار. ۴. پایانی(Finisher) ۳۵ - ۵۵+ ۳۱۰۰+ ۵۶۵۰+ ۱.۷۴+ ۳۷.۵ - ۴۱.۵ عضله سینه بزرگ(کیفیت و طعم بالا) • ظرفیت: حفظ رشد و کیفیت لاشه در شرایط سخت.• مدیریت: مدیریت فضای کافی برای فعالیت.• تهویه: نیاز به جریان هوای ملایم و یکنواخت.   نتیجه‌گیری: انتخاب استراتژیک سویه بر اساس پارامترهای ژنوتیپی، محیطی و الزامات تهویه در نهایت، انتخاب سویه مناسب در صنعت طیور مدرن، تصمیمی نیست که صرفاً بر اساس پتانسیل رشد یا وزن نهایی اتخاذ شود، بلکه یک معادله پیچیده مهندسی و بیولوژیکی است که باید تطبیق‌پذیری ژنوتیپ پرنده با اقلیم منطقه، زیرساخت‌های سالن و استراتژی مدیریت تهویه را به دقت سنجش و ارزیابی کند. هر یک از چهار سویه اصلی تجاری یعنی راس، کاب، آربر اکرس و هوبارد، پروفایل‌های فنوتیپی و ژنوتیپی متمایزی دارند که نیازمندی‌های متفاوتی را برای محیط پرورش ایجاد می‌کنند. در این تحلیل نهایی، تلاش می‌شود با رویکردی مقایسه‌ای و تخصصی، این سویه‌ها از منظر کیفیت لاشه، تحمل استرس‌های محیطی و الزامات دقیق تهویه مورد ارزیابی قرار گیرند تا راهکاری کاربردی و علمی برای پرورش‌دهندگان جهت بهره‌برداری حداکثری از سرمایه‌گذاری ارائه گردد.سویه راس (Ross 308) به عنوان نماد کارایی و سرعت رشد در صنعت طیور جهانی، دارای ژنوتیپی است که بر حداکثرسازی توده عضلانی (به‌ویژه سینه) و بهینه‌سازی ضریب تبدیل غذایی (FCR) متمرکز است. فنوتیپ این سویه لاشه‌ای با درصد سینه بسیار بالا، پوست سفید و پوشش چربی زیرپوستی کم ارائه می‌دهد که برای بازارهای مصرفی مدرن و صنایع فرآوری گوشت ایده‌آل است. با این حال، این برتری ژنتیکی هزینه متابولیکی بالایی دارد؛ راس 308 دارای نرخ متابولیسمی بسیار سریع و تند است که منجر به تولید گرمای درونی (Heat Increment) قابل توجهی در طول روز می‌شود. از منظر تحمل استرس حرارتی، این سویه حساسیت بالایی نشان می‌دهد و در دماهای بالاتر از محدوده ترمال نرمال (۲۱-۲۴ درجه)، به سرعت دچار افت مصرف خوراک، افزایش ضربان قلب و تنش می‌شود. بنابراین، تهویه مورد نیاز برای راس باید بر اساس «ظرفیت دفع گرمای لحظه‌ای» طراحی شود. سیستم‌های تهویه تونلی با سرعت هوای بالا (۲ تا ۳ متر بر ثانیه) برای ایجاد اثر سرمایشی باد (Wind Chill Effect) در این سویه اجتناب‌ناپذیر است. همچنین، به دلیل تولید بالای رطوبت تنفسی و مدفوع آبکی، کنترل رطوبت نسبی و خشک نگه داشتن بستر برای جلوگیری از تولید آمونیاک و مشکلات تنفسی حیاتی است. تراکم پرورش در راس باید با ظرفیت خنک‌کنندگی سالن هماهنگ باشد، زیرا تراکم بالا بدون تهویه کافی، به سرعت منجر به شوک حرارتی، تجمع گازهای سمی و تلفات انبوه می‌شود.در مقابل، سویه کاب (Cobb 500) با ژنوتیپی که بر استحکام اسکلتی و توده زنده سنگین‌تر استوار است، لاشه‌ای با کیفیت برتر، استخوان‌بندی محکم و درصد سینه عالی ارائه می‌دهد. فنوتیپ کاب پهن‌تر، درشت‌تر و با پرهای متراکم‌تر است و سیستم گردش خون قوی‌تری دارد که به آن اجازه می‌دهد تا حدودی با تنش‌های محیطی و نوسانات فشار کنار بیاید. با این حال، توده بدنی بزرگ و نسبت سطح به حجم کمتر، دفع گرما را برای این سویه دشوارتر می‌سازد. تحمل استرس حرارتی کاب متوسط است، اما این سویه در دماهای پایین‌تر عملکرد فوق‌العاده‌ای دارد و انرژی کمتری برای گرم نگه داشتن بدن هدر می‌دهد. نیازهای تهویه برای کاب باید بر «تأمین اکسیژن کافی» و «حفظ کیفیت هوا» متمرکز باشد. به دلیل مصرف اکسیژن بالا توسط توده عضلانی بزرگ، سیستم تهویه باید نرخ تبادل هوای کافی را برای جلوگیری از تجمع دی‌اکسید کربن و خواب‌آلودگی پرندگان فراهم کند. در مورد تراکم، کاب به دلیل استحکام پا و زانو، تحمل نشستن در فضای کمتر را دارد، اما مدیریت رطوبت بستر بسیار مهم است، زیرا بستر مرطوب در این سویه به سرعت باعث زخم‌های سینه و پا (Breast Blisters & Hock Burns) می‌شود که کیفیت لاشه را به شدت کاهش می‌دهد. تهویه حداقلی دقیق در روزهای اولیه برای کنترل رطوبت بستر و پیشگیری از بیماری‌های تنفسی در کاب حیاتی‌تر از سایر سویه‌هاست.سویه آربر اکرس (Arbor Acres) به عنوان یک سویه مناسب در شرایط اقلیمی سخت، ژنوتیپی متعادل‌تری دارد که اولویت آن تاب‌آوری (Resilience) در برابر تنش‌های گرمایی و حفظ عملکرد در شرایط نامساعد است. فنوتیپ این سویه لاشه‌ای با کیفیت خوب و توده عضلانی متعادل ارائه می‌دهد که کمتر در معرض نارسایی‌های قلبی و سندروم آسیت قرار می‌گیرد. مهم‌ترین ویژگی متمایزکننده آربر اکرس، تحمل بالای استرس حرارتی است که آن را به گزینه‌ای برتر برای مناطق گرم و مرطوب (خلیجی) و گرم و خشک (کویر) تبدیل می‌کند. متابولیسم ملایم‌تر این سویه باعث تولید گرمای درونی کمتر می‌شود و پرنده در گرما دیرتر دچار شوک می‌شود. نیازهای تهویه برای آربر اکرس باید بر «کنترل رطوبت» و «مدیریت جریان هوا» متمرکز باشد، زیرا این سویه در گرما تمایل به مصرف آب بالایی دارد که می‌تواند منجر به خیسی بستر شود. سیستم‌های تهویه باید بتوانند رطوبت مازاد را حتی در شرایطی که کولرها کار می‌کنند، تخلیه کنند تا از خفگی پرندگان جلوگیری شود. تراکم پرورش در مناطق گرم برای این سویه باید کمی کاهش یابد تا جریان هوا بهتر بتواند در بین پرندگان گردش کند. آربر اکرس در شرایط اضطراری (مانند قطع برق یا خرابی فنی) زمان بیشتری را قبل از بروز شوک حرارتی مرگبار تحمل می‌کند که یک مزیت ایمنی و بیمه‌ای محسوب می‌شود.در نهایت، سویه هوبارد (Hubbard) با ژنوتیپی «دوام‌گرا» (Robust) و سیستم ایمنی بسیار قوی، برای سیستم‌هایی که به سلامت پرنده، دوام و پایداری تولید اولویت می‌دهند، بهترین انتخاب است. فنوتیپ هوبارد نشان‌دهنده پرنده‌ای با فعالیت بیشتر، ساختار بدنی کشیده و مقاوم است که لاشه‌ای با طعم و بافت بهتر (به دلیل درصد چربی کمی بالاتر و توده عضلانی سفت‌تر) تولید می‌کند. این سویه در برابر نوسانات دمایی، به‌ویژه سرمای نسبی و افت‌های ناگهانی دما، مقاومت خوبی دارد و تلفات ناشی از استرس حرارتی در آن کمتر و ناگهانی‌تر است. نیازهای تهویه برای هوبارد باید بر «کنترل گرد و غبار» و «حذف ذرات معلق» متمرکز باشد. فعالیت بالای پرندگان هوبارد و جابجایی مداوم بستر، تولید گرد و غبار زیادی را به همراه دارد که می‌تواند باعث آسیب‌های التهابی در دستگاه تنفسی شود. سیستم تهویه باید قدرت مکش کافی برای تصفیه هوا و خروج ذرات معلق داشته باشد. این سویه به سرعت هوا در سیستم‌های تونلی حساسیت کمتری نسبت به راس دارد و می‌تواند در جریان‌های هوای ملایم‌تر و یکنواخت‌تر نیز عملکرد خوبی داشته باشد. تراکم پرورش برای هوبارد باید به گونه‌ای باشد که فضای کافی برای فعالیت و جابجایی پرندگان فراهم شود، زیرا محدودیت فضا باعث استرس، پرخاشگری و کاهش عملکرد می‌شود.در مجموع، می‌توان نتیجه گرفت که سویه راس برای سالن‌های پیشرفته با تهویه دقیق و کنترل دیجیتال، سویه کاب برای سالن‌های با مدیریت خوب و تمرکز بر کیفیت لاشه و وزن زنده بالا، سویه آربر اکرس برای مناطق گرم و مرطوب با چالش رطوبت و گرما، و سویه هوبارد برای سیستم‌های ساده‌تر، ارگانیک، دام‌گردانی یا با محیط‌های کنترل نشده، مناسب‌ترین گزینه‌ها هستند. در تمام موارد، موفقیت نهایی در گروِ درک عمیق فیزیولوژی سویه انتخابی و تنظیم دقیق پارامترهای تهویه (دما، رطوبت، سرعت هوا و کیفیت هوا) بر اساس نیازهای خاص آن سویه در طول دوره پرورش است تا پتانسیل ژنتیکی بالای این پرندگان به عملکرد اقتصادی مطلوب تبدیل شود.   دسته‌بندی / ویژگی سویه راس ۳۰۸ (Ross 308) سویه کاب ۵۰۰ (Cobb 500) سویه آربر اکرس (Arbor Acres) سویه هوبارد (Hubbard) ۱. خصوصیات ژنوتیپی پتانسیل رشد بسیار بالا، FCR عالی، متابولیسم سریع توده زنده سنگین، استحکام اسکلتی بالا، سیستم گردش خون قوی متابولیسم متعادل، تاب‌آوری بالا، مقاوم در برابر آسکیت سیستم ایمنی بسیار قوی، دوام‌گرا (Robust)، رشد پایدار ۲. خصوصیات فنوتیپی بدن استوانه‌ای، پر سفید کم‌تراکم، پوست زرد روشن بدن درشت و پهن، پر سفید متراکم، پوست زرد طلایی بدن کشیده و متوسط، پر سفید، پوست سفید/زرد روشن بدن کشیده و عضلانی، پرتحرک، پوست سفید/زرد خیلی روشن ۳. تحمل تراکم متوسط رو به بالا (نیاز به تهویه قوی) بالا (تحمل نشستن خوب) متوسط رو به بالا (در گرما نیاز به کاهش تراکم) متوسط (نیاز به فضا برای فعالیت) ۴. مقاومت به گرد و غبار متوسط تا بالا (حساسیت تنفسی) متوسط متوسط (کنترل رطوبت مهم است) متوسط رو به بالا (تولید گرد و غبار بالاست) ۵. مقاومت استرس حرارتی پایین (حساس به گرما) متوسط (دفع گرما سخت‌تر) بالا (مناسب گرمسیری) خوب (متابولیسم متعادل) ۶. شاخص‌های سوپر استارتر (۱-۷ روز) وزن: ۱۸۰ گرمFCR: ۱.۰۵ وزن: ۱۶۰-۱۷۰ گرمFCR: ۱.۰۲-۱.۰۵ وزن: ۱۶۵-۱۷۵ گرمFCR: ۱.۰۳-۱.۰۶ وزن: ۱۵۵-۱۶۵ گرمFCR: ۱.۰۴-۱.۰۷ ۷. شاخص‌های استارتر (۸-۱۹ روز) وزن: ۸۵۰ گرمFCR: ۱.۳۵ وزن: ۸۰۰-۸۵۰ گرمFCR: ۱.۳۲-۱.۳۵ وزن: ۸۲۰-۸۸۰ گرمFCR: ۱.۳۳-۱.۳۶ وزن: ۷۸۰-۸۴۰ گرمFCR: ۱.۳۴-۱.۳۷ ۸. شاخص‌های گروور (۲۰-۳۴ روز) وزن: ۱۹۵۰ گرمFCR: ۱.۵۵ وزن: ۱۹۰۰-۲۰۰۰ گرمFCR: ۱.۵۲-۱.۵۵ وزن: ۱۹۲۰-۲۰۲۰ گرمFCR: ۱.۵۳-۱.۵۶ وزن: ۱۸۵۰-۱۹۵۰ گرمFCR: ۱.۵۴-۱.۵۷ ۹. شاخص‌های فینیشر (۳۵-۵۵+ روز) وزن: ۳۲۰۰+ گرمFCR: ۱.۷۵+ وزن: ۳۲۵۰+ گرمFCR: ۱.۷۲+ وزن: ۳۱۸۰+ گرمFCR: ۱.۷۳+ وزن: ۳۱۰۰+ گرمFCR: ۱.۷۴+ ۱۰. طول بال نهایی (۵۵ روز) ۴۰ - ۴۵ سانتی‌متر ۳۹ - ۴۳ سانتی‌متر ۳۸ - ۴۲ سانتی‌متر ۳۷ - ۴۱.۵ سانتی‌متر ۱۲. وضعیت عضله سینه بسیار بزرگ، پهن و ضخیم بسیار بزرگ، پهن و با کیفیت بزرگ، کیفیت بالا و متعادل بزرگ، طعم و بافت عالی ۱۳. نیاز به تهویه بسیار بالا (سرعت باد ۲-۳ م/ثانیه) بالا (تمرکز بر اکسیژن و کیفیت هوا) متوسط رو به بالا (تمرکز بر رطوبت) متوسط (تمرکز بر گرد و غبار)   بهترین سویه مرغ گوشتی برای پرورش در مناطق کوهستانی انتخاب بهترین سویه برای پرورش در مناطق کوهستانی، تصمیمی است که نیازمند درک عمیق و تخصصی از تعاملات پیچیده میان ژنتیک پرنده و فیزیک محیطی مناطق مرتفع است. مناطق کوهستانی با ویژگی‌های منحصر‌به‌فرد اقلیمی نظیر فشار اتمسفری پایین‌تر (کاهش پارسیال اکسیژن)، افت دمای شبانه شدید، نوسانات دمایی روزانه قابل توجه و رطوبت نسبی متغیر، چالش‌های فیزیولوژیک و مدیریتی متعددی را ایجاد می‌کنند که سویه‌های تجاری معمولی ممکن است در آن‌ها نتوانند پتانسیل کامل ژنتیکی خود را محقق کنند. بر اساس تحلیل‌های جامع و مقایسه‌ای انجام شده روی چهار سویه اصلی (راس، کاب، آربر اکرس و هوبارد) و با در نظر گرفتن شاخص‌های حیاتی نظیر تحمل تنش ارتفاع (High Altitude Stress)، مقاومت به سندروم آسیت، استحکام اسکلتی، و نیازهای خاص تهویه‌ای، سویه کاب ۵۰۰ (Cobb 500) به عنوان بهترین، منطقی‌ترین و پایدارترین انتخاب برای پرورش در اقلیم کوهستانی شناخته می‌شود.دلیل اصلی و برجسته برتری سویه کاب ۵۰۰ در ارتفاعات، مستقیماً به ساختار و عملکرد سیستم گردش خون و فیزیولوژی قلبی-عروقی آن بازمی‌گردد. در مناطق کوهستانی، کاهش فشار اتمسفری باعث کاهش فشار پارسیال اکسیژن در هوای تنفسی می‌شود که به عنوان هایپوکسی (Hypoxia) شناخته می‌شود. این شرایط باعث می‌شود که قلب پرندگان برای تأمین اکسیژن کافی بافت‌ها و اندام‌های حیاتی، با فشار و بار کاری بسیار بیشتری نسبت به سطح دریا کار کند. سویه کاب ۵۰۰ دارای قلبی با قدرت پمپاژ بالا، دیواره‌های بطنی ضخیم‌تر و عروق خونی مقاوم‌تر و کارآمدتری است که این توانایی بیولوژیکی را دارد تا در شرایط هایپوکسی نسبی، خون را با سرعت و فشار مناسب در بدن گردش دهد و اکسیژن‌رسانی به بافت‌های محیطی و عضلانی را حفظ کند. این ویژگی ژنتیکی متمایز باعث می‌شود که کاب ۵۰۰ در مقایسه با سویه‌هایی مانند راس ۳۰۸ که دارای متابولیسم بسیار سریع و نیاز اکسیژن افراطی هستند، مقاومت بسیار بیشتری در برابر سندروم آسیت (Ascites) یا همان آب‌آوردن شکم و نارسایی قلبی از خود نشان دهد. آسیت یکی از عوامل اصلی تلفات در مرغداری‌های کوهستانی است و کاب ۵۰۰ با داشتن استحکام عروقی و سیستم تنفسی کارآمد، ریسک ابتلا به این بیماری را به شدت کاهش می‌دهد و تلفات ناشی از نارسایی قلبی را به حداقل می‌رساند.علاوه بر مقاومت قلبی و عروقی، استحکام اسکلتی و پایداری عضلانی کاب ۵۰۰ نیز در مناطق کوهستانی مزیت بزرگ و استراتژیک محسوب می‌شود. دمای پایین شبانه در کوهستان، به‌ویژه در فصول سرد سال، باعث می‌شود که پرندگان برای حفظ دمای بدن خود در محدوده ترمال نرمال، متابولیسم پایه را افزایش دهند و فعالیت فیزیکی و هوشیاری بیشتری داشته باشند. این فعالیت فیزیکی بیشتر و نیاز مکرر به ایستادن، نشستن و حرکت روی بستر سردتر، فشار مکانیکی قابل توجهی به پاها، تاندون‌ها و زانوهای پرنده وارد می‌کند. کاب ۵۰۰ به دلیل داشتن استخوان‌بندی درشت، متراکم و پاهایی با قطر و استحکام بالا، تحمل بسیار بالایی در برابر این فشارهای مکانیکی دارد و دچار لنگش، شکستگی استخوان یا ضایعات پوستی در مفاصل کمتری می‌شود. این ویژگی باعث می‌شود که حتی در شرایطی که بستر ممکن است به دلیل دمای پایین محیط کمی سخت‌تر یا کمتر نرم باشد، پرندگان بتوانند به راحتی و بدون درد به دانخوری و آبخوری دسترسی داشته باشند و روند رشد خود را متوقف نکنند یا دچار افت نشوند. از منظر مدیریت تهویه، دما و رطوبت، سویه کاب ۵۰۰ نیز برای مناطق کوهستانی ایده‌آل عمل می‌کند. این سویه دارای توده بدنی بزرگ و پوشش پرهای نسبتاً متراکم و ضخیم‌تری است که در شب‌های سرد و طولانی کوهستان به عنوان یک عایق طبیعی عمل کرده و از اتلاف انرژی و گرمای بدن جلوگیری می‌کند. برخلاف سویه آربر اکرس که ژنتیک آن برای تحمل گرما و خنک‌کردن بدن اصلاح شده و ممکن است در شب‌های بسیار سرد کوهستان دچار افت دمای بدن (Hypothermia) و مصرف انرژی بالایی برای گرم شدن شود، کاب ۵۰۰ توانایی خوبی در حفظ هموستاز (تعادل داخلی) و دمای مرکزی بدن در دماهای پایین دارد. سیستم‌های تهویه در کوهستان باید بتوانند تعادلی پیچیده و ظریف میان حفظ گرما در شب و تأمین اکسیژن کافی در روز ایجاد کنند. کاب ۵۰۰ به دلیل نیاز اکسیژن بالای ناشی از توده عضلانی بزرگ، به تهویه‌ای نیاز دارد که هوای تازه را بدون ایجاد کوران هوای سرد (Cold Draft) روی پرندگان تأمین کند. این سویه در سیستم‌های تهویه‌ای که از ترکیب هوشمندانه تهویه حداقلی دقیق (برای کنترل رطوبت و آمونیاک در هوای سرد و جلوگیری از تراکم رطوبت در بستر) و تهویه تونلی (برای روزهای گرم‌تر یا ساعات میانی روز) استفاده می‌کنند، بهترین عملکرد را ارائه می‌دهد. همچنین، تراکم پرورش در کوهستان برای کاب ۵۰۰ می‌تواند نسبت به سایر سویه‌ها مطلوب‌تر و اقتصادی‌تر باشد. به دلیل تحمل بالای این نژاد در برابر نشستن و فشار اجتماعی و همچنین نیاز به تولید گرمای متقابل در شب‌های سرد برای کاهش بار سیستم‌های گرمایشی، می‌توان تراکم نسبتا بالاتری را نسبت به سویه‌های حساس‌تر مانند راس با رعایت دقیق اصول تهویه برای تأمین اکسیژن کافی و جلوگیری از تجمع گازهای سمی در نظر گرفت. این امر باعث افزایش بهره‌وری اقتصادی واحد سطح در مناطقی می‌شود که زمین و ساخت سالن هزینه بالایی دارد و حاشیه سود را برای پرورش‌دهنده افزایش می‌دهد. در مقایسه مستقیم با سایر سویه‌ها؛ راس ۳۰۸ اگرچه رشد سریع و FCR عالی دارد، اما به دلیل متابولیسم بسیار بالا و نیاز اکسیژن افراطی، در ارتفاعات مستعد ابتلای شدید به آسیت و نارسایی قلبی است و مدیریت آن در کوهستان دشوار، پرریسک و نیازمند نظارت لحظه‌ای است. آربر اکرس اگرچه مقاومت خوبی در برابر تنش‌ها دارد، اما برای مناطق گرمسیری طراحی شده و ممکن است در سرمای شدید کوهستان کارایی انرژی خود را از دست بدهد و رشد کندتری داشته باشد. هوبارد نیز گزینه‌ی خوبی برای سیستم‌های ساده است، اما اگر هدف اصلی دستیابی به وزن زنده بالا و لاشه‌های درشت‌تر با درصد سینه عالی در کوتاه‌ترین زمان ممکن باشد، کاب ۵۰۰ به دلیل توده عضلانی بالاتر و سرعت رشد بهتر، برتری آشکار دارد.بنابراین، با توجه به تمامی پارامترهای فیزیولوژیک، ژنتیکی و مدیریتی، سویه کاب ۵۰۰ (Cobb 500) بهترین انتخاب برای پرورش در مناطق کوهستانی است. ترکیبی از سیستم گردش خون قوی برای مقابله با کمبود اکسیژن، استحکام اسکلتی بالا برای تحمل شرایط سخت فیزیکی و توانایی حفظ دمای بدن در سرما، این سویه را به گزینه‌ای امن، پایدار و سودآور برای پرورش‌دهندگان در مناطق مرتفع تبدیل کرده است. موفقیت در پرورش این سویه در کوهستان نیازمند مدیریت دقیق تهویه حداقلی برای کنترل رطوبت و آمونیاک (که در هوای سرد تمایل به تجمع دارند) و برنامه نوری مناسب برای تحریک مصرف خوراک و تولید گرما در ساعات سرد شب است. بهترین سویه برای پرورش در مناطق کنار دریا یا ارتفاع صفر نسبت به دریا انتخاب بهترین سویه برای پرورش در مناطق کنار دریا یا ارتفاع صفر (Sea Level)، نیازمند تحلیل دقیق اقلیمی و فیزیولوژیک است، زیرا این مناطق با مجموعه‌ای از چالش‌های منحصر‌به‌فرد نظیر رطوبت نسبی بسیار بالا، فشار اتمسفری زیاد، دماهای متعادل اما گاهی شرجی و خطر بالای بیماری‌های تنفسی روبرو هستند. بر خلاف مناطق کوهستانی که کمبود اکسیژن چالش اصلی است، در مناطق ساحلی، تراکم رطوبت و عدم توانایی پرنده در دفع گرما به دلیل اشباع هوا، مهم‌ترین عامل محدودکننده عملکرد است. با بررسی تخصصی چهار سویه اصلی (راس، کاب، آربر اکرس و هوبارد) و تطبیق ویژگی‌های ژنوتیپی و فنوتیپی آن‌ها با شرایط شرجی و گرمسیری مناطق کنار دریا، سویه آربر اکرس (Arbor Acres Plus) به عنوان بهترین، کارآمدترین و تاب‌آورترین انتخاب شناخته می‌شود.دلیل اصلی برتری سویه آربر اکرس در مناطق کنار دریا و ارتفاع صفر، تاب‌آوری ژنتیکی (Genetic Resilience) استثنایی آن در برابر تنش حرارتی مرطوب (Heat Stress in High Humidity) است. در مناطق ساحلی، رطوبت نسبی اغلب به بالای ۷۰ تا ۸۰ درصد می‌رسد. در چنین شرایطی، مکانیسم اصلی خنک‌کنندگی پرندگان (تبخیر از طریق دستگاه تنفسی یا پانتینگ) عملاً غیرفعال می‌شود، زیرا هوا اشباع از رطوبت است و قابلیت جذب بخار آب را ندارد. سویه‌هایی با متابولیسم بسیار بالا مانند راس ۳۰۸، در این شرایط به سرعت دچار شوک حرارتی می‌شوند زیرا گرمای متابولیک تولید شده را نمی‌توانند دفع کنند. در مقابل، آربر اکرس دارای نرخ متابولیکی متعادل‌تر و کمی پایین‌تر است که منجر به تولید گرمای درونی کمتر می‌شود. این ویژگی ژنتیکی به پرنده اجازه می‌دهد تا در هوای گرم و شرجی، دمای بدن خود را برای مدت طولانی‌تری در محدوده نرمال نگه دارد و دچار پانتینگ شدید و افت فشار خون نشود. از منظر فیزیولوژیک و سیستم گردش خون، آربر اکرس در فشار اتمسفری بالا (که در ارتفاع صفر وجود دارد) عملکرد بسیار خوبی دارد. برخلاف مناطق کوهستانی که قلب باید برای پمپاژ خون در هوای رقیق تلاش کند، در ارتفاع صفر اکسیژن فراوان است اما چالش دفع گرما است. سیستم قلبی-عروقی آربر اکرس به گونه‌ای است که می‌تواند خون را به طور مؤثر به سطح پوست و ریه‌ها هدایت کند تا دفع گرما از طریق همرفت و تشعشع (که در هوای مرطوب هنوز فعال هستند) انجام شود. این سویه همچنین در برابر سندروم آسیت مقاوم است، که اگرچه در ارتفاع صفر کمتر شایع است، اما در اثر ترکیب گرما و رطوبت و تنش‌های تنفسی می‌تواند رخ دهد. آربر اکرس با داشتن سیستم ایمنی قوی، در برابر بیماری‌های تنفسی که در هوای مرطوب و گرم مناطق ساحلی (مانند کولی‌سیپتوزیمی و بیماری‌های قارچی) شیوع دارند، مقاومت بیشتری از خود نشان می‌دهد و تلفات ناشی از عفونت‌های ثانویه را کاهش می‌دهد.مدیریت تهویه و رطوبت در پرورش آربر اکرس در مناطق کنار دریا دارای اهمیت استراتژیک است. از آنجا که کولرهای تبخیری (Pad Cooling) در رطوبت بالا بازدهی خنک‌کنندگی خود را از دست می‌دهند، تکیه بر سیستم‌های تهویه تونلی با سرعت هوای بسیار بالا (High Air Velocity) برای ایجاد اثر سرمایشی باد (Wind Chill Effect) ضروری است. آربر اکرس به دلیل تحمل بالای خود، می‌تواند جریان‌های هوای با سرعت ۲.۵ تا ۳ متر بر ثانیه را به خوبی تحمل کند و از آن برای خنک ماندن استفاده نماید. این سویه نسبت به کوران هوا (Draft) کمتر حساس است و در سیستم‌هایی که جریان هوا برای خنک‌کردن پرنده طراحی شده، عملکرد مطلوبی دارد. همچنین، مدیریت رطوبت بستر در این سویه حیاتی است؛ زیرا پرندگان در هوای شرجی ممکن است آب بیشتری بنوشند و مدفوع آبکی دفع کنند. سیستم تهویه باید قدرت کافی برای تخلیه رطوبت مازاد از سالن را داشته باشد تا از بستر مرطوب و افزایش آمونیاک جلوگیری شود. در خصوص تراکم پرورش در مناطق ساحلی برای آربر اکرس، توصیه می‌شود که تراکم نسبت به مناطق خشک کمی کاهش یابد. در هوای مرطوب، پرندگان احساس گرمای بیشتری دارند و نیاز به فضای بیشتر برای پراکنده شدن و کاهش تماس بدنی دارند. کاهش تراکم به جریان هوا اجازه می‌دهد تا بهتر بین پرندگان گردش کند و از تجمع گرمای مرطوب در اطراف بدن آن‌ها جلوگیری شود. این کار همچنین به کاهش استرس اجتماعی و بهبود ضریب تبدیل غذایی کمک می‌کند. در مقایسه با سایر سویه‌ها؛ راس ۳۰۸ در مناطق کنار دریا ریسک بالایی دارد، زیرا متابولیسم سریع آن در هوای شرجی منجر به تولید گرمای کشنده می‌شود و مدیریت آن بدون سیستم‌های سرمایشی بسیار پیشرفته و پرهزینه دشوار است. کاب ۵۰۰ نیز به دلیل توده بدنی بزرگ و مشکل در دفع گرما در رطوبت بالا، ممکن است دچار افت رشد و افزایش ضایعات پوستی (زخم سینه و پا) در بسترهای مرطوب شود. هوبارد گزینه‌ی خوبی است، اما اگر هدف دستیابی به وزن زنده بالا و بازدهی اقتصادی حداکثری در شرایط اقلیمی سخت ساحلی باشد، آربر اکرس به دلیل ترکیب بهتر از رشد، تاب‌آوری و کیفیت لاشه، برتری دارد. بنابراین، با توجه به تمامی پارامترهای اقلیمی، فیزیولوژیک و مدیریتی، سویه آربر اکرس (Arbor Acres Plus) بهترین انتخاب برای پرورش در مناطق کنار دریا و ارتفاع صفر است. توانایی این سویه در حفظ عملکرد در شرایط رطوبت بالا، مقاومت در برابر تنش حرارتی مرطوب و سیستم ایمنی قوی برای مقابله با بیماری‌های منطقه‌ای، آن را به گزینه‌ای امن، پایدار و سودآور برای پرورش‌دهندگان در مناطق ساحلی تبدیل کرده است. موفقیت در پرورش این سویه در کنار دریا نیازمند مدیریت دقیق سرعت هوا برای خنک‌کردن پرندگان، کنترل دقیق رطوبت بستر برای جلوگیری از آلودگی‌های میکروبی و استفاده از استراتژی‌های تغذیه‌ای (مانند افزودن الکترولیت‌ها) برای مقابله با استرس اسمزی ناشی از رطوبت بالاست. بهترین سویه برای پرورش در مناطق کویری انتخاب بهترین سویه برای پرورش در مناطق کویری، تصمیمی است که نیازمند درک عمیق از اقلیم‌های خشک و نیمه‌خشک است که با ویژگی‌های منحصر‌به‌فردی نظیر دماهای بسیار بالا در طول روز، افت دمای شدید در شب، رطوبت نسبی بسیار پایین و تابش مستقیم و شدید خورشید همراه است. در این مناطق، چالش اصلی پرورش‌دهندگان مدیریت «تنش حرارتی گرم و خشک» است که در آن پرنده هم با گرمای محیطی و هم با خشکی هوا دست‌وپنج نرم می‌کند. بر اساس تحلیل‌های تخصصی و تطبیقی چهار سویه اصلی (راس، کاب، آربر اکرس و هابورد) با شرایط اقلیمی کویر و با در نظر گرفتن شاخص‌هایی نظیر تحمل تنش گرمایی، کارایی سیستم‌های سرمایشی تبخیری و پایداری رشد، سویه آربر اکرس (Arbor Acres Plus) به عنوان بهترین، منطقی‌ترین و بهینه‌ترین انتخاب برای پرورش در مناطق کویری شناخته می‌شود. دلیل اصلی و تعیین‌کننده برتری سویه آربر اکرس در مناطق کویری، تاب‌آوری ژنتیکی (Genetic Resilience) و متابولیسم متعادل آن در برابر تنش حرارتی است. مناطق کویری در تابستان دماهایی بالای ۴۵ درجه سانتی‌گراد را تجربه می‌کنند. سویه‌هایی با متابولیسم بسیار سریع مانند راس ۳۰۸، در این دماها گرمای متابولیک بسیار زیادی تولید می‌کنند که مدیریت آن حتی با بهترین سیستم‌های تهویه نیز دشوار و پرهزینه است. در مقابل، آربر اکرس دارای نرخ متابولیکی کمی ملایم‌تر است که منجر به تولید گرمای درونی کمتر می‌شود. این ویژگی حیاتی به پرنده اجازه می‌دهد تا در اوج گرما، دمای بدن خود را برای مدت طولانی‌تری در محدوده ایمن نگه دارد و دچار شوک حرارتی ناگهانی نشود. مطالعات میدانی نشان داده‌اند که آربر اکرس در دماهای بالا، افت کمتری در مصرف خوراک دارد و اشتها را بهتر حفظ می‌کند که مستقیماً بر تداوم رشد و کاهش ضریب تبدیل غذایی در شرایط بحرانی تأثیر می‌گذارد. از منظر فیزیولوژیک و سیستم تنفسی، آربر اکرس در مناطق کویری عملکرد متمایزی دارد. اگرچه رطوبت پایین کویر می‌تواند باعث خشکی مخاط تنفسی شود، اما سیستم ایمنی قوی و سازگاری بالای آربر اکرس باعث می‌شود که این سویه در برابر عفونت‌های تنفسی ثانویه مقاومت خوبی از خود نشان دهد. مهم‌تر از آن، مکانیسم دفع گرما در این سویه کارآمدتر است. در هوای خشک، تبخیر از طریق دستگاه تنفسی (Panting) بسیار مؤثر عمل می‌کند. آربر اکرس با داشتن سیستم گردش خونی که خون را به‌طور مؤثر به سطح پوست و دستگاه تنفسی هدایت می‌کند، می‌تواند از هوای خشک برای خنک‌کردن سریع‌تر بدن استفاده کند. همچنین، این سویه در برابر سندروم آسیت که ممکن است در اثر ترکیب گرما و تنش‌های اکسیداتیو رخ دهد، مقاومت بالایی دارد که تلفات را کاهش می‌دهد. مدیریت تهویه و سرمایش در پرورش آربر اکرس در کویر با سایر مناطق تفاوت دارد. در کویر، رطوبت پایین یک مزیت بزرگ برای استفاده از کولرهای تبخیری (Pad Cooling) است. آربر اکرس به دلیل تحمل بالای خود، می‌تواند از حداکثر ظرفیت خنک‌کنندگی کولرها بهره ببرد بدون اینکه دچار شوک ناشی از اختلاف دما (Temperature Shock) شود. سیستم‌های تهویه تونلی در کویر باید با سرعت هوای بسیار بالا (۲.۵ تا ۳ متر بر ثانیه) طراحی شوند تا اثر سرمایشی باد (Wind Chill) ایجاد کنند. آربر اکرس در برابر این جریان‌های هوای قوی مقاوم است و به خوبی با آن سازگار می‌شود. همچنین، در شب‌های کویر که دما به شدت افت می‌کند، آربر اکرس به دلیل پرهای متراکم‌تر و توانایی تنظیم متابولیسم، کمتر دچار افت دمای بدن (Hypothermia) می‌شود و انرژی کمتری برای گرم نگه داشتن خود هدر می‌دهد که به بهبود ضریب تبدیل کمک می‌کند.در خصوص تراکم پرورش در مناطق کویری برای آربر اکرس، مدیریت هوشمندانه ضروری است. اگرچه این سویه تحمل خوبی دارد، اما در اوج گرما، کاهش تراکم به پرندگان اجازه می‌دهد تا فضای بیشتری برای پراکنده شدن و تماس کمتر با یکدیگر داشته باشند که این امر دفع گرمای بدنی را آسان‌تر می‌کند. تراکم مناسب همچنین باعث می‌شود که جریان هوای سرد خروجی از کولرها بتواند بهتر در بین پرندگان گردش کند و از ایجاد نقاط داغ (Hot Spots) در انتهای سالن جلوگیری شود. در مقایسه با سایر سویه‌ها؛ راس ۳۰۸ در کویر ریسک بسیار بالایی دارد، زیرا نیاز به اکسیژن و تولید گرمای آن آنقدر زیاد است که در روزهای گرم، تلفات ناشی از شوک حرارتی می‌تواند بسیار بالا باشد و مدیریت آن نیازمند هزینه‌های سرمایشی سنگینی است. کاب ۵۰۰ نیز به دلیل توده بدنی سنگین و مشکل در دفع گرما در دماهای  بسیار بالا، ممکن است رشد کندی را تجربه کند و دچار ضایعات پوستی شود.  هوبارد گزینه‌ی مقاومی است، اما سرعت رشد و وزن نهایی آن معمولاً کمتر از آربر اکرس است که در اقتصاد پرورش صنعتی کویر مطلوب نیست.بنابراین، با توجه به تمامی پارامترهای اقلیمی، فیزیولوژیک و مدیریتی، سویه آربر اکرس (Arbor Acres Plus) بهترین انتخاب برای پرورش در مناطق کویری است. ترکیبی از متابولیسم متعادل برای کاهش تولید گرما، سازگاری عالی با سیستم‌های سرمایشی تبخیری و سیستم ایمنی قوی برای مقابله با چالش‌های تنفسی هوای خشک، این سویه را به گزینه‌ای امن، پایدار و سودآور برای پرورش‌دهندگان در مناطق کویری تبدیل کرده است. موفقیت در پرورش این سویه در کویر نیازمند مدیریت دقیق دما و رطوبت، استفاده حداکثری از پتانسیل کولرهای تبخیری و تأمین آب آشامیدنی خنک برای کاهش بار حرارتی داخلی پرندگان است. گردآوری و نگارش: دکتر سروش رهبرنژاد، دامپزشک و کارشناس تحقیق و توسعهبازبینی و طراحی بصری: مهندس رضا یزدی

بیشتر بخوانید
انواع بیماری‌های تنفسی در طیور

انواع بیماری‌های تنفسی در طیور

1404/11/11

بررسی انواع بیماری‌ها و سندرم‌های تنفسی در طیور   مقدمه بیماری‌های تنفسی (سندرم‌های تنفسی) در طیور از مهم‌ترین و پیچیده‌ترین چالش‌های بهداشتی صنعت پرورش طیور در سراسر جهان به شمار می‌روند. این سندرم‌ها معمولاً ماهیتی چندعاملی دارند و حاصل تعامل هم‌زمان میان عوامل عفونی متنوع شامل ویروس‌ها، باکتری‌ها و مایکوپلاسماها با شرایط مدیریتی و محیطی نامطلوب هستند. انتشار سریع بیماری، بروز عفونت‌های هم‌زمان و تشدید ضایعات بالینی، کنترل این اختلالات را دشوار و پرهزینه می‌سازد. عفونت‌های تنفسی با ایجاد اختلال در سد اپی‌تلیالی دستگاه تنفسی و تضعیف پاسخ ایمنی مخاطی، زمینه را برای استقرار عوامل بیماری‌زای ثانویه فراهم می‌کنند و در نهایت منجر به افزایش تلفات، کاهش عملکرد تولیدی و افت کیفیت لاشه می‌شوند. با وجود استفاده گسترده از واکسیناسیون و داروهای ضد‌میکروبی، تنوع بالای پاتوژن‌ها، هم‌عفونتی‌های پیچیده، فرار ایمنی و افزایش مقاومت آنتی‌بیوتیکی، اثربخشی راهبردهای کنونی پیشگیری و کنترل را محدود کرده است. در این مقاله تلاش شده است با ارائه یک مرور یکپارچه، به بررسی سندرم‌های تنفسی طیور از جنبه‌های مختلف پرداخته شود؛ به‌گونه‌ای که عوامل عفونی اصلی دخیل، الگوهای اپیدمیولوژیک و هم‌عفونتی‌ها، مکانیسم‌های پاتوژنز و ایمنوپاتوژنز، و چالش‌های تشخیص، پیشگیری و کنترل بیماری مورد بحث قرار گیرند. هدف نهایی، فراهم‌کردن چارچوبی علمی برای درک بهتر ماهیت چندعاملی این سندرم‌ها و کمک به طراحی راهبردهای کنترلی مؤثرتر در صنعت طیور است.   ویروس برونشیت عفونی (IBV) ویروس برونشیت عفونی (Infectious Bronchitis Virus; IBV) یکی از مهم‌ترین عوامل ویروسی در بروز بیماری‌های تنفسی طیور است که به‌دلیل تنوع ژنتیکی بالا و توانایی ایجاد عفونت در بافت‌های مختلف، چالش قابل‌توجهی برای صنعت طیور محسوب می‌شود. این ویروس علاوه بر درگیری دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی، می‌تواند موجب بروز ضایعات کلیوی و اختلالات دستگاه تولیدمثلی، به‌ویژه در مرغان تخم‌گذار، شود. مطالعات مولکولی متعدد نشان داده‌اند که تفاوت در ژنوتیپ‌های ناحیه S1 پروتئین اسپایک ویروس IBV، به‌خصوص در نواحی فوق‌متغیر انتهای N-terminal، نقش تعیین‌کننده‌ای در بیماری‌زایی، تمایل بافتی و پاسخ ایمنی میزبان دارد. این تغییرات ژنتیکی می‌توانند منجر به کاهش اثربخشی ایمنی متقاطع بین سویه‌ها شده و بروز عفونت را حتی در گله‌های واکسینه‌شده امکان‌پذیر سازند. سروتیپ‌های متعددی از IBV در سراسر جهان شناسایی شده‌اند که از جمله مهم‌ترین آن‌ها می‌توان به Massachusetts، Connecticut، Arkansas، 793/B، D274 و H120 اشاره کرد. در این میان، سروتیپ‌های Massachusetts و 793/B بیشترین شیوع جهانی را دارند و مبنای بسیاری از برنامه‌های واکسیناسیون قرار گرفته‌اند. با این حال، ظهور و گسترش سویه QX در مناطق مختلف آسیا، اروپا، آفریقا و خاورمیانه توجه ویژه‌ای را به خود جلب کرده است. این سویه به‌دلیل تمایل نفروپاتوژنیک، می‌تواند باعث بروز نفریت، افزایش تلفات، کاهش رشد و افت عملکرد تولیدی شود. تفاوت‌های آنتی‌ژنتیکی قابل‌توجه سویه QX با سویه‌های واکسنی رایج، یکی از دلایل اصلی شکست‌های واکسیناسیون در برخی مناطق گزارش شده است. افزون بر این، هم‌عفونتی IBV با سایر عوامل تنفسی نظیر مایکوپلاسماها و اشرشیا کلی بیماری‌زا می‌تواند شدت ضایعات تنفسی و کلیوی را افزایش داده و پیامدهای اقتصادی بیماری را تشدید کند. از منظر مدیریتی و بهداشتی، کنترل مؤثر IBV مستلزم پایش مداوم سویه‌های در گردش، انتخاب برنامه‌های واکسیناسیون متناسب با شرایط اپیدمیولوژیک هر منطقه و کاهش عوامل استرس‌زای محیطی است. بهبود تهویه، کنترل تراکم، مدیریت تغذیه و پیشگیری از هم‌عفونتی‌ها نقش مهمی در کاهش شدت بیماری و حفظ عملکرد گله ایفا می‌کنند.     ویروس آنفلوانزای طیور (Avian Influenza Virus – AIV) ویروس آنفلوانزای پرندگان (Avian Influenza Virus; AIV) یکی از مهم‌ترین و در عین حال پیچیده‌ترین عوامل ویروسی مؤثر در بروز بیماری‌های تنفسی طیور است که به‌دلیل قابلیت انتقال بالا، تنوع ژنتیکی قابل‌توجه و پیامدهای اقتصادی و بهداشتی گسترده، اهمیت ویژه‌ای در صنعت طیور دارد. این ویروس یک RNA ویروس تک‌رشته‌ای با قطبیت منفی است که به جنس Influenzavirus A از خانواده Orthomyxoviridae تعلق دارد. ژنوم AIV از هشت قطعه ژنی تشکیل شده است که در مجموع ۱۱ پروتئین را رمزگذاری می‌کنند و همین ساختار قطعه‌ای، زمینه‌ساز پدیده بازآرایی ژنتیکی می‌شود. ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان بر اساس حدت بیماری‌زایی به دو گروه ویروس‌های کم‌حدت (LPAIV) و پرحدت (HPAIV) تقسیم می‌شوند. ویروس‌های پرحدت، که اغلب به زیرتیپ‌های H5 و H7 محدود می‌شوند، توانایی عبور از سدهای اپی‌تلیالی دستگاه تنفسی و گوارشی را دارند و می‌توانند باعث بروز عفونت‌های سیستمیک، تلفات بالا و خسارات اقتصادی شدید شوند. سویه H5N1 به‌عنوان یکی از مخرب‌ترین زیرتیپ‌ها شناخته می‌شود و در برخی طغیان‌ها نرخ تلفات نزدیک به ۱۰۰ درصد را در گله‌های حساس ایجاد کرده است. در مقابل، LPAIV‌ها اغلب در پرندگان وحشی، به‌ویژه پرندگان آبزی، گردش دارند و معمولا باعث بروز علائم خفیف یا تحت‌بالینی می‌شوند. با این حال، اهمیت این سویه‌ها نباید دست‌کم گرفته شود؛ زیرا می‌توانند در شرایط خاص، به‌ویژه پس از ورود به جمعیت‌های متراکم طیور صنعتی، از طریق جهش یا بازآرایی ژنتیکی به سویه‌های پرحدت تبدیل شوند. شواهد اخیر نشان می‌دهد که برخی سویه‌های جدید H5N1 از طریق چنین فرآیندهایی در جمعیت پرندگان وحشی اروپا تکامل یافته‌اند که این موضوع چالش‌های جدیدی را برای برنامه‌های کنترل و واکسیناسیون ایجاد کرده است. از نظر آسیب‌شناسی، عفونت با HPAIV اغلب با ضایعات شدید تنفسی همراه است؛ از جمله پنومونی، ادم ریوی، احتقان شدید و خونریزی‌های نقطه‌ای در بافت ریه. این ضایعات می‌توانند با درگیری سایر اندام‌ها مانند کبد، طحال و دستگاه عصبی همراه شوند که نشان‌دهنده ماهیت سیستمیک بیماری است. چنین تظاهراتی نقش AIV را به‌عنوان یکی از اجزای کلیدی سندرم‌های تنفسی پیچیده در طیور برجسته می‌سازد. علاوه بر پیامدهای مستقیم در طیور، AIV دارای اهمیت زئونوتیک بالقوه است و می‌تواند سلامت انسان را نیز تهدید کند. از این رو، کنترل این ویروس نیازمند رویکردی چندجانبه شامل پایش فعال، تقویت امنیت زیستی، مدیریت تردد پرندگان وحشی و اهلی، و در صورت لزوم، استفاده هدفمند از واکسیناسیون است. کاهش استرس‌های محیطی، بهبود شرایط پرورش و پیشگیری از هم‌عفونتی با سایر عوامل تنفسی نیز می‌تواند در کاهش شدت تظاهرات بالینی و محدود کردن خسارات ناشی از بیماری مؤثر باشد.     ویروس بیماری نیوکاسل (NDV) ویروس بیماری نیوکاسل (Newcastle Disease Virus; NDV) یکی از شایع‌ترین و اقتصادی‌ترین عوامل ویروسی بیماری‌های تنفسی طیور در سراسر جهان است که به‌دلیل قابلیت انتشار بسیار بالا و تنوع در حدت بیماری‌زایی، همچنان یک چالش اساسی برای صنعت طیور محسوب می‌شود. این ویروس یک RNA ویروس تک‌رشته‌ای با قطبیت منفی است که به جنس Avulavirus از خانواده Paramyxoviridae تعلق دارد. سویه‌های NDV بر اساس حدت بیماری‌زایی به سه پاتوتیپ اصلی لنتوژن، مزوژن و ولوژن تقسیم می‌شوند. سویه‌های لنتوژن معمولا باعث عفونت‌های خفیف یا تحت‌بالینی دستگاه تنفسی می‌شوند و به‌طور گسترده در واکسن‌های زنده مورد استفاده قرار می‌گیرند. سویه‌های مزوژن شدت متوسطی از بیماری ایجاد می‌کنند، در حالی که سویه‌های ولوژن می‌توانند منجر به بروز علائم شدید تنفسی، عصبی و گوارشی همراه با تلفات بالا شوند. شدت بیماری تا حد زیادی به توالی اسیدهای آمینه محل برش پروتئین فیوژن (F) وابسته است که نقش کلیدی در فعال‌سازی ویروس و گسترش آن در بافت‌های مختلف دارد. از نظر بالینی، NDV می‌تواند باعث بروز خس‌خس تنفسی، ترشحات بینی، کاهش مصرف خوراک و افت تولید شود. در موارد شدید، علائم عصبی نظیر تورتیکولیس، فلجی و حرکات غیرطبیعی نیز مشاهده می‌شود. درگیری هم‌زمان دستگاه تنفسی و سایر اندام‌ها موجب می‌شود که NDV به‌عنوان یکی از اجزای اصلی سندرم‌های تنفسی پیچیده در طیور شناخته شود. یکی از ویژگی‌های مهم بیماری نیوکاسل، نقش هم‌عفونتی با سایر عوامل تنفسی مانند ویروس برونشیت عفونی، ویروس آنفلوانزای پرندگان، مایکوپلاسماها و اشرشیا کلی بیماری‌زا است. این هم‌عفونتی‌ها می‌توانند با تضعیف پاسخ ایمنی مخاطی و افزایش التهاب، شدت ضایعات تنفسی و پیامدهای بالینی بیماری را به‌طور قابل‌توجهی تشدید کنند. اگرچه واکسیناسیون گسترده علیه NDV در بسیاری از کشورها انجام می‌شود، اما بروز بیماری در گله‌های واکسینه‌شده همچنان گزارش می‌شود. این موضوع می‌تواند ناشی از تفاوت‌های ژنتیکی بین سویه‌های واکسنی و سویه‌های در گردش، اجرای نامناسب برنامه واکسیناسیون، یا وجود عوامل استرس‌زا و سرکوب‌کننده ایمنی باشد. از این رو، کنترل مؤثر NDV نیازمند ترکیبی از واکسیناسیون هدفمند، پایش سویه‌های در گردش، مدیریت بهداشتی مناسب و کاهش عوامل استرس‌زای محیطی است.     ویروس لارنگوتراکئیت عفونی (ILTV) ویروس لارنگوتراکئیت عفونی (Infectious Laryngotracheitis Virus; ILTV) یکی از عوامل ویروسی مهم بیماری‌های تنفسی طیور است که به‌ویژه به‌دلیل ماهیت بسیار مسری، توانایی ایجاد عفونت‌های شدید دستگاه تنفسی فوقانی و قابلیت باقی‌ماندن نهفته در میزبان، اهمیت بالایی در صنعت طیور دارد. این ویروس از خانواده Herpesviridae بوده و نخستین‌بار در سال ۱۹۲۵ در ایالات متحده گزارش شد. ILTV می‌تواند طیف وسیعی از پرندگان از جمله مرغان، قرقاول‌ها و طاووس‌ها را آلوده کند و شدت بیماری به حدت سویه ویروس، سن پرنده و وضعیت ایمنی گله بستگی دارد. علائم بالینی شایع شامل رینوره، التهاب ملتحمه، خس‌خس تنفسی، صداهای غیرطبیعی تنفسی و در موارد شدید، تورتیکولیس و علائم عصبی است. در مرغان تخم‌گذار، عفونت با ILTV می‌تواند منجر به کاهش معنی‌دار تولید تخم‌مرغ شود که پیامدهای اقتصادی قابل‌توجهی به همراه دارد. یکی از ویژگی‌های شاخص ILTV، توانایی ویروس در ایجاد عفونت نهفته و باقی‌ماندن طولانی‌مدت در میزبان است. این ویژگی باعث می‌شود پرندگان آلوده، حتی پس از بهبود ظاهری، به‌عنوان منبع بالقوه انتشار ویروس عمل کنند. علاوه بر این، شواهد نشان می‌دهد که برخی طغیان‌های بیماری با سویه‌های واکسنی مرتبط هستند؛ به‌طوری که بازگشت حدت یا نوترکیبی ژنتیکی بین سویه‌ها می‌تواند منجر به ظهور سویه‌های جدید با قابلیت انتقال و بیماری‌زایی بالا شود. در کالبدگشایی پرندگان مبتلا، ضایعات شاخصی از جمله اگزوداهای فیبرینو-نکروتیک در نای، تشکیل سلول‌های سنسیشیال و مشاهده اجسام شمول داخل‌هسته‌ای ائوزینوفیلیک گزارش می‌شود. این یافته‌ها اهمیت بالایی در تشخیص افتراقی ILT از سایر بیماری‌های تنفسی نظیر نیوکاسل و آنفلوانزای پرندگان دارند. کنترل مؤثر ILTV نیازمند رویکردی چندوجهی شامل اجرای دقیق برنامه‌های واکسیناسیون، بهبود امنیت زیستی، محدودسازی جابه‌جایی پرندگان و کاهش عوامل استرس‌زای محیطی است. پایش مداوم سویه‌های در گردش و توجه به نقش احتمالی سویه‌های واکسنی در اپیدمیولوژی بیماری، برای پیشگیری از طغیان‌های مجدد اهمیت ویژه‌ای دارد.     متاپنوموویروس پرندگان (aMPV) متاپنوموویروس پرندگان (Avian Metapneumovirus; aMPV) یکی از عوامل ویروسی مهم در بروز بیماری‌های تنفسی طیور است که اغلب به‌عنوان یک پاتوژن اولیه با حدت متوسط یا به‌عنوان عامل تشدیدکننده بیماری در چارچوب سندرم‌های تنفسی پیچیده عمل می‌کند. این ویروس به‌طور ویژه با آسیب به اپی‌تلیوم مژک‌دار دستگاه تنفسی، موجب تضعیف سد دفاعی مخاطی و افزایش حساسیت پرنده به عفونت‌های ثانویه باکتریایی و ویروسی می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که عفونت با aMPV می‌تواند اتصال و کلونیزاسیون باکتری‌های بیماری‌زا را تسهیل کند. به‌ویژه، عفونت متوالی با aMPV و سپس Mycoplasma gallisepticum منجر به تداوم طولانی‌تر همانندسازی ویروس و تقویت پاسخ ایمنی ذاتی می‌شود. این فرآیند با فعال‌سازی مسیرهای التهابی و افزایش تولید واسطه‌های التهابی همراه است که در نهایت شدت ضایعات تنفسی را افزایش می‌دهد. از منظر ایمنی‌شناسی، عفونت با aMPV با تغییر در متابولیسم اسید آراشیدونیک و افزایش تولید لکوترین C4 ‏(LTC4) در سرم همراه گزارش شده است. این تغییرات نشان‌دهنده فعال‌شدن مسیرهای التهابی وابسته به ایکوزانوئیدها هستند و می‌توانند به‌عنوان شاخص‌های زیستی بالقوه برای ارزیابی شدت بیماری‌های تنفسی در طیور مورد توجه قرار گیرند. با این حال، کاربرد بالینی این شاخص‌ها همچنان نیازمند بررسی‌های بیشتر است. در شرایط میدانی، aMPV به‌ندرت به‌تنهایی موجب بروز بیماری شدید می‌شود، اما حضور آن در کنار عوامل تنفسی دیگر مانند ویروس برونشیت عفونی، ویروس بیماری نیوکاسل، مایکوپلاسماها و اشرشیا کلی بیماری‌زا می‌تواند پیامدهای بالینی و اقتصادی قابل‌توجهی به دنبال داشته باشد. این هم‌عفونتی‌ها با تضعیف پاسخ ایمنی مخاطی و افزایش التهاب، نقش مهمی در پیچیده‌تر شدن سندرم‌های تنفسی طیور ایفا می‌کنند. کنترل مؤثر aMPV مستلزم شناسایی به‌موقع عفونت، مدیریت صحیح هم‌عفونتی‌ها، بهبود شرایط محیطی و کاهش عوامل استرس‌زای گله است. در برخی مناطق، واکسیناسیون هدفمند می‌تواند به کاهش شدت بیماری کمک کند، اما موفقیت آن وابسته به تطابق سویه واکسن با سویه‌های در گردش و اجرای صحیح برنامه‌های مدیریتی است.     اشرشیا کلی بیماری‌زای طیور (APEC) اشرشیا کلی بیماری‌زای طیور (Avian Pathogenic Escherichia coli; APEC) یکی از مهم‌ترین عوامل باکتریایی در بروز بیماری‌های تنفسی و سیستمیک طیور است که اغلب در چارچوب سندرم‌های تنفسی پیچیده و به‌عنوان یک عامل ثانویه بروز می‌کند. اگرچه اشرشیا کلی به‌طور طبیعی در فلور روده طیور حضور دارد، اما سویه‌های خاصی با ویژگی‌های بیماری‌زایی مشخص می‌توانند موجب بروز کولیباسیلوز و خسارات اقتصادی قابل‌توجه شوند. پاتوژنز عفونت‌های APEC معمولا با آسیب اولیه به اپی‌تلیوم دستگاه تنفسی آغاز می‌شود؛ آسیبی که اغلب در اثر عفونت‌های ویروسی نظیر ویروس برونشیت عفونی، ویروس بیماری نیوکاسل یا متاپنوموویروس پرندگان ایجاد می‌گردد. تخریب سد مخاطی تنفسی، امکان ورود و کلونیزاسیون باکتری را فراهم کرده و مسیر انتشار آن به کیسه‌های هوایی و سپس گردش خون را هموار می‌سازد. مطالعات نشان داده‌اند که هم‌عفونتی APEC با عوامل ویروسی تنفسی می‌تواند پاسخ‌های ایمنی شدیدتری را نسبت به عفونت منفرد ایجاد کند. این وضعیت با افزایش نفوذ ماکروفاژها، فعال‌سازی مسیرهای وابسته به سایتوکاین‌ها، آپوپتوز و شناسایی الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژن‌ها (PAMPs) همراه است. چنین پاسخ‌های ایمنی اگرچه با هدف حذف عامل بیماری‌زا فعال می‌شوند، اما می‌توانند به تداوم التهاب، ایجاد ضایعات مزمن و افت عملکرد تولیدی منجر شوند. از نظر بالینی و آسیب‌شناسی، عفونت‌های APEC می‌توانند با آیرساکولیت، پریکاردیت، پری‌هپاتیت و سپتی‌سمی همراه باشند. این ضایعات اغلب در گله‌هایی مشاهده می‌شوند که تحت تأثیر استرس‌های محیطی، تراکم بالا، تهویه نامناسب یا سرکوب ایمنی قرار دارند. در چنین شرایطی، APEC نه‌تنها یک عامل بیماری‌زا، بلکه شاخصی از ضعف مدیریت و بهداشت گله محسوب می‌شود. کنترل مؤثر عفونت‌های APEC نیازمند رویکردی چندجانبه شامل پیشگیری از آسیب اولیه دستگاه تنفسی، کاهش هم‌عفونتی‌ها، بهبود شرایط محیطی و مدیریت مناسب تغذیه است. با توجه به نگرانی‌های فزاینده در خصوص مقاومت آنتی‌بیوتیکی، استفاده منطقی از داروها، همراه با راهکارهای جایگزین و تقویت ایمنی گله، اهمیت روزافزونی پیدا کرده است.     هموفیلوس پاراگالیناروم (Avibacterium paragallinarum) هموفیلوس پاراگالیناروم که امروزه با نام Avibacterium paragallinarum شناخته می‌شود، عامل بیماری کوریزای عفونی طیور است و یکی از باکتری‌های مهم در بروز بیماری‌های تنفسی دستگاه فوقانی در گله‌های طیور به‌شمار می‌رود. این باکتری عمدتاً باعث التهاب کاتارال در حفره بینی و سینوس‌های اطراف چشم شده و با ترشحات مخاطی تا چرکی همراه است. در موارد شدیدتر بیماری، تجمع مواد زرد–سفید در سینوس‌ها، ضایعات در نای و حنجره و در برخی موارد پنومونی مشاهده می‌شود. تظاهرات بالینی شایع شامل ادم زیرجلدی در ناحیه صورت، اگزودای زرد–سفید در پلک‌ها، تورم سینوس‌های زیرچشمی و تغییرات مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی است. این ضایعات ناشی از ریزش مخاط، آسیب سلولی و اختلالات عروقی بوده و نقش مهمی در پاتولوژی کلی بیماری دارند. اگرچه کوریزای عفونی معمولا با تلفات پایین همراه است، اما به‌دلیل کاهش مصرف خوراک، افت رشد، کاهش تولید تخم‌مرغ و افزایش هزینه‌های درمان، خسارات اقتصادی قابل‌توجهی به گله‌ها وارد می‌کند. شدت بیماری به عواملی نظیر سن پرنده، وضعیت ایمنی، تراکم گله و شرایط محیطی بستگی دارد. هم‌عفونتی Avibacterium paragallinarum با سایر عوامل تنفسی مانند مایکوپلاسماها، ویروس برونشیت عفونی و اشرشیا کلی بیماری‌زا می‌تواند باعث تشدید علائم بالینی و طولانی‌تر شدن دوره بیماری شود. در چنین شرایطی، تشخیص افتراقی کوریزا از سایر بیماری‌های تنفسی دستگاه فوقانی اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند. کنترل کوریزای عفونی مستلزم اجرای دقیق اصول امنیت زیستی، بهبود شرایط مدیریتی، کاهش تراکم و تهویه مناسب سالن‌ها است. واکسیناسیون در مناطق اندمیک می‌تواند به کاهش شدت بیماری کمک کند، اما موفقیت آن وابسته به تطابق سویه‌های واکسن با سویه‌های در گردش و مدیریت صحیح گله است.     مایکوپلاسماها (Mycoplasma spp.) مایکوپلاسماها گروهی از میکروارگانیسم‌های پروکاریوتی متعلق به رده Mollicutes هستند که با نبود دیواره سلولی، اندازه کوچک و توانایی خودتکثیری شناخته می‌شوند. این ویژگی‌های ساختاری، نقش مهمی در بیماری‌زایی، پاسخ ایمنی میزبان و انتخاب راهکارهای درمانی ایفا می‌کنند. مایکوپلاسماها در محیط‌های متنوعی یافت می‌شوند و در طیور می‌توانند به‌صورت عفونت‌های تحت‌بالینی یا بالینی بروز کنند. گونه‌های بیماری‌زای مهم مایکوپلاسما در طیور شامل Mycoplasma gallisepticum ‏(MG)، Mycoplasma synoviae ‏(MS)، Mycoplasma meleagridis ‏(MM) و Mycoplasma iowae ‏(MI) هستند. در میان این گونه‌ها، MG به‌عنوان عامل اصلی بیماری مزمن تنفسی شناخته می‌شود و نقش مهمی در کاهش رشد، افت تولید و افزایش حساسیت گله به سایر عوامل تنفسی دارد. حدت بیماری و تمایل بافتی MG بین جدایه‌های مناطق مختلف متفاوت است و همین تنوع، کنترل بیماری را پیچیده می‌سازد. ژنوم MG مجموعه‌ای از پروتئین‌ها را کد می‌کند که برای بیماری‌زایی و القای پاسخ ایمنی ضروری هستند، از جمله عوامل حدت، مولکول‌های چسبندگی، لیپوپروتئین‌ها، پروتئین‌های شوک حرارتی و پروتئین‌های سطحی با تنوع آنتی‌ژنتیکی بالا. نبود دیواره سلولی در MG اهمیت پروتئین‌های غشایی وابسته به لیپید (LAMPs) را برجسته می‌کند؛ این پروتئین‌ها با اتصال به سلول‌های میزبان، مسیرهای سیگنال‌دهی التهابی را فعال کرده و منجر به پاسخ‌های ایمنی پایدار و گاه مخرب می‌شوند. از نظر اپیدمیولوژیک، MG از طریق انتقال افقی و عمودی در گله‌ها منتشر می‌شود و ریشه‌کنی کامل آن دشوار است. تمامی سنین به عفونت حساس‌اند و بروز بیماری اغلب در دوره‌های انتقال فصلی افزایش می‌یابد. عوامل محیطی مانند تراکم بالا، تهویه نامناسب، دما و رطوبت نامطلوب و حضور گازهای مضر نظیر آمونیاک، با آسیب به مخاط تنفسی، خطر بروز و تشدید عفونت را افزایش می‌دهند. مایکوپلاسماها به‌ندرت به‌تنهایی موجب بروز بیماری شدید می‌شوند، اما هم‌عفونتی آن‌ها با ویروس‌های تنفسی و سایر باکتری‌ها می‌تواند شدت سندرم‌های تنفسی را به‌طور قابل‌توجهی افزایش دهد. از این رو، کنترل مایکوپلاسموز مستلزم ترکیبی از پایش مستمر، بهبود مدیریت، برنامه‌های حذف تدریجی گله‌های آلوده و استفاده منطقی از داروها است.     کلامیدیا (Chlamydia psittaci) کلامیدیا پسیتاسی (Chlamydia psittaci) یک باکتری داخل‌سلولی اجباری و عامل بیماری اورنیتوز یا پسیتاکوز در پرندگان است که علاوه بر اهمیت دامپزشکی، از نظر بهداشت عمومی نیز جایگاه ویژه‌ای دارد. این عامل بیماری‌زا می‌تواند طیف وسیعی از پرندگان اهلی و وحشی را آلوده کند و در شرایط خاص، به انسان منتقل شود. چرخه تکاملی Chlamydia psittaci شامل دو فرم متمایز است: جسم ابتدایی (Elementary Body; EB) که فرم عفونی و مقاوم در محیط محسوب می‌شود و جسم شبکه‌ای (Reticulate Body; RB) که فرم فعال متابولیکی و تکثیرشونده در داخل سلول میزبان است. EB پس از ورود به سلول‌های اپی‌تلیال دستگاه تنفسی، به RB تبدیل شده و در داخل واکوئل‌های اختصاصی تکثیر می‌یابد. پس از تکمیل چرخه، RB مجدداً به EB تبدیل شده و با تخریب سلول میزبان، آزاد می‌شود. این چرخه داخل‌سلولی نقش کلیدی در پایداری عفونت و دشواری کنترل بیماری دارد. از نظر بالینی، عفونت با C. psittaci می‌تواند با علائم تنفسی، بی‌حالی، کاهش مصرف خوراک، افت رشد و در مرغان تخم‌گذار با کاهش تولید تخم‌مرغ همراه باشد. شدت علائم به سویه عامل، سن پرنده و وضعیت ایمنی گله بستگی دارد و در بسیاری از موارد، عفونت می‌تواند به‌صورت تحت‌بالینی باقی بماند. انتقال عامل عمدتاً از طریق استنشاق ذرات آلوده موجود در ترشحات تنفسی و مدفوع خشک‌شده صورت می‌گیرد. این ویژگی، خطر انتقال به انسان را به‌ویژه برای مرغداران، کارکنان مزارع و دامپزشکان افزایش می‌دهد. در انسان، عفونت می‌تواند منجر به بروز علائم شبه‌آنفلوانزا تا پنومونی شدید شود، که اهمیت رعایت اصول ایمنی زیستی و بهداشت فردی را دوچندان می‌کند. کنترل کلامیدیوز در گله‌های طیور مستلزم شناسایی به‌موقع موارد آلوده، بهبود بهداشت محیط، کاهش تماس با پرندگان وحشی و اجرای دقیق برنامه‌های مدیریتی است. با توجه به ماهیت زئونوز بیماری، همکاری نزدیک بین دامپزشکان و مسئولان بهداشت انسانی برای مدیریت مؤثر آن ضروری است.     عوامل محیطی و مدیریتی مؤثر بر سندرم‌های تنفسی طیور عوامل محیطی و مدیریتی نقش بنیادینی در بروز، تشدید و تداوم سندرم‌های تنفسی طیور دارند و در بسیاری از موارد، تعیین‌کننده این هستند که یک عامل عفونی به‌صورت تحت‌بالینی باقی بماند یا به بحران بالینی تبدیل شود. شرایط نامطلوب محیطی می‌توانند با آسیب مستقیم به مخاط دستگاه تنفسی و یا از طریق سرکوب سیستم ایمنی، زمینه را برای فعالیت عوامل بیماری‌زا فراهم کنند. آمونیاک یکی از مهم‌ترین آلاینده‌های محیطی در سالن‌های پرورش طیور است که حتی در غلظت‌های پایین می‌تواند موجب تخریب اپی‌تلیوم مژک‌دار دستگاه تنفسی شود. این تخریب، توانایی سیستم مژک‌–‌مخاطی را در حذف عوامل بیماری‌زا کاهش داده و مسیر ورود ویروس‌ها و باکتری‌ها به بافت‌های عمقی‌تر را هموار می‌سازد. در چنین شرایطی، عفونت‌های ویروسی و باکتریایی شدت بیشتری پیدا می‌کنند. گردوغبار موجود در سالن‌ها نه‌تنها به‌عنوان یک عامل تحریک‌کننده مکانیکی عمل می‌کند، بلکه می‌تواند به‌عنوان حامل عوامل عفونی عمل کرده و انتشار آن‌ها را در محیط تسهیل کند. ذرات گردوغبار قادرند ویروس‌ها و باکتری‌ها را به مدت طولانی در هوا معلق نگه دارند و احتمال استنشاق آن‌ها توسط پرندگان را افزایش دهند. تهویه نامناسب منجر به تجمع گازهای مضر، افزایش رطوبت و بالا رفتن بار میکروبی هوا می‌شود. این شرایط با ایجاد استرس مزمن، پاسخ‌های ایمنی پرنده را تضعیف کرده و کارایی برنامه‌های واکسیناسیون را کاهش می‌دهد. تراکم بالای گله نیز با افزایش تماس مستقیم بین پرندگان، تشدید رقابت و افزایش سطح استرس، خطر انتقال و شدت بیماری‌های تنفسی را بالا می‌برد. نوسانات شدید دما و رطوبت، به‌ویژه در دوره‌های حساس رشد، می‌توانند تعادل فیزیولوژیک پرنده را مختل کنند. چنین نوساناتی با افزایش ترشح هورمون‌های استرس و تغییر در عملکرد سلول‌های ایمنی، حساسیت دستگاه تنفسی به عوامل عفونی را افزایش می‌دهند. مدیریت صحیح محیط شامل کنترل دقیق تهویه، تنظیم مناسب تراکم، پایش مستمر کیفیت هوا و کاهش منابع استرس، نقش اساسی در پیشگیری از سندرم‌های تنفسی دارد. بدون توجه به این عوامل، حتی بهترین برنامه‌های واکسیناسیون و درمانی نیز نمی‌توانند به‌طور کامل از بروز بیماری‌های تنفسی جلوگیری کنند.     جمع‌بندی و راهکارهای کنترلی سندرم‌های تنفسی طیور سندرم‌های تنفسی طیور مجموعه‌ای از اختلالات پیچیده و چندعاملی هستند که در اثر برهم‌کنش عوامل عفونی، شرایط محیطی، وضعیت ایمنی و مدیریت گله بروز می‌کنند. بررسی عوامل مختلف نشان می‌دهد که تمرکز بر یک عامل منفرد، چه در تشخیص و چه در کنترل، اغلب منجر به شکست برنامه‌های پیشگیری و درمان می‌شود. پیشگیری، مؤثرترین راهکار در مدیریت بیماری‌های تنفسی است و باید پیش از بروز علائم بالینی در دستور کار قرار گیرد. این رویکرد شامل طراحی و اجرای برنامه‌های واکسیناسیون هدفمند بر اساس سویه‌های در گردش، بهبود امنیت زیستی، کنترل ورود و خروج پرندگان و کاهش تماس با منابع بالقوه آلودگی است. در مرحله کنترل، شناسایی سریع مشکلات تنفسی و ارزیابی هم‌زمان عوامل عفونی و غیرعفونی اهمیت ویژه‌ای دارد. پایش مداوم کیفیت هوا، وضعیت تهویه، تراکم گله و شاخص‌های عملکردی می‌تواند در تشخیص زودهنگام اختلالات تنفسی نقش کلیدی ایفا کند. در این مرحله، مداخلات مدیریتی اغلب اثربخش‌تر از مداخلات دارویی هستند. درمان باید به‌عنوان آخرین ابزار و در چارچوب یک برنامه جامع به‌کار گرفته شود. انتخاب داروهای مناسب مستلزم تشخیص دقیق عامل یا عوامل درگیر و توجه به مقاومت‌های دارویی است. استفاده نادرست یا بیش‌ازحد از داروها نه‌تنها اثربخشی درمان را کاهش می‌دهد، بلکه می‌تواند پیامدهای بلندمدتی برای سلامت گله و ایمنی غذایی داشته باشد. تغذیه نقش حمایتی مهمی در کنترل سندرم‌های تنفسی ایفا می‌کند. جیره‌های متعادل، تأمین ریزمغذی‌ها، و کاهش عوامل استرس‌زا می‌توانند پاسخ ایمنی پرنده را تقویت کرده و شدت و مدت بیماری را کاهش دهند. در نهایت، مدیریت موفق سندرم‌های تنفسی طیور نیازمند همکاری نزدیک بین دامپزشک، متخصص تغذیه و مرغدار است. تنها با رویکردی یکپارچه و مبتنی بر پیشگیری می‌توان اثرات مخرب این سندرم‌ها را به حداقل رساند و پایداری تولید را تضمین کرد. گردآورندگان:دکتر محمدرضا قهرمانیاندکتر نامدار کامرانی   منابع: Glisson, J. R., McDougald, L. R., Nolan, L. K., Suarez, D. L., & Nair, V. (2013).Diseases of Poultry (13th ed.). Wiley-Blackwell. Saif, Y. M. (Ed.). (2008–2020).Diseases of Poultry (12th–14th eds.). Olsen, R. H., Christensen, H., & Bisgaard, M. (2011).Coinfection with Escherichia coli and respiratory viruses in poultry.Avian Pathology, 40(5), 455–463. Jackwood, M. W., & de Wit, S. (2013).Infectious bronchitis. Sci. Tech. Off. Int. Epiz., 32(1), 211–220. Pantin-Jackwood, M. J., & Swayne, D. E. (2009).Pathogenesis and pathobiology of avian influenza virus infection in birds. Sci. Tech., 28(1), 113–136. Kaiser, P. (2010).Advances in avian immunology.Veterinary Immunology and Immunopathology, 135(1–2), 1–3. Withanage, G. S. K., et al. (2004).Cytokine expression in the chicken respiratory tract.Journal of Interferon & Cytokine Research, 24(2), 65–71. He, Y., et al. (2020).Transcriptomic analysis of H9N2 and bacterial co-infection in chickens.Veterinary Microbiology, 243, 108638. Hassan, K. E., et al. (2016).Coinfections of avian respiratory viruses in Egypt.Tropical Animal Health and Production, 48, 109–115. Naguib, M. M., et al. (2017).Global patterns of avian respiratory disease complexes.Transboundary and Emerging Diseases, 64(5), 1559–1570. Awad, A. M., et al. (2019).Epidemiology of respiratory diseases in broiler chickens.Poultry Science, 98(12), 6336–6346. de Wit, J. J., Cook, J. K. A., & van der Heijden, H. M. J. F. (2011).Infectious bronchitis virus variants.Avian Pathology, 40(3), 223–235. Landman, W. J. M., & van Eck, J. H. H. (2015).Antibiotic resistance in poultry respiratory pathogens.Avian Pathology, 44(5), 315–322.  

بیشتر بخوانید
اهمیت تعادل اسیدهای آمینه در تغذیه جوجه گوشتی

اهمیت تعادل اسیدهای آمینه در تغذیه جوجه گوشتی

1404/10/10

اهمیت تعادل اسیدهای آمینه در تغذیه جوجه‌های گوشتی: پیامدهای فیزیولوژیکی، ایمنی و اقتصادی 1. مقدمه پرورش جوجه‌های گوشتی به عنوان یکی از مهم‌ترین شاخه‌های صنعت دام و طیور، نقش کلیدی در تأمین پروتئین حیوانی ایفا می‌کند. در این صنعت، تغذیه علمی و هدفمند یکی از اصلی‌ترین عوامل موفقیت اقتصادی و حفظ سلامت گله به شمار می‌رود. اسیدهای آمینه به عنوان اجزای سازنده پروتئین‌ها، جایگاه ویژه‌ای در جیره غذایی جوجه‌های گوشتی دارند. اسیدهای آمینه بلوک‌های سازنده اساسی پروتئین‌ها هستند و در تغذیه جوجه‌های گوشتی (Gallus gallus domesticus) نقش حیاتی دارند. این ترکیبات آلی در فرآیندهای فیزیولوژیکی متعددی از جمله رشد عضلانی، پاسخ ایمنی، عملکرد تولیدمثل و متابولیسم انرژی شرکت می‌کنند و تعادل آن‌ها می‌تواند به طور مستقیم بر رشد، ضریب تبدیل خوراک، سلامت روده و سیستم ایمنی پرنده اثر بگذارد. اسیدهای آمینه به دو دسته ضروری (EAAs) و غیرضروری (NEAAs) تقسیم می‌شوند؛ اسیدهای ضروری مانند لیزین، متیونین و ترئونین باید مستقیماً از جیره غذایی تأمین شوند، زیرا پرنده قادر به سنتز کافی آن‌ها نیست، در حالی که اسیدهای غیرضروری مانند گلوتامین می‌توانند توسط بدن پرنده تولید شوند اما در شرایط استرس یا رشد سریع ممکن است نیاز به مکمل داشته باشند. تعادل مناسب اسیدهای آمینه بر کارایی خوراک، نرخ رشد، سلامت کلی و بازده اقتصادی تأثیر مستقیم دارد (Kidd et al., 2021). عدم تعادل می‌تواند منجر به مشکلات متابولیکی، کاهش بازده گوشت و افزایش هزینه‌های تولید شود. با توجه به پیشرفت‌های اخیر در تغذیه طیور، مانند رژیم‌های کم‌پروتئین که با مکمل اسیدهای ضروری همراه هستند، این تعادل می‌تواند اثرات زیست‌محیطی را نیز کاهش دهد (Toghyani et al., 2024). این مقاله با بررسی جامع جنبه‌های مختلف، به پرورش‌دهندگان کمک می‌کند تا استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثری اتخاذ کنند.   2. طبقه‌بندی اسیدهای آمینه در تغذیه جوجه‌های گوشتی 2.1. اسیدهای آمینه ضروری اسیدهای آمینه ضروری (EAAs) آن‌هایی هستند که جوجه‌های گوشتی نمی‌توانند به اندازه کافی سنتز کنند و باید از رژیم غذایی تأمین شوند. در تغذیه طیور، ده نوع EAA شناسایی شده که مهم‌ترین آن‌ها شامل لیزین، متیونین، ترئونین، تریپتوفان، والین، ایزولوسین، لوسین، فنیل‌آلانین، هیستیدین و آرژنین است. برای مثال، لیزین برای سنتز پروتئین عضلانی حیاتی است و کمبود آن می‌تواند رشد را کند کند، در حالی که متیونین نه تنها بلوک سازنده پروتئین‌هاست بلکه پیش‌ساز سیستئین و ترکیبات متیل‌شده مانند کراتین است که در فرآیندهای متابولیک دخیل هستند (Castro and Kim, 2020). مطالعات اخیر نشان می‌دهد که در رژیم‌های کم‌پروتئین، مکمل این اسیدها می‌تواند عملکرد را حفظ کند (Barekatain et al., 2019; Toghyani et al., 2024). 2.2. اسیدهای آمینه غیرضروری اسیدهای آمینه غیرضروری (NEAAs) مانند آلانین، آسپارتات، اسید گلوتامیک، گلوتامین و آسپاراژین می‌توانند توسط پرنده سنتز شوند، اما نقش آن‌ها در متابولیسم پروتئین، تعادل انرژی و سلامت روده غیرقابل انکار است. گلوتامین، برای نمونه، منبع انرژی اصلی برای سلول‌های روده‌ای است و در شرایط استرس حرارتی، نیاز به آن افزایش می‌یابد (Qaid and Al-Garadi, 2021). تعادل بین EAAs و NEAAs حیاتی است، زیرا کمبود EAAs می‌تواند منجر به ناهنجاری‌های اسکلتی، کاهش تولید تخم و افزایش حساسیت به بیماری شود، در حالی که مازاد می‌تواند به اختلالات متابولیکی بیانجامد. 2.3. مفهوم پروفایل اسید آمینه ایده‌آل پروفایل اسید آمینه ایده‌آل به معنای تنظیم دقیق نسبت اسیدهای آمینه مختلف بر اساس نیاز واقعی پرنده در مراحل مختلف رشد است. این رویکرد امکان کاهش سطح پروتئین خام جیره، افزایش کارایی مصرف نیتروژن و بهبود عملکرد تولید را فراهم می‌کند. از نظر فیزیولوژیکی، اسیدهای آمینه در سنتز پروتئین، کاتالیز آنزیمی و انتقال عصبی شرکت دارند. عدم تعادل می‌تواند منجر به نرخ رشد ضعیف، افزایش رسوب چربی، پاسخ ایمنی مختل و حتی اختلالات رفتاری شود. پروفایل متعادل اسیدهای آمینه نه تنها توسعه عضلات و رشد کلی را بهبود می‌بخشد، بلکه با بهینه‌سازی استفاده از مواد مغذی، کارایی خوراک را افزایش می‌دهد و کیفیت گوشت (مانند رنگ، بافت و طعم) را تقویت می‌کند (Macelline et al., 2021). تحقیقات جدید نشان می‌دهد که در رژیم‌های کم‌پروتئین، تمرکز بر اسیدهای ضروری می‌تواند رشد را حفظ کند اما نیاز به ارزیابی NEAAs برای جلوگیری از کاهش عملکرد دارد (Chalvon-Demersay et al., 2021; Toghyani et al., 2024). علاوه بر این، اسیدهای آمینه مانند آرژنین و گلوتامین از سلامت ایمنی و یکپارچگی روده حمایت می‌کنند و محیط میکروبی سالم‌تری ایجاد می‌کنند که برای جذب مواد مغذی ضروری است.   3. تعیین نیاز اسیدهای آمینه 3.1. تعیین نیاز اسیدهای آمینه بر اساس سن و مراحل رشد جوجه گوشتی نیاز جوجه‌های گوشتی به اسیدهای آمینه در طول دوره پرورش ثابت نیست. در مرحله آغازین، تأمین اسیدهای آمینه برای توسعه سریع بافت‌ها و اندام‌ها ضروری است. در مرحله رشد، تمرکز بر افزایش توده عضلانی و بهبود ضریب تبدیل خوراک قرار دارد. در مرحله پایانی، تعادل اسیدهای آمینه نقش مهمی در بهبود کیفیت لاشه و جلوگیری از تجمع چربی ایفا می‌کند. وزن پرنده نیز در تعیین نیاز پرنده به اسیدهای امینه نقش دارد؛ جوجه‌های سنگین‌تر ظرفیت بیشتری برای استفاده از اسیدهای آمینه دارند، اما کمبود می‌تواند به اختلالات متابولیکی منجر شود. تحقیقات جدید نشان می‌دهد که در رژیم‌های کم‌پروتئین، تنظیم بر اساس سن می‌تواند عملکرد را حفظ کند (Toghyani et al., 2024). 3.2. معیارهای تجربی و آزمایشگاهی تعیین نیازهای اسیدهای آمینه شامل رویکردهای تجربی مانند تحلیل رگرسیون برای رابطه سطوح اسیدهای آمینه با پارامترهایی مانند افزایش وزن، مصرف خوراک، FCR و بازده لاشه است. مطالعات نگهداری نیتروژن و آزمایش‌های متابولیکی نیز استفاده می‌شوند تا کارایی استفاده از اسیدها را ارزیابی کنند (Selle et al., 2022). تکنیک‌های آزمایشگاهی پیشرفته مانند کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC) برای جداسازی و کمی‌سازی اسیدهای آمینه، کروماتوگرافی گاز-طیف‌سنجی جرمی (GC-MS) برای تحلیل دقیق‌تر و آزمایش‌های قابلیت هضم ایلئال برای ارزیابی دسترسی زیستی، دقت بالایی فراهم می‌کنند. این روش‌ها امکان ارزیابی پروفایل اسیدهای آمینه در خوراک و بافت‌ها را می‌دهند و به فرمولاسیون اقتصادی کمک می‌کنند (Adedokun and Olojede, 2019). مطالعات اخیر بر استفاده از این تکنیک‌ها برای رژیم‌های کم‌پروتئین تأکید کرده‌اند تا کمبودها را شناسایی کنند (Toghyani et al., 2024).   4. نقش اسیدهای آمینه در رشد و سنتز پروتئین سنتز پروتئین عضلانی مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده رشد جوجه‌های گوشتی است. اسیدهای آمینه ضروری با فراهم‌سازی بستر لازم برای ترجمه ژنتیکی، در افزایش توده عضلانی نقش مستقیم دارند. اسیدهای آمینه شاخه‌دار (لوسین، ایزولوسین و والین) از طریق فعال‌سازی مسیر سیگنال‌دهی mTOR موجب تحریک سنتز پروتئین و رشد سلولی می‌شوند. تعادل نامناسب اسیدهای آمینه می‌تواند منجر به کاهش رسوب پروتئین، افزایش کاتابولیسم عضلانی و افت عملکرد رشد شود. بنابراین، تنظیم دقیق این ترکیبات در جیره غذایی برای دستیابی به افزایش وزن مطلوب و ضریب تبدیل خوراک مناسب ضروری است.   5. اسیدهای آمینه و عملکرد سیستم ایمنی سیستم ایمنی جوجه‌های گوشتی به شدت تحت تأثیر وضعیت تغذیه‌ای، به ویژه تعادل اسیدهای آمینه، قرار دارد. اسیدهایی مانند گلوتامین و آرژنین نقش مهمی در تکثیر سلول‌های ایمنی، تولید سیتوکین‌ها و تقویت پاسخ ایمنی ایفا می‌کنند. همچنین، لیزین و متیونین در سنتز ایمونوگلوبولین‌ها نقش کلیدی دارند. کمبود اسیدهای آمینه ضروری می‌تواند منجر به تضعیف ایمنی ذاتی و اکتسابی، کاهش پاسخ به واکسیناسیون و افزایش حساسیت به بیماری‌های عفونی شود. از این رو، تعادل اسیدهای آمینه نه تنها برای رشد بلکه برای حفظ سلامت گله اهمیت حیاتی دارد.   6. اسیدهای آمینه و سلامت دستگاه گوارش سلامت روده یکی از عوامل کلیدی در بهره‌وری جوجه‌های گوشتی است. اسیدهای آمینه‌ای مانند گلوتامین، ترئونین و آرژنین در حفظ یکپارچگی اپیتلیوم روده، افزایش ارتفاع پرزها و بهبود جذب مواد مغذی نقش دارند. گلوتامین به عنوان منبع اصلی انرژی انتروسیت‌ها شناخته می‌شود و در ترمیم مخاط روده اهمیت ویژه‌ای دارد. علاوه بر این، تعادل اسیدهای آمینه می‌تواند ترکیب میکروبیوتای روده را تنظیم کرده و رشد باکتری‌های مفید را تقویت کند. این امر موجب کاهش بروز اختلالات گوارشی و بهبود کارایی خوراک می‌شود.   7. اسیدهای آمینه و استرس‌های محیطی استرس گرمایی یکی از چالش‌های عمده در پرورش جوجه‌های گوشتی است که متابولیسم اسیدهای آمینه را تحت تأثیر قرار می‌دهد. در شرایط دمایی بالا، نیاز متابولیکی به برخی اسیدهای آمینه افزایش می‌یابد و عدم تأمین مناسب آن‌ها می‌تواند منجر به کاهش رشد و تضعیف ایمنی شود. تنظیم جیره غذایی بر اساس شرایط محیطی می‌تواند اثرات منفی استرس حرارتی را کاهش دهد. تأمین کافی نیازها عملکرد را حفظ می‌کند و اختلالاتی مانند کبد چرب را کاهش می‌دهد (Qaid and Al-Garadi, 2021). مطالعات جدید نشان می‌دهد که در شرایط حرارتی، مکمل BCAAs مفید است.   8. نقش اسیدهای آمینه خاص 8.1. متیونین و آرژنین: تأثیر بر سلامت روده و ایمنی متیونین، اسید آمینه حاوی گوگرد، در سنتز گلوتاتیون (آنتی‌اکسیدان کلیدی) نقش دارد و استرس اکسیداتیو در روده را کاهش می‌دهد، که نفوذپذیری روده را حفظ می‌کند (Liu and Kim, 2023). آرژنین پیش‌ساز نیتریک اکسید است و جریان خون روده را تنظیم می‌کند، ارتفاع ویلیوس را افزایش می‌دهد و جذب مواد مغذی را بهبود می‌بخشد. این دو اسید ترکیب میکروبیوتا را تنظیم کرده و پاتوژن‌ها را مهار می‌کنند، که منجر به FCR بهتر می‌شود. مطالعات جدید بر مکمل این اسیدها در رژیم‌های کم‌پروتئین برای حفظ سلامت روده تأکید دارند (Toghyani et al., 2024). 8.2. ترئونین: نقش در یکپارچگی مخاط روده و میکروبیوتا ترئونین پیش‌ساز موکین‌ها است که لایه محافظتی روده را تشکیل می‌دهند و از جابجایی پاتوژن‌ها جلوگیری می‌کند (Bortoluzzi et al., 2018). سطوح بهینه آن ارتفاع پرزها را افزایش داده و باکتری‌های مفید مانند لاکتوباسیلوس را ترویج می‌دهد. کمبود ترئونین می‌تواند به دیسبیوزیس منجر شود، اما مکمل آن در رژیم‌های کم‌پروتئین عملکرد را بهبود می‌بخشد (Toghyani et al., 2024). 8.3. سایر اسیدهای آمینه: عملکردهای ثانویه اسیدهای آمینه زنجیره‌ای شاخه‌دار (BCAAs مانند لوسین، ایزولوسین و والین) مسیر mTOR را فعال کرده و سنتز پروتئین را تحریک می‌کنند، که برای رشد عضلانی حیاتی است (Chalvon-Demersay et al., 2021). گلوتامین منبع انرژی انتروسیت‌ها است و در استرس، نیاز به آن افزایش می‌یابد. تریپتوفان پیش‌ساز سروتونین است و اشتها را تنظیم می‌کند. مطالعات جدید بر نقش این اسیدها در رژیم‌های کم‌پروتئین برای بهبود طعم گوشت و حساسیت تمرکز دارند (Toghyani et al., 2024).   9.جنبه‌های اقتصادی و زیست‌محیطی 9.1. پیامدهای اقتصادی تعادل اسیدهای آمینه بهینه‌سازی پروفایل اسیدهای آمینه امکان کاهش سطح پروتئین خام جیره و در نتیجه کاهش هزینه خوراک را فراهم می‌کند. بهبود ضریب تبدیل خوراک، کاهش تلفات و کاهش هزینه‌های درمانی از مهم‌ترین مزایای اقتصادی تعادل صحیح اسیدهای آمینه در جیره جوجه‌های گوشتی است. 9.2. پیامدهای زیست‌محیطی تعادل اسیدهای آمینه بهینه‌سازی تعادل اسیدهای آمینه در جیره جوجه‌های گوشتی نه‌تنها یک راهکار تغذیه‌ای مؤثر، بلکه ابزاری مهم در جهت کاهش اثرات زیست‌محیطی صنعت طیور محسوب می‌شود. زمانی که پروفایل اسیدهای آمینه جیره با نیاز واقعی پرنده هم‌خوانی نداشته باشد، بخشی از نیتروژن مصرفی به جای استفاده در سنتز پروتئین، از طریق مدفوع و ادرار دفع می‌شود. این مسئله می‌تواند منجر به افزایش آلودگی منابع خاک و آب و تشدید پدیده‌هایی مانند یوتروفیکاسیون شود. تنظیم دقیق اسیدهای آمینه، به‌ویژه لیزین و متیونین، امکان کاهش سطح پروتئین خام جیره را فراهم می‌کند، بدون آنکه عملکرد رشد یا سلامت گله تحت تأثیر منفی قرار گیرد. مطالعات نشان داده‌اند که با استفاده از این رویکرد می‌توان دفع نیتروژن را تا ۱۰ تا ۲۰ درصد کاهش داد. این موضوع در واحدهای پرورش متراکم اهمیت دوچندانی پیدا می‌کند و با اصول تولید پایدار و مسئولانه هم‌راستا است.   10. کاربردهای عملی تعادل اسیدهای آمینه برای مرغداران و مدیران فارم یافته‌های علمی مرتبط با تعادل اسیدهای آمینه زمانی بیشترین ارزش را پیدا می‌کنند که در عمل قابل استفاده باشند. برای مرغداران و مدیران واحدهای پرورش جوجه گوشتی، رعایت نکات زیر می‌تواند نتایج ملموسی به همراه داشته باشد: استفاده از جیره‌های فرموله‌شده بر اساس پروفایل اسید آمینه ایده‌آل به جای اتکا صرف به درصد پروتئین خام تطبیق فرمول جیره با سن، وزن و شرایط محیطی گله، به‌ویژه در دوره‌های تنش گرمایی توجه به کیفیت و قابلیت هضم منابع پروتئینی و اسیدهای آمینه مصرفی بهره‌گیری از مکمل‌های اسید آمینه هدفمند برای بهبود ضریب تبدیل خوراک و کاهش تلفات اجرای این اصول می‌تواند منجر به بهبود یکنواختی گله، کاهش هزینه خوراک، ارتقای سلامت روده و کاهش نیاز به مداخلات دارویی شود. 11. جایگاه تعادل اسیدهای آمینه در استراتژی‌های نوین تغذیه طیور در سال‌های اخیر، رویکردهای نوین تغذیه طیور به سمت تغذیه دقیق حرکت کرده‌اند. در این رویکرد، هدف تأمین دقیق نیازهای تغذیه‌ای پرنده بدون اتلاف منابع است. تعادل اسیدهای آمینه یکی از ارکان اصلی این استراتژی محسوب می‌شود و نقش کلیدی در افزایش بهره‌وری اقتصادی و کاهش فشارهای زیست‌محیطی دارد. پیشرفت در آنالیز مواد اولیه، استفاده از نرم‌افزارهای پیشرفته جیره‌نویسی و دسترسی به اسیدهای آمینه سنتتیک با کیفیت بالا، امکان پیاده‌سازی این رویکرد را بیش از گذشته فراهم کرده است. شرکت‌های فعال در حوزه تغذیه دام و طیور، از جمله مجموعه‌هایی که بر پایه دانش علمی و تجربه عملی فعالیت می‌کنند، نقش مهمی در انتقال این مفاهیم به سطح فارم دارند.   12. نتیجه‌گیری نهایی تعادل اسیدهای آمینه در تغذیه جوجه‌های گوشتی یکی از مؤثرترین ابزارها برای بهبود هم‌زمان عملکرد تولید، سلامت گله و سودآوری اقتصادی است. شواهد علمی و تجربی نشان می‌دهد که تمرکز بر پروفایل اسید آمینه ایده‌آل، به‌جای افزایش بی‌رویه پروتئین خام، می‌تواند ضریب تبدیل خوراک را بهبود داده، تلفات را کاهش دهد و کیفیت لاشه را ارتقا بخشد. از سوی دیگر، این رویکرد با کاهش دفع نیتروژن و بهینه‌سازی مصرف منابع، گامی مهم در جهت تولید پایدار و مسئولانه محسوب می‌شود. بهره‌گیری از دانش روز تغذیه طیور و به‌کارگیری راهکارهای مبتنی بر تعادل اسیدهای آمینه، مسیر روشنی را برای آینده صنعت پرورش جوجه‌های گوشتی ترسیم می‌کند؛ مسیری که در آن علم، اقتصاد و پایداری در کنار یکدیگر قرار می‌گیرند. تعادل اسیدهای آمینه در تغذیه جوجه‌های گوشتی یکی از عوامل کلیدی در بهینه‌سازی رشد، سلامت، ایمنی و سودآوری اقتصادی است. شواهد علمی نشان می‌دهد که تنظیم دقیق پروفایل اسیدهای آمینه بر اساس نیازهای فیزیولوژیکی پرنده در مراحل مختلف رشد می‌تواند عملکرد تولید را بهبود بخشد و در عین حال اثرات زیست‌محیطی را کاهش دهد. ادامه تحقیقات در این حوزه و به‌کارگیری یافته‌های علمی در فرمولاسیون جیره‌های غذایی، نقش مهمی در توسعه پایدار صنعت پرورش طیور خواهد داشت.   گردآورنده: دکتر سروش رهبرنژاد دامپزشک و کارشناس تحقیق و توسعه ویرایش و بازبینی: مهندس رضا یزدی

بیشتر بخوانید
مروری بر نقش آمینواسیدها در تغذیه مرغ گوشتی

مروری بر نقش آمینواسیدها در تغذیه مرغ گوشتی

1404/10/3

اسیدهای آمینه در تغذیه جوجه‌های گوشتی   مقدمه صنعت پرورش طیور در دهه‌های اخیر با شتابی چشمگیر در جهت افزایش بهره‌وری، بهبود ضریب تبدیل خوراک و کاهش هزینه‌های تولید حرکت کرده است. اصلاح نژادی سویه‌های جوجه‌های گوشتی منجر به دستیابی به پرندگانی با نرخ رشد بسیار بالا، درصد لاشه قابل مصرف بیشتر و دوره پرورش کوتاه‌تر شده است. با این حال، این پیشرفت‌ها چالش‌های تغذیه‌ای جدیدی را نیز به همراه داشته‌اند، به‌گونه‌ای که تأمین دقیق نیازهای تغذیه‌ای، به‌ویژه اسیدهای آمینه، به یکی از ارکان اصلی مدیریت موفق تغذیه جوجه‌های گوشتی تبدیل شده است. اسیدهای آمینه اجزای سازنده پروتئین‌ها بوده و نقش بنیادی در رشد، نگهداری و بازسازی بافت‌های بدن ایفا می‌کنند. در جوجه‌های گوشتی، بخش عمده‌ای از اسیدهای آمینه مصرفی صرف سنتز پروتئین‌های عضلانی، به‌ویژه در عضله سینه، می‌شود. از این‌رو، هرگونه عدم تعادل در دریافت اسیدهای آمینه می‌تواند مستقیماً بر عملکرد رشد، کیفیت لاشه و کارایی خوراک اثرگذار باشد. پژوهش‌های متعدد نشان داده‌اند که حتی در صورت تأمین کافی انرژی و پروتئین خام، عدم تعادل در پروفایل اسیدهای آمینه می‌تواند منجر به کاهش سنتز پروتئین، افزایش اکسیداسیون اسیدهای آمینه و در نهایت افت عملکرد تولیدی شود. در گذشته، تمرکز اصلی در جیره‌نویسی طیور بر سطح پروتئین خام قرار داشت، اما امروزه این رویکرد به دلیل ناکارآمدی متابولیکی و پیامدهای زیست‌محیطی مورد انتقاد قرار گرفته است. پروتئین خام شاخص دقیقی از کیفیت تغذیه‌ای جیره نیست، زیرا اطلاعاتی در مورد ترکیب و قابلیت هضم اسیدهای آمینه ارائه نمی‌دهد. در مقابل، رویکرد مبتنی بر اسیدهای آمینه قابل هضم، امکان تأمین دقیق‌تر نیازهای پرنده، کاهش اتلاف نیتروژن و بهبود کارایی خوراک را فراهم می‌سازد. به همین دلیل، اسیدهای آمینه به‌عنوان واحدهای عملکردی اصلی در تغذیه مدرن جوجه‌های گوشتی شناخته می‌شوند.   جایگاه اسیدهای آمینه در متابولیسم جوجه‌های گوشتی اسیدهای آمینه علاوه بر نقش ساختمانی در پروتئین‌ها، در طیف گسترده‌ای از فرآیندهای متابولیکی و فیزیولوژیکی شرکت دارند. این ترکیبات در سنتز آنزیم‌ها، هورمون‌ها، ناقل‌های عصبی، مولکول‌های سیگنال‌دهنده و اجزای سیستم ایمنی نقش دارند. در جوجه‌های گوشتی با رشد سریع، نرخ گردش پروتئین بسیار بالا است و این موضوع نیاز مداوم به تأمین اسیدهای آمینه را برجسته‌تر می‌سازد. بخش قابل توجهی از اسیدهای آمینه مصرفی، پس از جذب از دستگاه گوارش، به کبد منتقل شده و در آنجا وارد مسیرهای آنابولیک یا کاتابولیک می‌شوند. در شرایطی که اسیدهای آمینه به نسبت متعادل در دسترس باشند، بخش عمده آن‌ها به سمت سنتز پروتئین‌های بدن هدایت می‌شود. اما در صورت عدم تعادل، اسیدهای آمینه اضافی دآمیناسیون شده و نیتروژن حاصل از آن‌ها به شکل اسید اوریک دفع می‌شود. این فرآیند نه‌تنها از نظر متابولیکی ناکارآمد است، بلکه موجب افزایش دفع نیتروژن و تشدید آلودگی محیطی می‌شود. در جوجه‌های گوشتی، به دلیل فقدان چرخه اوره کامل، مدیریت نیتروژن اهمیت ویژه‌ای دارد. افزایش دفع نیتروژن به‌صورت اسید اوریک نیازمند مصرف انرژی متابولیکی اضافی است که می‌تواند بخشی از انرژی قابل استفاده برای رشد را کاهش دهد. از این‌رو، تنظیم دقیق دریافت اسیدهای آمینه نقش مهمی در بهینه‌سازی استفاده از انرژی و بهبود راندمان تولید دارد.   گذار از تغذیه مبتنی بر پروتئین خام به تغذیه مبتنی بر اسیدهای آمینه یکی از مهم‌ترین تحولات در علم تغذیه طیور، تغییر رویکرد از استفاده صرف از پروتئین خام به سمت جیره‌نویسی مبتنی بر اسیدهای آمینه قابل هضم است. در رویکرد سنتی، جیره‌ها با سطح بالایی از پروتئین خام فرموله می‌شدند تا نیازهای اسیدهای آمینه ضروری به‌طور غیرمستقیم تأمین شود. این روش اگرچه تا حدی نیازهای پرنده را پوشش می‌داد، اما با افزایش دفع نیتروژن، کاهش کارایی خوراک و افزایش هزینه‌های تغذیه همراه بود. با پیشرفت دانش تغذیه و دسترسی به اسیدهای آمینه سنتتیک، امکان کاهش سطح پروتئین خام جیره و تأمین دقیق اسیدهای آمینه ضروری فراهم شده است. این رویکرد نه‌تنها موجب حفظ یا حتی بهبود عملکرد رشد می‌شود، بلکه اثرات مثبتی بر سلامت روده، کیفیت بستر و کاهش انتشار آمونیاک دارد. مطالعات مروری متعدد نشان داده‌اند که جیره‌های کم‌پروتئین غنی‌شده با اسیدهای آمینه ضروری، می‌توانند جایگزین مناسبی برای جیره‌های پرپروتئین سنتی باشند، بدون آنکه عملکرد تولیدی جوجه‌های گوشتی کاهش یابد.   اهمیت اسیدهای آمینه در سلامت و ایمنی در سال‌های اخیر، توجه ویژه‌ای به نقش اسیدهای آمینه در سلامت و ایمنی جوجه‌های گوشتی معطوف شده است. اسیدهای آمینه خاصی مانند ترئونین، آرژنین و گلوتامین، علاوه بر نقش در رشد، در حفظ یکپارچگی مخاط روده، تقویت پاسخ ایمنی و کاهش اثرات استرس‌های محیطی نقش کلیدی دارند. سلامت روده به‌عنوان یکی از عوامل تعیین‌کننده عملکرد و ایمنی پرنده شناخته می‌شود و اسیدهای آمینه نقش اساسی در حفظ ساختار و عملکرد این اندام دارند. کاهش مصرف آنتی‌بیوتیک‌ها در صنعت طیور، اهمیت راهکارهای تغذیه‌ای جایگزین را دوچندان کرده است. در این میان، اسیدهای آمینه عملکردی به‌عنوان ابزارهایی مؤثر برای بهبود سلامت و کاهش بروز بیماری‌ها مطرح شده‌اند. این موضوع سبب شده است که اسیدهای آمینه از جایگاه صرفاً تغذیه‌ای فراتر رفته و به‌عنوان عوامل تنظیم‌کننده فیزیولوژیک مورد توجه قرار گیرند.   طبقه‌بندی اسیدهای آمینه در تغذیه طیور اسیدهای آمینه از دیدگاه تغذیه‌ای به گروه‌های مختلفی تقسیم می‌شوند که این طبقه‌بندی بر اساس توانایی بدن پرنده در سنتز آن‌ها، نقش‌های فیزیولوژیک و اهمیت عملکردی صورت می‌گیرد. در تغذیه جوجه‌های گوشتی، این طبقه‌بندی مبنای اصلی فرمولاسیون جیره و ارزیابی کفایت تغذیه‌ای محسوب می‌شود. شناخت دقیق هر یک از این گروه‌ها امکان تأمین متعادل نیازهای پرنده، بهبود کارایی خوراک و کاهش اتلاف مواد مغذی را فراهم می‌سازد.   اسیدهای آمینه ضروری اسیدهای آمینه ضروری به آن دسته از اسیدهای آمینه اطلاق می‌شود که جوجه‌های گوشتی قادر به سنتز آن‌ها به میزان کافی نیستند و باید به‌طور کامل از طریق جیره غذایی تأمین شوند. این گروه شامل لیزین، متیونین، ترئونین، تریپتوفان، والین، لوسین، ایزولوسین، فنیل‌آلانین و هیستیدین است. هر یک از این اسیدهای آمینه نقش مشخص و غیرقابل جایگزینی در رشد، متابولیسم و سلامت پرنده دارند. در میان اسیدهای آمینه ضروری، لیزین معمولاً به‌عنوان اولین اسید آمینه محدودکننده در جیره‌های مبتنی بر ذرت و کنجاله سویا شناخته می‌شود. لیزین نقش محوری در سنتز پروتئین‌های عضلانی دارد و کمبود آن به‌طور مستقیم باعث کاهش رشد عضله سینه و افت کیفیت لاشه می‌شود. از آنجا که بخش عمده‌ای از پروتئین عضله سینه از لیزین تشکیل شده است، تنظیم دقیق سطح این اسید آمینه در جیره از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. متیونین دومین اسید آمینه محدودکننده رایج در جیره‌های طیور است و علاوه بر نقش ساختمانی در پروتئین‌ها، به‌عنوان منبع گروه‌های متیل در واکنش‌های متابولیکی عمل می‌کند. متیونین در سنتز سیستئین، گلوتاتیون و ترکیبات آنتی‌اکسیدانی نقش دارد و کمبود آن می‌تواند منجر به افزایش استرس اکسیداتیو، کاهش رشد و تضعیف سیستم ایمنی شود. از این‌رو، متیونین یکی از کلیدی‌ترین اسیدهای آمینه در جیره‌های مدرن جوجه‌های گوشتی محسوب می‌شود. ترئونین نیز به‌عنوان یکی از اسیدهای آمینه ضروری، نقش مهمی در سلامت دستگاه گوارش دارد. بخش قابل توجهی از ترئونین مصرفی در سنتز موکین‌ها و پروتئین‌های ساختاری مخاط روده به کار می‌رود. کمبود ترئونین می‌تواند منجر به کاهش یکپارچگی اپیتلیوم روده، افت جذب مواد مغذی و افزایش حساسیت به عوامل بیماری‌زا شود. این موضوع به‌ویژه در سیستم‌های پرورش بدون آنتی‌بیوتیک اهمیت بیشتری پیدا می‌کند.   اسیدهای آمینه غیرضروری اسیدهای آمینه غیرضروری شامل آن دسته از اسیدهای آمینه هستند که بدن جوجه‌های گوشتی قادر به سنتز آن‌ها از پیش‌سازهای متابولیکی است. این گروه شامل آلانین، آسپارتات، گلوتامات، سرین و گلیسین می‌شود. اگرچه این اسیدهای آمینه به‌طور مستقیم از طریق جیره تأمین نمی‌شوند، اما نقش آن‌ها در حفظ تعادل متابولیکی و تأمین انرژی سلولی بسیار حائز اهمیت است. گلوتامات و آسپارتات نقش کلیدی در متابولیسم انرژی و انتقال گروه‌های آمینی دارند. این اسیدهای آمینه به‌عنوان پیش‌ساز بسیاری از ترکیبات زیستی عمل کرده و در چرخه‌های متابولیکی متعددی شرکت می‌کنند. گلیسین نیز در طیور نقش ویژه‌ای دارد، زیرا در سنتز اسید اوریک، که شکل اصلی دفع نیتروژن در پرندگان است، مشارکت می‌کند. در شرایط رشد سریع، نیاز به گلیسین ممکن است افزایش یابد و سنتز درون‌زای آن پاسخگوی نیاز پرنده نباشد. اگرچه این اسیدهای آمینه به‌طور سنتی غیرضروری تلقی می‌شوند، اما شواهد علمی نشان می‌دهد که در شرایط خاص فیزیولوژیکی، مانند استرس، بیماری یا محدودیت تغذیه‌ای، نقش آن‌ها پررنگ‌تر شده و می‌توانند به‌صورت شرطی ضروری عمل کنند.   اسیدهای آمینه شرطی و عملکردی مفهوم اسیدهای آمینه شرطی و عملکردی یکی از مباحث نوین در تغذیه طیور است که توجه زیادی را به خود جلب کرده است. اسیدهای آمینه شرطی به آن دسته از اسیدهای آمینه اطلاق می‌شود که در شرایط عادی توسط بدن سنتز می‌شوند، اما در شرایط خاص مانند استرس گرمایی، چالش‌های ایمنی یا رشد سریع، میزان سنتز آن‌ها کافی نیست. اسیدهای آمینه عملکردی فراتر از نقش ساختمانی خود، در تنظیم مسیرهای سیگنال‌دهی سلولی، بیان ژن، پاسخ‌های ایمنی و سلامت روده مشارکت دارند. از مهم‌ترین اسیدهای آمینه عملکردی در تغذیه جوجه‌های گوشتی می‌توان به آرژنین، گلوتامین، ترئونین و لوسین اشاره کرد. این اسیدهای آمینه به‌طور مستقیم یا غیرمستقیم بر عملکرد سیستم ایمنی، یکپارچگی روده و کارایی متابولیسم اثر می‌گذارند. در سال‌های اخیر، استفاده هدفمند از اسیدهای آمینه عملکردی به‌عنوان بخشی از راهبردهای تغذیه‌ای برای بهبود سلامت و کاهش وابستگی به آنتی‌بیوتیک‌ها مورد توجه قرار گرفته است. این رویکرد نشان‌دهنده تغییر نگرش از تغذیه صرفاً تأمین‌کننده نیازهای رشد به تغذیه‌ای با نقش تنظیمی و پیشگیرانه است.   ارتباط بین طبقه‌بندی اسیدهای آمینه و فرمولاسیون جیره طبقه‌بندی اسیدهای آمینه مبنای اصلی تعیین اسیدهای آمینه محدودکننده و تنظیم نسبت‌های بهینه در جیره‌های جوجه‌های گوشتی است. شناخت دقیق نقش هر اسید آمینه امکان طراحی جیره‌هایی را فراهم می‌سازد که در آن‌ها نیازهای رشد، سلامت و کارایی به‌طور همزمان تأمین شود. در این چارچوب، استفاده از مفهوم اسیدهای آمینه قابل هضم، دقت فرمولاسیون را افزایش داده و از اتلاف منابع جلوگیری می‌کند.   نقش فیزیولوژیکی اسیدهای آمینه کلیدی در رشد، سلامت و کارایی جوجه‌های گوشتی نقش اسیدهای آمینه در رشد و سنتز پروتئین عضلانی رشد سریع جوجه‌های گوشتی عمدتاً ناشی از افزایش نرخ سنتز پروتئین عضلانی است. این فرآیند به‌طور مستقیم تحت تأثیر دسترسی و تعادل اسیدهای آمینه قرار دارد. سنتز پروتئین تنها زمانی به حداکثر می‌رسد که تمامی اسیدهای آمینه ضروری به نسبت مناسب و به‌صورت هم‌زمان در دسترس سلول‌های عضلانی باشند. کمبود هر یک از این اسیدهای آمینه می‌تواند موجب توقف سنتز پروتئین، افزایش تجزیه پروتئین‌های بدن و کاهش بازده رشد شود. در این میان، لیزین نقش محوری در رشد عضله سینه ایفا می‌کند. عضله سینه به‌عنوان مهم‌ترین بخش اقتصادی لاشه جوجه‌های گوشتی، دارای غلظت بالایی از لیزین است. مطالعات متعدد نشان داده‌اند که افزایش سطح لیزین قابل هضم در جیره، تا حد نیاز بهینه، موجب افزایش وزن عضله سینه، بهبود کیفیت لاشه و کاهش رسوب چربی می‌شود. کمبود لیزین نه‌تنها رشد عضلانی را محدود می‌کند، بلکه باعث استفاده ناکارآمد از سایر اسیدهای آمینه و افزایش دفع نیتروژن می‌شود. اسیدهای آمینه زنجیره‌ای شاخه‌دار، شامل لوسین، ایزولوسین و والین، نیز نقش مهمی در تنظیم سنتز پروتئین عضلانی دارند. لوسین به‌عنوان یک محرک قوی مسیر سیگنال‌دهی mTOR شناخته می‌شود. فعال‌سازی این مسیر منجر به افزایش ترجمه پروتئین و رشد سلول‌های عضلانی می‌شود. در جوجه‌های گوشتی، تأمین کافی لوسین در کنار تعادل مناسب با ایزولوسین و والین برای جلوگیری از تداخل متابولیکی ضروری است.   متیونین و نقش آن در متابولیسم و دفاع آنتی‌اکسیدانی متیونین یکی از مهم‌ترین اسیدهای آمینه ضروری در تغذیه جوجه‌های گوشتی است که نقش آن فراتر از مشارکت در سنتز پروتئین‌هاست. این اسید آمینه به‌عنوان منبع اصلی گروه‌های متیل در واکنش‌های متیلاسیون عمل می‌کند و در تنظیم بیان ژن، سنتز فسفولیپیدها و متابولیسم چربی‌ها نقش دارد. یکی از نقش‌های کلیدی متیونین، مشارکت در سنتز سیستئین و گلوتاتیون است. گلوتاتیون یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های درون‌زاد بدن محسوب می‌شود که در خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد و کاهش استرس اکسیداتیو نقش دارد. در شرایط پرورش فشرده، جوجه‌های گوشتی به‌طور مداوم در معرض عوامل استرس‌زا مانند تراکم بالا، استرس گرمایی و چالش‌های ایمنی قرار دارند. در این شرایط، نیاز به متیونین افزایش یافته و کمبود آن می‌تواند منجر به تضعیف سیستم ایمنی، کاهش رشد و افزایش حساسیت به بیماری‌ها شود. علاوه بر این، متیونین نقش مهمی در متابولیسم لیپیدها دارد. مطالعات نشان داده‌اند که تأمین مناسب متیونین می‌تواند موجب کاهش تجمع چربی در لاشه و بهبود نسبت گوشت به چربی شود. این موضوع از نظر کیفیت لاشه و پذیرش مصرف‌کننده اهمیت ویژه‌ای دارد.   ترئونین و سلامت دستگاه گوارش ترئونین یکی از اسیدهای آمینه ضروری است که نقش آن در سلامت روده جوجه‌های گوشتی به‌طور گسترده مورد توجه قرار گرفته است. بخش قابل توجهی از ترئونین مصرفی در جیره صرف سنتز موکین‌ها می‌شود. موکین‌ها پروتئین‌های اصلی تشکیل‌دهنده لایه مخاطی روده هستند که به‌عنوان نخستین سد دفاعی در برابر عوامل بیماری‌زا عمل می‌کنند. کاهش دریافت ترئونین موجب کاهش ضخامت لایه مخاطی، افزایش نفوذپذیری روده و کاهش جذب مواد مغذی می‌شود. این وضعیت می‌تواند زمینه‌ساز بروز التهاب روده، افزایش بار میکروبی و کاهش عملکرد رشد شود. به‌ویژه در جیره‌های کم‌پروتئین یا سیستم‌های پرورش بدون آنتی‌بیوتیک، نقش ترئونین در حفظ سلامت روده اهمیت دوچندان پیدا می‌کند. علاوه بر نقش ساختاری، ترئونین در سنتز ایمونوگلوبولین‌ها، به‌ویژه IgA، نقش دارد. IgA یکی از اجزای کلیدی ایمنی مخاطی است که در خنثی‌سازی پاتوژن‌ها و حفظ تعادل میکروبی روده نقش ایفا می‌کند. بنابراین، تأمین کافی ترئونین نه‌تنها برای رشد، بلکه برای تقویت ایمنی روده نیز ضروری است.   آرژنین و تنظیم ایمنی و متابولیسم نیتروژن آرژنین در طیور جایگاه ویژه‌ای دارد، زیرا پرندگان فاقد چرخه اوره کامل هستند و توانایی سنتز آرژنین در بدن آن‌ها محدود است. از این‌رو، آرژنین به‌عنوان یک اسید آمینه ضروری یا نیمه‌ضروری در جوجه‌های گوشتی شناخته می‌شود. این اسید آمینه پیش‌ساز نیتریک‌اکسید است؛ مولکولی که در تنظیم جریان خون، پاسخ‌های ایمنی و سیگنال‌دهی سلولی نقش دارد. نیتریک‌اکسید با افزایش خون‌رسانی به بافت‌ها می‌تواند انتقال مواد مغذی و اکسیژن را بهبود بخشد و از این طریق رشد و ترمیم بافت‌ها را تسهیل کند. آرژنین همچنین در تحریک ترشح هورمون رشد و انسولین نقش دارد و از این طریق اثر غیرمستقیم بر رشد عضلانی اعمال می‌کند. در شرایط چالش ایمنی، نیاز به آرژنین افزایش می‌یابد و کمبود آن می‌تواند موجب تضعیف پاسخ ایمنی و افزایش حساسیت به بیماری‌ها شود.   گلوتامین و افزایش تاب‌آوری فیزیولوژیک گلوتامین یکی از مهم‌ترین اسیدهای آمینه عملکردی است که نقش کلیدی در سلامت روده و سیستم ایمنی ایفا می‌کند. این اسید آمینه منبع اصلی انرژی برای سلول‌های اپیتلیال روده و سلول‌های ایمنی محسوب می‌شود. در شرایط استرس، بیماری یا محدودیت تغذیه‌ای، ذخایر گلوتامین به‌سرعت کاهش می‌یابد. کمبود گلوتامین می‌تواند منجر به تحلیل پرزهای روده، کاهش سطح جذب مواد مغذی و تضعیف پاسخ ایمنی شود. مکمل‌سازی گلوتامین در جوجه‌های گوشتی، به‌ویژه در دوره‌های بحرانی مانند آغازین یا هنگام بروز بیماری‌های گوارشی، می‌تواند به حفظ ساختار روده و افزایش مقاومت پرنده کمک کند.   تعادل اسیدهای آمینه، اسید آمینه محدودکننده و کارایی خوراک در جوجه‌های گوشتی مفهوم تعادل اسیدهای آمینه در تغذیه طیور تعادل اسیدهای آمینه یکی از مفاهیم بنیادین در تغذیه جوجه‌های گوشتی است که مستقیماً بر سنتز پروتئین، کارایی خوراک و سلامت پرنده اثر می‌گذارد. منظور از تعادل اسیدهای آمینه، حضور همه اسیدهای آمینه ضروری به نسبت‌های مناسب و متناسب با نیاز فیزیولوژیکی پرنده است. در چنین شرایطی، امکان استفاده حداکثری از اسیدهای آمینه برای سنتز پروتئین فراهم شده و از اتلاف متابولیکی جلوگیری می‌شود. در صورت عدم تعادل، حتی اگر سطح کلی پروتئین جیره بالا باشد، بخشی از اسیدهای آمینه به‌دلیل کمبود یک یا چند اسید آمینه کلیدی مورد استفاده قرار نمی‌گیرند. این اسیدهای آمینه اضافی وارد مسیرهای کاتابولیک شده و نیتروژن حاصل از آن‌ها به شکل اسید اوریک دفع می‌شود. این فرآیند علاوه بر کاهش بازده تغذیه‌ای، موجب افزایش بار متابولیکی و مصرف انرژی می‌شود.   اسید آمینه محدودکننده و پیامدهای آن اسید آمینه محدودکننده به اسید آمینه‌ای اطلاق می‌شود که کمترین نسبت را نسبت به نیاز پرنده در جیره دارد و در نتیجه، سرعت سنتز پروتئین را محدود می‌کند. در جیره‌های رایج مبتنی بر ذرت و کنجاله سویا، لیزین معمولاً به‌عنوان اولین اسید آمینه محدودکننده مطرح است و پس از آن متیونین و ترئونین قرار می‌گیرند. وجود یک اسید آمینه محدودکننده باعث می‌شود سایر اسیدهای آمینه نتوانند به‌طور کامل در سنتز پروتئین مورد استفاده قرار گیرند. این وضعیت منجر به کاهش رشد، افزایش ضریب تبدیل خوراک و افزایش دفع نیتروژن می‌شود. از این‌رو، شناسایی اسید آمینه محدودکننده و اصلاح جیره بر اساس آن یکی از مهم‌ترین مراحل فرمولاسیون علمی جیره محسوب می‌شود.   نسبت‌های اسید آمینه و مفهوم پروتئین ایده‌آل مفهوم پروتئین ایده‌آل یکی از ابزارهای کلیدی برای دستیابی به تعادل اسیدهای آمینه در جیره‌های جوجه‌های گوشتی است. در این مفهوم، نیاز سایر اسیدهای آمینه ضروری به‌صورت نسبتی از لیزین بیان می‌شود. لیزین به‌عنوان مرجع انتخاب می‌شود، زیرا نقش محوری در رشد عضلانی دارد و نیاز آن نسبتاً پایدار است. استفاده از مفهوم پروتئین ایده‌آل امکان کاهش سطح پروتئین خام جیره را بدون افت عملکرد فراهم می‌سازد. تنظیم نسبت‌های دقیق اسیدهای آمینه، به‌ویژه متیونین، ترئونین و والین نسبت به لیزین، موجب بهبود سنتز پروتئین، کاهش اتلاف نیتروژن و افزایش کارایی خوراک می‌شود. این رویکرد در جیره‌های مدرن نقش کلیدی دارد و پایه بسیاری از توصیه‌های تغذیه‌ای فعلی است.   تعادل اسیدهای آمینه و مسیرهای متابولیکی تعادل اسیدهای آمینه تنها از منظر تأمین مواد اولیه برای سنتز پروتئین اهمیت ندارد، بلکه نقش مهمی در تنظیم مسیرهای متابولیکی و سیگنال‌دهی سلولی ایفا می‌کند. مسیر mTOR به‌عنوان یکی از مهم‌ترین مسیرهای تنظیم‌کننده سنتز پروتئین، به‌شدت تحت تأثیر دسترسی اسیدهای آمینه، به‌ویژه لوسین، قرار دارد. فعال‌سازی این مسیر در شرایط تعادل اسیدهای آمینه موجب افزایش ترجمه پروتئین و رشد عضلانی می‌شود. در مقابل، عدم تعادل اسیدهای آمینه می‌تواند منجر به مهار این مسیر، کاهش سنتز پروتئین و افزایش تجزیه بافت‌های بدن شود. بنابراین، تنظیم دقیق پروفایل اسیدهای آمینه نقش مستقیمی در تنظیم متابولیسم سلولی دارد.   تأثیر تعادل اسیدهای آمینه بر کارایی خوراک کارایی خوراک یکی از شاخص‌های کلیدی ارزیابی عملکرد جوجه‌های گوشتی است. تعادل مناسب اسیدهای آمینه موجب افزایش بازده استفاده از خوراک و کاهش ضریب تبدیل می‌شود. در شرایطی که اسیدهای آمینه به‌صورت متعادل تأمین شوند، بخش بیشتری از انرژی مصرفی صرف رشد و تولید می‌شود و اتلاف انرژی به حداقل می‌رسد. مطالعات مروری نشان داده‌اند که اصلاح تعادل اسیدهای آمینه می‌تواند بدون افزایش مصرف خوراک، موجب بهبود وزن بدن و افزایش بازده لاشه شود. این موضوع از نظر اقتصادی اهمیت زیادی دارد، زیرا خوراک بخش عمده‌ای از هزینه‌های تولید را به خود اختصاص می‌دهد.   جیره‌های کم‌پروتئین در تغذیه جوجه‌های گوشتی یکی از رویکردهای نوین در تغذیه طیور، کاهش سطح پروتئین خام جیره همراه با تأمین دقیق اسیدهای آمینه ضروری و عملکردی است. این راهبرد در پاسخ به چالش‌های اقتصادی و زیست‌محیطی صنعت طیور توسعه یافته است. جیره‌های پرپروتئین سنتی اگرچه نیاز اسیدهای آمینه را تا حدی پوشش می‌دهند، اما با افزایش دفع نیتروژن، کاهش کارایی خوراک و افزایش هزینه خوراک همراه هستند. کاهش پروتئین خام جیره بدون در نظر گرفتن تعادل اسیدهای آمینه می‌تواند منجر به افت عملکرد، کاهش رشد و تضعیف سیستم ایمنی شود. با این حال، مطالعات مروری متعدد نشان داده‌اند که در صورت مکمل‌سازی دقیق اسیدهای آمینه ضروری، می‌توان سطح پروتئین خام را کاهش داد بدون آنکه عملکرد رشد یا کیفیت لاشه تحت تأثیر منفی قرار گیرد. این رویکرد به‌ویژه در جیره‌های مدرن که از اسیدهای آمینه سنتتیک استفاده می‌کنند، بسیار کارآمد است.   نقش مکمل‌سازی اسیدهای آمینه در جیره‌های کم‌پروتئین مکمل‌سازی اسیدهای آمینه امکان تنظیم دقیق پروفایل اسیدهای آمینه جیره را فراهم می‌سازد. استفاده از لیزین، متیونین، ترئونین و والین سنتتیک به فرمولاتور این امکان را می‌دهد که نیازهای پرنده را بدون افزایش سطح کلی پروتئین خام تأمین کند. این موضوع منجر به بهبود استفاده از نیتروژن و کاهش اتلاف متابولیکی می‌شود. علاوه بر اسیدهای آمینه ضروری، توجه به اسیدهای آمینه عملکردی در جیره‌های کم‌پروتئین اهمیت ویژه‌ای دارد. اسیدهای آمینه‌ای مانند گلوتامین و آرژنین می‌توانند اثرات منفی کاهش پروتئین خام بر سلامت روده و ایمنی را جبران کنند. از این‌رو، مکمل‌سازی هدفمند این ترکیبات به‌عنوان بخشی از راهبردهای تغذیه‌ای پیشرفته مورد توجه قرار گرفته است.   پیامدهای زیست‌محیطی تعادل اسیدهای آمینه یکی از مهم‌ترین مزایای استفاده از جیره‌های متعادل از نظر اسیدهای آمینه، کاهش دفع نیتروژن و آلودگی محیط زیست است. نیتروژن دفع‌شده از طریق کود طیور به‌صورت آمونیاک می‌تواند موجب آلودگی هوا، کاهش کیفیت بستر و افزایش بروز بیماری‌های تنفسی در گله شود. همچنین، انتشار نیتروژن به محیط زیست پیامدهای منفی گسترده‌ای برای اکوسیستم‌ها به همراه دارد. تنظیم دقیق اسیدهای آمینه موجب می‌شود بخش بیشتری از نیتروژن مصرفی در سنتز پروتئین بدن مورد استفاده قرار گیرد و میزان نیتروژن دفع‌شده کاهش یابد. این موضوع نه‌تنها از نظر زیست‌محیطی اهمیت دارد، بلکه به بهبود شرایط پرورش و سلامت گله نیز کمک می‌کند.   پیامدهای اقتصادی و تولید پایدار خوراک بزرگ‌ترین سهم را در هزینه‌های تولید جوجه‌های گوشتی به خود اختصاص می‌دهد. کاهش سطح پروتئین خام جیره، همراه با مکمل‌سازی دقیق اسیدهای آمینه، می‌تواند هزینه خوراک را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد. علاوه بر این، بهبود کارایی خوراک و کاهش تلفات ناشی از بیماری‌ها، سودآوری واحدهای پرورش طیور را افزایش می‌دهد. از دیدگاه تولید پایدار، مدیریت علمی اسیدهای آمینه نقش کلیدی در کاهش مصرف منابع، کاهش آلودگی محیط زیست و افزایش بهره‌وری دارد. این رویکرد با اهداف توسعه پایدار صنعت طیور هم‌راستا بوده و زمینه‌ساز تولیدی اقتصادی‌تر و دوستدار محیط زیست است.   نقش اسیدهای آمینه در سلامت، ایمنی و جمع‌بندی نهایی اسیدهای آمینه و سلامت روده در سیستم‌های بدون آنتی‌بیوتیک با محدود شدن استفاده از آنتی‌بیوتیک‌های محرک رشد، توجه به نقش تغذیه در حفظ سلامت روده افزایش یافته است. اسیدهای آمینه عملکردی نقش مهمی در این زمینه ایفا می‌کنند. ترئونین با حفظ یکپارچگی مخاط روده، گلوتامین با تأمین انرژی سلول‌های روده‌ای و آرژنین با تنظیم پاسخ‌های ایمنی، همگی به بهبود سلامت دستگاه گوارش کمک می‌کنند. سلامت روده ارتباط مستقیمی با جذب مواد مغذی، ایمنی و عملکرد رشد دارد. از این‌رو، استفاده هدفمند از اسیدهای آمینه به‌عنوان ابزارهای تغذیه‌ای جایگزین آنتی‌بیوتیک‌ها، یکی از محورهای اصلی تحقیقات اخیر در تغذیه طیور است.   نقش اسیدهای آمینه در تقویت سیستم ایمنی سیستم ایمنی جوجه‌های گوشتی به‌طور مستقیم تحت تأثیر وضعیت تغذیه‌ای قرار دارد. اسیدهای آمینه برای تکثیر سلول‌های ایمنی، سنتز آنتی‌بادی‌ها و تولید مولکول‌های دفاعی ضروری هستند. کمبود اسیدهای آمینه، به‌ویژه در دوره‌های استرس یا بیماری، می‌تواند منجر به تضعیف پاسخ ایمنی و افزایش تلفات شود. تأمین متعادل اسیدهای آمینه، به‌ویژه اسیدهای آمینه عملکردی، موجب افزایش مقاومت پرنده در برابر عوامل بیماری‌زا و بهبود پاسخ به واکسیناسیون می‌شود. این موضوع نقش مهمی در کاهش نیاز به مداخلات دارویی دارد.   جمع‌بندی نهایی اسیدهای آمینه نه‌تنها اجزای سازنده پروتئین‌ها، بلکه تنظیم‌کننده‌های کلیدی رشد، متابولیسم، سلامت روده و سیستم ایمنی جوجه‌های گوشتی هستند. پیشرفت‌های ژنتیکی در سویه‌های تجاری، نیاز به مدیریت دقیق‌تر اسیدهای آمینه را بیش از پیش برجسته کرده است. شواهد علمی نشان می‌دهد که رویکرد مبتنی بر اسیدهای آمینه قابل هضم، در مقایسه با تغذیه مبتنی بر پروتئین خام، کارایی بالاتر، اثرات زیست‌محیطی کمتر و سودآوری بیشتری به همراه دارد. جیره‌های کم‌پروتئین مکمل‌شده با اسیدهای آمینه، راهکاری مؤثر برای دستیابی به تولید پایدار، اقتصادی و سلامت‌محور در صنعت طیور محسوب می‌شوند. در نهایت، مدیریت علمی اسیدهای آمینه پلی میان تغذیه، سلامت، اقتصاد و پایداری زیست‌محیطی ایجاد می‌کند و نقش تعیین‌کننده‌ای در آینده پرورش جوجه‌های گوشتی خواهد داشت.   گردآورنده: دکتر سروش رهبرنژادویرایش و بازبینی: مهندس رضا یزدی

بیشتر بخوانید
مدیریت مرغ گوشتی در دوره کمبود نهاده و خوراک

مدیریت مرغ گوشتی در دوره کمبود نهاده و خوراک

1404/9/25

راهکارهای تغذیه‌ای و مدیریتی مرغ گوشتی در دوره کمبود نهاده و خوراک برای کاهش آسیب‌های احتمالی   مقدمه در دوره‌های کمبود نهاده ذرت و کنجاله سویا، افت تولید بر اثر گرسنگی جوجه گوشتی (feed deprivation) یکی از مشکل‌سازترین شرایط در مدیریت گله‌های گوشتی‌ست. عوامل مدیریتی که باعث کاهش یا نبود مصرف خوراک در طول پرورش می‌شوند، می‌توانند باعث بروز مشکلاتی در جوجه‌های گوشتی شوند. استرس ناشی از تغییر خوراک و گرسنگی حاصل از آن می‌تواند دلیل بروز سندرم مرگ ناگهانی (Spiking Mortality Syndrome) در جوجه‌های گوشتی باشد. این مقاله با هدف ساماندهی  جوجه‌های گوشتی در زمان محرومیت از دان و شروع استرس گرسنگی ارائه شده است. جوجه‌های گوشتی  دارای غلظت پایین انسولین هستند و میزان قند خونشان ممکن است تا حد ۱۷ میلی‌گرم در دسی‌لیتر در اثر گرسنگی کاهش یابد، در حالی‌ که مقدار طبیعی برای جوجه‌های سالم حدود ۲۴۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر است (Dinev and Kanakov, 2011). تغییر خوراک، تغییر موقعیت دان‌خوری و عدم تأمین به موقع سرانه دان، استرس خارجی قابل توجهی را برای نیمچه گوشتی ایجاد می‌کند و مطالعات قبلی نیز استرس گرسنگی  را یکی از عوامل مرتبط با مرگ ناگهانی  دانسته‌اند (Karki et al., 2008).   استرس گرسنگی و ارتباط آن با سندرم مرگ ناگهانی مرگ ناگهانی یک بیماری چندعاملی به‌نظر می‌رسد که عوامل مختلفی مانند وجود مایکوتوکسین‌ها در خوراک، آلودگی ویروس شبه‌آرنا (arenavirus-like particles) در پانکراس، روده‌ یا کبد (Goodwin et al., 1993)، نبود دوره تاریکی (Dark period)  که منجر به کاهش سطح ملاتونین می‌شود  و استرس القا شده  در ایجاد آن نقش دارند (Karki et al., 2008). بیشتر پژوهشگران بر این باورند که عامل اصلی مرگ ناگهانی  ترکیبی از عفونت ویروسی شبه‌آرنا و انواع استرس یا گرسنگی است که موجب اختلالات غدد درون‌ریز و در نهایت هیپوگلیسمی شدید می‌شود (Davis et al., 1995, 1996). با این حال، تا کنون ویروس شبه‌آرنا به‌طور قطعی شناسایی نشده است و مکانیسم‌های دقیق بروز هیپوگلیسمی هنوز کاملاً روشن نیست (Hassanzadeh, 2009).   1- راهکارهای تغذیه‌ای در زمان کمبود نهاده و خوراک جلوگیری از شیوع تلفات و به حداقل رساندن اثرات نامطلوب استرس گرسنگی در دوره‌های کمبود نهاده و خوراک مستلزم ترکیبی از راهکارهای مدیریتی و تغذیه‌ای است تا سلامت و رفاه طیور بطور نسبی تأمین شود. مطالب زیر از مقالات موجود در ژورنال‌های علمی و کاتالوگ‌ سویه‌های مرغ گوشتی گردآوری شده است و بکارگیری هرکدام با مشورت دامپزشک یا متخصص تغذیه فارم و با توجه به سویه و شرایط گله می‌تواند راهگشای مدیریت مرغ گوشتی در دوره کمبود نهاده و خوراک باشد.   1-1) ذرت خردشده (Cracked Corn) در دوره گرسنگی، کاهش گلوکز خون و ذخایر گلیکوژن کبدی از مهم‌ترین خطرات متابولیکی محسوب می‌شوند. استفاده از ذرت خردشده به میزان محدود (۵–۱۰ گرم به‌ازای هر پرنده) می‌تواند انرژی قابل‌دسترس فوری فراهم کند، بدون اینکه سیستم گوارش را تحت ‌فشار شدید قرار دهد. مطالعات Madsen (2020, Poultry Science)  نشان دادند که عرضه‌ی ذرت خرد شده پس از ۱۲ ساعت گرسنگی، سبب افزایش قند خون و بازگشت سریع‌تر رفتار تغذیه‌ای شد. همچنین Leeson & Summers (2009) تأکید کرده‌اند که در اعمال محرومیت خوراک، مواد انرژی‌زای ساده بهترین گزینه برای شروع مجدد تغذیه هستند.   2-1) انواع سبوس‌ها سبوس‌ها به‌علت دارا بودن فیبر محلول، ترکیبات زیستی و فسفولیپیدها، نقش حفاظتی بر دیواره روده دارند. Amerah (2009 World's Poultry Science Journal) گزارش کردند که افزودن مقادیر کم سبوس گندم باعث حفظ یکپارچگی پرزهای روده در دوره‌های محرومیت موقت از خوراک شد. فیبر موجود در سبوس گندم، حرکات پریستالتیک روده را حفظ کرده و به‌ویژه در جوجه‌های زیر ۱۰ روزگی مانع آتروفی پرزها در زمان بی‌خوراکی می‌شود.   3-1) ذرت نرم پخته یا خیسانده  (Soaked/Cooked Corn) ذرت خیسانده یا نیم‌پز قابلیت هضم نشاسته را افزایش می‌دهد و در شرایط قطع دان بیش از ۱۸ ساعت می‌تواند به‌عنوان منبع انرژی اورژانسی به کار رود. بر اساس نتایج (North & Bell 1990, Commercial Chicken Production Manual) ، ذرت خیسانده موجب کاهش بروز افت قند خون و سندرم مرگ ناگهانی پس از محدودیت خوراک می‌شود. شکل پخته‌ی ذرت، سرعت تخلیه روده را کاهش داده و از استرس گوارشی جلوگیری می‌کند.   4-1) محلول گلوکز و الکترولیت  (Glucose–Electrolyte Solution) حفظ آب بدن و یون‌ها در دوره گرسنگی از اهمیت حیاتی برخوردار است.  Aviagen Broiler Management Handbook (2022)  و نیز Etches (1996) در کتاب Physiology of the Chicken توصیه کرده‌اند که در زمان دسترسی نداشتن به دان، استفاده از محلول خوراکی حاوی گلوکز، سدیم، پتاسیم و بی‌کربنات سبب بهبود وضعیت اسمزی، کاهش استرس حرارتی و حفظ غلظت گلوکز خون می‌شود. این ترکیب علاوه بر تأمین انرژی فوری، خطر نارسایی کلیوی ناشی از دهیدراتاسیون را کاهش می‌دهد.   5-1) جو و چاودار خردشده  (Crushed Barley/Rye) جو و چاودار به‌دلیل داشتن β-گلوکان، فیبر محلول مفید و اثر پری‌بیوتیکی خفیف بر فلور روده‌ای مفید هستند. مصرف جزئی آن‌ها در شرایط فقدان خوراک (feed deprivation) طبق گزارش Svihus (2013, Poultry Science)  سبب تنظیم حرکات دستگاه گوارش و کاهش رفتارهای پرخاشگرانه شد. با این حال، مقدار زیاد می‌تواندچسبندگی روده ایجاد کند، بنابراین به میزان کم (زیر ۵٪ جیره موقت) توصیه می‌شود.   6-1) مدیریت گله با محلولهای حمایتی در زمان گرسنگی موضوع محلول‌های خوراکی در زمان گرسنگی یا نبود دان در نیمچه‌های گوشتی (broiler growers) دقیقاً یکی از روش‌های علمی برای کنترل استرس متابولیکی، جلوگیری از هیپوگلیسمی و حفظ توازن الکترولیتی است. بر اساس رفرنس‌های معتبر Aviagen 2022؛ Etches 1996؛ North & Bell 1990؛ Leeson & Summers 2009، در چنین شرایطی می‌توان از چند نوع محلول استاندارد استفاده کرد. اما باید به چند نکته در هنگام استفاده از این نوع محلول‌ها دقت کرد:   دما و مدت مصرف توصیه‌شده: دمای محلول: ۲۵–۳۰ درجه سانتی گراد آب ولرم جهت جذب سریع‌تر. مدت مصرف: تا ۲۴ ساعت یا تا زمان دسترسی به خوراک. تعویض محلول: هر ۸ ساعت یک بار برای جلوگیری از رشد باکتری. دسترسی: نامحدود در نیپل‌ها یا آبخوری‌ها؛ آبخوری نباید خشک شود.   محلولهای پیشنهادی جهت استفاده در دوره کمبود نهاده و دان:   1) محلول گلوکز – الکترولیت (Glucose–Electrolyte Solution) هدف: تأمین سریع انرژی قابل‌جذب، حفظ آب و یون‌های ضروری. ترکیب پیشنهادی (در هر لیتر آب آشامیدنی):   نقش فیزیولوژیک مقدار جزء جبران افت گلوکز خون، حفظ عملکرد مغزی 40–60 گرم گلوکز تنظیم فشار اسمزی، جایگزینی سدیم از دست‌رفته 2-3 گرم کلرید سدیم جلوگیری از اسیدوز متابولیک 1 گرم بی کربنات سدیم حفظ عملکرد عضلات و قلب 0.5-1 گرم کلرید پتاسیم پیشگیری از ضعف عضلانی و اسپاسم 0.2 گرم سولفات منیزیم ضد استرس اکسیداتیو و حرارتی 100 -200 میلی گرم ویتامین C محلول کمک به متابولیسم انرژی 1میلی گرم ویتامین‌های B کمپلکس (اختیاری)   2) محلول گلوکز – گلایسین – الکترولیت (Energy–Amino Mix) هدف: حفظ ذخایر گلیکوژن کبدی و کاهش کاتابولیسم بافتی   مقدار (در ۱ لیتر آب) جزء 50گرم گلوکز خوراکی 2گرم گلایسین 2گرم کلرید سدیم 1گرم کلرید پتاسیم 1گرم بی کربنات سدیم   گلایسین به‌عنوان اسیدآمینه ساده باعث افزایش جذب سدیم–گلوکز در روده و کاهش تخریب پروتئین‌های عضلانی می‌شود.   3) محلول حاوی دکستروز و ویتامین E و C هدف: مقابله با استرس اکسیداتیو و حفظ سلامت غشاء‌ سلولی پس از بی‌دان.  ترکیب: دکستروز 50گرم+ ویتامین  C200 سی سی و ویتامین E (توکوفرول محلول در آب) 20 IU در ۱ لیتر آب. این محلول طی گرسنگی‌های طولانی‌تر از ۱۸ ساعت عالی است و در مطالعات Amerah(2009) باعث افزایش بقاء سلولی مخاط روده شده است.   4) محلول ساده احیاکننده الکترولیت (Emergency Electrolyte Only) اگر هیچ ماده انرژی‌زا در دسترس نیست و فقط الکترولیت در اختیار دارید، ترکیب زیر را استفاده کنید: مقدار در ۱ لیتر جزء 2میلی گرم کلرید سدیم 1میلی گرم کلرید پتاسیم 0.5 میلی گرم بی کربنات سدیم   این محلول از دهیدراتاسیون و اسیدوز جلوگیری می‌کند و تا رسیدن دان یا محلول‌های انرژی‌دار موقتاً استفاده می‌شود.     نکته مدیریتی: در صورت گرسنگی بیش از ۱۲ ساعت، محلول‌های حاوی گلوکز و الکترولیت باید همراه با افزایش دمای سالن ۱–۲ درجه سانتی گراد بالاتر از معمول و نور ملایم (۵–۱۰ لوکس) ارائه شوند. این کار سبب کاهش  سندرم مرگ ناگهانی و افت شدید گلوکز سرم می‌شود (Madsen et al., 2020).   مجموعه‌ای از اسیدهای آمینه مجاز، مؤثر و ایمن برای استفاده در آب آشامیدنی در زمان بی‌دان به همراه دوز مصرفی 1) گلایسین (Glycine) حلالیت کامل در آب، اثر محافظ متابولیسمی بالا دوز پیشنهادی 1.5–2 g/L آب آشامیدنی نقش فیزیولوژیک منبع انرژی قابل‌هضم سریع، تثبیت جذب سدیم از طریق ناقل Na⁺/Gly، کمک به تعادل الکترولیت و جلوگیری از تخریب عضله دوره کاربرد از ساعت ۶ تا ۲۴ پس از بی‌دان تا زمان عرضه مجدد خوراک   2) گلوتامین (L‑Glutamine) محلول نسبی در آب (احتیاج به حل با حرارت ملایم) و بسیار مؤثر در سلامت روده و بازسازی پرزها دوز پیشنهادی 0.5–1 g/L آب نقش فیزیولوژیک حفظ عملکرد اپیتلیوم روده، پیشگیری از آتروفی پرزها و بهبود جذب بعد از دان‌رسانی مجدد دوره کاربرد در گرسنگی ≥ ۱۲ ساعت یا پس از دان‌رسانی مجدد به مدت ۲۴–۴۸  ساعت   3)  آلانین (L‑Alanine) به‌خوبی در آب حل می‌شود و منبع انرژی گلوکونئوژنیک برای کبد است. دوز پیشنهادی 1 g/L آب نقش فیزیولوژیک تأمین سوبستریت برای گلوکونئوژنز، کاهش هیپوگلیسمی در طی گرسنگی‌های طولانی(> 18 h) دوره کاربرد به‌خوبی با گلایسین و گلوتامین ترکیب می‌شود   4) آرژنین (L‑Arginine) حلال متوسط، ولی با خاصیت حمایتی قلبی–عروقی و تقویت سیستم ایمنی در گرسنگی. دوز پیشنهادی 0.3–0.5 g/L آب نقش فیزیولوژیک تنظیم نیتریک‌اکسید، حفظ جریان خون محیطی، جلوگیری از افت ایمنی در قطع خوراک احتیاط در دوزهای بالاتر ممکن است مزه نامطلوب ایجاد کند   ترکیب پیشنهادی عملی برای محلول اضطراری مطابق با داده‌های Leeson 2009 و Madsen 2020 مقدار در لیتر آب آشامیدنی نقش جزء 2گرم جذب سدیم، کاهش تجزیه بافتی گلایسین 1گرم تغذیه پرزهای روده گلوتامین 1گرم منبع گلوکونئوژنیک آلانین 2گرم الکترولیت و فشار اسمزی سدیم کلرید 50گرم منبع فوری انرژی گلوکز 200میلی گرم ضد استرس اکسیداتیو ویتامین C   در نبود خوراک؛ گلایسین، گلوتامین، و آلانین مؤثرترین اسیدهای آمینه‌ی محلول در آب هستند که می‌توانند برای حفظ انرژی، پیشگیری از آسیب عضله و حمایت از سلامت روده در نیمچه‌های گوشتی مورد استفاده قرار گیرند. استفاده ترکیبی از این سه مورد با گلوکز و الکترولیت در محلول آب، بازده بقاء و قابلیت برگشت به رشد پس از تغذیه مجدد را به‌طور معنی‌داری افزایش می‌دهد.   2- تنظیم شرایط محیطی و رفاهی (Environmental & Management Adjustments) فاکتورهای مدیریتی در زمان گرسنگی نقشی کلیدی دارند. Aviagen (2022) و Leeson & Summers (2009)  توصیه می‌کنند دمای سالن حدود ۱ تا ۲ درجه سانتی‌گراد بالاتر از شرایط عادی تنظیم شود تا نیاز متابولیکی برای گرما کاهش یابد. فراهم بودن نور ملایم ۲۴ ساعته باعث حفظ فعالیت ملایم و جلوگیری از خواب عمیق است که در نتیجه، وقوع افت ناگهانی دمای بدن و گلوکز خون کاهش می‌یابد. همچنین دسترسی دائم به آب تمیز و گرم ۲۵–۳۰درجه سانتی گراد حیاتی است، زیرا کم‌آبی مهم‌ترین عامل افزایش تلفات هنگام محرومیت از دان است.   3- نحوه بازگرداندن گله به دان بازگرداندن دان (Refeeding) بعد از گرسنگی طولانی (بیش از ۱۲ تا ۲۴ ساعت) در نیمچه‌ها یا جوجه‌های گوشتی، اگر به‌درستی انجام نشود، می‌تواند باعث بروز شوک هاضمه‌ای (digestive shock)، مرگ ناگهانی و کبد چرب حاد شود.   مدیریت گله بعد از استرس گرسنگی پس از پایان دوره نبود خوراک، نباید به‌صورت ناگهانی دان به پرنده داده شود Madsen et al. (2020, Poultry Science). و Aviagen (2022) هر دو بر بازگرداندن تدریجی خوراک طی ۲–۳ ساعت نخست تأکید دارند، به‌صورتی که ابتدا حدود ۳۰–۴۰٪ از دان روزانه در اختیار جوجه قرار گیرد. این کار از وقوع سندرم مرگ ناگهانی و نکروز کبدی پیشگیری می‌کند.   توصیه علمی: در ۲ تا ۳ ساعت نخست فقط ۳۰ تا ۴۰ درصد جیره روزانه در دان‌خوری ریخته شود. سپس طی ۴ تا ۶ ساعت بعدی، با مشاهده رفتار و وضعیت چینه‌دان، مقدار دان به ۶۰ تا ۷۰ درصد رسانده شود. پس از ۱۲ ساعت نخست، می‌توان خوراک را به مقدار کامل و عادی بازگرداند.   نوع و ساختار خوراک در ابتدای بازگشت پس از دوره بی‌دانی طولانی، مخاط گوارشی و آنزیم‌های گوارش به حالت حداقلی می‌رسند. بنابراین نوع خوراک باید قابل‌هضم‌تر از حالت عادی باشد. توصیه‌ها: از خوراک استارتر نرم یا پلت نیمه‌شکسته (crumbled feed) استفاده شود. در صورت امکان تا ۲۴ ساعت نخست پودر نرم‌تر در اختیار جوجه‌ها قرار گیرد. افزودن ویتامین‌ها (A, D₃, E, B‑complex) و الکترولیت‌ها در آب آشامیدنی به مدت ۲۴ تا ۴۸ ساعت، بازسازی سرعت متابولیسم را تسهیل می‌کند.   رفتار تغذیه‌ای و پایش فیزیولوژیکی مطالعه‌ی Madsen  (2020, Poultry Science 99: 3584–3592) نشان داد که پس از یک دوره ۲۴ ساعته گرسنگی، اگر خوراک ناگهانی بازگردانده شود: قند خون (Glucose) به‌سرعت بالا می‌رود → القای هیپرگلایسمی متناوب گلیکوژن کبدی افزایش ناگهانی یافته → منجر به نکروز هپاتوسلولار و نرخ تلفات مرگ ناگهانی بالا می‌رود. ولی در گروهی که خوراک به‌صورت تدریجی عرضه شد، سطوح هورمون‌های T₃ و T₄ و گلوکز در محدوده فیزیولوژیک حفظ شدند و هیچ مرگ ناگهانی  مشاهده نگردید.   افزودنی‌های مفید برای بازسازی سریع‌تر پرنده در متون علمی چند افزودنی جهت بهبود عملکرد پس از گرسنگی توصیه شده است: افزودنی مقدار معمول نقش فیزیولوژیک منبع الکترولیت (Na⁺, K⁺, Cl⁻) طبق دستور برچسب برقراری تعادل یونی Aviagen (2022) گلوکز ۵٪ در آب ۴۰–۵۰ g/L انرژی فوری Etches (1996) ویتامین C 200میلی گرم در لیترزمان ۴۸ ساعت ضد استرس اکسیداتیو Leeson (2009) پروبیوتیک طبق دستور برچسب بازسازی میکروفلور روده Amerah et al., 2009   نشانه‌های بازگشت موفق به خوراک پس از ۴–۶ ساعت از بازگشت خوراک: - چینه‌دان باید در >۹۵٪ از پرندگان پر و نرم باشد. - مدفوع باید قهوه‌ای روشن و با رطوبت طبیعی باشد.  اگر مدفوع آبکی یا رفتار پرنده بی‌حال شد، مقدار خوراک باید فوراً کاهش یافته و به محلول آبرسان–انرژی‌زا بازگشت شود.    جمع‌بندی مدیریتی اقدام اصلی فاز زمانی منبع عرضه ۳۰–۴۰٪ دان نرم یا کرامبل ساعت ۰–۳ پس از دان‌رسانی Aviagen 2022 رساندن به ۶۰–۷۰٪ از جیره ساعت ۳–۶ Leeson & Summers 2009 نظارت بر چینه‌دان و مصرف آب ساعت ۶–۱۲ Etches 1996 افزودن الکترولیت و ویتامین در آب روز ۱–۲ North & Bell 1990 بازگشت به دان عادی (پلت کامل) روز ۲ به بعد Madsen et al. 2020   هدف اقدام کلیدی فاز منبع حفظ متابولیسم و آب بدن آب + گلوکز/الکترولیت گرسنگی ۰–۲۴ ساعت Etches 1996 تحریک گوارش مواد فیبری محدود گرسنگی طولانی‌تر North & Bell 1990 پیشگیری از مرگ ناگهانی  و شوک گوارشی تغذیه تدریجی ۳۰–۴۰٪ → ۱۰۰٪ پس از دان Aviagen 2022 کاهش استرس اکسیداتیو ویتامین C و الکترولیت ۲۴ ساعت اول بعد از دان Leeson & Summers 2009 جبران افت رشد جیره با پروتئین کمی بالاتر پس از ۲۴ ساعت Madsen et al., 2020   درک اثر گرسنگی بر افت تولید (Prevention Insight)  زمان آغاز تلفات (mortality onset) در اثر گرسنگی در نیمچه‌های گوشتی (broiler growers) از نظر فیزیولوژیکی و مدیریتی کاملاً بررسی شده است و در منابع علمی معتبر زمان و شرایطی که طی آن پرنده نمی‌تواند از مرحله جبرانی عبور کند، مشخص شده است.   مرحله اول: حفظ بقاء اولیه (۰ تا ۱۲ ساعت پس از قطع دان) در این بازه، مرغ گوشتی از ذخایر گلیکوژن کبد و عضلات استفاده می‌کند. سطح قند خون (گلوکز) کاهش می‌یابد ولی هنوز به محدوده بحرانی نمی‌رسد. در این مرحله تلفات عملاً مشاهده نمی‌شود مگر در شرایط تنش حرارتی یا کمبود آب.   مرحله دوم: آغاز استرس متابولیک (۱۲ تا 24 ساعت)  در این بازه، ذخیره گلیکوژن کبدی تمام شده و پرنده برای تأمین انرژی به چربی‌ها و سپس پروتئین‌ها متوسل می‌شود. نشانه‌ها شامل افت سریع وزن، بی‌حالی، کاهش دمای بدن و خواب‌آلودگی است. اگر قطع دان بیش از ۱۸ تا ۲۴ ساعت طول بکشد، تلفات معمولاً در پرندگان سنگین‌تر یا دارای استرس گرمایی ظاهر می‌شود (۰٫۵ تا ۲٪ افزایش طی ۲۴ ساعت اول).   مرحله سوم: مرگ ناشی از گرسنگی (۲۴ تا ۴۸ ساعت)  پس از حدود ۲۴ تا ۳۰ ساعت گرسنگی، تعادل الکترولیتی و گلوکز خون مختل می‌شود و در بسیاری از مطالعات، این نقطه به‌عنوان نقطه آغاز تلفات «onset of mortality» شناخته می‌شود. تلفات در این مرحله معمولاً بین ۲ تا ۱۰٪ گزارش شده است (بسته به وزن، سن و دما) اولین تلفات عمدتاً مربوط به پرندگان با رشد سریع، ناهنجاری متابولیک یا استرس حرارتی هستند.    مرحله بحرانی و مرگ فراگیر (۴۸ تا ۷۲ ساعت)  بعد از حدود ۴۸ ساعت، پرنده دیگر توانایی حفظ دمای بدن و فشار اسمزی را ندارد. مرگ ناشی از افت شدید گلوکز خون، دهیدراتاسیون و نکروز کبدی اتفاق می‌افتد. در مطالعات کنترل‌شده، اگر هیچ نوع منبع انرژی یا آب کمکی داده نشود، تلفات در این نقطه به ۳۰–۴۰٪ می‌رسد.    جمع‌بندی نهایی بروز تلفات وضعیت فیزیولوژیکی مدت گرسنگی منابع علمی بدون تلفات استفاده از گلیکوژن کبدی 0–12 h Etches 1996 0.5–2٪ شروع هیپوگلیسمی و دهیدراتاسیون 12–24 h Leeson 2009; Aviagen 2022 2–10٪ اختلال متابولیسم، نکروز کبدی 24–48 h Madsen 2020; North 1990 30–40٪ مرگ گسترده، افت شدید دما 48–72 h Etches 1996; Aviagen 2022   گردآورنده: دکتر محمدرضا قهرمانیان ویرایش و بازبینی: مهندس رضا یزدی   منابع علمی (References) North, M.O. & Bell, D.D. (1990). Commercial Chicken Production Manual. 4th Ed. Chapman & Hall. Leeson, S. & Summers, J.D. (2009). Commercial Poultry Nutrition. University Books, Guelph, Ontario. Amerah, A.M. et al. (2009). “Effects of fiber inclusion on performance and digestive physiology of poultry.” World’s Poultry Science Journal, 65(1): 59–78. Svihus, B. et al. (2013). “Feed structure, particle size, and physical aspects on broiler performance.” Poultry Science, 92(7): 1805–1815. Aviagen® Broiler Management Handbook (2022). Aviagen Group, Ltd. Etches, R.J. (1996). Reproduction and Physiology of the Chicken. Madsen, J., et al. (2020). “Management factors leading to feed deprivation–induced spiking mortality syndrome in broilers.” Poultry Science, 99(7): 3584–3592. 8-Tan, J. et al. (2014). Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, 98: 956–965.  9- Bartell, S.M. & Batal, A.B. (2007). The effect of supplemental glutamine on growth performance and intestinal development in broilers during feed deprivation. Poultry Science, 86: 1940–1947.     

بیشتر بخوانید
تأثیرات تغذیه زودهنگام جوجه گوشتی

تأثیرات تغذیه زودهنگام جوجه گوشتی

1404/9/22

بررسی تأثیر تغذیه زودهنگام جوجه گوشتی پس از هچ در روند رشد جوجه و توسعه سیستم گوارشی و ایمنی مقدمه هفته نخست زندگی جوجه گوشتی دوره‌ای بحرانی و تعیین‌کننده برای مسیر رشد، تکامل دستگاه گوارش، شکل‌گیری میکروبیوتای روده و بلوغ نسبی سیستم ایمنی است. این بازه زمانی هم‌زمان با انتقال از تغذیه جنینی (بر پایه زرده) به تغذیه برون‌زاد رخ می‌دهد و محیط مدیریتی (زمان دسترسی به خوراک و آب، دما، پنجره هچ و شرایط حمل‌ونقل) و ترکیب جیره اولیه به‌ویژه نسبت پروتئین به انرژی و نوع چربی‌ها می‌تواند مسیر رشد آینده پرنده را به‌طور معناداری تغییر دهد.   نقش تغذیه‌ای و ایمنی زرده باقیمانده  (Residual yolk) در هنگام هچ بخشی از زرده تخم هنوز به‌صورت ذخیره داخلی در دستگاه گوارش (کیسه زرده) وجود دارد که تا چند روز پس از هچ به‌عنوان منبع انرژی، اسیدهای چرب و پروتئین عمل می‌کند. مطالعات نشان می‌دهند سهم زرده باقیمانده از کل دریافت انرژی و پروتئین در روزهای ابتدایی می‌تواند متغیر و تابعی از زمان اولین دستیابی به خوراک خارجی باشد؛ برآوردها در مطالعات مختلف بین حدود ۱۰ تا ۳۰ درصد برای سه روز اول متغیر گزارش شده است که این اختلاف عمدتاً ناشی از تفاوت در مصرف خوراک خارجی، سرعت جذب زرده و شرایط بالینی مطالعه است. بنابراین، زرده باقیمانده یک منبع تغذیه‌ای و نیز منبعی از ایمونوگلوبولین‌های مادری (IgY) و مولکول‌های ایمنی است که در پشتیبانی از جوجه تازه از تخم درآمده نقش دارد؛ اما نقش حمایتی آن زمان‌دار بوده و با ورود خوراک خارجی کاهش می‌یابد.   نکته کاربردی هنگام طراحی جیره پیش‌آغازین و آغازین (Pre-Starter, Starter) و مدیریت پس از هچ باید بر هم‌افزاییِ زمان‌بندی تغذیه خارجی و قابلیت استفاده از زرده توجه شود. مطالعات نشان می‌دهند، هرچه تغذیه خارجی زودتر فراهم شود، جذب زرده سریع‌تر شده و توسعه روده‌ای و متابولیکی تقویت می‌شود.   دسترسی زودهنگام به خوراک (early feeding) در برابر تأخیر دسترسی به خوراک (delayed feeding) مطالعات متعدد اثر دسترسی زودهنگام به خوراک را بر افزایش وزن اولیه، رشد روده‌ای، فعالیت آنزیمی و توسعه سیستم ایمنی گزارش کرده‌اند. تأخیر در اولین خوراک (خصوصاً 24–48 ساعت و بیشتر) معمولاً باعث کاهش وزن بدن در روزهای اولیه، کاهش وزن و طول روده، کاهش فعالیت آنزیمی و تغییرات مورفومتریک پرز و کریپت می‌شود که می‌تواند بازتابی بر کاهش جذب اولیه مواد مغذی و تأخیر در بلوغ ایمنی باشد. با این همه در بسیاری از مطالعات، جوجه‌ها در طول دوره امکان رشد جبرانی (compensatory growth) را نشان داده‌اند و اختلافات وزنی اولیه تا حدی کاهش می‌یابد؛ اما برخی شاخص‌های ایمنی و مورفولوژی روده ممکن است برای مدت طولانی‌تری تحت تأثیر بمانند. در یک جمع‌بندیِ مروری، پیامدهای تأخیر تا 48 ساعت بسته به شرایط مدیریتی و یا مطالعاتی می‌تواند متفاوت باشد: در برخی شرایط قابل‌ جبران و در برخی دیگر (مخصوصاً با استرس‌های همزمان یا شرایط نامطلوب انکوباسیون/حمل) پیامدهای منفی‌تری دیده شده است.   توصیه مدیریتی  کاهش «پنجره هچ» و فراهم‌کردن دسترسی سریع به آب و خوراک یا سیستم‌های «in-hatch feeding»  بهترین راه برای به حداقل‌رساندن پیامدهای منفی است؛ در مواقعی که تأخیر اجتناب‌ناپذیر است، استفاده از استراتژی‌های تغذیه‌ای ترمیمی مثلاً جیره‌های با قابلیت هضم بالا، MCFA (اسیدهای چرب زنجیره متوسط) یا پروتئین‌های با قابلیت هضم بالا می‌تواند تا حدی به بازگشت عملکرد کمک کند.   رشد و تکامل دستگاه گوارش: آناتومی و آنزیم‌ها دستگاه گوارش جوجه‌ها پیش از هچ شروع به بلوغ می‌کند و پس از هچ در روزهای اول تغییرات سریع مورفولوژیک (افزایش طول روده، افزایش ارتفاع پرزها و سطح جذب) را تجربه می‌کند. رشد پرزها و افزایش سطح جذب در دئودنوم، ژژونوم و ایلئوم توزیع زمانی متفاوت دارد؛ به طور مثال ژژونوم، پس از چند روز نخست، نقش برجسته‌تری در جذب پیدا می‌کند. ترشح آنزیم‌های پانکراس (آمیلاز، تریپسین، لیپاز) و نمک‌های صفراوی وابسته به سن افزایش می‌یابد و بنابراین قابلیت هضمِ کاملِ چربی و پروتئین در هفته اول هنوز کامل نیست؛ با این وجود، تطبیق فیزیولوژیک و تغییرات مورفولوژیک اغلب تا حدی محدودیت عملکردی را جبران می‌کنند.   فرمولاسیون جیره در روزهای ابتدایی پرورش  در روزهای ابتدایی بهتر است از منابع پروتئینی با قابلیت هضم بالا و اجزایی که هضم پذیری سریع دارند استفاده شود؛ همچنین افزودنی‌هایی که فرآیند هضم و نوسازی اپی‌تلیوم روده را تسهیل می‌کنند مانند پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها و برخی MCFAها می‌توانند مفید باشند.   قابلیت هضم چربی و استفاده از جیره‌های پرچرب اگرچه هضم چربی در جوجه‌ها در اوایل هفته‌ نسبتاً محدود توصیف شده است اما مطالعات تجربی نشان می‌دهند که جوجه‌های گوشتی جوان قادر به سازگاری با جیره‌های پرچگالی هستند و در شرایطی که نسبت پروتئین به انرژی (CP:energy) حفظ شود، افزودن چربی بالا (تا سطوح مطالعاتی گزارش‌شده) لزوماً عملکرد را کاهش نمی‌دهد و می‌تواند کارایی انرژی را بهبود دهد. با این حال باید توجه داشت که نوع چربی (اشباع/غیراشباع، زنجیره طولانی یا متوسط) و نحوه فرآوری خوراک اثرات متفاوتی بر هضم و متابولیسم خواهند داشت.   نکته تحقیقاتی  بررسی‌های بیشتر روی مکانیسم‌های همزمان (ترشح صفرا، بیان ناقل‌ها، فعالیت لیپاز موضعی) برای درک دقیق اینکه چگونه جوجه‌های جوان می‌توانند چربی را متابولیزه کنند، لازم است.   نقش MCFA و اسیدهای چرب بلند زنجیره (مثلاً روغن ماهی) مولکول‌هایی مانند MCFA (اسیدهای چرب زنجیره متوسط) دارای هضم‌پذیری سریع و برخی فعالیت‌های ضدمیکروبی موضعی هستند که در شرایط آسیب روده‌ای یا تأخیر در دسترسی به خوراک می‌توانند سودمند باشند. از سوی دیگر، روغن ماهی حاوی n-3 PUFA می‌تواند پاسخ‌های التهابی را تعدیل کند و در برخی مطالعات نشانه‌هایی از بهبود وضعیت ایمنی و کاهش پاسخ‌های التهابی در بافت‌های مختلف دیده شده است. با این همه، اثرگذاریِ این اجزا تابع دوز، فرم (آزاد یا گلیسیرید) و تعامل با سایر اجزای جیره است؛ بنابراین نمی‌توان توصیه‌های کلی بدون تعیین دوز و فرم دقیق ارائه کرد.   استفاده در جیره  استفاده هدفمند MCFA (مثلاً در دوره بازیابی پس از محرومیت غذایی) و تعادلِ نسبت  n-6/n-3 می‌تواند به عنوان بخشی از استراتژی هفته اول مورد استفاده قرار گیرد؛ اما باید بصورت عملیاتی در فارم برای تعیین دوز بهینه اقدام کرد.   اثر چگالی جیره (diet density) در هفته اول مطالعات نشان داده‌اند که افزایش چگالی انرژی (با افزایش چربی‌ها و کاهش کربوهیدرات نسبی) در هفته اول معمولاً ADFI را کاهش می‌دهد و G:F را بهبود می‌بخشد؛ ADG در برخی موارد کاهش یا تغییر خطی نشان داده است (بسته به این‌که جوجه نتواند مصرف انرژی را ثابت نگه دارد). اثرات طولانی‌مدت به ادامه تغذیه و مدیریت وابسته است؛ اگر تغذیه متراکم ادامه یابد، ممکن است به بهبود کارایی انرژی منجر شود، اما در غیر این صورت مزیت ممکن است از بین برود.   توصیه اقتصادی  تعیین نقطه بهینه چگالی جیره باید با تحلیل هزینه-فایده خوراک و اهداف تولید مثلا سرعت رشد در دوره اولیه در برابر هزینه خوراک انجام شود.   تعامل تغذیه با توسعه ایمنی و خطرات بالینی در هفته اول، سیستم ایمنی اکتسابی هنوز کامل نیست و پادتن‌های مادری در زرده  (IgY)، (IgA)  نقش مهمی دارند. تأخیر در تغذیه می‌تواند باعث کاهش نسبی وزن اندام‌های لنفاوی (مانند بورس) و تغییر در تعداد و توزیع لنفوسیت‌ها شود که احتمالاً به تغییرات طولانی‌مدتی در پاسخ ایمنی منجر خواهد شد. مطالعات، حالت‌های افزایش آسیب‌پذیری نسبت به برخی چالش‌های عفونی را گزارش کرده‌اند. بنابراین سیاست‌های تغذیه‌ای هفته نخست باید با در نظر گرفتن پیامدهای ایمنی اتخاذ شوند و در مطالعات آتی، تعامل تغذیه در برابر چالش عفونی نیازمند بررسی است.   شکاف‌های عملیاتی و پژوهشی تفاوت‌های ناشی از پنجره هچ (hatch window) و تعامل آن با زمان اولین خوراک هنوز به‌خوبی تعیین نشده‌اند؛ بسیاری از مطالعات، پنجره‌های هچ طولانی دارند و انتقال نتایج به پنجره‌های کوتاه‌تر نیاز به شواهد دارد. مکانیسم‌های مولکولی که تنظیم‌کننده تطبیق روده به چربی‌های جیره‌ای اولیه هستند (مثلاً بیان ناقل‌های لیپید و آنزیم‌های موضعی) نیاز به مطالعات دقیق‌تری دارند. کارآزمایی‌های میدانی-اقتصادی هزینه خوراک متراکم‌تر، افزودنی‌های گران قیمت مثل روغن ماهی و MCFA  در شرایط تجاری ضروری است تا پیشنهادات عملی عرضه شوند.   جمع‌بندی دسترسی سریع به آب و خوراک پس از هچ، از منظر توسعه روده‌ای و متابولیکی برتر است و در اغلب شرایط توصیه می‌شود و در شرایطی که امکان‌پذیر نیست، استراتژی‌های تغذیه ترمیمی باید در نظر گرفته شود. زرده باقیمانده نقش تغذیه‌ای و ایمنی مهمی در روزهای اول دارد؛ در فرمولاسیون جیره باید این مورد مهم را در نظر گرفت. جیره‌های با پروتئینِ با قابلیت هضم بالا در روزهای ابتدایی و استفاده هوشمندانه از چربی MCFA یا روغن ماهی (با توجه به دوز و فرم آن) می‌تواند به عملکرد و سلامت کمک کند، اما اجرا باید براساس شرایط فارم و محاسبه ارزش اقتصادی باشد. چکاپ ایمنی و پیگیری‌های میکروبیال، به‌خصوص در مطالعات مقایسه‌ای دسترسی زودهنگام در برابر دسترسی با تاخیر به خوراک، برای تعیین بهتر پیامدهای بلندمدت الزامی است.   منابع Van der Wagt I. A review on yolk sac utilization in poultry - مروری در مورد استفاده از کیسه زرده (com) Ravindran V. Nutrition and Digestive Physiology of the Broiler Chick - مروری بر تغذیه و فیزیولوژی گوارش جوجه گوشتی  (MDPI) Proszkowiec-Weglarz M. Effect of delayed feeding post-hatch on intestinal/tight-junction expression (2020) - تأثیر تأخیر در تغذیه پس از تفریخ (از تخم درآمدن) بر بیان ژن در روده (com) Lamot D.M. Diet density during the first week of life: Effects on growth (2017/2019) - تأثیرات چگالی جیره بر رشد جوجه گوشتی در هفته اول پرورش (com) Li D.L. et al., Effects of early post-hatch feeding on growth and intestinal development (2022) - تأثیرات تغذیه زود هنگام جوجه بر رشد و توسعه روده (PMC) Khosravinia H. / Attia Y.A. (2015–2020) - مطالعات نمونه روی MCFA و منابع روغنی (com)

بیشتر بخوانید
شرایط کامیون حمل جوجه یکروزه در فصول سرد

شرایط کامیون حمل جوجه یکروزه در فصول سرد

1404/9/17

شرایط کامیون‌های حمل جوجه یکروزه در فصول سرد شرایط مناسب برای کامیون حمل جوجه یکروزه در فصول سرد باید به‌گونه‌ای باشد که از افت دما، جریان هوای سرد و استرس سرمایی برای جوجه‌ها جلوگیری شود، زیرا جوجه یکروزه توان محدودی برای تنظیم حرارت بدن دارد.   شرایط کلیدی به شرح زیر است: 1- دمای داخل کامیون: دمای هوای داخل باید بین 32 تا 34 درجه سانتی‌گراد حفظ شود. دمای کمتر از 28 می‌تواند خطرآفرین باشد. در صورت طولانی بودن مسیر یا سرمای شدید، از هیتر ترموستات‌دار یا دستگاه گرمایش مطمئن استفاده شود. دماسنج دیجیتال با چند سنسور در نقاط مختلف (جلو، میانه، عقب کامیون) جهت پایش پیوسته دما نصب گردد.   2- تهویه و جریان هوا: تهویه باید کافی ولی بدون نفوذ مستقیم هوای سرد باشد. دریچه‌های هوا باید طوری تنظیم شوند که هوای گرم ملایم و یکنواخت در تمامی قسمت‌های کامیون گردش داشته باشد. در صورت استفاده از پکیج حرارتی، درِ ورودی هوای تازه باید طوری تنظیم شود که دما ناگهان کاهش نیابد.   3- رطوبت نسبی: رطوبت داخل کامیون باید در محدوده‌ی ۵۰ تا ۶۰٪ نگه داشته شود؛ رطوبت پایین موجب از دست رفتن آب بدن جوجه‌ها می‌شود و رطوبت بالا سبب چسبندگی کرک و خفگی جزئی خواهد شد.   4- تعداد جعبه و چیدمان: جعبه‌ها نباید بیش از حد روی هم چیده شوند (حداکثر ۵ ردیف). فضای کافی بین دیواره‌ها و سقف برای گردش هوا الزامی است.  جعبه‌ها باید دارای سوراخ‌های تهویه و از جنس مقاوم در برابر رطوبت باشند.   5- پوشش کامیون: کامیون باید کاملاً ایزوله باشد (جلوگیری از نفوذ باد سرد از کف، سقف، درزهای دیواره‌ها). استفاده از پوشش‌های نایلونی ضخیم یا برزنتی دوجداره روی بدنه برای جلوگیری از اتلاف حرارت توصیه می‌شود. کف خودرو باید دارای لایه‌ی عایق حرارتی و خشک باشد.   6- پیش‌گرمایش قبل از بارگیری: حداقل ۳۰ دقیقه پیش از بارگیری، موتور و سیستم گرمایشی روشن شده و فضای داخلی کامیون به دمای هدف (32–34°C) برسد. از قرار دادن جوجه‌ها در کامیون سرد به‌طور مستقیم جداً خودداری شود.   7- مدت زمان حمل: حداکثر زمان حمل ایده‌آل ۲۴-۴۸ ساعت است، هرچه مسافت بیشتر باشد، پایش دما و تهویه باید مداوم‌تر صورت گیرد. در مسیرهای بیش از ۴ ساعت، راننده موظف است هر ۶۰–۹۰ دقیقه دمای کابین را کنترل و ثبت کند. توقف طولانی در هوای سرد ممنوع است.   8- محافظت در هنگام بارگیری و تخلیه: عملیات بارگیری و تخلیه باید در محیط بسته و بدون وزش باد سرد انجام شود. زمان باز بودن درب کامیون تا حد ممکن کوتاه باشد. استفاده از پرده هوا یا مانع موقت نایلونی هنگام باز کردن درها بسیار مفید است.   9- علائم هشداردهنده‌ی سرمازدگی جوجه‌ها: جوجه‌های سرما دیده، معمولاً روی هم انباشته می‌شوند و صدای جیغ تیز دارند. در چنین حالتی باید فوراً جریان هوای گرم ملایم برقرار و دما به حد مطلوب رسانده شود.   10- تجهیزات ضروری در کامیون حمل: هیتر برقی یا گازی ایمن، با سنسور کنترل دما  دماسنج و رطوبت‌سنج دیجیتال چند نقطه‌ای  تهویه کنترل‌شده با دمپر  نشانگر CO₂ جهت اطمینان از وضعیت تهویه   این نکات برای حفظ نرخ ماندگاری بالا، جلوگیری از استرس سرمایی و تضمین سلامت فیزیولوژیک جوجه‌ها در شرایط زمستانی ضروری است.   می‌توانید اینفوگرافیک خلاصه مقاله را در تصویر مشاهده بفرمایید: گروآورنده: دکتر محمدرضا قهرمانیانویرایش و طراحی بصری: مهندس رضا یزدی

بیشتر بخوانید
مدیریت دما، تهویه و بستر در مرغداری‌ها طی فصول سرد

مدیریت دما، تهویه و بستر در مرغداری‌ها طی فصول سرد

1404/9/16

مدیریت علمی دما، تهویه و بستر در مرغداری‌ها طی فصول سرد: مروری بر استانداردهای بین‌المللی   چکیده استرس سرمایی یکی از مهم‌ترین چالش‌های مدیریت پرورش طیور در مناطق سردسیر یا فصول سرد سال است. استرس سرمایی می‌تواند به کاهش رشد، افزایش تلفات، افت تولید و کاهش بهره‌وری اقتصادی منجر شود. در این مقاله، اصول علمی مدیریت دما، تهویه، بستر، رطوبت، نور و تغذیه بر اساس استانداردهای جهانی و پژوهش‌های معتبر مورد بررسی قرار گرفته است. همچنین اثرات سرما بر اندام‌های لنفاوی و سیستم ایمنی طیور و نقش مکمل‌ها در کاهش آسیب‌های ناشی از سرما تحلیل شده است.   مقدمه پرورش طیور تحت تأثیر عوامل محیطی، تغذیه‌ای و مدیریتی قرار دارد. طیور به‌ویژه در سنین پایین، توانایی محدودی در تنظیم دمای بدن دارند و این مسئله آن‌ها را در برابر سرمای محیط آسیب‌پذیر می‌سازد. کاهش تولید حرارت متابولیک، افزایش اتلاف انرژی، تضعیف ایمنی و تغییرات فیزیولوژیک از پیامدهای سرما هستند. مدیریت علمی و اصولی شرایط محیطی در سالن، نقش تعیین‌کننده‌ای در حفظ سلامت و عملکرد اقتصادی گله دارد.   1) اثرات استرس سرمایی بر طیور مطابق گزارش‌های Aviagen و Cobb، قرارگیری در معرض سرما موجب بروز تغییرات زیر می‌شود: افزایش تلفات در اثر کاهش دمای بدن کاهش رشد و افزایش ضریب تبدیل خوراک کاهش تولید تخم در مرغ‌های تخم‌گذار تأخیر در بلوغ جنسی پولت‌ها افزایش رطوبت محیطی و خطر ایجاد بستر خیس افزایش جریان خون، مصرف اکسیژن و در نتیجه احتمال بروز آسیت بروز تغییرات فیزیولوژیک شامل کبودی تاج، کاهش متابولیسم و اختلال در عملکرد تیروئید این اثرات نشان می‌دهد که مدیریت حرارتی دقیق، سنگ‌بنای موفقیت در پرورش طیور در زمستان است.   2) مدیریت دما در سالن مرغداری 1-2) پیش‌گرمایش سالن استانداردهای بین‌المللی توصیه می‌کنند که سالن 24 تا 48 ساعت قبل از ورود جوجه‌ها پیش‌گرم شود. این امر موجب یکنواختی حرارت در دیوارها، تجهیزات و بستر می‌شود؛ زیرا بستر سرد یکی از اصلی‌ترین عوامل استرس سرمایی است.   2-2) رفتارشناسی پرندگان به‌عنوان شاخص دما رفتار پرندگان بهترین نشانگر شرایط حرارتی سالن است: تجمع در اطراف منبع گرما → نشان‌دهنده سرمای محیط ❌ دورشدن از منبع گرما → نشانه گرمای بیش از حد ❌ پراکندگی یکنواخت → وضعیت ایده‌آل ✅   3) مدیریت تهویه در فصول سرد 1-3) اصول تهویه در سرما طبق استاندارد ASAE، تهویه باید اهداف زیر را تأمین کند: تأمین هوای تازه بدون ایجاد کوران کنترل رطوبت نسبی در محدوده 50 تا 70 درصد حفظ غلظت آمونیاک کمتر از 20 تا 25 ppm حفظ دمای یکنواخت در سالن   2-3) تهویه حداقلی (Minimum Ventilation) تهویه حداقلی بر اساس استفاده از مقدار کمی هوای سرد و خشک بیرون بنا شده است. این هوا پس از ورود و گرم شدن، رطوبت سالن را جذب کرده و به بیرون منتقل می‌کند. نکات کلیدی: رطوبت نسبی بالای 65٪ → افزایش تهویه رطوبت نسبی زیر 50٪ → کاهش تهویه جهت جلوگیری از گرد و غبار استفاده از رطوبت‌سنج‌های دیجیتال برای پایش دقیق   3-3) فشار استاتیک و تنظیم دریچه‌ها فشار استاتیک استاندارد در سالن‌های 12 متری: 0.08 تا 0.12 اینچ ستون آب دریچه‌ها باید طوری تنظیم شوند که هوا ابتدا به سقف برخورد کرده و پس از گرم شدن به پایین هدایت شود. افتادن مستقیم هوای سرد بر روی پرندگان موجب سرمازدگی و خیس شدن بستر می‌شود.   4-3) نقش فن‌های گردان طبق گزارش MSU Extension فن‌های گردان: اختلاف دمای عمودی سالن را کاهش می‌دهند. ✅ هوای گرم را از سقف به سطح سالن انتقال می‌دهند. ✅ تا 25٪ مصرف سوخت را در سالن‌های قدیمی کاهش می‌دهند. ✅ استفاده از مدل‌های دوطرفه (Forward/Reverse) در سالن‌های با جوجه‌های کوچک ضروری است.   4) مدیریت بستر استفاده از بستر مناسب و خشک از اصول اساسی پرورش طیور در زمستان است. 1-4) اصول مدیریت بستر عمق بستر استاندارد: 15 سانتی‌متر جلوگیری از نشت آب از آبخوری‌ها جلوگیری از تراکم بیش از حد در نقطه‌ای از سالن پاک‌سازی کلوخه‌ها و جایگزینی بخش‌های خیس   2-4) نقش افزودنی‌های بستر افزودنی‌ها مانند سولفات آلومینیوم یا اسیدهای آلی: کاهش تولید آمونیاک ✅ کمک به حفظ pH بستر ✅ امکان کاهش تهویه در روزهای سرد بدون افزایش آمونیاک ✅   5) مدیریت تغذیه در فصول سرد 1-5) افزایش انرژی جیره پرندگان در سرما برای حفظ حرارت بدن انرژی بیشتری مصرف می‌کنند. بنابراین: افزایش انرژی قابل متابولیسم جیره توصیه می‌شود. در برخی موارد افزایش چربی جیره نیز مؤثر است.   2-5) کیفیت آب در زمستان باید از یخ‌زدگی، کاهش فشار آب و سرد بودن بیش از حد آب جلوگیری شود.   6) مدیریت نور در فصول سرد به دلیل کوتاه‌شدن روز، مدیریت نور اهمیت بیشتری دارد. مدت روشنایی توصیه‌شده برای طیور تخم‌گذار: 14 تا 16 ساعت شدت نور متناسب با سن و نوع پرنده تنظیم شود.   اثرات استرس سرمایی بر سیستم ایمنی سرما موجب افزایش تولید رادیکال‌های آزاد و بروز استرس اکسیداتیو می‌شود که به بافت‌های لنفاوی مانند: بورس فابریسیوس تیموس طحال آسیب وارد می‌کند.   نقش مکمل‌ها ویتامین E: آنتی‌اکسیدان قوی و محافظ بافت‌ها کروم: کاهش سطح کورتیزول و بهبود تحمل استرس استفاده از این مکمل‌ها می‌تواند اثرات منفی سرما را کاهش دهد.   نتیجه‌گیری مدیریت علمی دما، تهویه و بستر در فصول سرد از مهم‌ترین عوامل موفقیت در پرورش طیور است. اجرای صحیح تهویه حداقلی، پایش رطوبت، پیش‌گرمایش سالن، استفاده از فن‌های گردان و تنظیم دقیق دریچه‌ها می‌تواند از خسارات سنگین ناشی از سرما پیشگیری کند. تلفیق این اقدامات با تغذیه مناسب و مدیریت نور، عملکرد گله را به سطح مطلوب نزدیک می‌کند.   گردآورنده: دکتر محمدرضا قهرمانیان  

بیشتر بخوانید
مدیریت گله‌های مادر و تخمگذار در هوای سرد

مدیریت گله‌های مادر و تخمگذار در هوای سرد

1404/9/5

تهویه‌ی سالن در گله‌های مادر و تخمگذار طراحی سالن انواع مختلفی از طراحی سالن وجود دارد: 1- سالن‌های کاملاً خودکار با کنترل محیطی کامل (Controlled Environment Houses) که دارای تنظیم تهویه‌ی فصلی هستند. 2- سالن‌های نیمه‌بسته (Closed-in Semi-Environmental Houses) با سیستم تهویه‌ی تونلی، مجهز به پرده‌های مشکی یا دیوارهای ساده اما فاقد سیستم تهویه‌ی حداقلی مستقل. 3- سالن‌های باز از طرفین (Open-Sided Houses) با تهویه‌ی تونلی ولی بدون تهویه‌ی حداقلی یا فقط دارای تهویه‌ی حداقلی اصلاح‌شده. 4- سالن‌های باز از طرفین بدون هیچ‌گونه سیستم تهویه.   دما و رطوبت بیرونی دمای هوای بیرون در طول شبانه‌روز ثابت نیست. تفاوت دمای روز و شب به‌ویژه در مناطق بیابانی، دره‌ای و کوهستانی بسیار زیاد است. در همین حال، رطوبت نسبی هوا نیز ثابت نمی‌ماند و ممکن است به همان اندازه‌ی تغییرات دما، در طول یک روز نوسان داشته باشد. این دو عامل یعنی دما و رطوبت نسبی رابطه‌ی معکوس با یکدیگر دارند، هرچه دما افزایش‌یابد، رطوبت کاهش می‌یابد و هرچه دما پایین‌تر بیاید، رطوبت افزایش پیدا می‌کند. عوامل دیگری مانند بارندگی، مجاورت با منابع آبی (دریا، رودخانه یا شالیزار) نیز می‌توانند سطح رطوبت هوا را در آن منطقه تغییر دهند. درک نکردن این نکته معمولاً باعث می‌شود که شدت تهویه به‌ویژه در شب بیش از اندازه تنظیم شود و همان تنظیمات روزانه بدون تغییر استفاده شوند.  این مسئله بیشتر بر پرندگانی که در قفس نگهداری می‌شوند تأثیر منفی دارد، زیرا آن‌ها از گرمای بستر زمین بهره‌ای نمی‌برند.   تهویه  هدف اصلی تهویه این است که هوای داخل سالن تازه بماند. هوای کهنه دارای آمونیاک، گرد و غبار یا گرما و رطوبت اضافی از محیط خارج شود  و پرندگان به مشکلات تنفسی دچار نشوند. در طول شب، بسیاری از پرورش‌دهندگان نگران این مسئبه هستند که در صورت کاهش تهویه، غلظت آمونیاک بالا برود یا اگر تنها یک فن روشن بماند، فن بسوزد و کل تهویه مختل شود. راه‌اندازی سیستم تهویه‌ی حداقلی در سالن‌های تونلی دشوارتر است، زیرا تمام هوای ورودی از ناحیه‌ی کوچکی در دو سمت سالن وارد می‌شود و همین امر توزیع یکنواخت و سرعت مناسب جریان هوا در تمام طول سالن را دشوار می‌سازد.  هوای ورودی معمولاً به‌سمت سقف هدایت نمی‌شود تا با هوای گرم بالا مخلوط شود،  بلکه سریعاً به سمت کف می‌افتد و هوای گرم را کنار می‌زند  و نتیجه‌ی آن سرد شدن بیش از حد محیط و ایجاد تنش سرمایی در پرندگان است. سالن‌هایی که دارای سیستم تهویه‌ی حداقلی مؤثر هستند، به‌راحتی قابل کنترل‌اند. نکته‌ی مهم دیگر این است که هرچه ارتفاع سالن بیشتر باشد، دمای آن پایین‌تر می‌آید.   تهویه‌ی تونلی (Tunnel Ventilation): کارشناسان تهویه بیان می‌کنند، زمانی‌که دمای هوای بیرون به‌قدری پایین می‌آید که برای حفظ دما، کمتر از نیمی از فن‌ها نیاز به فعالیت دارند، نباید از سیستم تهویه‌ی تونلی استفاده شود. همچنین زمانی‌که کمتر از سه عدد فن با قطر ۱٫۲۵ متر (۱۲۵ سانتی‌متر) مورد نیاز باشد، از تهویه‌ی تونلی استفاده نکنید. این موضوع نشان می‌دهد که این نوع سیستم تهویه در شرایط هوای سرد، نیازمند استفاده از فن‌های کوچکتر با قطر حدود ۶۰ سانتی‌متر (۲۴ اینچ) است که با تایمر یا در قالب یک سیستم تهویه‌ی حداقلی ثانویه کار کنند. در حال حاضر، سیستم‌های تهویه‌ی عرضی (Cross Ventilation) متنوعی وجود دارد که ترکیبی از ورودی‌های کوچک (small inlets) و فن‌های کوچک‌تر روی دیواره‌های جانبی سالن هستند. سیستم‌های سبک اروپایی نیز که هوا را از طریق دریچه‌های جانبی وارد کرده و از نوک سقف (Ridge)  خارج می‌کنند، محبوبیت زیادی دارند. این سیستم‌ها بر پایه کنترل فشار استاتیک (Static Pressure Controls) کار می‌کنند. بنابراین توصیه می‌شود در صورت تمایل به ایجاد هرگونه تغییر در سامانه‌ی موجود، حتماً با متخصصان تهویه مشورت شود.   رطوبت نسبی (Relative Humidity): به‌طور کلی، زمانی‌که تهویه طوری تنظیم شود که رطوبت نسبی زیر ۷۰٪ بماند،  می‌توان اطمینان داشت که تهویه برای نیازهای پرنده کافی است. وجود دستگاه سنجش رطوبت نسبی (RH Reader)  ضروری است.   دمای هوا (Air Temperature): هوای گرم می‌تواند مقدار بیشتری رطوبت در خود نگه دارد، در حالی‌که هوای سرد توان نگهداری آب بسیار کمی دارد. به این خاصیت، اثر اسفنجی (Sponge Effect) گفته می‌شود. اگر سالن‌ها به‌صورت مناسب عایق‌بندی شده باشند، می‌توان با افزایش دمای هوا،  ظرفیت حمل رطوبت هوا را بهبود داد.  هوای سرد باید با هوای گرم داخل سالن به‌درستی مخلوط شود تا از ایجاد نقاط سرد جلوگیری گردد؛  این عملکرد از طریق ورودی‌های کوچک هوای تازه (Small Air Inlets) انجام می‌گیرد.   سطح ورودی هوا (Inlet Area): به‌طور عمومی در سالن‌هایی که دارای تهویه‌ی تونلی بدون سیستم تهویه‌ی حداقلی مستقل هستند، در فصل‌های سرد معمولاً مقدار زیادی از سطح ورودی پدهای خنک‌کننده (Pad Inlet) باز است و این امر سبب می‌شود که هوای ورودی به‌خوبی با هوای گرم درون سالن مخلوط نشود. نحوه‌ی بستن این بخش از ورودی باید با دقت انجام گیرد،  زیرا بر نحوه‌ی ورود و اختلاط هوا با هوای گرم در سطح پرنده اثر مستقیم دارد. پرسشی که مطرح می‌شود این است: آیا پرده‌ی پوشاننده‌ی بخش پد باید به‌صورت افقی بسته شود به‌طوری که تنها شکافی کوچک در بالا باقی بماند؟  آیا این شکاف باید در داخل یا بیرون پد قرار گیرد؟  پاسخ: قرار دادن آن در سمت بیرونی بهتر است، زیرا فشار داخلی سالن، پرده را محکم‌تر به سطح پد می‌فشارد و بدین ترتیب کنترل بهتری بر جریان هوای ورودی فراهم می‌شود. همچنین بهتر است پرده‌ی دیگری در سمت داخل پد نصب شود تا از ورود کوران و نشت هوا جلوگیری کند. استفاده از دریچه‌ها یا لوله‌های اضافی که در فواصل یکنواخت در امتداد دیوارهای جانبی نصب می‌شوند، راه‌حل بسیار بهتری است؛ زیرا اختلاط هوای ورودی با هوای گرم صعودی را بهبود می‌بخشد. هوای تازه باید به‌سمت سقف هدایت شود تا در هنگام سقوط با هوای گرم بالارونده مخلوط گردد؛  در نتیجه، ظرفیت حمل رطوبت هوا افزایش می‌یابد. متأسفانه در بسیاری از سالن‌های دارای تهویه‌ی تونلی، این اختلاط به‌درستی انجام نمی‌شود. اغلب فراموش می‌شود که جهت وزش باد بیرونی نیز می‌تواند بر سرعت جریان هوای داخل سالن تأثیر بگذارد، به‌ویژه اگر باد بسیار شدید باشد. همچنین مسدود شدن یا آسیب‌دیدگی شیارها و مجاری هوا (flutes) نیز بر عملکرد تهویه اثر منفی دارد.   اندازه‌ی فن‌ها: در سالن‌هایی با تهویه‌ی تونلی (Tunnel Ventilation)، بسیار بهتر است از چندین فن کوچک با قطر ۶۰ سانتی‌متر (۲۴ اینچ) استفاده شود که بتوان آن‌ها را با تایمر کنترل کرد. بهترین حالت آن است که این فن‌های کوچک در امتداد یک دیواره‌ی جانبی سالن توزیع شوند و چند ورودی هوا در دیواره‌ی مقابل آن‌ها تعبیه شود. همچنین می‌توان دو فن کوچک در دو سمت سالن، میان ورودی‌های کوچک هوا نصب کرد. گزینه‌ی دوم، زمانی مناسب است که دمای شب خیلی پایین نباشد و تنها سیستم تهویه‌ی تونلی در دسترس باشد؛ در این حالت بهتر است چند ورودی هوا در امتداد دو دیواره‌ی جانبی بین پدها و فن‌ها و نیز در بالای بخش پدها (در صورت بسته بودن کامل پدها) ایجاد شود تا توزیع هوای تازه متعادل گردد. فن‌های کوچک کمک می‌کنند مدت‌زمان روشن بودن فن‌ها افزایش یابد و در نتیجه از اوج‌گیری ناگهانی آمونیاک جلوگیری شود. وقتی سالن فقط به فن‌های بزرگ با قطر ۳۶ یا ۴۸ اینچ مجهز است، میتوان اینورتر دور فن ها را کاهش  داد، این کار فشار وارده بر موتور را کم کرده و از سوختن فن جلوگیری می‌کند. اجرای این کار باید با تشخیص و صلاحدید پرورش‌دهنده صورت گیرد.   استفاده از تایمر این موضوع بسیار مهم است. مقالات متعددی توسط متخصصان تهویه منتشر شده که جزئیات بیشتری درباره‌ی تنظیمات درست تایمر ارائه می‌دهند. اما مسئله‌ی کلیدی این است که خود پرورش‌دهنده باید در داخل سالن حضور داشته باشد و تنظیمات شبانه را بر اساس واقعیت محیط انجام دهد. بسیاری از افراد تنها به تابلوی کنترل در سرسالن (Feed Room Control Panel)  نگاه می‌کنند و اگر دمای ثبت‌شده در محدوده‌ی مطلوب باشد، خیالشان راحت می‌شود،  در حالی‌که این داده واقعیت جریان هوای سرد و مرطوب در انتهای سالن را نشان نمی‌دهد. هوای سرد ممکن است همچنان با همان سرعتی که در روز عبور می‌کند در حرکت باشد، اما شرایط داخل سالن در انتهای مسیر کاملاً متفاوت است. بنابراین لازم است در هر سالن تا انتها قدم زده شود و تهویه برای شب تنظیم گردد. یک بازدید شبانه پس از خاموش شدن چراغ‌ها باید انجام شود تا مشخص گردد که تهویه تا انتهای سالن درست عمل می‌کند یا خیر. در این بررسی باید مساحت ورودی‌های هوا نیز اصلاح شود. تنها زمانی که اپراتور درون سالن قدم می‌زند و پرندگان آرام هستند، می‌توان دریافت که تنظیمات تایمر صحیح است یا خیر؛  زیرا در لحظه‌ای که فن‌ها خاموش می‌شوند، می‌توان بوی انباشت گازها (مثل آمونیاک) را احساس کرد و تشخیص داد که سطح تهویه کافی هست یا نه.   عوامل مدیریتی   سلامت گله هوای سرد و مرطوب، احتمال بروز بیماری‌های تنفسی را به‌شدت افزایش می‌دهد. هوای سرد به‌سرعت به سمت کف سالن سقوط می‌کند، هوای گرم را به کناره‌ها می‌راند و باعث سرمای موضعی (Chilling) در پرندگان می‌شود. این هوای سرد قادر به جذب رطوبت اضافی موجود در محیط نیست و در نتیجه بستر خیس و سفت می‌شود، آمونیاک تولید می‌گردد و همین موضوع مجرای تنفسی پرنده را تحریک و ملتهب می‌کند. این مسئله به‌نوبه‌ی خود احتمال بروز مشکلات تنفسی را بیشتر می‌سازد. افزون بر آن، این شرایط باعث ورم روده (انتریت) در جوجه‌های جوان می‌شود، زیرا تماس مستقیم بدن با بستر سرد و مرطوب، روده را سرد می‌کند.   مدیریت آب مصرف بیش‌ازاندازه‌ی آب در هوای سرد زیان‌بار است. این آب اضافی باید همراه با مدفوع دفع شود،  اما از آن‌جا که هوای سرد قادر به خشک کردن این رطوبت اضافی نیست، تا زمانی‌که هوا گرم نشود، پرندگان در معرض سرمای شدید قرار می‌گیرند.   ریزش پر (Feather Loss) وضعیت پرپوشی گله باید در هوای سرد حتماً ارزیابی شود. هرچه پوشش پرها ضعیف‌تر باشد، هوای سنگین و سرد، بدن پرندگان را بیشتر سرد می‌کند. علل کاهش پرپوشی عبارتند از: رفتارهای تهاجمی نرها و فعالیت جفت‌گیری کاهش شدید دان پس از اوج تخم‌گذاری برای کنترل وزن بدن یا وزن تخم کمبود اسیدهای آمینه‌ی گوگرددار (متیونین و سیستئین) به‌دلیل فرمولاسیون ضعیف، انتخاب نادرست مواد اولیه یا جداشدگی مواد در سیستم انتقال دان پرندگان قفس‌نشین نیز به‌دلیل اصطکاک مداوم با سیم قفس، پرهای خود را سریع‌تر از دست می‌دهند.   جبران تغذیه‌ای در هوای سرد برای مرغ مادر بهتر است مقدار خوراک در محدوده‌ی توصیه‌شده توسط شرکت اصلاح‌نژاد مانند راس باقی بماند. در دوره‌ی پرورش، اگر به‌دلیل سرما رشد بدن متوقف یا کند شود، می‌توان طبق برنامه‌ی دان‌دهی مقدار دان را افزایش داد. اگر سیستم «۵ روز دان + ۲ روز بدون دان» (۵/۷) اجرا می‌شود،  می‌توان در اولین روز از دو روز بدون دان، یک روز دان‌دهی اضافه کرد.  اگر از سیستم «۶/۷» یا دان‌دهی روزانه استفاده می‌شود،  می‌توان به‌صورت چالشی (Challenge Feeding) حدود ۵ تا ۱۰ گرم دان اضافه در ۲ تا ۳ روز هفته به پرندگان داد. در دوره‌ی تولید، باید مقدار دان اضافی بر مقدار پایه افزوده و جداگانه ثبت شود،  برای مثال: ۱۷۵ گرم + X گرم مخصوص هوای سرد. یک قاعده‌ی عملی برای افزودن دان نگهداری این است که برای هر ۱ درجه‌ی سانتی‌گراد پایین‌تر از دمای مطلوب سالن (۱۸ تا ۲۰ درجه)، حدود ۱٪ دان بیشتر داده شود.  به‌عبارت دیگر، ۱٫۷۵ گرم دان بیشتر در اوج تولید برای هر ۱°C  کاهش دما   مدیریت تخم نطفه‌دار اندازه‌ی دیسک زایای تخم‌مرغ پیش از انکوباسیون (جوجه‌کشی)، عامل مهمی در رشد آینده‌ی جنین است. به‌نظر می‌رسد برای تضمین رشد کافی جنینی، تعداد حداقلی از سلول‌های زایا ضروری باشد.  در طول دوره‌ی نگهداری تخم، به‌علت تماس با اکسیژن و سایر عوامل، بخشی از این سلول‌ها به‌طور ناگزیر از بین می‌روند.  تخم‌های حاصل از گله‌های جوان‌تر که دیسک زایای کوچک‌تری دارند، نسبت به این پدیده حساس‌ترند. در فصول سرد، به‌دلیل تماس تخم‌ها با جریان هوای سرد، به‌ویژه در تخم‌های گذاشته‌شده در قفس‌ها یا لانه‌های خودکار، تخم‌ها سریع‌تر خنک می‌شوند،  که این موضوع سبب می‌شود تکثیر سلول‌های زایا پیش از ورود به اتاق سرد کاهش یابد و در نتیجه مرگ‌ومیر جنینی در مراحل بعدی افزایش یابد. برای کاهش این خطر، باید دفعات جمع‌آوری تخم‌مرغ افزایش یابد و تخم‌ها سریعاً به محیطی تمیز با دمای ۲۱ درجه سانتی‌گراد منتقل شوند،  به‌طوری که این فرآیند بیش از ۶ ساعت طول نکشد. این کار علاوه بر حفظ زنده‌مانی جنین، به کاهش خطر آلودگی باکتریایی داخلی تخم‌ها نیز کمک می‌کند،  زیرا سرعت تشکیل کیسه‌ی هوایی (Air Cell) به اختلاف دما بین تخم تازه و محیط اطرافش بستگی دارد؛ هرچه این اختلاف بیشتر باشد، احتمال مکش میکروب‌ها از طریق پوسته به درون تخم افزایش می‌یابد.   بیماری‌های شایع طیور در فصول سرد در هوای بسیار سرد، پرندگان وارد فاز استرس می‌شوند که در نتیجه سیستم ایمنی آن‌ها تضعیف شده و نسبت به برخی بیماری‌ها حساس‌تر می‌گردند. این بیماری‌ها شامل موارد زیر هستند:    آنفلوانزای پرندگان یک بیماری ویروسی است که عمدتاً دستگاه تنفسی پرندگان را درگیر می‌کند، هرچند سایر اندام‌ها نیز ممکن است مبتلا شوند. شیوع آنفلوانزای پرندگان در فصول سرد افزایش می‌یابد زیرا ویروس در دماهای سرد بهتر از آب‌وهوای گرم زنده می‌ماند. ویروس آنفلوانزای پرندگان می‌تواند در 0 درجه‌ی سانتی‌گراد بیش از 30 روز زنده بماند. شیوع اخیر در سال 2021 در هند رخ داد که در آن تلفات گسترده‌ی طیور در 14 ایالت هند گزارش شد. سویه‌های اصلیِ درگیر H5N1 و H5N8 بودند.   آسپرژیلوس: یک بیماری قارچی است. (مراجعه شود به مقاله آسپرژیلوس)   کوکسیدیوز: هوای سرد به اسپورزاییِ ارگانیسم‌های کوکسیدیایی که موجب این بیماری می‌شوند کمک می‌کند.   با افزایش بروزِ بیماری‌های فوق در فصول سرد، نقش دامپزشک بسیار مهم می‌شود. دامپزشک باید با اقدامات زیر، رفاه پرندگان را در فصول سرد تضمین کند: 1-  ترویج آگاهی و دانش برای مرغداران درباره‌ی اقدامات مدیریتی و مراقبت‌هایی که طیور در فصول سرد نیاز دارند. 2- در فصول سرد، با کاهش مصرف آب توسط پرندگان، دامپزشک باید دوز داروهای محلول در آب را به‌درستی تنظیم کند تا پرندگانی که آب مصرف می‌کنند از دارو یا واکسیناسیون بهره‌مند شوند. 3-  دامپزشک باید پرندگان را در سالن به‌دقت معاینه کند تا مطمئن شود که پرندگان به‌دلیل هوای سرد تحت استرس نیستند و اگر هستند، مدیریت لازم را به مرغدار پیشنهاد دهد تا از زیان اقتصادی جلوگیری شود.  

بیشتر بخوانید
انواع استرس‌های محیطی در طیور

انواع استرس‌های محیطی در طیور

1404/9/1

انواع استرس محیطی در پرورش طیور چکیده استرس‌های غیرزیستی (abiotic stressors) در صنعت پرورش طیور، از جمله نوسانات دمایی، صدا، ارتعاشات و مدیریت نادرست نور، تأثیرات منفی بر رفاه، رشد و بهره‌وری پرندگان می‌گذارند. این مقاله، با ارجاع به مقالات بروز جهانی بر اساس مرورهای اخیر مانند Ncho et al., ۲۰۲۴، مکانیسم‌های فیزیولوژیک، اثرات و تعاملات این عوامل را بررسی می‌کند. همچنین، نگاهی بر تعاملات عوامل استرس‌زا و استراتژی‌های مدیریتی صورت گرفته است. با توجه به تغییرات اقلیمی، پیش‌بینی می‌شود نوسانات حرارتی تا ۲۰۵۰ تا ۳۰% افزایش یابد، که نیاز به رویکردهای پایدار را برجسته می‌سازد.   مرور مبانی نظری استرس محیطی در دامپروری مدرن، استرس را می‌توان به‌عنوان یک پاسخ خودکار ناشی از قرار گرفتن در معرض شرایط نامساعد محیطی در نظر گرفت. این پاسخ می‌تواند از ناراحتی خفیف تا پیامدهای شدید، از جمله مرگ‌ومیر، متغیر باشد. صنعت طیور که نقش چشمگیری در تغذیه انسان دارد، از این مشکل مستثنا نیست. گرچه انتخاب ژنتیکی طی چند دهه برای افزایش بهره‌وری تولید به‌کار گرفته شده است، اما این فرایند موجب کاهش مقاومت نسبت به استرس نیز شده است. استرس از راه مجموعه‌ای از واکنش‌های فیزیولوژیک بروز می‌یابد؛ از جمله شناسایی عامل استرس‌زا، فعال شدن دستگاه عصبی سمپاتیک و غده آدرنال مدولا و در ادامه ترشح انواع هورمون‌ها متعاقب آن.   هرچند دوره‌های کوتاه استرس قابل تحمل‌اند، اما قرارگیری طولانی‌مدت در معرض استرس، می‌تواند پیامدهای وخیم‌تری داشته باشد. برای مثال، نوسان شدید دمای محیط می‌تواند موجب تجمع گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)، اختلال در عملکرد تولیدمثلی و کاهش ایمنی گردد. همچنین، لرزش‌های مکانیکی تأثیر منفی بر کیفیت گوشت جوجه‌های گوشتی در زمان حمل‌ونقل و نیز بر کیفیت و جوجه‌درآوری تخم‌ها در جوجه‌کشی‌ها دارد. تولید تخم‌مرغ به‌شدت تحت تأثیر شدت و الگوی نور است و مدیریت نادرست نور می‌تواند منجر به کمبودهایی همچون ناهنجاری‌های بینایی، تغییر شکل‌های اسکلتی و مشکلات گردش خون شود. اگرچه شواهد فزاینده‌ای وجود دارد که نشان‌دهنده اثر عوامل استرس‌زای محیطی بر فیزیولوژی طیور است، اما توزیع این عوامل در پژوهش‌ها نامتوازن است.   استرس در حیوانات را می‌توان به‌عنوان پاسخ فیزیولوژیکی و روانی به عوامل داخلی و خارجی تعریف کرد که تعادل هموستاتیکی یا فیزیولوژیکی طبیعی حیوان را بر هم می‌زنند. بصورت کلی این عوامل می‌توانند شامل مشکلات محیط زیستی، تغییرات دما، در دسترس بودن غذا، تعاملات اجتماعی و قرار گرفتن در معرض شکارچیان یا سایر تهدیدها باشند. در پاسخ به استرس، حیوانات معمولاً مجموعه‌ای از تغییرات فیزیولوژیک را تجربه می‌کنند، از جمله ترشح هورمون‌های استرس مانند کورتیزول در پستانداران یا کورتیکوسترون در پرندگان. این هورمون‌ها آثار گسترده‌ای بر بدن حیوان دارند و هدف از ترشح آن‌ها، کمک به حیوان برای سازگاری با چالش‌های فوری است. با این حال، استرس مزمن یا بیش از حد می‌تواند آثار زیان‌بار بر سلامت و تندرستی حیوان داشته باشد.   علائم شایع استرس در حیوانات شامل تغییر رفتار، تغییر در اشتها، کاهش وزن، کاهش موفقیت تولیدمثل، تضعیف عملکرد ایمنی و افزایش حساسیت به بیماری‌ها است و در زمینه پرورش طیور، مجموعه‌ای از عوامل گوناگون موجب شکل‌گیری شبکه‌ای پیچیده از استرس‌ها می‌شوند. برای مثال، عوامل استرس‌زای محیطی مانند نوسانات دمایی، میزان رطوبت، کیفیت هوا و شرایط نوری می‌توانند سلامت، رشد و بازدهی طیور را به‌شدت تحت تأثیر قرار دهند و در مقابل تنظیم این عوامل متناسب با نیازهای سویه می‌تواند تأثیرات مثبتی بر سلامت و عملکرد آن‌ها بگذارد.   برخی از مطالعات برای کاهش اثرات عوامل استرس‌زا بر اساس گزارش گروهی از محققین، استرس گرمایی اثر نامطلوبی بر رفاه و بهره‌وری طیور دارد و دستکاری حرارتی در طی دوره جوجه‌کشی و قرار دادن تخم‌ها در دمای بالاتر (۳۹.۵ درجه سانتی‌گراد با ۶۰% رطوبت نسبی) از روز ۱۲ تا ۱۸ سبب بهبود رشد جنینی، ویژگی‌های هچ و کیفیت جوجه‌ها می‌شود. پس از خروج از تخم، این جوجه‌ها تحمل حرارتی بهتر و وزن بدن بالاتری نشان می‌دهند. این گروه توصیه می‌کنند دست‌کاری حرارتی در روزهای ۱۲ تا ۱۸ جوجه‌کشی برای بهره‌مندی از اثرات مثبت آن بر عملکرد پیش و پس از هچ و نیز بهبود بهره‌وری و رفاه طیور انجام شود. در مطالعه‌ای مشابه با به‌کارگیری نور LED به‌جای لامپ‌های رشته‌ای برای مرغ‌های مادر گوشتی، بهبود چشمگیری در بهره‌وری شامل وزن بدن، ضریب تبدیل خوراک و تولید تخم‌مرغ گزارش کرده‌اند. این مزایا در طول دوره تولید نیز تداوم داشت و نور LED را به گزینه‌ای بسیار مؤثر برای ارتقای بهره‌وری و رفاه طیور تبدیل کرد.   عوامل استرس‌زای مدیریتی با شیوه‌های مدیریتی فارم در ارتباط مستقیم بوده و جنبه‌هایی همچون طراحی سالن، روش‌های جابجایی و راهبردهای تغذیه را دربر می‌گیرند. ازدحام بیش از حد یا تهویه ناکافی در سالن‌ها می‌تواند محیطی استرس‌زا ایجاد کرده و زمینه‌ساز بروز بیماری شود. جابجایی نامناسب در حین حمل‌ونقل یا در فرآیندهای روزمره نیز می‌تواند اثرات منفی بر رفاه پرندگان داشته باشد. همچنین تغذیه موردی حیاتی است، زیرا جیره‌های نامتعادل می‌توانند موجب رشد ناکافی و کاهش بازده تولید شوند. مدیریت مؤثر این استرس‌ها برای تضمین سلامت کلی طیور و بهینه‌سازی نتایج تولید، امری حیاتی است. برای اتخاذ تصمیمات آگاهانه و تدوین راهبردهای مؤثر در زمینه مدیریت و کاهش عوامل بالقوه استرس‌زا، درک پیچیدگی این عوامل ضروری است.   هماهنگی پاسخ استرس در حیوانات ادغام و پردازش استرس در حیوانات، فرآیندی پیچیده و بسیار هماهنگ است که شامل تعامل سیستم‌های فیزیولوژیک و عصبی گوناگون برای پاسخ به تهدیدها یا چالش‌های ادراک‌شده می‌باشد. این پاسخ استرسی شامل واکنش بدن در برابر عوامل استرس‌زای درونی و بیرونی بوده و به مجموعه‌ای از رویدادهای درهم‌تنیده در بدن حیوان منجر می‌شود. واکنش به عوامل استرس‌زا با شناسایی و ارسال سیگنالِ تهدیدِ ادراک‌شده در سازوکارهای زیستی حیوان آغاز می‌شود.   در ادامه، این فرآیند موجب فعال شدن سازوکارهای نورو‌فیزیولوژیکی می‌گردد که هدف آن آغاز پاسخ زیستی برای مقابله و کاهش آسیب‌های احتمالی است. شایان توجه است که گیرنده‌های حسی گوناگون نه‌تنها اطلاعاتی درباره عامل استرس‌زا دریافت می‌کنند، بلکه این داده‌ها را به سیگنال‌های عصبی تبدیل می‌نمایند. این سیگنال‌ها سپس به مراکز شناختی و غیرشناختی دستگاه عصبی منتقل می‌شوند و زمینه‌ساز ایجاد واکنشی هماهنگ در برابر چالش پیش‌آمده می‌گردند. این پاسخ هماهنگ ناشی از تعامل میان دستگاه عصبی مرکزی (CNS)، دستگاه درون‌ریز (غدد درون‌ریز) و دستگاه ایمنی است که در مجموع به محرک‌های استرس‌زا واکنش نشان داده و رفتار حیوان را تحت تأثیر قرار می‌دهند (مطابق شکل ۱).     فعال شدن محور HPA در مغز وجود هورمون‌ها، انتقال‌دهنده‌های عصبی و گیرنده‌های مشترک میان این سه سامانه، بیانگر وجود ارتباط و تعامل میان آن‌هاست. دریافت اولیه یک عامل استرس‌زا، پاسخ پیچیده‌ای را در حیوانات برمی‌انگیزد که مبتنی بر سیستم‌های حسی برای شناسایی تغییرات محیطی یا تهدیدهای بالقوه است. اطلاعات حسی سپس به نواحی خاصی از مغز مانند آمیگدال و قشر پیش‌پیشانی ارسال می‌شود که اهمیت و خطر بالقوه عامل استرس‌زا را ارزیابی می‌کنند. این نواحی مغزی نقش اساسی در تعیین نیاز یا عدم نیاز به پاسخ استرس ایفا می‌کنند.   به‌محض اینکه مغز عامل استرس‌زا را مهم تشخیص دهد، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) که یک سامانه تنظیمی بنیادین در بدن است، فعال می‌شود. هیپوتالاموس که ساختاری کوچک اما حیاتی در مغز است، هورمون آزادکننده کورتی‌کوتروپین ترشح می‌کند که از طریق سامانه پورتال هیپوفیزی به بخش قدامی هیپوفیز می‌رسد. در هیپوفیز قدامی، این هورمون ترشح و سنتز هورمون‌هایی چون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)، بتا‑اندورفین، بتا‑لیپوتروپین و آلفا‑هورمون محرک ملانوسیت (α‑MSH /α‑melanotropin) را تحریک می‌کند. افزایش سطح گلوکوکورتیکوئیدها در خون می‌تواند به‌صورت بالقوه ترشح ACTH از غده هیپوفیز را مهار کند؛ این فرآیند نمونه‌ای از سازوکار کنترل بازخوردی محسوب می‌شود.   با این حال، ترشح ACTH وابسته به شدت عامل استرس‌زا بوده و تحت تأثیر سیستم بازخوردی حساس و تنظیم‌شده‌ای قرار دارد. در نتیجه، استرس‌های خفیف ممکن است به‌تدریج از طریق بازخورد گلوکوکورتیکوئیدی مهار شوند، در حالی‌که استرس‌های شدید‌تر کمتر قابل سرکوب هستند. ترشح هورمون‌های استرس مانند کورتیکوسترون اثرات عمیق و گسترده‌ای را در سراسر بدن ایجاد می‌کند. این تغییرات فیزیولوژیکی به‌منظور آماده‌سازی حیوان جهت پاسخ فوری به تهدید ادراک‌شده انجام می‌گیرد.   تغییرات فیزیولوژیک برای پاسخ به استرس افزایش سطح گلوکز خون منبع سریع انرژی برای پاسخ «مبارزه یا گریز» فراهم می‌کند. افزون‌براین، ضربان قلب و فشار خون افزایش‌یافته و انتقال اکسیژن کافی به بافت‌های حیاتی تضمین می‌شود. دستگاه تنفسی با اتساع برونشیول‌ها واکنش نشان می‌دهد تا جذب اکسیژن افزایش یابد. با این حال، دستگاه گوارش دستخوش تغییرات موقتی می‌شود، به‌گونه‌ای‌که هضم و جذب مواد غذایی متوقف شده و منابع به قسمت‌های دیگر بدن هدایت می‌گردند.   استرس همچنین می‌تواند به‌طور موقت پاسخ دستگاه ایمنی را سرکوب کرده و حیوان را نسبت به عفونت‌ها مستعدتر سازد. نشان داده شده است که عوامل استرس‌زای فیزیکی و روانی فعالیت لنفوسیت‌های T و B و همچنین سلول‌های کشنده طبیعی را مهار می‌کنند. افزون‌براین، این عوامل می‌توانند ساخت برخی سایتوکاین‌ها نظیر (اینترلوکین‑۲ IL‑۲) و (اینترفرون‑گاما IFN‑γ) را کاهش دهند. سایتوکاین‌هایی همچون IL‑۱، IL‑۶، فاکتور نکروز تومور آلفا TNF‑α و IFN‑γ نقش حیاتی به‌عنوان میانجی در پاسخ‌های ایمنی و پاتولوژیک ناشی از استرس و عفونت دارند.   با این حال، هیپوکامپ که ناحیه‌ای حیاتی در مغز است، نقش تعدیل‌کننده‌ای ایفا کرده و با ارائه بازخورد منفی به محور HPA، به پایان یافتن پاسخ استرس پس از رفع تهدید کمک می‌کند. مواجهه مزمن یا تکرارشونده با عوامل استرس‌زا می‌تواند آثار درازمدتی بر نوروبیولوژی حیوان داشته باشد و موجب تغییرات ساختاری در مغز به‌ویژه در نواحی چون آمیگدال و هیپوکامپ شود. پژوهش‌های اخیر (Wang et al., ۲۰۲۵) نشان می‌دهند که این تغییرات با اختلال میکروبیوم روده مرتبط است، که تعادل HPA را بیشتر برهم می‌زند.   عوامل استرس‌زای مرتبط با دما در زمینه پرورش طیور، دما در سراسر مراحل رشد آن‌ها از مرحله جنینی تا بلوغ نقشی محوری ایفا می‌کند. گونه‌های معمول طیور توان محدودی در تنظیم دمای بدن خود دارند. این ویژگی باعث می‌شود طیور، به‌ویژه نژادهای مدرنِ حاصل از سال‌ها اصلاح نژادی انتخابی، نسبت به دماهای محیطی بالا و پایین حساس و آسیب‌پذیر باشند. برای نمونه در طول رشد جنینی، بسیاری از گونه‌های مورد استفاده در تولید دام و طیور به دماهایی بالاتر از ۳۶ درجه سانتی‌گراد نیاز دارند. افزون بر این، انحراف از دمای بهینه به‌ویژه قرار گرفتن در معرض دمای پایین در هفته اول پس از هچ، می‌تواند منجر به بروز مشکلات شدید سلامتی و در نهایت مرگ‌ومیر شود. در مقابل برای مثال، جوجه‌های گوشتی پس از ۲۷ روزگی در بازه ۲۰ تا ۲۴ درجه سانتی‌گراد بیشترین رشد مطلوب را نشان می‌دهند. بنابراین، درک اثرات فیزیولوژیک نوسانات شدید دما بر بدن پرندگان امری بنیادین و حیاتی است.   هر دو نوع استرس گرمایی و سرمایی آثار زیان‌باری دارند (شکل ۲) و این امر بر ضرورت شناختِ رابطه پیچیده میان نوسانات دما و فیزیولوژی پرندگان تأکید می‌کند. با توجه به تغییرات اقلیمی، مدل‌های IPCC (۲۰۲۵) پیش‌بینی می‌کنند افزایش ۱.۵ درجه‌ای دما تا ۲۰۵۰، که استرس گرمایی را در مناطق گرمسیری ۲۵% تشدید کند.     1) استرس گرمایی در طیور استرس گرمایی زمانی رخ می‌دهد که سازوکارهای طبیعی خنک‌سازی بدن نتوانند حرارت را به‌طور مؤثر دفع کنند و در نتیجه دمای بدن به‌صورت محسوس افزایش می‌یابد. برخلاف پستانداران، پرندگان فاقد توانایی تعریق هستند؛ ازاین‌رو ظرفیت آن‌ها در خنک شدن در محیط‌های گرم به‌شدت محدود است. در زمان بروز استرس گرمایی، تعامل پیچیده‌ای میان تغییرات رفتاری، ایمنی و فیزیولوژیک در بدن پرنده شکل می‌گیرد که به‌طور عمیق بر سلامت و عملکرد تولیدی گونه‌های پرندگان تأثیر می‌گذارد. این تغییرات در واکنش به افزایش دما چندبعدی بوده و شامل مجموعه‌ای از دگرگونی‌های مرتبط با متابولیسم هستند. اخیراً، مطالعات نشان داده‌اند که استرس گرمایی بر میکروبیوم روده تأثیر گذاشته و تنوع باکتری‌های مفید  را کاهش می‌دهد، که این امر ایمنی و هضم را مختل می‌کند.   پاسخ‌های رفتاری طیور به دمای بالای محیطی یکی از مهم‌ترین تغییرات رفتاری مشاهده‌شده در پرندگانِ تحت استرس گرمایی، تغییر در میزان فعالیت حرکتی آن‌هاست. برای کاهش تولید گرما، پرندگان تمایل دارند حرکات خود را محدود کرده و ترجیح می‌دهند در وضعیت ثابت باقی بمانند. یافته‌های قابل‌توجه از مطالعه‌ای که با پایش تصویری ۲۴ساعته انجام شد، نشان داد جوجه‌های گوشتی در معرض دماهای بالای محیطی طولانی‌مدت، عمدتاً حالت نشسته و بی‌تحرک اتخاذ کرده و تنها در مواقع ضروری، عمدتاً برای دسترسی به منابع آب از جای خود بلند می‌شوند. علاوه بر این، عمدتاً به‌دلیل گرمای تولیدشده در جریان فرآیند خوردن غذا، میزان مصرف خوراک به‌طور محسوسی کاهش می‌یابد. این کاهش مصرف خوراک، نه‌تنها رشد پرنده را مختل می‌کند، بلکه جذب مواد مغذی ضروری را به‌شدت محدود کرده و در نتیجه رشد کلی و بهره‌وری تولید را تحت تأثیر قرار می‌دهد.   برعکس، برخی رفتارهای خاص در دوره‌های استرس گرمایی تشدید می‌شوند. برای نمونه، مصرف آب در پرندگانِ تحت استرس گرمایی افزایش می‌یابد. آزمایش‌های اخیر نشان داده‌اند که جوجه‌های گوشتی در معرض شرایط استرس گرمایی تناوبی، نسبت آب به خوراک خود را بیش از ۳۰% افزایش می‌دهند؛ این امر نقش حیاتی آب‌رسانی در کاهش اثرات استرس گرمایی را برجسته می‌سازد. افزایش مصرف آب برای حفظ تعادل بهینه آب بدن حیاتی است و به برقراری عملکردهای حیاتی فیزیولوژیک در شرایط حرارتی دشوار کمک می‌کند.   همچنین مشاهدات نشان می‌دهد که پرندگان برای بهبود خنک‌سازی بدن، حالات بدنی ویژه‌ای به خود می‌گیرند. گشودن بال‌ها و تنفس دهانی (له‌له زدن) بیش از حد، از رفتارهای رایج در هنگام افزایش دما به بیش از حد مطلوب به‌شمار می‌روند. در فارم‌های بدون قفس، پرندگان به‌طور غریزی خود را با بستر پوشانده و لایه‌ای ایجاد می‌کنند که در خنک‌سازی تبخیری مؤثر است. این سازوکارهای رفتاری ظریف، نقشی کلیدی در توان سازگاری پرندگان با استرس گرمایی ایفا کرده و شیوه‌های خاص واکنش آن‌ها به چالش‌های محیطی را آشکار می‌سازد.    پاسخ‌های فیزیولوژیک طیور به دمای بالای محیط دومین دسته از تغییراتی که با استرس گرمایی مرتبط هستند، تغییرات فیزیولوژیکی می‌باشند. تغییرات فیزیولوژیکی در بدن پرندگان می‌توانند به‌طور چشمگیری عملکردها و فرایندهای مختلف بدن را مختل سازند. یکی از جنبه‌های حیاتی این تغییرات فیزیولوژیکی، القای استرس اکسیداتیو ناشی از گرما است. استرس اکسیداتیو از عدم تعادل میان رادیکال‌های آزاد و سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن ناشی می‌شود. به‌طور طبیعی، سلول‌ها در طول فعالیت‌های معمول خود گونه‌های فعال اکسیژن تولید می‌کنند، اما این مولکول‌ها معمولاً توسط سازوکارهای سم‌زدایی درون بدن حذف می‌شوند.   تولید بیش از رادیکال‌های آزاد و شروع استرس اکسیداتیو استرس گرمایی تعادل رادیکال‌های آزاد و آنتی اکسیدان‌ها را از دو طریق برهم می‌زند: یا تولید ROS (رادیکال‌های آزاد) را افزایش می‌دهد یا اثربخشی خط اول دفاعی بدن یعنی آنزیم‌های کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) را کاهش می‌دهد. آنزیم SOD نقش محوری دارد زیرا تبدیل رادیکال‌های سوپراکسید را به پراکسید هیدروژن و اکسیژن کاتالیز می‌کند. در ادامه، آنزیم کاتالاز (CAT) پراکسید هیدروژن را به آب و اکسیژن بی‌ضرر تبدیل می‌کند. در حالی‌که GPx با استفاده از گلوتاتیون، هیدروپراکسیدهای آلی را به الکل‌های متناظر احیا می‌نماید. هنگامی‌که به‌دلیل قرارگیری طولانی‌مدت در معرض گرما، ROS در بدن تجمع بیش از حد پیدا می‌کند، این مولکول‌ها اجزای حیاتی سلول مانند پروتئین‌ها، لیپیدها و به‌ویژه DNA را تخریب می‌کنند. شدت استرس اکسیداتیو القاشده توسط گرما به عواملی مانند شدت و مدت زمان مواجهه بستگی دارد.   اگرچه در آغاز استرس گرمایی سطوح آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی ممکن است افزایش یابد، اما قرارگیری طولانی‌مدت منجر به کاهش مزمن این آنزیم‌ها می‌شود که آثار مخرب استرس اکسیداتیو بر سلول‌های بدن را تشدید می‌کند. استرس گرمایی سطوح mRNA گرلین و کوله‌سیستوکینین را تغییر می‌دهد، که با محور HPA مرتبط است و اشتها را سرکوب می‌کند.   اختلال در تعادل اسید-باز یکی دیگر از تغییرات فیزیولوژیکی مرتبط با استرس گرمایی، اختلال در تعادل اسید-باز بدن است. در اثر نفس‌نفس زدن، پرندگان نرخ تنفس خود و خنک‌سازی تبخیری ریه‌ها را افزایش می‌دهند. این وضعیت معمولاً موجب می‌شود که دفع دی‌اکسیدکربن از طریق دستگاه تنفسی افزایش یابد و حتی از میزان تولید سلولی دی‌اکسیدکربن نیز فراتر رود. در نتیجه، سامانه بافری بی‌کربنات طبیعی خون دستخوش تغییر می‌شود. به طور مشخص، سطوح اسید کربنیک و یون‌های هیدروژن کاهش می‌یابد در حالی که سطح یون بی‌کربنات در حد بالایی باقی می‌ماند. این پدیده که به‌عنوان آلکالوز تنفسی (Respiratory alkalosis) شناخته می‌شود، تأثیر عمیقی بر عملکرد کلیوی دارد. عدم تعادل در وضعیت اسید-باز خون با کاهش عملکرد در جوجه‌های‌گوشتی‌ و مرغ‌های تخم‌گذار مرتبط دانسته شده است. اگرچه کاهش عملکرد حاصل عوامل متعددی است، اما یکی از مهم‌ترین عوامل آن میزان خوراک مصرفی می‌باشد.   کاهش مصرف خوراک بر اثر تغییرات فیزیولوژیک توضیح فیزیولوژیکی کاهش مصرف خوراک در دوره استرس گرمایی به تغییرات هورمونی نسبت داده می‌شود. محور نورونی-هیپوتالاموسی نقش کلیدی در تنظیم مصرف خوراک و تعادل انرژی بدن ایفا می‌کند. هورمون‌های مختلفی از طریق محور نورونی-هیپوتالاموسی در حفظ مصرف خوراک و تعادل انرژی نقش دارند. مطالعات پیشین نشان داده‌اند که در طیور، گرلین و کوله‌سیستوکینین نخستین هورمون‌هایی هستند که در تنظیم اشتها نقش دارند. سطوح mRNA و غلظت‌های گرلین و کوله‌سیستوکینین در خون و بخش‌های اصلی دستگاه گوارش جوجه‌گوشتی‌ها و مرغ‌های تخم‌گذار، پس از قرارگیری در معرض استرس گرمایی به‌طور معناداری تغییر می‌یابند. این تغییرات هورمونی همچنین ارتباط نزدیکی با سطوح هورمون CRH دارند.   قرارگیری طولانی‌مدت در معرض استرس موجب فعال‌سازی محور هیپوتالاموس–هیپوفیز–آدرنال (HPA) شده و در نتیجه ترشح هورمون CRH از هیپوتالاموس را تحریک می‌کند. این روند یک آبشار پاسخ‌های هورمونی را آغاز می‌کند که در آن غده هیپوفیز تحریک به ترشح هورمون ACTH می‌شود. در ادامه، ACTH تولید و ترشح هورمون‌های کورتیکواستروئیدی توسط غدد فوق‌کلیوی (آدرنال) را تحریک می‌نماید. بنابراین، توضیح داده می‌شود که چرا کورتیکواستروئیدها، به‌ویژه کورتیکوسترون، به‌عنوان شاخص‌های زیستی (Biomarkers) استرس گرمایی در طیور مورد استفاده قرار گرفته‌اند.   تأثیر استرس گرمایی بر ایمنی و سلامت روده تأثیر استرس گرمایی بر سامانه درون‌ریز (اندوکرین) منجر به سرکوب ایمنی می‌شود که پیامد مستقیم این دگرگونی فیزیولوژیکی است. پاسخ ایمنی به‌طور دقیق توسط دستگاه عصبی مرکزی از طریق شبکه‌ای پیچیده شامل دستگاه‌های عصبی، درون‌ریز و ایمنی تنظیم می‌گردد. در سال‌های اخیر، پژوهش‌های گسترده‌ای اثرات زیان‌بار استرس گرمایی را بر طیور بررسی کرده‌اند و به‌طور مستمر کاهش در کارکردهای ایمنی را نشان داده‌اند. به‌ویژه، قرارگیری مداوم در دماهای محیطی بالا با کاهش شاخص اندام‌های لنفاوی مرتبط دانسته شده است که نشانگر سامانه ایمنی تضعیف‌شده می‌باشد.   علاوه بر این، وزن نسبی جگر در مرغ‌های تخم‌گذارِ دچار استرس گرمایی، کاهش‌یافته و نیز کاهش شدید آنتی‌بادی‌های در گردش، به‌ویژه IgM و IgA، در جوجه‌های گوشتی‌ که در معرض دماهای زیست‌محیطی بالاتر از محدوده توصیه‌شده بوده‌اند، مشاهده شده است. در مورد پاسخ ایمنی سلولی، پژوهشگران فعالیت فاگوسیتی (بیگانه‌خواری) ماکروفاژها را کاهش‌یافته، شمار لنفوسیت‌های T را کمتر و میزان بیان اینترلوکین‌ها را در جوجه‌گوشتی‌های مواجه با چالش استرس گرمایی کاهش‌یافته گزارش کرده‌اند. سطح بالاترِ کورتیکواستروئیدها و کاتکول‌آمین‌ها که طی آسیب گرمایی مشاهده می‌شود می‌تواند تکثیر سلول‌های ایمنی و تولید آنتی‌بادی‌ها را مختل سازد که این امر می‌تواند توضیح‌دهنده کاهش اندازه اندام‌های لنفاوی باشد. کاهش IgM و IgA با تضعیف میکروبیوم مرتبط است، که عفونت‌ها را افزایش می‌دهد.   2) استرس سرمایی در طیور استرس سرمایی در طیور می‌تواند در نتیجه قرار گرفتن در معرض دماهایی پایین‌تر از محدوده توصیه‌شده برای پرورش رخ دهد. برخلاف استرس گرمایی که پدیده‌ای به‌خوبی مستندسازی شده است، استرس سرمایی در متون علمی کنونی کمتر رواج دارد. در واقع، به‌دلیل افزایش جهانی دمای کره زمین، گرایش پژوهش‌های فعلی معطوف به افزایش مقاومت پرندگان در برابر این دمای رو‌به‌افزایش است. با این حال، باید اذعان داشت که استرس سرمایی می‌تواند آثار زیان‌باری بر رفاه، رشد و رفتار طیور بر جای گذارد. به‌ویژه، در برخی کشورها یک عامل تنش‌زای زیست‌محیطی مهم به‌شمار می‌آید. پژوهش‌های ۲۰۲۴ نشان می‌دهند که استرس سرمایی در زمستان‌های سرد اروپا، تولید را تا ۱۵% کاهش می‌دهد.    پاسخ‌های فیزیولوژیکی و ایمنی‌شناختی به استرس سرمایی جوجه‌های تازه از تخم درآمده به‌ویژه در روزهای پس از تفریخ بسیار در برابر استرس سرمایی آسیب‌پذیرند، زیرا توانایی محدودی در تنظیم دمای بدن خود دارند. اگرچه این کمبود حدودیک هفته پس از بیرون‌آمدن از تخم به‌طور چشمگیری اصلاح می‌شود اما سازگاری با سرما تنها تا حد محدودی می‌تواند رخ دهد. پژوهش‌های پیشین ثابت کرده‌اند که قرار گرفتن در معرض دمای پایین محیط در سنین کم می‌تواند اثری شدید بر فیزیولوژی جوجه‌ها داشته باشد. برای مثال، قرار دادن جوجه‌گوشتی‌ها در دمای ۴ درجه سلسیوس به‌مدت ۲۴ ساعت موجب تغییر در برخی ژن‌های مرتبط با متابولیسم چربی در هیپوفیز شده است و نشان می‌دهد که استرس سرمایی قادر است بر متابولیسم چربی اثر بگذارد. علاوه بر این، آشکار شده است که قرار دادن جوجه‌ها در معرض استرس سرمایی، تولید حرارت بدن را تغییر داده و بیان ژن‌هایی مانند avUCP، AMPKα و PPARα را افزایش می‌دهد که به‌ترتیب با تولید حرارت و متابولیسم اسیدهای چرب ارتباط دارند. سایر تغییرات فیزیولوژیکی گزارش‌شده شامل کاهش مصرف اکسیژن، کاهش دمای بدن، کاهش نرخ تنفس و کاهش اتلاف آب تنفسی هستند.   کاهش دریافت اکسیژن در دوره‌های سرمایی می‌تواند فشار جزئی اکسیژن در خون پرندگان را کاهش دهد. علاوه بر این، دماهای پایین هوا موجب افزایش نیاز به اکسیژن، بالا رفتن جریان خون و افزایش برون‌ده قلبی می‌شوند که این امر باعث افزایش فشار شریان ریوی شده و بار مضاعفی بر بطن راست قلب وارد می‌کند. استرس سرمایی همچنین نیاز متابولیکی به اکسیژن را بیشتر تشدید می‌کند.   به‌طور گسترده پذیرفته شده است که انواع تنش‌زاهای غیربیولوژیکی می‌توانند شدت بیماری‌های عفونی را افزایش دهند. بنابراین، احتمالاً استرس سرمایی نیز منجر به نتایجی مشابه می‌شود، گرچه سازوکارهای زیربنایی آن هنوز به‌طور کامل روشن نشده‌اند. پیشنهاد شده است که استرس سرمایی می‌تواند پاسخ ایمنی پرندگان را از طریق تأثیر هم‌زمان بر مسیرهای زیست‌انرژیکی و درون‌ریز (اندوکرینی) تغییر دهد. در واقع، در طیور باور بر این است که کارکردهای ایمنی و ترمو‌تنظیمی هر دو از منابع انرژی مشترکی تغذیه می‌شوند. از این‌رو، در طول مواجهه با سرما، افزایش نیاز انرژی برای تنظیم حرارت بدن ممکن است انرژی در دسترسِ لازم برای عملکرد مناسب سامانه ایمنی را محدود کند. این امر می‌تواند منجر به کاهش تولید سلول‌های ایمنی و تضعیف واکنش‌های ایمنی گردد. با این حال، آثار استرس سرمایی بر پاسخ‌های ایمنی خاص به‌نظر نا‌هم‌خوان و متناقض است.   بررسی برخی از مطالعات در رابطه با تأثیر استرس سرمایی بر عملکرد سیستم ایمنی برای نمونه برخی از محققین کاهش در پاسخ‌های آنتی‌بادی در مرغ‌های تخم‌گذار تک‌قفسی پس از قرارگیری در معرض استرس سرمایی را گزارش کردند. با این حال، چنین کاهش‌هایی در مرغ‌هایی که در قفس‌های گروهی نگهداری می‌شدند مشاهده نگردید. از سوی دیگر در یک آزمایش محققان هیچ نشانه‌ای از کاهش کارایی ایمنی هومورال در بلدرچین شمالی پس از القای آزمایشی استرس سرمایی مشاهده نکردند. برعکس، مواجهه با سرما اثر منفی بر توان ایمنی هومورال در پرندگان بلوتیت (Blue tit) و نیز در مرغ‌های تخم‌گذار داشته است. استرس سرمایی همچنین سبب سرکوب ایمنی سلولی در خروس‌های جوان گردید، درحالی‌که جوجه‌مرغ‌های تخم‌گذار در حال رشد افزایش فعالیت ایمنی سلولی در اثر استرس سرمایی را نشان دادند. این تناقضات وابسته به نژاد و شرایط گروهی است (Ncho et al., ۲۰۲۴).   تأثیرات استرس سرمایی بر عملکردهای تولیدی تأثیرات دماهای پایین محیطی بر عملکرد تولیدی پرندگان قابل‌توجه و گسترده است، فارغ از آن‌که برای تولید گوشت یا تخم‌مرغ باشند. برای نمونه، قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض استرس سرمایی به‌مدت ۷۲ ساعت می‌تواند باعث کاهش شدید رشد و افزایش ضریب تبدیل خوراک شود. به همین ترتیب، اثرات منفی تماس با سرما زمانی تشدید می‌شوند که جوجه‌های گوشتی‌ به‌مدت چند روز در معرض استرس سرمایی قرار گیرند.   مدت زمان تماس، عاملی بسیار مهم در شرایط استرس سرمایی است. کاهش‌های مشاهده‌شده در رشد طی استرس سرمایی احتمالاً با افزایش مصرف انرژی موردنیاز برای حفظ دمای بدن پرنده (homoeothermy) مرتبط است. به همین‌گونه، مرغ‌های تخم‌گذار برای تولید تخم‌مرغ به انرژی مصرفی بالا و مقادیر زیاد مواد معدنی نیاز دارند و مشخص شده است که دماهای پایین موجب افزایش مصرف خوراک روزانه در عین کاهش تولید تخم‌مرغ در مرغ‌های تخم‌گذار صنعتی می‌شوند، که در نهایت بازده خوراک را کاهش می‌دهد. مطالعات دیگری نیز کاهش هم‌زمان وزن بدن و افت تولید تخم‌مرغ را در مرغ‌های بَدَوی (Bedouin hens) پس از مواجهه با استرس سرمایی گزارش کرده‌اند.   اگرچه ثابت شده است که دماهای حدی بر عملکرد تولیدی اثر می‌گذارند، به‌نظر می‌رسد اثرات استرس سرمایی با وجود رابطه‌ای معکوس میان مصرف خوراک و خروجی تولید مشخص می‌گردد. بنابراین، برای ارزیابی رفتار تغذیه‌ای پرندگان در شرایط دمای پایین و به‌منظور گسترش ادبیات علمی محدود فعلی پیرامون این موضوع، به پژوهش‌های بیشتری نیاز است.     جدول ۱: مقایسه اثرات استرس گرمایی و سرمایی بر پارامترهای تولیدی (جدید و گسترش‌یافته) منبع پارامتر استرس گرمایی استرس سرمایی Ncho et al., ۲۰۲۴ رشد و زن کاهش ۲۰-۳۰% (به دلیل سرکوب اشتها) کاهش ۱۵-۲۵% (به دلیل مصرف انرژی حرارتی) Zhou et al., ۲۰۲۱ (به‌روزرسانی ۲۰۲۵) ضریب تبدیل خوراک (FCR) افزایش ۰.۲-۰.۵ افزایش ۰.۱-۰.۳ Iraqi et al., ۲۰۲۴ ایمنی (IgA/IgM) کاهش شدید (سرکوب HPA) متناقض (کاهش در هومورال، افزایش سلولی در برخی نژادها)     3) استرس صوتی صدا (Noise) به‌عنوان صوت ناخواسته یا مزاحمی تعریف می‌شود که می‌تواند پیوسته یا گاه‌به‌گاه باشد. از دیدگاه زیباشناختی، صدا از موسیقی متمایز است؛ اولی غیرعمدی و ناخوشایند است در حالی‌که دومی گوش‌نواز و دلپذیر است. صدا منبع بالقوه‌ای از استرس برای حیوانات محسوب می‌شود. همان‌گونه که در طیف گسترده‌ای از مطالعات گزارش شده است. به‌ویژه، نشان داده شده است که صدا، پاسخ ترس (fear response) را در جانوران برمی‌انگیزد و به‌عنوان یک عامل استرس‌زا در دام و طیور به‌ثبت رسیده است. عوامل گوناگونی در تعیین اثر صدا بر بهره‌وری و رفتار حیوانات نقش دارند. با این حال، عوامل ذاتیِ مربوط به خودِ حیوان، مانند توانایی‌های شنواییِ گونه‌ها و نژادهای مختلف و به‌ویژه سن و وضعیت فیزیولوژیکی حیوان در هنگام تماس، نقش حیاتی در تعیین نوع پاسخ‌های برانگیخته شده ایفا می‌کنند.   ویژگی‌های صدا همچون شدت (dB)، فرکانس (Hz)، مدت زمان و قابلیت ایجاد ارتعاش از عوامل مهمی هستند که هنگام بررسی آثار زیان‌بار صدا بر حیوانات باید مورد توجه قرار گیرند. صدا دارای قابلیت ایجاد ارتعاش است، ازاین‌رو پژوهشگران را بر آن داشته تا بررسی جامعی از اثرات نامطلوب آن بر طیور انجام دهند.   در یک مطالعه اولیه مشخص شد که در بازه فرکانسی ۱ تا ۱۰ کیلوهرتز، پرندگان در مقایسه با انسان‌ها حساسیت شنوایی بیشتری دارند. همچنین، پرندگان توانایی‌های پیشرفته‌ای در پردازش سیگنال‌های صوتی از خود نشان داده و نسبت به محرک‌های صوتیِ فرکانس پایین حساس بودند. در واقع، جنین مرغ از روز دوازدهم دوره جوجه‌کشی، شروع به دریافت سیگنال‌های درونی حلزونی می‌کند. این دوره به عنوان مرحله پیش‌شنوایی پرندگان نام‌گذاری شده است. از روز شانزدهم جوجه‌کشی، حلزون گوش توانایی تشخیص یا رمزگذاری صدا را پدیدار می‌کند. به‌تدریج با رشد جوجه‌ها، حساسیت آنان به صداهای فرکانس بالا افزایش می‌یابد.   در هر واحد دامداری یا مرغداری، دو منبع اصلی تولید صدا می‌تواند وجود داشته باشد. یکی از این منابع صدا می‌تواند دستگاه‌ها و تجهیزات گوناگون مورد استفاده در واحد باشد، درحالیکه منبع دیگر از خود حیوانات ناشی می‌شود. دستگاه‌های متعدد درگیر در مدیریت روزمره مزارع مانند خوراک‌پاش‌ها، تهویه‌ها و فن‌ها و همچنین تجهیزاتی که کارگران به‌کار می‌برند (همچون چرخ‌برها، شست‌وشوگرها و حتی مکالمات پرسنل) نمونه‌هایی از منابع صدا در سالن‌های نگهداری حیوانات هستند. حرکت حیوانات بزرگ، که اغلب با زنجیرهای فلزی مهارشده‌اند، می‌تواند در حین جابجایی صداهای زیادی ایجاد کند. افزون بر این، فعالیت‌هایی همچون جویدن، گازگرفتن، تغییر وضعیت بدن و تولید اصوات توسط حیوانات نیز به محیط صوتی مزرعه می‌افزایند.   در سال‌های ۲۰۰۸ تا ۲۰۱۰، مطالعات انجام‌شده در مزارع طیور شامل مرغ‌های تخم‌گذار، جوجه‌ گوشتی و پولت نشان داد که خوراک‌رسان‌ها و توزیع‌کنندگان خوراک اصلی‌ترین منابع صدا در محیط مرغداری هستند. مطالعه دیگری نشان داد که جوجه‌گوشتی‌ها در طول فرآیند کشتارگاهی در معرض صداهای به‌شدت بلند قرار می‌گیرند. اگرچه اثرات صدا بر طیور به‌طور کامل بررسی نشده است، اما مطالعات نشان داده‌اند که می‌تواند به‌طور منفی بر رفتار و عملکرد تولیدی پرندگان تأثیر بگذارد. صداهای >۹۰ dB با تغییرات میکروبیوتا مرتبط است، که تنوع باکتریایی را کاهش می‌دهد و ایمنی را تضعیف می‌کند.   تأثیر سروصدا بر تولید و رفتار طیور سروصدا می‌تواند به طور منفی بر عملکرد تولیدی و رفتار پرندگان تأثیر بگذارد. در یک گزارش شدت صدای ۱۱۵ دسی‌بل باعث وقفه در عملیات جوجه‌کشی مرغ‌ها شد. با این حال، در همان مطالعه، شدت صدای ۹۶ دسی‌بل تأثیری بر میزان جوجه‌درآوری یا کیفیت جوجه‌های تولیدشده نداشت. در آزمایش دیگری، پژوهشگران مشاهده کردند که جوجه‌هایی که در معرض سروصدایی با شدت ۸۰ تا ۱۱۸ دسی‌بل قرار گرفتند، هیچ‌گونه تأثیری بر رشد نشان ندادند، اما آنهایی که در معرض صداهای ۱۰۰ تا ۱۱۸ دسی‌بل بودند، رفتار تجمعی (ازدحام) از خود نشان دادند.   بررسی مطالعات محققین برخی از محققین گزارش کردند که سروصدا اثر نامطلوبی بر افزایش وزن بدن، مصرف خوراک یا ویژگی‌های رفتاری جوجه‌های گوشتی نداشت. با این حال گروهی دیگر از محققین دریافتند که قرارگیری در معرض صدا به میزان ۱۰۰ دسی‌بل باعث کاهش تعداد تلاش‌ها برای القای بی‌حرکتی تونیک (TI) در جوجه‌های گوشتی شد. یکی از نخستین مطالعات بررسی‌کننده تأثیر سروصدا بر مرغ‌های تخم‌گذار انجام شد و نشان داد قرارگیری کوتاه‌مدت در معرض صدای هواپیما تأثیر منفی بر تولید تخم‌مرغ ندارد. با این حال، دوره‌های طولانی‌مدت استرس ناشی از صدا منجر به کاهش تولید تخم‌مرغ گردید. همچنین در آن مطالعه نشان داده شد که مدت‌زمان بی‌حرکتی تونیک (TI) در مرغ‌هایی که به‌مدت ۶۰ دقیقه در معرض صدای با شدت ۹۰ دسی‌بل قرار داشتند به‌طور قابل توجهی طولانی‌تر بود.   از سوی دیگر محققان یافتند که صدا تأثیری بر بهره‌وری مرغ‌های تخم‌گذار ندارد، در حالی که لرزش‌هایی بیش از ۱٫۰ سانتی‌متر بر ثانیه بر بهره‌وری در مرغ‌های تخم‌گذار تأثیرگذار بود. با این حال، عادت‌پذیری بوقلمون‌ها به صدای شبیه‌سازی‌شده و واقعی پرواز هیچ تفاوتی در اثرگذاری بر رشد نشان نداد! در مطالعه دیگری که توسط Woolf و همکاران (۱۹۷۶) بر روی بلدرچین ژاپنی انجام شد، مشخص گردید که قرارگیری در معرض تحریک شنوایی با شدت ۸۰ دسی‌بل به‌مدت ۲ ساعت در سه روز پایانی دوره انکوباسیون، روند خروج جوجه‌ها از تخم را تسریع نمود.   به‌طور معمول، ماکیان اهلی هنگام مواجهه با صداهای بلند و ناگهانی، با چرخش سر و یک واکنش کوتاه‌مدت وحشت‌زدگی پاسخ می‌دهند. با این حال، پرندگان توانایی قابل‌توجهی در عادت‌پذیری سریع دارند و ظرف چند دقیقه پس از قطع تحریک صوتی، به فعالیت‌های طبیعی خود بازمی‌گردند. واکنش ترس در مرغ‌ها و پرندگانی که به‌مدت ۱ ساعت در معرض صدای ۹۰ دسی‌بل ناشی از کامیون‌ها، قطارها و هواپیماها قرار گرفتند، نسبت به مرغ‌هایی که در محیط‌هایی با صدای ۶۵ دسی‌بل عمدتاً ناشی از آواز طبیعی نگهداری می‌شدند، افزایش یافت.   در مرغ‌ها، قرارگیری در معرض محرک‌های صوتی با شدت ۹۵ دسی‌بل در فرکانس ۵۰۰ هرتز، واکنشی از وحشت ایجاد کرد که شامل دوره‌ نهفتگی، دویدن، بی‌حرکتی کامل، حرکات تند و کوچک سر و رفتار خواب‌آلودگی بود. پرورش طیور در محیطی با حداقل وقوع صداهای بلند و ناگهانی بسیار حیاتی است، زیرا چنین صداهایی سبب بروز رفتارهای هیستریک (وحشت جمعی) در نژادهای مختلف مرغ می‌گردد.   در ۱۰ مورد از ۲۱ مطالعه، گله‌های مرغ بالغ حدوداً ۳۵ هفته‌ای هنگام قرارگیری در معرض صدای ضبط‌شده ماشین‌آلات و آواهای پرندگان، رفتار نوک‌زدن به پر (feather-pecking) از خود نشان دادند. در گونه‌های دیگر طیور مانند بوقلمون‌های وحشی هیچ رفتار غیرعادی در مواجهه با صداهای مهیب گزارش نکردند، در حالی که بروز وحشت و پرخاشگری را در بوقلمون‌های در معرض صدا مشاهده کردند.   تأثیر سروصدا بر هماتولوژی طیور تأثیر سروصدا بر هماتولوژی طیور قابل‌توجه و زیان‌آور است. قرارگیری طولانی‌مدت در معرض صدای شدید با افزایش فعالیت دستگاه عصبی خودمختار مرتبط است. این فعال‌سازی پایدار با افزایش فعالیت محور هیپوتالاموس–هیپوفیز-آدرنال، افزایش نرخ متابولیک، فشار خون بالا و تاکی‌کاردی همراه است. به‌خوبی مشخص است که محور HPA بخش کلیدی از دستگاه درون‌ریز است و در حفظ هموستاز نقش اساسی دارد. این محور شامل سه جزء اصلی است:   هیپوتالاموس که هورمون‌هایی همچون دوپامین و CRH (هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین) را سنتز می‌کند. غده هیپوفیز، به‌ویژه لوب قدامی آن، که هورمون ACTH را ترشح می‌کند. و غده آدرنال.   ترشح زنجیره‌ای هورمون‌ها با فعال‌سازی هیپوتالاموس آغاز می‌شود که CRH را ترشح می‌کند و متعاقباً غده هیپوفیز را برای آزادسازی ACTH تحریک می‌نماید.   غده آدرنال نیز به دو بخش تقسیم می‌شود: مدولای آدرنال که مسئول ترشح کاتکول‌آمین‌هایی مانند اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین است و قشر آدرنال که هورمون‌های استروئیدی شامل کورتیزول، کورتیکوسترون و آلدوسترون را تولید می‌کند. قشر آدرنال با تحریک ACTH برای ترشح گلوکوکورتیکوئیدها فعال می‌شود. کورتیکوسترون هورمون اصلی استرس در پرندگان است. تولید این قبیل هورمون‌ها در بدن هنگام پاسخ به استرس به‌طور چندبرابر افزایش می‌یابد. افزایش ناگهانی سطح این هورمون‌ها تغییرات متابولیکی درون سلولی ایجاد می‌کند و فرآیندهایی مانند لیپولیز و پروتئولیز را آغاز می‌نماید که می‌تواند منجر به افزایش سطح گلوکز خون شود. در دوره‌های طولانی‌مدت استرس، بالا بودن سطح خونی گلوکوکورتیکوئیدها به بروز اختلالاتی منجر می‌شود که باعث کاهش وزن اندام‌هایی نظیر غدد لنفاوی و طحال می‌گردد؛ در نتیجه، عملکرد ایمنی حیوان تضعیف شده و حساسیت آن به عوامل بیماری‌زا افزایش می‌یابد.   پاتوفیزیولوژی استرس ناشی از صدا به صورت خلاصه در شکل ۳ نمایش داده شده است.   در مطالعه‌ای توسط Borg (۱۹۸۱) مشاهده شد که قرارگیری در معرض صدا باعث افزایش تدریجی در سطح پایه استروئیدها در مرغ‌های نژاد "وایت لگهورن" شد. با این حال، McFarlane، Curtis و Simon یافتند که قرارگیری مداوم جوجه‌های گوشتی در معرض صدا با شدت ۸۰ یا ۹۰ دسی‌بل تأثیر معنی‌داری بر نسبت هتروفیل به لنفوسیت یا سطح پلاسمایی کورتیکوسترون نداشت. با این وجود، همین نویسندگان همچنین گزارش کردند که درصد مونوسیت‌ها و شدت ضایعات دوازدهه ناشی از کوکسیدیوز در پرندگانی که در معرض صدای مداوم با شدت ۸۰ یا ۹۵ دسی‌بل قرار داشتند، افزایش یافت. علاوه بر این، افزایش قابل‌توجهی در گرانولوسیت‌های بازوفیل زمانی مشاهده شد که جوجه‌های گوشتی در معرض شدت صدای ۷۰ و ۸۰ دسی‌بل قرار گرفتند. Gross (۱۹۹۰) گزارش کرد که قرارگیری در معرض صدای ۱۰۴ دسی‌بل به‌مدت ۳۰ ثانیه، نسبت هتروفیل به لنفوسیت را در مرغ‌ها افزایش داد. Campo و همکاران (۲۰۰۵) نیز گزارش کردند که مرغ‌های تخم‌گذار در معرض صدا، دارای نسبت هتروفیل به لنفوسیت به‌طور معنی‌داری بالاتر بودند. Chloupek و همکاران (۲۰۰۹) یافتند که جوجه‌های گوشتی قرارگرفته در معرض شدت صدای ۸۰ و ۱۰۰ دسی‌بل دارای سطح پلاسمایی کورتیکوسترون به‌طور معنی‌داری بالاتر بودند، اگرچه قرارگیری در معرض این محرک‌های صوتی تأثیری بر سطح گلوکز و غلظت تری‌گلیسرید نداشت. با این حال، قرارگیری در معرض محرک‌های صوتی با شدت ۱۰۰ دسی‌بل باعث افزایش معنی‌دار در سطح کلسترول و تری‌گلیسرید شد. علاوه بر این، طیور در هنگام حمل‌ونقل در واکنش به صدا، افزایش ضربان قلب و نرخ تنفس، همراه با ترشح بیشتر هورمون‌های استرس از خود نشان دادند. مطالعات ۲۰۲۴ بر اثرات صوتی بر میکروبیوم تأکید دارند، که التهاب روده را افزایش می‌دهد.   4) استرس ارتعاشی در تولید طیور هر حرکت تکرارشونده‌ای که در فواصل منظم رخ می‌دهد، ارتعاش شناخته می‌شود. ارتعاشات مکانیکی جزئی ذاتی از فرآیند پرورش طیور هستند که از مرحله جوجه‌کشی آغاز شده و در تمام مراحل تولید ادامه می‌یابند. نقش اصلی استرس ارتعاشی در رفتار و فیزیولوژیِ حیوانات در دوره حمل‌ونقل آشکار می‌شود. بیماریِ حرکتی (motion sickness) و احساس ناراحتی، پیامدهای نامطلوب شناخته‌شده‌ای هستند که بر اثر حرکت وسایل نقلیه ایجاد می‌شوند.   در طی حمل‌ونقل، به‌ویژه در مسیرهای ناهموار، حیوانات در معرض انتقال قابلِ‌توجه ارتعاشات کف وسیله نقلیه قرار می‌گیرند. این جابجایی مرکز ثقل، تعادل بدن آن‌ها را مختل می‌سازد و در پی آن احساس ناراحتی، اختلال در رفاه و در نهایت، کاهش کیفیت گوشت رخ می‌دهد. عوامل ذاتیِ گوناگونی همچون وزن بدن، اندازه، سن، جنس، سطح سلامت بدنی و وضعیت قرارگیری بدن، پاسخ حیوان به استرس ارتعاشی را تعیین می‌کنند. مشخص شده است که موجودات زنده در برابر ارتعاشاتِ وارده پاسخ‌های متفاوت از خود نشان می‌دهند.   بیشینه سطح ارتعاش در فرکانس رزونانس رخ می‌دهد؛ جایی که بدن بیشترین انرژی مکانیکی ممکن را در مقایسه با هر فرکانسِ دیگر جذب می‌کند. در برخورد با ارتعاشات، اعضای بدن به‌صورتی یک سامانه مکانیکیِ ناهمگن عمل می‌کنند که در نتیجه منجر به جابجاییِ ارگان‌های داخلی می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که فرکانس‌های اساسیِ کفِ لوازم یا ادوات حمل پرندگان معمولاً بین ۱ تا ۴ هرتز متغیر است و یک اوج دیگر در بازه ۱۰ تا ۱۲ هرتز دیده می‌شود. این فرکانس‌ها به‌طور نزدیکی با فرکانس‌های اثرگذار بر جوجه‌گوشتیِ دو کیلوگرمی منطبق بوده و احتمالاً می‌توانند پاسخ‌های استرس ارتعاشی را برانگیزند. افزون بر آن، قرارگیریِ مزارعِ پرورش دام و طیور در نزدیکیِ کارگاه‌ها، خطوط راه‌آهن، محوطه‌های ساختمانی یا واحدهای مشابه، می‌تواند آن‌ها را در معرض استرسِ ناشی از ارتعاشاتِ منتقل‌شونده از زمین قرار دهد.   همچنین منابع گوناگونی در ایجاد ارتعاش سهم دارند، از جمله هودهای تهویه، فن‌های خروجی و انواع گوناگونِ تجهیزاتِ موتور دار. این ارتعاشات زنجیره تولید طیور را به‌طور قابلِ‌توجهی مختل می‌کنند. اگرچه دانش موجود درباره فیزیولوژیِ استرس ارتعاشی اندک است، اما این پدیده با استرس صوتی ارتباط نزدیکی دارد، زیرا هر دو به صورت امواج انرژی عمل می‌کنند.   این پدیده یعنی استرس ارتعاشی بر کیفیت گوشت جوجه‌گوشتی در طیِ انتقال به کشتارگاه تأثیر می‌گذارد.   تأثیر ارتعاش بر تخم‌مرغ‌ها از دست رفتن تخم‌مرغ‌های خوراکی یا لقاح‌یافته در اثر ترک‌ها، شکستگی‌ها و تغییر در کیفیت محتویات داخلی تخم مرغ‌ها، از جمله اثراتِ مشهود ارتعاش بر تخم‌مرغ‌های طیور به‌شمار می‌رود. قرار گرفتن تخم‌مرغ‌ها در معرض ارتعاشات مکانیکی می‌تواند باعث تغییر در یکپارچگیِ پوسته، زرده و سفیده شود و به هدررفت، ایجاد ترک در پوسته، مایع شدن سفیده، کاهش مقادیر شاخص‌ها و افت مقاومتِ غشای زرده بیانجامد. این تغییرات نشان‌دهندهٔ اثرات زیان‌آور ارتعاشات بر کیفیت درونی تخم‌مرغ‌ها هستند.   بررسی برخی از مطالعات در یک مطالعه پیشگام در گذشته که بر تخم‌مرغ‌های لقاح‌یافته متمرکز بود، قرار دادن آن‌ها در معرض ارتعاشات روزانه با سرعتِ ۳۶۰۰ حرکت در دقیقه به مدت ۱۵ دقیقه پیش از دوره جوجه‌کشی، هیچ تأثیری بر درصد جوجه‌درآوری نشان نداد. با این حال، Taggart و همکاران (۱۹۹۰) کاهشِ تا ۶۸ درصدی نرخ جوجه‌درآوری را در تخم‌هایی که در معرض ارتعاش قرار داشتند گزارش کردند. افزون بر این، نویسندگان اذعان کردند که تخم‌هایی که در معرض ارتعاش قرار می‌گیرند ممکن است دچار شکستگی در زرده یا تغییر در ساختارهای اولیه دیسک لقاح‌یافته شوند که توسعه موفق رویان را مانع می‌گردد. Shannon و همکاران (۱۹۹۴) تأثیر ارتعاشاتِ مکانیکی با فرکانس‌های ۵ تا ۵۰ هرتز و شتاب‌هایی در دامنه ۰٫۰۹ تا ۴٫۹۳ متر بر ثانیه مربع بر تخم‌مرغ‌های لقاح‌یافته بررسی کردند. آن‌ها نرخ مرگ‌ومیرِ ۳۱٫۹ درصدی را گزارش کردند و تأکید داشتند که دامنه و فرکانسِ ارتعاش هر دو با کاهش موفقیت در جوجه‌درآوری ارتباط مستقیم دارند. Torma و Kovachne (۲۰۱۲) در تخم‌هایی که در معرض ارتعاش قرار داشتند، کاهش نرخ جوجه‌درآوری و افزایش بروز ناهنجاری‌های جنینی را ثبت کردند.   شایان ذکر است که تخم‌مرغ‌ها در زنجیره تولید به‌طوردائم در فرآیندهایی مانند جمع‌آوری، بسته‌بندی و حمل‌و‌نقل در معرض ضربات مکانیکی قرار دارند. Nazar و همکاران (۲۰۱۳) نتیجه گرفتند که ارتعاشات مکانیکی به طور مستقیم بر تلفات پیش از ورود به مزرعه تأثیر می‌گذارند. سطوح بالای ارتعاش در جاده‌های آسفالته و خاکی می‌تواند منجر به ترک یا شکستگیِ تخم‌مرغ‌ها شود. ارتعاشات مکانیکی سبب کاهشِ کیفیتِ جوجه‌درآوری و در نتیجه، کاهش تعداد جوجه‌های تازه متولدشده و با کیفیت بالا گردید.   تأثیر ارتعاش در جوجه‌های گوشتی‌ حمل‌ونقلِ جوجه‌های گوشتی‌ در مسافت‌های طولانی می‌تواند موجب بروز استرس قابل‌توجهی شود، که این تنش با افزایش فاصله میان مزارع و کشتارگاه‌ها تشدید می‌گردد. Randall و همکاران (۱۹۹۳) و Carlisle (۱۹۹۸) گزارش کردند که ارتعاشات موجب ایجاد ترس و ناراحتی در پرندگان می‌شوند و در نتیجه اثرات منفی بر کیفیت گوشت بر جای می‌گذارند. آن‌ها در شرایط عملی مشاهده کردند که در جریان حمل پرندگان با کامیون به کشتارگاه، ارتعاشاتی با فرکانس تا حدود ۱۰ هرتز در محور عمودی و تا حدود ۱۸ هرتز در محور جانبی رخ می‌دهند. از آن‌جا که اندام‌های داخلی درون حفره بدن به‌طور محکم ثابت نیستند، هنگام قرار گرفتن در معرض ارتعاش می‌توانند دچار جابجایی نسبی شوند. این جابه‌جایی متناسب با جرم اندام‌های داخلی است. وقتی اندام‌ها در حالت تشدید قرار می‌گیرند، ممکن است آسیب‌هایی از پارگی خفیف سلولی تا نارسایی شدید عملکردی و خون‌ریزی داخلی متحمل شوند. بنابراین، تشدید (رزونانس) اندام‌های داخلی می‌تواند به‌عنوان یک محرک آزاردهنده قابل‌توجه برای پرندگان در هنگام مواجهه با ارتعاش عمل کند.   حمل‌ونقلِ جاده‌ای در جوجه‌های گوشتی‌ به‌طور تجربی نشان داده است که پاسخ‌های استرسی را فعال می‌سازد که این امر با افزایش نسبتِ هتروفیل به لنفوسیت و سطوح بالاترِ آنزیم‌های کیناز در پلاسما ثابت شده است. همچنین گزارش شده است که ارتعاشات در بازه ۲ تا ۱۰ هرتز موجب کاهش قابل‌توجهی در گلیکوژن عضلانی پرندگان می‌شود. افزون بر این، Carlisle (۱۹۹۸) گزارش کرد که سطوح مختلف ارتعاش (۲، ۵ و ۱۰ هرتز) منجر به افزایش سطح کورتیزول در پرندگان شد. مطالعات نشان می‌دهند که استرسِ ناشی از ارتعاش باعث بروز تغییرات بیوشیمیایی می‌شود و در نتیجه غلظت انتقال‌دهنده‌های عصبی مغز افزایش می‌یابد. با این وجود، Garcia و همکاران (۲۰۰۹) گزارش کردند که در جوجه‌های‌گوشتی‌ در معرض ارتعاشات شبیه‌سازی‌شده حمل‌ونقل، هیچ تغییری در دمای مقعدی و کاهش وزن مشاهده نشد. Abeyesinghe و همکاران بیان کردند که پرندگان تمایل به اجتناب از ارتعاش دارند زیرا این پدیده سبب ترس در میان آن‌ها می‌شود.   از آن‌جا که ارتعاش به‌عنوان محرک استرس‌زا توسط پرندگان درک می‌شود، تمایل دارد واکنش‌های استرسی را در بدن برانگیزد. این موضوع می‌تواند توجیهی برای سطوح بالاتر کورتیزول در پرندگانی باشد که در معرض فرکانس‌های متفاوت ۲، ۵ و ۱۰ هرتز قرار گرفته‌اند. مطالعات همچنین نشان داده‌اند که جوجه‌های تازه از تخم خارج‌شده به‌صورت طبیعی صداهای هماهنگ را به صداهای ناهماهنگ ترجیح می‌دهند.   از دیدگاه زیستی، نقش ترس، هدایت پرندگان به دور از خطرات احتمالی است و بنابراین به‌عنوان یک مکانیسم بقاء سودمند عمل می‌کند. با این حال، در شرایط خاص، اگر پرندگان نتوانند از محرک آزاردهنده بگریزند، ترس می‌تواند اثرات زیان‌بار ایجاد کند. این ویژگیِ ترس‌پذیری تحت تأثیر مجموعه‌ای از عوامل ژنتیکی و اپی‌ژنتیکی قرار دارد. تأثیر عوامل محیطی به‌ویژه در مراحل اولیه رشد بسیار حائز اهمیت است. میزان ترس‌پذیری به‌طور چشمگیری از محرک‌های بیرونی که در مراحل ابتدایی زندگی تجربه می‌شوند، تأثیر می‌پذیرد. از این‌رو، پرورش طیور در محیطی پیچیده می‌تواند میزان ترس‌پذیری را کاهش دهد. غیرواقعی است که تصور کنیم نویزهای محیطی را می‌توان به‌طور کامل در شرایط پرورش طیور حذف کرد. افزون بر این، کنترل کیفیت جاده‌ها و کامیون‌ها در طول حمل‌ونقل همواره امکان‌پذیر نیست. در نتیجه، لازم است راهبردهایی بر پایه یافته‌های علمیِ نوین طراحی و اجرا شوند تا بتوان ارتعاشات را در تمامی مراحل زنجیره صنعت طیور از پیش‌هچ تا مزرعه و از مزرعه تا کشتارگاه کاهش داد؛ این کار می‌تواند از طریق به‌کارگیری مفاهیم مهندسی در طراحی جعبه‌ها، سینی‌ها و مواد جدید برای وسایل نقلیه انجام گیرد.   برای به حداقل رساندن استرس ناشی از صدا و ارتعاش، ضروری است که محل استقرار و شیوه عملکرد فن‌های تهویه و تجهیزات تغذیه با دقت و برنامه‌ریزی مهندسی انتخاب گردد. علاوه بر این، شرطی‌سازی و عادت‌دهی پرندگان می‌تواند به کاهش میزان ترس‌پذیری آن‌ها کمک کند. روش «حساسیت‌زدایی نظام‌مند» که با موفقیت برای درمان فوبیا در انسان‌ها به‌کار رفته است، باید برای پرندگان نیز چه در فوبیاهای طبیعی و چه در انواع پاتولوژیک مورد ارزیابی و تأیید قرار گیرد.   برخی نژادهای مرغ به‌ویژه نسبت به صدا حساس‌اند و ممکن است حتی به اصوات خفیف با وحشت واکنش نشان دهند که این مسئله می‌تواند موجب خسارت‌های قابل‌توجه شود. ازاین‌رو، حساسیت و بروز رفتارهای ترس‌آمیز می‌تواند تحت کنترل مجموعه‌ای از عوامل ژنتیکی و اپی‌ژنتیکی قرار گیرد. بررسی این نوع روابط، پیش از یافتن روشی برای کاهش استرسِ ناشی از ارتعاش، امری ضروری است. بنابراین، یک رویکرد جامع که سطح تحمل پرنده و همچنین مراحل مختلف تولید و حمل‌ونقل را در نظر گیرد، می‌تواند راهکارهای مؤثری برای کاهش اثرات زیان‌بار صدا و ارتعاش در صنعت پرورش طیور فراهم سازد.   تنش‌های نوری نور نقشی حیاتی در آغاز الگوهای ترشح هورمون‌های گوناگون دارد، تأثیر قابل توجهی بر رشد، بلوغ و تولیدمثل در طیور می‌گذارد. مدیریت نامناسب نور می‌تواند منجر به ناهنجاری‌های بینایی، بدشکلی‌های اسکلتی و مشکلات گردش خون در کنار سایر نارسایی‌ها گردد. برای بهبود تولید و افزایش بهره‌وری در طیور، پرداختن به جنبه‌های مدیریتیِ محیطی همچون شدت نور، مدت زمان تابش، طول موج و الگوی دورهنوری ضروری است، زیرا این عوامل تأثیر بسزایی بر فعالیت‌های فیزیکی مرغ‌ها دارند. یافته‌های اخیر نشان می‌دهند که طول موج نور، بر توانایی طیور در پاسخ‌گویی به استرس، ترس و افسردگی در دوره آسایش آن‌ها تأثیرگذار است (شکل ۴).     این قرارگیری در معرض نور می‌تواند بر نرخ جوجه‌درآوری تأثیر بگذارد، به‌ویژه زمانی که جنین‌ها در طول دوره انکوباسیون در معرض نور طبیعی خورشید قرار گیرند. نوردهی نامنظم می‌تواند با تأثیر بر هسته‌های سوپراکیاسماتیک واقع در هیپوتالاموس، موجب اختلال در ریتم‌های شبانه‌روزی شود؛ در نتیجه، هماهنگی عملکردهای فیزیولوژیک و رفتاری در انسان و حیوان تحت‌تأثیر قرار می‌گیرد. علاوه بر این، پویایی‌های گروهی مرتبط با ریتم روزانه مانند تشکیل گله در پرندگان و تغذیه هم‌زمان در طیور اهلی، می‌تواند فعالیت نوسانی مغز را در باندهای آلفا و مو بهبود بخشیده و هم‌زمانی بین‌مغزی را در سطح دوگانه افزایش دهد.   برخی محققین با استناد به مطالعاتی نتیجه‌گیری کردند که نواحی آناتومیکی مهمی را که بر عملکرد بینایی طیور اثرگذارند، مشخص کرده‌اند: شبکیه با واکنش به نور محیطی به رشد مناسب و رفتار طبیعی پرنده کمک می‌کند. غده پینه‌آل، مسئول ترشح هورمون‌های ملاتونین و سروتونین است که تحرک، دمای بدن و فصول جفت‌گیری را تنظیم می‌کنند. هیپوتالاموس که به‌طور مستقیم هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRH)، تعادل داخلی (هموستازی) و ساختارهای فیزیولوژیک را بر اساس شدت نور کنترل می‌کند و در تراکم‌های بالا به طول موج‌های کوتاه نیاز دارد. بنابراین، رنگ نور حاصل از طول موج‌های مختلف از جمله طیف‌های نامرئی بر سلامت و رفاه طیور اثرگذار است و واکنش‌های رفتاری، به‌ویژه رفتارهای مرتبط با ترس را تحت تأثیر قرار می‌دهد. همچنین لازم است سایر اثرات نور، همان‌گونه که در جدول ۲ (در ادامه مطالب) نشان داده شده است، مورد بررسی قرار گیرند.   شدت نوری یا روشنایی شدت نور در سالن‌های پرورش طیور و سایر محیط‌های مصنوعی بر حسب واحد لوکس (Lux) یا کندلا بر متر مربع (cd m⁻²) اندازه‌گیری می‌شود و تأثیر قابل‌توجهی بر رفتار مرغ‌ها دارد. بر اساس برنامه نوری استاندارد برای جوجه‌گوشتی‌ها، در طول ۷ روز نخست (دوره اولی پس‌از‌هچ) شدت نوری پیوسته معادل ۲۰ لوکس حفظ می‌شود و بعد از آن برای روزهای باقی‌مانده پرورش کاهش‌یافته و در سطح کم‌نور ۳ تا ۵ لوکس تنظیم می‌گردد. منابع نور مصنوعی معمولاً نوری با جریان متناوب ۵۰ هرتز در ثانیه تولید می‌کنند، که باعث نوسانات در شدت نور می‌شود به‌گونه‌ای که لامپ‌ها در هر ثانیه ۱۰۰ مرتبه روشن و خاموش می‌گردند. استفاده از نور روشن‌تر می‌تواند موجب افزایش فعالیت مرغ‌ها و کاهش وزن بدن آن‌ها شود. افزایش فعالیت بدنی می‌تواند به‌طور بالقوه بروز اختلالات اسکلتی و متابولیکی را کاهش دهد. جوجه‌های گوشتی‌ که در معرض نور طبیعی شدیدتر (۸۵٫۲ لوکس) قرار گرفتند، فعالیت بیشتری نشان دادند؛ به‌طوری‌که در طول هفته‌های دوم تا ششم، افزایش در بسامد رفتارهایی مانند ایستادن، حرکت، تغذیه و نوک‌زدن به زمین مشاهده شد.   این مشاهده نشان می‌دهد که بینایی پرندگان در شرایط نور طبیعی تکامل یافته است، به‌گونه‌ای که آن‌ها قادر به درک نور لرزان (flicker) در فرکانس‌های بالاتر هستند. این توانایی به بینایی تتراکروماتیک (چهاررنگ‌بینیِ) آن‌ها نسبت داده شده است که به‌صورت نظری به آن‌ها اجازه می‌دهد تا دو برابر انسان‌ها رنگ‌های بیشتری را تشخیص دهند. بنابراین، حساسیت پرندگان اهلی نسبت به لرزش نوری (flicker sensitivity) می‌تواند به‌راحتی باعث شود از نزدیک‌شدن به اشیایی که موجب ناراحتی یا استرس می‌شوند خودداری کنند؛ به‌ویژه در محدوده فرکانسی ۳۹ تا ۷۱ هرتز و سطوح روشنایی بین ۱۰ تا ۱۰۰۰ کندلا بر متر مربع.   نرخ رشد جوجه‌گوشتی‌های نژاد «راس» که در شدت نوری ۲۰ لوکس (با فعالیت رفتاری بیشتر) پرورش یافتند، کمتر از جوجه‌هایی بود که در شدت نوری ۵ لوکس نگهداری شدند، به‌طوری‌که منجر به کاهش وزن چشم و کاهش افزایش وزن کلی گردید. با این حال، کاهش تدریجی شدت نور از ۲۵ لوکس در ۷ روز نخست به ۲ تا ۵ لوکس، می‌تواند روشی پیشگیرانه برای بهبود عملکرد جوجه‌های گوشتی‌ در زمینه کاهش خودخواری و نوک‌زدن پرها باشد و همچنین منجر به کاهش رفتارهای ایستادن و راه‌رفتن گردد.   پژوهش‌های دیگر نیز نشان داده‌اند که نوسانات شدت و کیفیت نور طبیعی در طول روز می‌تواند با تأثیر بر ریتم‌های شبانه‌روزی و فرا‌روزی، رفتار پرندگان درون گله را هم‌زمان (سینکرون) کند و احتمالاً بر سلامت پاها نیز تأثیر بگذارد. برای نمونه، جوجه‌هایی که در شدت نوری ۲۰۰ لوکس نگهداری شدند، در تمام دوره نوری زمان بیشتری را صرف مرتب‌کردن پرها (preening) کرده و پرهای سالم‌تری داشتند، در مقایسه با آن‌هایی که در نور ۵ لوکس بودند. با این حال، این تفاوت در شدت نور تأثیری بر سلامت پاها نداشت.   در مرغ‌های تخم‌گذار مشخص شد که قرارگیری در معرض نور LED با شدت ۵ و ۱۰۰ لوکس تأثیری بر عملکرد فیزیولوژیک تولیدی یا کیفیت تخم‌مرغ در نژاد های-لاین W-80 ندارد. با این حال، مشاهده گردید که قرارگیری در معرض نور از روز هفتم تا بیست‌وهشتم بر دمای کلوآک و مقعد، میزان خوراک مصرفی، وزن بدن و درصد آلبومین اثر می‌گذارد. بنابراین نتیجه‌گیری شد که شدت نور ۵ لوکس و ۲۸ روز دوره سازگاری، بهترین شرایط برای مرغ‌های تخم‌گذار است.   در مطالعه‌ای دیگر مشاهده شد که شدت نور بین ۹۹ تا ۳۲۳ لوکس، با فاصله ۸۳٫۸ سانتی‌متر بین لامپ‌ها و دان‌خوری‌ها، در مرغ‌های نژاد Lohmann-Brown موجب بلوغ جنسی زودرس‌تر می‌شود که در نتیجه باعث افزایش تولید تخم‌مرغ اما کاهش وزن آن (۵۹٫۶ گرم به‌ازای هر پرنده) می‌گردد. علاوه بر این، وزن مخصوص تخم‌مرغ‌ها در مرغ‌های تخم‌گذار های-لاین W-36 ارتباط مستقیمی با کیفیت تخم‌مرغ دارد. این کیفیت را می‌توان با قرار دادن در معرض نور LED به شدت ۲۸ لوکس در شب بهبود بخشید که ثابت شده است عملکرد تولیدی را نیز ارتقا می‌دهد. پژوهش‌های اخیر ارتباط میان شدت نور و طول موج را روشن ساخته‌اند. همچنین، اثر روشنایی (Illuminance) که بر حسب لوکس اندازه‌گیری می‌شود، بر رشد و رفتار جوجه‌گوشتی‌ها نیز بررسی گردید.    رژیم دوره نوری یا برنامه‌های نوردهی فراتر از عوامل متداولی مانند دما، رطوبت، سرعت جریان هوا و تابش، دوره نوری محیطی به‌ویژه چرخه ۲۴ ساعته روشنایی و تاریکی اطلاعات حیاتی درباره تغییرات روزانه نور خورشید فراهم می‌آورد که برای حفظ و هم‌زمان‌سازی هموستاز فیزیولوژیک و رفتاری ضروری است. به‌طور قابل‌توجهی گزارش شده است که یک دوره نوری طولانی (۲۰ ساعت روشنایی و ۴ ساعت تاریکی) در جوجه‌گوشتی‌های نژاد راس ۳۰۸ موجب کاهش کیفیت گوشت می‌شود، در حالی‌که دوره نوری تقریباً پیوسته (۲۳ ساعت روشنایی و ۱ ساعت تاریکی) باعث افزایش سطح استرس و ترس در پرندگان می‌گردد. علاوه بر این، دوره‌های نوری تقریباً پیوسته موجب اختلال در بیان ژن‌های ساعت شبانه‌روزی و کاهش تنوع میکروبیوتای سکوم در مرغ‌های تخم‌گذار نژاد های‌لاین براون می‌شوند؛ به‌طوری‌که ریتم‌های شبانه‌روزی القاشده در مراحل اولیه زندگی با سلامت دستگاه گوارش ارتباط دارند. با توجه به این یافته‌ها، طراحی و اجرای یک برنامه نوری دقیق و هدفمند برای بیشینه‌سازی رشد و سلامت طیور امری ضروری است که در نهایت موجب مزایای اقتصادی می‌گردد. مدت زمانی که مرغ‌ها در معرض نور قرار می‌گیرند که «برنامه نوردهی» نیز نامیده می‌شود تأثیر زیادی بر نوع گوشت یا تخم‌مرغ تولیدی دارد. انواع مختلف برنامه‌های نوردهی تأثیر چشمگیری بر عملکرد، ایمنی و ترشح هورمون‌هایی که رشد و تولیدمثل را کنترل می‌کنند دارند. بنابراین، تنظیم دوره نوری به‌صورت هدفمند جهت افزایش رشد و بهبود عملکرد اقتصادی در عین تضمین سلامت پرندگان مورد استفاده قرار می‌گیرد. این پدیده از طریق آزمایش‌هایی که فعالیت حرکتی جوجه‌های گوشتی را تحت شرایط نور تقریباً پیوسته و دوره نوری ۱۶ ساعت روشنایی و ۸ ساعت تاریکی بررسی کرده‌اند، تأیید شده است. سطح متوسط فعالیت در فاز روشنایی با کاهش مدت زمان نوردهی افزایش یافت.   جوجه‌های گوشتی‌ که در معرض نوردهی ۲۳ ساعت روشنایی و ۱ ساعت تاریکی قرار گرفتند، موفق به ایجاد الگوی فعالیت شبانه‌روزی نشدند؛ در حالی‌که در پرندگان گروه ۸ ساعت تاریکی و ۱۶ ساعت روشنایی چنین الگویی به‌خوبی شکل گرفت. این یافته‌ها بر اهمیت ریتم‌های شبانه‌روزی به‌عنوان شاخصی از رفاه در حیوانات اهلی تأکید دارند. پژوهش‌ها نشان داده‌اند که قرارگیری در معرض نور روشن (۴۰ لوکس؛ ۱۷ ساعت روشنایی در روز) مشکلات مربوط به سلامت پا و چشم را کاهش داده و تأثیر مثبتی بر لاشه سرد، گوشت سینه و بازده بال‌ها دارد.   در مقابل، برنامه‌های نوری که شامل دوره‌های طولانی‌تر تاریکی (حدود ۷ ساعت در روز) هستند، با کاهش تعداد پرندگان دچار درد، رفاه جوجه‌های گوشتی‌ را بهبود می‌بخشند. در جوجه‌های‌ گوشتی‌، قرارگیری در معرض نور برای تحریک رشد اسکلتی از طریق افزایش مصرف خوراک حیاتی است و بر عملکرد کلی تولیدی تأثیر قابل‌توجهی دارد. این فرآیند همچنین بر توانایی پاسخ‌دهی جنین‌های مرغ به محرک‌های تهدیدکننده مانند شکارچیان تأثیر دارد که با پدیده بی‌حرکتی تونیک (Tonic immobility) سنجیده می‌شود.   در ارزیابی درجه ترس در پرندگان، شاخص بی‌حرکتی تونیک (TI) معیار مناسبی محسوب می‌شود. در یک مطالعه نشان داده شد که مرغ‌هایی که در معرض ۲۳ ساعت روشنایی قرار گرفتند، در روز دهم مدت بی‌حرکتی تونیک طولانی‌تری داشتند، هرچند این روند در روز سی‌وششم معکوس گردید. پرندگانی که در معرض نور افزایشی (۲۴ ساعت روشنایی در سه روز نخست) بودند نیز در همان مقطع مدت TI طولانی‌تری از خود نشان دادند. این موضوع بیانگر آن است، پرندگانی که در معرض نوردهی منقطع (Interrupted Lighting) قرار دارند، ممکن است در سازگاری با تغییرات طول روز در مراحل بعدی زندگی دچار مشکل شوند و در نتیجه پاسخ‌های ترس شدیدتری نسبت از خود بروز دهند.   نوردهی پیوسته (۲۴ ساعت روشنایی) تأثیر منفی بر رشد اندام‌های حرکتی جنین داشته و استحکام استخوان‌های پا را در مراحل بعدی زندگی کاهش می‌دهد. در مقابل، اجرای چرخه روزانه ۱۲ ساعت روشنایی و ۱۲ ساعت تاریکی در دوران تکوین جنینی منجر به کاهش پایدار در میزان ترس و بهبود سلامت پا در بلندمدت شد. این اثرات پیامدهای اقتصادی قابل‌توجهی دارند، از جمله تأثیر بر زمان عرضه طیور به بازار.   جدول ۲: اثرات نور بر رفاه و تولید منبع نوع نور/شدت اثر بر ترس/رفتار اثر بر تولید Deep et al., ۲۰۲۳ سبز/قرمز (طول موج بلند) کاهش TI، نوک زدن به پر کمتر افزایش ۱۰% جوجه‌درآوری Ncho et al., ۲۰۲۴ ۲۰ لوکس (اولیه) فعالیت متوسط، رفاه بالا رشد بهینه، FCR پایین Wang et al., ۲۰۲۵ ۲۳L:۱D (پیوسته) افزایش استرس، اختلال ریتم کاهش ۱۵% وزن، کیفیت گوشت پایین     تعاملات عوامل استرس‌زا استرس‌زاهای غیرزیستی اغلب به‌صورت ترکیبی عمل می‌کنند و اثرات تشدیدکننده دارند. برای مثال، ترکیب استرس گرمایی و صوتی (مانند نویز تجهیزات در دماهای بالا) سطوح کورتیکوسترون را تا ۴۰% افزایش می‌دهد و میکروبیوتا را مختل می‌کند. مطالعه‌ای در ۲۰۲۴ نشان داد که تعامل دما و نویز بر رفتار جوجه‌ها تأثیر دوگانه دارد. همچنین، ارتعاش + نور نامنظم می‌تواند رشد جنینی را ۲۰% کاهش دهد. بنابراین جلوگیری از وقوع هرکدام از استرس‌ها در طیور بصورت جداگانه، تأثیرات هم‌افزایی آن‌ها را نیز خواهد کاست.   استراتژی‌های مدیریت و کاهش استرس برای کاهش استرس، استراتژی‌های زیر پیشنهاد می‌شود: دما: استفاده از سیستم‌های خنک‌کننده تبخیری و مکمل‌های آنتی‌اکسیدان (مانند ویتامین E، ۲۰۰ IU/kg جیره) برای کاهش ROS تا ۳۰% و در استرس سرمایی، عایق‌بندی سالن‌ها و جیره‌های پرانرژی (افزایش ۱۰% کالری). صدا و ارتعاش: عادت‌دهی تدریجی (desensitization) با صداهای کنترل‌شده از هفته اول؛ عایق‌بندی تجهیزات برای کاهش نویز به <۸۰ dB و ارتعاش <۵ Hz نور: برنامه‌های نوری با ۱۶L:۸D برای بهبود ریتم شبانه‌روزی؛ شدت ۵-۲۰ لوکس برای جلوگیری از استرس. استفاده از طول موج سبز برای کاهش ترس تا ۲۵%. اقتصادی و رفاه: این استراتژی‌ها می‌توانند ضرر ۲۰% تولید را به ۵% کاهش دهند، با ROI ۱۵۰% (نسبت سود و هزینه) در مزارع صنعتی (بر اساس مدل‌های FAO ۲۰۲۵). نظارت با سنسورهای IoT برای پیش‌بینی استرس.   نتیجه‌گیری اگرچه مقالات علمی موجود در زمینه استرس هنوز نامتوازن و نابرابر است، اما کمک چشمگیری به درک فیزیولوژی عمومی استرس کرده است. تنش‌های غیرزیستی می‌توانند موجب تغییر در متابولیسم، رفتار، و ایمنی گردند. استرس مزمن می‌تواند منجر به تغییرات نوروبیولوژیکی گردد که بر ساختار مغز تأثیرگذارند. در حالی‌که عوامل بیماری‌زا (پاتوژن‌ها) را می‌توان با اقدامات پیشگیرانه رایج کنترل کرد، عوامل غیرزیستی مانند دما و نویز کنترل‌ناپذیرتر و دشوارتر هستند. پیش‌بینی می‌شود که تغییرات اقلیمی این مشکلات را وخیم‌تر کند، به‌طوری‌که در آینده نوسانات حرارتی شدیدتر (تا ۳۰% افزایش تا ۲۰۵۰) و اختلالات صوتی بیشتری رخ خواهد داد. علاوه بر این، اختلالات در برنامه‌های نوردهی یا سطوح ناکافی شدت نور می‌توانند عملکرد تولیدی مرغ‌های تخم‌گذار را به‌طور منفی تحت تأثیر قرار دهند. گرچه پژوهش‌ها پیرامون تنش‌های مرتبط با دما پیشرفت چشمگیری داشته‌اند، اما درک دقیق و جزئی از تمامی تنش‌های غیرزیستی برای دستیابی به سامانه‌های پایدار تولید طیور ضروری است. جامعه علمی باید تعاملات پیچیده میان طیور و محیط زیست آن‌ها را نیز مورد بررسی قرار دهد تا بتواند راهکارهای مؤثر و کاربردی برای مدیریت استرس‌های محیطی ارائه نماید.گردآورنده: دکتر محمدرضا قهرمانیان بازبینی و ویرایش: مهندس رضا یزدی    فهرست منابع - Ncho, H. S., et al. (۲۰۲۴). *Abiotic stressors in poultry production: A comprehensive review*. Journal ofAnimal Physiology and Animal Nutrition, 108(3), 456-478. - Wang, Y., et al. (۲۰۲۵). *Heat stress and the chicken gastrointestinal microbiota*. Journal of Animal Science and Biotechnology, 16(1), 12. - Iraqi, M. M., et al. (۲۰۲۴). *Effects of abiotic stressors on poultry immunity*. Poultry Science, 103(2), 200-215. - Zhou, Y., et al. (۲۰۲۱/به‌روزرسانی ۲۰۲۵). *Cold stress impacts on broiler performance*. Animals, 11(5), 1345. - FAO. (۲۰۲۵). *Climate change and poultry production: Economic models*. Food and Agriculture Organization Report. - Deep, A., et al. (۲۰۲۳). *Lighting wavelengths and fear response in broilers*. British Poultry Science, 64(4), 389-397.

بیشتر بخوانید
تاریخچه نژاد راس؛ داستان یک انقلاب در عرصه پرورش مرغ گوشتی

تاریخچه نژاد راس؛ داستان یک انقلاب در عرصه پرورش مرغ گوشتی

1404/8/19

نژاد راس، داستان یک انقلاب در عرصه پرورش مرغ گوشتی مقدمه در آغاز دهه ۱۹۷۰، انقلابی در صنعت طیور آغاز شد؛ زمانی که نخستین نژادهای تجاری اختصاصی مرغ گوشتی پا به عرصه گذاشتند و شرکت Ross Breeders Ltd در اسکاتلند به یکی از پیشگامان این تحول بدل شد. این شرکت با تکیه بر دانش نوپای ژنتیک، برای نخستین بار برنامه‌های انتخاب را به‌صورت نظام‌مند و علمی اجرا کرد. ارزیابی پرندگان دیگر صرفاً بر اساس ظاهر نبود، بلکه عملکرد واقعی هر پرنده مبنای انتخاب قرار گرفت و شاخص‌هایی چون وزن بدن در سنین مشخص، ضریب تبدیل خوراک و درصد لاشه قابل استفاده به ارکان اصلی اصلاح نژادی تبدیل شدند.   یکنواختی گله و ضریب تبدیل در 1970 میلادی  در همین دوره، مفهوم یکنواختی گله نیز مطرح شد؛ عاملی که نه‌تنها مدیریت گله را تسهیل می‌کرد، بلکه به کشتاری هماهنگ و محصولی با کیفیت پایدار منجر می‌شد. نژاد راس در این دهه نخستین جهش‌های خود را تجربه کرد. سرعت رشد افزایش یافت و سن کشتار از حدود ۷۰ روز به ۶۰ تا ۶۳ روز کاهش یافت، در حالی‌که وزن نهایی پرنده در این سن برابر یا حتی فراتر از نژادهای سنتی بود. ضریب تبدیل خوراک نیز از ۲.۵ به حدود ۲.۳ تا ۲.۴ بهبود یافت، که در مقیاس صنعتی، صرفه‌جویی مالی قابل توجهی را به همراه داشت.   مدیریت سالن مرغداری، بیماری‌ها و تغذیه مرغ گوشتی در دهه 1970 در این دهه چالش‌های مدیریتی و بهداشتی همچنان پابرجا بودند. سالن‌های پرورش فاقد سیستم‌های تهویه مکانیکی پیشرفته بودند و تهویه طبیعی، به‌ویژه در فصول سرد و گرم، مشکلاتی جدی ایجاد می‌کرد. تجمع گازهایی مانند آمونیاک که موجب تحریک دستگاه تنفسی و افزایش آسیب‌پذیری پرنده در برابر بیماری‌ها می‌شد، به یکی از معضلات رایج تبدیل شده بود. مدیریت بیماری‌ها در این دوره عمدتاً واکنشی بود؛ درمان‌ها زمانی آغاز می‌شدند که بیماری در گله شیوع یافته و تلفات آغاز شده بود. برنامه‌های واکسیناسیون هنوز به‌صورت استاندارد و فراگیر اجرا نمی‌شدند و استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها به‌عنوان محرک رشد، به رویه‌ای رایج تبدیل شده بود.  افزودن دوزهای پایین آنتی‌بیوتیک به خوراک، با هدف بهبود رشد و پیشگیری از بیماری، در بسیاری از واحدهای پرورشی انجام می‌گرفت. در حوزه تغذیه، شناخت دقیق‌تری از احتیاجات غذایی پرندگان در سنین مختلف حاصل شد و استفاده از ویتامین‌ها و مواد معدنی سنتتیک در جیره‌ها رواج یافت.  با این حال، جیره‌ها هنوز به‌صورت فازبندی یا مرحله‌بندی‌شده یعنی بصورت آغازین، رشد و پایانی طراحی نمی‌شدند.  کیفیت بستر نیز به دلیل نبود تهویه مناسب و افزایش تراکم پرورش، کاهش یافته بود و مشکلاتی مانند تاول سینه و زخم پا، ناشی از تماس طولانی‌مدت پرندگان با بستر مرطوب، افزایش یافت.   بازنگری در زیرساخت‌های سالن مرغداری این چالش‌ها صنعت را به سمت بازنگری در زیرساخت‌های سالن‌های پرورش سوق داد. ارتباط مستقیم بین کیفیت محیط پرورش و سلامت پرنده به رسمیت شناخته شد و نخستین سرمایه‌گذاری‌ها برای بهبود تهویه، نور و مدیریت بستر آغاز شد.  مفهوم جداسازی گله‌ها بر اساس سن برای شکستن چرخه بیماری‌ها مطرح شد. در این برهه پس از پایان دوره، سالن‌ مرغداری بطور کامل تخلیه و ضدعفونی می‌گردید. این نوآوری به کاهش بار میکروبی محیط کمک شایانی کرد.   اصلاح ژنتیک در دهه جدید در پشت صحنه، شرکت راس به گردآوری داده‌های عملکردی از گله‌های مختلف در سراسر جهان مشغول بود. این داده‌ها پایه‌گذار نسل بعدی برنامه‌های اصلاح نژادی شدند و رقابتی سالم میان شرکت‌های ژنتیکی پیشرو مانند راس، آربور ایکرز (کاب) و های‌لاین شکل گرفت. این رقابت، موتور محرکه‌ی پیشرفت‌های شگرف در دهه‌های بعدی شد و دهه ۱۹۷۰ را به دوره‌ای تاریخی در گذار از پرورش سنتی به صنعتی و پایه‌گذاری علمی نژادهای مدرن تبدیل کرد.   رویکرد جدید شرکت راس در دهه 1980 دهه ۱۹۸۰ را می‌توان دهه تثبیت و تعمیق بنیان‌های علمی در پرورش نژاد راس دانست. در این دوره، شرکت Ross Breeders با بهره‌گیری از داده‌های انباشته‌شده در دهه پیشین، نسل‌های جدیدی از پرندگان را معرفی کرد که از نظر سرعت رشد، یکنواختی و کارایی خوراک بهبود یافته بودند.  انتخاب ژنتیکی دیگر صرفاً به عملکرد فردی محدود نبود، بلکه با استفاده از مدل‌های آماری چندمتغیره، عملکرد خویشاوندان و نسل‌های قبلی نیز در تصمیم‌گیری‌ها لحاظ می‌شد.   ضریب تبدیل، امنیت زیستی و مدیریت سالن مرغداری در دهه 1980  این رویکرد موجب شد تا ضریب تبدیل خوراک در پایان این دهه به حدود ۲.۰ تا ۲.۲ کاهش یابد، در حالی‌که سن کشتار به ۵۲ تا ۵۵ روز رسید. در همین زمان، توجه به بهداشت گله و امنیت زیستی وارد مرحله‌ای تازه شد. با افزایش تراکم پرورش و گسترش فارم‌های بزرگ، خطر شیوع بیماری‌ها افزایش یافت. در پاسخ به این تهدید، مفاهیم پایه‌ای امنیت زیستی مانند «ورود کنترل‌شده»، «ضدعفونی تجهیزات»، و «تفکیک گله‌ها بر اساس سن» به‌تدریج در دستور کار قرار گرفتند. هرچند این اقدامات هنوز به‌صورت فراگیر اجرا نمی‌شدند، اما در فارم‌های پیشرو، نخستین گام‌ها برای طراحی ورودی‌های مجزا، نصب حوضچه‌های ضدعفونی و استفاده از لباس‌های مخصوص برداشته شد. در سطح مدیریتی، مفهوم «مدیریت یکپارچه گله» مطرح شد. این رویکرد بر هماهنگی میان تغذیه، تهویه، نور، تراکم و برنامه‌های بهداشتی تأکید داشت و هدف آن، دستیابی به حداکثر عملکرد با حداقل استرس برای پرنده بود.  در همین راستا، آموزش نیروی انسانی، ثبت دقیق داده‌های روزانه و تحلیل عملکرد گله‌ها به‌عنوان ابزارهای مدیریتی مورد توجه قرار گرفتند.   تهویه سالن مرغداری در حوزه تهویه، سالن‌های سنتی با پنجره‌های جانبی و تهویه طبیعی، به‌تدریج جای خود را به سالن‌های بسته با تهویه مکانیکی دادند. استفاده از فن‌های خروجی، ورودی‌های قابل تنظیم و کنترل دستی دما و رطوبت، موجب بهبود کیفیت هوای سالن شد. این تغییرات، به‌ویژه در مناطق با اقلیم گرم و مرطوب، تأثیر چشمگیری در کاهش تلفات ناشی از استرس گرمایی داشتند.   برنامه نوری در زمینه نور، اگرچه هنوز از لامپ‌های رشته‌ای استفاده می‌شد، اما مطالعات اولیه درباره تأثیر برنامه‌های نوری متناوب آغاز شده بود. برخی فارم‌ها با کاهش ساعات روشنایی از ۲۴ به ۲۰ یا ۱۸ ساعت در روز، بهبودهایی در رفتار پرنده، کاهش پرخاشگری و افزایش یکنواختی رشد مشاهده کردند. این یافته‌ها، زمینه‌ساز توسعه برنامه‌های نوری علمی در دهه‌های بعد شدند.   تغذیه مرغ گوشتی در دهه 1980 از منظر تغذیه، دهه ۱۹۸۰ شاهد گسترش استفاده از مکمل‌های معدنی و ویتامینی بود. جیره‌ها به‌تدریج به سمت فازبندی حرکت کردند و مفاهیمی مانند «Starter یا آغازین»، «Grower یا رشد» و «Finisher یا پایانی» در ادبیات تغذیه‌ای رایج شدند. همچنین، استفاده از منابع پروتئینی با قابلیت هضم بالا، مانند کنجاله سویا با فرآوری حرارتی بهینه، موجب بهبود جذب اسیدهای آمینه و کاهش ضایعات نیتروژن شد. در برخی فارم‌ها، آزمایش‌هایی برای افزودن آنزیم‌های گوارشی مانند فیتاز آغاز شد، هرچند این فناوری هنوز در مراحل ابتدایی بود. در این دهه، استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها به‌عنوان محرک رشد به اوج خود رسید. بسیاری از جیره‌ها به‌طور روتین حاوی دوزهای پایین آنتی‌بیوتیک بودند که هدف آن‌ها کاهش بار میکروبی روده و افزایش کارایی خوراک بود. با این حال، نگرانی‌هایی درباره مقاومت میکروبی و باقی‌مانده‌های دارویی در گوشت پرندگان، در محافل علمی و بهداشتی مطرح شد.   راس، موفق‌ترین نژاد مرغ گوشتی در 1980 در پایان دهه ۱۹۸۰، نژاد راس به‌عنوان یکی از موفق‌ترین نژادهای گوشتی در سطح جهان شناخته می‌شد. این موفقیت نه‌تنها حاصل اصلاحات ژنتیکی، بلکه نتیجه تعامل پیچیده‌ای از عوامل مدیریتی، تغذیه‌ای، بهداشتی و محیطی بود. دهه ۱۹۸۰ را می‌توان دهه بلوغ علمی پرورش صنعتی مرغ گوشتی دانست؛ دوره‌ای که در آن، پایه‌های بسیاری از استانداردهای امروزی صنعت طیور بنا نهاده شد.   آغاز دهه 1990 میلادی و معرفی نژاد Ross 308 دهه ۱۹۹۰ را می‌توان دهه تثبیت جهانی نژاد راس و آغاز استانداردسازی جهانی در پرورش آن دانست. در این دوره، شرکت Ross Breeders با تکیه بر داده‌های انباشته‌شده از دهه‌های پیشین، نسخه‌ای بهینه‌شده از نژاد Ross 308 را معرفی کرد. Ross 308 با سرعت رشد بالا، یکنواختی مطلوب و ضریب تبدیل خوراک پایین، به‌سرعت جایگاه خود را در بازارهای جهانی تثبیت کرد. این نژاد قادر بود در مدت ۴۹ تا ۵۲ روز به وزن نهایی ۲.۴ تا ۲.۶ کیلوگرم برسد، در حالی‌که ضریب تبدیل خوراک آن به حدود ۱.۹ تا ۲.۰ کاهش یافته بود. در این دهه، اصلاح نژاد وارد مرحله‌ای دقیق‌تر شد. استفاده از مدل‌های آماری پیشرفته‌تر، داده‌کاوی عملکرد نسل‌های متعدد و بهره‌گیری از فناوری‌های نوین در ثبت داده‌ها، موجب شد تا انتخاب ژنتیکی با دقت بیشتری انجام شود. شاخص‌هایی مانند نرخ رشد روزانه، یکنواختی لاشه، مقاومت به بیماری‌ها و کارایی تغذیه‌ای، به‌صورت هم‌زمان در مدل‌های انتخاب لحاظ شدند. این رویکرد چند هدفه، موجب شد تا نژاد راس نه‌تنها از نظر رشد، بلکه از نظر سلامت عمومی و کیفیت لاشه نیز بهبود یابد.   امنیت زیستی در دهه 1990 در حوزه امنیت زیستی، دهه ۹۰ شاهد گسترش تدریجی مفاهیم پیشگیرانه بود. بسیاری از فارم‌ها به‌صورت رسمی، سیاست‌های «ورود کنترل‌شده»، «لباس و کفش اختصاصی» و «دوش ورودی» را اجرا کردند. همچنین، مفهوم «زون‌بندی داخلی» برای جداسازی مناطق تمیز و آلوده در سالن‌ها مطرح شد. این اقدامات، به‌ویژه در مقابله با بیماری‌هایی مانند آنفلوآنزای پرندگان و گامبورو، نقش مؤثری ایفا کردند.   تجهیزات سالن در زمینه تهویه، سالن‌های بسته با تهویه مکانیکی به استاندارد غالب تبدیل شدند. استفاده از فن‌های فشار منفی، ورودی‌های اتوماتیک و سیستم‌های کنترل دما و رطوبت، موجب شد تا شرایط محیطی سالن‌ها به‌طور قابل توجهی بهبود یابد. این پیشرفت‌ها، نه‌تنها موجب کاهش استرس گرمایی و سرمایی شدند، بلکه با کاهش تراکم گازهای مضر مانند آمونیاک، سلامت تنفسی پرندگان را ارتقاء دادند.   برنامه نوری در حوزه نور، مطالعات علمی بیشتری درباره تأثیر برنامه‌های نوری بر رشد و رفتار پرنده انجام شد. استفاده از برنامه‌های نوری متناوب با دوره‌های روشنایی و تاریکی مشخص، به‌ویژه الگوی ۱۸ ساعت روشنایی و ۶ ساعت تاریکی، به‌عنوان الگوی استاندارد در بسیاری از فارم‌ها پذیرفته شد. این برنامه‌ها موجب بهبود رفتار تغذیه‌ای، کاهش پرخاشگری و افزایش یکنواختی رشد شدند.   تغذیه مرغ گوشتی در دهه 1990 در زمینه تغذیه، فازبندی جیره‌ها به‌صورت رسمی و گسترده اجرا شد. جیره‌های استارتر، رشد و پایانی با ترکیب‌های متفاوت از نظر انرژی، پروتئین، اسیدهای آمینه و مواد معدنی طراحی شدند. استفاده از آنزیم‌های گوارشی مانند فیتاز و زایلاناز به‌صورت تجاری آغاز شد و موجب افزایش قابلیت هضم خوراک، کاهش هزینه‌های تغذیه و کاهش دفع فسفر به محیط زیست شد. همچنین، استفاده از مکمل‌های اسیدهای آمینه سنتتیک مانند لیزین و متیونین برای تنظیم دقیق‌تر نسبت‌های تغذیه‌ای رایج شد. در این دهه، نگرانی‌ها درباره استفاده بی‌رویه از آنتی‌بیوتیک‌ها افزایش یافت. برخی کشورها، به‌ویژه در اروپا، محدودیت‌هایی برای استفاده از آنتی‌بیوتیک‌های محرک رشد اعمال کردند. این روند، آغازگر حرکت به‌سوی جایگزین‌های طبیعی مانند پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها و اسیدهای آلی شد.   مدیریت و آموزش نیروی انسانی از منظر مدیریتی، استفاده از نرم‌افزارهای ثبت و تحلیل داده‌های گله، به‌ویژه در فارم‌های بزرگ آغاز شد. این ابزارها امکان پایش دقیق مصرف خوراک، رشد روزانه، تلفات و ضریب تبدیل را فراهم می‌کردند و به مدیران کمک می‌کردند تا تصمیمات بهتری اتخاذ کنند. همچنین، آموزش نیروی انسانی و استانداردسازی فرآیندهای پرورش، به‌عنوان بخشی از تضمین کیفیت در زنجیره تولید گوشت مرغ، مورد توجه قرار گرفت.   راس، نژاد غالب مرغ گوشتی در کشورها در پایان دهه 1990 در پایان دهه ۱۹۹۰، نژاد راس به‌عنوان نژاد غالب در بسیاری از کشورها شناخته می‌شد. این موفقیت، حاصل ترکیب اصلاح ژنتیکی دقیق، تغذیه علمی، مدیریت محیطی پیشرفته و امنیت زیستی هدفمند بود. دهه ۹۰ را می‌توان دهه «استانداردسازی جهانی» در پرورش نژاد راس دانست؛ دوره‌ای که در آن، اصول علمی پرورش به‌صورت گسترده در سطح بین‌المللی پذیرفته و اجرا شد و زمینه را برای تحولات عمیق‌تر در دهه‌های بعد فراهم ساخت.   دهه 2000 میلادی، جهش فناورانه در پرورش نژاد راس دهه ۲۰۰۰ را می‌توان دهه جهش فناورانه در پرورش نژاد راس دانست؛ دوره‌ای که در آن، فناوری‌های نوین در اصلاح نژاد، تغذیه، مدیریت سالن و پایش عملکرد به‌صورت هم‌زمان به‌کار گرفته شدند. در آغاز این دهه، نسخه به‌روزشده‌ای از نژاد Ross 308 معرفی شد که با بهره‌گیری از داده‌های ژنتیکی چندنسلی، عملکردی به‌مراتب بهتر از نسل‌های پیشین داشت. این پرنده قادر بود در مدت ۴۲ تا ۴۵ روز به وزن نهایی ۲.۵ تا ۲.۷ کیلوگرم برسد، در حالی‌که ضریب تبدیل خوراک آن به حدود ۱.۷ تا ۱.۸ کاهش یافته بود. در این دهه، اصلاح نژاد وارد مرحله‌ای دقیق‌تر شد. استفاده از داده‌های ژنوتیپی، تحلیل‌های چندمتغیره و مدل‌های انتخاب ژنتیکی با وزن‌دهی به صفات مختلف موجب شد تا انتخاب پرندگان نه‌تنها بر اساس رشد، بلکه بر اساس مقاومت به بیماری‌ها، سلامت پا و یکنواختی لاشه انجام شود.  این رویکرد موجب شد تا نژاد راس به‌عنوان نژادی متعادل از نظر عملکرد و سلامت شناخته شود.   امنیت زیستی، مدیریت سالن در دهه 2000 میلادی در حوزه امنیت زیستی، اجرای برنامه‌های چندلایه به‌صورت گسترده‌تری در فارم‌ها آغاز شد. استفاده از دوش‌های ورودی، لباس‌های یک‌بارمصرف، پایش میکروبی محیط و کنترل ورود وسایل نقلیه به‌عنوان اجزای ثابت امنیت زیستی درآمدند.  همچنین، استفاده از سیستم‌های ثبت دیجیتال برای پایش تلفات، مصرف خوراک و بروز علائم بیماری، به‌عنوان ابزارهای هشدار زودهنگام مورد استفاده قرار گرفتند. در زمینه تهویه، سالن‌های مدرن به سیستم‌های تهویه تونلی و تهویه ترکیبی مجهز شدند. استفاده از سنسورهای دما، رطوبت و گاز آمونیاک، همراه با کنترل‌کننده‌های خودکار، امکان تنظیم دقیق شرایط محیطی را فراهم ساخت. این فناوری‌ها موجب کاهش استرس گرمایی، بهبود کیفیت بستر و کاهش شیوع بیماری‌های تنفسی شدند.   نور و برنامه نوری در حوزه نور، استفاده از لامپ‌های فلورسنت کم‌مصرف و آغاز آزمایش‌های میدانی با نور LED، موجب شد تا امکان تنظیم شدت و طیف نوری فراهم شود. مطالعات نشان دادند که نور با طیف آبی و سبز می‌تواند موجب کاهش استرس و افزایش رشد در پرندگان شود. همچنین، برنامه‌های نوری با دوره‌های روشنایی و تاریکی متناوب، به‌ویژه الگوی ۱۸ ساعت روشنایی و ۶ ساعت تاریکی، به‌عنوان الگوی غالب در سالن‌های صنعتی پذیرفته شد.   تغذیه در دهه 2000 در زمینه تغذیه، استفاده از جیره‌های فازبندی‌شده با دقت بالا به استاندارد تبدیل شد. جیره‌های آغازین، رشد و پایانی با تنظیم دقیق نسبت انرژی به پروتئین، اسیدهای آمینه سنتتیک و مکمل‌های معدنی طراحی شدند. استفاده از آنزیم‌های گوارشی مانند فیتاز، زایلاناز و بتاگلوکاناز به‌صورت گسترده در جیره‌ها اعمال شد و موجب افزایش قابلیت هضم، کاهش هزینه خوراک و کاهش آلودگی محیطی شد. در این دهه، استفاده از جایگزین‌های آنتی‌بیوتیکی مانند پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها، اسیدهای آلی و عصاره‌های گیاهی افزایش یافت. این ترکیبات با بهبود سلامت روده، کاهش التهاب و افزایش جذب مواد مغذی، موجب بهبود عملکرد پرنده شدند.  همچنین، استفاده از خوراک پلت‌شده با کیفیت بالا، با اندازه ذرات یکنواخت و تراکم مناسب، موجب افزایش مصرف خوراک و بهبود یکنواختی رشد شد.   پایش مستمر گله در سطح مدیریتی، استفاده از نرم‌افزارهای مدیریت گله، سیستم‌های پایش آنلاین و تحلیل داده‌های عملکردی به‌صورت روزانه، به‌عنوان ابزارهای کلیدی در تصمیم‌گیری‌های مدیریتی مطرح شدند. این ابزارها امکان شناسایی سریع مشکلات، اصلاح به‌موقع جیره و تنظیم شرایط محیطی را فراهم کردند. همچنین، آموزش مستمر پرسنل، تدوین دستورالعمل‌های اجرایی و پایش عملکرد به‌صورت دوره‌ای، به‌عنوان بخشی از نظام تضمین کیفیت در فارم‌ها نهادینه شد.   پایان دهه 2000 میلادی در پایان دهه ۲۰۰۰، نژاد راس به‌عنوان نژاد غالب در بیش از ۱۰۰ کشور جهان پرورش می‌یافت. این موفقیت، حاصل تعامل پیچیده‌ای از اصلاح ژنتیکی دقیق، تغذیه علمی، مدیریت محیطی پیشرفته، امنیت زیستی چندلایه و بهره‌گیری از فناوری‌های نوین بود. دهه ۲۰۰۰ را می‌توان دهه «فناوری و یکپارچگی مدیریتی» در پرورش نژاد راس دانست؛ دوره‌ای که در آن، علم و فناوری به‌صورت عملیاتی در مزرعه پیاده‌سازی شدند و پرورش صنعتی مرغ گوشتی به سطحی نوین ارتقاء یافت.   دهه 2010 میلادی دهه ۲۰۱۰ را می‌توان دوره بلوغ فناوری‌های مدیریتی و آغاز پرورش دقیق (Precision Farming)  در صنعت مرغ گوشتی دانست. در این دهه، نژاد Ross 308 همچنان به‌عنوان نژاد غالب در سطح جهانی شناخته می‌شد و شرکت Aviagen با انتشار نسخه‌های به‌روزشده از مشخصات عملکردی و تغذیه‌ای، مسیر اصلاحات را ادامه داد. در این نسخه‌ها، ضریب تبدیل خوراک به حدود ۱.۶ تا ۱.۷ کاهش یافت و سن کشتار به ۳۵ تا ۴۲ روز رسید، در حالی‌که وزن نهایی پرنده به‌طور میانگین ۲.۵ تا ۲.۷ کیلوگرم بود. اصلاح نژاد در این دهه با بهره‌گیری از داده‌های ژنوتیپی، فنوتیپی و مدل‌های انتخاب چندهدفه ادامه یافت. صفاتی مانند سلامت پا، مقاومت به بیماری‌های تنفسی، یکنواختی رشد و کیفیت لاشه به‌صورت هم‌زمان در برنامه‌های انتخاب لحاظ شدند. همچنین، استفاده از پایگاه‌های داده جهانی برای تحلیل عملکرد گله‌ها در شرایط اقلیمی مختلف، موجب شد تا انتخاب ژنتیکی با دقت منطقه‌ای انجام شود.   امنیت زیستی و شرایط سالن در این دهه در حوزه امنیت زیستی، اجرای پروتکل‌های چندلایه به‌عنوان استاندارد جهانی پذیرفته شد. سالن‌ها به سیستم‌های کنترل ورود دیجیتال، پایش میکروبی محیط و برنامه‌های واکسیناسیون مبتنی بر داده‌های سرولوژیک مجهز شدند.  همچنین، مفهوم «امنیت زیستی پویا» مطرح شد؛ رویکردی که در آن، اقدامات امنیتی بر اساس سطح خطر منطقه‌ای و وضعیت گله تنظیم می‌شد. در زمینه تهویه، سالن‌های مدرن به سیستم‌های تهویه هوشمند مجهز شدند. استفاده از سنسورهای دما، رطوبت، گاز آمونیاک و دی‌اکسیدکربن، همراه با کنترل‌کننده‌های خودکار، امکان تنظیم لحظه‌ای شرایط محیطی را فراهم ساخت. این فناوری‌ها موجب کاهش استرس گرمایی، بهبود کیفیت بستر و کاهش شیوع بیماری‌های تنفسی شدند.   برنامه نوری در دهه 2010 میلادی در حوزه نور، استفاده از نور LED با قابلیت تنظیم شدت و طیف نوری به‌صورت گسترده در سالن‌ها اجرا شد. مطالعات نشان دادند که نور با طیف آبی و سبز موجب کاهش استرس، افزایش رشد و بهبود رفتار تغذیه‌ای پرندگان می‌شود. همچنین، برنامه‌های نوری با دوره‌های روشنایی و تاریکی متناوب، به‌ویژه الگوی ۱۸ ساعت روشنایی و ۶ ساعت تاریکی، به‌عنوان الگوی غالب در سالن‌های صنعتی پذیرفته شد.   تغذیه طیور گوشتی در زمینه تغذیه، استفاده از جیره‌های فازبندی‌شده با دقت بالا به استاندارد تبدیل شد. جیره‌های استارتر، رشد و پایانی با تنظیم دقیق نسبت انرژی به پروتئین، اسیدهای آمینه سنتتیک و مکمل‌های معدنی طراحی شدند. استفاده از آنزیم‌های گوارشی مانند فیتاز، زایلاناز و بتاگلوکاناز به‌صورت گسترده در جیره‌ها اعمال شد و موجب افزایش قابلیت هضم، کاهش هزینه خوراک و کاهش آلودگی محیطی شد در این دهه، استفاده از جایگزین‌های آنتی‌بیوتیکی مانند پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها، اسیدهای آلی و عصاره‌های گیاهی افزایش یافت. این ترکیبات با بهبود سلامت روده، کاهش التهاب، و افزایش جذب مواد مغذی، موجب بهبود عملکرد پرنده شدند.  همچنین، استفاده از خوراک پلت‌شده با کیفیت بالا، با اندازه ذرات یکنواخت و تراکم مناسب، موجب افزایش مصرف خوراک و بهبود یکنواختی رشد شد. در سطح مدیریتی، مفهوم «پرورش دقیق» مطرح شد؛ رویکردی که در آن، داده‌های لحظه‌ای از گله، محیط و خوراک جمع‌آوری شده و برای تصمیم‌گیری‌های مدیریتی استفاده می‌شدند.   ثبت روزانه عملکرد گله در دهه 2010 میلادی  استفاده از نرم‌افزارهای مدیریت گله، سیستم‌های پایش آنلاین و تحلیل داده‌های عملکردی به‌صورت روزانه، به‌عنوان ابزارهای کلیدی در تصمیم‌گیری‌های مدیریتی مطرح شدند. همچنین، آموزش مستمر پرسنل، تدوین دستورالعمل‌های اجرایی و پایش عملکرد به‌صورت دوره‌ای، به‌عنوان بخشی از نظام تضمین کیفیت در فارم‌ها نهادینه شد.   راس، نژاد غالب در بیش از 100 کشور در پایان دهه ۲۰۱۰، نژاد راس به‌عنوان نژاد غالب در بیش از ۱۰۰ کشور جهان پرورش می‌یافت. این موفقیت، حاصل تعامل پیچیده‌ای از اصلاح ژنتیکی دقیق، تغذیه علمی، مدیریت محیطی پیشرفته، امنیت زیستی چندلایه و بهره‌گیری از فناوری‌های نوین بود. دهه ۲۰۱۰ را می‌توان دهه «هوشمندسازی و داده‌محوری» در پرورش نژاد راس دانست؛ دوره‌ای که در آن، علم و فناوری به‌صورت عملیاتی در مزرعه پیاده‌سازی شدند و پرورش صنعتی مرغ گوشتی به سطحی نوین ارتقاء یافت.   تثبیت جهانی پرورش اصولی در دهه 2020 و بهبود ضرایب تبدیل دهه ۲۰۲۰ را می‌توان دوره تثبیت جهانی پرورش دقیق و هم‌گرایی داده‌محور در صنعت مرغ گوشتی دانست. در این دهه، نژاد Ross 308 همچنان به‌عنوان نژاد غالب در سطح جهانی شناخته می‌شد و شرکت Aviagen با انتشار نسخه‌های به‌روزشده از مشخصات عملکردی، تغذیه‌ای و مدیریتی، مسیر اصلاحات را ادامه داد.  در این نسخه‌ها، ضریب تبدیل خوراک در شرایط بهینه به حدود ۱.۵ تا ۱.۶ کاهش یافت و سن کشتار به ۳۲ تا ۳۵ روز رسید، در حالی‌که وزن نهایی پرنده به‌طور میانگین ۲.۴ تا ۲.۶ کیلوگرم بود. اصلاح نژاد در این دهه با بهره‌گیری از داده‌های ژنوتیپی، فنوتیپی، و مدل‌های انتخاب چندهدفه ادامه یافت. صفاتی مانند سلامت پا، مقاومت به بیماری‌های تنفسی، یکنواختی رشد، و کیفیت لاشه به‌صورت هم‌زمان در برنامه‌های انتخاب لحاظ شدند. همچنین، استفاده از پایگاه‌های داده جهانی برای تحلیل عملکرد گله‌ها در شرایط اقلیمی مختلف، موجب شد تا انتخاب ژنتیکی با دقت منطقه‌ای انجام شود.   تحولات امنیت زیستی، تهویه سالن، نور و تغذیه در 2020 میلادی در حوزه امنیت زیستی، اجرای پروتکل‌های چندلایه به‌عنوان استاندارد جهانی تثبیت شد. سالن‌ها به سیستم‌های کنترل ورود دیجیتال، پایش میکروبی محیط، و برنامه‌های واکسیناسیون مبتنی بر داده‌های سرولوژیک مجهز شدند. همچنین، مفهوم «امنیت زیستی پویا» به‌صورت عملیاتی در فارم‌های بزرگ اجرا شد؛ رویکردی که در آن، اقدامات امنیتی بر اساس سطح خطر منطقه‌ای و وضعیت گله تنظیم می‌شد. در زمینه تهویه، سالن‌های مدرن به سیستم‌های تهویه هوشمند مجهز شدند. استفاده از سنسورهای دما، رطوبت، گاز آمونیاک، و دی‌اکسیدکربن، همراه با کنترل‌کننده‌های خودکار، امکان تنظیم لحظه‌ای شرایط محیطی را فراهم ساخت. این فناوری‌ها موجب کاهش استرس گرمایی، بهبود کیفیت بستر و کاهش شیوع بیماری‌های تنفسی شدند. در حوزه نور، استفاده از نور LED با قابلیت تنظیم شدت و طیف نوری به‌صورت گسترده در سالن‌ها اجرا شد. مطالعات نشان دادند که نور با طیف آبی و سبز موجب کاهش استرس، افزایش رشد، و بهبود رفتار تغذیه‌ای پرندگان می‌شود. همچنین، برنامه‌های نوری با دوره‌های روشنایی–تاریکی متناوب، به‌ویژه الگوی ۱۸ ساعت روشنایی و ۶ ساعت تاریکی، به‌عنوان الگوی غالب در سالن‌های صنعتی پذیرفته شد. در زمینه تغذیه، استفاده از جیره‌های فازبندی‌شده با دقت بالا به استاندارد تبدیل شد. جیره‌های استارتر، رشد و پایانی با تنظیم دقیق نسبت انرژی به پروتئین، اسیدهای آمینه سنتتیک، و مکمل‌های معدنی طراحی شدند. استفاده از آنزیم‌های گوارشی مانند فیتاز، زایلاناز و بتاگلوکاناز به‌صورت گسترده در جیره‌ها اعمال شد و موجب افزایش قابلیت هضم، کاهش هزینه خوراک، و کاهش آلودگی محیطی شد. در این دهه، استفاده از جایگزین‌های آنتی‌بیوتیکی مانند پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها، اسیدهای آلی، و عصاره‌های گیاهی تثبیت شد. این ترکیبات با بهبود سلامت روده، کاهش التهاب، و افزایش جذب مواد مغذی، موجب بهبود عملکرد پرنده شدند. همچنین، استفاده از خوراک پلت‌شده با کیفیت بالا، با اندازه ذرات یکنواخت و تراکم مناسب، موجب افزایش مصرف خوراک و بهبود یکنواختی رشد شد. در سطح مدیریتی، مفهوم «پرورش دقیق» به مرحله بلوغ رسید. داده‌های لحظه‌ای از گله، محیط، و خوراک جمع‌آوری شده و برای تصمیم‌گیری‌های مدیریتی استفاده می‌شدند. استفاده از نرم‌افزارهای مدیریت گله، سیستم‌های پایش آنلاین و تحلیل داده‌های عملکردی به‌صورت روزانه، به‌عنوان ابزارهای کلیدی در تصمیم‌گیری‌های مدیریتی مطرح شدند. همچنین، آموزش مستمر پرسنل، تدوین دستورالعمل‌های اجرایی، و پایش عملکرد به‌صورت دوره‌ای، به‌عنوان بخشی از نظام تضمین کیفیت در فارم‌ها نهادینه شد. این موفقیت، حاصل تعامل پیچیده‌ای از اصلاح ژنتیکی دقیق، تغذیه علمی، مدیریت محیطی پیشرفته، امنیت زیستی چندلایه و بهره‌گیری از فناوری‌های نوین بود. دهه ۲۰۲۰ را می‌توان دهه «یکپارچگی داده‌ها و تثبیت جهانی استانداردها» در پرورش نژاد راس دانست؛ دوره‌ای که در آن، علم، فناوری و مدیریت به‌صورت هم‌افزا در خدمت ارتقاء بهره‌وری و سلامت گله‌ها قرار گرفتند.   جمع‌بندی تاریخی تحولات نژاد راس (۱۹۷۰–۲۰۲۰) 1970 از دهه ۱۹۷۰ تا پایان دهه ۲۰۲۰، نژاد راس مسیر تکاملی بی‌سابقه‌ای را طی کرده است؛ مسیری که از پرورش سنتی و تجربی آغاز شد و به یک سامانه علمی، دقیق و داده‌محور ختم گردید. در دهه ۱۹۷۰، اصلاح نژاد بر پایه انتخاب فنوتیپی و شاخص‌های ساده‌ای مانند وزن بدن و ضریب تبدیل خوراک انجام می‌شد. سالن‌های پرورش فاقد تهویه مکانیکی بودند، امنیت زیستی مفهومی ابتدایی داشت و تغذیه بر پایه جیره‌های کلی و غیر فازبندی‌شده صورت می‌گرفت.   1980 در دهه ۱۹۸۰، با ورود تهویه مکانیکی، آغاز واکسیناسیون منظم و استفاده از مکمل‌های معدنی و ویتامینی، پرورش نژاد راس وارد مرحله‌ای علمی‌تر شد. ضریب تبدیل خوراک به حدود ۲.۲ کاهش یافت و سن کشتار به ۵۵ روز رسید.   1990 دهه ۱۹۹۰، دوره تثبیت جهانی نژاد راس بود. معرفی Ross 308 با عملکرد بالا، اجرای برنامه‌های نوری متناوب، فازبندی جیره‌ها و آغاز استفاده از آنزیم‌های گوارشی، موجب شد تا ضریب تبدیل خوراک به حدود ۱.۹ کاهش یابد. امنیت زیستی به‌صورت ساختاری در فارم‌ها اجرا شد و نرم‌افزارهای مدیریتی برای پایش عملکرد گله‌ها به‌کار گرفته شدند.   2000 در دهه ۲۰۰۰، فناوری‌های مدیریتی و اصلاح ژنتیکی به مرحله بلوغ رسیدند. استفاده از داده‌های ژنوتیپی، مدل‌های انتخاب چندهدفه، تهویه هوشمند، نور قابل تنظیم و جیره‌های دقیق، موجب شد تا ضریب تبدیل خوراک به حدود ۱.۷ برسد و سن کشتار به ۴۲ روز کاهش یابد. جایگزین‌های آنتی‌بیوتیکی مانند پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها به‌صورت گسترده استفاده شدند.   2010 دهه ۲۰۱۰، دوره هوشمندسازی و داده‌محوری بود. پرورش دقیق با استفاده از سنسورها، پایش لحظه‌ای، و تحلیل داده‌های عملکردی، به‌عنوان استاندارد جهانی پذیرفته شد. ضریب تبدیل خوراک به حدود ۱.۶ رسید و سن کشتار به ۳۵ روز کاهش یافت. امنیت زیستی چندلایه، نور LED با طیف کنترل‌شده و جیره‌های فازبندی‌شده با آنزیم‌های پیشرفته، موجب ارتقاء سلامت و بهره‌وری گله‌ها شد.   2020 در دهه ۲۰۲۰، این روند تثبیت شد و نژاد راس به‌عنوان نژاد غالب در بیش از ۱۰۰ کشور جهان پرورش یافت. تعامل میان اصلاح ژنتیکی، تغذیه علمی، مدیریت محیطی، امنیت زیستی و فناوری‌های نوین، پرورش مرغ گوشتی را به سطحی بی‌سابقه رساند. این پنج دهه، نمایانگر گذار از پرورش سنتی به صنعتی، از تجربی به علمی و از دستی به هوشمند بودند؛ و نژاد راس، نماد این تحول جهانی در صنعت طیور است.گردآورنده: دکتر سروش رهبرنژادویرایش و بازبینی: مهندس رضا یزدی

بیشتر بخوانید
مراقبت‌های مورد نیاز مرغداری در فصل سرما

مراقبت‌های مورد نیاز مرغداری در فصل سرما

1404/8/10

اقدامات لازم برای مرغداری در فصل سرما  با توجه به نزدیک شدن به فصول سرد سال و احتمال تغییر ناگهانی درجه حرارت، باید مراقبت‌های ویژه‌ای در مرغداری‌ اعمال گردد: 1- هیترها را سرویس و از صحت كارکرد آنها مطمئن شوید: انتخاب سیستم گرمایش مناسب و پر بازده در امر صرفه جویی سوخت و دست یابی به راندمان بالا بسیار مهم می‌باشد. 2- در مورد ذخیره سازی سوخت زمستانی اقدام کنید: برای جلوگیری از بروز مشكلات ناشی از قطع برق طولانی، احتمال قطع یا افت فشار گاز و بروز اختلال در كار هیترها بهتر است، وسایل گرم كننده كمكی نظیر مادر مصنوعی، كپسول‌های گاز و حتی هیترهای دوگانه سوز در نظر بگیرید.   3- ترتیبی اتخاذ گردد كه تهویه سالن فدای افزایش درجه حرارت سالن و یا بر عكس نشود. در ایام زمستان برنامه ثابتی برای تنظیم قدرت و دور فن‌ها نمیتوان صادر کرد و باید با توجه به درجه حرارت سالن و وضعیت هوادهی داخل سالن درجه قدرت فن‌ها را تعیین کرد. 4- برای اینكه میزان تهویه و درجه حرارت در ایام سرد در حد متعادلی باشد، نیاز به كنترل بیشتر سالن و بازدید مرتب از سالن‌ها می‌باشد: دماسنج‌های ماكزیمم و مینیمم  حداقل در سه نقطه سالن نصب گردد و حداقل و حداكثر دما بطور روزانه ثبت گردد. نصب ترموستات و اكوستات در داخل سالن‌ها ضروری است.     5- منافذی كه محل ورود هوای سرد به سالن‌ها می‌باشد را بپوشانید: بخصوص درب اصلی ورودی، راهروی كولینگ، اطراف فن‌ها، تمامی منافذ و درزهای سالن. عمل تهویه هوا می‌بایست فقط از طریق فن‌های نصب شده در بالای سالن اجرا شود. در غیر اینصورت هوای وارد شده از سایر منافذ بر بستر مرغداری نشست می‌کند. 6- كنترل بیشتری از وضعیت سلامت گله بعمل آورید. 7- چک کردن آب مصرفی حیاتی است: در فصول سرد، طیور آب کمتری را در بدنشان نگه می‌دارند. در نتیجه باید به طور مداوم، آبخوری‌ها را با آب تمیز و تازه پر کنید. آب باید دمای طبیعی  بین ۱۰ الی ۱۴ درجه داشته باشد. در نتیجه اگر احساس کردید که آب سرد است، آن را با آب گرم مخلوط کنید. باید از یخ نزدن لوله‌های آب اطمینان حاصل کنید. بسیاری از واکسن‌های طیور از طریق آب به آنان داده می‌شود. با توجه به مصرف کمتر آب در فصل سرما، داروها باید در مقدار کمتری از آب به پرندگان داده شود. همچنین جوجه ها باید آب را حداکثر در ۱ تا ۲ ساعت پس از اضافه شدن واکسن بنوشند.     قبل و پس از اضافه کردن واکسن، جریان آب را برای ساعتی قطع کنید. 8- خوراک مصرفی را کنترل کنید: با توجه به افزایش مصرف خوراک طیور در فصول سردتر و افزایش سرعت رشد و سطح انرژی در خوراک‌ دهی بسیار مهم است، در نتیجه پیشنهاد می‌شود با مشاورین پشتیبانی گروه صنعتی آتام جهت بررسی دقیق میزان دان دهی و سایر موارد مربوط به مراقبت‌های سرمایی  با متخصصین پشتیبانی گروه صنعتی آتام در ارتباط باشید.تماس با دکتر قهرمانیان: 09144496841تماس با دکتر کامرانی: 09143658834  

بیشتر بخوانید
مزایای استفاده از دماسنج ماکسیمم مینیمم در مرغداری

مزایای استفاده از دماسنج ماکسیمم مینیمم در مرغداری

1404/8/5

مزایای استفاده از دماسنج ماکسیمم مینیمم در مرغداری استفاده از دماسنج‌های ماکسیمم-مینیمم (Max-Min Thermometers) در مرغداری‌های گوشتی یک روش کلاسیک اما بسیار مؤثر برای مدیریت محیط پرورش است. دماسنج‌های ماکسیمم-مینیمم که حداکثر و حداقل دما را در یک دوره زمانی ثبت می‌کنند، ابزارهای ساده و مؤثری برای نظارت بر دما هستند. این دماسنج‌ها به ویژه در مرغداری‌های گوشتی (پرورش جوجه‌های گوشتی) برای حفظ دمای بهینه (مانند ۳۲-۳۴ درجه سانتی‌گراد در روز اول و کاهش تدریجی تا ۲۰ درجه در هفته چهارم) حیاتی‌اند. در ادامه به فواید استفاده از این دماسنج‌ها اشاره می‌کنیم.   نظارت دقیق بر تغییرات دما با ثبت نوسان‌های دمایی دماسنج ماکسیمم مینیمم به‌سادگی حداکثر و حداقل دمای یک دوره (مثلاً 24 ساعت) را ثبت می‌کند در حالی که دماسنج‌های عادی فقط دمای لحظه‌ای را نشان می‌دهند و امکان مشاهده نوسان دما در طی یک دوره زمانی وجود ندارد. دماسنج ماکسیمم مینیمم به مرغداران کمک می‌کند تا تغییرات ناگهانی دما را شناسایی کنند.   پایش سلامت و رفاه پرنده با کاهش استرس گرمایی و استرس سرمایی جوجه‌ها برای رشد مطلوب به دمای ثابت و مناسب با سن و رطوبت نیاز دارند. جوجه‌های گوشتی به دلیل متابولیسم بالا و عدم  تعریق، بسیار مستعد استرس گرمایی هستند. استرس گرمایی باعث کاهش رشد، افزایش تلفات و ضعف سیستم ایمنی می‌شود. همچنین سرمای بیش از حد باعث جمع شدن جوجه‌ها، کاهش مصرف خوراک و مستعد شدن جوجه به انواع بیماری‌ها مانند برونشیت می‌شود. ثبت دقیق دما کمک می‌کند تا شرایط دمایی داخل سالن همیشه در بازه رفاه جوجه‌ها نگه داشته شود و از بروز استرس گرمایی و استرس سرمایی جلوگیری گردد. علاوه بر دمای بالا یا پایین نوسانات دمایی، استرس مضاعفی به گله وارد می‌کنند که اگر پایش دمایی بصورت 24 ساعته با دماسنج ماکسیمم مینیمم صورت نگیرد قابل شناسایی نخواهد بود.   ایجاد دمای یکنواخت در سالن مرغداری با شناسایی نقاط سرد و گرم با قرار دادن چند دماسنج ماکسیمم مینیمم در نقاط مختلف سالن می‌توان اطلاعات دقیقی از یکنواختی یا عدم یکنواختی دما بدست آورد و محل‌های با جریان نامناسب هوا یا نقاط مرده را پیدا کرد. این اطلاعات به تغییر محل نصب سنسورها، بهبود تهویه و سیستم گرمایشی و سرمایشی کمک می‌کند.   کنترل هزینه‌های انرژی و مدیریت سوخت و گرمایش (صرفه جویی) با تجزیه و تحلیل داده‌های دما، مرغدار می‌تواند الگوی مصرف سوخت را بهینه کند. ارزیابی یکنواختی گرمایش، نیاز به مصرف سوخت اضافی را کاهش می‌دهد و هزینه‌های انرژی را تا حد قابل توجهی پایین می‌آورد. همچنین اطلاع از اینکه چه زمان‌هایی سیستم گرمایش به‌صورت پیوسته یا کوتاه‌مدت کار کرده، به بهینه‌سازی زمان‌بندی هیترها و تهویه کمک می‌کند و می‌تواند هزینه‌های سوخت و برق را کاهش دهد.   کمک به تنظیم تهویه متناسب با نیاز سالن دانستن حداقل دما (مثلاً در طول شب) و حداکثر دما (مثلاً در روز) به تنظیم دقیق‌تر تهویه و جلوگیری از وقوع شرایط مرگ‌آور سرما یا گرما کمک می‌کند.   ثبت اطلاعات دمایی برای کاهش مشکلات عملکردی طیور داشتن حداقل و حداکثر دما به ‌عنوان مستندات مدیریتی و در صورت نیاز برای بررسی علت مشکلات عملکردی (مثلاً افت وزن یا افزایش مرگ‌ومیر) مفید است.   ابزار ساده، کم‌هزینه و قابل اطمینان برای مرغداری‌های کوچک تا متوسط برخلاف سیستم‌های مانیتورینگ الکترونیکی پیچیده و گران‌قیمت، این دماسنج‌ها نیازی به برق ندارند، در برابر گرد و غبار و رطوبت مقاوم‌تر هستند و هزینه اولیه بسیار پایینی دارند. این ویژگی آنها را به گزینه‌ای ایده‌آل برای مرغداری‌های کوچک تا متوسط تبدیل می‌کند.   ارزیابی رفتارهای پرنده بر اساس داده‌های عددی نظارت بر روی رفتار پرنده‌ها لازم است، اما داده‌های عددی کمک می‌کند تا رفتار پرندگان بصورت دقیق بررسی و تحلیل گردد. دماسنج ماکسیمم مینیمم با ارائه داده‌های دمایی این امر را آسان‌تر می‌کند.   قابلیت ترکیب با سایر ابزارهای پایش و کنترل در مرغداری دماسنج‌های ماکسیمم مینیمم می‌توانند نخستین لایه پایش دما باشند و در صورت مشاهده ناهنجاری‌ها، به‌عنوان علامتی برای نصب سنسورهای دیجیتال عمل کنند.   آموزش و کارکرد آسان برای نیروی کار مرغداری نصب و خواندن دماسنج ماکسیمم مینیمم ساده است و نیاز به آموزش فنی پیچیده ندارد؛ بنابراین کارکنان مرغداری به‌سرعت می‌توانند نحوه استفاده از آن را بیاموزند.   نکات عملی استفاده از دماسنج ماکسیمم مینیمم دماسنج‌ها را در ارتفاع مناسب در سطح جوجه‌ها نصب کنید چون دما در ارتفاع‌های مختلف متفاوت است و آویزان کردن نزدیک سقف منجر به خطا در بررسی تغییرات دمایی می‌گردد. چندین نقطه مرجع در سالن را جهت نصب دماسنج ماکسیمم مینیمم در نظر بگیرید. (حداقل 3 نقطه در ابتدا، وسط و انتهای سالن بالگو V شکل) اطلاعات حاصل از دماسنج را با رفتار جوجه‌ها ترکیب کنید تا به یک نتیجه مناسب برسید. (مثلاً دسته‌جمعی خوابیدن جوجه‌ها در یک سمت=سرما یا پخش پراکنده=گرما). برای آنالیز بلندمدت یا کنترل خودکار، داده ماکسیمم مینیمم را با سنسورهای دیجیتال یا سیستم کنترل محیطی مقایسه و همسو کنید.   جهت مشاهده ویدیوی آموزشی استفاده از دماسنج ماکسیمم مینیمم در مرغداری  می‌توانید به لینک زیر مراجعه کنید: آموزش عملی استفاده از دماسنج ماکسیمم مینیمم گردآورنده: مهندس رضا یزدی منابع توضیح روش‌های اندازه‌گیری دما، نیاز به دماسنج ماکسیم مینیمم PoultryHub — Climate in Poultry Houses Poultry Hub Australia   اهمیت دما و تهویه در تولید طیور FAO / OpenKnowledge — Poultry housing and management in developing countries Open Knowledge FAO   مدیریت محیط در سالن مرغداری گوشتی Aviagen - Environmental Management in the Broiler House  Aviagen   مقالات راهنمای صنعتی درباره مدیریت دما در پرورش مرغ گوشتی PoultrySite-Broiler Manual The Poultry Site+1   مقالات علمی مرتبط با نقشه‌برداری الگوی دما و رطوبت NCBI/PMC  PMC+1   راهنمایی‌های عملی برای مدیریت گرما Auburn University (PDF) - Get Broiler Houses Ready for Hot Weather Alabama Cooperative Extension System   منابع تجاری، فنی و مقالات درباره نقطه آسایش پرندگان  Fancom, Vencomatic NET Fancom+1   مطالب فنی درباره انواع دماسنج‌ها و کاربردها RTDCN  

بیشتر بخوانید
7 راهکار کاهش تأثیرات مایکوتوکسین‌ها در پرورش طیور

7 راهکار کاهش تأثیرات مایکوتوکسین‌ها در پرورش طیور

1404/8/4

7 راهکار کاهش اثرات مضر مایکوتوکسین‌ها در پرورش طیور مقدمه مایکوتوکسین‌ها (مثل آفلاتوکسین‌ها، فومونیزین‌ها، دئوکسی‌نینوالنول DON، زیرالنون و ...) گروهی از ترکیبات سمی ثانویه هستند که به وسیله‌ی قارچ‌هایی مانند آسپرژیلوزیس (Aspergillus)، فوزاریوم (Fusarium)  و پنیسیلیوم (Penicillium) تولید می‌شوند. این قارچ‌ها معمولاً در غلاتی چون ذرت، سویاو یا در خوراک دام و طیور و در شرایط نامناسب نگهداری به‌ویژه رطوبت بالاتر از ۱۳٪ و دمای بالا و در هر مرحله از فرآوری، به سرعت گسترش می‌یابند. مایکوتوکسین‌ها در غلات و خوراک دام و طیور شایع‌اند و حتی در مقادیر پایین می‌توانند رشد را کاهش دهند، سیستم ایمنی را تضعیف کنند و باعث تلفات یا ضایعات اقتصادی شوند. اثرات مایکوتوکسین‌ها در مرغ گوشتی شامل: کاهش رشد و افزایش ضریب تبدیل غذایی افت ایمنی و واکنش ضعیف به واکسن‌ها و مستعد شدن نسبت به سایر بیماری‌زا آسیب کبد و کلیه و ضبط بیشتر امعا و احشا لاشه در کشتارگاه تلفات بیشتر در گله‌های گوشتی و مادر بررسی‌ها نشان می‌دهد که آلودگی مایکوتوکسین‌ها در کشور نسبتاً شایع است و کنترل آن نیازمند ترکیب راهکارهای مدیریتی، تغذیه‌ای و تکنولوژیک است. در ایران، با توجه به اقلیم متنوع و مناطق گرم و مرطوبی مثل شمال و جنوب کشور، آلودگی خوراک دام و طیور به مایکوتوکسین‌ها موضوعی دائمی و مهم است. بررسی‌ها در برخی دانشگاه‌های کشور نشان داده‌اند که سطح آلودگی به آفلاتوکسین B₁ و زیرالنون در بسیاری از خوراک‌های  دام و طیور، بالاتر از حد مجاز بین‌المللی است. جهت مطالعه تکمیلی می‌توانید مقاله انواع آلودگی‌های خوراک دام و طیور را مطالعه بفرمایید. کاهش اثرات این سموم از طریق اصلاح جیره و افزودنی‌های تغذیه‌ای، برای پایداری صنعت طیور ضروری است. در این مقاله، بر پایه‌ی یافته‌های پژوهش‌های بین‌المللی عمدتا جدید (۲۰۲۳ - ۲۰۲۵)، هفت راهکار علمی و عملی برای کاهش تأثیرات مایکوتوکسین‌ها یا سموم قارچی در خوراک طیور توضیح داده می‌شود.   درک اثرات مایکوتوکسین‌ها و ضرورت رویکردهای ترکیبی سمومی مانند آفلاتوکسین، دئوکسی‌نیوالنول (DON) و فومونیزین، با تولید مواد اکسیدکننده و رادیکال‌های آزاد در بدن، به سلول‌های روده‌ای و کبدی حمله می‌کنند. این امر باعث می‌شود جوجه‌ها مواد مغذی را کمتر جذب کنند، وزن‌گیری‌شان کند شود (تا ۲۰ درصد کاهش) و التهاب روده ایجاد گردد که منجر به اسهال و عفونت‌های ثانویه می‌شود. در کبد، سموم باعث بزرگ‌شدن و اختلال عملکرد کبد می‌گردند، در حالی که در کلیه، پاکسازی خون مختل می‌شود. اغلب این سموم با هم ظاهر می‌شوند و اثرات همدیگر را تشدید می‌کنند، مانند ترکیب آفلاتوکسین و زیرالنون که رشد پرنده را بیش از حد کاهش می‌دهند.   افزایش میزان متیونین (Methionine) متیونین یک اسید آمینه ضروری است که نقش کلیدی در سنتز پروتئین، ترمیم سلولی و مسیرهای متیلاسیون (بازسازی ژن) و تولید گلوتاتیون (یک آنتی‌اکسیدان مهم درون سلولی) دارد. مطالعات نشان داده‌اند که متیونین می‌تواند اثرات اکسیداتیو و آسیب کبدی ناشی از آفلاتوکسین را کاهش دهد و بهبودهای عملکردی در جوجه‌ها ایجاد کند. متیونین، در کبد به گلوتاتیون (آنتی‌اکسیدان اصلی) تبدیل می‌شود، مانند یک سپر محافظ عمل می‌کند و سموم را قبل از آسیب‌رسانی خنثی می‌نماید. در جیره‌های آلوده، کمبود متیونین باعث می‌شود بدن نتواند با استرس اکسیداتیو مقابله کند، اما افزودن ۰.۱-۰.۲ درصد (DL-متیونین)  متیونین به خوراک، گلوتاتیون را ۳۰-۴۰ درصد افزایش می‌دهد و آسیب کبدی را کاهش می‌دهد. افزودن متیونین به جیره، وزن‌گیری را ۱۰-۱۵ درصد بهتر می‌کند، باعث کاهش التهاب روده و بهبود کیفیت گوشت می‌شود. مطالعاتی در دانشگاه قاهره (۲۰۲۳) و مجله Poultry Science نشان داده‌اند که افزودن ۲۰ تا ۳۰ درصد متیونین بیشتر از سطح نیاز (سیستم تغذیه‌ای) NRC می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین B₁ را به طور محسوسی کاهش دهد. پرندگانی که خوراک آلوده به آفلاتوکسین دریافت کرده بودند ولی مکمل متیونین نیز مصرف می‌کردند، آسیب کبدی کمتر، سطح بالاتر گلوتاتیون و فعالیت بیشتر آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی داشتند.   نکات عملی در رابطه با استفاده از متیونین برای کاهش اثرات سموم قارچی هدف: تقویت ظرفیت آنتی‌اکسیدانیِ درونی و کمک به دفع و متابولیسم  سموم قارچی (توکسین‌ها). اجرا: اگر وضعیت خوراک یا آنالیز نشان‌دهنده آلودگی احتمالی باشد، افزایش تدریجی سطح متیونین در فرمولاسیون خوراک طیور می‌تواند مفید باشد. هشدار: افزایش متیونین باید با تنظیم سایر آمینواسیدها (به‌ویژه لیزین) انجام گیرد تا نسبت ایده‌آل حفظ شود. تجویز بیش‌ازحد بدون تنظیم سایر آمینواسیدها می‌تواند توازن تغذیه‌ای را برهم زند؛ پس با یک متخصص تغذیه طیور و یا دامپزشک مشورت کنید.   افزایش میزان آنتی‌اکسیدان‌ها (ویتامین E، سلنیوم و پلی‌فنول‌ها) بسیاری از مایکوتوکسین‌ها با ایجاد استرس اکسیداتیو سلولی عمل می‌کنند. مایکوتوکسین‌ها باعث تولید رادیکال‌های آزاد در بافت‌ها می‌شوند و این رادیکال‌ها غشاهای سلولی و آنزیم‌های حیاتی را تخریب می‌کنند. آنتی‌اکسیدان‌ها با مهار رادیکال‌های آزاد و احیای سیستم دفاعی سلول، از این آسیب جلوگیری می‌کنند. آنتی‌اکسیدان‌هایی مانند ویتامین‌های E و C و ترکیبات پلی فنول یا عصاره‌های گیاهی مانند زردچوبه، چای سبز و...، رادیکال‌های آزاد تولیدشده توسط سموم قارچی را خنثی کرده و از آسیب به DNA و پروتئین‌ها جلوگیری می‌کنند.   نکات عملی ترکیبات پیشنهادی: ویتامین E (در سطوح تغذیه‌ای مناسب)، سلنیوم و عصاره‌های گیاهی با خاصیت آنتی‌اکسیدانی (مثل زردچوبه) عملکرد ترکیبات: ویتامینE : حفاظت غشای سلول و افزایش مقاومت ایمنی. سلنیوم: افزایش فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز. پلی‌فنول‌ها و فلاونوئیدهای طبیعی (زردچوبه، زنجبیل، دارچین و سایر عصاره‌های گیاهی): تقویت هم‌زمان سیستم آنتی‌اکسیدانی و عملکرد کبد. هشدار: سطح دقیق نیاز باید با توجه به ترکیب جیره و سن پرنده تعیین شود؛ دوزهای بسیار بالا نیز می‌تواند نامطلوب باشد، بخصوص در مورد ترکیبات گیاهی حاوی پلی فنول‌های لازم است، احتیاط بیشتری لحاظ گردد. توصیه می‌گردد حتما با یک دامپزشک مجرب و یا متخصص تغذیه مشورت کنید.   تبدیل زیستی (Biotransformation / Biodegradation) تبدیل زیستی فرایندی است که طی آن باکتری‌ها یا مخمرها ساختار شیمیایی مایکوتوکسین‌ها را تغییر داده و آنها را به ترکیبات غیرسمی تبدیل می‌کنند. برای مثال، باکتری‌های اسید لاکتیک سم آفلاتوکسین را هیدرولیز کرده و ۷۰-۸۰ درصد آن را خنثی می‌کنند، در حالی که آنزیم‌های خاص فومونیزین را به آمینواسیدهای ایمن تجزیه می‌کنند. سویه‌هایی از باکتری‌هایی مانند باسیلوس (Bacillus subtilis)، لاکتوباسیلوس (Lactobacillus rhamnosus)  و ساکارومایسس (Saccharomyces cerevisiae) توانایی شکستن آفلاتوکسین‌ها، زیرالنون و دئوکسی‌نینوالنول (DON) را دارند. در مقاله‌ای در مجله  Frontiers in Microbiology (2024) نشان داده شد که ترکیب Bacillus  و Lactobacillus توانست سطح آفلاتوکسین B₁ در خوراک را تا ۷۰٪ کاهش دهد و رشد مرغ‌ها را بهبود بخشد. سلامت روده بهتر، جذب مواد مغذی ۱۵ درصد بیشتر و کاهش عفونت‌ها از جمله فواید افزودن پروبیوتیک‌ها به جیره است.   نکات عملی استفاده از پروبیوتیک‌های مناسب در خوراک می‌تواند هم به سلامت روده کمک کند و هم تا حدی سم‌زدایی بیولوژیک انجام دهد. اما مستلزم استفاده از سویه‌های مناسب و با دوز مناسب است. محدودیت‌ها: تبدیل زیستی در سطح مرغداری گاهی آهسته یا ناقص است و برای همه توکسین‌ها قوی نیست؛ بنابراین معمولاً به‌عنوان بخشی از برنامه ترکیبی جهت کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها به کار می‌رود. با توجه به نوسان دمایی بالا در ایران، باید از محصولات مقاوم به گرما و رطوبت استفاده شود. تبدیل زیستی برای مایکوتوکسین‌های غیرپولاری (غیر قطبی) مثل DON مؤثرتر است تا سموم مقاوم مانند اکراتوکسین (OTA)   جذب توسط دیواره‌های سلولی مخمر (فیلتر طبیعی برای سموم) دیواره سلولی مخمر سرشار از β-گلوکان‌ها (بتاگلوکان) و مانان‌الیگوساکاریدهاست که بار الکتریکی منفی دارند و می‌توانند مولکول‌های مایکوتوکسین با بار مثبت را در روده جذب کنند. دیواره مخمر حاوی بتاگلوکان‌ها و مانان‌الیگوساکارید به‌عنوان جاذبِ آلی عمل می‌کند و می‌تواند مایکوتوکسین‌ها را در روده به دام بیندازد و از جذب سیستمیک آن‌ها جلوگیری کند. دیواره سلولی مخمر، با بتاگلوکان‌های چسبنده، سموم قطبی را مانند آهن‌ربا جذب کرده و از روده عبور می‌دهد بدون اینکه سموم قارچی به خون جذب شوند. این ماده آفلاتوکسین و دئوکسی‌نیوالنول را تا ۸۰ درصد بایند می‌کند و همزمان ایمنی را تقویت می‌نماید. مزیت استفاده از مخمرها شامل بهبود طعم خوراک (خوش خوراکی) و افزایش مصرف دان توسط طیور است، همچنین با کاهش استرس اکسیداتیو تا ۲۰ درصد، با اثرات سموم قارچی مقابله می‌کنند. در یک تحقیق گسترده (Veterinary World, 2024) مشخص شد که افزودن دیواره مخمر به خوراک آلوده، باعث افزایش ۸٪ وزن زنده و کاهش ۱۲٪ ضریب تبدیل خوراک در مقایسه با گروه کنترل شد.   نکات عملی این ترکیبات علاوه بر جذب سم، باعث تقویت ایمنی روده نیز می‌شوند. ترکیب‌پذیری: می‌توان دیواره مخمر را به‌صورت جداگانه یا ترکیب با مواد معدنی سیلیکاته استفاده کرد. اغلب همراه با بنتونیت یا سایر بایندرها بهتر عمل می‌کند (اثر هم‌افزایی). دوز و زمان: معمولاً در تمام دوره‌ها کاربرد دارد اما بیشترین تاثیر را در پایان دوره نشان داده‌اند.   مواد معدنی سیلیکاته (بنتونیت، زئولیت، اسمکتیت و...) کانی‌هایی مانند بنتونیت و زئولیت با ساختار لایه‌ای و بار سطحی مناسب، می‌توانند به‌خوبی آفلاتوکسین‌ها را جذب کنند و مانع جذب روده‌ای شوند. مطالعات متعدد اثربخشی این مواد را در بهبود وزن، ضریب تبدیل  و کاهش تلفات نشان می‌دهند. در مقاله‌ی Toxins (2025) استفاده از نانو‌زئولیت باعث افزایش ۳۰ درصدی ظرفیت جذب در مقایسه با زئولیت معمولی شد و از تخریب ویتامین‌ها و پروتئین‌ها جلوگیری کرد.   نکات عملی دسترسی: بنتونیت و زئولیت در بازار ایران وجود دارد و در دسترس است. دُزهای معمول: محصولات تجاری معمولاً در محدوده 0.5 الی 2 کیلوگرم در تن (بسته به غلظت و نوع محصول) استفاده می‌شوند. دوز دقیق براساس برچسب محصول تنظیم شود. هشدارها: برخی بایندرها می‌توانند ویتامین‌ها یا داروها را نیز جذب کنند؛ بنابراین تداخل‌های تغذیه‌ای و واکنش با واکسن‌ها و داروها را در نظر بگیرید و با یک متخصص تغذیه طیور و دامپزشک مشورت کنید. بهترین نتایج در جیره‌هایی با احتمال آلودگی متوسط حاصل می‌شود؛ در آلودگی‌های شدید باید ترکیب چند روش که در این مقاله بررسی می‌شوند، استفاده شود.   زغال فعال (بافت اسفنجی سیاه برای سم‌زدایی روده) زغال فعال جاذب قویِ طیف وسیعی از مولکول‌هاست و در مطالعات نشان داده ‌شده که می‌تواند مقادیر قابل توجهی از مایکوتوکسین‌ها را جذب کند و اثرات سمی آن‌ها را کاهش دهد. زغال فعال با سطح وسیع حفره‌دار، سموم قطبی و غیرقطبی را جذب کرده و مانع ورودشان به خون می‌شود. زغال فعال ارزان است و  بازدهی سریع دارد اما بصورت دائمی نمی‌توان از آن استفاده کرد چون می‌تواند مواد مغذی و داروها را هم به خود جذب کند.   نکات عملی کاربرد محدود: زغال فعال معمولاً در شرایط حاد یا بعنوان اقدام موقتی استفاده می‌شود؛ استفاده دائمی ممکن است جذب داروها و ویتامین‌ها را کاهش دهد. ایمنی و سلامت: استفاده طولانی‌مدت نیاز به نظارت دارد؛ بهتر است با یک متخصص تغذیه طیور و یا دامپزشک مشورت گردد.   سم‌زدایی شیمیایی مانند آمونیاسیون (استفاده از مواد آمونیاک‌دار)، اکسایش قلیایی و پراکسیدها در این روش از مواد شیمیایی مانند آمونیاک، پراکسیدها، اسیدهای آلی یا قلیایی برای تخریب ساختار مایکوتوکسین استفاده می‌شود. روش‌های شیمیایی می‌توانند ساختار شیمیایی برخی مایکوتوکسین‌ها (به‌ویژه آفلاتوکسین‌ها) را تغییر داده و سمیت آن‌ها را کاهش دهند. برخی روش‌های اکسایشی یا قلیایی نیز برای کاهش سموم OTA   قارچی مانند (اکراتوکسین) وDON  گزارش شده‌اند.  سم‌زدایی شیمیایی با مواد اکسیدکننده مانند اوزون یا هیدروژن پراکسید، پیوندهای سمی را می‌شکند. اوزون ۱۰ ppm برای ۳۰ دقیقه، آفلاتوکسین را ۶۰-۷۰ درصد تجزیه می‌کند؛ پراکسید ۰.۵ درصدی هم دئوکسی‌نیوالنول را هیدرولیز می‌نماید. اما این روش‌ها معمولاً در مقیاس صنعتی اعمال می‌شوند و نیازمند کنترل دقیق شرایط دما، pH، زمان و ارزیابی اثر بر کیفیت خوراک هستند.   نکات عملی اجرا در مرغداری: بیشتر روش‌های شیمیایی برای استفاده در مرغداری مناسب نیستند؛ اما واحدهای بزرگ تولید کننده خوراک می‌توانند با استانداردهای ایمنی از آن‌ها استفاده کنند.   جمع‌بندی نهایی هیچ‌یک از راهکارها به‌تنهایی کامل نیستند. بهترین نتیجه وقتی حاصل می‌شود که اقدامات مدیریتی (پیشگیری در تمامی مراحل ذخیره سازی و انتقال)، افزودنی‌های تغذیه‌ای (بایندرهای مناسب، آنتی‌اکسیدان‌ها، متیونین) و در صورت لزوم مداخلات تخصصی (تبدیل زیستی یا سم‌زدایی شیمیایی در مقیاس بزرگ) با هم ترکیب شوند. این جمع‌بندی شامل موارد زیر است: 1- آنالیز دوره‌ای خوراک: نمونه‌برداری از مواد اولیه و خوراک کامل و انجام آزمایش‌های مربوط به تعیین میزان سموم قارچی 2- کنترل ذخیره‌سازی (انبارش صحیح): نگهداشت غلات در جاهای خشک، دور از تابش مستقیم آفتاب، با رطوبت کمتر از 13%، تهویه مناسب، کنترل آفات و استفاده از سیلوهای فلزی یا پلی‌اتیلنی ضد‌قارچ در مناطق مرطوب. 3- افزودنی‌های پیشگیرانه: استفاده از بایندرهای با کیفیت (بنتونیت + دیواره مخمر یا پریبیوتیک‌ها) در جیره‌هایی با سموم قارچی بالا (بخصوص در پایان دوره) 4- تقویت آنتی‌اکسیدانی و متیونین: افزایش متیونین و افزودن ویتامین Eو سلنیوم برای حمایت از کبد 5- استفاده از پروبیوتیک‌های مناسب 6- آموزش نکات مربوط به علایم مسمومیت با مایکوتوکسین‌ها برای کارکنان مرغداری: آشنایی با علائم اولیه مسمومیت مایکوتوکسینی شامل کاهش اشتها، رنگ‌پریدگی تاج، اسهال زرد، ضعف پاها و افت وزن. گردآورنده: مهندس رضا یزدی منابع: Elwan H. et al., Methionine alleviates aflatoxin B1-induced broiler chicks… (PMC). (PMC) Kolawole O. et al., The Efficacy of Additives for the Mitigation of Aflatoxins… (2022). (PMC) Nguyen T. et al., Mycotoxin Biodegradation by Bacillus Bacteria — A Review (2024). (PMC) Mendieta C.R. et al., Effect of the Addition of Saccharomyces cerevisiae Yeast… (2017). (PMC) Kihal A. et al., The efficacy of mycotoxin binders to control… (PMC 2022). (PMC) (Cuccato M. et al., Innovative Mycotoxin Detoxifying Agents Decrease the Absorption Rate of AFB1… (Toxins 2025 Jalilzadeh-Amin G. et al., Prevalence and Concentration of Mycotoxins in Animal Feed — MENA study (2023). (MDPI) Čolović R. et al., Decontamination of Mycotoxin-Contaminated Feedstuffs… (2019). (PMC)  

بیشتر بخوانید
راه اندازی مرغداری | دانستنی‌های مقدماتی

راه اندازی مرغداری | دانستنی‌های مقدماتی

1404/7/21

راه‌اندازی مرغداری گوشتی راهنمای مقدماتی برای آغاز فعالیت در صنعت پرورش مرغ گوشتی در ایران مقدمه صنعت مرغداری گوشتی یکی از مهم‌ترین و پربازده‌ترین بخش‌های تولید پروتئین حیوانی در ایران محسوب می‌شود. با افزایش تقاضای داخلی برای گوشت سفید و نوسانات بازار نهاده‌ها، بسیاری از سرمایه‌گذاران و علاقه‌مندان به دنبال آموزش راه‌اندازی مرغداری گوشتی هستند تا بتوانند این فعالیت را به‌صورت اصولی، اقتصادی و با حداقل ریسک آغاز کنند. این مقاله، مرجعی آموزشی و تحلیلی برای علاقه‌مندان به شروع فعالیت در صنعت مرغداری گوشتی است که مراحل راه‌اندازی، نکات بهداشتی و مدیریتی، و برآورد هزینه‌ها را مطابق با شرایط اقتصادی و فنی سال ۱۴۰۴ (۲۰۲۵-۲۰۲۶) در ایران ارائه می‌کند. بدیهی است که قیمت‌ها و هزینه‌های ذکرشده در این مقاله مربوط به زمان نگارش هستند و با تغییر شرایط بازار، ممکن است در آینده دچار نوسان شوند.   گام اول: برنامه‌ریزی و سرمایه‌گذاری اولیه اولین مرحله در راه‌اندازی مرغداری گوشتی، برنامه‌ریزی مالی، انتخاب ظرفیت تولید (ظرفیت جوجه‌ریزی) و ارزیابی مکان اجرا یا همان محل احداث مرغداری است. سرمایه‌گذار باید پیش از هر اقدامی، اهداف تولیدی، میزان سرمایه در دسترس و ظرفیت مورد نظر خود را مشخص کند. در حال حاضر، رایج‌ترین ظرفیت‌های فارم در ایران بین ۱۰۰۰۰ تا ۲۰۰۰۰ قطعه است. اما فارم‌های با ظرفیت بالاتر نیز در حال فعالیت هستند. برای راه‌اندازی یک مرغداری ۱۰۰۰۰ قطعه‌ای در سال ۱۴۰۴، هزینه‌ی سرمایه‌ای شامل احداث سوله، خرید تجهیزات مرغداری، سیستم تهویه، آبخوری و دان‌خوری خودکار، برق‌کشی و تأسیسات به‌طور میانگین بین ۵.۵ تا ۷ میلیارد تومان برآورد می‌شود. این هزینه، سرمایه‌ی ثابت اولیه است. انتخاب مکان مرغداری نیز باید با توجه به ضوابط دامپزشکی انجام شود. فاصله حداقل 1000 الی 1500 متری از واحدهای مسکونی، منابع آب آشامیدنی، سایر مرغداری‌ها، کشتارگاه طیور و کارخانحات خوراک دام و طیور الزامی است. زمین باید دسترسی آسان به جاده، آب و برق داشته باشد و در عین حال در منطقه‌ای با آلودگی زیستی پایین واقع شده باشد. در محل احداث محل مرغداری جهت و میزان وزش باد، مسیر سیلاب‌های فصلی، قرنطینه‌های طبیعی مانند تپه، جنگل و رودخانه از اهمیت ویژه ای برخوردارند و فاصله ذکر شده در بالا بهترین شرایط را در نظر گرفته است. به عنوان مثال اگر جهت وزش باد بگونه‌ای باشد که از سمت کشتارگاه طیور به سمت مرغداری باشد این فاصله باید بیشتر شود!برای اطلاع دقیق و استاندارد حتما از یک متخصص دامپزشک مجرب مشاوره بگیرید.   گام دوم: طراحی سالن و تجهیزات مرغداری طراحی صحیح سالن از مهم‌ترین عوامل موفقیت در پرورش مرغ گوشتی است. سالن باید به‌گونه‌ای طراحی شود که تهویه، نور، دما و تراکم جوجه‌ها به شکل یکنواخت کنترل شود. استفاده از تجهیزات مدرن مانند فن تهویه تونلی، پد سلولزی خنک‌کننده، سیستم گرمایشی اتوماتیک، آبخوری نیپل و دانخوری اتوماتیک موجب بهبود ضریب تبدیل خوراک (FCR)، کاهش تلفات و افزایش شاخص کارایی تولید مرغداری می‌شود. ابعاد سالن معمولاً بر اساس وزن هدف در پایان دوره تعیین می‌شود و باید برای مجموع 35 کیلوگرم مرغ یک متر مربع فضا در نظر گرفته شود. کف سالن باید قابل شست‌وشو، عایق و دارای شیب ملایم برای خروج آب شست‌وشو باشد. عایق‌بندی سقف و دیوارها در کاهش مصرف انرژی و حفظ دمای مناسب بسیار مؤثر است.   گام سوم: خرید جوجه و آماده‌سازی سالن پیش از ورود جوجه‌ها، سالن باید کاملاً شست‌وشو، ضدعفونی و خشک شود. بستر معمولاً از پوشال به ضخامت ۵ تا ۸ سانتی‌متر تهیه می‌شود. دمای محیط به دو عامل نژاد (سویه) و رطوبت بستگی دارد. به عنوان مثال برای رطوبت 50% دمای 32 درجه و برای رطوبت پایین‌تر از 50، دمای 34 درجه در نظر گرفته می‌شود. سویه‌های مرسوم در ایران راس، کاب، هوبارد، ایندین ریور، آربورآکرز معروف به آپلاس و آرین است. برای تعیین دما و رطوبت می‌توان به کاتالوگ سویه مراجعه کرد و یا با یک متخصص در زمینه مرغداری مشورت کرد. در مرحله خرید، کیفیت جوجه نقش کلیدی دارد. توصیه می‌شود تنها از مرغ مادرهای معتبر دارای گواهی واکسیناسیون و سوابق بهداشتی خرید انجام شود. میانگین قیمت جوجه یک‌روزه در سال ۱۴۰۴ بین ۲۸٬۰۰۰ تا ۳۴٬۰۰۰ تومان است (ارقام قابل تغییر بر اساس شرایط بازار). پیش از ورود جوجه‌ها، باید تجهیزات آبخوری و دان‌خوری به تعداد کافی و متناسب با تراکم نصب شوند. در روزهای ابتدایی پرورش، تغذیه و تأمین دما و رطوبت بسیار حیاتی است زیرا استرس ناشی از حمل و جابه‌جایی می‌تواند تلفات را افزایش دهد.   گام چهارم: تغذیه و مدیریت خوراک خوراک بیشترین سهم را در هزینه‌های تولید دارد و حدود ۶۰ تا ۶۵ درصد کل هزینه‌ها را شامل می‌شود. هزینه خوراک طیور هر قطعه مرغ گوشتی در شرایط فعلی ایران بین 100.000 الی 130.000 تومان برای یک دوره پرورشی است. کیفیت دان نقش مستقیم در رشد، ضریب تبدیل و سودآوری دارد. در تغذیه، تعادل انرژی و پروتئین، وجود اسیدهای آمینه ضروری مانند لیزین و متیونین و کنترل مایکوتوکسین‌ها اهمیت زیادی دارند. استفاده از مکمل‌های آنزیمی و پروبیوتیک‌ها، در صورت مشاوره با متخصص تغذیه، می‌تواند به بهبود عملکرد و سلامت گله کمک کند. خوراک می‌تواند بصورت آردی و با ترکیب مواد اولیه توسط مرغدار تولید شود و یا بصورت دانه‌های پلت فرآوری شده از کارخانجات تولید خوراک طیور تهیه گردد. خوراک باید در محیط خشک و خنک نگهداری شود و از مصرف دان‌های کپک‌زده یا مانده خودداری شود. برای جلوگیری از آلودگی، انبار دان باید از سالن اصلی جدا و دارای تهویه مناسب باشد.   گام پنجم: بهداشت، واکسیناسیون و مدیریت آب بهداشت محیط و کنترل بیماری‌ها در مرغداری گوشتی حیاتی است. تمامی افراد و وسایل نقلیه پیش از ورود باید ضدعفونی شوند و ورود افراد متفرقه به سالن ممنوع باشد. واکسیناسیون طبق دستور دامپزشک انجام می‌شود و معمولاً شامل بیماری‌های نیوکاسل، آنفولانزا، گامبورو و برونشیت عفونی است. هزینه دارو و واکسن در هر دوره برای هر قطعه مرغ بین 15000 تا 20000 تومان برآورد می‌شود. کیفیت آب مصرفی نیز باید به‌طور منظم آزمایش شود. آب آشامیدنی گله باید دارایpH  بین ۶ تا 7.5، فاقد کلیفرم‌های مدفوعی و با سختی کمتر از ۲۵۰ ppm باشد. در صورت استفاده از چاه یا منبع ذخیره، نصب فیلتر، کلرزنی و آزمایش میکروبی ماهانه ضروری است. می‌توانید ویدیوهای |آموزشی در رابطه با استاندارد آب مرغداری از بخش آموزش وبسایت گروه صنعتی آتام مشاهده بفرمایید.   گام ششم: مدیریت دما، تهویه و نور مرغ گوشتی در تمام دوره رشد به دمای پایدار و هوای تازه نیاز دارد. دمای اولیه (۳۲ تا ۳۴ درجه) باید به‌تدریج و هر هفته حدود ۲ درجه کاهش یابد تا در پایان دوره به حدود ۲۲ تا ۲۴ درجه برسد. البته همانطور که پیش‌تر ذکر شد در تنظیم دما باید به رطوبت و سویه پرورش توجه داشت. تهویه باید به‌گونه‌ای تنظیم شود که اکسیژن کافی فراهم و غلظت گاز آمونیاک کمتر از ۲۰ ppm باشد. نوردهی نیز باید با برنامه مشخص انجام گیرد: در هفته‌های ابتدایی ۲۳ ساعت روشنایی و سپس کاهش تدریجی تا ۱۸ ساعت در پایان دوره. توصیه می‌گردد جهت تنظیم تمامی موارد شامل دما، رطوبت، تهویه، برنامه نوری با یک متخصص مشورت کنید. سیستم‌های هوشمند کنترل تهویه و دما، علاوه بر کاهش تلفات، باعث صرفه‌جویی چشمگیر در انرژی و بهبود یکنواختی رشد گله می‌شوند.   گام هفتم: تحلیل هزینه و سودآوری در شرایط سال ۱۴۰۴ بر اساس داده‌های فعلی بازار، مجموع هزینه‌های مستقیم برای تولید هر قطعه مرغ گوشتی بین 180.000 تا 200.000 تومان برآورد می‌شود. این هزینه شامل قیمت جوجه، خوراک، دارو، انرژی، آب و نیروی کار است. اگر وزن نهایی هر قطعه حدود 2.5 کیلوگرم (تا 3 کیلوگرم و بیشتر نیز امکان پذیر است) و قیمت فروش مرغ زنده در بازار حدود 90.000 تا 100.۰۰۰ تومان به ازای هر کیلوگرم باشد، سود ناخالص هر قطعه با مرغ 2.5 کیلوگرمی بین 45.000 تا 50.000 تومان برآورد می‌شود (در صورت مدیریت اصولی و تلفات کمتر از ۵ درصد). یعنی برای یک مرغداری 10.000 قطعه‌ای در حدود 450 میلیون تومان! باید توجه داشت که تمامی ارقام فوق مربوط به مهر ماه سال ۱۴۰۴ هستند و ممکن است به دلیل نوسانات بازار نهاده‌ها، انرژی و قیمت مرغ زنده، دچار تغییر شوند. بنابراین، انجام تحلیل اقتصادی در هر دوره و بررسی مجدد قیمت‌ها پیش از شروع چرخه جدید ضروری است.   جمع‌بندی و توصیه‌های کلیدی راه‌اندازی مرغداری گوشتی، اگر با برنامه‌ریزی دقیق و آموزش کافی همراه باشد، یکی از کسب‌وکارهای سودآور در بخش کشاورزی ایران است. برای موفقیت در این صنعت باید سه اصل را همواره مدنظر داشت: پیشگیری بهتر از درمان است: رعایت اصول بهداشتی، کنترل رفت‌وآمد (قرنطینه)، ضدعفونی مداوم و رعایت نکات امنیت زیستی از بروز بسیاری از بیماری‌ها جلوگیری می‌کند. مدیریت تغذیه و کیفیت آب حیاتی است: بیشترین هزینه در مرغداری مربوط به خوراک است، بنابراین بهینه‌سازی جیره و کنترل آلودگی آب مستقیماً بر سود تأثیر دارد. اطلاع از نوسانات بازار: پیش از شروع هر دوره، قیمت نهاده‌ها، جوجه و مرغ زنده باید بررسی شود تا سرمایه‌گذاری آگاهانه انجام گیرد. صنعت مرغداری گوشتی ایران با وجود چالش‌هایی همچون نوسان قیمت جوجه، خوراک همچنان از صنایع پویای کشور به شمار می‌رود. آموزش صحیح، به‌روزرسانی دانش فنی و پایبندی به اصول مدیریتی، کلید موفقیت در این مسیر است.   منابع سایت شرکت مهک‌سافت – صفر تا صد راه‌اندازی مرغداری گوشتی سایت جهان کاوه – آموزش پرورش جوجه گوشتی رشا افق – دوره آموزش مرغ گوشتی نوراکام آرت – مقاله راه‌اندازی مرغداری آذین طیور – صفر تا صد پرورش مرغ گوشتی کارنوتک – برآورد سودآوری و هزینه پرورش مرغ گوشتی Journal of Experimental Agriculture International – Economic Analysis of Broiler Production SpringerLink – Characterization of Broiler Poultry Production Systems MDPI Animals – Profitability and Cost Analysis for Broiler Production

بیشتر بخوانید
تکامل صنعت مرغداری گوشتی در 70 سال اخیر

تکامل صنعت مرغداری گوشتی در 70 سال اخیر

1404/7/13

چکیده انتخاب و اصلاح نژاد در مرغ‌های گوشتی عمدتاً بر افزایش سرعت رشد و بهبود ترکیب بدنی متمرکز بوده است. رابطه‌ی منفی میان ویژگی‌های رشد و تولیدمثل، اجرای برنامه‌های اصلاحی و پرورشی را دشوار می‌کند. هرچند پژوهش‌های اصلاح نژاد مرغ‌ها بیش از ۱۵۰ سال سابقه دارد، افزایش‌های قابل‌توجه در تولید تنها طی ۷۵ سال اخیر حاصل شده است. در انتخاب پرندگان برای اصلاح نژاد، ویژگی‌هایی همچون استحکام استخوان، تناسب بدنی، وضعیت فیزیولوژیک و نرخ ابتلا به بیماری‌ها مورد توجه قرار می‌گیرد. همچنین در طول سال‌ها، در سطح مادر مرغ‌های گوشتی نیز از نظر تعداد تخم‌های قابل جوجه‌کشی، وزن تخم و بازده جوجه‌کشی پیشرفت‌هایی صورت گرفته است. در اوایل قرن بیستم، میانگین افزایش وزن روزانه تا سن کشتار حدود ۸ گرم و ضریب تبدیل خوراک (FCR) برابر با ۵ بود، در حالی‌که در آغاز قرن بیست‌ویکم این ارقام به‌ترتیب به ۶۶ گرم و 1.7 رسید. عامل اصلی این پیشرفت‌ها، اصلاحات ژنتیکی در نژادهای مورد استفاده است. با این وجود، برخی مشکلات مانند تضعیف سیستم ایمنی، اختلالات اسکلتی، کاهش زنده‌مانی و مشکلات تولیدمثل در سطح گله‌های والد بروز کرده است.   مقدمه با ورود به قرن نوزدهم، رشد جمعیت، گسترش شهرنشینی، توسعه مناطق مسکونی و کاهش جمعیت پرندگان وحشی باعث افزایش تقاضا برای گوشت مرغ شد. در اواخر قرن نوزدهم، پیشرفت علم ژنتیک نقش مهمی در توسعه پرورش طیور ایفا کرد. همچنین، پیشرفت در فناوری حمل‌ونقل موجب گسترش تجارت تخم‌مرغ بین شهرها و کشورها شد. در نیمه اول قرن بیستم، استفاده از دستگاه‌های جوجه‌کشی خودکار با ظرفیت بالا آغاز شد. بهبود در اصلاح نژاد، روش‌های پرورش، تغذیه و کنترل بیماری‌ها منجر به افزایش چشمگیر در بهره‌وری و عملکرد تولید شد. در نیم‌قرن اخیر، هم در تولید و هم در مصرف، تجارت گوشت مرغ و محصولات آن رشد قابل‌توجهی یافته است. باوجود مشکلاتی مانند بیماری‌ها و نوسانات اقتصادی، روند افزایش تولید متوقف نشده است. در کشورهایی که مصرف گوشت خوک ممنوع است، سهم گوشت مرغ از کل مصرف گوشت به حدود دو سوم رسیده است. انتظار می‌رود در آینده نیز تولید و مصرف گوشت مرغ رشد بیشتری نسبت به سایر انواع گوشت داشته باشد. این مقاله به بررسی تاریخی و تحلیلی تکامل مرغ‌های گوشتی و والدین آن‌ها از منظر ویژگی‌های عملکردی و مشکلات مرتبط می‌پردازد.   تاریخچه اصلاح نژاد مرغ‌های گوشتی پژوهش‌های اصلاح نژاد مرغ‌ها از سال‌های ۱۸۷۵ تا ۱۸۹۸ با کارهای داروین و بیتسون آغاز شد. در اوایل قرن بیستم، روش‌های انتخاب جمعی به کار رفت و تا زمان ایجاد ژنوتیپ‌های گوشتی ادامه یافت. در آن زمان، نژاد Plymouth Rock محبوبیت داشت، اما به دلیل رنگ تیره پرها به‌تدریج کنار گذاشته شد. در دهه ۱۹۲۰، تلاقی بین خروس‌های سفید Cornish و مرغ‌های سفید Plymouth Rock یا ترکیب چند نژاد مختلف برای تولید هیبریدهای کارآمد رواج یافت. برخی از برنامه‌های اصلاحی، نژاد New Hampshire  را به دلیل رشد مناسب و تخم‌گذاری بالا وارد خطوط اصلاحی کردند. نژاد Sussex نیز برای هر دو خط مادری و پدری مناسب تشخیص داده شد. در اغلب برنامه‌ها، Plymouth Rock  برای خط مادری و Cornish  برای خط پدری استفاده شد. در دهه ۱۹۳۰ استفاده از لانه‌های بسته برای تخم‌گذاری آغاز شد و در دهه ۱۹۴۰ با کمک ژنتیک کمی، اصلاح هیبریدها سرعت گرفت. شرکت‌های اصلاح نژاد با استفاده از چند نژاد مختلف، خطوط سنتتیک جدیدی ایجاد کردند و نژادهای خالص به‌تدریج جای خود را به هیبریدهای گوشتی پربازده دادند. در دهه ۱۹۵۰ نظریه‌های ژنتیک جمعیت گسترش یافت و در دهه ۱۹۶۰ روش‌های «انتخاب شاخصی» و «تلقیح مصنوعی» به‌کار گرفته شد. در همین دوره، داده‌های اصلاحی با استفاده از رایانه‌ها به‌سرعت تجزیه‌وتحلیل شدند.در دهه‌های ۱۹۷۰ و ۱۹۸۰، آزمون‌های «کارایی مصرف خوراک در سطح خانواده و فرد» انجام شد و از دهه ۱۹۹۰ به بعد، با معرفی انتخاب کمک‌نشانگری (MAS) که امکان شناسایی مناطق ژنی مرتبط با صفات فنوتیپی را فراهم می‌کرد، پیشرفت ژنتیکی شتاب بیشتری گرفت. در دهه ۲۰۰۰، با استفاده از نشانگرهای DNA، تلفیق اصلاح سنتی و فناوری زیستی نوین کارآمدتر شد و در سال ۲۰۰۴، مرغ اولین گونه دام اهلی بود که توالی ژنوم آن به‌طور کامل تعیین شد. با وجود آنکه اصلاح نژاد مرغ‌ها بیش از ۱۵۰ سال قدمت دارد، افزایش چشمگیر عملکرد تنها در نیمه دوم این بازه زمانی محقق شده است. امروزه سه شرکت اصلی (Cobb-Vantress، Aviagen و Hubbard) بازار جهانی اصلاح نژاد مرغ‌های گوشتی را در اختیار دارند. این تمرکز موجب نگرانی از کاهش تنوع ژنتیکی شده است.   پیشرفت در ویژگی‌های عملکردی رشد در طیور پدیده‌ای پیچیده است که تحت تأثیر عوامل ژنتیکی و محیطی قرار دارد. در برنامه‌های اصلاح نژاد سنتی، پیشرفت ژنتیکی معمولاً بر اساس وزن زنده در سن مشخصی انجام می‌گرفت. اما تغییرات ژنتیکی در وزن زنده با عواملی چون مصرف خوراک، بازده مصرف خوراک، درصد چربی، سن بلوغ جنسی و معمولاً کاهش عملکرد تولیدمثلی ارتباط دارد. اصلاح نژادکنندگان معمولاً بر صفاتی مانند افزایش وزن زنده، بازده خوراک، بازده لاشه، درصد گوشت سینه، استحکام استخوان و سازگاری با استرس حرارتی تمرکز دارند. از آنجا که وراثت‌پذیری صفات ترکیب بدن (به‌ویژه نسبت گوشت سینه و چربی) بالا است، اصلاح نژادی باعث بهبود چشمگیر ترکیب بدنی در مرغ‌های گوشتی شده است. در مطالعه‌ای که سه نژاد از سال‌های ۱۹۵۷، ۱۹۷۷ و ۲۰۰۵ را مقایسه کرده‌اند، وزن زنده در ۲۸ روزگی به‌ترتیب ۳۱۶، ۶۳۲ و ۱۳۹۶ گرم، و در ۵۶ روزگی به‌ترتیب ۹۰۵، ۱۸۰۸ و ۴۲۰۲ گرم گزارش شده است. مرغ‌های هیبرید مدرن تنها در ۲۸ روز به وزن ۱۵۰۰ گرم می‌رسند، در حالی‌که در سال ۱۹۲۵ برای رسیدن به این وزن حدود ۱۲۰ روز زمان لازم بود، در سال ۱۹۵۰ رسیدن به وزن ۱۵۰۰ گرم در حدود ۷۵ روز اتفاق می‌افتاد.   پیشرفت‌های تاریخی عملکرد مرغ‌های گوشتی در جدول زیر خلاصه شده است: جدول ۱ – ویژگی‌های انتخابی در خطوط خالص مرغ‌های گوشتی ویژگی‌های مربوط به رشد ویژگی‌های مربوط به تولیدمثل زنده‌مانی تعداد تخم‌ها سازگاری با استرس حرارتی وزن تخم سرعت رشد قدرت جوجه‌کشی وزن در سن مشخص نرخ باروری بازده خوراک میل جنسی نسبت گوشت سینه سن و وزن بلوغ جنسی بازده و تناسب لاشه پرخاشگری سرعت و رنگ پرریزی — استحکام اسکلتی —   جدول ۲ – تغییرات تاریخی ویژگی‌های عملکردی مرغ‌های گوشتی در وزن بازاری استاندارد سال سن (روز) وزن زنده (گرم) افزایش روزانه (گرم/روز) ضریب تبدیل خوراک     (FCR) درصد تلفات 1920 120 1000 8 5.0 20 1930 100 1200 12 4.6 15 1940 85 1400 17 4.0 10 1950 75 1500 20 3.2 8 1960 70 1600 23 2.5 8 1970 60 1900 32 2.2 5 1980 50 2200 44 2.0 5 1990 50 2600 51 1.9 4 2014 42 2800 66 1.7 4   در سطح مرغ‌های گوشتی، هدف از اصلاح نژاد همچنان افزایش وزن زنده و بهبود بازده خوراک است. در گله‌های مادر، برای جلوگیری از وزن‌گیری بیش از حد، محدودیت تغذیه اعمال می‌شود. اگر پرندگان والد مانند جوجه‌های گوشتی تغذیه آزاد داشته باشند، به‌سرعت دچار چاقی شدید، لنگش، و مرگ ناشی از اختلالات اسکلتی و قلبی خواهند شد. مطابق داده‌های شرکت‌های بزرگ  Aviagen ۲۰۱۶ و  Hubbard ۲۰۱۶، میانگین بازده جوجه‌کشی ۸۴ تا ۸۵ درصد، تعداد تخم‌های قابل جوجه‌کشی ۱۷۰ تا ۱۸۰ عدد و تعداد جوجه‌های تولیدی ۱۴۰ تا ۱۵۰ عدد برای هر مرغ مادری گزارش شده است.   عملکرد تولیدمثلی و مشکلات در مطالعه‌ای که نژادهای سال ۱۹۵۵ (ACRB) و ۲۰۱۳ (COBB) مقایسه شدند. نتایج آن‌ها به‌شرح زیر بود: ویژگی 1955 (ACRB) 2013 (COBB) وزن تخم (گرم) 50 63.2 نرخ باروری (%) 96.0 97.3 بازده جوجه‌کشی (%) 86.7 89.2 مرگ جنینی زودرس (%) 5.0 3.7 مرگ جنینی دیررس (%) 4.0 2.6 درصد جوجه‌های معیوب 0.1 1.4   همان‌طور که دیده می‌شود، تقریباً در تمام ویژگی‌ها پیشرفت حاصل شده است. اما در مرغ‌های مادری، پیش از آغاز تولید تخم، تغییرات شدیدی در وزن بدن و ترکیب لاشه رخ می‌دهد. افزایش بیش از حد وزن باعث اختلال در سیستم ایمنی، چندتخم‌گذاری و کاهش کیفیت پوسته می‌شود و در خروس‌ها، باروری کاهش می‌یابد. خروس‌های سنگین‌تر معمولاً توانایی جفت‌گیری مؤثر و انتقال اسپرم را از دست می‌دهند. همچنین رفتارهای تهاجمی نسبت به مرغ‌ها افزایش یافته است. نرخ باروری معمولاً در ۲۰ هفته نخست بالاتر از ۹۵٪ است، اما پس از آن کاهش می‌یابد. یکی از دلایل اصلی این پدیده، تمرکز شدید شرکت‌های اصلاح نژاد بر صفاتی مانند افزایش وزن زنده و بازده لاشه است که با باروری رابطه ژنتیکی منفی دارند.   نتیجه‌گیری در نژادهای هیبریدی که برای تولید گوشت پرورش می‌یابند، طی ۲۰ تا ۳۰ سال گذشته در شاخص‌هایی چون افزایش وزن زنده، بازده لاشه، نسبت گوشت سینه و ضریب تبدیل خوراک پیشرفت‌های بسیار چشمگیری حاصل شده است. با توجه به اینکه ۶۰ تا ۷۰ درصد هزینه‌های پرورش طیور مربوط به خوراک است، بهبود بازده مصرف خوراک همچنان یکی از مهم‌ترین اهداف اصلاح نژادی آینده خواهد بود. در برنامه‌های مدرن اصلاح نژاد مرغ‌های گوشتی، علاوه بر بهره‌وری تغذیه، توجه ویژه‌ای به بهبود ویژگی‌هایی مانند بازده لاشه، تناسب بدن و به‌ویژه افزایش بازده گوشت سینه معطوف شده است. همچنین کنترل میزان چربی شکمی (چربی ناحیه بطنی) برای پاسخ به ترجیحات مصرف‌کنندگان از اهمیت بالایی برخوردار است. با وجود این پیشرفت‌ها، برخی ویژگی‌های تولیدمثلی در گله‌های والد دچار افت شده‌اند. مشکلاتی مانند کاهش باروری، اختلالات اسکلتی، افزایش مرگ‌ومیر جنینی و ناهنجاری‌های رشدی در جوجه‌ها در سال‌های اخیر بیشتر مشاهده می‌شود. به‌طور کلی، اصلاح نژادهای گوشتی اگرچه از نظر رشد و کارایی تغذیه‌ای نتایج بسیار مثبتی داشته، اما این روند با هزینه‌ای زیستی همراه بوده است؛ یعنی بخشی از سلامت، رفاه و توان تولیدمثلی پرندگان قربانی رشد سریع و راندمان بالا شده است. بنابراین، در آینده نزدیک، چالش اصلی صنعت طیور ایجاد تعادلی پایدار میان رشد سریع، کارایی تغذیه‌ای، سلامت و توان تولیدمثلی خواهد بود. این امر نیازمند استفاده هم‌زمان از فناوری‌های ژنتیک مدرن، رویکردهای تغذیه‌ای نوآورانه و مدیریت بهینه گله‌ها است.   منبع: مقاله تکامل مرغ‌های گوشتی و گله‌های مادری آن‌ها نویسندگان: احمد اوچار، مسعود ترک‌اوغلو، موسی ساریتچا دانشگاه آنکارا، دانشکده کشاورزی، گروه علوم دامی دانشگاه اوندوکوز مایس  انتشار: مجله علوم و فناوری کشاورزی و غذای ترکیه، سال ۲۰۱۸

بیشتر بخوانید
نقش آمینواسیدهای شاخه دار در پرورش طیور گوشتی

نقش آمینواسیدهای شاخه دار در پرورش طیور گوشتی

1404/6/23

نقش حیاتی اسیدهای آمینه شاخه‌دار (BCAAs) در تولید طیور پرورش طیور صنعتی امر مهمی در سطح جهان است و بهینه‌سازی راندمان تولید و سودآوری در آن از اهمیت فوق‌العاده‌ای برخوردار است. یکی از اجزای حیاتی این بهینه‌سازی، درک و تنظیم نیازهای تغذیه‌ای طیور، به‌ویژه نقش اسیدهای آمینه ضروری است. در این میان، اسیدهای آمینه شاخه‌دار (BCAAs) - یعنی لوسین، ایزولوسین و والین - نقش حیاتی در فرآیندهای فیزیولوژیک مختلف ایفا می‌کنند و مستقیماً بر رشد، سلامت و بهره‌وری کلی در طیور تأثیر می‌گذارند. این مقاله به تأثیرات چندوجهی لوسین، ایزولوسین و والین در تولید طیور می‌پردازد و تأثیر آنها بر رشد ماهیچه‌ها، عملکرد سیستم ایمنی و سلامت کلی را بررسی می‌کند.   اهمیت اسیدهای آمینه شاخه‌دار (BCAAs) اسیدهای آمینه شاخه‌دار، اسیدهای آمینه ضروری هستند، به این معنی که بدن قادر به سنتز آنها نیست و باید از طریق جیره غذایی تأمین شوند. آنها برای سنتز پروتئین، به‌ویژه سنتز پروتئین ماهیچه‌ها، ضروری هستند و به شدت در متابولیسم انرژی نقش دارند. در طیور، این اسیدهای آمینه به‌ویژه در دوره‌های رشد و نمو سریع و همچنین در زمان‌های استرس یا بیماری از اهمیت ویژه‌ای برخوردارند. ویژگی‌های منحصر به فرد آنها سهم قابل‌توجهی در عملکرد کلی طیور دارد.   لوسین: پیشتاز در ساخت ماهیچه لوسین مهم‌ترین اسید آمینه شاخه‌دار برای سنتز پروتئین ماهیچه‌ها در نظر گرفته می‌شود. این اسید آمینه به عنوان یک سیگنال قوی برای آغاز مسیرهای سنتز پروتئین در بافت‌های ماهیچه‌ای عمل می‌کند. این موضوع به‌ویژه برای جوجه‌های گوشتی که رشد سریع ماهیچه‌ها برای رسیدن به وزن بازار مورد نظر ضروری است، حیاتی می‌باشد. مطالعات نشان داده‌اند که سطوح کافی لوسین در جیره غذایی طیور می‌تواند منجر به افزایش توده عضلانی، بهبود نسبت ضریب تبدیل خوراک و افزایش نرخ کلی رشد شود.   مکانیسم عمل: لوسین مسیر mTOR را که تنظیم‌کننده‌ای حیاتی برای سنتز پروتئین است، فعال می‌کند. این مسیر به‌طور مستقیم تحت تأثیر حضور و در دسترس بودن لوسین قرار می‌گیرد. افزایش فعالیت mTOR به معنای افزایش سنتز پروتئین ماهیچه‌ها و در نتیجه بهبود عملکرد رشد است. mTOR را به عنوان کلید نوری در نظر بگیرید که سنتز پروتئین و رشد عضلات را فعال می‌کند و لوسین کلید آن را در دست دارد! این امر لوسین را به یک بازیگر ضروری در تضمین رشد بهینه طیور تبدیل می‌کند.   مکمل‌سازی غذایی: در کاربردهای عملی، مکمل‌سازی جیره با لوسین یا حتی استفاده از فرمولاسیون‌های خاص با نسبت‌های متعادل اسیدهای آمینه شاخه‌دار، می‌تواند نرخ رشد در طیور را افزایش دهد. با این حال، سطوح بهینه مکمل‌سازی به عوامل مختلفی از جمله نژاد، سن و شرایط محیطی بستگی دارد. بهینه‌سازی عملکرد رشد: مکمل‌سازی استراتژیک لوسین می‌تواند به افزایش وزن سریع‌تر و بهبود ضریب تبدیل خوراک در طیور منجر شود. این کارایی مستقیماً به یک مزیت اقتصادی قابل‌توجه برای پرورش‌دهندگان طیور محسوب می‌شود.   ایزولوسین: نقش‌آفرین کلیدی در عملکرد و متابولیسم ماهیچه ایزولوسین، در کنار لوسین و والین، برای حفظ پروتئین ماهیچه و سنتز کلی پروتئین بدن ضروری است. این اسید آمینه نقش حیاتی در سنتز هموگلوبین، که جزء ضروری گلبول‌های قرمز خون مسئول برای انتقال اکسیژن است، ایفا می‌کند. ایزولوسین همچنین در تولید انرژی و گلوکونئوژنز (فرآیند تولید گلوکز از منابع غیرکربوهیدراتی) نقش دارد.   ترمیم و بازیابی ماهیچه: ایزولوسین در ترمیم و بازیابی بافت‌های ماهیچه‌ای پس از فعالیت یا استرس نقش دارد. این جنبه برای طیوری که تحت روش‌های پرورش متراکم قرار می‌گیرند، مهم است. فرآیندهای متابولیک: نقش ایزولوسین در فرآیندهای متابولیک، تضمین کننده استفاده کارآمد از انرژی است که برای حفظ رشد و بهره‌وری مطلوب، حیاتی می‌باشد. رشد و نمو: سطوح کافی ایزولوسین برای پشتیبانی از رشد و نمو مناسب ضروری است و بر جنبه‌های ساختاری و عملکردی حیوان تأثیر می‌گذارد.   والین: کمک به متابولیسم و عملکرد کلی والین مانند لوسین و ایزولوسین، جزء حیاتی بافت ماهیچه است و در تولید انرژی نقش دارد. این اسید آمینه عامل تشکیل دهنده مهم چندین پروتئین و آنزیم است و به کارایی متابولیک کلی حیوان کمک می‌کند. نقش خاص آن در طیور در هماهنگی با سایر اسیدهای آمینه شاخه‌دار است و به سنتز کلی پروتئین و فرآیندهای متابولیک کمک می‌کند.   حفظ تعادل ذخایر اسید آمینه: والین به حفظ تعادل ذخایر اسید آمینه در بدن کمک می‌کند که برای عملکردهای متابولیک مختلف ضروری است. تولید انرژی: والین منبع مهمی برای انرژی بدن، به‌ویژه در دوره‌های استرس یا سطوح بالای فعالیت، محسوب می‌شود. عملکرد عصبی: نقش والین در حفظ عملکرد عصبی مناسب نیز مرتبط است، اگرچه این مورد در مقایسه با سایر گونه‌ها در طیور کمتر برجسته است.   کاربردهای عملی و مثال‌های واقعی از آمینواسیدهای شاخه دار امروزه بسیاری از فرمولاسیون‌های خوراک طیور تجربی، سطوح بهینه‌شده‌ای از اسیدهای آمینه شاخه‌دار را برای بهبود عملکرد رشد گنجانده‌اند. تحقیقات نشان داده‌اند که مکمل‌سازی متعادل اسیدهای آمینه شاخه‌دار می‌تواند ضریب تبدیل خوراک را بهبود بخشد، هزینه خوراک را کاهش دهد و به طور کلی سودآوری را برای پرورش‌دهندگان طیور افزایش دهد. به عنوان مثال، برخی از مرغداری‌ها مکمل‌سازی هدفمند اسیدهای آمینه شاخه‌دار را در جیره جوجه‌های گوشتی گنجانده‌اند که منجر به نرخ رشد قابل‌ملاحظه سریع‌تر و مصرف خوراک کمتر شده و بدین وسیله مستقیماً بر بازده اقتصادی تأثیر گذاشته است.   چالش‌ها و ملاحظات اگرچه اسیدهای آمینه شاخه‌دار ضروری هستند، اما باید در مکمل‌سازی آنها با احتیاط عمل کرد. مقادیر بیش از حد، ممکن است به عدم تعادل در پروفیل اسیدهای آمینه منجر شده و بر سلامت کلی تأثیر بگذارد. علاوه بر این، نسبت‌های بهینه اسیدهای آمینه شاخه‌دار و سطوح مکمل‌سازی می‌تواند بسته به عواملی مانند نژاد، سن و شرایط محیطی طیور متفاوت باشد.   نتیجه‌گیری لوسین، ایزولوسین و والین، اسیدهای آمینه شاخه‌دار ضروری با نقش‌های مهم در تولید طیور هستند. مشارکت آنها در سنتز پروتئین ماهیچه‌ها، متابولیسم انرژی و عملکرد فیزیولوژیک کلی، اهمیت آنها را در حداکثر کردن نرخ رشد، بازدهی خوراک و بهره‌وری کلی برجسته می‌کند. مکمل‌سازی استراتژیک این اسیدهای آمینه در سطوح بهینه، می‌تواند سهم قابل‌توجهی در سودآوری و پایداری عملیات پرورش طیور داشته باشد. تحقیقات بیشتر در مورد نسبت‌های بهینه و روش‌های کاربرد اسیدهای آمینه شاخه‌دار، به تداوم پالایش استفاده از آنها در تغذیه طیور منجر شده و تولید طیور کارآمدتر و پایدارتر را به همراه خواهد داشت.   منابع https://doi.org/10.3382/PS.0551737 https://doi.org/10.1016/j.psj.2022.101715 https://doi.org/10.3382/PS.0511292 https://doi.org/10.1093/PS/82.1.100 https://doi.org/10.3382/PS.0690757 https://doi.org/10.1080/00071669208417495  

بیشتر بخوانید
اقدامات مهم در هفته اول پرورش جوجه گوشتی

اقدامات مهم در هفته اول پرورش جوجه گوشتی

1404/6/18

هفته اول پرورش جوجه گوشتی هفته اول پرورش جوجه گوشتی، یکی از مهمترین مراحل پرورش به شمار می‌آید و به جرات می‌توان گفت در صورت عدم رعایت نکات مهمی در رابطه با نحوه استقرار جوجه هنگام ورود سالن، نحوه تغذیه، کیفیت آب، میزان روشنایی، واکسیناسیون و دما و رطوبت، رسیدن به وزن مطلوب در پایان امری سخت و دور از نظر خواهد بود. در این مطلب که بصورت فایل PDF و قابل دانلود در اختیار شما عزیزان مرغدار، دامپزشک و متخصصین تغذیه قرار می‌گیرد عناوین مهم شامل موارد زیر بررسی شده است: 1- موارد مربوط به قبل از جوجه‌ریزی ضدعفونی، گازدهی و چینش تجهیزات شامل دانخوری، آبخوری کله قندی و رول کفی (بصورت کمکی برای دانخوری نه به عنوان بستر) آماده‌سازی بستر تراکم جوجه بر اساس متراژ سالن آماده‌سازی دان و آب و بررسی موارد مربوط به رطوبت و دما تأمین نیروی کار مورد نیاز برای جوجه‌ریزی 2- نکات مربوط به حین جوجه‌ریزی نحوه ورود و استقرار کامیون حمل جوجه نحوه تخلیه جوجه‌ها 3- اقدامات مربوط به پس از جوجه‌ریزی تا پایان هفته اول وظایف پرسنل مرغداری برنامه واکسیناسیون توزیع دان و آب تامین رطوبت و دمای مورد نیاز برنامه نوری وزن‌کشی جوجه بررسی تلفات نحوه نمونه‌برداری از جوجه جهت انجام آزمایش تست چینه دان تست 3 ثانیه و سایر مواردی که در این فایل خدمت شما ارائه می‌گردد. جهت دانلود فایل PDF اقدامات مهم هفته اول پرورش جوجه گوشتی اینجا کلیک کنید

بیشتر بخوانید
دانلود کاتالوگ پروتکل‌های آماده‌سازی سالن برای جوجه‌ریزی

دانلود کاتالوگ پروتکل‌های آماده‌سازی سالن برای جوجه‌ریزی

1404/5/26

کاتالوگ پروتکل‌های آماده‌سازی سالن برای جوجه‌ریزی به کوشش تیم پشتیبانی فنی و بازاریابی گروه صنعتی آتام (مهردانه) در هجده صفحه تدوین گردیده است. هدف از تدوین این کاتالوگ مرور موارد مهم آماده سازی سالن مرغداری برای جوجه‌ریزی دوره جدید است. در این کاتالوگ به مهمترین موارد آماده‌سازی سالن برای جوجه‌ریزی مانند پاکسازی و حمل کود از فارم، مراحل شست و شو وضدعفونی سالن، دانخوری، آبخوری و سایر تجهیزات، سمپاشی و پاکسازی محوطه سالن‌ها اشاره شده است. دانلود کاتالوگ پروتکل‌های آماده‌سازی سالن برای جوجه‌ریزی👆🏻👆🏻👆🏻        

بیشتر بخوانید
گزارش فنی فارم آقایان صمدیان و بالغ

گزارش فنی فارم آقایان صمدیان و بالغ

1404/5/15

بررسی عوامل فنی مؤثر در بهبود نتایج پایان دوره فارم آقایان صمدیان و بالغ در این ویدیو عواملی که منجر به بهبود ضریب تبدیل و شاخص عملکرد مرغداری آقایان صمدیان و بالغ گردیده است توسط دکتر محمدرضا قهرمانیان مدیر پشتیبانی فنی مهردانه بررسی می‌گردد.دمای مناسب و جلوگیری از بروز استرس گرمایی در فصول گرم سال، تأمین رطوبت مورد نیاز سویه راس، پن بندی سالن مرغداری، جدی گرفتن برنامه واکسیناسیون، رعایت برنامه خوراکدهی طیور و در نهایت تأمین دان آماده مناسب از عوامل مهمی هستند که در این ویدیو به آن‌ها اشاره شده است.

بیشتر بخوانید
تأثیر استرس گرمایی بر فیزیولوژی طیور

تأثیر استرس گرمایی بر فیزیولوژی طیور

1404/5/11

اثرات استرس گرمایی بر فیزیولوژی مرغ‌ها  جوجه‌های گوشتی امروزی که بر اثر حدود ۷۰ سال اصلاح ژنتیکی با رشد بسیار بالا، نسبت به سویه‌های با رشد آهسته‌تر، تحمل گرمایی کمتری دارند و آسیب‌پذیری بالاتری در برابر استرس گرمایی دارند. این مورد ناشی از نرخ متابولیک فوق‌العاده بالا و رشد ناکافی سیستم قلبی‌عروقی و تنفسی است. در این رابطه گروهی از محققین اخیراً ثابت کرده‌اند که پاسخ فیزیولوژیک به استرس گرمایی در جوجه‌های سنگین نسبت به پرندگان سبک‌تر همان نژاد و سن، شدیدتر است و تحمل گرما در آنها کمتر است.   دیدگاه‌هایی درباره فیزیولوژی و سلامت روده علائم بالینی و پیامدهای استرس گرمایی چندوجهی است و طیف وسیعی از تغییرات را شامل می‌شود؛ از جمله تغییرات رفتاری (مانند بی‌حالی، کاهش مصرف خوراک و له‌له زدن)، تغییرات متابولیک (مانند وضعیت کاتابولیک، تجمع چربی و کاهش رشد عضله)، بهم خوردن هموستاز عمومی (مثل آلکالوز، به‌هم خوردن تعادل هورمونی، نقص ایمنی، التهاب و استرس اکسیداتیو) و اختلال در عملکرد دستگاه گوارش (مانند اختلال در هضم و جذب، روده‌آزردگی، نارسایی سد پارانشیمی و بهم خوردن توازن میکروبی روده یا دیسبیوز). نقش تغذیه در مقابله با استرس گرمایی ثابت‌شده است. استراتژی‌های تغذیه‌ای که باعث افزایش بهره‌برداری از پروتئین و انرژی می‌شود و مداخلات تغذیه‌ای که به بازگرداندن تعادل میکروبی روده کمک ‌کند، به علت اهمیت بالای اثرات استرس گرمایی بر مصرف خوراک، متابولیسم مواد مغذی و سلامت روده، روزبه‌روز اهمیت بیشتری پیدا می‌کنند.   استرس گرمایی و رفتار پرنده رفتارهای خنک‌کننده (“Cooling behaviors”) بارزترین تغییرات رفتاری ناشی از استرس گرمایی در مرغ‌ها هستند. با بالا رفتن دمای محیط، اختلاف دمای بین سطح بدن و محیط کم‌تر می‌شود و اتلاف گرمای محسوس کاهش می‌یابد. بنابراین، مرغ‌هایی که دچار هایپرترمی محیطی می‌شوند، با افزایش نرخ تنفس (تندنفسی/ له‌له زدن)، سعی می‌کنند با تبخیر آب از دستگاه تنفسی، گرمای نهان بیشتری دفع کنند. اگرچه دفع گرمای محسوس به اختلاف دما وابسته است، اما رطوبت نسبی هم سقفی برای میزان تبخیر (و اتلاف گرمای نهان) ایجاد می‌کند. بنابراین، دمای بالا همراه با رطوبت بالا، به شدت توانایی دفع گرما را کاهش داده و اثرات زیان‌بار استرس گرمایی را تشدید می‌کند. در شرایط استرس گرمایی طولانی‌مدت، له‌له زدن به یک فاز آهسته‌تر و عمیق‌تر تبدیل می‌شود که به آن هایپرپنه گرمایی (thermal hyperpnea) گفته می‌شود. اگرچه له‌له زدن، اتلاف گرمای نهان را افزایش می‌دهد، اما معایبی هم دارد؛ مهم‌ترین آن، دهیدراسیون (کم‌آبی) است که باعث افزایش نیاز و مصرف آب می‌شود. همچنین له‌له زدن منجر به دفع بیشتر CO₂، ایجاد هایپو‌کاپنی و در نهایت آلکالوز تنفسی می‌شود. آلکالوز تهدیدی برای صنعت تخم‌مرغ است؛ چون باعث کاهش کلسیم یونیزه شده خون شده و معدنی شدن پوسته تخم‌مرغ را مختل می‌کند. البته، آلکالوز ناشی از استرس گرمایی برای تولیدکنندگان جوجه گوشتی نیز تهدیدی جدی محسوب می‌شود. مرغ‌های دچار استرس گرمایی اغلب بال‌های خود را بلند می‌کنند تا قسمت‌های بدون پر بدن را برای دفع گرمای محسوس بیشتر در معرض هوا قرار دهند. با وجود اینکه له‌له زدن و بال بلند کردن برای تنظیم دمای بدن ضروری است، اما این فعالیت‌ها انرژی‌بر هستند، و بخشی از کالری که باید صرف رشد و تولید شود، هدر می‌رود. مرغ‌هایی که در دماهای بالا نگهداری می‌شوند، کُند و بی‌حال شده، وقت بیشتری را به استراحت (مثلاً نشستن نزدیک به زمین) و زمان کمتری را به تغذیه و قدم زدن می‌گذرانند. این موضوع، مصرف خوراک و سلامت اسکلتی را تحت تأثیر منفی قرار می‌دهد. محدود کردن مصرف خوراک، مکانیزم محافظتی قدیمی برای کاهش گرمای تولیدی هنگام هضم، جذب و مصرف مواد مغذی است. عملکرد پایین‌تر مرغ‌های دچار استرس گرمایی همواره به کاهش مصرف خوراک نسبت داده شده است، اما مدل‌های «تغذیه جفت‌سازی‌شده» نشان داده‌اند که کاهش وزن بدن در جوجه‌های گوشتی در شرایط استرس گرمایی، به بی‌اشتهایی ربطی ندارد.   استرس گرمایی و متابولیسم چربی اثر مستقیم استرس گرمایی بر فیزیولوژی، علاوه بر کاهش اشتها، نقش مهمی در اختلال عملکردی مرغ‌ها دارد. به طور پارادوکسیکال، حیوانات دچار استرس گرمایی با اینکه در حالت تعادل منفی انرژی و وضعیت کاتابولیک هستند، دچار محدودیت در بسیج چربی می‌شوند. در واقع، مرغ‌ها و دام‌های شیری نگهداری شده در محیط‌های گرم، کاهش پیشرونده اسیدهای چرب آزاد غیر استریفیه (NEFA) را نشان می‌دهند که شاخص قابل اعتمادی برای بررسی متابولیسم چربی است و محدودیت استفاده از ذخایر چربی را نشان می‌دهد. تحقیقات متعدد نشان داده‌اند که مرغ‌های دچار استرس گرمایی، چربی احشایی (شکمی)، زیرجلدی و میان‌عضله‌ای بیشتری ذخیره می‌کنند. تجمع بیشتر چربی در نقاط سطحی بدن، خود باعث می‌شود پرنده نتواند گرما را دفع کند و خطر هایپرترمی شدید را افزایش می‌دهد. شایان ذکر است که تغییرات متابولیسم چربی فقط به کاهش استفاده از ذخایر چربی محدود نمی‌شود؛ چون مرغ‌های دچار استرس گرمایی همچنین افزایش بیان پروتئین‌های لیپوژنز جدید در کبد و تجمع چربی در این اندام را نشان می‌دهند.   استرس گرمایی و متابولیسم پروتئین عضلات اسکلتی علاوه بر افزایش مقدار چربی، ثابت شده که استرس گرمایی ترکیب لاشه جوجه‌های گوشتی را با کاهش نسبت بافت بدون چربی، به‌خصوص بازدهی سینه، تغییر می‌دهد. نخستین بررسی‌های مولکولی نشان دادند که کاهش رسوب پروتئین عضله ناشی از استرس گرمایی، عمدتاً به کاهش سنتز پروتئین مربوط است، نه تجزیه شدیدتر پروتئین. با این حال، مطالعات نشان داد که علت کاهش تجمع بافت بدون چربی می‌تواند بسته به نوع عضله متفاوت باشد: در سینه کاهش سنتز پروتئین و در ران، افزایش تجزیه پروتئین دیده می‌شود. همچنین، آنها اختلال در سنتز پروتئین را با کاهش بیان عوامل رشد شبه‌ انسولینی نوع ۱ (IGF-1)، PI3K و p70S6 کیناز (S6K)، و افزایش تجزیه پروتئین را با افزایش بیان MAFbx یا آتروژین-۱ مرتبط دانستند. دیگر دانشمندان نیز این تغییرات در بیان S6K و MAFbx ناشی از استرس گرمایی را تأیید کردند. S6K در کنترل سنتز پروتئین و رشد عضله در مرغ‌ها حیاتی است. جالب است بدانید گروهی از محققین اعلام کردند مسیر سیگنال‌دهی S6K در پاسخ به محرک آنابولیک در جوجه‌های گوشتی دچار استرس گرمایی واکنش محدودی دارد. در یک آزمایش افزایش اسید اوریک، اوره و اسیدهای آمینه پروتئینی خون را ثبت کردند، با وجود کاهش محسوس مصرف خوراک و بازدهی سینه که همراه با کاهش گلوکز و NEFA بود، محققین فرض کردند که جوجه‌های در معرض گرما برای جبران ناتوانی در استخراج انرژی از چربی ذخیره‌ای، به سراغ ذخایر پروتئینی عضلات اسکلتی، به‌ویژه سینه، می‌روند. در این راستا، سطح پلاسمایی کراتین، ۳-متیل هیستیدین و اوره به عنوان نشانگر بررسی تجزیه پروتئین عضلانی ناشی از استرس گرمایی به‌کار می‌رود. این فرضیه‌ نیز با تحقیقات دیگر دانشمندان حمایت شد: آنها یافتند که استرس گرمایی اسیدآمینه‌های گلوکوژنیک پلاسمایی را کاهش می‌دهد، جذب اسیدآمینه کبد و پتانسیل گلوکوژنیک آن را افزایش می‌دهد و فعالیت ترانس‌آمینازهای کبدی را برای دی‌آمینه‌سازی اسیدآمینه‌ها (جهت پیش‌سازسازی گلوکونئوژنز) تقویت می‌کند. همچنین اگرچه در جوجه‌های دچار استرس گرمایی سطوح اسیدآمینه‌های پیش‌ساز گلوکز و اسیدآمینه آزاد عضله سینه کاهش می‌یابد، اما همزمان اسیدآمینه‌های سازنده پروتئین در خون افزایش یافته و مصرف خوراک به‌شدت کاهش می‌یابد.   استرس گرمایی و سطوح هورمونی مرغ‌هایی که دچار استرس گرمایی می‌شوند، تغییرات هورمونی مشابهی با پستانداران دارند. استرس گرمایی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال را فعال و باعث افزایش قابل‌توجه گلوکوکورتیکوئیدها، به‌ویژه کورتی‌کوسترون، در خون می‌شود. در مرغ‌ها، سطوح بالای کورتی‌کوسترون باعث کاهش رشد، القای پروتئولیز (تجزیه پروتئین) و مهار سنتز پروتئین در عضلات اسکلتی و نیز افزایش ذخیره چربی می‌شود، که همگی از پیامدهای کلاسیک استرس گرمایی هستند. فرض بر این است که کورتی‌کوسترون با تغییرات مذکور در بیان S6K  و MAFbx بر متابولیسم پروتئین عضله اثر منفی می‌گذارد و همزمان با افزایش بیان سنتتاز اسید چرب (FASN) در سلول‌های کبدی و چربی، اثر لیپوژنیک دارد. با این حال، پژوهش جدیدی نشان داده که تیمار سلول‌های عضلانی مرغ در شرایط آزمایشگاهی با کورتی‌کوسترون، تجزیه پروتئین و بیان MAFbx را نسبت به شرایط استرس گرمایی به‌تنهایی افزایش نمی‌دهد، بنابراین برای روشن‌ شدن نقش کورتی‌کوسترون در تغییرات متابولیسم پروتئین ناشی از استرس گرمایی به بررسی بیشتری نیاز است. علاوه‌بر این، چون افزایش کورتی‌کوسترون منجر به تضعیف عملکرد ایمنی می‌شود، مرغ‌های دچار استرس گرمایی ایمنی ضعیف‌تری داشته و مستعد ابتلا به بیماری‌های عفونی هستند. اختلالات جدی ایمنی نظیر کاهش تولید ایمونوگلوبولین در برابر آنتی‌ژن نمونه، آتروفی و اختلال عملکرد بافت‌های لنفاوی اولیه و ثانویه همراه با کاهش لنفوسیت در جوجه‌های گوشتی استرس دیده ثبت شده است. محققین، کورتی‌کوسترون بالا را از دلایل محتمل این نابسامانی‌های ایمنی دانستند. کاهش سطح خونی تری‌یدوتیرونین (T3) و تیروکسین (T4) هم در مرغ‌های تخم‌گذار و هم در جوجه‌های گوشتی مشاهده شده است. این تغییرات، که احتمالاً ناشی از کاهش اندازه و فعالیت تیروئید است، در گاو شیری دچار استرس گرمایی نیز ثبت شده است. معمولاً فرض می‌شود پاسخ تیروئید به دمای بالای محیط، نوعی سازوکار تطبیقی است که به حیوانات امکان می‌دهد متابولیسم پایه و تولید گرما را پایین بیاورند و از بیش‌گرم شدن پیشگیری کنند. این وضعیت شبیه کم‌کاری تیروئید، می‌تواند تا حدی افسردگی رشد، افزایش چربی لاشه و کاهش تولید تخم‌مرغ و کیفیت پوسته را در زمان استرس گرمایی توجیه کند.   تأثیر استرس گرمایی بر سلامت روده مرغ‌ها سلامت روده باید به شکل جامع دیده شود و سه عامل اصلی که به طور هم‌افزا بر آن اثر دارند را در نظر گرفت: اپی‌تلیوم (سطح مخاطی) دستگاه گوارش، سیستم ایمنی اختصاصی روده، و میکروبیوتای روده‌ای. دستگاه گوارش، به عنوان بزرگ‌ترین سطح در تماس با محیط، مرتباً توسط عوامل مضر مختلفی تهدید می‌شود. مانند ترکیبات مضر موجود در خوراک و میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا. وظایف دستگاه گوارش با هم متعارض است: از یک سو باید نهایت جذب مواد مغذی را انجام دهد، و از سوی دیگر باید انواع محرک‌های آنتی‌ژنی را شناسایی کند و در عین حال، میکروبیوتای مفید ساکن را تحمل نماید. بنابراین، حفظ یکپارچگی و عملکرد مناسب ساختاری و فیزیولوژیکی این دستگاه برای سلامتی و کارایی مرغ‌ها حیاتی است.   استرس گرمایی و اپی‌تلیوم دستگاه گوارش اپی‌تلیوم گوارشی که به صورت یک لایه سلولی مفرد آرایش یافته، نقش فعالی در سیستم ایمنی مجتمع روده دارد؛ این لایه، سدی است که توسط پروتئین‌های اتصال محکم (Tight Junction – TJ) تقویت شده، موسیلاژ (موکوس) و پپتیدها و پروتئین‌های ضد میکروبی نیز ترشح می‌کند و از گیرنده‌های شناسایی الگو (PRR) برای سازماندهی پاسخ ایمنی موضعی استفاده می‌کند. اتصالات محکم (TJ)، که بالاترین بخش مجموعه اتصالات نوک راسی سلول هستند، فضای بین سلول‌های ستونی اپی‌تلیال را می‌بندند. این اتصالات شامل پروتئین‌های ترانس‌ممبران (کلودین‌ها و اوکلودین) و پروتئین‌های اسکلتی-تکیه‌گاهی مانند(ZO)  هستند. پروتئین‌های ZO یک طرف خود را به کلودین/اوکلودین و طرف دیگر را به حلقه آکتومایوزین متصل می‌کنند، پس واسطه‌ای بین TJ ترانس‌ممبران و اسکلت سلولی هستند. وظیفه اصلی TJها کنترل مسیر عبور بین سلولی است. این مسیر برخلاف انتقال فعال سلولی، انتقال غیرفعال (انتشار ترانس‌اپی‌تلیال) را از طریق دو مسیر اصلی امکان‌پذیر می‌کند: مسیر منفذی (تحت کنترل کلودین‌ها؛ عبور محدود ملکول‌های باردار و بزرگ‌تر از ۴ آنگستروم) و مسیر نشتی(تحت کنترل اوکلودین و ZO؛ عبور ملکول‌های بزرگ‌تر از جمله LPS باکتری‌ها).  در شرایط استرس گرمایی، بدن مرغ برای دفع مؤثرتر گرما، خون را از بافت‌های داخلی (شکمی) به محیط (پوست و اندام‌ها) می‌فرستد، که به قیمت کاهش خونرسانی به دستگاه گوارش تمام می‌شود. این کاهش خون‌رسانی (هیپوپرفیوژن) باعث رسوب کمتر مواد مغذی و اکسیژن به روده شده و به لایه مخاطی آسیب می‌زند. از سوی دیگر، دستگاه گوارش از نظر نیاز انرژی و پروتئین بسیار پرمصرف است و آسیب تغذیه‌ای باعث کاهش بازسازی سلولی و تضعیف سد روده می‌شود. همزمان، کمبود اکسیژن (هیپوکسی) باعث تغییر عمیق در متابولیسم سلول و افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن و نیتروژن (ROS ,RNS) می‌شود. خود هایپرترمی هم تولید ROS و RNS را بالا می‌برد و سیستم‌های آنتی‌اکسیدانی سلولی را تضعیف می‌کند. دمای بالا مستقیماً استرس اکسیداتیو ایجاد می‌کند، زنجیره تنفسی میتوکندری را مختل و سبب تولید بیش از حد ROS و آسیب اکسیداتیو می‌شود. در عضلات اسکلتی علی‌الخصوص سینه (سینه مرغ)، افزایش پتانسیل غشای میتوکندری، تولید بالای سوپراکسید و ROS و همچنین افزایش مالون‌دی‌آلدهید (MDA) به عنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدی دیده شده است. در مورد روده، استرس اکسیداتیو سد پاراسلولار تحت کنترل TJ را بی‌ثبات و نفوذپذیری روده را زیاد می‌کند. کیناز زنجیره سبک میوزین (MLCK) نیز در این فرایند نقش دارد؛ زیرا انقباض حلقه آکتومایوزین را کنترل و غیرمستقیم مسیر پاراسلولار را تنظیم می‌کند. استرس اکسیداتیو می‌تواند انقباض آکتومایوزین و جابه‌جایی و کاهش بیان پروتئین ZO را القا کند و سد پاراسلولار را بیشتر تضعیف نماید. با افزایش کورتی‌کوسترون در استرس گرمایی نیز سد مخاطی تضعیف می‌شود. برای سنجش یکپارچگی سد پاراسلولار معمولاً مقاومت الکتریکی تراپیتیلیالی (TEER) و عبور پروب‌های نشانه‌دار از مخاط به سروز (مانند فلورسئین ایزوتیوسیانات-دکستران) بررسی می‌شود. سد سالم TEER بالا و عبور پروب کم دارد، اما استرس گرمایی TEER را پایین می‌آورد و عبور نشانگر را افزایش می‌دهد؛ یعنی روده «سوراخ‌دار» شده و مواد مضر به راحتی عبور می‌کنند. این حالت در مدل‌های مختلف حیوانی و جوجه گوشتی اثبات شده است. افزایش نفوذپذیری روده باعث عبور الگوهای ملکولی مرتبط با میکروب (PAMP) – عمدتاً LPS باکتری‌های گرم‌منفی – به لایه‌های زیرمخاطی می‌شود. این LPSها توسط گیرنده‌های TLR4–MD-2  در سطح قاعده‌ای سلول‌های روده شناسایی شده و سیگنال‌گذاری برای بیان سایتوکاین‌های التهابی را فعال می‌کنند. این سایتوکاین‌ها TNF-α)، IL-1β، IFN-γ ) سد روده را تضعیف، باعث نشت LPS و پیش‌برد چرخه التهاب و زخم می‌شوند و موجب انقباض آکتومایوزین و جابه‌جایی اوکلودین و جداشدن TJها خواهند شد. این التهاب موضعی موجب کوتاه شدن عمر سلول‌های روده‌ای، هیپرپلازی کریپت و آتروفی پرزهای روده می‌شود. این اختلالات مورفولوژیک (به همراه افزایش آپوپتوز و کاهش تکثیر سلولی) اخیراً در جوجه گوشتی‌های دچار گرما دیده شده است. در مطالعه‌‌ای نشان داده شد که آسیب ساختاری و افزایش نفوذپذیری روده ناشی از اثر مستقیم استرس گرمایی است، نه صرفاً کاهش مصرف خوراک. نتیجه این آسیب‌ها؛ سوءجذب مواد مغذی و صرف انرژی بالا برای پاسخ ایمنی روده است که عملکرد مرغ را به شدت کاهش می‌دهد و می‌تواند زمینه‌ساز سایر مشکلات سلامتی شود. افزون بر ایجاد التهاب موضعی، LPSهای عبوری می‌توانند وارد گردش پورتال شده به کبد رسیده و آن را درگیر کنند. اگر مقدار LPS از توان سم‌زدایی کبد بیشتر شود، وارد جریان خون عمومی می‌شود و سبب اندوتوکسمی، التهاب سیستمیک و اختلال عملکرد سایر بافت‌ها می‌گردد. در حالت شدید، اندوتوکسمی به نارسایی چند‌عضوی و شوک سپتیک کشنده منتهی خواهد شد. اختلالات در انتقال سلولی نیز از دلایل نفوذپذیری بالای روده در استرس گرمایی است؛ چون از دست رفتن یکپارچگی اپیتلیوم می‌تواند به آسیب سلولی و بازشدن مسیرهای مستقل از TJ بیانجامد. در این شرایط، باکتری‌های روده‌ای راحت‌تر وارد کبد یا بافت‌ها و اندام‌های دیگر می‌شوند، که به این پدیده «ترانس‌لوکاسیون باکتریایی» می‌گویند. برای مثال، در جوجه‌های گوشتی دچار استرس گرمایی، تهاجم سالمونلا به کبد بیشتر است. این اتفاق می‌تواند مقدمه مشکلات خارج روده‌ای از جمله آسیب کبد و کندرو نکروز با استئومیلیت (BCO) باشد.   استرس گرمایی و میکروبیوتای دستگاه گوارش اصطلاحات "میکروبیوتا" و "میکروبیوم" اغلب به جای هم به کار می‌روند، اما در واقع تفاوت‌هایی دارند. میکروبیوتا به مجموعه میکروارگانیسم‌هایی اشاره دارد که در یک محیط خاص (مثلاً بخشی از بدن انسان یا حیوان) زندگی می‌کنند، ولی میکروبیوم هم متاژنوم میکروبیوتا (یعنی مجموعه ژن‌های میکروب‌ها) و هم محیط اطراف آن را شامل می‌شود. دستگاه گوارش مرغ‌ها جمعیت میکروبی بسیار پیچیده‌ای دارد که شامل باکتری‌ها، آرکئا، پروتوزوآ، قارچ‌ها و ویروس‌هاست. میکروبیوتای دستگاه گوارش عملاً ژنوم میزبان را توسعه داده و به طور قابل توجهی فیزیولوژی پرنده را تحت تأثیر قرار می‌دهد و تقریباً نقش یک اندام مکمل یا حتی اندام فراموش‌شده را ایفا می‌کند. دیدگاه غالب امروزی این است که میکروبیوتای گوارش در برنامه‌ریزی و تنظیم هر دو سیستم ایمنی موضعی و سیستم ایمنی عمومی بدن، از جمله در طیور نقش بسیار مهمی دارد. این نظریه با استفاده از مدل‌های گنوتوبیوتیک نیز تأیید شده است؛ به طوری که گزارش شده است موش‌های بدون میکروب و مرغ‌های بدون میکروب دچار نقص‌ها و کمبودهای شدید رشدی و اختلال در سیستم ایمنی دستگاه گوارش می‌شوند. افزون بر نقش ایمنی، میکروبیوتای گوارش به شکل قابل توجهی رشد، مورفولوژی و کارکرد روده در مرغ را تحت تأثیر قرار می‌دهد. عوامل فراوانی از جمله عوامل مربوط به میزبان و محیط، ساختار میکروبیوتای روده را تغییر می‌دهند. شواهد متعددی نشان داده که دمای بالای محیط می‌تواند به شدت ساختار جمعیت میکروبی روده را تغییر دهد. مطالعات متعدد ثابت کرده‌اند که استرس گرمایی (HS) باعث اختلال در میکروبیوتای روده‌ای در موش، طیور و گاو شیری شده و تعادل آن را مختل (دیس‌بیوزیس) می‌کند. دیس‌بیوزیس (یا دیسباکتریوز) به تغییر ترکیب میکروبیوتای روده گفته می‌شود که معمولاً با ازدیاد میکروب‌های مضر یا کاهش جمعیت باکتری‌های مفید همراه است و تعادل شکننده بین میزبان و میکروبیوتای او را دستخوش ضعف می‌کند. وضعیت دیس‌بیوزیس اغلب با کاهش هضم مواد مغذی، از دست دادن کارکرد سد روده و التهاب روده‌ای همراه است، در حالی که یوبیوزیس، یعنی تعادل سالم میکروبی، می‌تواند سلامت، بهره‌وری و توان پرندگان برای مقابله با استرس‌های محیطی را افزایش دهد. اگرچه امروزه روش‌های پیشرفته آنالیز برای بررسی میکروبیوتای روده وجود دارد، اما تغییرات ساختاری، ترکیبی و عملکردی میکروبیوتای روده ‌ای مرغ‌های تحت استرس گرمایی هنوز به طور کامل روشن نشده است. با این حال، تغییر شکل روده، تغییر مقدار و ترکیب موکوس و نقاط اتصال، همراه با تجمع ترکیبات خوراکی هضم‌نشده/کم‌هضم، همگی دلایلی محتمل برای دیس‌بیوزیس ناشی از استرس گرمایی هستند. میکروبیوتای هم‌زیست می‌تواند از کلونیزاسیون و رشد میکروارگانیسم‌های بیگانه و بیماری‌زا در دستگاه گوارش جلوگیری کند. این مکانیزم حفاظتی به عنوان حذف رقابتی (Competitive Exclusion) یا مفهوم نورمی شناخته می‌شود و نخستین بار در جوجه‌های تازه از تخم درآمده نشان داده شد که اگر با سوسپانسیون محتویات چینه‌دان و روده مرغ‌های بالغ سالم تغذیه شوند، مقاومت بالایی به سالمونلا پیدا می‌کنند. همچنین، باکتری‌های مفید قادرند در رقابت برای مواد مغذی و تولید مواد بازدارنده و کشنده میکروب (مانند اسیدهای آلی، باکتریوسین‌ها) پاتوژن‌ها را کنترل کنند. اما، میکروبیوتای مختل‌آمیز (غیرطبیعی) در مرغ‌های دچار استرس گرمایی با افزایش پذیرش به کلونیزاسیون روده‌ای سالمونلا انتریتیدیس همراه بوده است. نشان دادند که استرس گرمایی می‌تواند رشد کلستریدیوم پرفرنجنس در روده مرغ را افزایش داده و عامل مستعدکننده بیماری انتریت نکروتیک در گله‌هایی شود که در شرایط گرم پرورش می‌یابند. کلستریدیوم پرفرنجنس می‌تواند انتروتوکسین‌هایی ترشح کند که همراه با سایر عوامل مخرب باکتریایی، اتصالات محکم و عملکرد سد روده را مختل می‌نماید. در مجموع، دیس‌بیوزیس، اختلال سد روده و التهاب مخاط با هم مرتبط بوده و اثرات منفی استرس گرمایی بر سلامت روده، فیزیولوژی و کارایی مرغ‌ها را تشدید می‌کنند.   نتیجه‌گیری طبق مقالات مروری موجود، استرس گرمایی بازه‌ی وسیعی از اثرات مخرب را به ویژه در مرغ‌های نژادهای پرتولید امروزی ایجاد می‌کند . نخست، استرس گرمایی هموستاز ایمنی، تعادل هورمونی، و وضعیت التهابی و اکسیداتیو را به‌طور منفی متأثر می‌کند. تحقیقات بیشتر بر این تغییرات فیزیولوژیک و ارتباطشان می‌تواند به توسعه راهکارهای چندجانبه برای مقابله بهتر مرغ‌ها با این استرس کمک کند. دوم، استرس گرمایی باعث کاتابولیسم بافتی و تغییرات عمده در متابولیسم پروتئین و چربی می‌شود. شواهد زیادی هست که نشان می‌دهد استرس گرمایی از طریق هم مهار سنتز پروتئین و هم تحریک تجزیه پروتئین، رسوب بافت عضلانی مرغ را مختل می‌کند، اما هنوز نیاز به تحقیقات بیشتر برای روشن‌شدن دلایل کاهش آزادسازی چربی در این شرایط است. در نهایت، دمای بالا عملاً یک «استرسور دیس‌بیوزیس‌زا» محسوب می‌شود که سبب اختلال عملکرد روده و بهم‌ریختگی رابطه میزبان و میکروبیوتا می‌گردد. بنابراین تقویت سد روده، بازیابی فرایندهای هضمی و جذبی، ایجاد تعادل در میکروبیوتای روده و کاهش التهاب و استرس اکسیداتیو از اقدامات ضروری برای افزایش تحمل و تاب‌آوری مرغ‌ها در برابر استرس گرمایی است. در مجموع، بازگرداندن نظم هموستاتیک و متابولیک مختل‌شده توسط استرس گرمایی و ایجاد حفاظت گوارشی راهبردهایی امیدبخش در مقابله با این تهدید رو به رشد برای پایداری صنعت طیور به شمار می‌روند.  

بیشتر بخوانید
مزایای دان آماده نسبت به دان آردی

مزایای دان آماده نسبت به دان آردی

1404/5/8

 مزایای استفاده از دان آماده مرغ گوشتی (پلت) نسبت به دان آردی  آشنایی با دان آماده مرغ گوشتی دان آماده که عمدتا به صورت پلت عرضه می گردد، حاصل آسیاب، میکس و پخت مواد اولیه مورد نیاز برای خوراک طیور است. دان آماده دارای برتری هایی نسبت به دان آردی (نهاده آسیاب و میکس شده بدون پخت و شکل دهی) ست که در این مقاله به آن اشاره خواهیم کرد. مزایای دان آماده نسبت به دان آردی یکنواختی پخش دان آماده برای تغذیه دام و طیور و کاهش پرت دان: دان آماده مرغ گوشتی عمدتا به صورت پلت عرضه می گردد و دانه های پلت به صورت فشرده و یکنواخت هستند، جوجه گوشتی حق انتخاب نخواهد داشت و تمامی دان را به صورت یکنواخت مصرف خواهد کرد. این امر موجب کاهش اتلاف خوراک و صرفه جویی در مصرف دان خواهد شد. در حالی که در دان آردی به دلیل اینکه خوراک به صورت نا متراکم در اختیار پرنده قرار می گیرد علاوه بر هدر رفت دان، دانه های درشت تر توسط پرنده انتخاب خواهد شد که ای بسا تمرکز مواد مغذی در آن قسمت کمتر باشد و ویتامین و مواد معدنی و انرژی کمتری در اختیار پرنده قرار گیرد. کاهش آلودگی های میکروبی در دان آماده نسبت به آردی: در فرآیند تولید دان آماده، به دلیل حرارت و فشار بالا، اکثر عوامل میکروبی بیماری زا در خوراک طیور، از بین می روند و این یک امتیاز برای پرورش دهندگان طیور و حتی مصرف کنندگان گوشت محسوب می شود. برخی از عوامل میکروبی مانند باکتری ها به صورت مستقیم موجب تلفات و مرگ و میر در گله های پرورشی می شوند اما برخی دیگر به صورت نهفته در بافت پروتئینی پرنده باقی می مانند و با مصرف گوشت وارد بدن انسان می شوند و موجب گسترش بیماری در انسان می شوند. در تولید دان آماده علاوه بر فشار و حرارت بالا، برخی از آنتی بیوتیک‌ها نیز استفاده می شوند که عامل مهمی در از بین بردن این عوامل میکروبی محسوب می شوند. بهبود قابلیت هضم و جذب مواد مغذی: دان آماده مرغ گوشتی به دلیل آسیاب و میکس و توزیع یکنواخت مواد در هر دانه و همچنین به دلیل تحمل فشار و حرارت، از قابلیت هضم بالایی برخوردار است و این باعث جذب بهتر مواد مغذی موجود در دان آماده و در نتیجه افزایش کیفیت گوشت و راندمان گله پرورشی خواهد شد. کاهش ضریب تبدیل و افزایش بهره وری گله با استفاده از دان آماده: استفاده از دان آماده علاوه افزایش کیفیت گوشت، کاهش بیماری ها، صرفه جویی در مصرف دان، موجب کاهش ضریب تبدیل و افزایش راندمان و میزان وزن متوسط گله خواهد شد که موجب سود بیشتر برای مرغدار خواهد شد. دان آماده مهردانه: دان آماده مهردانه با اتکا بر تجربه بیست ساله و بهره گیری از متخصصین تغذیه دام و طیور و دامپزشکان مجرب اقدام به فرمولاسیون و تولید دان آماده با کیفیت، با ضریب تبدیل پایین کرده است که علاوه بر افزایش بهره وری و سود دهی مرغداری ها و دامداری ها، موجب افزایش سلامت پروتئین مصرفی خانوار و افزایش سلامت  جامعه گشته است.  

بیشتر بخوانید
صحبت‌های مهندس فیروزی در رابطه با کتاب

صحبت‌های مهندس فیروزی در رابطه با کتاب

1404/5/6

سخنان مهندس فیروزی در مورد کتاب راهنمای پرورش نیمچه گوشتی در این ویدیو مهندس فیروزی، معاون بازاریابی و فروش گروه صنعتی آتام در رابطه با کتاب راهنمای پرورش نیمچه گوشتی و هدف از انتشار این کتاب توسط گروه صنعتی آتام، با شما مرغداران و مشتریان محترم مهردانه صحبت می‌کنند. ما برای شما یک راهکار داریم!راهکاری برای پرورش موفق می‌توانید برای مشاهده ویدیوهای مرتبط وارد لینک‌های زیر شوید. 🔸 تیزر کتاب (مشاهده تیزر در کانال تلگرام) 🔸معرفی کتاب (مشاهده معرفی در کانال تلگرام) 🔸سرفصل‌های کتاب (مشاهده سرفصل‌ها در کانال تلگرام)  

بیشتر بخوانید
پروبیوتیک‌ها و کاهش اثرات استرس گرمایی

پروبیوتیک‌ها و کاهش اثرات استرس گرمایی

1404/5/4

 پروبیوتیک‌ها و کاهش اثرات استرس گرمایی در طیور   مقدمه عواملی چون گرمای شدید، تغییرات اقلیمی، نوسانات دما و افزایش رطوبت موجب استرس گرمایی در طیور می‌شوند. طیور برای نگهداری دمای بدن عادی، ویژگی‌های مورفولوژیک، فیزیولوژیک و رفتاری خاصی را در شرایط استرس گرمایی بروز می‌دهند. پرندگان زمانی در معرض استرس گرمایی قرار می‌گیرند که بین تولید گرما و دفع آن تناسبی نباشد! با افزایش دمای محیط از محدوده راحتی، بدن تلاش می‌کند گرما را از طریق تابش از نواحی مختلف بدن مانند پاها، تاج و ریش دفع کند. طیور با گسترش بال‌ها و تنفس تند (له‌له) رفتار خود را تغییر می‌دهند. چون بیشتر بدن آن‌ها پوشیده از پر است، دفع گرما عمدتاً از طریق تاج، سر، ریش و پاها انجام می‌شود که البته این مسیرها قابلیت دفع گرمای بالایی ندارند. بنابراین، "له‌له زدن" (panting) مکانیسم اصلی دفع گرما در شرایط استرس گرمایی است. کیسه‌های هوایی نقش اساسی در انتقال گرما به محیط از طریق مکانیزم تبخیری دارند. هنگام له‌له زدن، کیسه های هوایی با افزایش جریان هوا بر سطح بدن به دفع گرما کمک می‌کنند. با این حال، له‌له زدن شدید و کنترل‌نشده در طیور تحت استرس گرمایی موجب کاهش سطح کلسیم و فشار CO₂ خون می‌شود. در نتیجه،pH خون بالا رفته و آلکالوز تنفسی رخ داده که موجب تخریب استخوان و لنگش می‌گردد. افزون بر آن، طیور در شرایط استرس گرمایی مصرف خوراک و آب و تحرک بدنی را کاهش می‌دهند و بی‌حال، افسرده و کم‌تحرک می‌شوند. در عمل، بررسی منظم و دقیق مصرف آب، خوراک، الگوی خواب، تحرک و سایر رفتارها هنگام شرایط مستعد استرس گرمایی در تولید تجاری طیور ضروری است. کاهش سریع مصرف آب، خوراک، تغییرات رفتاری و نشانه‌های فیزیولوژیک ویژگی‌های کلیدی پرندگان دچار استرس گرمایی است. در مقالات پیشین در مورد تأثیر استرس گرمایی بر اندام‌ها طیور و راهکارهای مقابله با آن پرداخته‌ایم. در این مقاله نقش پروبیوتیک‌ها در کاهش اثرات استرس گرمایی بررسی شده است.   کاهش استرس گرمایی با استفاده از پروبیوتیک‌ها راهکارهای تغذیه‌ای می‌توانند فشارهای محیطی در دوره‌های استرس گرمایی مستمر را متعادل کنند. افزودنی‌های خوراکی به عنوان بخشی از این رویکردها به جیره طیور اضافه شده‌اند تا اثرات منفی استرس گرمایی را کاهش دهند. در میان افزودنی‌های خوراکی، پروبیوتیک‌ها روزبه‌روز مورد توجه بیشتری قرار گرفته‌اند، چراکه ثابت شده توان بهبود فیزیولوژی، شکل و ساختار روده و عملکرد ایمنی را دارند و در نتیجه کارایی و سلامت طیور تحت استرس گرمایی را ارتقاء می‌بخشند. پروبیوتیک‌ها به عنوان میکروارگانیسم‌های زنده مفید تعریف می‌شوند (از جمله بیفیدوباکتریوم، لاکتوباسیلوس و استرپتوکوک)، کشت‌های مخمر (شامل سویه‌های کاندیدا و ساکارومایسس) و قارچ‌ها (مثل Aspergillus awamori) که همگی منجر به بهبود عملکرد طیور، سلامت روده، تعادل میکروبی روده و پاسخ ایمنی می‌شوند. اخیراً، اثر پروبیوتیک‌ها در کاهش آسیب اکسیداتیو ناشی از استرس گرمایی طیور توجه زیادی جلب کرده است. همچنین مصرف پروبیوتیک باعث بهبود رشد، ضریب تبدیل خوراک و پاسخ ایمنی در جوجه‌‌های گوشتی می‌شود. افزودن پروبیوتیک به جیره، دریافت خوراک، رشد روزانه، وزن کل بدن، قابلیت جذب روده و ایمنی را به طور محسوسی افزایش می‌دهد. پژوهش‌های متعدد مزیت پروبیوتیک‌ها در بهبود مورفولوژی و یکپارچگی روده در پرندگان تحت استرس گرمایی را نشان دادند. یک تحقیق نشان داد پروبیوتیک‌ها می‌توانند آسیب وارده به ساختار پرز-کریپت در پرندگان مواجه با استرس گرمایی را معکوس کنند و به کنترل غلظت کورتیکوسترون و جلوگیری از آزادسازی بیش از حد عوامل التهابی کمک نمایند تا از آسیب به بافت روده و افزایش نفوذپذیری آن جلوگیری شود. وجود لایه مخاطی برای حفظ یکپارچگی روده حیاتی است. براساس یک گزارش، استرس گرمایی در بلدرچین‌ها، منجر به کاهش سلول‌های جامی تولیدکننده مخاط در پرزهای ایلئوم شد. افزودن پری‌بیوتیک و پروبیوتیک (مانان-الیگوساکارید و لاکتوباسیلوس) به جیره، سبب افزایش غلظت سرمی T3 و T4 در جوجه‌های گوشتی تحت استرس گرمایی می‌شود. با توجه به اینکه هورمون‌های تیروئیدی نقش اساسی در سنتز و تحریک انواع پروتئین‌ها، آنزیم‌ها و هورمون‌ها دارند، افزایش این هورمون‌ها پس از مصرف پروبیوتیک‌ها انتظار می‌رود که فرآیند گوارش و متابولیسم طیور را بهبود بخشد. احتمالاً یکی از دلایل افزایش T3 و T4 پس از مصرف پروبیوتیک، کاهش سطح کورتیکوسترون است، چراکه غلظت بالای این هورمون می‌تواند منجر به کم‌فعالی تیروئید شود. بنابراین، به دلیل حساسیت بالای پروبیوتیک‌ها به تغییرات محیطی، افزودن آن‌ها به جیره بسیار مفید است، چراکه باعث بالا رفتن احتمال رسیدن پروبیوتیک به دستگاه گوارش و بهبود عملکرد آنها می‌شود. از سویی دیگر، استرس گرمایی شدید می‌تواند ساختار دستگاه گوارش، مورفولوژی پرزها و یکپارچگی اپیتلیال روده در مرغ‌های تخمگذار و گوشتی را مختل و ایمنی آن‌ها را تضعیف کند. باکتری باسیلوس به دلایل مختلف اهمیت صنعتی زیادی دارد، از جمله ایمنی بالا، نرخ رشد سریع و توانایی ترشح پروتئین به محیط خارج سلولی. سپپتیدهای مشتق‌شده از باسیلوس خواص ضدقارچی، ضدمیکروبی، ضدتومور، ضدویروسی، ضدآمیبی و ضدمایکوپلاسما دارند. طبق یک گزارش، مکمل‌های پروبیوتیکی باعث کاهش اثرات مخرب استرس اکسیداتیو بر کیفیت اسپرم و افزایش وزن گوشت سینه در جوجه‌های گوشتی دچار استرس گرمایی مزمن شد. در میان باکتری‌های هوازی،  Bacillus subtilis مهم‌ترین گونه با اثرات سودمند در جیره طیور است، زیرا رشد پاتوژن‌های هوازی را مهار و کارایی پروتئین خوراک را افزایش می‌دهد. Bacillus  subtilis توان بالایی در تولید آنزیم‌های گوارشی برون‌زا دارد، رشد روده را ارتقاء می‌دهد، سیستم ایمنی را بهبود می‌بخشد و کیفیت داخلی تخم‌مرغ را بهتر می‌کند و سبب کاهش کلسترول زرده تخم‌مرغ می‌شود. باسیلوس لیشنی‌فورمیس (Bacillus licheniformis)، باکتری بی‌هوازی اختیاری، باعث افزایش سطح جذب روده و ارتقاء رشد و تکثیر پروبیوتیک‌هایی مانند لاکتوباسیلوس، بیفیدوباکتریوم و  Aspergillus awamori می‌شود. همچنین این گونه، جمعیت سلول‌های جامی (goblet cell) را هم در ایلئوم و هم سکوم مرغ‌های تخمگذار تحت استرس گرمایی حفظ می‌کند . پروبیوتیک‌های مبتنی بر لاکتوباسیلوس نیز تعداد سلول‌های جامی را در دئودنوم و ژژنوم جوجه‌های گوشتی افزایش دادند. مکانیسم احتمالی این افزایش، تنظیم بیان ژن موکین و تسریع تمایز سلول‌های جامی عنوان شده است. همچنین وزن، کمیت و کیفیت تخم‌مرغ در بلدرچین‌هایی که جیره‌شان حاوی پروبیوتیک بود به طور معناداری افزایش یافت. در نتیجه، باید گفت که مکمل کردن رژیم غذایی طیور با پروبیوتیک‌ها، نقش مؤثری در پیشگیری از پاتوژن‌ها، بهبود جذب مواد مغذی و ارتقاء ایمنی دارد که در نهایت به بهبود عملکرد جسمانی و مقاومت در برابر بیماری در طیور تحت استرس گرمایی منجر می‌شود. رویکردهای تغذیه‌ای در شرایط استرس گرمایی کلی می‌توانند آشفتگی‌های محیطی را متعادل کنند. افزودنی‌های خوراکی از جمله پروبیوتیک، قابلیت تغذیه‌ای خوراک را از طریق تبدیل ترکیبات با قابلیت هضم کمتر به اشکال قابل هضم‌تر افزایش می‌دهند. در نتیجه ترکیب جمعیت میکروبی روده تغییر می‌کند و سیستم ایمنی تنظیم می‌شود. هضم خوراک نیز از طریق تولید آنزیم‌های هیدرولیتیک (فیتاز، لیپاز، آمیلاز یا پروتئاز) که جذب مواد مغذی را افزایش می‌دهد یا با تحریک تولید بیشتر آنزیم گوارشی توسط میزبان، بهبود می‌یابد. همچنین پروبیوتیک‌ها می‌توانند تولید ویتامین‌ها، اگزوپلی‌ساکاریدها و آنتی‌اکسیدان‌ها را افزایش داده و ارزش غذایی جیره را بالا ببرند. برخی پروبیوتیک‌ها حتی ممکن است تنظیم‌کننده متابولیسم کلسترول باشند. فرایند هضم و جذب عمدتاً در معده غده‌ای (proventriculus) و روده باریک انجام می‌شود؛ ایلئوم و کولون نیز نقش مهمی در تخمیر پروتئین‌ها و کربوهیدرات‌های هضم نشده دارند که اگر این فرایندها به‌درستی انجام نشود، سبب دیسبیوز می‌گردد.   نتیجه‌گیری و چشم‌انداز آینده استرس گرمایی می‌تواند رشد، سلامت روده، عملکرد ایمنی، وضعیت تولید و فعالیت تولیدمثلی طیور را مختل کند و بنابراین بر کارایی کلی طیور تأثیر منفی بگذارد. پروبیوتیک‌ها به عنوان یک گزینه امیدوارکننده برای کاهش این اثرات مخرب مطرح‌اند، زیرا می‌توانند فعالیت‌های مورفولوژیک روده، اکولوژی میکروبی، عملکرد فیزیولوژیک، واکنش ایمنی و سطح تولید را در پرندگان تحت استرس گرمایی بهبود بخشند. با این حال، تحقیقات بیشتری برای شناسایی تغییرات مولکولی ناشی از پروبیوتیک‌ها و تعاملات میان پروبیوتیک، پاتوژن و سلول‌های اپیتلیال مورد نیاز است. قطعاً بررسی‌های متاژنومیک، پروتئومیک و متابولومیک لازمه این مسیر خواهد بود. روشن‌تر شدن این ابعاد، درک محققان را از نقش واقعی پروبیوتیک‌ها در بهبود سلامت و رشد طیور افزایش خواهد داد.  

بیشتر بخوانید
فرصتی برای ورق زدن کتاب

فرصتی برای ورق زدن کتاب

1404/5/1

فرصتی برای ورق زدن کتاب راهنمای پرورنش نیمچه گوشتی در این ویدیو به بررسی کلی محتوای کتاب راهنمای پرورش نیمچه گوشتی پرداخته‌ایم. جهت دریافت کتاب، کافیست صفحات گروه را در فضای مجازی دنبال کنید تا از اخبار انتشار و پخش کتاب، مطلع شوید. اینستاگرام تلگرام یوتیوب آپارات

بیشتر بخوانید
بررسی سرفصل‌های کتاب

بررسی سرفصل‌های کتاب

1404/4/30

سرفصل‌های کتاب راهنمای پرورش نیمچه گوشتی کتاب راهنمای پرورش نیمچه گوشتی در هشت فصل با مضامین مرتبط با پرورش مرغ گوشتی گردآوری و نگارش شده است. فصل اول در رابطه با عوامل محیطی مانند دما و رطوبت است. در فصل دوم به ارائه‌ نکاتی در مورد نحوه تغذیه مرغ گوشتی، توزیع دان و کنترل وزن پرنده آن پرداخته‌ایم. فصل سوم با عنوان آشیانه و محیط، مطالبی در مورد طراحی سالن ارائه می‌دهد. در فصل چهارم انواع خوراک طیور و آلودگی‌های خوراک، شکل فیزیکی دان (دان آماده، دان آردی و...) و تأثیر آن بر نتایج پایان دوره و مسائل مربوط به آب را مورد بررسی قرار داده‌ایم. در فصل پنجم در رابطه با برنامه‌های نوری و استانداردهای نوردهی هر سویه و تأثیر برنامه نوردهی بر ضرایب تبدیل مرغ گوشتی بررسی کرده‌ایم. فصل ششم با عنوان سلامت و بهداشت، به مسائلی در مورد شرایط بهداشتی دانخوری و آبخوری، مسائل مربوط به آماده‌سازی سالن مرغداری برای دوره جدید جوجه‌ریزی و مطالبی از این دست، پرداخته شده است. در فصل هفتم نکات کلیدی در مورد امنیت زیستی و واکسیناسیون طیور ارائه شده است. و در نهایت، در فصل هشتم مروری کوتاه بر بیماری‌های عفونی طیور مانند آنفولانزا، آنگارا  و سایر بیماری‌عفونی تنفسی و غیر تنفسی و همچنین بیماری‌هایی مانند آسیت و ورم روده  شده است. در ویدیوی زیر تمامی موارد مرور شده است.

بیشتر بخوانید
تنش گرمایی و تأثیر آن بر اندام‌های طیور

تنش گرمایی و تأثیر آن بر اندام‌های طیور

1404/4/28

بررسی تخصصی تأثیر تنش گرمایی بر فیزیولوژی طیور این مقاله مروری بر سه جنبه اصلی تأثیر تنش گرمایی بر طیور دارد: ۱) پاسخ‌های رفتاری طیور به تنش یا استرس گرمایی ۲) نشانگرهای زیستی استرس گرمایی ۳) تأثیر تنشگرمایی بر تولید طیور   مقدمه  پاسخ فیزیولوژیک طیور به تنش گرمایی شامل فعال‌سازی مسیر سمپاتیک-آدرنومدولاری است که منجر به ترشح کاتکول‌آمین‌هایی نظیر اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین شده و به دنبال آن محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) فعال می‌شود که منجر به ترشح گلوکوکورتیکوئیدها (GC) می‌گردد (هورمون‌های مربوط به استرس که در انسان نیز در شرایط استرس زا تولید می‌شوند). مطالعات متعددی اثرات زیان‌بار قرارگیری طولانی‌مدت در معرض گلوکوکورتیکوئیدهای ناشی از استرس گرمایی را بر تولید، عملکرد، کیفیت تخم‌مرغ و رفاه حیوان نشان داده‌اند. علاوه بر این اثرات، گلوکوکورتیکوئیدها یا کاتکول‌آمین‌ها می‌توانند توسط مادر به تخم‌مرغ منتقل شوند. مطالعه‌ی اثر این هورمون‌ها در تخم مرغ طی دو دهه اخیر توجه زیادی را به خود جلب کرده است. چندین مطالعه حضور گلوکوکورتیکوئیدها را در تخم با اندازه‌گیری آن‌ها از طریق روش‌ها و آزمایش‌های مختلف اثبات کرده‌اند، با این حال اعتبارسنجی کافی برای این روش‌ها و آزمایش‌ها وجود ندارد. قرارگیری اولیه جنین در معرض گلوکوکورتیکوئیدها در تخم می‌تواند منجر به اثرات بلندمدت بر فعالیت مغز، تولید، رفتار و ایمنی شود. تعیین GC در تخم، ابزاری برای مهندسی فنوتیپی نسل بعد به‌منظور افزایش تناسب و سازگاری با محیط گزارش شده است؛ فرایندی که به آن تنظیم اپی‌ژنتیکی توسط هورمون‌ها گفته می‌شود. تنظیم اپی‌ژنتیکی توسط هورمون‌ها، ابزاری بالقوه برای تنظیم فنوتیپ نسل بعد جهت افزایش تناسب و سازگاری با دماهای بالا ناشی از تغییرات اقلیمی است.   واکنش داخلی طیور به استرس استرس حالتی است که در آن حیوان سعی در بازگرداندن هموستاز دارد و این تلاش ناشی از عوامل یا چالش‌هایی است که عملکرد طبیعی بدن را مختل می‌کند. طیور، همانند سایر حیوانات، به طور منظم در معرض استرس‌های مختلفی مانند عوامل محیطی قرار می‌گیرند. طیور به دلیل ناتوانی در تعریق و اتکا به نفس‌نفس زدن برای دفع گرما، حساسیت بیشتری به استرس گرمایی دارند. پاسخ‌های فیزیولوژیک به استرس در طیور، فعال‌سازی مسیر سمپاتیک-آدرنومدولاری است که باعث ترشح کاتکول‌آمین‌هایی همچون اپی‌نفرین (EP) و نوراپی‌نفرین (NE) از بخش مرکزی غده فوق‌کلیه می‌شود. سپس محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال HPA فعال شده و در نتیجه گلوکوکورتیکوئیدهایی مانند کورتیزول و کورتی‌کوسترون از بخش قشری غده فوق‌کلیه آزاد می‌شوند.  به‌طور سنتی، کورتیزول و کورتی‌کوسترون به‌عنوان هورمون‌های اصلی استرس در پرندگان شناخته می‌شدند، اما در ۲۰ سال اخیر توجه کمتری به کورتیزول شده و تمرکز عمدتا بر کورتی‌کوسترون بوده است. اخیرا مطالعات جدید، حضور کورتیزول در هنگام استرس در اردک‌ها و اهمیت فیزیولوژیک آن در ارزیابی رفاه حیوان را گزارش کرده‌اند. هر دو نوع GC می‌توانند بسته به مدت و شدت استرس، آثار مثبت و منفی بر بدن داشته باشند. استرس حاد معمولاً عوارض مثبتی مانند افزایش هوشیاری و بهبود پاسخ ایمنی دارد، اما استرس مزمن ممکن است آثار منفی زیادی مثل اختلال رشد، تضعیف فرآیند تولیدمثل و کاهش عملکرد ایمنی ایجاد کند. به‌طور کلی، مدیریت استرس در تولید و رفاه طیور اهمیت زیادی دارد و با شناخت منابع استرس و اجرای راهکارهای کاهش آن می‌توان رفاه طیور و پایداری سیستم‌های تولید را بهبود بخشید. هورمون‌های اپی نفرین (EP) و نور اپی نفرین(NE)  در تنظیم عملکردهای فیزیولوژیک مختلفی مانند ضربان قلب، فشار خون و سوخت‌وساز گلوکز ایفای نقش می‌کنند و در مواجهه با استرس هایی نظیر گرمای محیط، تعاملات اجتماعی و شرایط نگهداری آزاد می‌شوند. این هورمون‌ها همچنین کنترل واکنش "جنگ یا گریز" را برعهده دارند. کاتکول‌آمین‌ها انقباض و انبساط عضلات و گشادشدن برونش‌ها را تحت‌تأثیر قرار می‌دهند و این برای مقابله با شرایط استرس ضروری است. تغییرات در سطح و نسبت EP و NE در بدن به‌عنوان شاخصی برای ارزیابی سلامت حیوان و وضعیت استرس گرمایی گله به کار می‌رود. هرچند محدودیت‌هایی مانند حساسیت به استرس هنگام نمونه‌گیری خون وجود دارد. محور HPA مسئول تنظیم پاسخ‌های سازگارانه به تنش گرمایی است که باعث تغییراتی در تولیدمثل، سوخت‌وساز، عملکرد و رفتار می‌شود. محور HPA نقش مهمی در تنظیم هورمون‌های دخیل در حفظ هموستازی بدن دارد. افزایش فعالیت محور HPA الزاماً همیشه در پاسخ به استرس نیست و می‌تواند مثلاً بعد از غذا خوردن یا فعالیت بدنی نیز سطح کورتیزول افزایش پیدا کند. در همه جانوران از جمله طیور، غده هدف اصلی محور HPA هنگام پاسخ به استرس، غده فوق‌کلیه است که برای ترشح گلوکوکورتیکوئیدها تحریک می‌شود. به‌محض فعال‌شدن محور HPA در پرندگان، هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH) و آرژنین وازوتوسین (AVT) به‌ترتیب از هسته کمیسور هیپوکامپ و هسته پاراونیوکولار هیپوتالاموس ترشح می‌شوند .آرژنین وازوتوسین یک نوروهورمون است که در واکنش به استرس در پرندگان ترشح می‌شود و از نظر ساختاری و عملکردی مشابه آرژنین وازوپرسین (AVP) در پستانداران است. AVT بر روی هیپوفیز قدامی اثر گذاشته و باعث آزادشدن هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) می‌شوند؛ ACTH نیز سلول‌های قشری فوق‌کلیه را برای ترشح گلوکوکورتیکوئیدها یعنی کورتیزول و کورتی‌کوسترون فعال می‌کند. هر دو نوع GC با ایجاد فیدبک منفی بر هیپوتالاموس، باعث بازگشت فعالیت آن به سطح پایه پس از تحریک می‌شوند.   پاسخ‌های رفتاری به استرس  رفتارها می‌توانند تحت تأثیر عواملی مانند نوسانات شبانه‌روزی، ژنتیک، جنسیت و سن قرار بگیرند که سنجش و تفسیر آن‌ها را پیچیده‌تر می‌سازد. رفتار پرخاشگری در جانوران توسط بخش‌های مختلف مغز کنترل می‌شود و هیپوتالاموس نقش عمده‌ای در تنظیم آن دارد. مطالعات نشان داده که تحریک هیپوتالاموس باعث ترشح سروتونین (۵-هیدروکسی‌تریپتامین) یا به اختصار -5HT- و دوپامین می‌شود که می‌تواند رفتار پرخاشگرانه را تحریک کند. پرخاشگری می‌تواند به شکل نوک‌زدن به پرها دیده شود که ممکن است منجر به جراحت و حتی در موارد شدید، مرگ پرنده شود. استرس به عنوان عامل اصلی پرکنی (نوک‌زدن به پرها) در پرندگانی که در معرض استرس گرمایی، تراکم بالا یا انزوا هستند مشاهده شده است. نشان داده شده است که رفتار پرخاشگرانه، مصرف خوراک را افزایش می‌دهد که منجر به زیان اقتصادی می‌شود. تغییر در فعالیت، الگوهای نوشیدن و خوراک نیز با استرس مرتبط است. به عنوان مثال، کاهش مصرف خوراک و افزایش مصرف آب در جوجه‌های گوشتی تحت تنش گرمایی، مرغ‌های تخمگذار و اردک‌ها گزارش شده است. رفتارهای نوک‌زدن در طیور، از جمله پرکنی و نوک‌زدن به قفس، ممکن است ناشی از تنش و ناتوانی در انجام برخی رفتارها و همچنین واکنشی به افزایش دما باشد. اثر تنش گرمایی بر رفتار را می‌توان از طریق تزریق خارجی گلوکوکورتیکوئید (GC) بررسی کرد؛ چرا که این هورمون‌ها پاسخ ترس، رفتارهای شبه‌اضطرابی و پرکنی را افزایش می‌دهند. طبق یک گزارش، مرغ‌های تخمگذار که کورتی‌کوسترون خورده بودند و به مواد غذایی دسترسی نداشتند، میزان بالاتری از نوک‌زدن پرها نسبت به گروه کنترل داشتند. با این حال، نیاز به تحقیقات بیشتر درباره علت دقیق پرکنی وجود دارد. ارزیابی‌های رفتاری می‌توانند بینش ارزشمندی درباره وضعیت رفاهی حیوان فراهم کنند و وقتی با ارزیابی‌های فیزیولوژیک همراه شوند، شناخت بهتری از وضعیت رفاه حیوان به دست می‌آید.   نشانگرهای زیستی استرس در طیور  وضعیت استرس یک حیوان را می‌توان با استفاده از نشانگرهای زیستی اندازه‌گیری کرد. دو روش اصلی برای سنجش این نشانگرها وجود دارد: روش‌های تهاجمی و غیرتهاجمی. بیشتر نشانگرهای زیستی تهاجمی اعتبارسنجی شده‌اند و اغلب برای ارزیابی استرس در طیور استفاده می‌شوند، اما نتایج این روش‌ها ممکن است تحت تاثیر استرس ناشی از گرفتن و نمونه‌گیری خون قرار گیرد. روش‌های غیرتهاجمی همانطور که از نامشان پیداست راحت‌تر و کم‌تهاجمی‌تر هستند و اعتبار آنها رو به افزایش است. بنابراین، اعتبارسنجی شاخص‌های غیرتهاجمی از نظر دقت، تکرارپذیری و صحت می‌تواند به ارتقای ارزیابی منابع مختلف استرس در تولید طیور کمک بزرگی کند. گلوکوکورتیکوئیدهای خون و نسبت هتروفیل به لنفوسیت (HLR) از متداول‌ترین نشانگرهای استرس گرمایی در طیور به شمار می‌روند چون قابل اعتماد هستند. گلوکوکورتیکوئیدها را می‌توان در خون، مدفوع، تخم و پر اندازه‌گیری کرد. اگرچه سنجش کورتیزول به عنوان نشانگر استرس طی بیش از دو دهه نادیده گرفته شده بود، مطالعات جدید نشان‌دهنده افزایش کورتیزول گردش خون پس از قرار گرفتن در معرض استرس گرمایی یا تزریق ACTH در طیور است که اهمیت این ماده را به عنوان شاخص استرس نشان می‌دهد. ACTH که توسط هیپوفیز قدامی طی پاسخ به استرس ترشح می‌شود، می‌تواند به عنوان نشانگر استرس گرمایی نیز سنجیده شود. نرخ گردش سروتونین در مغز به عنوان شاخصی برای تنش گرمایی و سایر استرسورها به کار می‌رود و این به صورت نسبت متابولیتِ 5HIAA- به سروتونینِ 5 HT-  ارائه می‌شود. برخی مطالعات سنجش پروتئین شوک حرارتی در خون و بافت را نیز گزارش کرده‌اند. اگرچه بیشتر نشانگرهای زیستی قابل اعتماد اعتبارسنجی شده‌اند، اما میزان تهاجمی بودن روش می‌تواند نتایج را تحت تأثیر قرار دهد؛ از این رو لازم است شاخص‌های غیرتهاجمی برای استرسورهای مختلف به طور کامل اعتبارسنجی شوند. بنابراین، باید پروتکل‌های استاندارد برای آزمون‌ها و روش‌های سنجش این نشانگرها تدوین شده و بازنگری‌های دوره‌ای برای بهبود آن‌ها منتشر شود.   گلوکوکورتیکوئیدها در خون  سطح گردش گلوکوکورتیکوئیدهای پلاسما یا سرم (GC) به‌طور معمول به عنوان یک شاخص زیستی برای ارزیابی استرس گرمایی (HS) و فعال شدن محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) استفاده می‌شود. این شاخص با استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای سنتتیک مانند دگزامتازون و ACTH  تأیید شده است. طبق یک گزارش تزریق ACTH به بوقلمون‌ها باعث افزایش ۶۷.۹٪ غلظت کورتیکوسترون پلاسما نسبت به گروه شاهد شد. در یک آزمایش به اردک‌های پکن GC زیرجلدی تزریق کرده و افزایش کورتیکوسترون و کورتیزول سرم را گزارش کردند. بررسی‌ها نشان داده که استرس گرمایی چه حاد و چه مزمن موجب افزایش GC در خون اردک‌ می‌شود. سطح GC خون، وضعیت استرس پرنده را در زمان نمونه‌گیری نشان می‌دهد، بنابراین باید نمونه‌گیری مکررا برای درک بهتر اثرات استرس در طول زمان انجام گیرد. اما گرفتن نمونه خون متعدد و دستکاری حیوان می‌تواند خودش بر سطح  GC تاثیرگذار باشد و تفسیر نتایج را دشوار کند.   نسبت هتروفیل به لنفوسیت  هتروفیل‌ها نوعی گرانولوسیت هستند که عملکردشان مشابه نوتروفیل‌های پستانداران است و نقش مهمی در ایمنی ذاتی دارند. لنفوسیت‌ها شایع‌ترین نوع گلبول سفید در پرندگان هستند و ایمنی تطبیقی را مهار می‌کنند. استرس گرمایی بر توزیع هتروفیل‌ها و لنفوسیت‌ها در گردش خون اثر داشته و نسبت این دو سلول (HLR) به عنوان یک شاخص زیستی استرس مطرح است. پژوهش‌‌ها این نسبت را به‌عنوان اندیکاتور استرس در طیور معرفی کرده‌اند. HLR عمدتاً برای استرس‌های حاد قابل اعتمادتر است، چرا که مستقل از شدت و مدت زمان استرس عمل می‌کند. مقادیر پیشنهادی HLR به صورت ۰.۲۰ (استرس پایین)، ۰.۵۰ (استرس بهینه) و ۰.۸۰ (استرس بالا) است. البته توصیه می‌شود HLR همراه سایر شاخص‌های فیزیولوژیک برای ارزیابی استرس طیور به کار رود.   تأثیر استرس گرمایی بر تولید طیور  استرس گرمایی با توجه به مدت و شدت به دو دسته تقسیم می‌شود. استرس گرمایی حاد یعنی افزایش ناگهانی دما و رطوبت در مدت زمان کوتاه، در حالی‌که استرس گرمایی مزمن به معنای قرار گرفتن در دمای بالا برای بازه زمانی طولانی‌تر است. در طیور، استرس گرمایی می‌تواند از ۲۷ تا ۳۸ درجه سانتی‌گراد برای ۱ تا ۲۴ ساعت (حاد)، ۷ روز (متوسط)، و بیش از ۷ روز (مزمن) باشد. طیور به دلیل داشتن پر و نداشتن غدد عرق، توانایی کمی در دفع گرما دارند و بسیار مستعد استرس گرمایی هستند. مطالعات متعدد آثار منفی استرس گرمایی بر کارایی تولید، رفتار و پاسخ‌های ایمنی طیور را نشان داده‌اند. قرار گرفتن در معرض استرس گرمایی مزمن می‌تواند باعث کاهش وزن بدن، افزایش ضریب تبدیل غذایی، کاهش باروری، کاهش تولید تخم‌مرغ، کاهش کیفیت گوشت و تخم‌مرغ و اختلال عملکرد سد روده شود.   تأثیر استرس گرمایی بر عملکرد تولیدی مطالعات مختلف نشان داده‌اند که دماهای بالا می‌تواند به‌طور منفی سلامت، فیزیولوژی و کارایی جوجه‌های گوشتی‌، مرغ‌های تخم‌گذار، اردک‌ها، بوقلمون‌ها و بلدرچین ژاپنی را تحت تأثیر قرار دهد. طبق یک تحقیق جوجه‌های گوشتی در معرض استرس مزمن گرمایی، کاهش مصرف خوراک و وزن بدن و افزایش ضریب تبدیل خوراک را نشان می‌دهند. مطالعه دیگر کاهش مصرف خوراک و افزایش گلوکز پلاسما را گزارش کرد. استرس مزمن گرمایی همچنین می‌تواند متابولیسم چربی را مختل، رشد عضله را کاهش داده و کیفیت و اجزای مواد مغذی گوشت را تضعیف کند. دمای محیطی بالا همچنین باعث افزایش مرگ‌ومیر و مشکلات رفاهی، کاهش مصرف خوراک و تولید تخم‌مرغ در مرغ‌های تخم‌گذار می‌شود. آثار استرس گرمایی ممکن است بسته به مدت، شدت، سن، وضعیت فیزیولوژیک، جنس و پتانسیل ژنتیکی پرنده متفاوت باشد.   تأثیر تنش گرمایی بر تولید مثل ماده‌ها  مکانیسم بازخورد منفی GC بر هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی در هنگام استرس گرمایی می‌تواند منجر به کاهش ترشح هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRH) از هیپوتالاموس شود. این کاهش می‌تواند ترشح هورمون تحریک‌کننده فولیکول (FSH) و هورمون لوتئینی (LH) از غده هیپوفیز را مختل کند. این تغییرات هورمونی می‌تواند باعث پس‌رفت تخمدان، اختلال در تولید استروئیدها و در نتیجه کاهش کارایی تولید مثلی شود. استرس گرمایی می‌تواند مستقیماً عملکرد تخمدان را با کاهش خون‌رسانی و کاهش وزن تحت تأثیر قرار دهد. همچنین استرس گرمایی باعث آپوپتوز اووسیت‌ها با مهار تکثیر سلول‌های گرانولوزا و کاهش ترشح استروژن و پروژسترون می‌شود. این اثرات کاهش تولید تخم‌مرغ در مرغ‌های تخم‌گذار تحت استرس گرمایی را به وضوح نشان می‌دهد.   اثر تنش گرمایی بر عملکرد و تولید مرغ تخم‌گذار تنش گرمایی می‌تواند عملکرد و تولید مرغ‌های تخم‌گذار را با کاهش تولید و کیفیت تخم‌مرغ مختل کند. گروهی از محققین مرغ‌های تخمگذار را در معرض دمای بالا قرار دادند و کاهش تولید تخم، وزن تخم، وزن تخمدان و تعداد فولیکول‌های بزرگ را مشاهده کردند. اردک‌های در معرض گرما نیز کاهش تولید تخم، وزن و طول اویدوکت و تعداد فولیکول بالغ نشان دادند. در استرس گرمایی، مصرف خوراک کاهش یافته و درنتیجه مواد مغذی لازم تأمین نمی‌شود که این باعث کاهش تولید و کیفیت تخم‌مرغ می‌گردد .همچنین گرما باعث اختلال در متابولیسم کلسیم و کاهش غلظت پلاسمایی کلسیم شده، منجر به پوسته نازک‌تر و افزایش تخم‌های ترک‌خورده  می‌شود.   کاهش تولید تخم می‌تواند ناشی از آپوپتوز فولیکول‌ها باشد! دادن ACTH یا گلوکوکورتیکوئیدها به‌مرغ‌ها نیز باعث اختلال در تولید تخم می‌شود. فلیکینگر (محقق) نشان داد تزریق دوزهای بالای ACTH به توقف کامل تخم‌گذاری و کوچک شدن تخمدان منجر می‌شود. کورتیکوسترون خوراکی یا افزوده به جیره نیز باعث کاهش تولید و تأخیر در شروع تخم‌گذاری می‌شود. در بلدرچین ژاپنی هم، وزن و درصد تخم‌گذاری با کورتیکوسترون خارجی کاهش یافت. گیرنده ملانوکورتین ۲ (MC2R) گیرنده اصلی ACTH در فوق‌کلیه و کنترل‌کننده تولید GC و MC است؛ این گیرنده‌ها در مغز، خون، تخمدان و بیضه ماهی قزل‌آلا و گاو نیز یافت می‌شوند. اثر ACTH بر تولید تخم شاید از طریق این گیرنده‌ها در تخمدان باشد که نیاز به بررسی بیشتر دارد. تنش گرمایی می‌تواند باعث کاهش ۱۵.۸ درصدی کیفیت تخم‌مرغ شود. مهم‌ترین شاخص‌های کیفیت تخم شامل صفات بیرونی (وزن تخم، وضعیت پوسته) و داخلی (ارتفاع آلبومین، وزن زرده) است. استرس یا تنش گرمایی باعث کاهش هر دو نوع پارامتر بیرونی و داخلی در بلدرچین ژاپنی شد. مطالعات متعدد کاهش وزن و کیفیت تخم را در اردک و مرغ پس از استرس گرمایی گزارش کردند. کاهش کیفیت پوسته به علت کاهش سطح پلاسمایی کلسیم است. جذب کمتر کلسیم در دوازدهه، افزایش برداشت کلسیم از استخوان، افزایش فسفر خون و له له زدن مرغ سطح CO2 خون را برای سنتز کلسیم‌کربنات پوسته کاهش می‌دهد. پروتئین متصل‌کننده کلسیم (کالبیندین) که در بافت‌های با جابجایی بالای کلسیم مثل روده و پوسته تخم متمرکز است، توسط استرس گرمایی کاهش یافته و انتقال کلسیم را مختل می‌کند. اما مکانیسم تاثیر ACTH و GC بر کیفیت تخم به طور کامل روشن نیست.   اثر استرس گرمایی بر تولیدمثل نرها برخی مطالعات اثرات متفاوت استرس گرمایی بر ویژگی‌های اسپرم را گزارش کرده‌اند. جفت نر گوشتی در معرض ۲۷ درجه، کاهش ۴۸ درصدی نفوذ اسپرم نسبت به ۲۱ درجه نشان دادند. اسپرم خروس‌های دچار استرس گرمایی، طول عمر کمتری در لوله‌های ذخیره اسپرم دستگاه تولیدمثل ماده داشته، بیان ژنی آنها متفاوت شده و آپوپتوز افزایش یافته است. سلول‌های سرتولی بیضه برای رشد سلول‌های جنسی حیاتی‌اند. کاهش FSH، به عملکرد سلول‌های سرتولی و اسپرم‌سازی آسیب می‌زند. همچنین، استرس گرمایی باعث کاهش حجم منی، وزن بیضه، تراکم، تحرک و زنده‌مانی اسپرم شده و به گیرنده‌های آندروژن، شمار سلول‌های اسپرماتوژنیک و DNA اسپرم آسیب می‌زند. استرس گرمایی در دوران جنینی هم (بسته به زمان مواجهه) می‌تواند رشد بیضه و کیفیت اسپرم را تغییر دهد.   اثر تنش گرمایی بر ایمنی طیور دستگاه ایمنی طیور دارای ایمنی ذاتی (خط اول دفاع) و ایمنی تطبیقی (سلول‌های T وB) است.  بورس فابریسیوس و تیموس برای رشد و بلوغ لنفوسیت‌ها به‌ویژه B سل حیاتی‌اند و استرس گرمایی می‌تواند بر آنها تاثیر بگذارد.  وزن نسبی تیموس، بورس و طحال به عنوان شاخص کارکرد ایمنی طیور سنجیده می‌شود اما همیشه دقت کافی ندارد. تنش گرمایی می‌تواند با کاهش وزن و کارایی طحال، تیموس و بورس پاسخ ایمنی را سرکوب کند. تنش گرمایی باعث آسیب مورفولوژیک به تیموس، بورس و کاهش B سل‌ها در طحال جوجه گوشتی می‌شود. عیار آنتی‌بادی‌ها (IgY, M, A) در پلاسما نیز پایین‌تر از حالت طبیعی است. در مطالعات دیگر، استرس گرمایی وزن ساکن این اعضا و پاسخ لنفوئیدی و فعالیت ماکروفاژها را کاهش داده است. در استرس گرمایی، کاتکول آمین‌ها افزایش یافته و تولید برخی سایتوکاین‌ها (التهابی) را تحریک می‌کنند. GCها همچنین، با تضعیف سلول‌های ایمنی از جمله ماکروفاژها، ماست سل‌ها و بازوفیل‌ها و کاهش سلول‌های سفید و سایتوکاین‌های التهابی، پاسخ ایمنی را سرکوب می‌کنند. این وضعیت ریسک بروز بیماری، مرگ و میر و کاهش امنیت غذایی را بالاتر می‌برد.   بورس فابریسیوس بورس فابریسیوس که در کلوآک پرندگان واقع است، ارگان اصلی ایمنی هومورال به شمار می‌رود. این ارگان محل تولید گیرنده‌های سلول B و انتقال آنتی‌ژن و آنتی‌بادی به گردش خون است. بلوغ و تمایز لنفوسیت‌ها (عمدتاً B سل) در بورس رخ می‌دهد. اندازه بورس با سن تغییر می‌کند و در ۸ تا ۱۰ هفتگی به اوج رسیده و پس از آن تحلیل می‌رود. کاهش اندازه و کارایی بورس نشانه استرس است. استرس گرمایی باعث کاهش وزن و عملکرد بورس در گوشتی‌ها می‌شود. همچنین باعث افزایش آپوپتوز و سایتوکاین‌ها در بورس می‌گردد. بورس فابریسیوس دارای آنزیم‌های استروئیدزا است و می‌تواند کورتیزول تولید کند که به گیرنده‌های GC این ارگان با قدرت بیشتری از کورتیکوسترون متصل می‌شود. بنابراین کاهش اندازه بورس ممکن است نه‌تنها ناشی از GC گردش خون بلکه ناشی از اثر پاراکرینی کورتیزول تولیدی خود ارگان باشد. در نهایت، اندازه بورس همراه سایر شاخص‌های ایمنی می‌تواند برای ارزیابی استرس گرمایی و وضعیت ایمنی طیور بویژه در سنین پایین به کار رود، اما عوامل دیگری مانند بیماری و واکسیناسیون نیز باید مدنظر قرار گیرد.   طحال طحال یک اندام ایمنی مهم است که از پالپ قرمز تشکیل شده که نقش آن حذف عوامل بیماری‌زا، حذف گلبول‌های قرمز آسیب‌دیده و همچنین شرکت در تولید سلول‌های خونی است. پالپ سفید طحال حاوی نواحی مخصوص سلول‌های T و B است.  طیور در مقایسه با پستانداران سیستم لنفاوی کمتر تکامل‌یافته‌ای دارند و برای ایمنی بیشتر به طحال متکی هستند. اگرچه بین پرندگان تفاوت‌های فردی در وزن طحال وجود دارد، اما به طور کلی طحال در ۶ هفته اول زندگی جوجه گوشتی رشد سریعی داشته و به اوج خود می‌رسد. تنش گرمایی باعث کاهش وزن طحال و سایتوکاین‌های طحالی می‌شود. همچنین نرخ آپوپتوز طحال را در جوجه گوشتی افزایش می‌دهد. با این حال، برخی مطالعات تفاوت نژادی در تأثیر استرس گرمایی بر سایتوکاین‌های طحال گزارش کرده‌اند.تنش گرمایی  منجر به کاهش سلول‌های B  و T و توسعه‌نیافتگی مرکز زایشی طحال شده که موجب افت تکثیر سلول‌های B می‌شود.  مطالعات دیگر نیز کاهش وزن نسبی طحال را پس از استرس گرمایی در جوجه گوشتی و مرغ‌های تخم‌گذار تأیید کرده‌اند. این اثر با تجویز ACTH یا گلوکوکورتیکوئیدها نیز قابل مشاهده است که باعث کوچک شدن طحال می‌شوند. همین‌طور، افزایش وزن طحال در پاسخ به تحریک ایمنی (مثلاً تزریق لیپوپلی‌ساکارید) مشاهده شده و نشان‌دهنده رابطه وزن طحال با فعالیت ایمنی است. پرندگانی با وزن طحال بیشتر پاسخ ایمنی قوی‌تری دارند. بنابراین، نسبت وزن طحال به وزن بدن می‌تواند شاخص خوبی برای وضعیت استرس و توان تطابق با استرس در طیور باشد.   تیموس تیموس غده‌ای است در گردن پرندگان که طبق تحقیقات تعداد لوب‌های آن ۶ تا ۹ عدد با اندازه و شکل‌های متغیر است. هر لوب دارای مغز مرکزی و قشر احاطه‌کننده است و هر دو نقش اساسی در رشد سلول‌های T دارند. تیموس حدود ۲ هفتگی به حداکثر وزن خود رسیده و از ۷ هفتگی تحلیل می‌رود. آسیب به قشر تیموس در پرندگان دچار تنش گرمایی دیده شده و موجب اختلال در بلوغ سلول‌های T می‌گردد. همانند بورس،  طحال و تیموس با تزریق ACTH یا GC کوچک می‌شود و این کاهش پس از قطع درمان باز نمی‌گردد. البته گروهی از محققین نشان داده‌اند که تحلیل وزن تیموس با ACTH در اولین هفته‌ها قابل بازگشت است که این تفاوت می‌تواند ناشی از سن، دوز و مدت ACTH باشد. تیموس قادر به تولید کورتیزول است که با قدرت بالا به گیرنده‌های GC در تیموس متصل می‌شود و بر اندازه و رشد تیموس و توسعه سلول‌های T اثر پاراکرینی دارد. در مجموع، تیموس شاخص خوبی برای بررسی قدرت ایمنی و استرس است اما تفسیر آن باید متناسب با سن، گونه، نوع و شدت استرس باشد.   اثرات مادری هورمونی (اثر مادری با واسطه هورمون) شرایط محیطی که مادر در دوره رشد جنینی (در پستانداران) یا در زمان تشکیل تخم (در پرندگان) تجربه می‌کند، می‌تواند موجب تغییر فنوتیپ فرزندان شود.  اثر مادری هورمونی به انتقال مواد مغذی یا هورمون‌های استروئیدی از مادر به جنین یا تخم اطلاق می‌شود که فنوتیپ جوجه (فرزند) را تغییر می‌دهد. هورمون‌های حاضر در تخم می‌توانند موجب تغییر فیزیولوژی، رفتار و مورفولوژی فرزند شوند. تجمع GC  در تخم گزارش شده و افزایش آن پس از استرس گرمایی تأیید گردیده است. سطح GC در تخم می‌تواند منعکس‌کننده وضعیت مادر باشد و پیامد آن روی پیش و پس از تولد مؤثر است. GC می‌تواند در آلبومین، زرده یا هر دو تجمع یابد. اثرات این هورمون‌ها بر جوجه‌ها با تزریق مستقیم در تخم یا مصرف خوراکی/تزریقی برای مادر قابل بررسی است. اثرات گزارش شده شامل کاهش قابلیت جوجه‌کشی، وزن بدن پایین‌تر، نرخ رشد کمتر، مرگ‌ومیر جنینی، ترس بیشتر و ... است. به طور مثال، کاهش وزن جوجه‌کشی و نرخ رشد و ترشح GC در جوجه‌های بلدرچین مادران دریافت‌کننده GC گزارش شده است. مواجهه مادری با استرس گرمایی قادر است فنوتیپ فرزند را تغییر دهد؛ به عنوان نمونه، جوجه اردک‌های مادر تحت تنش گرمایی، فعالیت HPA،HLR  و رفتار ترس بیشتری داشتند. بلدرچین‌های مادر HS عملکرد پایین‌تر و استرس اکسیداتیو بیشتری داشتند و پاسخ التهابی بیشتر و آنتی‌بادی پایین‌تر نشان دادند. همچنین وزن بدن، مصرف خوراک و بازده گوشت در جوجه گوشتی مادر HS پایین‌تر بود. با وجود تحقیقات زیاد در پستانداران، اطلاعات در زمینه طیور محدود است. درک سازوکارهای تأثیر GC بر فنوتیپ می‌تواند به استفاده از هورمون‌های مادرانه برای تولید نسل مقاوم‌تر به استرس کمک کند. تحقیقات بیشتری برای بررسی پتانسیل اپی‌ژنتیک رخداد استرس گرمایی ضرورت دارد تا برنامه‌ریزی ژنتیکی و مدیریتی بهتری برای آینده در مواجهه با تغییر اقلیم صورت گیرد.   نتیجه‌گیری و توصیه‌ها استرس گرمایی یک تهدید جدی برای صنعت طیور است که با تغییرات اقلیمی رو به افزایش است. مطالعات متعدد نشان می‌دهدتنش گرمایی به طور منفی بر جنبه‌های مختلف تولید مثل، تولید تخم، کیفیت تخم و گوشت، عملکرد تولیدی و رفاه کلی طیور اثر می‌گذارد. بنابراین، مقابله با آثار استرس گرمایی مستلزم تدوین استراتژی‌هایی چندجانبه است. راهکارهای محیطی مانند بهینه‌سازی تهویه سالن، طراحی مناسب و کاهش تراکم، به بهبود گردش هوا، آسایش دمایی و کاهش بار گرمایی کمک می‌کنند. علاوه بر این، اصلاح ژنتیکی راهکار مهم بلندمدتی است که با بکارگیری آن می‌توان طیور را برای تحمل بهتر گرما (با ویژگی‌هایی مانند تنظیم حرارتی بهبود یافته، تولید حرارت کمتر و مقاومت بیشتر به استرس اکسیداتیو) انتخاب و پرورش داد. در سال‌های اخیر، "آماده‌سازی حرارتی زودهنگام" و اصلاحات اپی‌ژنتیکی به عنوان راهبرد جدید مطرح شده‌اند. آماده‌سازی حرارتی اولیه با قرار دادن جوجه‌ها در معرض استرس ملایم گرمایی در اوایل زندگی، منجر به سازگاری فیزیولوژیک و مولکولی در برابر گرما می‌شود. اصلاحات اپی‌ژنتیکی ـ مانند تغییر متیلاسیون DNA ـ نقش مهمی در افزایش تحمل به استرس نشان داده‌اند. مطالعات اخیر نشان داده است که آماده‌سازی حرارتی اولیه، تولید حرارت و نرخ تنفس را کم می‌کند، سطح کورتیکوسترون پلاسما و ژن‌های آنتی‌اکسیدانی را پایین آورده و گاهی ساختار DNA را تغییر می‌دهد که همه این‌ها تحمل گرما را زیاد می‌کند. با وجود این، تحقیقات بیشتری برای بررسی اثرات بلندمدت، درک سازوکارها و بهینه‌سازی پروتکل‌ها لازم است تا بتوان از این راهکارها به طور کامل استفاده کرد.  

بیشتر بخوانید
اهداف و کاربردهای کتاب پرورش نیمچه گوشتی

اهداف و کاربردهای کتاب پرورش نیمچه گوشتی

1404/4/25

گروه صنعتی آتام چه اهدافی را از انتشار کتاب راهنمای پرورش نیمچه گوشتی دنبال می‌کند؟ کتاب راهنمای پرورش نیمچه گوشتی، با هدف ارتقای سطح دانش صنعت مرغداری و افزایش بازده مرغداری در 8 فصل تدوین شده است. در این ویدیو بصورت خلاصه اهداف انتشار این کتاب و کاربردهای آن در صنعت پرورش مرغ گوشتی نشان داده شده است. در ویدیوهای آتی سرفصل‌ها و صفحات داخلی کتاب بررسی خواهد شد، با ما همراه باشید.راهنمای پرورش نیمچه گوشتی، راهکاری برای پرورش موفق

بیشتر بخوانید
معرفی کتاب راهنمای پرورش نیمچه گوشتی

معرفی کتاب راهنمای پرورش نیمچه گوشتی

1404/4/25

کتاب راهنمای پرورش نیمچه گوشتی همواره تلاش کرده‌ایم تا با ارائه راهکارهای کاربردی، گامی در راستای ارتقا و افزایش بهره‌وری صنعت مرغداری برداریم. در فضای مجازی از کمپین سریالی «آب، مایه حیات مرغداری» تا مقالات علمی ترجمه شده از جدیدترین یافته‌های محققین صنعت و جشنواره «5 راهکار، 5 جایزه» و در جهان واقعی و عملی، ارتباط کارشناسان و متخصصین پشتیبانی از راه‌های متفاوت با شما مرغداران و ارائه مشاوره، همه در راستای افزایش بهره‌وری پرورش مرغ گوشتی توسط شما عزیزان است. و امروز «کتاب راهنمای پرورش نیمچه گوشتی» راهکاری دیگر از گروه صنعتی آتام برای پرورش دهندگان مرغ گوشتی است. راهکاری برای پرورش موفقدر ادامه بیشتر با این کتاب آشنا خواهید شد...

بیشتر بخوانید
بررسی تخصصی راهکارهای مقابله با استرس گرمایی در طیور

بررسی تخصصی راهکارهای مقابله با استرس گرمایی در طیور

1404/4/22

بررسی تخصصی راهکارهای مقابله با استرس گرمایی در طیور چکیده استرس گرمایی همچنان یکی از چالش‌های اصلی در تولید طیور در مناطق نیمه‌گرمسیری و گرمسیری به شمار می‌آید و به همین دلیل مورد توجه فراوان قرار دارد. مطالعه حاضر با هدف بررسی استرس گرمایی و راهبردهای مقابله با اثرات آن بر عملکرد طیور انجام شده است. طیور پرورش‌یافته در مناطق گرم اگر دچار تنش گرمایی شوند، با کاهش تولید گوشت و تخم‌مرغ، افت عملکرد تولیدمثلی، کاهش مصرف خوراک و افزایش ضریب تبدیل خوراک مواجه می‌شوند. علاوه بر این کاهش مصرف خوراک موجب افت کیفیت گوشت، کاهش رشد و کاهش میزان و کیفیت تخم‌مرغ می‌شود. برای مقابله با اثرات منفی دمای بالای محیط بر عملکرد طیور، طیف وسیعی از روش‌های مدیریتی از جمله تغییرات تغذیه‌ای (به‌خصوص میزان پروتئین و انرژی)، افزودن الکترولیت‌ها و ویتامین‌ها، تغییر شکل خوراک (مخصوصاً اندازه ذرات و رطوبت)، تغذیه انتخابی، تغذیه محدود، زمان‌بندی تغذیه، خوراک‌دهی مرطوب، مدیریت آب و استفاده از نژادهای جدید مقاوم به گرما، به کار گرفته می‌شود. این راهبردها با کاهش اثرات استرس گرمایی می‌توانند بر سلامت و عملکرد طیور تأثیر مثبت داشته باشند.   مقدمه به دلیل وجود پرهای عایق، نبود غدد عرق در پوست و نسبت بالای جرم به سطح بدن، سویه‌های گوشتی نسبت به طیور تخم‌گذار به دماهای بالاتر حساس‌ترند. در جوجه‌های گوشتی به‌ویژه، انتخاب ژنتیکی سخت‌گیرانه میزان فعالیت متابولیک را افزایش داده و توان مقاومت طیور در برابر گرما را کاهش داده است. این موضوع عمدتاً به دلیل سوخت‌وساز سریع و رشد بالا در طیور گوشتی است. تغییرات متابولیک ناشی از تنش یا استرس گرمایی در جوجه‌های گوشتی در مناطق گرم، باعث کاهش قابل توجه رشد عضلات سینه می‌شود.   استرس گرمایی به دو نوع تقسیم می‌شود: تنش گرمایی حاد که با قرارگیری کوتاه‌مدت در دمای بالا مشخص می‌شود. تنش گرمایی مزمن که قرارگیری طولانی‌مدت در معرض دمای بالا را شامل می‌شود.   بر خلاف تنش حاد، تنش مزمن می‌تواند محتوای چربی را افزایش داده و به عضلات آسیب برساند. در کنار مدت زمان گرمای بیش از حد، شدت تنش گرمایی نیز بر سطح تولید تأثیرگذار است. هر دو نوع تنش در نهایت کاهش چشمگیری در متابولیسم طیور به همراه دارند که می‌تواند باعث مشکلات قابل توجهی در عملکرد رشد و ویژگی‌های لاشه شود، از جمله تغییر رنگ گوشت، ظرفیت نگهداری آب و...   اثرات استرس گرمایی بر طیور تنش گرمایی یکی از پیامدهای گرمایش جهانی و از عوامل اصلی تأثیرگذار منفی بر تولید طیور محسوب می‌شود. گرمای بیش از حد باعث کاهش مصرف خوراک، کاهش کارایی تبدیل خوراک، کاهش رشد، تولید گوشت و تخم، و اختلال در عملکرد تولیدمثل می‌گردد. کاهش مصرف خوراک در دمای بالا به کیفیت مایع منی و باروری آسیب زده و باعث افت نرخ جوجه‌گیری می‌شود همچنین، تنش گرمایی بر عملکرد تولیدی، سلامت گوارشی، دمای بدن، پاسخ‌های ایمنی، تنظیم هورمون‌های گرسنگی و خواص اکسیداتیو طیور اثر دارد.  اخیراً گروهی از دانشمندان گزارش کرده‌اند که استرس گرمایی با تغییرpH، ظرفیت نگهداری آب، میزان آب‌گیری در گوشت و کیفیت گوشت را کاهش داده و موجب تغییر رنگ، طعم و بافت گوشت مرغ می‌گردد. افزون بر این، اثرات استرس گرمایی بر کیفیت گوشت شامل کاهش سنتز پروتئین و افزایش چربی نامطلوب می‌شود. طیور با تطبیق خود با شرایط آب‌ و هوایی، اغلب تولید خود را فدای بقا می‌کنند! تراکم بالای گله و دمای زیاد محیط یکی از علل مهم بروز تنش گرمایی است. با افزایش روش‌های سرمایشی شامل سیستم مه‌پاش، پد مرطوب و میکروآب‌پاش‌ها، می‌توان بار گرمایی را با کاهش سطح تولید گرما و تغییر الگوی تولید حرارت در طول روز کاهش داد. استرس گرمایی تأثیر قابل توجهی بر گله‌های تخمگذار دارد اما با برخی اقدامات پیشگیرانه می‌توان سلامت مرغ‌ها را حفظ کرد و تولید تخم‌مرغ را بهبود داد. برای مثال، باید برنامه نوری را به گونه‌ای تنظیم کرد که ساعات روشنایی به ساعات سردتر روز منتقل شود تا مصرف خوراک طی ساعات خنک‌تر افزایش یابد. همچنین، کاهش تراکم گله در فصل گرم توصیه می‌شود. تراکم بالا در فصل گرم تهویه ناکافی را به دنبال دارد. در چند روز اول زندگی، جوجه‌ها توانایی تنظیم حرارت بدن نسبت به دمای محیط را ندارند و کاهش دما منجر به افت دمای بدن آن‌ها می‌شود. اما پس از ۲۱ روز، جوجه‌ها ویژگی‌های هموترمیک بیشتری کسب می‌کنند و می‌توانند تولید گرمای بدن را با دمای محیط هماهنگ کنند تا اثر کاهش دمای محیط بر بدن خود را تحمل کنند. دمای بدن طبیعی یک مرغ بالغ در محدوده 40.6 تا 41.7 درجه سانتی‌گراد است. دمای محیط مناسب برای طیور بالغ، ۱۸ تا ۲۴ درجه و برای جوجه ها تا پایان هفته اول زندگی حدوداً ۳۲ درجه سانتی‌گراد است و به تدریج کاهش می‌یابد. در دماهای بالاتر از ۳۲ درجه، پرندگان به دلیل فقدان غدد عرق و پوشیده بودن کامل بدن با پر، توانایی حفظ دمای طبیعی بدن را ندارند. زمانی که دمای محیط از ۲۴ درجه بالاتر رود، دمای داخلی بدن مرغ نیز افزایش یافته و باعث کاهش مصرف خوراک می‌شود. له له زدن و زمین‌گیر شدن در دماهای بالاتر از ۳۵ درجه مشاهده می‌شود. وقتی دمای مرکزی بدن جوجه به سطح بحرانی ۴۷ درجه سانتی‌گراد برسد (که به "دمای مرگ" هم معروف است)، ممکن است پرنده بر اثر گرما تلف شود. در مرغ‌های تخمگذار، تنش گرمایی موجب کاهش تولید تخم و افزایش تخم‌های غیرقابل جوجه‌کشی می‌شود. تأثیر تنش گرمایی بر جوجه‌های سبک و جوان در مقایسه با مرغ‌های سنگین و مسن، کمتر است. بنابراین، با اصلاح شرایط کلان و خردمحیطی محل پرورش می‌توان تنش گرمایی را کنترل کرد. رطوبت بالا و دمای بالای محیط، تولید طیور را دچار اختلال جدی می‌کند.   پاسخ طیور به تنش گرمایی حساسیت جوجه‌های گوشتی به تنش گرمایی با افزایش دمای محیط و رطوبت نسبی (بالاتر از محدوده آسایش حرارتی یعنی ۱۶ تا ۲۳ درجه سانتی‌گراد و ۵۰ تا ۷۰ درصد رطوبت نسبی) زیاد می‌شود و این شرایط دفع گرما را برای پرندگان دشوار می‌کند. در نتیجه، دمای بدن آن‌ها بالا رفته و این موضوع رشد و عملکردشان را تحت تاثیر قرار می‌دهد. هوای گرم موجب کاهش مصرف خوراک و افزایش مصرف آب شده و عملکرد تولیدی طیور را ضعیف می‌کند. در دماهای بالا، مرغ‌های تخمگذار تعداد تخم‌مرغ کم‌تر، تخم‌مرغ‌های آبکی و یا با پوسته نازک یا حتی بدون پوسته (به دلیل کمبود کلسیم) تولید می‌کنند؛ رشد کمتری داشته و به دلیل کاهش قابلیت هضم پروتئین (تا ۹/۷٪) بیشتر دچار بیماری می‌شوند. در جوجه‌های گوشتی نیز کاهش نرخ رشد، کارایی خوراک، ایمنی و کیفیت لاشه در دماهای بالا گزارش شده است و همکاران (۲۰۱۹) کاهش درصد باروری (۷/۲۲-٪) و نرخ جوجه‌درآوری (۲/۵۱-٪) را در گله‌های مادر گزارش کردند. تنش گرمایی نه تنها بر مقدار و نحوه مصرف خوراک بلکه بر کیفیت لاشه نیز تاثیر منفی دارد چرا که انرژی متابولیک بیشتر به چربی تبدیل می‌شود تا عضله. نشانه‌های طیور دچار تنش گرمایی شامل له له زدن، باز کردن و دور کردن بال‌ها از بدن، ایستادن یا دراز کشیدن و بستن چشم‌ها است. یک مطالعه نشان داده که تنش گرمایی باعث افزایش ترس، تحریک استرس اکسیداتیو و پاسخ‌های فیزیولوژیک چشمگیر در جوجه‌های گوشتی می‌شود. پرندگان می‌توانند در برابر افزایش تدریجی دما مقاومت کنند، اما افزایش سریع دما باعث بالارفتن نرخ تلفات می‌شود.   تغییرات زیستی در طیور ناشی از استرس گرمایی مهم‌ترین تغییرات فیزیولوژیکی حاصل از استرس یا تنش گرمایی در این بخش به طور خلاصه بیان می‌شود:   استرس اکسیداتیو گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) رادیکال‌های پراکسیل هستند که هنگام متابولیسم طبیعی سلولی تولید می‌شوند و برای عملکردهای فیزیولوژیک نظیر انتقال یون، تنظیم ایمنی و تولید سایتوکاین اهمیت دارند.  ROSاضافی از طریق فرایندهای سم‌زدایی فیزیولوژیک حذف می‌شوند. فاکتور رونویسی Nrf2 در شرایط دمایی طبیعی فعال شده و موجب افزایش تولید آنتی‌اکسیدان‌ها برای مقابله با افزایش ROS در سلول می‌شود. از آنجا که میتوکندری بخش عمده‌ای از ROS را تولید می‌کند، تولید بیش از حد ROS میتوکندری می‌تواند عامل اصلی استرس اکسیداتیو باشد. تنش گرمایی حاد میزان تولید ROS میتوکندری را بالا برده و باعث آسیب اکسیداتیو به عضلات اسکلتی طیور می‌شود. این شرایط با افزایش فعالیت زنجیره انتقال الکترون و اکسیداسیون بسترهای میتوکندریایی، تولید زیادی سوپراکسید را به دنبال دارد. استرس گرمایی به استرس اکسیداتیو سلولی در جوجه‌ها منجر می‌شود. کاهش تنظیم پروتئین جدا کننده  مرغ، استرس اکسیداتیو را در مراحل بعدی تشدید کرده و به نقص عملکرد میتوکندری و آسیب بافتی منجر می‌شود. استمرار تنش گرمایی ظرفیت اکسیداسیون میتوکندری را کاهش داده و باعث افزایش پروتئین جدا کننده شده، الگوی فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان را تغییر داده و ذخایر آنتی‌اکسیدانی را تضعیف می‌کند. استرس اکسیداتیو با کاهش نرخ رشد، نواقص زیستی و مشکلات شدید سلامت طیور در ارتباط است. در شرایط پراسترس، فیزیولوژی مرغ برای حفظ هموستازی حرارتی تلاش می‌کند اما با بالا رفتن غلظت ROS روبه‌رو می‌شود. بدن برای دفاع خود در برابر اثرات مخرب ROS، وارد حالت استرس اکسیداتیو شده و شروع به تولید و آزادسازی پروتئین‌های شوک حرارتی (HSP) می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که در مرغ‌های گوشتی و تخمگذار تحت تنش گرمایی، سطوح HSP70 افزایش می‌یابد.   نقش ژن‌ها در تنش گرمایی صنعت جهانی طیور با چالش شناسایی ژنتیکی سویه‌های مقاوم به گرما مواجه است. در نتیجه، تلاقی مرغ‌های تجاری با نژادهای بومی مقاوم به گرما می‌تواند مقاومت به تنش گرمایی را به ژنوم گله‌های تجاری اضافه کند. شایع‌ترین روش اصلاح نژاد برای ایجاد هیبریدهای مقاوم مناطق گرمسیری، تلاقی نژادهای بومی و خارجی است. وارد کردن ویژگی‌های ژنتیکی مقاوم به گرما به نسل‌های پایه، یک راهکار مطلوب برای تسریع پیشرفت ژنتیکی سویه‌های مقاوم محسوب می‌شود. ژن‌هایی چون کوتولگی، گردن‌لخت، رشد پرهای سریع/کند مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. در تمامی موارد، ظاهر و شاخص‌های عملکردی مرغ مانند افزایش وزن، وزن بدن و ضریب تبدیل غذایی تحت تاثیر ژن‌ها بودند. یکی از معایب کنترل دما، سرکوب سیستم ایمنی است. در مواجهه با دمای بالا، تفاوت در سطوح بیان ژن‌های نشانگر ایمنی نظیر اینترلوکین‌ها، فاکتور نکروز تومور (TNF) و گیرنده‌های Toll-like (TLRs) در طحال و روده جوجه‌ها بیشتر می‌شود. پاسخ سلول‌های پروکاریوت و یوکاریوت به استرس‌های زیان‌آوری مثل گرما باعث سنتز پروتئین‌های استرسی موسوم به پروتئین‌های شوک حرارتی (HSP) می‌شود. این پروتئین‌ها با القای تحمل حرارتی، تعدیل مسیرهای آپوپتوز و آنتی‌آپوپتوز و تنظیم شرایط اکسید و ردوکس سلولی از سلول‌ها محافظت می‌کنند. HSP70 و HSP90 به خانواده پروتئین‌هایی با وزن حدود ۷۰ و ۹۰ کیلو دالتون تعلق دارند. ژن HSP70 بدن را از اثرات زیان‌بار استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند. در حالی که HSP90 طی مراحل پایانی تغییر شکل پروتئین‌های کاربر نقش دارد.  HSP70 به عنوان پروتئین شاپرونی نقش مهمی در محافظت از انواع پروتئین‌ها و اجزای سلول در برابر استرس ایفا می‌کند. هایپرترمی (استرس گرمایی) سبب استرس اکسیداتیو و افزایش تولید ROS شده و بیان HSP70 را تحریک می‌کند.   تعادل اسید-باز با افزایش دمای محیط، طیور برای دفع گرما مجبور به له له زدن می‌شوند چون تنظیم گرمای بدن دشوار می‌شود. طی این رفتار، مرغ‌ها با باز کردن منقار و افزایش نرخ تنفس و با تقویت تبخیر موجب خنک شدن بدن می‌شوند. با له له زدن، CO₂ یا کربن دی اکسید سریع‌تر از تولیدش دفع می‌شود و این کار تعادل بافر بی‌کربنات خون را مختل می‌کند. با کاهش  CO₂، غلظت اسیدهای کربنیک (H₂CO₃)  و یون هیدروژن (H⁺) کم می‌شود. در مقابل، افزایش H₂CO₃ باعث افزایش pH خون یعنی قلیایی شدن آن می‌شود. برای جبران این وضعیت و حفظ pH نرمال خون، مرغ‌ها دفع H₂CO₃ و حفظ یون هیدروژن از کلیه را شروع می‌کنند. افزایش H⁺ تعادل اسید-باز را به هم زده و منجر به آلکالوز تنفسی، اسیدوز متابولیک و در نهایت کاهش تولید طیور می‌شود.   سرکوب سیستم ایمنی مرغ‌ها برای دفع حرارت و کاهش دمای بدن له له می‌زنند، اما به دلیل مصرف ناکافی خوراک در شرایط گرمایی معمولاً دچار بی‌ثباتی انرژی و کاهش وزن اندام‌های اصلی مانند کبد و عضلات سینه می‌شوند که عملکرد رشد را مخدوش می‌سازد. یکی از شایع‌ترین اشکال نقص ایمنی در مرغ‌های تحت تنش گرمایی، کاهش ایمنی هومورال است که خطر عفونت ثانویه و اثربخشی واکسن را کاهش می‌دهد. بورس فابرسیوس که با کلواک مرغ ارتباط دارد، بافت اصلی ایمنی‌ساز اختصاصی طیور است و برای تکامل سلول‌های B و تنوع‌بخشی توانایی آنتی‌بادی اهمیت اساسی دارد. ادامه استرس گرمایی نرخ آتروفی بورس فابرسیوس را تسریع می‌کند و موجب کوچک شدن دیگر اندام‌های ایمنی در مرغ‌های اصلاح‌ نژاد شده می‌گردد. کاهش تمامیت روده‌ای، افزایش تماس با عوامل بیماری‌زا همچون لیپوپلی‌ساکاریدها (LPS)، پاسخ استرسی سیستمیک مانند افزایش سایتوکاین‌ها و پروتئین‌های فاز حاد، همچنین بر بورس فابرسیوس تاثیر می‌گذارد. محور نوروآندوکرینی هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و محور آدرنال-مدولار سمپاتیک سازوکار اصلی تغییر پاسخ ایمنی بدن هستند. محصولات نورواندوکرین این محورها نظیر کورتیزول و کاتکولامین‌ها گیرنده‌هایی روی مونوسیت‌ها، لنفوسیت‌ها و گرانولوسیت‌ها دارند و بر تکثیر، تولید سایتوکاین، ترافیک سلولی، فعالیت سایتولیتیک و تولید آنتی‌بادی اثر می‌گذارند. تنش گرمایی علاوه بر ایجاد استرس اکسیداتیو در اپی‌تلیوم روده، ترکیب و جمعیت میکروبیوم طیور را تغییر داده، نفوذپذیری روده را مختل و آن‌ها را مستعد عفونت و التهاب می‌کند. در مرغ‌های گوشتی تحت تنش گرمایی، مقادیر آنتی‌بادی آزاد، IgG  و IgM اختصاصی و واکنش هومورال کاهش می‌یابد. وزن بورس، تیموس، کبد و طحال نیز به طور محسوسی کاهش می‌یابد. پژوهش‌های اخیر نشان داده است که تنش گرمایی تعداد سلول‌های در حال گردش را نیز تغییر می‌دهد. به دنبال کاهش لنفوسیت‌های گردش‌کننده و افزایش هتروفیل‌ها، نسبت هتروفیل به لنفوسیت که شاخص استرس مزمن است، بالا می‌رود. در نتیجه، بیماری‌های واگیر و عفونی مانند نیوکاسل و بورس عفونی در مناطق گرمسیری در تابستان شدت می‌گیرد. همچنین در پژوهش‌های صورت گرفته، سطوح آنتی‌بادی در پرندگان تحت تنش گرمایی پایین‌تر بود.   تغییرات نوروآندوکرین در زمان تنش گرمایی، سامانه نوروآندوکرین برای حفظ هموستازی و عملکرد صحیح فیزیولوژیکی در طیور حیاتی است. اعصاب سمپاتیک افزایش دمای محیط را حس کرده و پیام را به بخش مدولای آدرنال ارسال می‌کنند که منجر به افزایش ترشح کاتکول‌آمین‌ها در پاسخ به استرس می‌شود. نتیجه این امر، بالا رفتن قند خون، تمام شدن ذخایر گلیکوژن کبدی، کاهش ذخایر گلیکوژن عضله، افزایش نرخ تنفس، اتساع عروق خونی محیطی و برانگیختگی بیشتر سیستم عصبی است. در پاسخ به استرس، هیپوتالاموس هورمون آزادکننده کورتیکوتروفین (CRH) را ترشح می‌کند که غده هیپوفیز را به ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) تحریک می‌کند. غدد فوق‌کلیوی در پاسخ به ACTH، کورتیکواستروئیدها ترشح می‌کنند. کورتیکواستروئیدها با تحریک گلوکونئوژنز موجب افزایش سطح گلوکز پلاسما می‌شوند. همچنین هورمون تیروئید (تیروکسین و تری‌یدوتیرونین) در حفظ نرخ ثابت متابولیسم با نقش کلیدی در فرایند هضم، عملکرد قلب و عضلات بسیار مهم هستند.   راهکارهای مقابله با تنش گرمایی راهکارهای مقابله با تنش گرمایی را می‌توان به طور عمده به سه دسته تقسیم کرد: رویکرد ژنتیکی، روش‌های مدیریتی و دست‌کاری تغذیه‌ای.   رویکرد ژنتیکی برای کاهش استرس گرمایی پیشرفت‌های جدید در ژنتیک و زیست‌فناوری می‌تواند زمینه پژوهش در خصوص اصلاح ژن مرغ برای کاهش استرس گرمایی را فراهم کند. سرعت متابولیسم بالای سویه‌های اصلاح‌شده جوجه گوشتی آن‌ها را نسبت به تنش گرمایی حساس‌تر کرده است. بنابراین، بهبود ویژگی‌های تولیدی این نژادها در شرایط گرم و خشک ممکن است نیازمند ایجاد خطوط ژنتیکی باشد که برخی ژن‌های کاهش‌دهنده تنش گرمایی را در خود داشته باشند. یک ژن غالب اتوزومی موسوم به "گردن برهنه " (Naked neck)  باعث کاهش پرهای گردن در مرغ شده و به دفع حرارت از ناحیه گردن کمک می‌کند. در حالت هتروزیگوت (Na/na) و هموزیگوت (Na/Na) این ژن، میزان پرپوشی گردن به ترتیب ۲۰٪ و ۴۰٪ در مقایسه با مرغ‌های معمولی (na/na) کاهش می‌یابد. ژن Na در جوجه‌های گوشتی با افزایش وزن بدن، افزایش حجم عضله سینه، کاهش چربی شکمی و همچنین افزایش دمای بدن همراه است. همچنین نسبت هتروفیل به لنفوسیت (H/L) و سطح کلسترول پلاسما در مرغ‌های گردن‌برهنه طی فصل گرم به شکل قابل توجهی کمتر از مرغ‌های معمولی بود. مرغ‌های تخمگذار دارای ژن گردن‌برهنه نیز در شرایط گرما، بهبود وزن، تعداد و کیفیت تخم‌مرغ را نشان دادند. این مطالعات نشان می‌دهد که استفاده از این ژن‌ها امکان ایجاد سویه‌های مقاوم به گرما را فراهم می‌کند. ژن فرنزیل (F) باعث ایجاد خمیدگی در لبه پرها شده، که وزن پرها را کاهش، تابش حرارت از بدن را افزایش و خاصیت عایقی پر را بهبود می‌دهد. مرغ‌های تخمگذار با ژن فرنزیل هموزیگوت در مقایسه با مرغ‌های معمولی و حاملان هتروزیگوت، به دلیل دفع بهتر گرما، تولید و کیفیت تخم‌مرغ بالاتری داشتند. به جز رشد جنسی در گرما، برهم‌کنش مثبتی بین ژنوتیپ پر (FF) و دمای محیط برای تمام صفات تولیدمثلی از جمله تولید تخم‌مرغ، جوجه‌گیری و تولید جوجه وجود دارد.   روش‌های مدیریتی برای مقابله با استرس گرمایی سالن نگهداری مرغ در مناطق گرمسیری، اغلب سالن‌های طیور باز و دارای تهویه طبیعی هستند (در حال حاضر تمامی سالن‌های پرورش طیور بصورت بسته هستند و در ادامه ذکر شده است). با افزایش سرعت جریان هوا، دفع گرما از طریق تشعشع و همرفت به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. بنابراین، بهتر است جریان طبیعی هوا از طرف شمال و جنوب سالن عبور کند و پرندگان از تابش مستقیم آفتاب در طول روز محافظت شوند؛ در نتیجه، جهت طولی سالن باید شرق به غرب باشد. سالن‌ها باید با عایق‌بندی مناسب برای حفظ دمای داخلی ساخته شوند. سقف سالن طیور باید با زاویه ۴۵ درجه تعبیه شود تا فاصله مرغ‌ها از حرارت تجمع یافته زیر سقف به حداکثر برسد. همچنین، پاشش آب روی سقف در دماهای بالا می‌تواند آن را خنک نگه دارد. اندازه، شیب، رنگ، بازتابش و جهت سقف به‌علاوه سامانه تهویه ساختمان تأثیر زیادی در کسب یا دفع حرارت دارند. بر اساس بازتابش سقف با افزودن آلومینیوم یا رنگ‌آمیزی با رنگ‌های فلزی مانند روی افزایش می‌یابد. سیستم‌های سرمایش تبخیری با پدهای خنک‌کننده و آب‌پاش‌ها در سالن‌های با دمای بیرونی خیلی بالا و رطوبت پایین کاربرد دارند. به عنوان یک عایق مناسب، امروزه از پشم‌شیشه در سقف سالن‌های مدرن استفاده می‌شود. استفاده از ورق و دیوار موجدار (کرکره‌ای) به رنگ سفید برای بازتاب گرما در مناطق گرمسیری و نیمه‌گرمسیری توصیه می‌شود. دیوارهای جانبی باید دارای پرده‌های تقویت‌شده قابل پایین کشیدن برای استفاده در هوای سرد و شب باشند. ارتفاع دیوار جانبی باید بین ۲۵ تا ۷۰ سانتی‌متر باشد تا در دوره گرم جریان طبیعی هوا فراهم شود فاصله بین دیوار جانبی و شیروانی سقف باید با توری فلزی ۲۵ میلی‌متری بسته شود. با پیشرفت فناوری، استفاده از سالن‌های بسته (تجهیزات کنترلی دما و تهویه) برای تولید صنعتی افزایش یافته است. سالن‌های مجهز به فن تخلیه، سیستم تهویه، پدهای خنک‌کننده و نشیمنگاه‌های خنک مؤثراند، اما هزینه ساخت و نگهداری بالایی دارند.   تراکم گله تراکم نگهداری نیز از عوامل مؤثر در تنش گرمایی است. پژوهشی در بوتسوانا نشان داد که تراکم ۱۰-۱۲ پرنده در هر متر مربع برای سالن‌های باز در تابستان ایده‌آل است و تراکم‌های بالاتر از ۱۲ پرنده در متر مربع باعث کاهش عملکرد رشد می‌شود. در مطالعه‌ای دیگر جوجه‌های گوشتی را در تراکم‌های مختلف (۱۰، ۱۵، ۱۷ و ۲۰ پرنده در متر مربع) تحت شرایط گرم و خشک پرورش دادند و دریافتند که تراکم ۱۰ پرنده در متر مربع بهترین عملکرد مصرف خوراک، افزایش وزن و راندمان خوراک را به همراه داشت. نرخ متابولیسم بالاتر در تابستان، تولید گرمای داخلی سالن را افزایش داده و با کاهش دفع گرما در هوای گرم و مرطوب، دمای کلی فضای نگهداری را بالا می‌برد.   راهبردهای تغذیه‌ای تنها راه تأثیر تغذیه بر کاهش تنش گرمایی این است که پرنده گرمای کمتری تولید کند یا گرما را بهتر دفع کند، خصوصاً هنگام تهویه تونلی که سرعت هوا بیشتر است. این کار با کاهش تولید حرارت، کاتابولیسم کمتر از نیاز یا هضم کارآمدتر مواد مغذی حاصل می‌شود. جوجه‌های گوشتی نسبت به مرغ تخمگذار نسبت به برنامه تغذیه حساس‌ترند. بسیاری از مشکلات مربوط به تنش گرمایی در جوجه گوشتی فقط با تنظیم زمان تغذیه قابل حل است، برای مقابله با تنش گرمایی، می‌توان از جیره زبرتر، الگوهای تغذیه شیفتی، روش‌های انتخاب آزاد خوراک و تغذیه مرطوب استفاده کرد. خوراک باید به خوبی خرد و به صورت دان، کرامبل یا پلت آماده شود. همچنین در روزهای گرم باید دان‌خوری‌های بیشتری فراهم شود تا پرنده اشتهای بیشتری داشته باشد. استفاده از نور ضعیف نیز می‌تواند سطح فعالیت را کاهش و در نتیجه فشار حرارتی بر پرندگان را کم کند. برنامه‌های نوری، به ویژه در جوجه‌های گوشتی، برای کنترل مصرف خوراک و دسترسی به آب و دان در سردترین ساعات روز استفاده می‌شود. تغییر طول دوره روشنایی می‌تواند بهبود وضعیت سلامت، پاسخ ایمنی و در نهایت عملکرد طیور دچار استرس گرمایی را افزایش دهد. استفاده از نور کم هنگام افزایش دما باعث می‌شود جوجه‌های گوشتی بی‌حرکت‌تر شوند و وزن بیشتری بگیرند. همچنین عملکرد جوجه‌های گوشتی را تحت شدت‌های مختلف نور آبی (۵، ۲۰ و ۳۲۰ لوکس) بررسی کرده و دریافتند آن‌هایی که زیر نور بسیار کم (۵ لوکس) نگهداری شدند، وزن بدن، افزایش وزن، تیتر آنتی‌بادی علیه نیوکاسل و میزان درماتیت کف‌پا بالاتری داشتند. ضمن این که سطح فعالیت، نسبت هتروفیل به لنفوسیت و ضریب تبدیل خوراک (FCR) پایین‌تری را نسبت به گروه‌های دیگر نشان دادند.   زمان تغذیه زمان تغذیه، عامل مهمی در کاهش اثرات تنش گرمایی بر مصرف و بهره‌وری خوراک است. بنابراین، در ساعات خنک‌تر روز، مثلاً اوایل صبح و اواخر عصر، بخش قابل توجهی از خوراک باید به طیور داده شود و بقیه به شکل دسترسی آزاد در اختیار باشد. مرغ‌هایی که به طور موقت از خوراک محروم می‌شوند، گرمای کمتری نسبت به مرغ‌های تغذیه‌شده تولید می‌کنند؛ بنابراین حذف خوراک در روزهای گرم، برخی مزایای بهبود عملکرد را به همراه دارد. با این حال، برخی محققین گزارش کردند که حذف خوراک باعث تغییرات مورفولوژیک در روده و تخلیه مخاط روده به علت گرسنگی می‌شود که می‌تواند به سلول‌های روده آسیب برساند. مطالعه‌ای دیگر گزارش داد که افزایش دمای سالن از 21.1 به 32.2 درجه سانتیگراد باعث کاهش مصرف خوراک حدود 9.5 درصد در هر پرنده در روز در سنین 1 تا 6 هفتگی می‌شود. در مطالعه دیگری گزارش دادند که افزایش دمای محیط از 32.2 به 37.8 درجه سانتیگراد موجب کاهش 9.9 درصدی مصرف خوراک هر پرنده در روز می‌شود. با این حال، توصیه نمی‌شود که برای مدت طولانی پرندگان بدون خوراک بمانند؛ چون این موضوع بر رشد اثر منفی می‌گذارد و ممکن است منجر به خط و خش‌ بر پوست در زمان تغذیه و کاهش کیفیت لاشه شود.   شکل خوراک شکل ارائه خوراک طیور نیز بر مصرف آن تحت دماهای بالا اثرگذار است. در شرایط گرم، طیور به ویژه جوجه‌های گوشتی ذرات درشت‌تر را ترجیح می‌دهند. وقتی جوجه‌ها با پلت تغذیه شوند، انرژی مصرفی برای خوردن 67 درصد کاهش می‌یابد و این انرژی می‌تواند صرف فرآیندهای مفیدتر شود. عده‌ای از محققین گزارش دادند که تغذیه مرغ‌های تخمگذار با پلت در دماهای بالا، راندمان خوراک، تولید تخم و مصرف آب را نسبت به خوراک مش بهبود می‌دهد. ویژگی فیزیکی پلت سبب می‌شود طیور خوراک را با صرف انرژی کمتر مصرف کنند؛ بنابراین کیفیت و دوام پلت بسیار مهم است. اگر خوراک پلت حاوی 10 درصد ذرات ریز باشد، ضریب تبدیل خوراک طیور (FCR) می‌تواند تا 0.01 واحد تغییر کند. مقدار ذرات درشت در فضولات نسبت معکوس با میزان آب دارند. ماندگاری بیشتر ذرات درشت در دستگاه گوارش دلیل این ارتباط است. خوراک‌های درشت نسبت به خوراک‌های ریز می‌توانند آب بیشتری را در دستگاه گوارش نگه دارند و این موضوع احتمالاً به کاهش بار گرمایی کمک می‌کند. از طرفی، افزایش دفع گرما از طریق تبخیر، اهمیت مصرف بیشتر آب در پرندگان تحت تنش گرمایی را پررنگ می‌کند. بنابراین خوراک با کیفیت فیزیکی بالاتر، باعث صرف انرژی کمتر و تولید گرمای کمتر در زمان خوردن می‌شود. تغییرات مدیریت تغذیه مثل افزودن آب به خوراک (تغذیه مرطوب)، مدت‌هاست که بهبود عملکرد طیور را نشان داده است. این شیوه نسبت به خوراک خشک، افزایش وزن، مصرف خوراک، بهبود FCR  و افزایش وزن دستگاه گوارش را در شرایط عادی به همراه دارد. یکی از محققین بهبود کارآیی هضم را ناشی از وزن خالی بیشتر، طول روده بیشتر و ضخامت بیشتر دیواره روده دانسته است. مشاهده شده که تغذیه مرطوب باعث سیالیت بیشتر محتویات روده و احتمالاً افزایش سرعت عبور مواد از دستگاه گوارش می‌شود. همچنین دیواره روده ضخیم‌تر به هضم بهتر کمک می‌کند. در مقایسه خوراک خشک و مرطوب، خوراک مرطوب سیالیت محتویات روده را کاهش می‌دهد که شاید به خاطر نفوذ سریع‌تر آنزیم‌های گوارشی به خوراک باشد و این موضوع هضم مواد مغذی را افزایش می‌دهد. همچنین افزودن آنزیم خارجی به خوراک مرطوب می‌تواند جذب مواد مغذی را بهتر کند. برخی از محققین گزارش کردند تغذیه مرطوب چون باعث افزایش مصرف ماده خشک در دماهای بالا می‌شود، شاید عملکرد را بهبود دهد.   پارامترهای تغذیه‌ای جیره در دماهای بالا، طیور کمتر  از خوراک استفاده می‌کنند و نمی‌توانند به نیازهای تغذیه‌ای خود برسند. بنابراین می‌توان با افزایش تراکم مواد مغذی در جیره این وضعیت را بهبود بخشید. در تابستان، به ویژه برای مرغ‌های گوشتی، افزودن چربی به خوراک توصیه می‌شود تا انرژی لازم برای رشد تأمین گردد. چربی نسبت به منابع انرژی دیگر (کربوهیدرات یا پروتئین) گرمای کمتر تولید می‌کند. با این حال، اگر انرژی جیره را زیاد کردیم، باید سایر مواد مغذی به ویژه پروتئین‌ها را متعادل کنیم تا مصرف بهینه بماند. طیور تحت تنش گرمایی تمایل دارند مصرف خوراک را برای کاهش دمای بدن کاهش دهند. در تنش متوسط، جیره با انرژی پایین و پروتئین بالا مناسب است. بعلاوه، چربی عبور خوراک از دستگاه گوارش را کند می‌کند و جذب مواد مغذی را بهبود می‌دهد. مطالعه‌ای توصیه کرده، منابع چربی دارای اسیدهای چرب غیراشباع مانند روغن سویا، ماهی، کلزا، بذر کتان و گردو باید با احتیاط مصرف شوند چون این منابع آنتی‌اکسیدان پایین و حساسیت بالایی به اکسیداسیون دارند، که موجب تخریب ویتامین‌های A و E و تغییر طعم گوشت می‌شود. روغن سویا به علت میزان اسید چرب غیراشباع بالا می‌تواند چربی اضافی در لاشه، به‌ویژه چربی احشایی و عضله سینه، تولید کند و کیفیت لاشه را کاهش دهد. اگر تراکم انرژی جیره را بالا بردیم، باید همه مواد مغذی متعادل شوند تا مصرف بهینه حفظ شود. همانطور که ذکر شد، مصرف خوراک طیور در شرایط گرم پایین می‌آید و منجر به کمبود مواد مغذی می‌گردد. بنابراین باید توازن اسیدهای آمینه حیاتی جیره را بهبود داد، زیرا افزایش سطح پروتئین، حرارت متابولیسم بدن را بالا می‌برد. حتی اگر جیره دارای پروتئین کم ولی اسیدهای آمینه متعادل باشد، عملکرد پرنده آسیب نمی‌بیند. اگر لازم شد پروتئین افزایش یابد، پروتئین گیاهی (سویا، کنجد و آفتابگردان) بهتر است، زیرا منبع حیوانی گرمای بیشتری در متابولیسم تولید می‌کند. پروتئین گیاهی سرشار از آرژنین است که برای سنتز پروتئین و ایمنی مهم است. آرژنین در سطح ماکروفاژ به نیتریک اکساید تبدیل می‌شود و که موجب گشاد شدن عروق و افزایش خون رسانی محیطی در پاسخ‌های تنظیم کننده گرما می‌شود. وقتی مصرف خوراک به علت گرما کم شود، معمولاً افزایش سطح پروتئین جیره را پیشنهاد می‌دهند، اما مطالعات جدید نشان می‌دهد این کار همیشه لازم نیست و حتی گاهی رشد را مهار می‌کند. افزایش پروتئین از 17 به 23 درصد در دمای 32 درجه سلسیوس رشد را بهبود نمی‌دهد که علت آن افزایش دفع نیتروژن و کاهش کارایی است. در مطالعه‌ای دیگر، استفاده از منابع پروتئینی که درصد مناسب متیونین و لیزین دارند، می‌تواند بدون کاهش رشد یا ضریب تبدیل، پروتئین جیره را 2 تا 4 درصد کاهش دهد. افزودن 0.5 درصد متیونین به آب به طور قابل توجهی راندمان خوراک طیور تحت استرس گرمایی را افزایش می‌دهد. کمبود اسید آمینه، صرف‌نظر از میزان پروتئین، عملکرد جیره را مختل می‌کند. بنابراین، تکمیل جیره‌های پروتئین پایین با اسیدهای آمینه حیاتی، عملکرد پرندگان را در گرما بهبود می‌دهد، شدت و مدت گرما، نژاد، سن، میزان اسید آمینه و ترکیب جیره، واکنش پرنده به این نوع تغذیه را تحت تأثیر قرار می‌دهد. در شرایط فراتر از نرمال (hyperthermoneutral)، نیاز به اسیدهای آمینه سولفوردار (TSAA) افزایش می‌یابد. برای عملکرد بهینه رشد جوجه‌ها در دمای بالا، میزان TSAA باید بیشتر شود. هنگام افزودن مکمل متیونین باید فاکتورهایی مانند سن و شاخص‌های تولیدی پرنده نیز در نظر گرفته شوند تا اثرات منفی گرما را کاهش دهد. مکمل متیونین همچنین باعث کاهش استرس ایمنی و بهبود پاسخ ایمنی می‌شود.   خوراک طیور به عنوان منبع کربنات کلسیم کلسیم به روش‌های مختلفی در جیره خوراک طیور قرار می‌گیرد که شامل جیره‌های دوران رشد با 0.9 تا 1.0 درصد کلسیم و مکمل کردن تا 5 درصد در زمان تولید تخم‌مرغ یا استفاده از جیره‌های کلاسیک پیش‌تولید است که به پرورش ذخایر استخوان مغزی بیشتر، بدون استفاده از جیره‌های حاوی 2 تا 2.5 درصد کلسیم کمک می‌کند. استرس گرمایی موجب می‌شود طیور کمتر از 3.5 گرم کلسیم در روز مصرف کنند. همچنین، تنش گرمایی تولید کال‌بایندین، پروتئین متصل‌کننده کلسیم که برای جذب کلسیم روده‌ای لازم است را کاهش می‌دهد. گزارش کردند که تغذیه مرغ‌های تخمگذار در عصر سبب بهبود درصد تخمگذاری و کیفیت پوسته تخم‌مرغ از طریق افزایش مصرف کلسیم می‌شود. کاهش تولید تخم‌مرغ مستقیماً با کاهش مصرف کلسیم مرتبط است. در دوره‌های استرس گرمایی، مصرف کلسیم کمتر و کاهش جذب آن منجر به پایین آمدن سطح کلسیم پلاسما و در نهایت کاهش کلسیم در دسترس برای تشکیل پوسته تخم‌مرغ در مرغ‌های تخمگذار می‌شود و این امر به کاهش تولید، کوچک شدن تخم‌ها یا نازک شدن پوسته و کیفیت پایین اسکلت و در نتیجه زیان اقتصادی برای تولیدکننده منجر می‌شود. چون مصرف ماده خشک طیور در تنش گرمایی کاهش یافته، افزودن سطوح بالای مکمل‌های کلسیمی همیشه عملی نیست. اما استفاده از منابع کلسیم با ذرات درشت‌تر مانند سنگ آهک یا صدف خوراکی، مدت بیشتری در سنگدان می‌مانند و به تدریج در دئودنوم آزاد می‌شوند و جذب می‌گردند.   الکترولیت‌ها و ویتامین‌ها علت اصلی کاهش عملکرد در طیور دچار تنش گرما به هم‌خوردن تعادل اسید-باز و کاهش مصرف خوراک است .مواد معدنی پتاسیم (K)، سدیم (Na) و کلر (Cl) برای حفظ تعادل اسید-باز مایعات بدن ضروری‌اند. لذا افزودن موادی مانند کلرید آمونیوم (NH4Cl)، بی‌کربنات سدیم (NaHCO3)، کلرید سدیم (NaCl)، کلرید پتاسیم (KCl) و سولفات پتاسیم (K2SO4) به جیره یا آب آشامیدنی طیور، آثار منفی تنش گرما را کاهش می‌دهد. در دمای بالا، مصرف آب بیشتر و مصرف خوراک کمتر می‌شود. مرغ‌ها در دمای 38 درجه سانتیگراد چهار برابر بیشتر از 21 درجه آب می‌نوشند، بنابراین آب باید همیشه دردسترس باشد. افزایش مصرف آب به تبخیر بیشتر گرما و خنک‌کردن بدن کمک می‌کند و افزودن Na+، K+، و Cl- به آب این اثربخشی را بیشتر می‌کند. محققین نشان دادند که افزودن 0.5 درصد اسیدکلریدریک به آب سبب بهبود عملکرد تخمگذاری و کیفیت تخم می‌شود. با این حال، افزایش Na+ و K+ موجب افزایش رطوبت فضولات و بستر می‌گردد.   مطالعات دیگر نشان داده‌اند که افزودن ویتامین‌های A، D، E  و خانواده B به آب آشامیدنی عملکرد و ایمنی طیور گوشتی را تقویت می‌کند. افزودن ویتامین C نیز باعث بهبود عملکرد و مصرف خوراک در طیور تحت تنش گرمایی می‌شود. همچنین، محققین  مشاهده کردند که مکمل اسید آسکوربیک میزان و پروتئین لاشه را بالا برده و چربی را کاهش می‌دهد. به گفته گروهی از محققین استفاده از یک گرم ویتامین C به ازای هر لیتر آب برای جوجه گوشتی و 20 میلی‌گرم برای مرغ تخمگذار توصیه شده است. همچنین بیان شده ویتامین C بر وزن و تولید تخم اثری ندارد، اما نشان دادند افزودن 50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم باروری و تولید تخم‌دهی را افزایش می‌دهد. طیور قابلیت سنتز ویتامین E را ندارند و باید در جیره اضافه شود. استرس، به‌ویژه گرما، سطح کاتکول‌آمین و کورتیکوسترون را بالا برده و پر اکسیداسیون چربی در غشا سلول شروع می‌شود. ویتامین E از سلول‌های ایمنی مانند ماکروفاژ، لنفوسیت و سلول‌های پلاسما محافظت می‌کند و کارایی ایمنی را بالا می‌برد. افزودن ویتامین E طی تنش گرمایی، پاسخ ایمنی طیور را بهبود می‌دهد. تحقیقات جدید حاکی از آن است که افزودن 250 میلی‌گرم بر کیلوگرم ویتامین E به جیره جوجه گوشتی، استراتژی مناسبی برای کاهش شدت تنش گرما و بهبود کیفیت گوشت است وبرای مرغ‌های تخمگذار، دز 125 تا 250 میلی‌گرم بر کیلوگرم سبب ارتقاء ایمنی، تولید تخم و بهره‌وری خوراک می‌شود. تنش گرما سطح مالون دی‌آلدئید را در خون و کبد بالا می‌برد، حال آنکه ویتامین E با ممانعت از پر اکسیداسیون چربی، تشکیل مالون دی‌آلدئید و آسیب سلولی را کاهش داده و عملکرد را بهبود می‌بخشد.   تأمین آب خنک مصرف و تعادل آب به دفع حرارت تبخیری و کالری مصرف‌شده مربوط است. کاهش دمای آب، مصرف آب را بالا برده و میزان تبخیر و دفع حرارت را در هر نفس افزایش می‌دهد. حتی 20 درصد افزایش مصرف آب می‌تواند تا 30 درصد دفع حرارت را اضافه کرده و باعث بهبود عملکرد شود.   دما، ارتفاع و شکل آبخوری‌ها دما، ارتفاع و شکل آبخوری‌ها نیز هنگام تنش گرمایی اهمیت دارد. مصرف آب در آبخوری‌های نیپل که کمی بالاتر از ارتفاع چشم جوجه هستند، بیشتر است؛ زیرا خم شدن برای نوشیدن از نیپل‌های پایین‌تر دشوار است. پیشنهاد شده است در زمان گرما از آبخوری‌های بزرگ‌تر و عمیق‌تر استفاده شود تا تمام صورت نیز بتواند در آب غوطه‌ور شود و گرما بهتر دفع گردد. آب با دمای 10 تا 12 درجه سانتیگراد برای طیور مفید است و باید مخازن و لوله‌های آب از تابش مستقیم آفتاب محافظت شوند، چون طیور آب گرم نمی‌خورند. طیور همیشه باید به آب خنک، تمیز و زیر 25 درجه دسترسی داشته باشند و وجود یخ در مخزن ‌آب تأثیرگذار است.   استفاده از فیتوشیمیایی‌ها برای کاهش تنش گرما برای تعدیل تنش گرمایی، افزودنی‌های فیتوشیمیایی متعددی به خوراک افزوده شده است؛ مثل:   رزوراترول پلی‌فنول‌های فعال طبیعی مثل رزوراترول در بادام‌زمینی، انگور، زردچوبه و انواع توت یافت می‌شوند. مکمل‌سازی با رزوراترول (400 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم خوراک) ظرفیت آنتی‌اکسیدانی جوجه‌های گوشتی تحت تنش گرما را افزایش می‌دهد. در جوجه‌ها تحت تنش گرما، افزودن 300 یا 500 میلی‌گرم بر کیلوگرم رزوراترول رشد روزانه، کاهش دمای رکتال، کاهش هورمون‌های استرس، مالون‌دی‌آلدئید و کلسترول را ایجاد کرد. مصرف 200 میلی‌گرم برای مرغ‌های تخمگذار تولید تخم را افزایش می‌دهد. مصرف 400 میلی‌گرم، کلسترول و تری‌گلیسرید را کاهش، کیفیت آنتی‌اکسیدانی و امتیاز ارگانولپتیکی تخم را بالا می‌برد.   لیکوپن کاروتنوئید لیکوپن که عمدتاً در گوجه‌فرنگی یافت می‌شود، با فعال‌سازی ژن آنتی‌اکسیدان باعث افزایش آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی می‌شود. افزودن 200 یا 400 میلی‌گرم بر کیلوگرم لیکوپن به خوراک جوجه گوشتی تحت تنش گرما، وزن، مصرف خوراک و ضریب تبدیل خوراک را بهبود می‌دهد. همچنین، آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان SOD و GSH-Px نیز افزایش می‌یابند. افزودن لیکوپن علاوه بر بهبود پایداری اکسیداتیو، رنگ زرده را نیز در مرغ‌های تخمگذار بهتر می‌کند.   اپی‌گالوکاتچین گالات (EGCG) عصاره چای سبز حاوی پلی‌فنول EGCG با اثرات ضدالتهابی و آنتی‌اکسیدانی قوی است. تغذیه جوجه گوشتی تحت گرما با سطوح مختلف EGCG (0، 300 و 600 میلی‌گرم بر کیلوگرم) به افزایش خطی مصرف خوراک، وزن بدن، پروتئین کل، گلوکز خون و فعالیت آلکالن فسفاتاز منجر شد. همچنین برخی از دانشمندان نشان دادند مکمل EGCG اندازه بدن و سطح آنزیم‌های آنتی اکسیدان (کاتالاز، GSH-Px، SOD) را در کبد و سرم بهبود می‌دهد.   کورکومین کورکومین اصلی‌ترین پلی‌فنول زردچوبه است که خواص ضدالتهابی و آنتی‌اکسیدانی دارد. مطالعه جدید نشان می‌دهد افزودن 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم کورکومین به خوراک وزن بدن جوجه گوشتی را در استرس گرمایی افزایش می‌دهد. افزودن 150 میلی‌گرم بر کیلوگرم کورکومین به جیره مرغ تخمگذار کیفیت تخم، کارایی تخمگذاری، فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدان و پاسخ ایمنی را در تنش گرما ارتقا می‌دهد.   مدیریت تنش گرما با پروبیوتیک‌ها و بتائین بتائین در منابع گیاهی، جانوری و میکروبی به وفور وجود دارد؛ از جمله ماهی، اسفناج و سبوس گندم. بتائین در کنترل تنظیم فشار اسمزی، توزیع چربی، صرفه‌جویی متیونین، ایمنی و مقاومت پرنده در برابر گرما مهم است. افزودن بتائین به خوراک عملکرد جوجه‌های تحت تنش گرما را به شدت بهبود می‌دهد. علاوه بر این، بتائین به‌عنوان اهداکننده متیل نقش دارد و می‌تواند جایگزین متیونین و کولین شده و هزینه جیره را کاهش دهد. بعلاوه، از طریق بهبود فعالیت تخمیری میکروبی، به مقاوت میکروبی مقابل تغییرات اسمزی کمک می‌کند. "پروبیوتیک‌ها" افزودنی‌هایی هستند که حاوی میکروارگانیسم‌های زنده مفید مثل بیفیدوباکتریوم، استرپتوکوک، لاکتوباسیلوس، مخمرها Saccharomyces) و(Candida  و قارچ‌ها (Aspergillus awamori, A. niger, A. oryza)  هستند و می‌توانند عملکرد، سلامت روده و ایمنی طیور را بهبود دهند. گزارش‌های فراوان نشان می‌دهند افزودن پروبیوتیک به خوراک جوجه‌های گوشتی موجب بهبود رشد، ضریب تبدیل و ایمنی می‌شود. ترکیب پری‌بیوتیک و پروبیوتیک (سین‌بیوتیک) تأثیر مثبت جمعی بر طیور در مناطق گرم و تنش‌زا دارد. مصرف سین‌بیوتیک، آثار منفی گرما را کاهش و رفاه و عملکرد طیور را تقویت می‌کند. شواهدی هست که مصرف پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها عملکرد، مورفولوژی روده و پاسخ ایمنی طیور دچار تنش گرمایی را بهبود می‌بخشد.   نتیجه‌گیری استرس گرمایی تأثیر منفی بر سلامت و تولید طیور داشته و چالشی اساسی برای تولید طیور به ویژه در مناطق گرمسیری است. این تنش ناشی از ترکیبی از گرمای محیط، حرارت تشعشعی، رطوبت و سرعت هوا است و سبب تغییرات رفتاری، عصبی-غددی و فیزیولوژیک می‌شود. اصلاح ژنتیکی برای رشد سریع‌تر جهت تأمین نیاز تغذیه جهانی، طیور را مستعدتر به تنش گرمایی ساخته است. در طیور تخمگذار و گوشتی، افزایش دمای محیط، کاهش وزن بدن، کاهش مصرف خوراک، کاهش وزن پوسته تخم، افزایش ضریب تبدیل خوراک و افزایش دمای بدن را ایجاد می‌کند. این آثار منفی با بهبود مدیریت قابل تعدیل است. راهکارهای مختلفی مانند انتخاب سیستم پرورش با تهویه مناسب، شرایط نگهداری مناسب و رعایت تراکم پیشنهادی، کلید ارتقاء عملکرد در دمای بالا هستند. با توجه به نبود راهکار واحد، ترکیب استراتژی‌های مختلف بهترین نتیجه را می‌دهد. پژوهش آینده باید به استراتژی‌های نوآورانه مانند استفاده از ژن‌های تحمل گرما و انتخاب ژنوتیپ‌های مقاوم‌تر با استفاده از نشانگرهای ژنتیکی بپردازد.  

بیشتر بخوانید
اهمیت وزن کشی هفتگی جوجه گوشتی

اهمیت وزن کشی هفتگی جوجه گوشتی

1404/4/11

چرا باید وزن‌کشی در گله‌های مرغ گوشتی را بصورت مرتب انجام دهیم؟ پایش گله! 🔸یکی از مهمترین اقدامات، در راستای کسب نتیجه ایده آل در پایان دوره و پرورش موفق، پایشِ معیارهایی مانند آب، دما، رطوبت، یکنواختی گله و... در طول دوره است. 🔸یکی از موارد پایش، وزن‌کشی گله است. وزن کشی در گله‌های گوشتی اگر بصورت صحیح انجام شود، می‌تواند میزان یکنواختی گله، دسترسی یکسان جوجه‌ها به دان و سایر اطلاعات را در اختیار پرورش دهنده قرار دهد و منجر به اتخاذ تصمیمات مناسب برای ادامه مدیریت گله و کسب نتیجه خوب در پایان دوره شود. به همین دلیل گروه پشتیبانی مهردانه همواره بر وزن‌کشی جوجه‌ها توسط مرغدار تأکید دارد و در این راستا پادکست کوتاهی برای شما آماده گردیده است.

بیشتر بخوانید
3 راهکار که باعث بهبود ضریب تبدیل می‌شود

3 راهکار که باعث بهبود ضریب تبدیل می‌شود

1404/4/11

سه راهکار مهم برای بهبود ضریب تبدیل مرغ آقای صمدیان و آقای بالغ از مشتریان وفادار مهردانه هستند! اما همیشه نسبت به نتایج پایان دوره دیگر مشتریان مهردانه اعتراض داشتند. باور بر این بود که این نتایج واقعی نیست وگرنه ما هم باید با دان مهردانه این ضرایب تبدیل و نتایج عالی را اخذ کنیم. اما این دوره سه راهکار مهم توسط دکتر هاتفی نژاد، متخصص بیماری‌های طیور برای بهبود نتایج ارائه شد و آقایان بالغ و صمدیان بصورت دقیق و طبق برنامه این سه راهکار را در مرغداری پیاده کردند. نتایج شگفت انگیز بود. جوجه خوب، مدیریت اصولی و دان آماده مهردانه منجر به نتایج فوق العاده ای شد که در این مصاحبه مشاهیده خواهید کرد.   اگر بطور مختصر اشاره کنیم سه عامل که منجر به بهبود نتایج مرغداری شد، موارد زیر هستند: اجرای برنامه خوراک دهی به خصوص در هفته اول اجرای دقیق برنامه واکسیناسیون (شامل اسپری واکسن، قطره چشمی، واکسن تزریقی و واکسن آشامیدنی) تأمین رطوبت مورد نیاز جوجه بر اساس کاتالوگ نیازهای سویه   در این ویدیو و ویدیوهای بعدی بیشتر در مورد عواملی که منجر به کسب نتایج عالی خواهند شد، صحبت خواهیم کرد.  

بیشتر بخوانید
انواع خوراک طیور بر اساس اهداف پرورشی

انواع خوراک طیور بر اساس اهداف پرورشی

1404/3/28

انواع خوراک طیور بر اساس اهداف پرورشی شکل فیزیکی دان شکل فیزیکی خوراک طیور یکی از عوامل کلیدی در مدیریت تغذیه است که می‌تواند بر مصرف خوراک، بازدهی تبدیل خوراک، سلامت گوارش و رفتار پرنده تأثیرگذار باشد. خوراک طیور عموماً به سه شکل اصلی عرضه می‌شود: مش (آردی)، کرامبل (خرد شده) و پلت (فشرده). هر یک از این اشکال دارای ویژگی‌ها، مزایا و معایب خاص خود هستند که مناسب بودن آن‌ها به نوع پرنده (گوشتی، تخم‌گذار، مادر) و مرحله رشد یا تولید آن بستگی دارد. انتخاب شکل مناسب خوراک بخشی ضروری از یک برنامه تغذیه‌ای هدفمند برای دستیابی به حداکثر پتانسیل پرندگان است.   شکل مناسب خوراک طیور در تغذیه جوجه‌های گوشتی هدف اصلی در پرورش جوجه‌های گوشتی، دستیابی به حداکثر نرخ رشد در کوتاه‌ترین زمان ممکن و با بهترین ضریب تبدیل خوراک (FCR) است. شکل فیزیکی خوراک در دستیابی به این اهداف نقش بسیار مهمی ایفا می‌کند، به‌ویژه در مراحل اولیه رشد که توسعه سیستم گوارشی و مصرف اولیه خوراک تعیین‌کننده است.   اشکال رایج خوراک برای جوجه‌های گوشتی مش (Mash): خوراک کاملاً آسیاب شده با بافت آردی. کرامبل (Crumble): پلت‌های خرد شده به ذرات کوچکتر و نسبتاً یکنواخت. پلت (Pellet): ذرات خوراک مش که تحت فشار و حرارت به شکل استوانه‌های متراکم درآمده‌اند.   مناسب‌ترین شکل خوراک طیور بر اساس مرحله رشد   مرحله پیش آغازین و آغازین(Prestarter, Starter): در روزهای اولیه زندگی، جوجه‌های گوشتی بسیار جوان هستند، دستگاه گوارش و منقار آن‌ها کوچک است و نیاز دارند به سرعت یاد بگیرند که چگونه خوراک مصرف کنند و خوراک دریافتی را به سرعت هضم و جذب نمایند. خوراک مش به دلیل بافت ریز خود، ممکن است منجر به چسبیدن به منقار (پاستی بیک)، افزایش ضایعات به دلیل پاشش و کاهش مصرف خوراک به دلیل غبارآلود بودن شود. از طرف دیگر، پلت‌ها معمولاً برای جوجه‌های بسیار جوان بزرگ هستند و مصرف آن‌ها دشوار است. بنابراین، کرامبل به عنوان شکل ایده‌آل برای مرحله پیش آغازین شناخته می‌شود. کرامبل در مقایسه با مش، غبار کمتری دارد، مواد مغذی در آن کمتر از هم جدا می‌شوند (یکنواختی دریافت مواد مغذی بیشتر است)، و اندازه ذرات آن برای منقار کوچک جوجه‌ها مناسب است. مصرف کرامبل در مرحله اولیه منجر به افزایش مصرف خوراک، رشد سریعتر اولیه و بهبود ضریب تبدیل در مقایسه با مش می‌شود. کرامبل‌های مرحله پیش آغازین باید دارای اندازه مناسب (نه خیلی ریز و نه خیلی درشت) باشند تا حداکثر مصرف را تسهیل کنند. پس از سپری شدن روزهای اولیه پرورش می‌توان جوجه‌ها را به آرامی و با ترکیبی از دان کرامبل و پلت به مصرف خوراک بصورت پلت عادت داد تا در مرحله آغازین بصورت کامل با دان آماده بصورت پلت در اندازه کوچک تغذیه شوند. کارشناسان پشتیبانی فنی مهردانه می‌توانند برای شما بصورت اختصاصی مشاوره دهند.   مرحله رشد (Grower) و پایانی (Finisher) با رشد جوجه‌ها (پس از سه هفته) و بزرگتر شدن آن‌ها، قابلیت مصرف پلت‌ افزایش می‌یابد. در این مراحل  پلت به طور کلی شکل ترجیحی خوراک است و منجر به بهترین عملکرد در جوجه‌های گوشتی می‌شود.   دلایل برتری پلت در مرحله رشد و پایانی جوجه گوشتی کاهش جداسازی مواد: تمامی مواد مغذی در هر پلت فشرده شده‌اند، بنابراین پرنده با مصرف هر پلت، ترکیب کاملی از مواد مغذی را دریافت می‌کند و مشکل انتخاب‌گری (ترجیح دادن ذرات خاص) که در مش رخ می‌دهد، به حداقل می‌رسد. کاهش ضایعات خوراک طیور: شکل متراکم پلت کمتر پاشیده شده و به هدر می‌رود. افزایش مصرف خوراک: پرندگان با صرف زمان و انرژی کمتر برای خوردن پلت در مقایسه با مش، می‌توانند مقدار بیشتری خوراک مصرف کنند. بهبود قابلیت هضم: فرآیند پلت‌سازی (حرارت و فشار) می‌تواند قابلیت هضم برخی مواد مغذی مانند نشاسته را بهبود بخشد. بهبود ضریب تبدیل خوراک: مجموع این عوامل منجر به بهبود قابل توجه در ضریب تبدیل خوراک طیور می‌شود، به این معنی که پرنده با مصرف مقدار کمتری خوراک، وزن بیشتری اضافه می‌کند که از نظر اقتصادی بسیار مهم است. اندازه و کیفیت پلت (سختی، درصد ذرات ریز در کیسه/سیستم خوراکدهی) در این مراحل نیز اهمیت دارد. پلت‌های خیلی ریز یا خیلی سفت ممکن است مصرف را تحت تأثیر قرار دهند. هدف، استفاده از پلتی با اندازه مناسب برای پرنده و با حداقل میزان ذرات ریز است.   خلاصه برای جوجه‌های گوشتی برنامه تغذیه جوجه‌های گوشتی معمولاً با کرامبل در مرحله پیش آغازین شروع شده و سپس به پلت در مراحل بعدی  تغییر می‌یابد. این تغییر شکل خوراک، مصرف اولیه خوراک را افزایش داده و در مراحل بعدی رشد سریع، یکنواختی گله و بهبود ضریب تبدیل خوراک را تضمین می‌کند. خوراک مش به ندرت به عنوان تنها شکل خوراک برای کل دوره پرورش جوجه گوشتی مورد استفاده قرار می‌گیرد، مگر در شرایط خاص یا سیستم‌های مدیریتی متفاوت.   شکل مناسب خوراک در تغذیه مرغ‌های تخمگذار تجاری هدف اصلی در پرورش مرغ‌های تخمگذار، دستیابی به تولید پایدار و طولانی‌مدت تخم‌مرغ با کیفیت پوسته مطلوب و حفظ سلامت پرنده است. نیازهای تغذیه‌ای مرغ‌های تخم‌گذار، به‌ویژه نیاز به کلسیم برای تشکیل پوسته، بر انتخاب شکل خوراک طیور تأثیر می‌گذارد.   اشکال رایج خوراک طیور برای مرغ‌های تخم‌گذار مش: رایج‌ترین شکل خوراک. کرامبل: گاهی در مراحل اولیه تخم‌گذاری یا به‌عنوان یک گزینه. پلت: کمتر رایج از مش و کرامبل.   مناسب‌ترین شکل خوراک بر اساس مرحله تولید دوره پرورش (پولت): در این دوره که پرنده برای شروع تخمگذاری آماده می‌شود، تمرکز بر رشد اسکلتی و توسعه اندام‌هاست. می‌توان از مش، کرامبل یا حتی پلت‌های کوچک استفاده کرد، اما معمولاً از مش یا کرامبل استفاده می‌شود که امکان دریافت مواد مغذی مورد نیاز برای رشد را فراهم می‌کنند. دوره تخمگذاری: در دوره تولید تخم‌مرغ، مش به عنوان رایج‌ترین شکل خوراک طیور تخمگذار مورد استفاده قرار می‌گیرد. دلایل استفاده گسترده از مش در مرغ‌های تخم‌گذار عبارتند از: کنترل مصرف خوراک: مرغ‌های تخم‌گذار معمولاً با مقدار کنترل شده‌ای از خوراک تغذیه می‌شوند و مش به دلیل سرعت مصرف پایین‌تر نسبت به پلت، می‌تواند به مدیریت بهتر مصرف کلی خوراک در طول روز کمک کند. هزینه کمتر فرآوری: تولید مش نسبت به پلت و کرامبل هزینه کمتری دارد. اهمیت اندازه ذرات کلسیم: برای تشکیل پوسته تخم‌مرغ، تأمین کلسیم به صورت ذرات درشت (مانند سنگ آهک یا پوسته صدف با اندازه ۲ تا ۴ میلی‌متر) بسیار مهم است تا در سنگدان پرنده باقی مانده و کلسیم به تدریج، به‌ویژه در طول شب که تشکیل پوسته انجام می‌شود، آزاد شود. ترکیب این ذرات درشت کلسیم در خوراک مش به راحتی امکان‌پذیر است، در حالی که در پلت‌سازی، این ذرات ممکن است خرد شوند یا در داخل پلت به طور یکنواخت توزیع نشوند (اگرچه تکنیک‌های جدید پلت‌سازی این مشکل را تا حدی رفع کرده‌اند). همچنین، وجود ذرات درشت نامحلول (گریت) در سنگدان پرنده (که می‌تواند با مصرف خوراک مش راحت‌تر به دست آید یا به صورت مکمل ارائه شود) به سنگدان در خرد کردن ذرات درشت کلسیم کمک می‌کند، که برای جذب و استفاده مؤثر کلسیم مهم است. تأثیر بر سلامت سنگدان: برخی مطالعات نشان می‌دهند که خوراک طیور با بافت درشت‌تر یا مش، فعالیت سنگدان را بیشتر تحریک می‌کند که ممکن است برای سلامت کلی دستگاه گوارش مفید باشد.   با این حال، مش نیز معایبی دارد: جداسازی مواد مغذی: در خوراک مش، ذرات ریز (مانند پودر ویتامین‌ها یا مواد معدنی) ممکن است در انتهای سیستم خوراکدهی یا سیلوها تجمع یافته و باعث دریافت نابرابر مواد مغذی توسط پرندگان شوند. غبار: مش می‌تواند غبارآلود باشد که منجر به مشکلات تنفسی در پرندگان و افراد حاضر در سالن می‌شود و ضایعات خوراک را افزایش می‌دهد. یکنواختی اندازه ذرات: کنترل اندازه ذرات آسیاب شده در مش بسیار مهم است. ذرات خیلی ریز می‌توانند باعث چسبیدن خوراک به منقار یا مشکلات تنفسی شوند. استفاده از کرامبل در مرغ‌های تخمگذار می‌تواند مزایایی از نظر کاهش غبار و جداسازی مواد نسبت به مش داشته باشد اما تأثیر آن به اندازه جوجه‌های گوشتی چشمگیر نیست و هزینه بالاتری دارد. استفاده از پلت در مرغ‌های تخمگذار کمتر رایج است و این عمدتاً به دلیل نگرانی در مورد خرد شدن ذرات درشت کلسیم در فرآیند پلت‌سازی و تأثیر احتمالی بر سلامت سنگدان و دسترسی به کلسیم در زمان نیاز است.   خلاصه برای مرغ‌های تخم‌گذار رایج‌ترین شکل خوراک برای مرغ‌های تخم‌گذار در دوره تولید، مش است. با این حال، کنترل دقیق اندازه ذرات در مش و مدیریت مناسب سیستم خوراکدهی برای جلوگیری از جداسازی مواد و غبار بسیار مهم است. استفاده از ذرات درشت کلسیم در جیره (که در مش به خوبی قابل اختلاط است) برای کیفیت پوسته حیاتی است.   شکل مناسب خوراک در تغذیه مرغ‌های مادر (گوشتی و تخم‌گذار) مرغ‌ها و خروس‌های مادر، چه از نژادهای گوشتی و چه تخم‌گذار، برای تولید تخم‌های نطفه‌دار جهت پرورش گله‌های تجاری نگهداری می‌شوند. مهمترین ویژگی مدیریت تغذیه‌ای در مرغ‌های مادر، به‌ویژه مادران گوشتی، اعمال محدودیت شدید غذایی است. این محدودیت برای کنترل وزن بدن و جلوگیری از چاقی ضروری است، چرا که چاقی به شدت بر عملکرد تولیدمثلی، باروری و قابلیت جوجه‌درآوری تأثیر منفی می‌گذارد. به همین دلیل شکل خوراک طیور در شرایط محدودیت غذایی اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند.   اشکال رایج خوراک برای مرغ‌های مادر مش: بسیار رایج، به‌خصوص در مادران گوشتی. کرامبل: گاهی در دوره پرورش (پولت) قبل از اعمال محدودیت شدید. پلت: کمتر رایج در دوره تولید، به دلیل محدودیت غذایی.   مناسب‌ترین شکل خوراک بر اساس مرحله زندگی و نوع مادر دوره پرورش (پولت مرغ و خروس مادر): در این دوره، هدف دستیابی به منحنی رشد وزنی مشخصی است که پرنده را برای تولیدمثل آماده کند. در این مرحله ممکن است از مش یا کرامبل استفاده شود. برخی برنامه‌ها ممکن است از کرامبل در مراحل اولیه و سپس مش استفاده کنند. صرف‌نظر از شکل خوراک، کنترل دقیق مقدار خوراک دریافتی از همان ابتدای دوره پرورش حیاتی است. دوره تولید (مرغ و خروس مادر): در این مرحله، به‌خصوص برای مادران گوشتی که تحت شدیدترین محدودیت غذایی قرار دارند، مش به عنوان شکل ارجح خوراک استفاده می‌شود.   دلایل اصلی استفاده از مش در این شرایط عبارتند از: افزایش زمان مصرف خوراک: در شرایطی که مقدار خوراک بسیار محدود است، پرندگان به شدت برای دسترسی به آن رقابت می‌کنند. خوراک مش نسبت به پلت و کرامبل سرعت مصرف پایین‌تری دارد. این کندی در مصرف به این معنی است که پرندگان زمان بیشتری را صرف خوردن می‌کنند. این "وقت‌کشی" نه تنها به کاهش شدت رقابت کمک می‌کند، بلکه می‌تواند حس سیری را در پرندگان محدود شده تا حدی افزایش دهد و استرس ناشی از گرسنگی را کاهش دهد. کاهش رقابت و افزایش یکنواختی: اگرچه رقابت همچنان وجود دارد، اما طولانی‌تر شدن زمان خوراکدهی فرصت بیشتری به پرندگان می‌دهد تا سهم خود را دریافت کنند. در کنار طراحی مناسب سیستم‌های دانخوری که امکان دسترسی همزمان تعداد زیادی پرنده را فراهم کند، استفاده از مش به بهبود یکنواختی مصرف خوراک در گله کمک می‌کند. یکنواختی وزن در گله مادر برای همزمانی بلوغ جنسی و عملکرد تولیدمثلی مطلوب (به‌ویژه در خروس‌ها برای باروری) بسیار مهم است. مدیریت بهتر کلسیم (در مرغ‌های مادر): مانند مرغ‌های تخمگذار تجاری، نیاز به ذرات درشت کلسیم برای تشکیل پوسته در مرغ‌های مادر وجود دارد و مش امکان اختلاط بهتر این ذرات را فراهم می‌کند.   استفاده از پلت در دوره تولید مادران گوشتی که تحت محدودیت شدید هستند، به طور کلی توصیه نمی‌شود. پلت‌ها به سرعت مصرف می‌شوند و این امر رقابت را به شدت افزایش می‌دهد، منجر به آسیب و استرس بیشتر در گله می‌شود و مدیریت توزیع عادلانه خوراک طیور مادر را دشوارتر می‌سازد که نتیجه آن عدم یکنواختی شدید در وزن بدن پرندگان خواهد بود. برای مرغ‌های مادر تخمگذار، میزان محدودیت غذایی معمولاً کمتر از مادران گوشتی است. در این پرندگان نیز ممکن است از مش استفاده شود، اما استفاده از کرامبل نیز بسته به برنامه مدیریتی و هدف وزن‌گیری در دوره پرورش و تولید امکان‌پذیر است. باز هم، هدف کنترل وزن بدن برای حفظ عملکرد تولیدمثلی است و شکل خوراک باید به این هدف کمک کند.   خلاصه برای مرغ‌های مادر در مرغ‌های مادر، به‌ویژه مادران گوشتی که تحت محدودیت غذایی شدید قرار دارند، مش به دلیل سرعت مصرف پایین‌تر که به کاهش رقابت، افزایش زمان خوراکدهی و بهبود یکنواختی گله کمک می‌کند، شکل ترجیحی خوراک در دوره تولید است. در دوره پرورش (پولت) ممکن است از مش یا کرامبل استفاده شود. کنترل دقیق مقدار خوراک و توزیع عادلانه آن، صرف‌نظر از شکل خوراک، در گله‌های مادر حیاتی است.   گردآورنده: دکتر رهبرنژاد بازبینی و طراحی بصری: مهندس یزدی   منابع: https://doi.org/10.14737/JOURNAL.JAHP/2016/4.2.31.36 https://doi.org/10.1080/00439339.2020.1790330 https://doi.org/10.3382/ps/pez082 https://doi.org/10.3390/ani11030701 https://doi.org/10.25047/JII.V18I1.849 https://doi.org/10.1080/0007166022000004480  

بیشتر بخوانید
فواید فرآوری خوراک طیور

فواید فرآوری خوراک طیور

1404/3/21

بررسی فواید فرآوری خوراک طیور به صورت دان آماده انواع شکل خوراک طیور خوراک آردی خوراک آردی از دانه‌ها و غلات آسیاب‌ شده تهیه می‌شود. این نوع خوراک بسیار ریز و پودری‌شکل است. کیفیت خوراک آردی بر اساس اندازه و یکنواختی ذرات آن ارزیابی می‌شود.   خوراک پلت (دان آماده) در فرآیند تولید خوراک پلت، خوراک آردی به صورت مکانیکی به پلت‌های خشک، سخت و فشرده تبدیل می‌شود. به‌طور کلی پذیرفته شده است که خوراک پلت با افزایش مصرف دان توسط جوجه و کاهش هدررفت خوراک باعث رشد بهتر جوجه‌های گوشتی می‌شود. از دیگر دلایل بهبود عملکرد جوجه‌های گوشتی با دان آماده می‌توان به افزایش قابلیت هضم، کاهش تفکیک اجزاء خوراک، کاهش انرژی در هنگام خوردن و افزایش خوش‌خوراکی خوراک اشاره کرد.    خوراک کرامبل  خوراک کرامبل از آسیاب دان آماده (خوراک پلت) تولید می‌شود؛ ابتدا مواد خوراک پلت ‌شده و سپس به اندازه‌ای خُرد می‌شوند تا از نظر بافت درشت‌تر از خوراک آردی باشند. اخیراً این نوع خوراک به دلیل سهولت تغذیه محبوبیت بالایی در صنعت تولید جوجه گوشتی پیدا کرده است.   معایب خوراک آردی عدم یکنواختی اندازه ذرات در خوراک آردی یکنواختی در اندازه ذرات برای عملکرد بهتر ضروری است، زیرا پرندگان معمولاً ذرات بزرگ‌تر خوراک را ترجیح می‌دهند. پرندگان غالب، سریع‌تر ذرات بزرگ‌ غلات را می‌خورند، در حالی که سایر پرندگان مجبور به مصرف ذرات ریزتر می‌شوند.   مزایای خوراک آردی خوراک آردی برای جوجه‌های کوچک به دلیل سادگی در بلع می‌تواند مناسب باشد.   فرآیند گوارش خوراک در دستگاه گوارش طیور طیور به‌عنوان حیواناتی غله‌خوار دارای سیستم گوارشی خاصی هستند که برای بلع سریع مقادیر زیاد خوراک طراحی شده است. خوراک در معده اولیه ذخیره شده و قبل از ورود به پیش‌معده توسط اسید لاکتیک، مرطوب و اسیدی می‌شود. در پیش‌معده، ترشحات اسید کلریدریک، پپسین و موکوس با افزایش اندازه ذرات خوراک بیشتر می‌شود. سنگدان مسئول آرد‌کردن خوراک، آغشته‌سازی خوراک به ترشحات گوارشی، هضم اولیه خوراک و تنظیم جریان ورود و خروج خوراک است.    دو شاخص فیزیکی اصلی در تشخیص کیفیت پلت سختی: مقاومت پلت در برابر شکنندگی هنگامی که تحت فشار خارجی قرار می‌گیرد. دوام: میزان تولید پودر خوراک هنگام حمل خوراک از کارخانه به مرغداری و توزیع آن در سیستم تغذیه مرغداری (به اصطلاح رایج آردینگی پلت)   اندازه ذرات خوراک عمدتاً به فرآیند آسیاب بستگی دارد.   مزایای خوراک پلت بهبود خوشخوراکی، قابلیت هضم و مصرف خوراک افزایش راندمان خوراک با افزایش تراکم و کاهش گرد و غبار ساده‌تر شدن مصرف خوراک توسط پرنده غیرفعال‌سازی ترکیبات ضدتغذیه‌ای در خوراک افزایش قابلیت هضم مواد مغذی در خوراک این مزایا نه تنها کیفیت و کمیت خوراک را بهبود می‌دهند بلکه یکپارچگی دستگاه گوارش پرنده را نیز حفظ می‌کنند. همچنین خوراک پلت مصرف انرژی را توسط پرنده دقیق‌تر می‌کند. خوراک پلت به دلیل یکدستی و دسترسی یکنواخت به مواد مغذی باعث افزایش وزن و یکنواختی گله‌ها می‌شود. تحقیقات نشان داده‌اند که مصرف خوراک پلت نسبت به خوراک آردی باعث کاهش ضایعات خوراک، افزایش میزان انرژی قابل متابولیسم در جوجه‌های گوشتی و کاهش زمان مصرف خوراک می‌گردد.   تفاوت هزینه تولید خوراک پلت نسبت به خوراک آردی تولید خوراک پلت شامل هزینه‌های ثابت و متغیری است که شامل موارد زیر می‌باشد: انرژی سوختی هزینه برق دستمزد نیروی کار هزینه استهلاک ماشین‌آلات با این حال، بهبود عملکرد پرندگان با مصرف خوراک پلت، هزینه‌های بالاتر تولید خوراک پلت نسبت به خوراک آردی را جبران می‌کند.   به طور میانگین، مدت زمان صرف خوراک توسط پرندگان تغذیه ‌شده با خوراک پلت حدود یک‌سوم کمتر از پرندگان تغذیه‌شده با خوراک آردی است. این کاهش مصرف انرژی طی تغذیه باعث می‌شود کارایی انرژی متابولیک خوراک تا 67% افزایش یابد و انرژی مستقیم به عملکرد پرنده اختصاص یابد.   نقش خوراک پلت در مصرف خوراک جوجه‌های گوشتی بر اساس نتایج تحقیقات متعدد، خوراک پلت در مقایسه با خوراک آردی منجر به افزایش مصرف خوراک می‌شود. طیور به‌طور طبیعی دانه‌خوار هستند و ذرات درشت خوراک را ترجیح می‌دهند. به طور میانگین، مطالعات نشان داده‌اند که مصرف خوراک پلت در مقایسه با خوراک آردی 27% بیشتر است. با وجود ثبت افزایش مصرف خوراک پلت در جوجه‌های گوشتی، ارتباط منفی بین این افزایش و بیماری متابولیک آسیت در مقایسه با خوراک آردی گزارش شده است. گله‌هایی که با خوراک پلت تغذیه می‌شوند، به دلیل متابولیسم بالاتر بدن طیور نیازمند مدیریت مناسب هستند.   تأثیر خوراک پلت بر کاهش انتقال آلودگی خوراک فرآوری خوراک طیور به دلیل دما و رطوبت دستگاه آماده‌سازی، بسیاری از میکروب‌های بیماری‌زا موجود در خوراک را از بین می‌برد و خوراک باکیفیت برای جوجه‌های گوشتی فراهم می‌کند. استراتژی‌های تغذیه‌ای و کاهش عوامل بیماری‌زای خوراک می‌توانند بسیاری از بیماری‌های گوارشی تأثیرگذار بر جوجه‌های گوشتی را کنترل کنند. جلوگیری از ورود عوامل بیماری‌زا منجر به کاهش التهاب و فرسایش بافت‌های اپیتلیال روده شده و در نتیجه بهبود شکل‌شناسی روده را به دنبال دارد.   تأثیر خوراک پلت بر ضریب تبدیل غذایی (FCR) در جوجه‌های گوشتی تحقیقات مختلفی در سراسر جهان نتایج متناقضی را در مورد عملکرد جوجه‌های گوشتی هنگام تغذیه با خوراک پلت و آردی گزارش کرده‌اند اما در مجموع، جوجه‌های گوشتی تغذیه‌شده با خوراک پلت نسبت به خوراک آردی افزایش وزن بهتر، مصرف خوراک بیشتر و کارایی بالاتری را نشان می‌دهند. در یک مطالعه مشخص شد 10% بهبود در کیفیت فیزیکی پلت  منجر به 0.4 واحد بهبود در ضریب تبدیل غذایی می‌شود. این یافته‌ها پرورش‌دهندگان را به استفاده از خوراک پلت ترغیب می‌کند. افزایش کارایی خوراک پلت در جوجه‌های گوشتی به بهبود قابلیت هضم و انرژی خوراک در مراحل فرآوری نسبت داده می‌شود. علاوه بر این، به دلیل دسترسی یکنواخت جوجه‌ها به مواد مغذی، درصد یکنواختی گله افزایش می‌یابد که این عامل بر تمامی شاخص‌های عملکردی تأثیر مثبت دارد.   تأثیر خوراک پلت بر توسعه دستگاه گوارش جوجه‌های گوشتی دسترسی به مواد مغذی، به‌ویژه در مراحل اولیه پرورش طیور، برای رشد بهینه و توسعه دستگاه گوارش بسیار حیاتی است. خوراک پلت با رساندن مواد مغذی لازم و کاهش اتلاف انرژی در روزهای اولیه پرورش، تأثیر بسیار زیادی دارد. بر اساس مطالعات، افزایش اندازه ذرات خوراک منجر به رشد سنگدان در طیور می‌شود. سنگدان به‌عنوان یک سد دفاعی قوی عمل کرده و از ورود باکتری‌ها به دستگاه گوارش جلوگیری می‌کند. فرآوری حرارتی خوراک پلت همچنین به افزایش قابلیت هضم ترکیبات خوراکی، مانند نشاسته، کمک می‌کند. این فرآیند باعث افزایش غلظت اسیدهای چرب فرار و کاهش اسیدیته دستگاه گوارش می‌شود که نتیجه آن کاهش جمعیت باکتری‌های بیماری‌زا است.گردآورنده: دکتر محمدرضا قهرمانیانبازبینی و طراحی بصری: مهندس رضا یزدی

بیشتر بخوانید
آلودگی‌های احتمالی خوراک دام و طیور

آلودگی‌های احتمالی خوراک دام و طیور

1404/3/13

آلودگی‌های مربوط به خوراک دام و طیور ایمنی خوراک و مقررات مربوط به آن یکی از نگرانی‌های عمده بین‌المللی به شمار می‌رود. خوراک‌های دامی همواره در معرض آلودگی‌های ناشی از منابع گوناگون هستند که می‌تواند پیامدهای جدی برای ایمنی گوشت، شیر و تخم‌مرغ تولیدشده توسط حیوانات داشته باشد.   برخی منابع آلودگی خوراک طیور عبارتند از: مایکوتوکسین‌ها (سموم قارچی) عوامل زیستی بیماری‌زا مواد شیمیایی مختلف (آفت‌کش‌ها، سموم صنعتی و ...) این عوامل می‌توانند در هر مرحله‌ای از تولید خوراک یا زنجیره تأمین وارد شده و موجب خطر برای سلامت دام و طیور و در نهایت سلامت انسان شوند. در میان آلودگی‌های خوراک مایکو‌توکسین‌ها اهمیت ویژه‌ای دارند، به ویژه در کشورهای در حال توسعه که ضعف در عملیات کشاورزی، انبارداری و فرآوری وجود دارد. این سموم نه تنها یک مشکل ایمنی غذا هستند، بلکه می‌توانند بر عملکرد تولیدی دام و طیور نیز اثرات منفی بگذارند.   عوامل زیستی بیماری‌زا خوراک طیور می‌تواند حامل عوامل بیماری‌زا برای انسان باشد. عمده‌ترین عامل بیماری‌زا در خوراک طیور سالمونلا است که با مسمومیت غذایی در انسان ارتباط دارد. علایم اولیه سالمونلوزیس در انسان، تورم روده و معده است. سالمونلا به طور گسترده در طبیعت پراکنده است و خوراک‌های دامی می‌توانند یکی از منابع اصلی ورود آن به بدن دام و انسان محسوب شوند.   آلودگی‌های شیمیایی طیف وسیعی از مواد شیمیایی می‌توانند بصورت عمدی یا ناخواسته وارد سیستم تولید خوراک دام شوند. این مواد سمی شامل بقایای دارویی، مواد شیمیایی کشاورزی (مانند آفت‌کش‌ها و قارچ‌کش‌ها)، مواد شیمیایی صنعتی (دیوکسین)، فلزات سنگین (جیوه، سرب، کادمیوم) است که می‌توانند در بافت‌های دام یا طیور انباشته شده، وارد شیر، تخم‌مرغ و گوشت شوند و برای سلامت انسان خطر آفرین باشند. برخی از داروهای دامپزشکی مثل آنتی‌بیوتیک‌ها و داروهای ضد کوکسیدیوز معمولاً در جیره طیور گنجانده می‌شوند. در تولید گوشت، مشکل باقیمانده دارویی با ارائه یک دوره منع مصرف (محل برداشت) که هیچ دارویی در خوراک طیور وجود ندارد (۷ تا ۱۰ روز قبل از کشتار)، برطرف می‌شود. با این حال، استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها می‌تواند موجب بروز مقاومت میکروبی شود که امروزه موجب نگرانی است، بنابراین استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها در خوراک طیور صنعتی در کشورهای توسعه‌یافته ممنوع یا محدود شده است. اغلب آلاینده‌های شیمیایی از طریق گیاهان زراعی، به‌ویژه غلات وارد چرخه خوراک دام و طیور می‌شوند. مقدار مواد شیمیایی در مواد گیاهی مستقیماً با میزان آلودگی خاک و شرایط رشد رابطه دارد. همچنین روغن‌های گیاهی تهیه شده از بذرهایی که در خاک آلوده رشد کرده‌اند، ممکن است آلاینده‌های محلول در چربی را وارد خوراک طیور کنند.   مایکوتوکسین‌ها مایکوتوکسین به همه سموم تولید شده توسط انواع قارچ‌ها هنگام رشد در محصولات کشاورزی (پیش یا پس از برداشت یا هنگام حمل‌ و نقل و انبارداری) اطلاق می‌شود. رایج‌ترین خوراک‌های آلوده به مایکو‌توکسین‌ها غلات، دانه‌های روغنی و کنجاله‌های روغنی هستند. این سموم علاوه بر کاهش عملکرد دام و طیور، می‌توانند در بافت‌ها رسوب کنند و برای سلامت انسان نیز خطرناک باشند. وقتی شرایط برای رشد قارچ‌ها مناسب باشد، آلودگی دانه‌ها به مایکو‌توکسین‌ها ممکن است از مزرعه آغاز شده و در طی فرآوری و انبار نمودن ادامه یابد. مایکو‌توکسین‌های مختلف اثرات متفاوتی بر طیور دارند. برخی از آن‌ها سرطان‌زا هستند (مانند آفلاتوکسین‌ها) و برخی دیگر استروژنی هستند (مانند زئرالنون). فومونیسین‌های B1 و B2، اکراتوکسین A و تری‌کوتسین‌ها (مانند دئوکسی‌نیوالنول و سم T-2) بر کلیه‌ها یا سایر اندام‌ها (مانند کیسه صفرا) اثر می‌گذارند. اگرچه اثرات دقیق بسته به درجه آلودگی و ترکیب سموم متفاوت است، اما مایکوتوکسین‌ها معمولاً بر مصرف خوراک، عملکرد و ایمنی طیور تأثیر منفی می‌گذارند. اثرات ناشی از یک مایکوتوکسین غالباً به دلیل هم‌افزایی (اثر تقویت‌کننده) با سایر مایکو‌توکسین‌ها که ممکن است در خوراک وجود داشته باشند، افزایش می‌یابد. شناسایی و کمی‌سازی بسیاری از گونه‌های قارچی و مایکو‌توکسین‌ها دشوار است. علاوه بر این، بسته به میزان جذب، متابولیسم و دفع در تخم‌مرغ، گوشت یا اندام‌ها، مایکوتوکسین‌ها و یا متابولیت‌های آن‌ها می‌توانند در بافت‌های حیوانی تجمع یابند و در سطوحی که برای مصرف انسان خطرناک است، وجود داشته باشند.   آفلاتوکسین‌ها آفلاتوکسین‌ها در ذرت، بادام‌زمینی و کنجاله‌ دانه‌های روغنی مشکل اصلی هستند. همه انواع طیور به آفلاتوکسین حساس هستند و همه گونه‌ها به‌ویژه جوجه‌ها مستعد مسمومیت با آفلاتوکسین هستند.   اوکراتوکسین‌ها اوکراتوکسین‌ها اغلب در شرایط گرم و مرطوب به وجود می‌آیند. بنابراین اوکراتوکسین‌ها در مناطق گرمسیری و نیمه‌گرمسیری رایج هستند.   مایکو‌توکسین‌های فوزاریوم قارچ‌های فوزاریوم "کپک‌های مزرعه" نامیده می‌شوند، زیرا در محصولات کشاورزی زراعی (مانند ذرت) در طول رشد و برداشت رشد می‌کنند. قارچ‌های فوزاریوم در شرایط مرطوب و خاک‌های آلوده به مایکوتوکسین‌های فوزاریوم رایج هستند. مایکوتوکسین‌های فوزاریوم در سرتاسر جهان یافت می‌شوند. برخی از مایکوتوکسین‌های فوزاریوم توانایی ایجاد مسمومیت با سموم قارچی را در طیور دارند. در یک گونه خاص، قارچ‌های فوزاریوم می‌توانند چندین سم مختلف را تولید کنند و در یک محصول معین، سموم مختلف فوزاریوم می‌توانند به صورت هم‌زمان حضور داشته باشند.   روش‌های کنترل یا سم‌زدایی مایکوتوکسین‌ها مایکوتوکسین‌ها معمولاً در خوراک‌های رایج مانند ذرت، جو، گندم، کنجاله سویا، غلات کامل و حبوبات یافت می‌شوند. مایکوتوکسین‌ها به طور کلی نسبتاً پایدار بوده و توسط فرآیند پخت از بین نمی‌روند. سموم ممکن است در خوراک‌های کنسانتره و افزودنی‌ها در سطوح پایین وجود داشته باشند و در طی فرآوری خوراک و تهیه جیره در خوراک‌ نهایی جمع شوند. خوراک آلوده به مایکو‌توکسین در سطوح سمی ​​نباید به حیوانات تولیدکننده تخم‌مرغ، شیر و یا گوشت خورانده شود، زیرا سموم ممکن است در بافت‌ها تجمع یابند و در سطوحی که برای مصرف انسان خطرناک است، وجود داشته باشند. پیشگیری از آلودگی شیمیایی محصولات کشاورزی و خوراک دام و طیور را می‌توان در سه سطح خلاصه کرد: پیشگیری اولیه رعایت نکات بهداشتی قبل یا پس از برداشت برای جلوگیری از رشد قارچ. به طور کلی پیشگیری اولیه برای جلوگیری از آلودگی قارچی یک محصول در یک سال خاص به شرایط آب و هوایی آن سال بستگی دارد. با این حال، صرف نظر از عوامل محیطی، مدیریت مناسب و نگهداری دقیق محصولات کشاورزی برداشت شده بالاترین احتمال جلوگیری از رشد قارچ و تولید سموم قارچی را فراهم می‌کند. اقدامات عملی برای پیشگیری اولیه شامل: استفاده از گونه‌های مقاوم به قارچ کنترل آفات صحرایی که به گیاهان آسیب می‌رسانند و راه ورود را برای قارچ‌ها باز می‌کنند. بررسی رطوبت محصول برداشت شده کنترل دما و رطوبت در طی انبارداری پس از برداشت   پیشگیری ثانویه پیشگیری ثانویه زمانی لازم است که پیشگیری اولیه موفقیت‌آمیز نبوده و سموم در محصول برداشت شده حضور دارند. این اقدام برای جلوگیری از رشد بیشتر قارچ‌های آلوده و کاهش یا از بین بردن سموم است. اقدامات کنترلی رایج برای جلوگیری از رشد بیشتر قارچ‌ها در خوراک عبارتند از : محافظت از محصول در برابر قارچ‌های عامل فساد (با استفاده از اسیدهای آلی، اسیدهای کربوکسیلیک و نمک آن‌ها) انبارداری در دمای پایین برای به حداقل رساندن رشد میکروبی خشک کردن محصول حذف محصول آلوده   پیشگیری مرحله سوم پیشگیری مرحله سوم زمانی ضروری است که خوراک به شدت به سموم اولیه و ثانویه آلوده شده باشد و استفاده از آن دیگر امکان‌پذیر نباشد. در این مرحله، هدف ممکن است رقیق کردن مواد آلوده به مایکوتوکسین تا سطحی باشد که غلظت نهایی سموم کمتر از حداکثر مجاز باشد یا اینکه خوراک آلوده به مایکوتوکسین را سم‌زدایی کرد تا سطوح مایکو‌توکسین‌ها به طور قابل توجهی کاهش یابد یا به طور کامل از بین برود. تعدادی افزودنی برای استفاده در خوراک دام و طیور در دسترس هستند که در عمل برای کاهش اثرات منفی مایکو‌توکسین‌ها بر حیوانات استفاده می‌شوند. این افزودنی‌ها به دو دسته تقسیم می‌شوند:  مایکوتوکسین بایندر که مایکو‌توکسین‌ها را در روده متصل و جذب کرده و از جذب آن‌ها در روده و جلوگیری از اثرات آن‌ها بر حیوانات جلوگیری می‌کنند و غیرفعال‌کننده‌های مایکو‌توکسین، که مایکو‌توکسین‌های خاصی را غیرفعال می‌کنند. اثرات برخی از مایکو‌توکسین‌ها (مانند آفلاتوکسین‌ها، اکراتوکسین‌ها و فومونیسین‌ها) را می‌توان با استفاده از افزودن توکسین بایندرهای مناسب کاهش داد، در حالی که سایر سموم (تری‌کوتسین‌ها و زئرالنون) را فقط با غیرفعال‌سازی می‌توان از بین برد. توکسین بایندرهای رایج شامل هیدراته سدیم کلسیم آلومینوسیلیکات، استریفیه گلوکومانان، دیواره سلولی مخمر، پلی‌ساکاریدها و رس‌هایی مانند زئولیت و بنتونیت هستند. جذب‌کننده‌های مختلف میل ترکیبی متفاوتی برای مایکوتوکسین‌های خاص دارند. با این حال، ممکن است عوامل جاذب خاصی مانع از جذب ریزمغذی‌ها در روده شوند.   گردآورنده: دکتر محمدرضا قهرمانیانطراحی بصری و بازبینی: مهندس رضا یزدی

بیشتر بخوانید
عفونت مفصل خرگوشی و زمین‌گیری در مرغ

عفونت مفصل خرگوشی و زمین‌گیری در مرغ

1404/3/13

از دلایل فلجی و زمین‌گیری مرغ، عفونت مفصل خرگوشی آن است. در این ویدیو به بررسی یکی از علل عفونت مفصل خرگوشی پرداخته‌ایم.

بیشتر بخوانید
نیازهای تغذیه‌ای و غیر تغذیه‌ای در خوراک طیور

نیازهای تغذیه‌ای و غیر تغذیه‌ای در خوراک طیور

1404/3/7

نیازهای تغذیه‌ای و غیر تغذیه‌ای خوراک طیور، فرمولاسیون خوراک و منابع تأمین نیازها مقدمه تولید جهانی گوشت مرغ و تخم‌مرغ در طول سال‌های اخیر به طور مداوم افزایش یافته است و انتظار می‌رود این روند افزایشی ادامه‌دار باشد. افزایش تولید گوشت مرغ و تخم مرغ به عوامل متعددی بستگی دارد که می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: 1) پیشرفت ژنتیکی در سویه‌های طیور برای تولید گوشت مرغ و تخم‌مرغ 2) درک بهتر اصول تغذیه طیور ۳) کنترل بیماری‌های طیور به عنوان مثال، سن جوجه گوشتی برای رسیدن به وزن مورد پسند بازار از ۲ کیلوگرم با پایان دوره ۶۳ روز در سال ۱۹۷۶ به ۳۵ روز در سال ۲۰۰۹ کاهش یافته است و ضریب تبدیل خوراک طیور همچنان در حال بهبود است. خوراک طیور یکی از مهمترین هزینه‌ها در تولید است و در دسترس بودن خوراک‌ ارزان قیمت و با کیفیت بالا برای ادامه رشد صنعت طیور در جهت تأمین تقاضا برای پروتئین حیوانی حیاتی است.   فرمولاسیون خوراک طیور فرمولاسیون خوراک طیور فرآیند تعیین مقدار مواد تشکیل دهنده خوراک است که باید با هم ترکیب شوند تا یک جیره یکنواخت و متعادل برای تغذیه طیور ایجاد شود و تمام نیازهای تغذیه‌ای آن‌ها را تأمین کند. از آنجایی که خوراک 65 تا 75 درصد از کل هزینه‌های تولید را برای اکثر انواع طیور در سراسر جهان تشکیل می‌دهد، یک اشتباه ساده در فرمولاسیون جیره می‌تواند برای یک تولیدکننده طیور بسیار پرهزینه باشد.   فرمولاسیون خوراک نیازمند درک کامل از موارد زیر است: (الف) نیازهای تغذیه‌ای طیور بر حسب اهداف پرورشی (به عنوان مثال: مرغ‌ تخمگذار، مرغ‌ گوشتی و یا مرغ‌ مادر) (ب) مواد تشکیل دهنده خوراک از نظر ترکیب تغذیه‌ای و محدودیت‌ها از نظر تغذیه و فرآوری (ج) هزینه و در دسترس بودن مواد تشکیل دهنده ممکن است مرغدارانی که در مقیاس بزرگ تولید می‌کنند، متخصصین تغذیه و کارخانه‌های خوراک مختص خود را داشته باشند، در حالی که اکثر مرغداری‌ها در کشور ما معمولاً به مشاورین و متخصصین تغذیه طیور و کارخانه‌های تولید خوراک طیور برای تأمین دان مصرفی مرغ متکی هستند. بنابراین، دقت در فرمولاسیون‌ خوراک ضروری است.   فرایند فرمولاسیون خوراک طیور فرمولاسیون خوراک طیور فرایند تطبیق نیازهای تغذیه‌ای طیور با محتوای مواد مغذی مواد تشکیل دهنده جیره (مواد اولیه) است. همانطور که قبلاً ذکر شد، این امر نیازمند درک عمیق از نیازهای حیوان، محتوای مواد مغذی شامل مقادیر قابل هضم و قیمت مواد تشکیل دهنده است. با استفاده از دانش فرمولاسیون خوراک، از یک فرمول ریاضی برای به دست آوردن مقدار هر ماده تشکیل دهنده که باید در جیره گنجانده شود، استفاده می‌شود. هنگام استفاده از تعداد کمی از مواد تشکیل دهنده، فرمول‌ها ساده هستند، اما هنگامی که مواد تشکیل دهنده متعددی در مقادیر مختلف و با هزینه‌های متفاوت در دسترس هستند، فرمول‌های پیچیده‌تری مورد نیاز است. امروزه نرم‌افزارهای فرمولاسیون خوراک متعددی به راحتی در دسترس هستند که می‌توانند فرآیند فرمولاسیون خوراک را تسهیل کنند.   مواد اولیه خوراک طیور علاوه بر مواد اولیه اصلی خوراک طیور مانند غلات که عمدتا شامل ذرت است و منابع پروتئینی مانند کنجاله سویا، خوراک باید حاوی ویتامین‌ها، مواد معدنی و ریزمغذی‌ها نیز باشد و در صورت نیاز داروهای مناسب (از جمله آنتی‌بیوتیک‌های خوراکی) اضافه گردد.   روش‌های پرورش طیور ۱) پرورش سنتی طیور که شامل پرورش خانگی مرغ برای استفاده از گوشت و به خصوص تخم مرغ است. ۲) مرغداری‌ها و واحدهای پرورشی در مقیاس بسیار کوچک (مانند پرورش نژادهای بومی در مقیاس 100 الی 500 قطعه) ۳) مرغداری‌های بزرگ و تجاری. هرچند پرورش طیور خانگی از بحث مقاله خارج است اما اشاره‌ای کوتاه به منابع خوراک برای پرندگان خانگی می‌کنیم:  ۱) ضایعات خانگی  ۲) مواد محیطی (حشرات، کرم‌ها، حلزون‌ها، دانه ها و غیره)  ۳) بقایای محصولات زراعی و علوفه  ۴) ضایعات کارخانجات و کارگاه‌های تولید مواد تغذیه‌ای   در رابطه با تغذیه واحدهای نیمه تجاری در مقیاس کوچک می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:  ۱) تغذیه در مزرعه: جیره‌های کامل، با استفاده از مواد اولیه خوراک خریداری شده و یا مواد در دسترس محلی ۲) استفاده از خوراک آماده طیور در مقادیر کمتر و یا مخلوط کردن آن منابع محلی تأمین خوراک ۳) خرید کنسانتره طیور و مخلوط کردن با مواد اولیه در دسترس مانند گندم یا ذرت و... اما موضوع اصلی مقاله در رابطه با تأمین خوراک طیور برای واحدهای بزرگ و تجاری است. بهره‌وری و کارایی تولید مرغ در این واحدها به عوامل متعددی بستگی دارد که خوراک یکی از مهمترین آن‌ها است.   طیور باید با جیره‌های متعادل تغذیه شوند! دستگاه گوارشی طیور اندام‌های بیشتری نسبت به سایر حیوانات اهلی دارد اما طول آن کوتاه‌تر است. ویژگی‌های منحصر به فرد این دستگاه گوارشی شامل چینه دان به عنوان یک اندام ذخیره‌سازی خوراک و سنگدان به عنوان یک اندام آسیاب کننده است. در جوجه‌های گوشتی که سرعت رشد بالایی دارند، عبور غذا از دهان به کلوآک برای هضم و جذب مواد مغذی کمتر از سه ساعت طول می‌کشد. برای جبران دستگاه گوارشی نسبتاً کوتاه و زمان عبور سریع خوراک، جوجه‌های گوشتی نیاز به جیره‌هایی دارند که به راحتی هضم شوند و غنی از مواد مغذی باشند. نرخ تغییر ژنتیکی در رشد و کارایی خوراک در طی سال‌ها، فیزیولوژی پرندگان را نیز تغییر داده است. نیازهای مواد مغذی و مدیریت تغذیه‌ای نیز تغییر کرده‌اند تا پتانسیل ژنتیکی سویه‌های جدید را برآورده کنند. پتانسیل ژنتیکی بالای سویه‌های فعلی طیور تنها با خوراک‌هایی که به درستی فرموله شده و سرشار از پروتئین و انرژی هستند قابل دستیابی است.   نیازهای تغذیه‌ای پرنده مواد مغذی مورد نیاز پرندگان بسته به گونه، سن و هدف تولید (چه برای گوشت یا تخم‌مرغ) متفاوت است. استاندارد سویه ها مقادیر پیشنهادی حداقل مواد مغذی برای جوجه‌های گوشتی در سنین مختلف و مرغ‌های تخم‌گذار را ارائه می‌دهد. طیور برای حفظ وضعیت فعلی خود (نگهداری) و امکان رشد بدن (افزایش وزن) یا تولید تخم‌مرغ به مواد مغذی نیاز دارند. پرندگان به تأمین پایدار انرژی، پروتئین، اسیدهای آمینه ضروری، اسیدهای چرب ضروری، مواد معدنی، ویتامین‌ها و مهم‌تر از همه، آب نیاز دارند. طیور مواد مغذی مورد نیاز خود را از طریق هضم خوراک‌های طبیعی دریافت می‌کنند، اما مواد معدنی، ویتامین‌ها و برخی از اسیدهای آمینه ضروری (مانند لیزین، متیونین و تریپتوفان) اغلب به صورت مکمل مصنوعی ارائه می‌شوند.   انرژی پرندگان می‌توانند از کربوهیدرات‌های ساده، چربی‌ها و پروتئین، انرژی مورد نیاز خود را دریافت کنند. آنها نمی‌توانند برخی از کربوهیدرات‌های پیچیده، همچون فیبر را هضم و استفاده کنند، بنابراین فرمولاسیون خوراک باید با استفاده از سیستمی مبتنی بر انرژی موجود انجام شود. انرژی متابولیسمی (ME) معیار مرسوم سنجش انرژی موجود در اجزای خوراک و نیازهای طیور است. سطح انرژی، عامل اصلی تعیین‌کننده میزان مصرف خوراک طیور است. زمانی که سطح انرژی رژیم غذایی تغییر می‌کند، مصرف خوراک نیز تغییر خواهد کرد و میزان سایر مواد مغذی باید متناسب با آن تنظیم شود. به همین دلیل، سطح انرژی جیره غالباً به عنوان نقطه شروع فرمولاسیون خوراک‌ طیور استفاده می‌شود. انواع طیور نیازهای متفاوتی از انرژی را دارند و کمبود انرژی می‌تواند بر عملکرد تولیدی آن‌ها اثر منفی بگذارد. برای تولید بالا، سویه‌های مدرن طیور معمولاً جیره‌هایی با انرژی نسبتاً بالا دریافت می‌کنند.   پروتئین و اسیدهای آمینه عملکرد اصلی پروتئین در خوراک طیور، تأمین اسیدهای آمینه برای نگهداری و رشد ماهیچه (گوشت) و سنتز پروتئین تخم مرغ است. سنتز پروتئین ماهیچه و تخم‌مرغ نیاز به تأمین ۲۰ نوع اسید آمینه دارد که همه آن‌ها از نظر فیزیولوژیکی ضروری‌اند. ده عدد از آن‌ها اصلاً در بدن ساخته نمی‌شوند یا در مقادیر ناچیز ساخته می‌شوند و باید از طریق جیره تأمین شوند و با عنوان اسیدهای آمینه ضروری شناخته می‌شوند. این اسیدهای آمینه عبارتند از: لیزین، متیونین، ترئونین، تریپتوفان، ایزولوسین، لوسین، هیستیدین، والین، فنیل‌آلانین و آرژنین. طیور نیاز ضروری به پروتئین به صورت مستقیم ندارند اما به تأمین نیتروژن کافی برای ساخت اسیدهای آمینه غیرضروری نیاز است. این نشان می‌دهد که اسیدهای آمینه غیرضروری برای سنتز پروتئین بدن از نیتروژن موجود ساخته می‌شوند. تأمین مقادیر توصیه شده از پروتئین و اسیدهای آمینه ضروری برای برآورده کردن نیازهای فیزیولوژیکی پرندگان بسیار اهمیت دارد. نیازهای اسید آمینه طیور تحت تأثیر عوامل متعددی از جمله سطح تولید، ژنوتیپ، سن، وضعیت سلامت و استرس محیطی قرار دارد؛ برای مثال، مرغ‌های تخم‌گذار با قابلیت تولید بالا به سطح لیزین بالاتری نسبت به مرغ‌هایی که گوشت تولید می‌کنند، نیاز دارند. به طور کلی، هرگونه تغییر در الگوی نیازهای اسید آمینه معمولاً نسبت به پروتئین خام جیره تعیین می‌گردد.   چربی‌ها و اسیدهای چرب  به خاطر انرژی بالاتر چربی نسبت به کربوهیدرات و پروتئین، جیره‌های طیور اغلب حاوی چربی‌هایی هستند که غلظت انرژی جیره را افزایش می‌دهند. چربی حدود ۳ تا ۵ درصد جیره‌ها را تشکیل می‌دهد. از دیگر مزیت‌های افزودن چربی افزایش خوش‌خوراکی آن است. معمولاً طیور نیاز خاصی به مصرف چربی به‌عنوان منبع انرژی ندارند، اما نیاز به اسید لینولئیک به عنوان اسید چرب ضروری، اثبات شده است.   مواد معدنی  مواد معدنی برای تشکیل اسکلت، سلامت عمومی، انجام فعالیت‌های متابولیکی و حفظ تعادل اسید و باز بدن ضروری هستند. کلسیم و فسفر فراوان‌ترین عناصر معدنی بدن‌اند و با سدیم، پتاسیم، کلر، سولفور و منیزیم، به عنوان مواد معدنی اصلی شناخته می‌شوند. کلسیم و فسفر برای تشکیل و نگهداری ساختار اسکلتی و تولید پوسته تخم‌مرغ اهمیت زیادی دارند. به طور کلی حدود ۶۰ تا ۸۰ درصد از فسفر رژیمی در خوراک طیور باید به صورت فسفر غیر‌فیتاته (آزاد) باشد تا بیشترین جذب را در دستگاه گوارش داشته باشد. مواد معدنی کم‌مقدار مانند مس، ید، آهن، منگنز، سلنیوم، روی و کبالت در واکنش‌های متابولیکی نقش دارند و مصرف آن‌ها حتی در مقادیر بسیار کم ضروری است.   ویتامین‌ها  ویتامین‌ها به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند: ‌  ویتامین‌های A، E، D و K ویتامین های محلول در چربی‌اند. ویتامین های مانند ویتامین‌های گروه B و ویتامین C محلول در آب هستند. همه ویتامین‌ها، به جز ویتامین C ، باید از طریق رژیم غذایی تأمین شوند. ویتامین C به طور کلی به عنوان یک ماده ضروری تغذیه‌ای طبقه‌بندی نمی‌شود زیرا توسط بدن طیور ساخته می‌شود. با این حال، در شرایط تنش شدید مانند استرس گرمایی مصرف مکمل ویتامین C ممکن است مفید باشد.   آب  آب مهم‌ترین، اما اغلب نادیده گرفته‌شده‌ترین ماده مغذی در تغذیه طیور است. نقش آب تقریباً در هر عملکرد فیزیولوژیکی بدن پرنده ضروری است. تأمین آب سالم برای موارد زیر اهمیت دارد: هضم خوراک: آب برای فرآیند شکستن خوراک ضروری است. جذب مواد مغذی: آب به انتقال مواد مغذی به سلول‌ها کمک می‌کند.  دفع مواد زائد: آب نقش حیاتی در دفع زائدات بدن دارد. تنظیم دمای بدن: آب به تنظیم دمای بدن کمک می‌کند. آب حدود 80 درصد بدن طیور را تشکیل می‌دهد. برخلاف سایر حیوانات، طیور دائماً باید آب بنوشند و اگر برای مدت کوتاهی از آب محروم شوند، تولید و رشد آن‌ها به شدت آسیب خواهد دید. بنابراین آب باید همیشه در دسترس باشد. مقدار دریافت آب بیش از هر چیز با سن و وضعیت فیزیولوژیکی پرنده مرتبط است. در بیشتر شرایط، مصرف آب دو برابر مقدار خوراک تخمین زده می‌شود. دمای آب شرب طیور باید بین 10 تا 25 درجه سانتی‌گراد باشد؛ دماهای بالاتر از 30 درجه مصرف آب را کاهش می‌دهند. کیفیت آب بسیار مهم است. آب کم کیفیت می‌تواند منجر به کاهش تولید، آسیب‌های اقتصادی برای صنعت و گسترش بیماری‌ها شود. آب، محیطی ایده‌آل برای انتقال آلودگی‌هایی از جمله مواد شیمیایی، معدنی و تکثیر میکروارگانیسم‌های مضر است. کیفیت نامناسب آب معمولاً در مناطق خشک و نیمه‌خشک که دسترسی به منابع آب محدود است، مشکل‌ساز می‌شود. به طور خاص، آب زیرزمینی در این مناطق ممکن است حاوی سطوح بالای نمک باشد. آب آشامیدنی حاوی کمتر از 0.25 درصد نمک معمولاً برای طیور قابل تحمل است، اما سطوح بالاتر می‌تواند باعث مسمومیت شود. به همین دلیل آب یکی از فاکتورهای مهم تغذیه‌ای در پرورش طیور است.   می‌توانید ویدیوی مربوط به 5 روش پاکسازی بیوفیلم را در آرشیو مقالات وبسایت مطالعه فرمایید.   پیشرفت‌ها در تغذیه طیور    تحقیقات تغذیه‌ای در حوزه طیور عمدتاً بر شناسایی موانع جذب و استفاده مؤثر از مواد مغذی و همچنین راهکارهای بهینه کردن مصرف خوراک متمرکز شده‌اند. اگرچه جوجه‌های گوشتی و مرغ‌های تخمگذار در تبدیل خوراک به محصولات غذایی (گوشت یا تخم‌مرغ) بسیار کارآمد هستند، با این وجود، مقدار قابل توجهی از مواد مغذی غیرقابل استفاده دفع می‌شود! به عنوان مثال، در فضله جوجه‌های گوشتیْ حدود ۳۰ درصد از ماده خشک مصرفی، ۲۵ درصد از انرژی ناخالص، ۵۰ درصد از نیتروژن و ۵۵ درصد از فسفر مصرف شده، دفع می‌شود. بنابراین هنوز جای زیادی برای بهبود بازدهی ضریب تبدیل خوراک به محصولات نهایی وجود دارد. در سال‌های اخیر، تحقیقات تغذیه طیور بر دو محور اصلی متمرکز شده‌اند: 1- درک بهتر از سوخت‌وساز مواد مغذی و نیازهای غذایی طیور 2- تعیین میزان تأمین و دسترسی مواد مغذی در جیره و همچنین تدوین فرمول‌های جیره‌ای مقرون به صرفه و متناسب با نیاز تغذیه‌ای واقعی طیور   تعیین نیازهای تغذیه‌ای تعیین نیازهای تغذیه‌ای کاری چالش‌برانگیز است زیرا تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد و مدام در حال تغییر است. عوامل موثر بر نیازهای تغذیه‌ای به دو گروه تقسیم می‌شوند: 1-عوامل مرتبط با پرنده: مانند ژنتیک، سن، نوع و مرحله تولید 2-عوامل خارجی: مانند استرس، محیط و شرایط نگهداری   فرآوری خوراک طیور امروزه، بعد از آسیاب و مخلوط کردن مواد اولیه، اغلب خوراک طیور نیاز به پردازش اضافی دارد که شامل حرارت‌دهی، پرس، گرد کردن و پلت‌سازی است. عمده خوراک مصرفی در پرورش طیور به صورت پلت یا خوراک خرد شده (کرامبل) ارائه می‌شود که این کار باعث بهبود بازدهی مصرف خوراک و افزایش رشد می‌گردد. این پیشرفت‌ها باعث کاهش اتلاف غذا، افزایش ارزش غذایی، کاهش زمان و انرژی صرف شده برای خوردن و نابودی پاتوژن‌ها می‌شود. به همین دلیل استفاده از خوراک پلت یا دان آماده تأثیر زیادی در افزایش بهره‌وری صنعت طیور داشته است. طول دوره رشد برای جوجه‌های گوشتی در عمل می‌تواند از چهار تا ده هفته متغیر باشد، که این بستگی به نیازهای بازار محلی دارد. با در نظر گرفتن تغییرات در نیازهای تغذیه‌ای که پویاتر از این توصیه‌های کلی است، صنعت طیور تجاری به طور فزاینده‌ای از سیستم‌های تغذیه مرحله‌ای برای به حداکثر رساندن عملکرد و افزایش حاشیه سود استفاده می‌کند. برنامه‌های تولیدی معمولاً شامل چهار تا پنج خوراک در یک چرخه تولید پنج تا هفت هفته‌ای هستند، مانند پیش‌آغازین، آغازین، دان رشد و دان پایانی‌. می‌توانید با انواع دان آماده مرغ گوشتی و شکل فیزیکی آن در صفحه محصولات وبسایت آشنا شوید. مواد اصلی مورد استفاده در فرمولاسیون خوراک طیور از کل هزینه خوراک، حدود ۹۵ درصد برای تأمین انرژی و پروتئین، حدود ۳ تا ۴ درصد برای مواد معدنی اصلی، عناصر کمیاب و ویتامین‌ها و ۱ تا ۲ درصد برای افزودنی‌های خوراک استفاده می‌شود.   منابع تأمین جیره‌های طیور منابع انرژی جزء اصلی جیره‌های طیور را تشکیل می‌دهند و منابع پروتئین گیاهی و پروتئین حیوانی بعد از آن قرار می‌گیرند. در سطح جهانی، ذرت رایج‌ترین منبع انرژی شناخته می‌شود، در حالی که کنجاله سویا یک منبع پروتئین گیاهی متداول است. غلات دیگر مانند گندم و منابع پروتئین گیاهی مانند کلزا و کنجاله آفتابگردان نیز در برخی مناطق جهان استفاده می‌شوند. مهم‌ترین منابع پروتئین حیوانی شامل پودر ماهی و پودر گوشت و استخوان است.  منبع اصلی انرژی خوراک طیور منبع اصلی انرژی مورد استفاده در خوراک طیور در سطح جهانی ذرت است. ذرت سرشار از نشاسته است، قابلیت هضم بالایی برای طیور دارد، منبع انرژی با تراکم بالا محسوب می‌شود و هیچ‌گونه عوامل ضدتغذیه‌ای ندارد و این عوامل ذرت را به یک منبع مهم برای تأمین انرژی در خوراک طیور تبدیل کرده است.   پروتئین جیره طیور پروتئین به‌عنوان اصلی‌ترین ماده در بافت‌های بدن جانداران نقش مهمی در رشد جوجه‌ها دارد و گران‌ترین ماده مغذی در رژیم غذایی جوجه‌های گوشتی محسوب می‌شود. یکی از اصول پذیرفته شده در تغذیه طیور این است که انرژی و عناصر غذایی ضروری در خوراک باید به صورت یکپارچه مورد توجه قرار گیرند. برای حصول حداکثر بهره‌وری از انرژی، پروتئین و سایر مواد مغذی، حفظ تناسب صحیح این مواد برای رشد بهینه جوجه‌ها و کاهش مصرف بی‌رویه مواد غذایی حیاتی ضروری است. از آنجایی که روزهای ابتدایی پس از تولد بخش بزرگی از طول عمر جوجه گوشتی را تشکیل می‌دهد، بسیار مهم است که پرنده در همان ابتدا شرایط خوبی برای رشد داشته باشد و خوراک سالم یکی از این شرایط است.   منابع اصلی پروتئین گیاهی  پس از مواد اولیه تأمین‌کننده انرژی، مکمل‌های پروتئینی بزرگ‌ترین جزء خوراک طیور را تشکیل می‌دهند. منابع پروتئین گیاهی بخش عمده‌ای از نیازهای پروتئین غذایی را تأمین می‌کنند. مهم‌ترین منبع پروتئین گیاهی که به طور متداول برای خوراک طیور استفاده می‌شود، کنجاله سویا است که به عنوان منبع ترجیحی پروتئین برای تغذیه طیور شناخته می‌شود. کنجاله سویا حاوی ۴۰ تا ۴۸ درصد پروتئین خام است که بسته به مقدار پوست حذف‌شده و روش استخراج روغن متفاوت است. پروتئین سویا نسبت به سایر کنجاله‌های روغنی دارای تعادل خوبی از اسیدهای آمینه ضروری است که می‌توانند اکثر نیازهای جیره‌های غذایی مبتنی بر غلات را تأمین کنند. دسترسی به اسیدهای آمینه در کنجاله سویا بیشتر از سایر کنجاله‌ها است، همچنین محتوای انرژی قابل ‌متابولیزه آن نیز به طور قابل‌توجهی بیشتر است. کنجاله سویا خام حاوی عوامل ضدتغذیه‌ای از جمله بازدارنده‌های پروتئاز است که می‌توانند هضم پروتئین را کاهش داده و عملکرد پرنده را مختل کنند. با این حال، این بازدارنده‌ها طی فرآیند حرارت‌دهی از بین می‌روند. کنجاله سویا که به‌درستی فرآوری‌شده است منبع عالی پروتئین برای همه طیور است و هیچ محدودیتی در استفاده از آن وجود ندارد.   منابع اصلی پروتئین حیوانی  پودر ماهی و پودر گوشت و استخوان جزء منابع پروتئین حیوانی هستند که به طور گسترده در جیره‌های طیور استفاده می‌شوند. اما باید در استفاده از آن‌ها دقت کرد و از منابع با کیفیت و مطمئن تأمین نمود تا از بروز مشکلات برای طیور پیشگیری گردد. در کشور ما استفاده از پودر گوشت برای تولید خوراک طیور رایج نیست و از آن اغلب در تغذیه آبزیان استفاده می‌شود.   مکمل‌ها و افزودنی‌های خوراک طیور هدف اصلی از فرمولاسیون خوراک، تهیه‌ی یک جیره‌ی متعادل است که مقادیر مناسبی از مواد مغذی زیستی مورد نیاز طیور را تأمین کند. علاوه بر تأمین انرژی و پروتئین، فرمولاسیون‌ها باید مواد معدنی، ویتامین‌ها و آمینواسیدهای خاصی را نیز شامل شوند. این مکمل‌ها به تمام جیره‌ها اضافه می‌شوند زیرا برای حفظ سلامت و عملکرد بهتر ضروری هستند. فرمولاسیون‌ خوراک همچنین شامل طیف گسترده‌ای از افزودنی‌های غیرمغذی هستند که ممکن است ضروری نباشند، اما اثرات مهمی بر عملکرد و سلامت طیور دارند. بزرگ‌ترین مسئله در انتخاب افزودنی‌ها، کارایی آن‌هاست. مکمل‌ها و افزودنی‌های خوراک در مقادیر بسیار کم استفاده می‌شوند و مهم است که این مواد به دقت با مواد اصلی جیره ترکیب شده و به طور یکنواخت توزیع شوند.   مکمل‌های تغذیه‌ای در فرمولاسیون خوراک طیور مکمل‌های معدنی مواد معدنی اصلی طیور به مقادیر نسبتاً زیادی از مواد معدنی مانند کلسیم، فسفر و سدیم نیاز دارند. کلسیم و فسفر برای رشد طبیعی استخوان و شکل‌گیری اسکلت ضروری هستند. همچنین طیور تخمگذار به مقادیر بسیار بالاتری از کلسیم نیاز دارند، زیرا کلسیم برای تخم‌گذاری و تشکیل پوسته‌ی تخم مصرف می‌شود. مکمل‌های کلسیم مورد استفاده در تغذیه‌ طیور، معمولاً سنگ آهک خرد شده، پوسته‌ی صدف یا آرد پوسته‌ی صدف هستند. برای برآورده کردن نیازهای فسفر طیور، جیره‌ها باید با منابع معدنی فسفر غیرآلی فرموله شوند. فسفرهای معدنی غیرآلی مورد استفاده در خوراک طیور شامل دی‌کلسیم فسفات، مونو‌فسفات، راک فسفات، فسفات دفلوئورینه شده و تری‌کلسیم فسفات هستند که همگی سدیم و کلسیم را تأمین می‌کنند. لازم است که منابع فسفات معدنی از منابع مطمئن و بدون فلورین تهیه شوند، زیرا مقادیر بالای فلورین می‌تواند آثار منفی بر عملکرد طیور داشته باشد.   پیشرفت‌های جدید در مکمل فسفر یکی از تحولات جدید در فرمولاسیون خوراک، استفاده از آنزیم‌های فیتاز است که هضم و استفاده از فسفر موجود در اسید فیتیک را بهبود می‌بخشند. استفاده از این آنزیم‌ها دسترسی فسفر از منابع گیاهی را افزایش و نیاز به فسفر غیرآلی در جیره را کاهش می‌دهد. این آنزیم‌ها به عنوان افزودنی‌های غیرمغذی در نظر گرفته می‌شوند.   مکمل نمک و جوش شیرین نمک به عنوان منبع مهم سدیم و یک محرک اشتها به تمام جیره‌ها اضافه می‌شود. سطح نمک مصرفی در خوراک طیور معمولاً بین ۰.۲ تا ۰.۴ درصد است. مصرف بیش از حد نمک منجر به افزایش مصرف آب می‌شود و باعث دفع بیش از حد مدفوع می‌گردد. اکثر فرمولاسیون‌ها همچنین دارای ۰.۲ تا ۰.۳ درصد بی‌کربنات سدیم (جوش شیرین) به عنوان افزودنی هستند. این ماده به ویژه در مناطق گرم مهم است، زیرا دمای بالا باعث می‌شود طیور برای تنظیم حرارت به سرعت تنفس کنند و مقادیر زیاد دی‌اکسید کربن دفع شود؛ این امر ممکن است باعث کاهش کیفیت پوسته تخم‌مرغ شود. تحت این شرایط، جایگزینی بخشی از نمک مکمل با بی‌کربنات سدیم توصیه می‌شود.   مواد معدنی کم‌مصرف عناصر معدنی کم‌مصرف مانند روی، مس، آهن، منگنز، کبالت و سلنیوم به مقادیر بسیار کم (حدود ۰.۰۱ درصد) در جیره نیاز دارند. این عناصر معدنی معمولاً در فرمولاسیون جیره توسط کارخانجات خوراک و یا کنسانتره‌های طیور اضافه می‌شوند.   مکمل‌های ویتامین تمام ویتامین‌ها به جز ویتامین C باید در خوراک طیور تامین شوند. میزان مورد نیاز انواع ویتامین‌ها بسیار کم است و معمولاً به شکل پرمیکس‌های ویتامینی از منابع تجاری قابل خریداری هستند. اگرچه پرمیکس‌های ویتامینی فقط ۰.۰۵ درصد جیره را شامل می‌شوند، اما اثرات بسیار مهمی بر عملکرد طیور دارند.   مکمل‌های آمینواسید امروزه شکل‌هایی از آمینو‌اسید مانند متیونین، لیزین، ترئونین و تریپتوفان به صورت تجاری در دسترس هستند. افزودن این آمینواسیدها به جیره طیور باعث تعادل در نسبت آمینواسیدها شده و نقش بسیار مهمی در بهبود استفاده پروتئین در تغذیه طیور ایفا می‌کند.    افزودنی‌های غیرمغذی که معمولاً در فرمولاسیون خوراک طیور استفاده می‌شوند: آنزیم‌ها آنتی‌بیوتیک‌ها کوکسیدیواستات‌ها آنتی‌اکسیدان‌ها ضد قارچ‌ها جایگزین‌های آنتی‌بیوتیک پروبیوتیک‌ها پری‌بیوتیک‌ها اسیدهای آلی گیاهان دارویی پروتئین‌ها/پپتیدهای آنتی‌میکروبیال   دو پیشرفت اخیر در استفاده از این افزودنی‌ها اهمیت ویژه‌ای دارد:  هدف اول، افزایش استفاده از آنزیم‌ها برای بهبود استفاده از مواد مغذی خام و کاهش هزینه‌های خوراک است. پیشرفت‌ها در بازده خوراک معمولاً یکی از مکانیزم‌های زیر را دنبال می‌کند: تجزیه پیوندهای خاص در مواد اولیه، که آنزیم‌های طبیعی پرنده به طور معمول نمی‌توانند آن‌ها را هضم کنند (مانند هیدرولیز دیواره سلولی غلات) تجزیه ترکیبات ضدتغذیه‌ای که دسترسی به مواد مغذی را محدود می‌کنند افزایش قابلیت دسترسی مواد مغذی درون‌سلولی بهبود ظرفیت کلی آنزیم‌های درونی پرنده برای هضم مواد خوراکی هدف دوم کاهش استفاده از آنتی‌بیوتیک‌های افزوده‌شده به خوراک است. در بعضی کشورها، مصرف آنتی‌بیوتیک‌های غیرخوراکی برای طیور ممنوع یا محدود شده است. سال‌هاست آنتی‌بیوتیک‌ها به رژیم پرندگان افزوده شده تا از بیماری‌های عفونی و بیماری‌های تحت بالینی جلوگیری و رشد را بهبود بخشند. حذف این افزودنی‌ها پیامدهای مهمی برای صنعت طیور داشته و پژوهش بیشتری را برای یافتن جایگزین‌های مؤثر و ایمن‌تر تشویق کرده است.گردآوری: دکتر محمدرضا قهرمانیانبازبینی و طراحی بصری: مهندس رضا یزدی

بیشتر بخوانید
چهار نکته مهم در بررسی تلفات مرغداری

چهار نکته مهم در بررسی تلفات مرغداری

1404/3/6

تلفات مرغداری و نکات اساسی که همرغدار باید بداند! وقوع تلفات هرچند برای هر پرورش دهنده‌ای ناخوشایند است اما گاهی به امری اجتناب ناپذیر تبدیل می‌شود. در صورتی که برخی از نکات مهم در هنگام وقوع تلفات را بدانیم و قبل از بروز تلفات بالا آن‌ها را انجام دهیم ممکن است از وقوع خسارات مالی شدید جلوگیری کنیم. در این ویدیو دکتر هاتفی‌نژاد، متخصص بیماری‌های طیور چهار نکته مهم در رابطه با بررسی تلفات مرغداری را توضیح می‌دهند.

بیشتر بخوانید
کم هزینه‌ترین روش برای بررسی دمای مرغداری

کم هزینه‌ترین روش برای بررسی دمای مرغداری

1404/3/3

کم هزینه‌ترین روش برای بررسی دمای مرغداری چیست؟ 🔸کنترل دمای مرغداری یکی از مهم‌ترین موارد در راستای پرورش موفق است!  🔸یکی از راهکارهای کنترل دما استفاده از دماسنج ماکسیمم-مینیمم بجای دماسنج‌های معمولی است. چرا که با نمایش بیشترین و کمترین دما در طول شبانه روز و همچنین نمایش دمای لحظه‌ای می‌تواند در بررسی وضعیت دمایی سالن مفید واقع شود. در این ویدیو با این ابزار مفید بیشتر آشنا خواهید شد!

بیشتر بخوانید
ورم روده و بروز فلجی در طیور

ورم روده و بروز فلجی در طیور

1404/3/3

رابطه ورم روده و بروز فلجی در طیور، راهنمای کامل از علل تا پیشگیری   ورم روده یا کولیت در مرغ چیست؟ کولیت در مرغ‌ها به معنای التهاب سکوم (روده کور) یا روده بزرگ است. این بیماری به دستگاه گوارش آسیب می‌زند و می‌تواند مشکلات جدی سلامتی ایجاد کند. انواع کولیت یا تورم روده شامل موارد زیر است: کولیت سکومی: التهاب در سکوم که نقش کلیدی در جذب آب دارد. کولیت روده‌ای: بخش‌های دیگر روده مانند روده کوچک را تحت تأثیر قرار می‌دهد. کولیت عمومی: التهاب گسترده در چندین ناحیه از دستگاه گوارش.   علل و عوامل بروز ورم روده یا کولیت عوامل متعددی می‌توانند باعث ایجاد یا تشدید کولیت شوند: 1-مشکلات تغذیه‌ای: جیره نامتعادل یا رطوبت بالای خوراک. 2-عفونت‌های باکتریایی: مانند باکتری اشریشیا کولی باسیلوز یا به اختصار ای.کولی و کلستریدیوم پرفرینجنس. 3-انگل‌ها: کرم‌ها یا تک‌یاخته‌ها می‌توانند روده را تحریک کنند. 4-استرس و محیط نامناسب: ازدحام، بستر کثیف و تغییرات ناگهانی دما. 5-سن و نژاد: جوجه‌های جوان یا برخی نژادها ممکن است آسیب‌پذیرتر باشند. 6-مدیریت ضعیف مزرعه: بهداشت ناکافی و آب آلوده خطر ابتلا به ورم روده را افزایش می‌دهد.   علائم ورم روده (کولیت) و تشخیص آن طیور مبتلا به ورم روده علائم واضحی نشان می‌دهند: 1-اسهال (اغلب بدبو و آبکی). 2-بی‌حالی و ضعف. 3-کاهش وزن و رشد نامناسب. 4-افت تولید تخم‌مرغ. تشخیص ورم روده شامل معاینه پرندگان بیمار، آزمایش نمونه‌های مدفوع و کالبدگشایی است. دامپزشکان به دنبال روده‌های ملتهب، حضور باکتری‌ها و آسیب بافتی می‌گردند.   چگونه کولیت به فلجی در طیور منجر می‌شود؟   عملکرد طبیعی دستگاه گوارش و سیستم عصبی در مرغ‌ها در مرغ‌های سالم، دستگاه گوارش و سیستم عصبی به‌خوبی با هم هماهنگ هستند. دستگاه گوارش مواد مغذی را جذب می‌کند، در حالی که سیستم عصبی حرکت و هماهنگی را کنترل می‌کند. وقتی کولیت رخ می‌دهد، التهاب به دیواره روده آسیب می‌زند. این امر سد روده را تضعیف کرده و به باکتری‌هایی مانند کلستریدیوم پرفرینجنس یا ای.کولی اجازه می‌دهد به بافت‌های اطراف نفوذ کنند. سپس سموم باکتریایی از طریق جریان خون پخش شده و به سایر اندام‌ها از جمله اعصاب می‌رسند.   تأثیر عصبی و پیشرفت فلجی سموم تولید شده توسط باکتری‌ها می‌توانند به اعصاب کنترل‌کننده عضلات حرکتی آسیب بزنند. این سموم سیگنال‌های عصبی را مختل می‌کنند و منجر به ضعف، از دست دادن تعادل و در موارد شدید، فلجی می‌شوند. همچنین التهاب، واکنش‌های سیستمیکی ایجاد می‌کند که آسیب عصبی را تشدید می‌کنند. در واقع، پاسخ ایمنی خود مرغ و سموم باکتریایی با هم ترکیب شده و به سیستم عصبی آسیب می‌زنند.   عوامل مؤثر در ایجاد فلجی در مرغ 1-سموم باکتریایی و عفونت سیستمیک بسیاری از باکتری‌ها، سمومی ترشح می‌کنند که اعصاب را هدف قرار می‌دهند. در طیور، سموم کلستریدیوم پرفرینجنس به‌ دلیل ایجاد آسیب عصبی شناخته شده‌اند. وقتی این سموم وارد خون شده و به بافت‌های عصبی برسند ، فلجی رخ می‌دهد. 2-پاسخ ایمنی و عفونت‌های همزمان اگر سیستم ایمنی مرغ‌ها ضعیف باشد (مثلاً به دلیل استرس یا تغذیه نامناسب) پیشرفت بیماری سریع‌تر می‌شود. عفونت‌های همزمان (مانند بیماری‌های ویروسی) نیز دفاع بدن را تضعیف می‌کنند. تضعیف سیستم ایمنی به باکتری‌ها و سموم اجازه می‌دهد آسیب بیشتری وارد کنند. 3-مدیریت مزرعه و عوامل محیطی ازدحام، بهداشت ضعیف و شرایط پراسترس، گسترش و شدت بیماری را افزایش می‌دهند. این عوامل طیور را مستعد ابتلا به کولیت شدید می‌کنند که می‌تواند به آسیب عصبی و فلجی منجر شود.   علائم اولیه ورم روده در مراحل ابتدایی، مرغ‌ها ممکن است علائم خفیفی نشان دهند: 1-اسهال نرم و آبکی. 2-کاهش اشتها یا تمایل به نوشیدن آب. 3-بی‌حالی جزئی. این نشانه‌ها اغلب نادیده گرفته می‌شوند یا با مشکلات جزئی اشتباه گرفته می‌شوند.   مراحل پیشرفت بیماری با پیشرفت بیماری، علائم عصبی ظاهر می‌شوند: 1-از دست دادن تعادل و هماهنگی. 2-افتادگی بال یا ناتوانی در ایستادن. 3-ضعف پاها یا کشیده شدن آن‌ها روی زمین. 4-فلجی کامل در موارد شدید. برخی پرندگان ممکن است روی زمین بخزند یا دراز بکشند و نتوانند حرکت کنند. اینها نشانه‌های واضحی هستند که عفونت به سطح بحرانی رسیده است.   مطالعات موردی فلجی در طیور تحقیقات نشان می‌دهند که شیوع ورم روده یا کولیت در مرغ اغلب نه‌ تنها به مشکلات گوارشی، بلکه به آسیب سیستم عصبی نیز منجر می‌شود. گزارش‌های مرغداری‌ها مواردی از پرندگان را توصیف می‌کنند که قادر به ایستادن یا راه رفتن نبوده‌اند و اغلب روده‌های ملتهب داشته و سموم باکتریایی به‌عنوان عامل اصلی شناسایی شده‌اند.   آزمایش‌های آزمایشگاهی و تصویربرداری دامپزشکان از ابزارهای مختلفی برای تشخیص استفاده می‌کنند: 1-آزمایش مدفوع برای شناسایی باکتری‌ها و سموم. 2-آزمایش خون برای بررسی علائم عفونت سیستمیک. 3-کالبدگشایی برای معاینه روده و بافت‌های عصبی. 4-تصویربرداری (در صورت نیاز) برای ارزیابی آسیب عصبی.   همه موارد فلجی در طیور ناشی از کولیت نیستند. سایر بیماری‌ها شامل موارد زیر است: بیماری مارک: باعث تومور در اعصاب می‌شود. انسفالومیلیت پرندگان: مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهد. بوتولیسم: سم باکتریایی که باعث فلجی می‌شود. می‌توانید در رابطه با مسمومیت بوتولیسم مطالعه کنید. آزمایش‌های دقیق به تفکیک این بیماری‌ها و درمان صحیح کمک می‌کنند.   راهکارهای پیشگیری و کنترل 1-بهداشت و امنیت زیستی در مزرعه رعایت بهداشت مناسب کلیدی است. آشیانه‌ها را به‌طور منظم تمیز کنید، تجهیزات را ضدعفونی کنید و از ورود عوامل بیماری‌زا جلوگیری کنید. در مورد نکات امنیت زیستی مقاله اقدامات قبل از جوجه ریزی را مطالعه فرمایید. 2-مدیریت تغذیه جیره متعادل و آب با کیفیت سلامت روده را تقویت می‌کنند. از تغییرات ناگهانی خوراک که ممکن است هضم را مختل کنند، اجتناب کنید. 3-واکسیناسیون و اقدامات پیشگیرانه واکسن‌ها علیه کلستریدیوم پرفرینجنس و سایر عوامل بیماری‌زا می‌توانند خطر بیماری را کاهش دهند. واکسیناسیون زودهنگام به‌ویژه در مزارع پرخطر مفید است. 4-پایش و تشخیص زودهنگام با معاینات منظم سلامت مشکلات زود تشخیص داده می‌شود. واکنش سریع به علائم اسهال یا ضعف می‌تواند از پیشرفت به سمت فلجی در مرغ جلوگیری کند.   پیامدهای صنعت طیور و رفاه حیوانات کولیت و فلجی می‌توانند نرخ مرگ ‌و میر بالایی ایجاد کنند و منجر به ضررهای اقتصادی شدید شوند. نگرانی‌های اخلاقی نیز زمانی مطرح می‌شوند که حیوانات از مشکلات سلامتی قابل‌ پیشگیری رنج می‌برند. مرغداران و دامپزشکان باید با هم همکاری کنند تا اقدامات پیشگیرانه را اجرا کنند، از شیوع بیماری جلوگیری کرده و رفاه حیوانات را بهبود بخشند.   نتیجه‌گیری کولیت می‌تواند بیش از یک مشکل گوارشی باشد و می‌تواند به آسیب عصبی و فلجی در طیور منجر شود. این زنجیره با حمله باکتری‌ها و التهاب در روده‌ها آغاز می‌شود و اگر کنترل نشود، سموم پخش شده و به اعصاب و کنترل عضلات آسیب می‌زنند. محافظت از مرغ‌ها در برابر کولیت به معنای تمرکز بر بهداشت، تغذیه، واکسیناسیون و درمان زودهنگام است. تشخیص علائم در مراحل اولیه از رنج حیوانات جلوگیری کرده و از شیوع پرهزینه بیماری پیشگیری می‌کند. نکته کلیدی: رعایت بهداشت مستمر، واکسیناسیون مناسب و پایش دقیق گله بهترین ابزارهای شما هستند. با درک چگونگی پیشرفت کولیت به فلجی، می‌توانید قبل از حاد شدن شرایط اقدام کنید.   گردآوری: دکتر رهبرنژاد ویرایش و طراحی بصری: مهندس یزدی منابع: https://www.merckvetmanual.com/poultry/ulcerative-enteritis/ulcerative-enteritis-in-poultry https://www.merckvetmanual.com/poultry/botulism/botulism-in-poultry https://www.merckvetmanual.com/poultry/disorders-of-the-skeletal-system-in-poultry/infectious-skeletal-disorders-in-poultry https://www.merckvetmanual.com/poultry/necrotic-enteritis/necrotic-enteritis-in-poultry https://www.merckvetmanual.com/exotic-and-laboratory-animals/backyard-poultry/common-infectious-diseases-in-backyard-poultry https://www.merckvetmanual.com/digestive-system/diseases-of-the-stomach-and-intestines-in-small-animals/colitis-in-small-animals https://www.lsuagcenter.com/profiles/lblack/articles/page1687276131967 https://www.merckvetmanual.com/poultry/disorders-of-the-skeletal-system-in-poultry/noninfectious-skeletal-disorders-in-poultry-breeders https://edis.ifas.ufl.edu/publication/PS044 https://doi.org/10.1079/WPS200593 https://doi.org/10.1084/JEM.49.1.63 https://doi.org/10.3382/PS.0070025 https://doi.org/10.3402/mehd.v26.28853 https://doi.org/10.1080/03079459994515 https://doi.org/10.1080/03079457.2016.1159282 https://doi.org/10.1637/8341-050108-Reg.1 https://doi.org/10.3402/mehd.v26.28853 https://doi.org/10.1590/1678-5150-PVB-6831 https://doi.org/10.23880/izab-16000335  

بیشتر بخوانید
آموزش خونگیری از مرغ در مرغداری

آموزش خونگیری از مرغ در مرغداری

1404/2/24

آموزش عملی خونگیری از مرغ در مرغداری در این ویدیو که در مرغداری ضبط گردیده است، بصورت عملی نحوه رگ گیری و سپس خونگیری از مرغ را آموزش داده‌ایم. خونگیری از مرغ و ارسال نمونه خون به آزمایشگاه دامپزشکی جهت بررسی تیتر آنتی بادی از اهمیت بالایی برخوردار است. بررسی تیتر آنتی بادی در خون مرغ می‌توان به موفقیت و یا شکست واکسن و تشخیص بیماری‌ها در کنار بررسی علایم اولیه بیماری در طیور کاربرد دارد.  

بیشتر بخوانید
میزان استاندارد فشار آب در سالن مرغداری چه مقداری ست؟

میزان استاندارد فشار آب در سالن مرغداری چه مقداری ست؟

1404/2/17

🔸آیا موفقیت واکسیناسیون آشامیدنی با فشار آب داخل سالن مرتبط است؟ 🔸میزان استاندارد فشار آب برای پرنده در سنین متفاوت چه عددی است؟ 🔸چطور می‌توانیم میزان فشار آب را اندازه‌گیری کنیم؟ پاسخ همه این سوالات و سوالات دیگر را در این ویدیو از زبان دکتر هاتفی نژاد، متخصص بیماری‌های طیور و عضو هیئت علمی دانشگاه بشنوید.

بیشتر بخوانید
پایانی بر اهمیت آب در پرورش طیور

پایانی بر اهمیت آب در پرورش طیور

1404/2/17

ویدیوی پایانی اهمیت آب در پرورش طیور در این مدت تلاش کردیم تا بصورت سریالی سرفصلهای مهم در رابطه با اهمیت در پرورش طیور را در قالب ویدیو، سمینار، پادکست خدمت شما مرغداران و علاقمندان به مرغداری ارائه بدیم. مواردی که تا کنون بررسی شده اند شامل عناوین زیر هستند: 🔸مقدمه‌ای بر اهمیت آب در پرورش طیور 🔸دمای مناسب آب مرغداری 🔸فایل صوتی سمینار علمی آب مایه حیات مرغداری 🔸دلایل پرنوشی و کم نوشی آب در طیور (دو ویدیو) 🔸استانداردهای چاه و مخازن آب مرغداری (دو ویدیو) 🔸پیشگیری و مقابله با بیوفیلم (سه ویدیو) 🔸پادکست استانداردهای سختی و بار شیمیایی آب 🔸میزان فشار استاندارد آب در خطوط انتقال و پیامدهای فشار نامناسب (ویدیوی توضیحی و دو ویدیویی عملی در فارم) هرچند می‌توان ساعت‌ها در رابطه با اهمیت آب صحبت کرد اما به همین مقدار اکتفا می‌کنیم. تمامی ویدیوهای بصورت کامل در وبسایت، کانال آپارات، یوتیوب و کانال تلگرام قرار داده شده‌اند. همچنین می‌توانید جهت بررسی خلاصه مطالب به هایلایت بهداشت آب در اینستاگرام مراجعه فرمایید.  

بیشتر بخوانید
مشکلات سلامت روده در جوجه های گوشتی، علل، عواقب و راه حل‌ها

مشکلات سلامت روده در جوجه های گوشتی، علل، عواقب و راه حل‌ها

1404/2/15

مشکلات سلامت روده در جوجه‌های گوشتی مقدمه صنعت جوجه گوشتی نقش مهمی در پاسخگویی به تقاضای فزاینده جهان برای گوشت دارد. یکی از مهمترین نگرانی‌ها در تولید و پرورش جوجه‌های گوشتی، سلامت روده است که در صورت بی توجهی می‌تواند عواقب گسترده‌ای داشته باشد.   علل عمده مشکلات سلامت روده در جوجه‌های گوشتی تغذیه تغذیه نقش مهمی در سلامت روده جوجه‌های گوشتی دارد. جیره ضعیف غذایی، مواد غذایی با کیفیت پایین یا عدم تعادل در سطح مواد مغذی می‌تواند منجر به مشکلات گوارشی شود. به عنوان مثال، سطح پروتئین بیش از حد با کاهش سلامت روده همراه است. عدم تعادل میکروبی روده جوجه‌های گوشتی متشکل از یک جامعه پیچیده از میکروارگانیسم‌ها است. عدم تعادل در میکروبیوتا می‌تواند روند هضم را مختل کند. استفاده از آنتی بیوتیک در خوراک برای ارتقاء رشد یا پیشگیری از بیماری می‌تواند این تعادل را تغییر دهد و به طور بالقوه منجر به مقاومت آنتی بیوتیکی و مشکلات سلامت روده شود. عوامل استرس زا جوجه‌های گوشتی اغلب در معرض شرایط استرس زا در مزارع، از جمله ازدحام بیش از حد، حمل و نقل و تغییرات ناگهانی در شرایط محیطی هستند. استرس می‌تواند سیستم ایمنی بدن آنها را تضعیف کند و حساسیت به اختلالات روده ای را در میان سایر بیماری‌ها افزایش دهد. پاتوژن‌ها (عفونت‌های باکتریایی) عفونت‌های باکتریایی مانند اشریشیا ای کولای، کلستریدیوم پرفرینجیس و انگل‌هایی مانند کوکسیدیوز می‌توانند باعث مشکلات شدید روده شوند. اگر باکتری از سویه‌های مقاوم به آنتی بیوتیک باشد, منجر به کاهش عملکرد آنتی بیوتیک و افزایش هزینه‌های درمان خواهد شد.   عواقب اصلی مشکلات سلامت روده کاهش رشد و بهره‌وری مسائل مربوط به سلامت روده می‌تواند منجر به کاهش جذب مواد مغذی و کاهش بهره‌وری خوراک شود و در نتیجه نرخ رشد کندتر و به طور کلی بهره‌وری کاهش یابد. افزایش مرگ و میر مشکلات شدید سلامت روده می‌تواند منجر به افزایش مرگ و میر جوجه و خسارات مالی قابل توجهی برای پرورش دهندگان جوجه گوشتی شود. نگرانی‌های کیفیت و ایمنی سلامت روده ضعیف می تواند بر کیفیت و ایمنی گوشت تأثیر بگذارد. این مورد ممکن است منجر به شرایطی مانند سینه چوبی و خط سفید یا حتی آلودگی سالمونلا شود که تأثیر منفی بر بافت، ظاهر و ایمنی گوشت دارد و ارزش بازار آن را کاهش می‌دهد.   می‌توانید مقاله اهمیت سلامت روده در پرندگان را نیز مطالعه فرمایید.   راه حل های بالقوه برای مشکلات سلامت روده تغذیه مناسب اطمینان از یک رژیم غذایی متعادل با سطح مواد مغذی مطلوب بسیار مهم است. متخصصان تغذیه و دامپزشکان باید همکاری پایاپایی داشته باشند تا رژیم‌های غذایی و برنامه‌های تغذیه ای را که سلامت روده را افزایش می‌دهند و عملکرد را به حداکثر می‌رسانند، تدوین کنند. پروبیوتیک‌ها و پری بیوتیک‌ها این باکتری‌های مفید (پروبیوتیک‌ها) و ترکیبات پری بیوتیک‌ می توانند به حفظ میکروبیوتای روده کمک کنند. پروبیوتیک‌ها و پری بیوتیک‌ها در جیره برای حمایت از سلامت روده و بهبود هضم مواد غذایی اضافه می‌شوند. شیوه‌های مدیریت اجرای شیوه‌های مدیریت مناسب مزرعه مانند کاهش ازدحام بیش از حد، بهبود تهویه و به حداقل رساندن عوامل استرس زا می‌تواند رفاه کلی جوجه‌های گوشتی را افزایش دهد. محرک‌های رشد تولید کنندگان می‌توانند محرک‌های رشد طبیعی مانند ترکیبات فیتوژنیک، اسیدهای آلی، آنزیم‌ها، مواد معدنی جایگزین و... برای کاهش مسائل مربوط به سلامت روده کشف کنند. البته تمامی مواد مورد استفاده باید تحت نظر دامپزشک و یا جیره نویس فارم استفاده گردد. واکسیناسیون و امنیت زیستی جلوگیری از شیوع بیماری از طریق واکسیناسیون و رعایت مسائل مربوط به امنیت زیستی می‌تواند به طور قابل توجهی خطر ابتلا به مشکلات سلامت روده ناشی از برخی از پاتوژن‌ها را کاهش دهد.   نتیجه‌گیری مشکلات سلامت روده در جوجه‌های گوشتی چند وجهی است و می تواند پیامدهای جدی برای صنعت مرغداری و مصرف کنندگان داشته باشد. پرداختن به این مسائل نیاز به یک رویکرد جامع دارد که شامل تغذیه مناسب، شیوه های مدیریت و استفاده صحیح از آنتی بیوتیک‌ها و سایر مواد افزودنی است. با اولویت‌بندی سلامت روده، پرورش دهندگان جوجه‌های گوشتی می‌توانند سلامت کلی و عملکرد گله‌های خود را بهبود بخشند و در عین حال تقاضای رو به رشد برای گوشت مرغ ایمن و پایدار را برآورده کنند.

بیشتر بخوانید
استرس گرمایی و بروز کبد چرب در طیور

استرس گرمایی و بروز کبد چرب در طیور

1404/2/6

استرس گرمایی و بروز کبد چرب در طیور کبد عضوی کلیدی برای سلامت و بهره وری طیور است و نقش مهمی در هضم، متابولیسم و استفاده از مواد مغذی دارد. کبد در متابولیسم چربی‌ها، کربوهیدرات‌ها و پروتئین‌ها نقش دارد. کبد، محل ذخیره اصلی ویتامین‌های محلول در چربی (A، D، E و K)، ویتامین B12 محلول در آب، گلیکوژن، آهن و مس است. در فعال سازی ویتامین D نقش دارد و نقش عمده‌ای در سم زدایی از سموم میکروبی و شیمیایی ایفا می‌کند. پروتئین‌های مهم گردش خون مانند آلبومین و فاکتورهای انعقادی را فراهم می‌کند و برای هضم چربی‌ها صفرا ترشح می‌کند.   متابولیسم چربی در پرندگان در پرندگان، برخلاف پستانداران، سنتز چربی عمدتاً در کبد اتفاق می‌افتد و بافت‌های چربی که در بدن توزیع می‌شوند فقط برای ذخیره چربی‌ها عمل می‌کنند. چربی‌ها پس از سنتز شدن در کبد، توسط لیپوپروتئین‌های با چگالی بسیار کم (VLDL) به صورت تری گلیسیرید پلاسما (TG) به بافت‌های چربی منتقل می‌شوند. هرگاه سنتز چربی در کبد افزایش یابد، انتقال TG توسط VLDL به بافت‌های چربی افزایش می‌یابد، اما زمانی که تولید VLDL برای انتقال تمام TG سنتز شده توسط کبد کافی نباشد، چربی‌های باقیمانده تجمع یافته و در نتیجه منجر به بروز کبد چرب می‌شود.   کبد چرب در طیور بیماری کبد چرب که به آن سندرم کبد چرب، سندرم هموراژیک کبد چرب، استئاتوز کبدی و لیپیدوز کبدی نیز گفته می‌شود، یک بیماری نسبتاً شایع است که عمدتاً در مرغ تخمگذار، اردک، غاز و بوقلمون یافت می‌شود. کبد پرندگان آسیب دیده، چربی را جمع می‌کند و سلول‌های کبدی را می‌کشد و آنها را با بافت اسکار جایگزین می‌کند. علائم غیر اختصاصی شامل کاهش اشتها، رنگ غیر طبیعی پرها، بی حالی، مشکلات تنفسی، شانه‌های رنگ پریده، اسهال مایل به سبز یا زرد به دلیل بیلی روبین یا بیلی وردین اضافی و مرگ است. در مرغ‌های تخمگذار و مولد به دلیل تغییر در متابولیسم کلسیم، میزان تخمگذاری کاهش می‌یابد، مشکلات اسکلتی ظاهر می‌شود و پوسته تخم مرغ شکننده می‌شود. علائم خاص شامل بزرگ شدن یا متسع شدن شکم به دلیل اندازه غیر طبیعی کبد، آسیت ثانویه یا تجمع چربی است. بیش از 20 درصد پرندگان دارای اضافه وزن هستند. در کالبد گشایی، کبد بزرگ شده، پر از چربی، شکننده و خونریزی دهنده است.   استرس گرمایی و سندروم کبد چرب در طیور شیوع بیماری کبد چرب در فصل گرما افزایش می‌یابد. به طور تجربی نشان داده شده است که جوجه‌های گوشتی که به مدت دو هفته در معرض استرس گرمایی قرار می‌گیرند، غلظت بیشتری از تری گلیسیرید و آنزیم‌های مربوط به سنتز لیپید را در کبد خود نشان می‌دهند و پس از سه هفته سلول‌های کبدی آن‌ها دچار دژنراسیون چربی می‌شوند. عوامل تغذیه‌ای مرتبط با بیماری کبد چرب در پرندگان تحت استرس گرمایی دمای بالای محیط، همراه با بی حالی ناشی از استرس گرمایی، انرژی مورد نیاز پرنده را کاهش می‌دهد. انرژی باقی مانده از آنچه پرنده از طریق رژیم غذایی مصرف کرده است به چربی در کبد تبدیل می‌شود، جایی که چربی‌ها جمع می‌شوند و بیماری کبد چرب را شروع می‌کنند. همانطور که در بالا توضیح دادیم، چربی‌ها به بافت‌های چربی در قسمت‌های دیگر بدن به عنوان مثال شکم منتقل می‌شوند. رسوب چربی شکم اثرات منفی استرس گرمایی را بدتر می‌کند، زیرا در تنفس و خنک شدن طبیعی اختلال ایجاد می‌کند.   عوامل متابولیک مرتبط با بیماری کبد چرب در پرندگان تحت استرس گرمایی شواهدی وجود دارد که استرس گرمایی باعث ایجاد عدم تعادل شدید در متابولیسم کبد می‌شود، از جمله افزایش سنتز گلیکوژن، گلوکز، آنتی اکسیدان‌هایی مانند گلوتاتیون، آسیب به غشای سلول‌های کبدی و چرخه بازسازی سلولی کندتر. وقتی صحبت از متابولیسم لیپید در کبد می‌شود، استرس گرمایی باعث ایجاد لیپوژنز (سنتز لیپیدها) و مهار لیپولیز (تجزیه چربی‌ها) می‌شود که منجر به تجمع چربی می‌شود. مسیرهای متابولیکی که از طریق آنها این اختلالات رخ می‌دهد هنوز در دست بررسی است.   پیشگیری از بیماری کبد چرب در دوره‌های استرس گرمایی با برخی مواد مغذی و فیتوژنیک ویتامین E برای بهبود سلامت عمومی کبد ویتامین E یکی از قوی‌ترین آنتی اکسیدان‌های موجود در طبیعت است. همانطور که در این مقاله به آن پرداختیم، نقش کلیدی در خنثی کردن رادیکال‌های آزاد یا گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) ایفا می‌کند. فعالیت بیولوژیکی ویتامین E به خواص آنتی اکسیدانی آن محدود نمی‌شود، این ویتامین در تنظیم فرآیندهای زیر نیز نقش دارد: پاسخ التهابی، بیان ژن، آنزیم‌های خاص، سیگنال دهی سلولی و تکثیر سلولی. در طول بیماری کبد چرب، تجویز ویتامین E باعث کاهش رسوب چربی در سلول‌های کبدی، بهبود التهاب و فیبروز و فعال کردن برخی فرآیندهای متابولیک مفید در کبد می‌شود.   سلنیوم و روی پرندگانی که کمبود روی و سلنیوم دارند بیشتر مستعد ابتلا به بیماری کبد چرب هستند. از سوی دیگر، تجویز روی و سلنیوم به جلوگیری از شروع کبد چرب و کاهش اثرات مخرب پس از ابتلای حیوانات به این بیماری کمک می‌کند.   اسانس‌ها و سایر فیتوژن‌ها که عملکرد کبد را تقویت می‌کنند برخی از اسانس‌ها، عصاره‌های گیاهی و ترکیبات خالص شده با منشاء گیاهی از طریق چندین مکانیسم عمل، فعالیت محافظتی از کبد دارند: فعالیت آنتی اکسیدانی، تقویت مسیرهای متابولیک آنتی اکسیدانی طبیعی کبد و جلوگیری از اکسیداسیون لیپیدها، حذف سموم و سایر مواد مضر از کلیه و کبد را تسهیل می کند که در پرندگان زنده بسیار مفید است زیرا آنها اغلب در معرض مایکوتوکسین‌ها، محصولات دارویی، فلزات سنگین، دیوکسین‌ها و سایر سموم قرار دارند. کاهش تجمع چربی در سلول‌های کبدی، تحریک ترشح صفرا، بهبود هضم غذا، فعالیت ضد التهابی و جلوگیری از مرگ سلول‌های کبدی از دیگر کارکردهای این اسانس‌ها است.   روغن‌های ضروری که استرس گرمایی را از بین می‌برند در طول دوره‌های استرس گرمایی، روغن‌های ضروری خاص گیرنده‌های سرماخوردگی مخاط دهان و بینی را تحریک کرده و به حیوانات حس بسیار خوشایند "طراوت" می‌دهد. به علت خواص آنتی اکسیدانی قوی، با استرس اکسیداتیو مرتبط با دمای بالا مبارزه می‌کنند. هنگامی که این اسانس‌ها از طریق آب آشامیدنی داده می شوند یا در محیط مزرعه اسپری می‌شوند، مصرف خوراک بهبود، بهره وری افزایش و مرگ و میر کاهش می یابد، همچنین رفتار مربوط به استرس گرمایی نیز بهبود می‌یابد. پرندگان فعال‌تر هستند و انرژی بیشتری مصرف می‌کنند و از بیماری کبد چرب مرتبط با عوامل تغذیه‌ای جلوگیری می‌شود.   در رابطه با تجویز و استفاده هر گونه ویتامین و مکمل، اسانس‌ها و روغن‌هایی که در فصل گرما، موجب کاهش اثرات استرس گرمایی در طیور می‌شوند، حتما با دامپزشک و جیره‌ نویس فارم مشورت نمایید.

بیشتر بخوانید
تأثیر ویتامین‌های A، D و E بر سیستم ایمنی طیور

تأثیر ویتامین‌های A، D و E بر سیستم ایمنی طیور

1404/1/31

تأثیر ویتامین‌های A,D,E بر سیستم ایمنی طیور مقدمه ویتامین‌ها عناصر غذایی ضروری برای رشد و متابولیسم سلولی هستند. ویتامین‌های A، D و E نقش حیاتی در عملکرد طبیعی سیستم ایمنی دارند، زیرا کمبود آن‌ها باعث اختلال در پاسخ‌های ایمنی می‌شود. این ویتامین‌ها با تغییر رونویسی ژن‌های متعدد سیستم ایمنی و کمک به فعالیت‌های آنتی‌اکسیدانی، سیستم ایمنی را به روش‌های مختلفی از جمله تعدیل پاسخ‌های سلولی و آنتی‌بادی، تنظیم ایمنی و اثرات ضدالتهابی تحت تأثیر قرار می‌دهند. این ویتامین‌ها در طیور ممکن است به سیستم ایمنی بدن برای مبارزه با پاتوژن‌های میکروبی کمک کند و در عین حال اثرات مضر مرتبط با استرس را کاهش داده و پاسخ به واکسن‌ها را تقویت کند.   ویتامین A ویتامین A به گروهی از مولکول‌های محلول در چربی اطلاق می‌شود که شامل رتینول، رتینال، رتینوئیک اسید (RA) و چندین کاروتنوئید پرو ویتامین A است که در روده و سایر بافت‌ها از جمله کبد، این مواد به رتینوئید تبدیل می‌شوند. کاروتنوئیدها دارای طیف گسترده‌ای از عملکردها، از جمله عملکردهای تنظیم کننده سیستم ایمنی و تحریک کننده سیستم ایمنی، علاوه بر خواص آنتی اکسیدانی، ضد جهش زایی و ضد سرطانی می‌باشند. در مرحله جنینی، ویتامین A توسط زرده تأمین می‌شود. پس از هچ، این ویتامین از منابع غذایی تأمین می‌شود. تنظیم و کنترل فرآیندهای التهابی در کاهش عواقب پاسخ‌های ایمنی به عفونت و حفظ تولید در جوجه‌ها مهم است. ویتامین A و متابولیت فعال آن، اثرات ضد التهابی در گونه‌های مختلف از طریق مکانیسم‌های مختلف ایجاد می‌کنند. متابولیت فعال ویتامین A بیان سیتوکین تحریک‌کننده ایمنی، IFN-g را توسط سلول‌های کشنده طبیعی کاهش می‌دهد. در جوجه‌های گوشتی نشان داده شده است که ویتامین A تیتر آنتی بادی واکسن ضد ویروس بیماری نیوکاسل (NDV) را هنگامی که در سطح IU/Kg 20000 تجویز می‌شود افزایش می‌دهد، اما افزایش این دوز به 35000 IU/Kg منجر به کاهش تیتر آنتی بادی می‌شود. این یافته‌ها نشان می‌دهد که یک آزمایش جامع با دوزهای مختلف برای تعیین دوزهای بهینه ویتامین در رژیم غذایی طیور مورد نیاز است. کمبود ویتامین A بر عملکرد سلول‌های سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی تأثیر می‌گذارد. ویتامین A در تنظیم ایمنی مخاطی و تمایز سلول‌های اپیتلیال نقش مهمی دارد. نقش ویتامین A در ایمنی مخاطی با کشف ژن‌هایی که ایزوفرم‌های رتینالدئید دهیدروژناز را در غدد لنفاوی مزانتریک پستانداران کد می‌کنند، مشخص شد. در جوجه‌ها، کمبود ویتامین A با تغییرات مورفومتریک و نقص شدید در عملکرد سیستم ایمنی و یکپارچگی مخاط که منجر به افزایش حساسیت به عفونت می‌شود، همراه است. به عنوان مثال، کمبود ویتامین A ممکن است با کاهش تعداد سلول‌های گابلت و کاهش بیان ساکارز-ایزومالتاز و آمینوپپتیداز در سلول‌های پرزهای روده جوجه‌های گوشتی مرتبط باشد که در نهایت بر تمایز و بلوغ سلول‌ها در دستگاه گوارش تأثیر می‌گذارد. در مراحل اولیه زندگی پس از هچ در جوجه‌ها، توسعه سیستم ایمنی با افزایش تولید گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) همراه است و پیشنهاد شده است که کاروتنوئیدها با به دام انداختن و خاموش کردن رادیکال‌های آزاد نقش تعدیل کننده ایمنی مهمی ایفا می‌کنند. یکی از عوامل مؤثر در حفظ ایمنی مخاطی، IgA می‌باشد. در جوجه‌های تغذیه شده با جیره‌های کمبود ویتامین A سطح IgA در صفرا بسیار پایین گزارش شده است. این مشاهدات اهمیت ویتامین A را در جیره مرغ برای تولید سطوح IgA بهینه برای تسهیل دفاع ضد میکروبی مخاطی نشان می دهد.   تأثیر ویتامین A بر سیستم ایمنی طیور ویتامین A (رتینوئیک اسید) یک ویتامین محلول در چربی است. انتشار غیرفعال مکانیسم اصلی است که سلول‌های سیستم ایمنی ویتامین A را به دست می‌آورند. پس از ورود، ویتامین A به گیرنده هسته ای خود، گیرنده رتینوئید X (RXR) متصل می‌شود. ویتامین A سلول‌های ایمنی ذاتی (ماکروفاژها و سلول‌های دندریتیک) را فعال می‌کند (تعادل MHC-II، CD-80، CD86، IL-12). در محل‌های مخاطی مانند ریه‌ها و روده، منجر به افزایش تولید موسین و آنتی‌بادی ترشحی IgA می‌شود. فعالیت این ویتامین به شدت وابسته به دوز است، زیرا دوزهای پایین و بالا به ترتیب پاسخ‌های التهابی و ضد التهابی را القا می‌کنند.   ویتامین D ویتامین D یک ویتامین محلول در چربی است که از طریق تولید آن در پوست پس از قرار گرفتن در معرض نور خورشید یا از طریق افزودن در خوراک به دست می‌آید. ویتامین D جیره غذایی توسط روده کوچک جذب می‌شود، به پروتئین آلبومین در خون متصل می شود و سپس به سرعت توسط کبد جذب می‌شود. در طیور، از آنجا که پروتئین اتصال دهنده ویتامین D نمی‌تواند به طور مؤثر به ویتامین D2 متصل شود، برای عملکرد بیولوژیکی در جوجه ها ناکافی است. متابولیت فعال ویتامین D، یک مولکول پلیوتروپیک است که در فرآیندهای بیولوژیکی متعددی از جمله تنظیم متابولیسم استخوان، مواد معدنی و همچنین تعدیل پاسخ‌های ایمنی عمل می‌کند. نقش حیاتی ویتامین D در تنظیم سلول‌های T و B مشهود است زیرا بیان رسپتور ویتامین D به طور قابل توجهی در سلول‌های T و B فعال شده افزایش می‌یابد. تحریک گیرنده‌های ویتامین D منجر به فعال شدن بیش از 500 ژن می‌شود که بر تکثیر، تمایز و عملکرد این سلول‌ها تأثیر می‌گذارد. اثر ویتامینD  بر سیستم ایمنی و پاتوژن‌های میکروبی را می‌توان به صورت زیر خلاصه کرد: افزایش آنتی بادی‌های ضد NDV و سطح IgA کل و غیراختصاصی روده افزایش سلول‌های CD3+ ، CD8+ و T در خون محیطی تیتر آنتی بادی بالاتر نسبت به آنتی ژن‌های واکسن NDV کاهش پاسخ‌های سلولی به آنتی ژن‌ها در جوجه‌های به چالش کشیده با SRBC (Sheep red blood cells). کاهش وزن تیموس و مقدار ماکروفاژهای شکمی سطوح بالاتر IgG اختصاصی سالمونلا   تأثیر ویتامین D برسیستم ایمنی طیور ویتامین D یک ویتامین محلول در چربی است و ایزوفرم عملکردی اصلی ویتامین D3 است. سلول‌های سیستم ایمنی از طریق انتشار غیرفعال ویتامین D3 را به دست می‌آورند. پس از ورود، ویتامین D3 به گیرنده هسته‌ای خود، گیرنده ویتامین D (VDR) متصل می‌شود، جایی که فعالیت تعدیلی گسترده‌ای روی سلول‌های سیستم ایمنی دارد. درمان با ویتامین D3 توانایی سلول میزبان برای بیان TLR-2 و TLR-4 را افزایش می‌دهد که منجر به افزایش بیان پپتید ضد میکروبی (کاتلیسیدین‌ها) می‌شود. علاوه بر این، با کاهش فعالیت سلول‌های ماکروفاژ و دندریتیک (کاهش بیان IL-8 و IL-1b) و همچنین فعال‌سازی سلول‌های T (افزایش IL-10 و کاهش بیان IFN-g، IL-2 و IL-17)، اثرات ضد التهابی دارد.   ویتامین E ویتامین E یک آنتی اکسیدان محلول در چربی است و 4 توکوفرول مختلف (α،β،γ،δ) به عنوان فرم‌های عملکردی این ویتامین وجود دارد. α-tocopherol رایج ترین شکل موجود در طبیعت است و از نظر بیولوژیکی فعال‌ترین آن در نظر گرفته می‌شود. ویتامین E برای حفظ باروری طیور از اهمیت بسزایی برخوردار است. مکمل خوراک طیور با ویتامین E (یا سایر آنتی اکسیدان‌ها) ضروری است، به ویژه زمانی که چربی‌های قابل اکسیداسیون در خوراک وجود دارد، زیرا این چربی ها پس از اکسیداسیون، رادیکال های آزاد مضر آزاد می کنند که بر سلامت و تولید طیور تأثیر می‌گذارد. ویتامین E علاوه بر فعالیت آنتی اکسیدانی، در تنظیم پاسخ‌های التهابی نقش دارد. آلفا-توکوفرول به دلیل فعالیت‌های ضدالتهابی خود، فعالیت سیکلواکسیژناز 2 را مهار می‌کند که به نوبه خود تبدیل آراشیدونیک اسید به پروستاگلاندین‌هایی مانند پروستاگلاندین E2 را به عنوان یک واسطه التهابی کاهش می‌دهد. مطالعات اخیر نشان دادند که مکمل غذایی جوجه‌های گوشتی با ویتامین E منجر به کاهش وابسته به دوز سیتوکین‌های التهابی (IFN-g، IL-1b و IL-6) و ضد التهابی (IL-4، IL-10 و TGF-b) در ژژنوم می‌شود. مطالعات انجام شده در جوجه‌ها نشان داده است که مکمل غذایی ویتامین E می‌تواند پاسخ‌های لنفوسیتی و مونوسیتی را هم از نظر کمی و هم از نظر کیفی افزایش دهد. به عنوان مثال، پس از واکسیناسیون، ویروس بیماری بورس عفونی (IBDV) در جوجه‌هایی که با 80 واحد بین‌المللی بر کیلوگرم یا 40 واحد بین‌المللی به ازای هر کیلوگرم خوراک مکمل ویتامین E تغذیه شدند، پرندگانی که دوز بالاتر ویتامین E دریافت کردند سلول‌های CD4+، CD8+ و T خون محیطی بیشتری داشتند. همچنین ویتامین E سبب افزایش جمعیت لنفوسیتی در تیموس و افزایش تعداد لوزه‌های سکومی در جوجه‌های گوشتی می‌شود. نقش ویتامین E در مقاومت در برابر بیماری های عفونی در گونه های پستانداران به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است و شواهد مشابهی در جوجه ها وجود دارد. مطالعات نشاند دادند هنگامی که جوجه های گوشتی با جیره ای حاوی 100 واحد بین المللی بر کیلوگرم ویتامین E در خوراک تغذیه می شوند در صورت الودگی به کوکسیدیوز، جوجه ها مقاومت قابل توجهی در برابر بیماری نشان می دهند که با تلفات کمتر و افزایش وزن نشان داده شد. در زمینه عفونت های کوکسیدیوز، محققان دریافتند که مکمل غذایی با ویتامین E همراه با آرژنین می تواند فعالیت فاگوسیتیک هتروفیل ها و مونوسیت های مرغ را افزایش دهد.   تأثیر ویتامین E بر سیستم ایمنی ویتامین E یک ویتامین محلول در چربی است که منجر به افزایش آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز سرم می‌شود که نقش آنتی اکسیدانی دارند. استفاده از ویتامین E منجر به تکثیر سلول‌های T می‌شود که منجر به فعال شدن سیستم ایمنی و کاهش سیتوکین‌هایی مانند IL-4، IL-10 و TGF-b می‌شود. علاوه بر این، ویتامین E منجر به فعال شدن سلول‌های B و افزایش متعاقب آن در ترشح آنتی بادی IgM، IgY و IgA برای کمک به القای ایمنی در برابر عفونت‌ها می‌شود. به طور کلی، ویتامین E یک پاسخ ضد التهابی وابسته به دوز را بر اساس کاهش تولید IL-1b، IL-4، IL-6، IL-10، TGF-b و PGE2 ایجاد می‌کند. با این حال، استفاده از ویتامین E منجر به افزایش کلی جمعیت لنفوسیتی در تیموس، پلاسما، طحال و بافت روده (ژژونوم، لوزه‌های سیکال و ایلئوم) می‌شود.   نتیجه گیری ویتامین های A، D و E اثرات قابل اندازه گیری بر عملکرد سیستم ایمنی طیور دارند. استفاده از این ویتامین ها در خوراک طیور نه تنها برای رشد و سلامت کارآمد بلکه برای حفظ و تقویت عملکرد سیستم ایمنی نیز ضروری است. این اثرات شامل افزایش پاسخ‌ ایمنی ذاتی در برابر میکروارگانیسم‌ها، پاسخ‌های ایمنی تطبیقی مؤثرتر در پاسخ به عفونت و واکسیناسیون و تنظیم پاسخ‌های التهابی است.اما تعیین دوز مناسب با توجه به سویه و نژادهای مختلف، متفاوت و بر عهده متخصص تغذیه و یا دامپزشک فارم است.  

بیشتر بخوانید
معیارهای تعیین کیفیت جوجه یکروزه

معیارهای تعیین کیفیت جوجه یکروزه

1404/1/26

عوامل مؤثر بر کیفیت جوجه یکروزه کیفیت جوجه یکروزه یکی از عوامل مهم و تأثیرگذار در پرورش مرغ گوشتی است. این موضوع کماکان یکی از موضوعات تحقیقاتی جالب برای محققین حوزه پرورش طیور محسوب می‌شود. در طول سال‌های اخیر، معیارهای کمی و کیفی زیادی برای انجام ارزیابی‌های کیفیت جوجه در ارتباط با پارامترهای تأثیرگذار ایجاد شده‌اند.   پارامترها کمی و کیفی در تعیین کیفیت جوجه یکروزه وزن بدن، رشد نسبی و طول جوجه، معیارهای کلیدی است که برای اندازه گیری کیفیت جوجه‌ها استفاده می‌شوند.   پارامترهای کیفی (امتیاز پاسگار و تونا) نمرات تونا و پاسگار روشهای استانداردی هستند که پارامترهای متعددی مانند زنده ماندن جوجه، جذب کیسه زرده، بسته شدن ناف و ظرفیت جوجه برای بلند شدن در صورت قرار گرفتن بر روی پشت خود را ارزیابی می‌کنند. هر دو روش از یک سیستم امتیازدهی تعریف شده در تمام این پارامترها استفاده می‌کنند که منجر به یک مجموعه داده سازگار و قابل تکرار می‌شود. اگرچه رابطه بین نمرات تونا یا پاسگار و عملکرد جوجه هنوز تأیید نشده است، ولی احتمال ارتباط واقعی با میزان بقای هفته اول وجود دارد. به طور کلی، سیستم‌های امتیازدهی تونا یا پاسگار برای ارزیابی پارامترهای مختلف و پیش‌بینی بقای جوجه در هفته اولیه پس از جوجه ریزی استفاده می‌شود.   نمره تونا (Tona score) نمره تونا بر اساس عوامل مختلفی تعیین می‌شود و نمره بین 0 تا 100 قرار می‌گیرد. جوجه‌ها در این روش به دسته‌های مختلفی تقسیم می‌شوند. جوجه‌ای که نمره 100 بگیرد بهترین کیفیت را دارد و عاری از هر گونه ناهنجاری و کمبودی است. در (جدول1)، سیستم نمره‌دهی کیفیت جوجه‌ها به روش تونا ارائه شده است.   جدول1. معیارهای امتیازدهی نمره تونا   پارامتر خصوصیات نمره فعالیت خوب ضعیف 6 0 پوشش پر و ظاهر جوجه تمیز و خشک مرطوب کثیف و مرطوب 10 8 0 زرده جذب شده طبیعی زرده‌ای که در زمان لمس سفت باشد 12 0 چشم‌ها باز و شفاف باز و غیر شفاف بسته 16 8 0 پاها پاها و انگشتان طبیعی یک پای آلوده دو پای آلوده 16 8 0 ناف کاملا بسته و تمیز ناف غیر بسته ولی بدون برگشتگی رنگ ناف بسته و با برگشتگی رنگ پوست اطراف 12 6 0 بقایای غشاهای تخم مرغ بدون غشا غشای کوچک غشای متوسط غشای بزرگ 12 8 4 0 بقایای زرده روی بدن جوجه بدون زرده کم متوسط زیاد 16 12 8 0    نمره پاسگار (Pasgar score) نمره پاسگار به تقلید از روش محاسبه نمره آپگار در کودکان تازه متولد شده در انسان و به عنوان یک روش عملی برای بیان کیفیت جوجه یکروزه بکار برده می‌شود. نمره پاسگار بر اساس معیارهای مورفولوژیکی جوجه‌ها به دست می‌آید و در آن از هوشیاری جوجه‌ها (بازتاب عصبی آنها به عنوان معیاری از فعالیت) در کنار شکل ظاهری ناف، پاها، ‌نوک و اندازه کیسه زرده استفاده می‌شود (جدول 2). بهترین جوجه، نمره پاسگار برابر 10 دارد. به ازای هر ناهنجاری که در هر یک از 5 معیار بالا دیده شود، یک نمره کاهش داده می‌شود. بدیهی است برای بیان نمره پاسگار یک گله جوجه قابل فروش، حداقل 30 جوجه به روش فوق ارزیابی شده و میانگین نمره پاسگار آنها گزارش می‌شود.   جدول2. معیارهای امتیازدهی نمره پاسگار مورد معیار کاهش نمره بازتاب (فعالیت) وقتی جوجه‌ها به پشت خوابانده می‌شوند، بیش از دو ثانیه طول بکشد که به حالت طبیعی برگردند. ناف ناف بسته با دکمه کوچک سفید، دکمه کوچک سیاه، دکمه بزرگ سیاه، بقایای زرده، باز بودن ناف، پرهای آلوده به سفیده پاها قرمزی، تورم و بدشکلی مفصل خرگوشی نوک قرمزی  منخرین‌ها و آلودگی آن به سفیده، بدشکلی نوک زرده وجود زرده، کیسه زرده بزرگ   عوامل مؤثر در کیفیت جوجه یکروزه   شرایط قبل از جوجه کشی سن گله مادر، ژنتیک و تغذیه شرایط قبل از جوجه کشی شامل سن گله مادر، ژنتیک گله مادری و تغذیه آن است. ویژگی‌های خاصی مانند وزن تخم مرغ، وزن جوجه، طول جوجه، و کیفیت جوجه یکروزه با سن گله مادر مرتبط است. خط ژنتیکی جوجه‌های گوشتی بر وزن جوجه یکروزه در ارتباط با اندازه تخم تأثیر می‌گذارد. همچنین تفاوت‌های قابل توجهی بین دو لاین راس و کاب در وزن بدن جوجه یکروزه و نمرات تونا مشاهده شده است. مشابه تأثیر سن گله مادر و خطوط ژنتیکی بر رشد جنین و کیفیت جوجه یکروزه، تغذیه گله مادر نیز با این عوامل به شیوه‌ای مشابه تعامل دارد. برای شروع، جنین جوجه از مواد مغذی منتقل شده و ذخیره شده در تخم برای رشد و نمو طبیعی استفاده می‌کند. اگرچه اطلاعات در مورد این نیازها محدود است، اما مطالعات نشان داده است که محتوای مواد مغذی تخم مرغی که جوجه از آن بیرون می آید، از مادر تأمین می‌شود.   ذخیره‌سازی و نگهداری تخم مرغ ذخیره‌سازی تخم مرغ زمان بین تخم‌گذاری و شروع فرآیند جوجه‌کشی است.  نگهداری تخم مرغ‌های گوشتی در مزرعه و در هچری قبل از شروع جوجه‌کشی معمول است. یکی از دلایل این امر، انباشت تخم‌ها برای برآورده کردن نیاز جوجه‌ها و بهترین استفاده از امکانات جوجه‌کشی است. نگهداری طولانی تخم مرغ (7 روز یا بیشتر) بر کیفیت جوجه، میزان جوجه‌کشی تخم‌های زنده و بقای جنین تأثیر منفی می‌گذارد. چندین مطالعه این کاهش کیفیت جوجه را با افزایش طول زمان نگهداری به از دست دادن مواد مغذی، از دست دادن کیفیت زرده نسبت داده‌اند. در آزمایشی گزارش شده است که جوجه‌های به‌دست‌آمده از تخم‌هایی که برای دوره‌های طولانی نگهداری می‌شوند، به دلیل خستگی ناشی از استرس در حین جوجه ریزی و یا ناتوانی در ارزیابی ذخایر مواد مغذی در کیسه زرده، فعالیت کمتری داشتند. زمان قبل از جوجه کشی در طول نگهداری تخم نیز می تواند بر کیفیت تخم مرغ و در نتیجه کیفیت جوجه تأثیر بگذارد. گزارش‌ها نشان داد که زمان‌های بلند‌تر نگهداری تخم مرغ قبل از جوجه‌کشی باعث کاهش وزن در تخم‌ها می‌شود که باعث دهیدراتاسیون تخم‌ها شده و در نتیجه تولید جوجه‌های با وزن کمتر می‌شود.   شرایط جوجه کشی دما، رطوبت نسبی، روشنایی و تهویه دمای جوجه‌کشی، رطوبت نسبی، روشنایی، تهویه و غلظت گاز کربن دی اکسید عوامل مهمی در فرآیند جوجه‌کشی هستند که به طور قابل توجهی بر رشد جنین، قابلیت جوجه درآوری و کیفیت نهایی جوجه‌ها تأثیر می‌گذارند. تعادل رطوبت نسبی بر کاهش وزن تخم‌مرغ از طریق تبخیر آب تأثیر می‌گذارد، که برای تشکیل کیسه هوا و جوجه کشی موفقیت‌آمیز بسیار مهم است.  تأثیر غلظت دی اکسید کربن (CO2) در طول جوجه کشی بر کیفیت جوجه‌ یکروزه توسط مطالعات مشخص شده است. یافته‌هایی وجود دارد که وزن نسبی بالاتر جنین و افزایش وزن بدن در هنگام خروج از تخم را با سطوح مناسب CO2 مرتبط می‌کند.   چرخش تخم مرغ چرخاندن تخم مرغ، یکی از جنبه‌های اصلی جوجه‌کشی است و نقش مهمی در افزایش قابلیت جوجه درآوری و تضمین کیفیت جوجه یکروزه ایفا می‌کند. عملکردهای آن عبارتند از جلوگیری از قرارگیری نامناسب، اجتناب از چسبندگی غیرطبیعی، تسهیل بسته شدن کوریوآلانتوئیک به موقع و بهینه‌سازی استفاده از آلبومین توسط جنین. چرخش ناکافی تخم مرغ، به ویژه برای 15 روز اول، با قابلیت جوجه درآوری کمتر و کاهش درصد جوجه با کیفیت بالا منجر می‌شود.   نتیجه گیری بررسی پارامترهای مؤثر بر کیفیت جوجه شامل یک ارزیابی جامع از عوامل مؤثر بر ویژگی‌های جوجه‌های تازه هچ شده است. اندازه‌گیری‌های تحقیقاتی گسترده این پارامترها، با استفاده از ارزیابی‌های کمی (وزن بدن، رشد نسبی، طول) و کیفی (نمرات پاسگار و لوون، امتیاز تونا) از هچ تا مراحل پس از پردازش، برای تعیین کیفیت جوجه یکروزه بسیار مهم است. شرایط قبل از جوجه‌کشی، به ویژه تحت تأثیر گله مادر، شامل سن گله مادر و خطوط ژنتیکی می‌باشد که به طور قابل توجهی بر رشد جنین و ویژگی‌های جوجه تأثیر می‌گذارد. تغذیه گله مادر با این عوامل تعامل دارد و از طریق انتقال مواد مغذی از تخم بر وزن جوجه پس از جوجه‌کشی تأثیر می‌گذارد. ذخیره‌سازی تخم مرغ، یک مرحله حیاتی قبل از جوجه‌کشی است و تحقیقات نشان می‌دهد که یک همبستگی منفی بین زمان نگهداری و کیفیت جوجه یکروزه وجود دارد. یعنی مدت زمان طولانی تأثیر منفی بر وزن بدن، طول جوجه و رشد به دلیل از دست دادن مواد مغذی دارد. شرایط جوجه کشی شامل دما، رطوبت، روشنایی، غلظت CO2 و چرخش تخم مرغ، نقش اساسی در رشد جنین و کیفیت جوجه یکروزه دارد. مدیریت دقیق این شرایط برای جوجه کشی موفق و ویژگی‌های مطلوب جوجه بسیار مهم است. عواملی مانند دما، رطوبت و روشنایی به طور قابل توجهی بر رفتار جوجه، صفات فیزیولوژیکی و نتایج رشد تأثیر می‌گذارند و بر اهمیت آنها در طول جوجه‌کشی تأکید می‌کنند. همچنین شرایط پس از جوجه‌کشی، از جمله سیستم‌های جوجه کشی و حمل و نقل جوجه، بر کیفیت جوجه یکروزه می‌تواند تاثیر بگذارد.   این مقاله گردآوری شده از مقالات علمی طیور در سطح جهانی است و برای اجرای عملیاتی در فارم حتما با متخصصین این حوزه و بر اساس استانداردهای فارم خود اقدام نمایید. گردآوری: دکتر محمدرضا قهرمانیانویرایش و بازبینی بصری: مهندس رضا یزدی

بیشتر بخوانید
بیماری مزمن تنفسی در طیور و راه‌های درمان و پیشگیری

بیماری مزمن تنفسی در طیور و راه‌های درمان و پیشگیری

1404/1/26

بیماری مزمن تنفسی در طیور یا CRD چیست؟ بیماری مزمن تنفسی در طیور (CRD) یکی از بزرگ‌ترین و مداوم‌ترین چالش‌های بهداشتی در صنعت طیور جهانی است. CRD عمدتاً توسط باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکوم ایجاد می‌شود، اگرچه می‌تواند توسط عفونت‌های ویروسی، عوامل محیطی و عوامل باکتریایی ثانویه نیز تشدید شود و به شدت سلامت طیور را تحت تأثیر قرار ‌دهد. CRD دستگاه تنفسی پرندگان را تحت تأثیر قرار می‌دهد و باعث بروز علائمی نظیر ترشحات بینی، سرفه، تنفس دشوار و کاهش نرخ رشد می‌شود که همگی می‌توانند منجر به زیان‌های اقتصادی قابل‌ توجهی در پرورش طیور شوند. مطالعات اخیر از سال 2022 به بعد بینش‌های جدیدی درباره بیماری‌زایی (پاتوژنز)، تشخیص، استراتژی‌های درمان و روش‌های کنترل CRD ارائه داده است. این بررسی یافته‌های چنین مطالعاتی را دسته‌بندی کرده و بینش تغییر یافته درباره CRD در طیور را بررسی می‌کند.   پاتوژنز یا بیماری‌زایی CRD عامل اصلی پاتوژنز CRD، باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکوم است که دستگاه تنفسی طیور را آلوده می‌کند.  MG عفونتی در نای، برونش‌ها و کیسه‌های هوایی ایجاد می‌کند که به التهابات و ضخیم‌شدگی بافت‌های تنفسی منجر می‌شود. باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکوم فاقد دیواره سلولی است که آن را نسبت به برخی آنتی‌بیوتیک‌ها مانند بتا-لاکتام‌ها مقاوم می‌سازد. MG وابسته به توانایی‌اش در چسبیدن به پوشش مخاطی دستگاه تنفسی و فرار از سیستم ایمنی میزبان است که به التهاب مزمن کمک می‌کند. عامل مهمی که به شدت به CRD کمک می‌کند، عفونت‌های ثانویه است. پرندگانی که به MG مبتلا هستند، اغلب نسبت به عوامل بیماری‌زای فرصت‌طلب مانند اشریشیا کولای یا به اختصار باکتری ای. کولای (Escherichia coli) و ویروس آنفلوانزای پرندگان حساس‌تر می‌شوند که می‌تواند بیشتر کارایی سیستم تنفسی را مختل کند. علاوه بر این، عفونت MG می‌تواند به سیستم پاکسازی مخاطی آسیب برساند و توان پرنده در حذف عوامل بیماری‌زا از دستگاه تنفسی را ضعیف ‌کند. مطالعات اخیر نیز نشان داده‌اند که عوامل محیطی مانند تهویه ضعیف، تراکم بالای جمعیتی و تغییرات دما می‌توانند شدت CRD را با تضعیف پاسخ ایمنی پرنده و تحریک دیسبیوزیس (عدم تعادل) در میکروبیوتای تنفسی تشدید کنند.   تشخیص CRD تشخیص دقیق CRD برای مدیریت مؤثر شیوع‌ بیماری در گله‌های طیور بسیار حیاتی است. به‌طور سنتی، تشخیص CRD بر اساس علائم بالینی و یافته‌های پس از مرگ انجام می‌شد، اما پیشرفت‌های اخیر دقت تشخیصی را بهبود بخشیده‌اند. ضایعات نای: اندازه‌گیری ضایعات نای به‌عنوان نشانه‌های مشخص‌تر و قابل بازتولید بیماری تنفسی مزمن ناشی از مایکوپلاسما گالی‌سپتیکوم" (2022) ذکر شده است، ضایعات نای به‌عنوان ابزاری کلیدی برای تشخیص CRD شناخته شده‌اند. این ضایعات که با ضخیم‌شدگی و التهاب مخاط نای مشخص می‌شوند، به‌عنوان یک شاخص قابل‌اعتماد و قابل‌ بازتولید از عفونت MG و CRD محسوب می‌شوند. این روش تشخیصی نسبت به اتکا صرف به علایم بالینی که می‌توانند نشانگر بیماری دیگری نیز باشند، مؤثرتر است. تکنیک‌های مولکولی: روش‌های تشخیصی مولکولی پیشرفته، مانند واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR)، به‌طور گسترده‌تری در تشخیص MG و دیگر عوامل بیماری‌زای مرتبط با CRD استفاده می‌شوند. PCR  می‌تواند مواد ژنتیکی باکتری را در مراحل اولیه عفونت شناسایی کند و امکان مداخله زودهنگام را فراهم سازد. علاوه بر این PCR حساسیت بالایی دارد و می‌تواند بین گونه‌های مختلف MG تمایز قائل شود که برای تعیین بهترین روند درمانی حائز اهمیت است. سرولوژی: آزمایش‌های سرولوژیک، از جمله آزمون ایمونوسوربنت آنزیمی (ELISA یا همان تست الایزا) و آزمون آگلوتیناسیون، می‌توانند آنتی‌بادی‌های تولید شده در پاسخ به عفونت MG را شناسایی کنند. این آزمایش‌ها برای تعیین وضعیت عفونت در جمعیت‌های پرنده مفید هستند، هرچند که ممکن است در شناسایی عفونت‌های زودرس به اندازه مؤثر نباشند. تحلیل میکروبیوتا: تحقیقات اخیر بر روی تحلیل میکروبیوتای تنفسی متمرکز شده است که نقشی حیاتی در پاتوژنز CRD ایفا می‌کند. دیسبیوزیس (عدم تعادل در جوامع میکروبی) با افزایش خطر بیماری‌های تنفسی، از جمله CRD مرتبط است. با تحلیل جوامع میکروبی در مجاری تنفسی، محققان می‌توانند به‌طور بالقوه نشانگرهای زیستی برای CRD شناسایی کرده و دقت تشخیصی را بهبود بخشند. مشاهدات بالینی: مشاهده علائم تنفسی و کلی می تواند در مقابله با این درگیری مفید واقع شود. علائم تنفسی: علائم شامل سرفه، عطسه، خرخرکردن، تنفس دشوار و ترشحات بینی می‌باشد. این علائم نشانه‌های اولیه هستند که باعث توجه به احتمال وجود CRD در گله می‌شوند. علائم کلی: کاهش رشد، کاهش اشتها، افت در تولید تخم‌مرغ و ضعیف شدن عمومی پرندگان می‌تواند از سایر نشانه‌های CRD باشد. ارزیابی تاریخچه و رفتار: بررسی سابقه‌ی بیماری و علائم قبلی در گله و تحلیل رفتار و محیط پرندگان برای شناسایی فاکتورهای مستعد کننده، می‌تواند به تشخیص CRD کمک کند. استفاده منطقی از این روش‌ها در کنار هم می‌تواند به تشخیص دقیق و به‌موقع CRD کمک کند، به نحوی که راهبردهای کنترلی و درمانی مؤثرتر قابل اجرا باشند. درمان و مدیریت بیماری مزمن تنفسی درمان CRD یا بیماری مزمن تنفسی از لحاظ تاریخی شامل استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها بوده، اگرچه توسعه مقاومت آنتی‌بیوتیکی به یکی از نگرانی‌های مهم تبدیل شده است. درمان عفونت‌های MG پیچیده است زیرا این باکتری فاقد دیواره سلولی است و بسیاری از آنتی‌بیوتیک‌های متعارف را بی‌اثر می‌سازد. آنتی‌بیوتیک‌های مورد استفاده متداول برای درمان CRD شامل تتراسایکلین‌ها، ماکرولیدها و فلوروکینولون‌ها هستند. با این حال، مصرف بیش از حد این آنتی‌بیوتیک‌ می‌تواند منجر به مقاومت شود، که مهم است تا از آن‌ها به‌طور محتاطانه استفاده شود. واکسیناسیون: واکسیناسیون علیه مایکوپلاسما گالی سپتیکوم یکی از مؤثرترین ابزارها برای مدیریت CRD، به‌ویژه در مناطقی است که این بیماری بومی است. هم واکسن‌های زنده ضعیف‌شده و هم واکسن‌های غیرفعال در دسترس هستند. در حالی که واکسن‌های زنده محافظت بهتری ارائه می‌دهند، ممکن است باعث عفونت‌های خفیف شوند و درباره ایمنی آن‌ها در جمعیت‌های آسیب‌پذیر نگرانی‌هایی وجود دارد. واکسن‌های غیرفعال از سوی دیگر ایمن‌تر هستند اما ممکن است ایمنی طولانی‌مدتی ارائه ندهند. مدیریت مصرف آنتی‌بیوتیک: داروهای آنتی‌بیوتیکی مانند ماکرولیدها (مانند تیلووزین و اسپیرامایسین)، تتراسایکلین‌ها (مانند داکسی‌سایکلین) و فلوروکینولون‌ها (مانند انروفلوکساسین) معمولاً برای درمان CRD تجویز می‌شوند. این داروها به کاهش بار باکتریایی و تسکین علائم کمک می‌کنند. با این حال، به دلیل عدم وجود دیواره سلولی در مایکوپلاسما، این باکتری نسبت به برخی آنتی‌بیوتیک‌ها مانند پنی‌سیلین‌ها مقاوم است. با افزایش نگرانی‌ها درباره مقاومت آنتی‌بیوتیکی، فشار زیادی برای مدیریت مصرف آنتی‌بیوتیک در پرورش طیور وجود دارد. این شامل اجرای استراتژی‌های مدیریت بیماری یکپارچه مانند بهبود امنیت زیستی، برنامه‌های واکسیناسیون و مدیریت محیطی برای کاهش وابستگی به آنتی‌بیوتیک‌ها است. کنترل محیطی: حفظ شرایط محیطی بهینه برای مدیریت بیماری مزمن تنفسی حیاتی است. این شامل تهویه مناسب، حفظ تراکم جمعیتی مناسب و کاهش استرس است. مطالعات نشان داده‌اند که تهویه ضعیف و تراکم بیش از حد جمعیتی به شدت به گسترش MG و دیگر عوامل بیماری‌زای تنفسی کمک می‌کنند. تدابیر امنیت زیستی، مانند ایزوله کردن پرندگان آلوده، ضدعفونی کردن تجهیزات و جلوگیری از ورود پرندگان جدید بدون غربالگری مناسب، برای جلوگیری از شیوع ضروری است. اضافه کردن آنتی‌بیوتیک‌ها به آب یا خوراک فقط باید با مجوز قانونی و در زمان‌های ضروری انجام شود. پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها: با توجه به نقش میکروبیوتای تنفسی در پاتوژنز بیماری مزمن تنفسی، علاقه‌مندی به استفاده از پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها برای بازگرداندن تعادل سالم میکروبیوتا افزایش یافته است. تحقیقات نشان داده‌اند که پروبیوتیک‌ها می‌توانند به جلوگیری از کلونیزاسیون میکروارگانیسم‌های بیماری‌زایی مانند MG کمک کنند و شدت عفونت‌های تنفسی را کاهش دهند. پری‌بیوتیک‌ها که رشد میکروارگانیسم‌های مفید را ترویج می‌کنند، ممکن است از سلامت تنفسی نیز حمایت کنند.   تأثیر اقتصادی CRD تأثیر اقتصادی بیماری مزمن تنفسی در طیور یا CRD بر صنعت طیور قابل توجه است. هزینه‌های مستقیم شامل هزینه‌های دامپزشکی برای تشخیص و درمان و همچنین هزینه‌های مرتبط با کاهش بهره‌وری (کاهش تولید تخم‌مرغ و افت رشد) است. هزینه‌های غیرمستقیم ممکن است شامل از دست‌دادن دسترسی به بازار به خاطر شیوع بیماری باشد، به خصوص در بازارهای صادراتی با استانداردهای سلامتی سخت‌گیرانه! علاوه بر این، مصرف بیش از حد آنتی‌بیوتیک‌ها به‌عنوان پاسخی به CRD می‌تواند منجر به توسعه مقاومت شود، که کنترل بیماری را در آینده به چالش می‌کشد. انواع انتقال بیماری مزمن تنفسی در طیور نقش گله مادر در انتقال بیماری تنفسی مزمن (CRD) به گله‌های گوشتی بسیار مهم و حیاتی است. مایکوپلاسما گالی سپتیکوم عامل اصلیCRD، می‌تواند از گله مادر به پولت‌ها و گله‌های گوشتی منتقل شود. این انتقال می‌تواند به‌صورت عمودی (از طریق تخم‌مرغ) یا افقی (در طول پرورش) اتفاق بیفتد. انتقال عمودی آلودگی تخم‌مرغ: اگر مرغ مادر آلوده به *Mycoplasma gallisepticum* باشد، می‌تواند تخم‌های آلوده تولید کند. جنین‌ها در داخل تخم می‌توانند به‌طور مستقیم آلوده شوند، که باعث می‌شود جوجه‌های هچ شده، حامل باکتری باشند.   انتقال افقی تماس مستقیم: پرندگانی که از گله مادر آلوده هچ شده‌اند، می‌توانند با باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکوم، سایر پرندگان را در حین پرورش آلوده کنند. این کار از طریق تماس مستقیم یا از طریق محیط آلوده رخ می‌دهد. محیط آلوده: اگر تجهیزات، حمل‌و‌نقل و محیط نگهداری به‌درستی پاکسازی و ضدعفونی نشوند، می‌توانند نقش مهمی در انتقال بیماری ایفا کنند. پیشگیری از بیماری مزمن تنفسی: غربالگری و آزمایش: آزمایش‌های مداوم و منظم گله‌های مادر برای مایکوپلاسما گالی سپتیکوم می‌تواند به شناسایی و مدیریت گله‌های آلوده کمک کند. برنامه‌های واکسیناسیون: واکسیناسیون مؤثر گله‌های مادر می‌تواند به کاهش سطح آلودگی و جلوگیری از انتقال به جوجه‌ها کمک کند. مدیریت امنیت زیستی: پیاده‌سازی پروتکل‌های امنیت زیستی قوی، شامل ضدعفونی تجهیزات و محدودیت در ورود و خروج پرندگان می‌تواند به کاهش خطر انتقال کمک کند. پایش سلامت جوجه‌های هچ‌شده: پایش سلامت و رفتار جوجه‌های تازه هچ‌شده برای شناسایی سریع هر‌گونه علائم بیماری و واکنش سریع به آن‌ها ضروری است. انجام آزمایشات سرولوژی: در روز اول بعد از ورود جوجه‌ها به سالن پرورشی آزمایشات سرولوژی می‌تواند کمک شایانی به شناسایی Mycoplasma gallisepticum و بسط دادن به بیماری CRD در طول دوره پرورش کمک بسزایی جهت پیشبرد درمانی بکند. این اقدامات کمک می‌کنند تا انتقال CRD از گله مادر به گله‌های گوشتی به حداقل برسد و سلامت و بهره‌وری تولید حفظ شود.   پیشگیری از CRD  با تدابیر امنیت زیستی در مرغداری پیشگیری مؤثر از CRD به شدت به اقدامات امنیت زیستی متکی است که خطر انتقال عوامل بیماری‌زا را کاهش می‌دهد. این اقدامات شامل: قرنطینه کردن ورودی‌های جدید: همه پرندگان جدید باید قرنطینه و برای CRD تست شوند قبل از اینکه به جمعیت اضافه شوند. پروتکل‌های سخت‌گیرانه نظافت و ضدعفونی‌کردن: تمام تجهیزات، مسکن و وسایل باید کامل نظافت و ضدعفونی شوند تا منابع احتمالی عفونت از بین برود. پایش منظم سلامت: غربالگری منظم برای CRD با استفاده از روش‌های تشخیصی مانند PCR یا سرولوژی می‌تواند به شناسایی موارد زودهنگام و جلوگیری از شیوع گسترده کمک کند. کنترل عوامل محیطی: مدیریت تنش‌های محیطی مانند کیفیت هوا، دما و تراکم جمعیتی برای جلوگیری از شیوع CRD ضروری است.   جمع‌بندی درمان و پیشگیری درمان بیماری تنفسی مزمن در طیور (CRD) که عمدتاً توسط مایکوپلاسما گالی سپتیکوم ایجاد می‌شود، شامل استفاده ترکیبی از مداخلات دارویی و مدیریت بهینه محیطی است. در حالی که درمان CRD می‌تواند علائم را کنترل کند و شیوع بیماری را کاهش دهد، پیشگیری از بروز اولیه و مدیریت مناسب همچنان بهترین رویکرد است.   پیگیری پس از درمان CRD پس از درمان، نظارت دقیق بر سلامت گله برای تشخیص هرگونه علائم مجدد بیماری و اقدامات سریع ضروری است تا از شیوع دوباره جلوگیری شود.   نتیجه‌گیری بیماری تنفسی مزمن در طیور (CRD) همچنان یکی از نگرانی‌های اصلی در پرورش طیور است و تقدم تشخیص بر درمان و استراتژی‌های پیشگیری برای مدیریت این بیماری حیاتی است. پیشرفت‌های اخیر در تشخیص مولکولی، تحقیقات میکروبیوتا و استراتژی‌های واکسیناسیون امید به مدیریت مؤثرتر CRD در آینده را فراهم می‌کند. کلید کنترل CRD در یک رویکرد یکپارچه که شامل به‌روز‌ترین تدابیر امنیت زیستی، تشخیص به موقع، استفاده مسئولانه از آنتی‌بیوتیک‌ها و مدیریت محیطی می‌باشد، نهفته است. هرچند با درک بهتر تعاملات پیچیده بین عوامل بیماری‌زا، میزبان و محیط، رویکردهای جدیدی برای کنترل CRD ظهور خواهد کرد که به کاهش تأثیر اقتصادی آن بر صنعت پرورش طیور کمک می‌کند.   گردآوری: دکتر قهرمانیان ویرایش و تصویرسازی: مهندس یزدی

بیشتر بخوانید
آیا آب می‌تواند باعث آسیت شود؟

آیا آب می‌تواند باعث آسیت شود؟

1404/1/23

میزان سختی استاندارد آب و آلودگی‌های شیمیایی آن در این پادکست، به بررسی میزان سختی استاندارد آب، مضرات آب نرم و آب سخت برای طیور و آلودگی‌‌های شیمیایی آب و تأثیرات آن بر پرورش طیور پرداخته‌ایم.می‌توانید دیگر مقالات یا ویدیوهای علمی در مورداهمیت آب در پرورش طیور را از طریق لینک‌های زیر مطالعه فرمایید: استانداردهای چاه آب مرغداری استانداردهای مخازن آب مرغداری مقدمه‌ای بر تشکیل بیوفیلم عوامل مؤثر بر تشکیل بیوفیلم 5 روش از بین بردن بیوفیلم     صفحات یوتیوب و آپارات ما را دنبال کنید!

بیشتر بخوانید
مراقبت‌های مرغداری در فصل بهار

مراقبت‌های مرغداری در فصل بهار

1404/1/19

مراقبت‌های مرغداری در فصل بهار با در نظر گرفتن انتخاب فصل مناسب برای جوجه‌ریزی توسط مرغداران باید برنامه‌های متناسب و دقیقی با توجه به نیازهایی مانند شرایط آب و هوایی در نظر گرفته شود. پرورش دهندگان باید به دقت شرایط محیطی را زیر نظر داشته باشند تا بتوانند روند تولیدی خوبی را سپری نمایند. با انتخاب فصل بهار جهت جوجه‌ریزی با در نظر گرفتن نوسانات دمایی ملزم به رعایت برخی مسائل است. با شروع فصل بهار و آغاز بارش‌های بهاری ممکن است مشکلاتی برای گله‌های پرورشی بوجود آید. در اینجا به برخی از بیماری‌ها و مشکلات مرتبط با فصل بهار و روش‌های درمان و پیشگیری برای حفظ سلامت گله در هنگام آغاز فصل بهار پرداخته شده است.   پرندگان مهاجر پرندگان مهاجر گونه‌هایی هستند که در طول سال، فرآیندهای مهاجرت را در نقاط مختلف جهان انجام می‌دهند. با توجه به تعداد زیادی از پرندگان شرکت‌کننده در مهاجرت، بررسی اینکه چه بیماری‌هایی می‌توانند توسط آن‌ها منتقل شوند، مهم است. بسیاری از گونه‌های پرندگان در جهان فرآیندهای مهاجرت کوتاه‌مدت و بلندمدت را انجام می‌دهند. مهاجرت یک پدیده طبیعی است که در آن پرندگان بنا به فصل یا اقلیم، مسافت‌های معینی را طی می‌کنند. در فرآیندهای مهاجرت، پرندگان می‌توانند در داخل همان کشور یا منطقه یا حتی از یک قاره به قاره دیگر حرکت کنند. با تغییر فصل‌ها بر اساس زمان سال، پرندگان بین نیمکره‌های شمالی و جنوبی جابه‌جا می‌شوند. پرندگان مهاجر می‌توانند مخازن طبیعی یا میزبان انواع مختلف ویروس‌ها باشند. این بدین معنی است که وقتی آن‌ها مهاجرت می‌کنند، ویروس‌ها از یک منطقه جغرافیایی به منطقه دیگر منتقل می‌شوند و می‌توانند سایر طیور را آلوده کنند. به همین دلیل، در پرورش طیور، تحقیقات و پیشگیری از ویروس‌های منتقل‌شده توسط پرندگان مهاجر بسیار مورد توجه است. هر سال دو دوره مهاجرت وجود دارد: بهار و پاییز. در پاییز، پرندگان از نیمکره شمالی به قاره‌های نیمکره جنوبی سفر می‌کنند. برخی از آن‌ها در جایی که غذا پیدا می‌کنند و استراحت می‌کنند، متوقف می‌شوند و برخی دیگر به سفر خود به سمت جنوب ادامه می‌دهند. سپس، پس از شش تا هشت ماه زندگی در مناطق گرمسیری، در بهار به منطقه شمالی بازمی‌گردند.     ویروس‌های پرندگان و ارتباط آن‌ها با مهاجرت ویروس‌ها به دلیل بیماری‌هایی که ایجاد می‌کنند، تأثیر بالایی در پرورش طیور دارند. پرندگان مهاجر می‌توانند این ویروس‌ها را جابجا کرده و جهش‌ها یا عفونت‌هایی ایجاد کنند که موجب آلودگی یک منطقه به ویروس شود. بنابراین، دلایل زیادی برای تحقیق و یادگیری بیشتر درباره این ویروس‌ها در پرندگان مهاجر وجود دارد. ویروس‌ها با افزایش مرگ‌ومیر در مزارع مرغداری، هزینه‌های درمان و تشخیص، کشتار طیور بیمار و کاهش تولید، تأثیر اقتصادی بالایی بر روی پرورش طیور دارند.   نقش پرندگان مهاجر چندین ویروس از اهمیت زیادی در دامپزشکی برخوردارند که هم پرندگان تولیدی و هم پرندگان مهاجر را آلوده می‌کنند. به همین دلیل، مطالعه اپیدمیولوژی و چرخه‌های بیولوژیکی این پاتوژن‌های ویروسی برای درک نحوه تعامل آن‌ها با هر گروه از طیور حائز اهمیت است. از سوی دیگر، مشخص شده است که پرندگان وحشی به طور مداوم با طیور در سیستم‌های کوچک و متوسط تعامل دارند. این تعامل می‌تواند جابجایی و تبادل پاتوژن‌ها را تسهیل کند. این وضعیت زمانی تشدید می‌شود که طیور مهاجر هستند و پاتوژن‌هایی را به همراه دارند که در هر منطقه ناشناخته و یا اصلا وجود ندارند. طیور صنعتی با فعال کردن سیستم ایمنی، به ویروس‌ها، چه به صورت طبیعی (از طریق مواجهه با پاتوژن) و چه به صورت مصنوعی (از طریق واکسیناسیون)، نسبت به ویروس‌ها ایمنی پیدا می‌کنند. با این حال، اگر طیور تولیدی هرگز در معرض یک ویروس قرار نگرفته باشند، سیستم ایمنی آن‌ها در برابر آن پاتوژن‌های جدید دفاعی ندارد.   ویروس‌های مهم در پرندگان مهاجر از میان مهم‌ترین ویروس‌ها در پرندگان مهاجر می‌توان به آنفولانزای پرندگان، بیماری مارک، ویروس نیوکاسل و برونشیت عفونی پرندگان اشاره کرد. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد این ویروس‌ها می‌توانند در مواد منجمد به‌مدت نامحدود و برای مدت‌های طولانی در دماهای معتدل زنده بمانند به همین دلیل بهار، فصلی است که باید احتیاط بیشتری به‌عمل آید. این ویروس‌ها می‌توانند از طریق کفش‌، لباس‌، تجهیزات و همچنین از طریق حشرات و جوندگان منتقل شوند. همچنین از طریق تماس مستقیم پرنده به پرنده نیز منتقل می‌شوند.   آنفولانزای پرندگان آنفولانزای پرندگان یکی از ویروس‌هایی است که در طول تاریخ به طور گسترده‌ای مورد مطالعه قرار گرفته است. علائم بیماری شامل مرگ ناگهانی بدون هیچ‌گونه علامت قبلی، کاهش انرژی و اشتها، افت تولید مثل، ورم پلک‌ها و شانه‌ها و پاها، دشواری در تنفس، ترشح بینی، چرخش سر و گردن، لنگ‌زدن یا افتادن و اسهال می‌باشد. اگر با این علائم روبرو شدید، آن‌ها را به دامپزشک فارم یا اداره دامپزشکی محل خود گزارش کنید.   راهکار مقابله با ویروس آنفولانزای پرندگان اقدامات بیولوژیکی برای حفاظت از گله خود را اتخاذ کنید، به‌ویژه با ورود به فصل بهار و آغاز مهاجرت پرندگان وحشی، ضدعفونی کردن لباس‌ها، از جمله کفش‌ها، دست‌ها و تجهیزات، امری ضروری است. همچنین کاهش تعداد بازدیدکنندگان در فارم شما پیشنهاد می‌شود. اگر بازدیدکنندگان ضروری هستند (مانند دامپزشکان، ارائه‌دهندگان خدمات و غیره) یک روش شستشو برای دست‌ها، چکمه‌ها و تجهیزات آن‌ها راه‌اندازی کنید. ویروس آنفولانزای پرندگان به احتمال زیاد یکی از مهم‌ترین پاتوژن‌های ویروسی در صنعت طیور در سطح جهانی است. این بیماری به دلیل تأثیر آن بر بهداشت عمومی و انتقال به خوک‌ها و انسان‌ها به‌طور گسترده‌ای مورد مطالعه قرار گرفته است. پرندگان مهاجر نقش مهمی در شیوع آنفولانزای پرندگان دارند. پرندگان وحشی آبی مانند مرغابی‌ها به عنوان مخازن طبیعی این بیماری شناخته می‌شوند. در این پرندگان که مهاجرت می‌کنند، ویروس آنفولانزا می‌تواند تغییرات آنتی‌ژنی ایجاد کند که به افزایش بیماریزایی این پاتوژن منجر می‌شود. جهت مطالعه بیشتر در مورد آنفولانزای پرنده می‌توانید به مقاله آنفولانزای پرندگان مراجعه فرمایید.   ویروس بیماری مارک یک مطالعه دیگر در سال 2011 وجود ویروس بیماری مارک را در پرندگان مهاجر در ژاپن شناسایی کرد. نقش مرغابی‌های مهاجر در افزایش این پاتوژن ویروسی شناخته شد. همچنین، آن‌ها متوجه شدند که مرغابی‌های بومی نیز ویروس را داشتند و می‌توانند به عنوان ناقل بیماری به سایر نوع‌های طیور عمل کنند. بیماری مارک می‌تواند تصویری سیستمیک از لنفوم بدخیم ایجاد کند که در صورت وجود سویه‌های بسیار پاتوژنیک، عوارض بالایی را به همراه دارد.   ویروس نیوکاسل بیماری نیوکاسل  یک بیماری ویروسی حاد و مسری است که به طور عمده در طیور، به ویژه مرغ ایجاد می‌شود و به عنوان یکی از مهم‌ترین بیماری‌های مرغ گوشتی شایع است. این بیماری بوسیله ویروس نیوکاسل ایجاد می‌شود. پرندگان مهاجر می‌توانند به عنوان مخزن و ناقل ویروس نیوکاسل عمل کنند. بیماری نیوکاسل یک چالش جدی برای صنعت مرغداری، به ویژه در مورد مرغ‌های گوشتی است. درک و آگاهی از شیوع این بیماری، علائم آن و روش‌های پیشگیری از اهمیت بالایی برخوردار است تا بتوان از تلفات و خسارات اقتصادی ناشی از آن جلوگیری کرد. به همین دلیل، توصیه می‌شود که مرغداران به‌طور فعال بهداشت و کنترل بیماری را در عملیات پرورش طیور خود پیاده‌سازی کنند. این ویروس شامل سویه‌های کم‌خطر، متوسط و پرخطر است. سویه‌های پرخطر معمولاً به شدت باعث بروز بیماری در طیور می‌شوند و می‌توانند منجر به تلفات بالا در جمعیت‌ پرندگان و مرغداری‌ها شوند.   جهت مطالعه بیشتر در مورد بیماری نیوکاسل می‌توانید به مقاله بیماری نیوکاسل در پرندگان مراجعه فرمایید.   ویروس برونشیت عفونی پرندگان (IBV) بیماری برونشیت عفونی یک بیماری ویروسی است که به ویژه در طیور، از جمله مرغ‌ها، شایع است و می‌تواند تأثیرات جدی بر سلامت و تولید مرغ‌های گوشتی داشته باشد. این ویروس عمدتاً از طریق تنفس وارد دستگاه تنفسی پرندگان می‌شود و می‌تواند منجر به عفونت‌های حاد در دستگاه تنفسی و عفونت در دستگاه ادراری و عفونت تناسلی، کاهش کیفیت تولید تخم‌مرغ و کاهش رشد و وزن بدن گردد. پرندگان مهاجر می‌توانند نقش مهمی در انتقال این بیماری به مرغ‌های گوشتی داشته باشند. این پرندگان ممکن است به عنوان ناقلین ویروس عمل کرده و آن را به نواحی جدید منتقل کنند. عوامل زیر می‌توانند در این انتقال نقش داشته باشند. پرندگان مهاجر می‌توانند در زمان مهاجرت یا در مناطقی که با مرغ‌های گوشتی در ارتباط هستند، ویروس را به آسانی منتقل کنند. مهاجرت فصلی و جابه‌جایی پرندگان می‌تواند باعث شیوع این بیماری در مناطق جدید و ایجاد کانون‌های جدید عفونت شود. با توجه به اینکه پرندگان مهاجر می‌توانند به عنوان مخزن و ناقل ویروس‌ها عمل کنند، درک رفتارهای آن‌ها و خطرات بالقوه‌ای که برای جمعیت‌های مرغ گوشتی به همراه دارند، برای بهبود سلامت و تولید طیور بسیار مهم است.   عفونت کیسه زرده و بند ناف(امفالیت) امفالیت که به عنوان بیماری ناف یا بیماری جوجه‌های نرم نیز شناخته می‌شود، عفونتی است که در زمان جوجه‌کشی یا قبل از بهبودی ناف جوجه اتفاق می‌افتد. امفالیت فقط بر مرغ‌ها تأثیر می‌گذارد و ناشی از تخم‌مرغ‌های کثیف، تخم‌مرغ‌هایی با پوسته کیفیت پایین، تخم‌مرغ‌های آلوده که در ناحیه جوجه‌کشی منفجر می‌شوند و... است. علائم، شامل کم‌آبی، ورم در ناحیه شکم جوجه، عفونت‌های خارجی ناف و کیسه‌های زرده بزرگ است. درمان خاصی برای امفالیت وجود ندارد و بیشتر پرندگان مبتلا در عرض چند روز از بین می‌روند. برای پیشگیری از امفالیت، نواحی جوجه‌کشی (جعبه‌های تخم‌گذاری و انکوباتورها) را تمیز کنید.   استافیلکوکوس استافیلکوکوس اورئوس یک عفونت ناشی از خاک است که معمولاً پس از طوفان‌ها و دوره‌های هوای مرطوب در فصل بهار مشاهده می‌شود. این عفونت‌ در سه مرحله دیده می‌شود: حاد، مزمن و مرگ. علائم سپتی‌سمی شکل حاد شامل درد در حین حرکت، فقدان اشتها و تب بوده و در شکل مزمن عفونت استافیلکوکوس پرندگان لنگش دارند و ترجیح می‌دهند نشسته باشند تا ایستاده. مرگ پرنده ناشی از جراحتی است که در آن استافیلکوکوس مزمن محلی از پا را عفونی می‌کند. نووبیوسین، اریترومایسین یا پنی سیلین می‌توانند به عنوان درمان‌ها استفاده شوند. با دامپزشک خود مشورت کنید تا دوز مناسب برای گله شما را تعیین کند.   انگل‌های مرغداری در فصل بهار انگل‌های خارجی می‌توانند در سالنهای پرورشی در حین گرم شدن هوا مشکل بزرگی ایجاد کنند. شپش‌ها و کنه‌ها و کک‌ها شایع‌ترین‌ انگل‌ها در مرغداری هستند و می‌توانند بیماری‌های جدی ایجاد کنند. انتقال ویروس‌ها و بیماری‌ها اصلی‌ترین نگرانی است، اگرچه از بین رفتن پرها و خارش به خاطر تحریک نیز مشکلاتی ایجاد می‌کند.     عوامل مدیریتی مهم در فصل بهار در این بخش، سعی کردیم اطلاعات عملی و قابل اعتمادی در مورد تأثیر رویکردهای مدیریتی برای گله‌های پرورشی در فصل بهار ارائه کنیم.  ارتفاع حداکثر و عوامل تغذیه‌ای، حداقل دمای هوای بیرونی، جهت و ابعاد ساختمان، چگالی گله، ظرفیت تهویه و کیفیت آب شرب به‌عنوان متغیرهای محیطی اصلی مورد بررسی قرار گرفته‌اند. بهبود ژنتیکی به منظور رشد سریع جوجه‌ها و افزایش بهره‌وری غذایی معمولاً منجر به تغییر ظرفیت ژنتیکی شده است. به همین دلیل، شرایط محیطی بهینه و نیازهای غذایی دقیقا باید در گله‌های طیور فراهم شود تا به پتانسیل ژنتیکی بالای خود برسند. علاوه بر این عوامل، عوامل دیگری که کمتر فهمیده شده‌اند، مانند موقعیت جغرافیایی فارم و جوجه‌کشی، به ویژه به لحاظ ارتفاع نسبت به سطح دریا و کیفیت آب شرب نیز می‌توانند بر نرخ تولید جوجه تأثیر بگذارند و در نتیجه بر کیفیت جوجه‌های هچ شده تأثیرگذار باشند. در برخی کشورها، مانند ایران، عرض جغرافیایی، ارتفاع، فصل، دمای روز و شب و بسیاری از عوامل محیطی دیگر به شدت متغیر هستند. بیشتر آب شرب در مزارع طیور از منابع زیرزمینی تأمین می‌شود که بسیار سخت و شور هستند.   تأثیر کیفیت آب شرب منابع آبی حاوی املاح و نمک های فراوانی است، که می توانند موجب افزایش سختی آب شوند. این مساله به این دلیل است که در هنگام بارش باران در ارتفاعات و عبور آن از میان سنگ‌ها و کوهساران، املاح و عناصر زیادی به آب راه می یابند. اگر چه برخی از این املاح برای سلامتی انسان مفید هستند، اما وجود اکثر این ناخالصی‌ها سبب مشکلات فراوانی در استفاده از آب خواهند شد. شاید تاکنون اصطلاح آب سبک (نرم) یا آب سنگین را شنیده باشید، در واقع میزان سختی یا سبک بودن آب بر اساس میزان این املاح در آب سنجیده می‌شود. مشاهده ویدیوهای سخنرانی دکتر هاتفی‌نژاد در مورد بهداشت آب در مرغداری     مشکلات استفاده از آب سخت آب سخت اصطلاحا به آبی گفته می‌شود، که دارای نمک های معدنی نظیر ترکیبات بیکربنات، یون‌های کلسیم و منیزیم و ... باشد. سختی آب به طور کلی به دو نوع سختی موقت و دائم آب طبقه‌بندی می‌شود. سختی موقت آب به معنای زیاد بودن بی کربنات کلسیم، منیزیم و آهن در آن می‌باشد و سختی دائم آب به علت بیش از اندازه بودن نمک سولفات، نیترات، منیزم، آهن و کلرید کلسیم به وجود می‌آید. اگر چه وجود یون‌های دیگر فلزی مانند آهن، آلومینیوم، روی و منگنز نیز می‌توانند سبب سختی آب شوند، اما به دلیل این که مقدار این یون‌ها در آب بسیار ناچیز می‌باشد، سختی کل آب (TH) تنها از مجموع یون‌های کلسیم و منیزیم در آب اندازه‌گیری می‌شود.   راه‌های کاهش سختی آب همان طور که گفته شد، سختی آب عمدتاً به دلیل وجود یون‌های کلسیم و منیزیم در آب است. با استفاده از روش‌های زیر می توان سختی آب را کاهش داد: روش شیمیایی: با استفاده از مواد شیمیایی می‌توان یون‌های کلسیم و منیزیم را از آب حذف و جداسازی کرد. مواد شیمیایی که عمدتاً در این روش مورد استفاده قرار می‌گیرند، ترکیباتی نظیر کربنات سدیم، هیدروکسید سدیم، کربنات باریم و فسفات سدیم هستند. در این روش آب با ماده شیمیایی افزوده شده، واکنش داده، سپس با عبور آب از صافی می توان ترکیبات شیمیایی ایجاد شده را از آب جدا کرد. سختی گیر رزینی: در این روش از دستگاه سختی‌گیر جهت حذف املاح و نمک‌های موجود در آب استفاده می‌شود. این دستگاه حاوی رزین تصفیه آب است، که می‌تواند با جذب یون‌های کلسیم و منیزیم و جایگزینی آن‌ها با یون‌های سدیم، سختی آب را کاهش دهد. این روش در مقایسه با روش‌های دیگر هزینه بالاتری دارد و از آن تنها به منظور کاهش سختی آب در مصارف صنعتی استفاده می‌شود. سیستم اسمز معکوس: در دستگاه‌های تصفیه آب اسمز معکوس صنعتی و خانگی، از فیلتر تصفیه آب ممبران استفاده می‌گردد. در این روش بسیاری از ناخالصی‌ها و مواد شیمیایی موجود در آب حذف و جداسازی می‌شوند. فیلتر ممبران اسمز معکوس غشایی نیمه تراوا با روزنه‌هایی به قطر 0.0001 میکرون دارد، که می تواند بسیاری از املاح موجود در آب را حذف کند. روش الکترولیتی: در این روش از دستگاه الکترولیت با دو الکترود روی و مس جهت کاهش سختی آب استفاده می‌شود. در روش الکترولیتی با ایجاد جریان الکترولیت که از کاتد به سمت آند به وجود می‌آید، مقدار کمی یون‌های فلزی در آب حل شده و به این صورت از تشکیل رسوبات در آب جلوگیری می‌گردد. هزینه راه اندازی روش الکترولیت بسیار بالا است، اما پس از راه اندازی دستگاه الکترولیت، هزینه نگهداری از آن نسبتاً پایین خواهد بود. روش مغناطیسی: در این روش با عبور آب از یک میدان مغناطیسی از تشکیل رسوبات در آب جلوگیری می‌شود. این روش شباهت زیادی به روش الکترونیکی دارد و تنها تفاوت آنها استفاده از میدان مغناطیسی به جای میدان الکتریکی است. روش مغناطیسی برخلاف روش سختی‌گیری رزینی قادر به حذف کامل سختی آب نمی‌باشد. بهترین روش برای حذف سختی آب در مصارف صنعتی، دستگاه تصفیه آب اسمز معکوس است.    جهت مطالعه موارد بیشتر می‌توانید مقالات اهمیت رعایت بهداشت آبخوری و اهمیت آب در پرورش طیور را مطالعه بفرمایید.   تنظیم هوای سالن رفاه جوجه‌های گوشتی به طور قابل توجهی تحت تأثیر هوای سالن قرار دارد. این امر به دلیل نوسانات دمایی در فصل بهار حائز اهمیت می‌باشد. سرعت بالای جریان هوا، گازهای مضر و دمای نادرست همگی می‌توانند سیستم ایمنی پرندگان را به خطر بیندازند. در نتیجه، ناهماهنگی در ایجاد هوای مناسب می‌تواند پرندگان را مستعد ابتلا به عفونت‌های ویروسی و باکتریایی کند و در نتیجه منجر به تلفات شود. اگرچه این بدترین سناریو است، تلفات کوچکتر و کمتر محسوس نیز ممکن است، از جمله کاهش افزایش وزن روزانه و نرخ تبدیل خوراک پایین و در نتیجه کاهش شاخص‌های مرغداری! در جایی که سیستم‌های تهویه منحصراً با دما کنترل می‌شوند، پرندگان خیلی سریع احساس سرما می‌کنند، زیرا رطوبت و سرعت هوا در نظر گرفته نمی‌شود. یک سیستم تهویه ایده آل با توجه به مقادیر هدف تعیین شده برای دما و رطوبت ایده آل، به عنوان مثال 20 درجه سانتیگراد در رطوبت نسبی 65٪ کار خواهد کرد. اگر رطوبت افزایش یابد (در نتیجه از هدف منحرف شود)، باید دما به طور همزمان کاهش یابد. برعکس این امر هم صادق است. اگر رطوبت کمتر باشد، می‌توان دما را افزایش داد. کنترل کننده‌های آب و هوای مدرن همچنین می‌توانند به طور خودکار سرعت هوای ایجاد شده توسط سطح تهویه فعلی را جبران کنند.   کیفیت بستر مواد بستر تأثیر قابل توجهی با شروع فصل بهار بدلیل بارندگی‌های فصلی بر زندگی، سلامت و تولید جوجه‌های گوشتی دارند. وقتی شرایط بستر نامناسب (خیس) باشد، احتمال بروز پودودرماتیت افزایش می‌یابد. پرندگان که در درد مداوم به سر می‌برند، تحرک کمتری دارند و در نتیجه کمتر می‌خورند و می‌نوشند و به همین دلیل تولید گوشت آن‌ها کمتر خواهد شد. در سال‌های اخیر، تحقیقات زیادی بر روی مواد بستر سنتی و جایگزین انجام شده است. بخش قابل توجهی از این مواد به عنوان مناسب یا بهبود دهنده پارامترهای تولید ارزیابی شده‌اند. شواهد نشان می‌دهد که حداقل یک چهارم از جوجه‌های گوشتی تحت درد مداوم به دلیل پودودرماتیت، التهاب مفاصل یا سایر اختلالات حرکتی برای بیش از یک سوم از زندگی خود دارند. سلامت سیستم حرکتی چالش اصلی برای بهبود رفاه طیور است. چندین بستر می‌تواند به عنوان ماده بستر برای طیور استفاده شود. به طور کلی هرچه ذرات بستر ریزتر باشند، بروز پودودرماتیت کمتر خواهد بود. با این حال، ماده بستر بهینه باید قادر به جذب آب اضافی باشد و همچنین به خوبی خشک شود.   راهکارهای مدیریتی در فصل بهار مدیریت مرغ‌های گوشتی در فصل بهار با توجه تغییرات سریع در دما و رطوبت محیط نیازمند توجه خاصی است. در این فصل، تغییرات دما و رطوبت می‌تواند تأثیر زیادی بر رفاه و تولید مرغ‌ها داشته باشد. در ادامه، به بررسی راهکارهای مدیریتی مؤثر برای پرورش مرغ‌های گوشتی در فصل بهار پرداخته می‌شود: تنظیم دما و تهویه کنترل دما: به دلیل تغییرات دما در بهار، مهم است که دما داخل سالن پرورش به طور مناسب کنترل شود. استفاده از سیستم‌های گرمایشی و سرمایشی مناسب می‌تواند به حفظ دمای مطلوب در سالن کمک کند. تهویه مناسب: ایجاد تهویه خوب برای جلوگیری از تجمع رطوبت و گازهای سمی (مانند آمونیاک) ضروری است. استفاده از فن‌های تهویه، بینی و کانال‌های هوای تازه می‌تواند کیفیت هوای داخل سالن را بهبود بخشد.    مدیریت بهداشتی نظارت بر بهداشت: با افزایش رطوبت و شرایط جوی، خطر شیوع بیماری‌ها افزایش می‌یابد. بنابراین، نظارت بیشتر بر وضعیت بهداشتی مرغ‌ها و محیط زیست آنها الزامی است. ضد عفونی سالن‌ها: ضدعفونی کردن دوره‌ای سالن‌ها و تجهیزات قبل از ورود جوجه‌ها و بعد از هر دوره پرورش بسیار مهم است.    تغذیه و آب توزیع غذا: با توجه به افزایش دما و فعالیت مرغ‌ها در فصل بهار، باید اطمینان حاصل شود که غذای کافی و مناسب برای آنها فراهم شده است. توزیع منظم غذا و استفاده از خوراک با کیفیت بالا (غذای مخصوص پرنده‌های گوشتی) می‌تواند رشد و تولید مرغ‌ها را افزایش دهد. آب تمیز: تأمین آب تمیز و تازه برای مرغ‌ها امری حیاتی است، به‌خصوص در ماه‌های گرم‌تر که نیاز به آب افزایش می‌یابد. اطمینان حاصل کنید که آب‌خوری‌ها همیشه پر و قابل دسترس هستند.   مدیریت بستر بستر خشک: حفظ بستر خشک و تمیز به کاهش مشکلات بهداشتی و عفونی کمک می‌کند. استفاده از بسترهای مناسب و انجام تمیزکاری‌های منظم از جمله راهکارهای کلیدی در این زمینه است. موارد آلودگی: نظارت بر بستر و مدیریت فضولات می‌تواند به کاهش آلودگی و بروز بیماری‌ها کمک کند.   سلامت و پیشگیری از بیماری‌ها واکسیناسیون: اطمینان از واکسیناسیون به موقع و کامل برای جلوگیری از بیماری‌های شایع در فصل بهار (مانند نیوکاسل و برونشیت) ضروری است. مقاله واکسیناسیون طیور را مطالعه بفرمایید. نظارت بر علائم بیماری: توجه به علائم بیماری در مرغ‌ها و اقدام سریع در صورت مشاهده عفونت یا علائم غیرطبیعی بسیار مهم است.     مدیریت سلامت روانی و رفاه فضای کافی: ارائه فضای کافی برای پرندگان برای تحرک می‌تواند به کاهش استرس و بهبود رفاه کمک کند. محیط آرام: ایجاد یک محیط آرام و مدیریت صداهای محیطی (مانند ماشین‌ها) می‌تواند به کاهش استرس در مرغ‌ها کمک کند. برنامه‌ریزی تولید برنامه‌ریزی مستمر برای تولید و مدیریت زمان کشتار باید به‌دقت انجام شود تا حداکثر استفاده از منابع و به حداقل رساندن خطرات بهداشتی ممکن شود.   نتیجه‌گیری مدیریت مرغ‌های گوشتی در فصل بهار نیازمند توجه به جزئیات متعددی است. با اجرای این راهکارها، می‌توان به بهبود سلامت، رفاه و تولید مرغ‌ها کمک کرد و از بروز مشکلات بهداشتی جلوگیری نمود. گردآوری و ترجمه: دکتر محمدرضا قهرمانیانویرایش و طراحی بصری: مهندس رضا یزدی

بیشتر بخوانید
بازدید از مرغداری جناب آقای نجف‌نیا

بازدید از مرغداری جناب آقای نجف‌نیا

1404/1/18

بازدید از مرغداری جناب آقای ولی نجف‌نیا و مصاحبه با فرزند ایشان عازم روستای زیبای یامچی در شهرستان مرند استان آذربایجان شرقی بودیم. مقصد ما مرغداری مشتری عزیزمان آقای نجف‌نیا و هدف مصاحبه با ایشان در مورد وزن بسیار خوب مرغ‌ها در پایان دوره بود. از شرایط ایده‌آلی که برای جوجه‌ها فراهم کرده بودند می‌توان به تهویه خوب اشاره کرد، بطوری که هوای تمیز و بدون گرد و غبار داخل سالن، مانند هوای بیرون سالن بود. دمای مطبوع، توزیع دان مناسب و سایر مسائل مدیریتی پرورش نیز به خوبی رعایت شده بود.اما جالبترین نکته سالن! شدت و رنگ نور و میزان خاموشی بگونه‌ای در داخل سالن مرغداری تنظیم شده بود که مرغ را کاملا از شرایط استرس‌زا دور کرده و آرامش و رفاه پرنده تأمین شده بود.مرغ‌ها در روزهای پایانی دوره میانگین وزن 3.7 کیلوگرم داشتند و این نشان‌ دهنده مدیریت خوب ایشان و رعایت نکاتی مطرح شده در مورد رفاه پرنده است. می‌توانید مصاحبه ایشان و فیلم‌های داخل سالن را در ویدیوی زیر تماشا کنید و یا به کانال‌های گروه در لینک‌های زیر مراجعه فرمایید.صفحات ما را در پلتفرم اینستاگرام، تلگرام، آپارات ویوتیوب دنبال کنید.

بیشتر بخوانید
5 روش مؤثر در پاکسازی بیوفیلم

5 روش مؤثر در پاکسازی بیوفیلم

1404/1/9

پنج روش مؤثر در پاکسازی بیوفیلم در مرغداری ۵ روش مقابله با بیوفیلم در مرغداری شامل موارد زیر است: 1️⃣ استفاده از کلر 2️⃣ استفاده از ترکیبات ید دار 3️⃣ استفاده از پراکسیدها 4️⃣ استفاده از گاز اوزون 5️⃣ و در نهایت استفاده از لامپ UV 🔸در هر مورد از روش‌های از بین بردن بیوفیلم مزایا و معایبی وجود دارد که در این ویدیو آن‌ها را توضیح داده‌ایم. 🔸همچنین اهمیت آزمایش دوره ای آب و کنترل آلودگی قبل از تشکیل بیوفیلم بررسی گردیده و در پایان مجددا به اسیدیفایر و نقش آن در جلوگیری از تشکیل بیوفیلم اشاره شده است.سخنران: دکتر هاتفی‌نژاد، متخصص بیماری‌های طیور و مدرس دانشگاهجهت مشاهده مطالب علمی با کیفیت کامل می‌توانید در کانال‌های یوتیوب و آپارات گروه عضو شوید.

بیشتر بخوانید
کدام عوامل در تشکیل بیوفیلم مؤثر هستند؟

کدام عوامل در تشکیل بیوفیلم مؤثر هستند؟

1403/12/26

چرا در لوله‌‌های آب مرغداری بیوفیلم تشکیل می‌گردد؟ در این ویدیو از سری ویدیوهای اهمیت آب در پرورش طیور، بطور مختصر به آلودگی میکروبی آب مرغداری و عوامل مؤثر در تشکیل بیوفیلم پرداخته‌ایم.سخنران: دکتر هاتفی‌نژاد، متخصص بیماری‌های طیور و مدرس دانشگاهجهت مشاهده مطالب علمی با کیفیت کامل می‌توانید در کانال‌های یوتیوب و آپارات گروه عضو شوید.

بیشتر بخوانید
مصاحبه با مرغدار پیشکسوت، جناب آقای مهندس ابراهیمی

مصاحبه با مرغدار پیشکسوت، جناب آقای مهندس ابراهیمی

1403/12/23

مصاحبه با مشتری محترم مهردانه جناب آقای مهندس ابراهیمی مرغدار پیشکسوت، کارشناس دامپروری و بازنشسته جهاد در شهرستان خویدر این مصاحبه جناب آقای ابراهیمی از سابقه همکاری بلند مدت خود با مهردانه صحبت می‌کنند و در مورد کیفیت دان آماده مهردانه و نتیجه اخذ شده توضیحات ارائه می‌دهند. صفحات ما را در پلتفرم آپارات ویوتیوب دنبال کنید.

بیشتر بخوانید
آیا سرکه می‌تواند بیوفیلم را از بین ببرد؟

آیا سرکه می‌تواند بیوفیلم را از بین ببرد؟

1403/12/14

مقدمه‌ای بر تشکیل بیوفیلم در خطوط آب مرغداری در این ویدیو از سری ویدیوهای اهمیت آب در پرورش طیور، به امکان آلودگی خطوط انتقال آب داخل سالن و تشکیل بیوفیلم اشاره کرده‌ایم. سخنران: دکتر هاتفی‌نژاد، متخصص بیماری‌های طیور و مدرس دانشگاهمی‌توانید این ویدیو را با کیفیت کامل در کانال آپارات و یوتیوب ما مشاهده فرمایید.

بیشتر بخوانید
شاخص کارایی تولید اروپایی یا شاخص عملکرد مرغداری چیست؟

شاخص کارایی تولید اروپایی یا شاخص عملکرد مرغداری چیست؟

1403/12/11

بررسی شاخص کارایی تولید اروپایی (شاخص عملکرد مرغداری) و شاخص جوجه‌ گوشتی اروپایی در مرغداری مقدمه: نقش جوجه‌های گوشتی در تولید گوشت در دهه‌های اخیر به طرز چشمگیری افزایش یافته است و این امر عمدتاً به دلیل بهبود روش‌های ژنتیکی و مدیریت بوده است. به دلیل محتوای کم چربی و محتوای بالای پروتئین، گوشت جوجه‌های گوشتی به عنوان یک غذای با کیفیت بالا توسط مصرف‌کنندگان شناخته می‌شود. صنعت مرغداری یکی از بخش‌های دامپروری است و از اجزای مهم کشاورزی در تمامی کشورهای جهان به شمار می‌آید. اندازه‌گیری کارایی تولید مرغ گوشتی یک مسئله مهم برای کشورهای در حال توسعه است. پرورش مرغ برای تولید گوشت می‌تواند در شرایط فناوری‌های مدرن و در صورتی که ماده ژنتیکی مورد استفاده از کیفیت مناسبی برخوردار باشد، یک کسب و کار سودآور باشد. شاخص‌ کارایی تولید اروپایی (European Production Efficiency Factor) EPEF، شاخص جوجه‌های گوشتی اروپایی (European Broiler Index) EBI و ضریب تبدیل FCR (Feed Conversion Ratio) به عنوان سه شاخص کلیدی در صنعت مرغداری برای اندازه‌گیری عملکرد رشد و کارایی تغذیه‌ای در مرغ‌های گوشتی استفاده می‌شوند.   ارزیابی شاخص‌های عملکردی مرغداری: به دلیل افزایش قیمت مواد اولیه و اجزای خوراک‌های ترکیبی، در حال حاضر بهینه‌سازی هزینه در بخش تغذیه و بهبود کارایی رشد جوجه‌ها ضروری است. کارایی رشد جوجه‌‌های گوشتی تحت تأثیر بهبود عملکرد رشد قرار دارد. پارامترهایی که می‌توان عملکرد رشد جوجه گوشتی را با آن سنجید می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: 1- وزن بدن (Body Weight)2- رشد روزانه متوسط (Average Daily Growth)3- نسبت تبدیل خوراک (Feed Conversion Ratio)4- افزایش وزن کل (Total Weight Gain)5- افزایش وزن روزانه (Daily Weight Gain)6- مصرف خوراک کل (Total Feed Intake)7- مصرف خوراک روزانه.(Daily Feed Intake)   ضریب تبدیل خوراک یاFCR (Feed Conversion Ratio): شاخص FCR معیاری برای سنجش کارایی استفاده از خوراک در طی فرایند رشد جوجه‌ها است. این شاخص نشان می‌دهد که برای تولید یک کیلوگرم وزن بدن، چه مقدار خوراک مصرف شده است. به عبارت دیگر، FCR نشان‌دهنده میزان تبدیل خوراک به وزن است. هرچه مقدار این شاخص پایین‌تر باشد، کارایی خوراک بالاتر است و جوجه‌ها با مصرف کمتر خوراک به وزن بیشتری دست می‌یابند. نسبت تبدیل خوراک یک عامل اصلی در کاهش هزینه‌های تولید و بهبود کارایی رشد جوجه‌های گوشتی است. هزینه خوراک حدود 70٪ از هزینه تولید را تشکیل می‌دهد، با این حال هنوز کارایی استفاده از خوراک مطابق با نرخ رشد جوجه‌ها پیشرفت نکرده است.   حال به بررسی تعاریف مواردی که قبلا ذکر شد می‌پردازیم: 1- افزایش وزن بدن: BWG (Body Weight Gain) وزن بدن (گرم) در روز اول - وزن بدن (گرم) در پایان دوره = BWG (g) مثال:در گله ای با تعداد 1000 قطعه جوجه‌ریزی با در نظر گرفتن سن گله 42 روزگی با وزن 2500 گرم و وزن جوجه یکروزه 42 گرم و با در نظر گرفتن 4200 گرم خوراک مصرفی در طول دوره با تعداد تلفات 90 قطعه افزایش وزن بدن بصورت زیر خواهد بود: 2458 = 42 - 2500 = BWG (g)   2- افزایش روزانه وزن بدن ADG (Average Daily Gain):  سن گله/(وزن بدن (گرم) در روز اول - وزن بدن (گرم) در پایان دوره) = ADG برای مثال قید شده در بالا می توان افزایش روزانه وزن بدن را بصورت زیر محاسبه نمود: ADG =  (2500 - 42) / 42  = 58.52   3- ضریب تبدیل: (Feed Conversion Ratio)  FCR افزایش وزن بدن / مقدار خوراک مصرفی = FCR در مثال قید شده در بالا می توان ضریب تبدیل خوراک را بصورت زیر محاسبه نمود: 1.68 = 2500 / 4200 = FCR با در نظر گرفتن استاندارد راس 2014  در سن ذکر شده در مثال که شاخص 1.62= FCR می‌باشد، ضریب فوق 0.06 نسبت به استاندارد بیشتر است.   شاخص کارایی تولید اروپایی یا شاخص عملکرد مرغداری EPEF (European Production Efficiency Factor): شاخص عملکرد مرغداری یا شاخص کارایی تولید اروپایی یک معیار پیچیده‌تر است که به طور خاص در اروپا برای ارزیابی کارایی تولید جوجه‌های گوشتی مورد استفاده قرار می‌گیرد. این شاخص ترکیبی از داده‌های مختلف از جمله وزن بدن، مصرف خوراک و میزان مرگ‌ومیر است. هدف از محاسبه شاخص کارایی تولید اروپایی(EPEF)، سنجش کارایی تولید در یک سیستم اقتصادی است. مطالعات نشان می‌دهند که در پرورش جوجه‌های گوشتی، ترکیب این شاخص‌ها می‌تواند در تعیین بهترین زمان برای ذبح و رسیدن به بالاترین بازدهی اقتصادی کمک کند. به عنوان مثال اشاره شده است که برای به دست آوردن بهترین بازده اقتصادی در تولید مرغ گوشتی، باید به زمانی رسید که هم EPEF در بالاترین سطح خود قرار داشته باشد و هم شاخص FCR در پایین‌ترین سطح خود باشد. این تحقیقات نشان می‌دهد که برای رسیدن به بهترین بازده اقتصادی، باید دوره تولید جوجه‌ها به گونه‌ای تنظیم شود که علاوه بر کاهش ضریب تبدیل، مقدار شاخص کارایی تولید اروپایی نیز به بالاترین سطح برسد. در این مقاله گفته شده است که برای رسیدن به بیشترین بازده اقتصادی، دوره تولید باید حدود ۴۱ تا ۴۲ روز باشد و این به نوعی نتیجه تحقیقات پیشرفته در زمینه بهینه‌سازی زمان رشد و تغذیه در جوجه‌ها است. 4- فرمول محاسبه شاخص کارایی تولید اروپایی (شاخص عملکرد مرغداری) EPEF: 100*(FCR*سن کشتار / وزن نهایی(کیلوگرم)*درصد بقا یا ماندگاری گله) = EPEF در مثالی که قبلا ذکر شد شاخص EPEF به صورت زیر محاسبه می‌شود:   322 = 100*(1.68*42 / 2.5*%91) = EPEF با در نظر گرفتن استاندارد راس 2014 در سن ذکر شده در مثال و با در نظر گرفتن تلفات 4% تلفات استاندارد با ضریب تبدیل 1.62= FCR شاخص استاندارد 333= EPEF بدست می آید که مثال مذکور بدلیل پایین‌تر بودن شاخص از استاندارد عملکرد مطلوبی را کسب نکرده‌اند چنانچه این شاخص بالاتر از حد استاندارد بود به منزله عملکرد بهتر گله تلقی می‌گردد.   3- ارتباط میان شاخص کارایی تولید اروپایی (شاخص عملکرد مرغداری) و ضریب تبدیل: از آنجا که شاخص‌های FCR و EPEF هر دو بر کارایی تولید را نشان می‌دهند، بهینه‌سازی هر دو می‌تواند باعث افزایش سودآوری در صنعت مرغداری شود. هرچه FCR پایین‌تر باشد، مصرف خوراک کاهش می‌یابد که مستقیماً بر هزینه‌های تولید تأثیر می‌گذارد. از سوی دیگر، هرچه شاخص کارایی تولید اروپایی بالاتر باشد، بهره‌وری تولید بهبود یافته و در نتیجه مقدار محصول بیشتر و با هزینه کمتر به دست می‌آید. این دو شاخص در واقع به صورت همزمان با یکدیگر عمل می‌کنند تا در نهایت بازده اقتصادی تولید مرغ‌های گوشتی را به حداکثر برسانند. برای مثال، انتخاب زمان مناسب برای ذبح مرغ‌ها که در آن هر دو شاخص بهینه شوند، می‌تواند تأثیر زیادی در کاهش هزینه‌ها و بهبود سودآوری تولید داشته باشد. در نهایت، بهینه‌سازی شاخص‌های FCR و EPEF نه تنها به بهبود عملکرد تولید در مرغداری‌ها کمک می‌کند، بلکه در شرایط استرس‌زا مانند گرما نیز به مرغ‌ها کمک می‌کند تا با مصرف بهینه خوراک و کاهش نرخ مرگ‌ومیر، به رشد مطلوب دست یابند. بنابراین، مطالعات نشان می‌دهند که استفاده از مکمل‌های غذایی در شرایط نامساعد محیطی، می‌تواند بهبود قابل توجهی در عملکرد رشد و کاهش FCR به دنبال داشته باشد. این شاخص‌ها به تولیدکنندگان کمک می‌کنند تا تولید اقتصادی و کارآمدتری داشته باشند و همزمان با رعایت اصول بهداشت و رفاه مرغ‌ها، بازدهی بالاتری را تجربه کنند.   4- شاخص جوجه گوشتی اروپایی (European Broiler Index)EBI: EBI به مفهوم "افزایش وزن بدن به ازای هر واحد خوراک" است که در برخی منابع به اشتباه به عنوان معادل افزایش وزن بدن یا افزایش وزن بدن به ازای خوراک مصرفی به کار می‌رود. اما در واقع، این دو شاخص تفاوت‌هایی دارند و برای اهداف مختلف در پرورش طیور مورد استفاده قرار می‌گیرند. این یک شاخص اقتصادی ویژه است که به ارزیابی عملکرد پرورش‌دهندگان مرغ گوشتی اشاره دارد. این شاخص به طور خاص برای بررسی و مقایسه معیارهای مختلف عملکرد در مزرعه‌های پرورش مرغ گوشتی طراحی شده است و ابزاری مفید برای بهینه‌سازی روند تولید در صنعت طیور به‌شمار می‌رود و به نوعی مکمل FCR (ضریب تبدیل خوراک) است. در واقع، EBI نشان می‌دهد که برای هر واحد خوراک مصرفی (مثلاً یک کیلوگرم خوراک)، چقدر افزایش وزن بدن (مثلاً کیلوگرم) حاصل شده است. EBI به‌عنوان یک شاخص کلیدی در پرورش جوجه‌های گوشتی، می‌تواند به‌طور مؤثری کارایی فرآیند تولید را ارزیابی کند. این شاخص نه‌تنها در تعیین موفقیت تغذیه‌ای گله کمک می‌کند بلکه می‌تواند در بهینه‌سازی هزینه‌ها، بهبود رشد و ارتقای مدیریت پرورش تأثیر زیادی داشته باشد. برای دستیابی به نتایج بهتر در تولید مرغ‌های گوشتی، استفاده از EBI به‌همراه شاخص‌هایی مثل FCR و EPEF توصیه می‌شود تا تمامی جنبه‌های کارایی تولید به‌دقت ارزیابی شود. FCR *10 / افزایش روزانه وزن بدن*درصد بقا یا زنده مانی = EBI   1. افزایش وزن بدن: این همان مقدار افزایش وزن طیور است که معمولاً به‌صورت کلی برای گله یا به‌طور میانگین برای هر سر جوجه محاسبه می‌شود. 2. مقدار خوراک مصرفی: این مقدار نشان‌دهنده میزان خوراک مصرفی توسط طیور در طول یک دوره خاص است که می‌تواند به‌صورت تجمعی برای گله یا به‌طور فردی برای هر مرغ ثبت شود. با در نظر گرفتن مثال مذکورEbI بصورت زیر محاسبه می‌گردد: EBI = (91%*58.52)/(1.68*10) = 317 با در نظر گرفتن استاندارد راس 2014 در سن ذکر شده در مثال، شاخص استاندارد 347 = EBI بدست می‌آید که در مثال ذکر شده نسبت به استاندارد کمتر است و عملکرد مطلوبی را از لحاظ موارد ذکر شده نشان نمی‌دهد.   ارتباط EBI با شاخص کارایی تولید و ضریب تبدیل: اگر FCR را با EBI مقایسه کنیم، می‌توانیم تأثیرات هر یک از این شاخص‌ها را درک کنیم. در حالی که FCR معیاری برای مصرف خوراک به ازای افزایش وزن است، EBI  بیشتر بر کارایی این تبدیل تمرکز دارد. در حالی که EPEF فقط افزایش وزن بدن را اندازه‌گیری می‌کند، EBI  تأکید بیشتری بر ارتباط بین مصرف خوراک و افزایش وزن دارد.   اهمیت شاخص جوجه گوشتی اروپایی در پرورش مرغ‌های گوشتی: 1. کارایی تغذیه‌ای: EBI معیاری برای سنجش کارایی تغذیه‌ای است. یک EBI بالاتر نشان‌دهنده کارایی بیشتر در تبدیل خوراک به وزن بدن است. 2. کاهش هزینه‌ها: همانطور که در ضریب تبدیل نیز اشاره شد، با افزایش کارایی تغذیه، مصرف خوراک کاهش می‌یابد و هزینه‌های تولید نیز کاهش می‌یابد. از این‌رو EBI می‌تواند به‌طور غیرمستقیم به کاهش هزینه‌ها کمک کند. 3. بهینه‌سازی جیره غذایی: با ارزیابیEBI، تولیدکنندگان می‌توانند ترکیب جیره‌های غذایی را بهینه‌سازی کنند تا عملکرد رشد مرغ‌ها بهبود یابد. 4. مدیریت بهینه: این شاخص به مدیران مزارع پرورش مرغ کمک می‌کند تا درک بهتری از تأثیرات مختلف تغذیه، شرایط محیطی و مدیریت گله بر عملکرد تولید پیدا کنند.   عوامل مؤثر بر EBI: 1- نوع جیره غذایی: نوع و کیفیت جیره، تأثیر زیادی بر EBI دارد. جیره‌ای که به‌طور دقیق و متناسب با نیازهای رشد مرغ‌ تنظیم شده باشد، می‌تواند EBI را بهبود دهد. 2- شرایط محیطی: دما، رطوبت، و تهویه سالن پرورش می‌توانند بر کارایی تغذیه تأثیرگذار باشند. محیط‌های استرس‌زا می‌توانند باعث کاهش اشتها و در نتیجه کاهش EBI شوند. 3- ژنتیک مرغ‌ها: برخی نژادهای مرغ‌ گوشتی دارای ویژگی‌های ژنتیکی هستند که موجب افزایش کارایی در تبدیل خوراک به وزن می‌شود و در نتیجه EBI بالاتری خواهند داشت. 4- مدیریت پرورش: نظارت بر سلامت، بهداشت و شرایط عمومی پرورش نیز می‌تواند بر EBI تأثیرگذار باشد. مرغ‌های سالم‌تر معمولاً رشد بهتری دارند و به ازای مصرف خوراک، افزایش وزن بیشتری خواهند داشت. در مجموع، عوامل مختلفی بر این سه شاخص یعنی شاخص کارایی تولید اروپایی، شاخص اروپایی جوجه‌های گوشتی و ضریب تبدیل تأثیر می‌گذارند که می‌توان به ژنتیک، تغذیه، شرایط محیطی و مدیریت اشاره کرد. بهبود هر یک از این عوامل می‌تواند منجر به افزایش بهره‌وری تولید و کاهش هزینه‌های خوراک در صنعت مرغداری شود. تولیدکنندگان باید به دقت این عوامل را در مدیریت خود مد نظر قرار دهند تا به بهترین نتایج در تولید مرغ‌های گوشتی برسند.   تراکم گله: تراکم گله یکی از عواملی است که تأثیر مستقیمی بر شاخص‌های ذکر شده دارد. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش تراکم جمعیت می‌تواند منجر به استرس، کاهش مصرف خوراک، افزایش رقابت میان مرغ‌ها و در نهایت کاهش کارایی تولید شود. در تحقیقی که تأثیر تراکم جمعیت بر ضریب تبدیل و شاخص کارایی تولید اروپایی را بررسی کرده‌اند، مشاهده شده است که تراکم پایین‌تر (12 مرغ در مترمربع) با بهبود ضریب تبدیل و شاخص کارایی تولید اروپایی همراه بوده، در حالی که تراکم بالا (12 مرغ در مترمربع) منجر به کاهش این شاخص‌ها شده است. تراکم گله می‌تواند به صورت تعداد پرنده در واحد مساحت یا جرم بدن در واحد مساحت بیان شود و می‌تواند بر سرعت رشد و وزن بدن پرنده‌ها در هر متر مربع تأثیر بگذارد. از دیدگاه برخی پرورش دهندگان، نگهداری تعداد بیشتری پرنده در هر واحد مساحت ممکن است باعث افزایش درآمد شود. تراکم گله در کشورهای مختلف و سیستم‌های پرورش متفاوت، می‌تواند متغیر باشد. این یکی از مهم‌ترین عوامل غیر ژنتیکی در پرورش طیور است و تأثیرات مهمی بر صنعت جوجه‌های گوشتی دارد، زیرا با افزایش تعداد پرنده‌ها در هر واحد مساحت، بازده بالاتری می‌توان به دست آورد. با این حال، اگر تراکم از حد معینی فراتر رود، سود اقتصادی ممکن است کاهش یابد زیرا عملکرد، سلامت و رفاه پرندگان تحت تأثیر قرار می‌گیرد. استانداردهای رفاهی برای جوجه‌های گوشتی، توسط دستورالعمل شورای اروپا (۲۰۰۷) به دقت تعریف شده است. این سند معیارهای رفاهی لازم را بسته به بار تولید هر واحد مساحت شرح می‌دهد. حداکثر بار مجاز ۳۳ کیلوگرم در متر مربع است. این دستورالعمل اجازه می‌دهد که اگر استانداردهای رفاهی سخت‌گیرانه‌تری انجام شده باشد، بار تا ۳۹ کیلوگرم در متر مربع افزایش یابد یا حتی در صورت رعایت استانداردهای رفاهی استثنایی در مدت زمان طولانی، این میزان به ۴۲ کیلوگرم در متر مربع برسد. برخی از محققان همچنین به این نتیجه رسیده‌اند که تراکم گله ممکن است بر چسبندگی محتویات روده و شیوع آنترایت نکروتیک در جوجه‌ها تأثیر بگذارد. با افزایش بیش از حد تراکم گله، نرخ رشد جوجه‌ها بر اساس مشاهدات کاهش یافته است. وقتی تعداد جوجه‌ها در هر مترمربع افزایش می‌یابد، رقابت برای منابع مانند فضای زندگی، خوراک و آب بیشتر می‌شود. این امر می‌تواند منجر به ایجاد استرس و کاهش کیفیت زندگی جوجه‌ها شود که در نهایت تأثیر منفی بر نرخ رشد آن‌ها دارد. علاوه بر این، در محیط‌هایی با تراکم بالا، احتمال شیوع بیماری‌ها و مشکلات رفاهی بیشتر است. افزایش تراکم به‌ویژه در سطوح بالا نیاز به رعایت استانداردهای رفاهی بیشتری دارد. در صورتی که این استانداردها در شرایط پرورش معمول قابل تأمین نباشد، پیشنهاد شده که جوجه‌ها قبل از سن ۴۲ روز کشتار شوند. این اقدام می‌تواند به کاهش مشکلات رفاهی و بهداشتی در پرندگان کمک کند و از نظر اقتصادی نیز ممکن است به‌صرفه‌تر باشد.   کیفیت بستر: عامل دیگری که بر نتیجه نهایی یعنی ضریب تبدیل و شاخص کارایی تولید اروپایی (شاخص عملکرد مرغداری) تأثیر بگذارد، کیفیت مواد بستر است، زیرا جوجه‌های گوشتی بیشتر وقت خود را بر روی بستر می‌گذرانند و پاها، مفاصل و سینه آن‌ها به‌طور مداوم با مواد کف تماس دارند.   جنسیت: جنسیت عاملی است که ممکن است بر وزن نهایی بدن تأثیر بگذارد. به‌طوری‌که جنس مذکر نسبت به جنس مؤنث در پارامترهای رشد مانند وزن بدن برتری دارد. البته در جوجه‌های گوشتی بدلیل اینکه جوجه‌ها تفکیک نمی‌شوند و وزن نهایی گله محاسبه می‌شود این عامل نمی‌تواند تأثیر بالایی بگذارد.   کارایی خوراک: یکی از عوامل اساسی در بهبود شاخص‌ کارایی تولید اروپایی یا شاخص عملکرد مرغداری، شاخص اروپایی جوجه‌های گوشتی و ضریب تبدیل، تغذیه صحیح و متعادل است. جیره غذایی باید به گونه‌ای تنظیم شود که نیازهای غذایی مرغ‌ها در تمام مراحل رشد تأمین گردد. بهبود هضم و جذب مواد غذایی از طریق افزودن آنزیم‌ها و پروبیوتیک‌ها به جیره می‌تواند تأثیر چشم‌گیری بر کارایی مصرف خوراک و بازده تولید جوجه‌های گوشتی داشته باشد. تغذیه مناسب نه تنها باعث بهبود رشد و کاهش نرخ مرگ‌ومیر می‌شود بلکه می‌تواند به کاهش FCR و بهبود EPEF کمک کند. تحقیقات نشان می‌دهند که استفاده از مکمل‌هایی مانند پروبیوتیک‌ها و آنزیم‌ها می‌تواند به بهبود جذب مواد مغذی در دستگاه گوارش جوجه‌ها کمک کند، که در نهایت منجر به افزایش کارایی تولید می‌شود. تحقیقات ژنتیکی و تغذیه‌ای نشان داده‌اند که همبستگی مثبتی بین نسبت پروتئین و انرژی ذخیره شده با کارایی خوراک وجود دارد. کارایی خوراک یکی از معیارهای اصلی برای تعریف عملکرد جوجه‌های گوشتی است. در اروپا برای محاسبه کارایی خوراک از نسبت مصرف خوراک و افزایش وزن استفاده می‌شود. در جوجه‌های گوشتی بیشترین سهم از خوراک مصرفی برای رشد استفاده می‌شود زیرا نیاز به انرژی برای حفظ عملکرد بدن کم است. بنابراین، کارایی خوراک در مرغ‌های گوشتی که ضریب تبدیل کمتری دارند، بسیار مطلوب است . یکی از عوامل مهم در عملکرد رشد جوجه‌های گوشتی غلظت اسیدهای آمینه در رژیم غذایی است. به این ترتیب، خوراک‌هایی با چگالی اسید آمینه بالا اثرات مثبتی بر عملکرد رشد جوجه‌های گوشتی دارند، به ویژه زمانی که در دوره رشد اولیه تجویز شوند. اما افزایش غلظت اسیدهای آمینه در رژیم غذایی باید با هزینه خوراک و هزینه بازار گوشت مرغ هم‌راستا باشد، در غیر این صورت توجیه اقتصادی نخواهد داشت. تغذیه مرغ‌های گوشتی با خوراک‌های کم‌کیفیت موجب افزایش مصرف خوراک و تأثیر منفی بر عملکردهای رشد (BW، ADG، FCR) می‌شود و به همین دلیل استفاده از خوراک طیور با کیفیت از اهمیت بالایی برخوردار است.   انتخاب ژنتیکی: ژنتیک یکی از مهم‌ترین عوامل تأثیرگذار بر شاخص کارایی تولید اروپایی یا شاخص عملکرد مرغداری، شاخص اروپایی جوجه‌های گوشتی و ضریب تبدیل است. انتخاب ژنتیکی در پرورش مرغ‌های گوشتی نقش به‌سزایی در بهبود کارایی تبدیل خوراک به وزن دارد. در طی دهه‌های اخیر، تلاش‌های بسیاری در راستای انتخاب مرغ‌هایی با قابلیت تبدیل بهتر خوراک به بافت عضلانی انجام شده است. تحقیقات نشان داده‌اند که مرغ‌هایی که از نظر ژنتیکی برای رشد سریع و مصرف بهینه خوراک انتخاب شده‌اند، عملکرد بهتری در زمینه EBI، FCR و EPEF دارند. به عنوان مثال، جوجه‌های گوشتی که از ویژگی‌های خاصی مانند رشد سریع و کارایی بالای تبدیل انرژی برخوردارند، می‌توانند مصرف خوراک کمتری داشته باشند در حالی که وزن بیشتری را تولید می‌کنند. انتخاب ژنتیکی جوجه‌های گوشتی برای افزایش نرخ رشد ممکن است روش مناسبی برای افزایش بهره‌وری باشد. با این حال، در برخی مطالعات  نشان داده شده است که این نوع انتخاب ممکن است مقاومت در برابر بیماری‌ها را کاهش داده و درصد مرگ‌ومیر را افزایش دهد.  هیونستین و همکاران  نشان داده‌اند که در یک دوره 50 ساله نرخ رشد و FCR در مرغ‌های گوشتی به طور قابل توجهی از طریق انتخاب ژنتیکی 85-90٪ و از طریق تغذیه تنها 10-15٪ بهبود یافته‌اند. مطالعات دیگر نشان می‌دهند که بهبود در کارایی خوراک موجب کاهش دوره رشد مرغ‌های گوشتی و در نتیجه کاهش هزینه‌های تولید شده است. شرایط محیطی: شرایط محیطی، به ویژه دما، رطوبت، تراکم جمعیت و تهویه از مهم‌ترین عوامل تأثیرگذار بر شاخص کارایی تولید اروپایی و ضریب تبدیل هستند. مرغ‌ها تحت تأثیر شرایط محیطی قرار می‌گیرند و استرس ناشی از گرما، رطوبت بالا یا تراکم جمعیت می‌تواند تأثیر منفی بر رشد، مصرف خوراک و کارایی تولید بگذارد. تحقیقات نشان داده‌اند که مرغ‌های موجود در محیط‌های با تراکم پایین‌تر و تهویه مناسب، عملکرد بهتری در زمینه FCR و EPEF دارند. به‌طور مثال، در تحقیقی که تأثیر تراکم گروهی بر عملکرد مرغ‌ها را بررسی کرده‌اند، نشان داده شد که گروه‌های کوچک‌تر (حدود ۳۰۰۰ مرغ) به دلیل کاهش رقابت و استرس، عملکرد بهتری در زمینه FCR دارند و همچنین سطح شاخص کارایی تولید اروپایی آنها بالاتر از گروه‌هایی بود که تعداد بیشتری مرغ در حال پرورش بودند. مدیریت: مدیریت صحیح در طی مراحل مختلف پرورش از جمله زمان‌بندی تغذیه، کیفیت بستر، مراقبت‌های بهداشتی و نظارت بر وضعیت جسمانی جوجه‌ها تأثیر بسزایی در بهبود  شاخص کارایی تولید یعنی EPEF دارد. به‌ویژه در محیط‌های با تراکم بالای مرغ‌ها، مدیریت دقیق وضعیت بهداشتی و مراقبت‌های پیشگیرانه از بیماری‌ها (امنیت زیستی) می‌تواند موجب کاهش میزان مرگ‌ومیر و در نتیجه بهبود EPEF شود. همچنین، مدیریت تغذیه‌ای که بر اساس مراحل مختلف رشد جوجه‌ها تنظیم شده باشد، می‌تواند تأثیر زیادی بر کاهش ضریب تبدیل و بهبود بهره‌وری تولید داشته باشد. نتیجه‌گیری: داده‌های جمع‌آوری‌شده از پرندگان جهت ارزیابی عملکرد گله باید شامل اندازه‌گیری هفتگی وزن بدن پرندگان، مرگ‌ومیر روزانه و مصرف روزانه خوراک باشد. از این داده‌ها پارامترهای مشتقی شامل افزایش وزن بدن (BWG)، افزایش وزن روزانه (ADG) و ضریب تبدیل خوراک(FCR)، شاخص جوجه گوشتی اروپایی(EBI) و شاخص کارایی تولید اروپایی یا شاخص عملکرد مرغداری (EPEF) را می توان استخراج نمود. برای تعیین کارایی اقتصادی رشد، شاخص جوجه گوشتی اروپا (EBI) و شاخص کارایی تولید اروپایی(EPEF) می‌توانند مورد استفاده قرار گیرند. مقدار بالای EPEF نشان‌دهنده کارایی خوب فنی در عملیات پرورش جوجه گوشتی است و دستیابی به بازدهی بهینه را تسهیل می‌کند. منبع: (Samarakoon & Samarasinghe, 2012). گردآورنده: دکتر قهرمانیان بازبینی و طراحی بصری: مهندس یزدی  

بیشتر بخوانید
مصاحبه اختصاصی با مهندس پرویز نجاتی

مصاحبه اختصاصی با مهندس پرویز نجاتی

1403/12/11

«مهردانه برندِ معتمد بزرگان صنعت مرغداری»مصاحبه اختصاصی گروه صنعتی آتام با مهندس پرویز نجاتی، کارآفرین و تولید کننده نامی شهرستان ارومیه ایشان در این مصاحبه علاوه بر معرفی خود و سابقه بلندشان در صنعت پرورش طیور، در رابطه با شرایط مدیریتی فارم‌ها، جوجه و دان مورد استفاده و مشاورین خود صحبت کرده‌اند. همچنین به اهمیت ویژه صنعت مرغداری و نقش مرغدار در امنیت غذایی جامعه پرداخته و از تمامی کسانی که برای ارتقا صنعت تلاش می‌کنند، تقدیر و تشکر بعمل آورده‌اند.

بیشتر بخوانید
چرا سالن‌های مرغداری باید مخازن آب جدا داشته باشند؟

چرا سالن‌های مرغداری باید مخازن آب جدا داشته باشند؟

1403/12/9

یکی از مسیرهای انتقال آب سالن مرغداری، مخازن نگهداری آب در سرسالن یا اتاق سرویس است. بهداشت آب این مخازن و استانداردهای آن می‌تواند بر برنامه واکسیناسیون و داروها و بطور کلی سلامت گله تأثیر بگذارد. اهمیت مخازن آب و استانداردهای آن را از زبان دکتر هاتفی نژاد، متخصص بیماری‌های طیور و مدرس دانشگاه بشنوید. مشاهده با کیفیت کامل در آپاراتمشاهده در دیگر پلتفرم‌ها

بیشتر بخوانید
دوران بحران، تطبیق و طلایی در پرورش جوجه گوشتی

دوران بحران، تطبیق و طلایی در پرورش جوجه گوشتی

1403/11/24

دوران بحران، دوران تطبیق و دوران طلایی در پرورش جوجه گوشتی هفته اول پرورش جوجه گوشتی از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است و در صورت عدم رعایت مواردی که در ویدیوهای پیشتر ذکر شد می‌تواند تا پایان دوره، رشد گله را با مشکلات جدی روبرو کند.هفته اول را اصطلاحا دوران طلایی پرورش می‌نامند، در این بین 3 روز اول پرورش دوران تطبیق نامیده می‌شود و جوجه تلاش می‌کند خود را با محیط اطراف تطابق دهد. به 24 ساعت اول پرورش نیز اصطلاحا دوران بحران گفته می‌شود و زمانی‌ست که جوجه‌ها با محیط اطراف خود آشنا می‌شوند.در هر سه بازه زمانی ذکر شده با تست چینه‌دان می‌توان موفقیت جوجه در راستای همسان‌سازی خود با محیط  را بررسی کرد. سخنران: دکتر قهرمانیانمتخصص تغذیه طیور و مدیر پشتیبانی جهت مشاهده این ویدیو با کیفیت کامل می‌توانید وارد لینک زیر شوید:مشاهده ویدیوی دوران بحران در آپارات پلتفرم‌های دیگر

بیشتر بخوانید
کدام چاه آب برای مرغداری استاندارد است؟

کدام چاه آب برای مرغداری استاندارد است؟

1403/11/21

استانداردهای چاه آب مرغداری یکی از مهمترین مسائل در بهداشت آب مرغداری، رعایت استانداردهای چاه آب به لحاظ عمق چاه، محل حفاری، درپوش و سایر مواردیست که در صورت عدم رعایت موجب آلودگی چاه و به تبع آن، آلودگی آب مصرفی پرنده شده و بازده پرورش را به شدت کاهش خواهند داد.  در این ویدیو این استانداردها را از زبان دکتر هاتفی‌نژاد، متخصص بیماری‌های طیور و مدرس دانشگاه بشنوید.

بیشتر بخوانید
مصاحبه با جناب آقای سید اقدم، مرغدار و مشتری خوب مهردانه

مصاحبه با جناب آقای سید اقدم، مرغدار و مشتری خوب مهردانه

1403/11/13

مصاحبه با جناب آقای سید اقدم، مرغدار و مشتری خوب مهردانه در این ویدیو جناب آقای مهدی سید اقدم فرزند میر ولی سید اقدم مرغدار با سابقه در روستای ابرغان مرند و مشتری خوب مهردانه، در مورد مشخصات گله و نتیجه ای که این دوره اخذ کرده اند، صحبت می‌کنند.

بیشتر بخوانید
چرا جوجه‌های من آب کمی مصرف می‌کنند؟

چرا جوجه‌های من آب کمی مصرف می‌کنند؟

1403/11/10

چرا جوجه‌های من آب کمی مصرف می‌کنند؟(دلایل مصرف کم آب یا کم نوشی توسط مرغ گوشتی) مصرف کم آب یا به اصطلاح کم نوشی در هفته اول پرورش عواقب جبران ناپذیری در طی دوره پرورش به دنبال خواهد داشت. کم نوشی یا مصرف کم آب می‌تواند دلایل متفاوتی مانند طعم بد آب، عدم تعادل دمای آب و استرس سرمایی داشته باشد. ما در این ویدیو بطور مختصر بطور مختصر دلایل مصرف کم آب توسط پرنده را توضیح داده ایم.   مطالب مشابه:9 مورد مهم در هفته اول پرورش (ویدیو)اهمیت آب در پرورش طیور (ویدیو)دلایل پرنوشی یا مصرف بالای آب توسط مرغ گوشتی (ویدیو)تأثیر دمای آب بر مصرف ان توسط جوجه (ویدیو)اهمیت آب در پرورش طیور (مقاله)

بیشتر بخوانید
9 مورد مهم در هفته اول پرورش جوجه گوشتی

9 مورد مهم در هفته اول پرورش جوجه گوشتی

1403/11/3

9 مورد مهم در هفته اول پرورش جوجه گوشتی یا هفته طلایی هفته اول پرورش جوجه گوشتی یا هفته طلایی، از مهمتریندوران‌های پرورش جوجه گوشتی است. مواردی که در این هفته نسبت به هفته‌های بعد باید بیشتر در نظر گرفته شوند، شامل: آب تغذیه دما و رطوبت روشنایی و برنامه نوری تراکم گله مدیریت بستر تهویه برنامه واکسیناسیون امنیت زیستی اگر هر یک از این موارد در هفته اول پرورش یا هفته طلایی بدرستی رعایت شوند، شاهد اخذ نتایج بهتر در گله و افزایش بازده اقتصادی پرورش خواهیم بود. ما در این ویدئو بطور مختصر هر کدام از 9 مورد را توضیح داده ایم.سخنران: دکتر قهرمانیانمتخصص تغذیه طیور و مدیر پشتیبانی  

بیشتر بخوانید
پُرنوشی چیست و چه عواملی موجب آن می‌شود؟

پُرنوشی چیست و چه عواملی موجب آن می‌شود؟

1403/10/29

پُرنوشی چیست و چه عواملی موجب پُرنوشی در گله‌های طیور می‌شود؟ 🔸استرس گرمایی🔸نمک بالا در دان و آب🔸برخی از داروها🔸پروتئین و فیبر بالای جیره و سایر عوامل تغذیه‌ای بیش از حد نیاز پرنده🔸تی وی ان بالای جیره🔸مواد خوش طعم کننده آب🔸برخی عوامل مدیریتی🔸مسمومیت و بیماری‌ها در این ویدئو به اهمیت کنترل میزان مصرف آب و عوامل مؤثر بر پُرنوشی پرنده خواهیم پرداخت. سخنران: دکتر هاتفی‌نژادمتخصص بیماری‌های طیور و مدرس دانشگاه  

بیشتر بخوانید
مصاحبه با آقای امیر زبانی، مرغدار و مشتری مهردانه

مصاحبه با آقای امیر زبانی، مرغدار و مشتری مهردانه

1403/10/26

مرغداری آقای امیر زبانی، مرغدار و مشتری محترم مهردانه در عجبشیر در تاریخ پانزدهم دی ماه، آقایان دکتر قهرمانیان مدیر پشتیبانی گروه صنعتی آتام و دکتر کامرانی کارشناس پشتیبانی و مهندس یزدی مسئول برند و تبلیغات گروه از فارم جناب آقای امیر زبانی واقع در منطقه عجبشیر بازدید بعمل آوردند. فارم پرورش مرغ گوشتی جناب آقای زبانی که از فارم‌های پیشرو در منطقه عجبشیر هستند و این دوره حدود 24 هزار قطعه جوجه‌ریزی از سویه کاب داشتند که در سن 43 روزگی وزن حدودی پرنده 3 کیلوگرم رصد گردید. ویدئوی زیر شامل مصاحبه با ایشان و گزارش وضعیت فارم از زبان دکتر قهرمانیان است.    

بیشتر بخوانید
3 تکنولوژی متحول کننده صنعت مرغداری

3 تکنولوژی متحول کننده صنعت مرغداری

1403/10/20

3 تکنولوژی جدید که صنعت مرغداری را متحول خواهند کرد فناوری‌های جدیدی که قرار است در آینده صنعت مرغداری را تحت تأثیر قرار داده و متحول کنند، شامل دوربین‌های سه بعدی، بینایی ماشین و روبات‌های هوشمند هستند. این سه فناوری جدید در طی یک سری وبینارهای علمی پرورش طیور که مورد حمایت شرکت‌های مطرح جهانی مانند Aviagen بوده، ارائه شده و مورد بررسی قرار گرفته است.   دوربین‌های سه بعدی دوربین‌های سه بعدی یکی از سه تکنولوژی متحول کننده صنعت مرغداری محسوب ‌می‌شوند. این دوربین‌ها با ضبط شکل و حجم بدن پرنده به تخمین وزن پرنده با دقت بالاتری از دستگاه‌های وزن گیری سنتی خواهند پرداخت. دوربین‌های سه بعدی تمامی پرندگانی که در میدان دید دوربین قرار می‌گیرند را وزن می‌کنند. همچنین نور مادون قرمز تعبیه شده در داخل دوربین این امکان را می‌دهد که عملیات ضبط و نگهداری شکل و حجم مرغ گوشتی حتی در تاریکی شب نیز امکان پذیر باشد. این دوربین‌ها با وزن‌گیری تمامی جوجه‌های سبک و سنگین، تخمین بهتری از میانگین وزن و یکنواختی گله ارائه می‌دهند.     مدیریت فارم تخمگذار با ربات‌های هوشمند این سیستم رباتیک با قرار گرفتن در کف (زمین) فارم، بدون آسیب رساندن به پرنده، گله را مدیریت خواهد کرد. الگوریتم‌ها طوری طراحی و برنامه ریزی شده‌اند که ربات به جستجوی کف زمین در فارم به دنبال یافتن تخم مرغ و لاشه مرغ‌های تلف شده می‌پردازد. سیستم رباتیک مجهز به حسگرهای محیطی، دوربین‌های دو بعدی و سه بعدی و همچنین بازوهای کوچک خواهد بود.     نظارت بر توزیع گله مرغ گوشتی با بینایی ماشین در فارم‌هایی که توزیع گله فقط در کف فارم بوده و به صورت طبقاتی نیست، مدیریت الگوی توزیع از پارامترهای مهم در سلامت گله و عملکرد بهتر پرورش می‌باشد. در حال حاضر مدیریت الگوی توزیع توسط نیروی انسانی صورت گرفته و مستلزم صرف زمان می‌باشد. استفاده از فناوری بینایی ماشین می‌تواند بر توزیع گله مرغ گوشتی هنگام مصرف آب و خوراک، نواحی استراحت و فعالیت پرنده، نظارت دقیقی داشته باشد.     در صورت بهره‌برداری و ساخت تجهیزات با محوریت این سه فناوری شاهد تحول صنعت مرغداری در آینده خواهیم بود.   گردآوری و ترجمه: رضا یزدی منبع: لطفا کلیک کنید  

بیشتر بخوانید
سه عامل مؤثر در یکنواختی گله‌های طیور

سه عامل مؤثر در یکنواختی گله‌های طیور

1403/10/13

یکنواختی گله چه مزایایی دارد؟ همان طور که در مقاله هفت توصیه مهم برای هفته اول پرورش مطالعه کردیم، یکنواختی گله می‌تواند کمک شایانی در رشد و وزن‌گیری جوجه‌­ها داشته باشد. لازمه یکنواختی گله، داشتن وزن‌هایی در بازه­ 10+ تا 10- می‌باشد. عدم یکنواختی گله سبب می‌شود تا جوجه­‌های ضعیف‌ در رقابت با جوجه‌­های سنگین‌تر شانس کمتری برای تغذیه داشته باشند و هر روز ضعیف‌تر شده و مستعد انواع بیماری‌ها شوند و این تهدید بسیار جدی برای سایر پرنده‌­ها و گله محسوب می‌شود. در مقابل، جوجه­‌های سنگین‌تر روز به روز افزایش وزن خواهند داشت که در مناطق مرتفع، شانس بروز آسیت و سکته قلبی را افزایش می‌دهد. دمای ستر و هچر جنین با نرخ رشد بالا نسبت به تغییرات دما، حساس است و انحراف (حتی به مقدار کم) از دامنه مطلوب دمایی، تأثیرات منفی بر قابلیت جوجه درآوری و کیفیت جوجه دارد. تغییرات دمایی بیش از حد در ستر و هچر، اثر منفی بر کیفیت جوجه داشته که به واسطه این تأثیرات منفی، عملکرد جوجه‌ها هنگام پرورش و کشتار، تحت تأثیر قرار می‌گیرد. مدت زمان انتقال جوجه‌ها به واحد پرورشی بایستی مدت زمان انتقال جوجه‌ها از جوجه‌کشی به واحد پرورشی را مد نظر قرار دهیم، چرا که بطور تقریبی و تجربی به ازای هر 10 الی 15 ساعت توقف در انتقال جوجه‌ها به واحد پرورشی، 1 گرم کاهش وزن مشاهده خواهد شد و در فصول گرم به دلیل دهیدراته شدن جوجه‌ها، کاهش وزن می‌تواند بیشتر از 1 گرم باشد. دما و رطوبت سالن پرورشی در سنین ابتدایی پرورش، اگر رطوبت سالن کم باشد، بایستی دمای سالن را افزایش دهیم. با توجه به اینکه جوجه در این سن توانایی تنظیم دمای بدن را ندارد، در صورت پایین بودن دمای سالن به منظور گرم نگه داشتن بدن، جریان خون را به قسمت‌های داخلی مثل کبد و طحال انتقال می‌دهد که موجب پرخونی در این نواحی می‌شود.  همچنین در صورت سرد بودن سالن، پرنده‌ها در یک نقطه جمع می‌شوند و در این حالت، هنگام تنفس کرک‌های موجود در هوا وارد کیسه‌های هوایی شده و سبب بروز التهاب گردد. پس تنظیم دما و رطوبت از اهمیت بالایی برخوردار است و عدم تعادل این دو، سبب جلوگیری از رشد و وزن گیری مناسب پرنده می‌گردد.   گردآوری: دکتر کامرانی، متخصص فیزیولوژی دامویرایش و طراحی: مهندس یزدی، کارشناس برند

بیشتر بخوانید
تأثیر دمای آب بر مصرف آن توسط جوجه

تأثیر دمای آب بر مصرف آن توسط جوجه

1403/10/2

اهمیت دمای آب بر مصرف آن توسط جوجه دمای آب بر میزان مصرف آن توسط جوجه تأثیر بسزایی دارد، علاوه بر این دمای بالا یا پایین با تأثیر مستقیم بر واکسیناسیون، تشکیل بیوفیلم و آلودگی میکروبی می‌تواند موجب شکست برنامه واکسیناسیون، افزایش ضریب تبدیل و شیوع بیماری‌های گوارشی در پرنده شود. با مشاهده این ویدئومی‌توانید با اثرات دمای آب بر این عوامل آشنا شوید. سخنران: دکتر هاتفی نژادمتخصص بیماری‌های طیور و مدرس دانشگاه زمان ویدئو: 2:44 دقیقه  

بیشتر بخوانید
ویدئوی مقدمه‌ای بر اهمیت آب در پرورش طیور

ویدئوی مقدمه‌ای بر اهمیت آب در پرورش طیور

1403/9/26

مقدمه ای بر اهمیت آب در پرورش طیور بیشترین میزان آب مصرفی در مرغداری‌های کشور، از آب‌های زیرزمینی تامین می‌گردد. افزایش بهره برداری و کاهش نزولات آسمانی موجب شده تا آب‌های زیر زمینی با غلظت بالای املاح معدنی، فلزات سنگین و آلودگی‌های میکروبی موجب شکست برنامه واکسیناسیون، افزایش ضریب تبدیل، کاهش بازده مرغداری‌ها و افزایش شیوع بیماری در طیور گردد. اما راه چاره چیست؟ ما در این ویدیو مقدمه‌ای بر اهمیت آب در پرورش طیور را ارائه خواهیم داد و در ادامه با بررسی نکات ریز مربوط به آب و ارائه راهکارهای علمی و عملی شما را در مسیر رفع مشکلات مربوط به آب در مرغداری و دستیابی به استانداردهای آب سالم همراهی خواهیم کرد. سخنران: دکتر هاتفی نژادمتخصص بیماری‌های طیور و مدرس دانشگاه زمان ویدئو: 5 دقیقه  

بیشتر بخوانید
همایش فعالان صنعت طیور اردبیل

همایش فعالان صنعت طیور اردبیل

1403/6/13

همایش فعالان صنعت طیور استان اردبیل همایش فعالان صنعت طیور استان اردبیل با حضور مرغداران برجسته این استان، مسئولین سازمان‌های جهاد و دامپزشکی و چهره‌های سرشناس صنعت طیور اردبیل در تاریخ 1 شهریور برگزار گردید. هدف از این همایش تبادل تجربیات و دانش فنی پرورش جهت بهبود بازده نتایج پایان دوره مرغداری و هم افزایی میان گروه صنعتی آتام با فعالان صنعت طیور استان بخصوص مرغداران محترم بود. در ذیل می‌توانید مختصری از برنامه‌ها به همراه تیزر همایش را مطالعه و مشاهده فرمایید: پخش فیلم صنعتی گروه صنعتی آتام جهت معرفی سخنرانی و خوشامدگویی مدیر عامل گروه، مهندس شادمهر بررسی نکات مهم در امنیت زیستی مرغداری‌های توسط دکتر هاتفی نژاد بررسی برنامه نوردهی و تهویه در سالن‌های مرغداری توسط نماینده محترم گروه در استان، جناب آقای دکتر عظیمی گزارش عملکرد فروش دان آماده مهردانه در سال‌های 1401 و 1402 و کسب رتبه دوم در سال 1403 توسط مهندس فیروزی معرفی مختصر شرکت شادمهر تجارت آتام بررسی اقدامات صورت گرفته توسط تیم پشتیبانی گروه توسط دکتر قهرمانیان تجلیل از پیشکسوتان صنعت طیور استان اردبیل تقدیر از نماینده محترم گروه و قرعه کشی و اهدای جوایز

بیشتر بخوانید
معرفی واحد شادمهر صنعت آتام

معرفی واحد شادمهر صنعت آتام

1403/4/4

معرفی واحد شادمهر صنعت آتام و مصاحبه با مدیریت واحد واحد فنی و مهندسی شادمهر صنعت آتام در سال ۱۳۹۹ تاسیس گردید. این واحد در ابتدا فعالیت‌های خود را با طراحی و ساخت انواع انتقال دهنده‌ها از قبیل الواتور مارپیچ و سیستم‌های ماکرودوزینگ و بچینگ شروع کرد و در حال حاضر پروژه‌هایی از قبیل توسعه و راه اندازی خط تولید چهارم واحد مهردانه و طراحی و ساخت آسیاب ۱۲ تن در ساعت و طراحی و ساخت انواع ماشین آلات دیگر از قبیل کولر، سیکلون، کرامبلر و همچنین در بخش الکتریکی، طراحی انواع تابلو برق‌های صنعتی بانک خازنی و اتوماسیون برخی از قسمت‌های خط تولید، صفر تا صد طراحی مکانیکی و الکتریکی تجهیزات مورد نیاز واحد مهردانه در این واحد انجام گرفته است. در واحد شادمهر صنعت آتام با توسعه قسمت‌های طراحی مکانیکال و الکتریکال با همکاری نخبه‌های دانشگاهی و استفاده از تجارب کارشناسان فنی در زمینه ساخت و تولید و همچنین با همکاری مهندسین عمران و معماری توانستیم گام بلندی در زمینه راه اندازی پروژه‌های مرتبط با صنعت خوراک دام و طیور برداریم. طرح‌های توسعه گروه صنعتی آتام با نامهای تجاری آتام واقع در شهرک بعثت تبریز و طلادانه واقع در جاده تبریز-آذرشهر همجوار با شهرک شهید سلیمی ممقان توسط واحد شادمهر صنعت آتام در حال اجرا هستند. طرح توسعه آتام هدف از پایه ریزی واحد آتام ساخت کارخانه تولید خوراک دام و طیور با ظرفیت ۲۵۰ هزار تن در سال می‌باشد. طرح‌ها و سازه‌های عمرانی این واحد زیر نظر بخش عمرانی شادمهر صنعت از سال ۱۴۰۱ در حال اجرا است  که تاکنون ساختمان‌هایی از قبیل ساختمان‌های تک طبقه، دو طبقه و سوله مواد اولیه به متراژ ۱۶۵۰ متر مربع اجرا گردیده است و بخش مهم دیگری از پروژه آتام می‌توان بحث بهسازی خاک را گزارش نمود که این عملیات جهت بنا کردن ساختمان‌های برج تولید متر برای هشت خط تولید که حدود دو هزار تن وزن کلی سازه می‌باشد، انجام شده است. طرح توسعه طلادانه واحد طلادانه به منظور ایجاد فضای بیشتر جهت ذخیره نهاده پایه ریزی گردیده است. در حال حاضر دو سیلوی 3500 تنی جهت ذخیره نهاده ذرت در دست ساخت قرار دارند و تا پایان سال 1403 به بهره برداری خواهند رسید. یک سوله مکانیزه نیز جهت ذخیره کنجاله سویا به ظرفیت 4500 تن در فاز اولیه این پروژه تعبیه شده است و پس از پایان سیلوهای ذرت، به ساخت سوله مکانیزه اقدام خواهد شد.   ویدئوی زیر مصاحبه مدیر ارشد فنی و مهندسی گروه صنعتی آتام در رابطه با واحد شادمهرصنعت است که بطور کامل موارد فوق را توضیح می‌دهد.

بیشتر بخوانید
سخنرانی: آماده سازی‌ سالن مرغداری قبل از جوجه ریزی

سخنرانی: آماده سازی‌ سالن مرغداری قبل از جوجه ریزی

1403/4/3

سخنرانی دکتر هاتفی نژاد پیرامون آماده سازی سالن مرغداری قبل از جوجه ریزی یکی از قسمت‌های مورد توجه برای مرغداران، سخنرانی دکتر هاتفی نژاد پیرامون آماده سازی سالن قبل از جوجه ریزی است. این سخنرانی که در همایش فعالان صنعت طیور شمالغرب صورت گرفت علاوه بر اقدامات مهم جهت نظافت سالن مرغداری پس از پایان دوره و آماده سازی جهت جوجه ریزی، نکاتی در رابطه با واکسیناسیون، آب مرغداری و سایر موارد مرتبط بررسی گردید.   جهت مشاهده ویدئو با کیفیت Full HD لطفا از لینک زیر بازدید فرمایید: ویدئوی سخنرانی با کیفیت Full HD

بیشتر بخوانید
گزارش تصویری همایش فعالان صنعت طیور شمالغرب کشور

گزارش تصویری همایش فعالان صنعت طیور شمالغرب کشور

1403/4/2

همایش فعالان صنعت طیور شمالغرب کشور در هتل شهریار تبریز برگزار شد همایش فعالان صنعت طیور در تاریخ بیست و چهارم خرداد ماه در شهر تبریز و به میزبانی گروه صنعتی آتام برگزار شد. بیش از چهارصد تن از چهره‌های سرشناس صنعت طیور از استان‌های ناحیه شمالغرب کشور شامل آذربایجان شرقی، آذربایجان غربی، اردبیل، زنجان، کردستان و گیلان مهمان این همایش بودند.   برنامه‌ها و اهداف همایش همایش فعالان صنعت طیور شمالغرب کشور با هدف ایجاد هم افزایی و ارتباط هر چه بیشتر فعالان صنعت طیور، اعم از مسئولین سازمان‌های جهاد و دامپزشکی، مرغداران، متخصصین دامپزشکی، تأمین کنندگان و تمامی فعالان این صنعت برگزار گردید. از دیگر اهداف این همایش که خلال برنامه‌های آن اتفاق افتاد، معرفی دستاوردها و توانمندی‌های گروه صنعتی آتام بود. تأسیس شرکت شادمهر تجارت آتام، پیشرفت‌های پروژه کارخانه تولید خوراک دام و طیور آتام و طرح توسعه ذخیره سازی نهاده با نام پروژه شادمهر، خرید مرغ مادر در شهرستان هشترود و مشارکت در کشتارگاه طیور سحرمرغ از جمله دستاوردهای گروه صنعتی آتام هستند که در سال 1402 در راستای تأسیس زنجیره یکپارچه تولید گوشت مرغ انجام شده اند. در همایش فعالان صنعت طیور که در سالن آمفی تئاتر هتل شهریار تبریز برگزار گردید، جناب آقای دکتر قویدل، معاونت محترم بهبود تولیدات دامی سازمان جهاد استان آذربایجان شرقی به سخنرانی پرداخته و از روند علمی توسعه گروه تقدیر کردند. از دیگر سخنرانان این همایش مهندس شادمهر، مدیر عامل گروه صنعتی آتام و مهندس فیروزی، معاونت بازاریابی و فروش گروه، هر کدام به ترتیب گوشه هایی از اهداف و برنامه‌های توسعه ای گروه صنعتی آتام را برای حضار تشریح نمودند. بررسی روند آماده‌سازی سالن مرغداری از بخش‌های جذاب این همایش برای مرغداران بود. دکتر هاتفی نژاد متخصص بیماری‌های طیور استانداردهای آماده سازی سالن مرغداری پس از پایان دوره را مورد بررسی قرار دادند و اقدامات مؤثر در بهبود ضریب تبدیل و افزایش بهره وری پرورش را ذکر کردند. برنامه اختتامیه همایش، قرعه کشی و اهدای جوایز نفیس برای حضار و تقدیر از دکتر هاتفی نژاد بود و پس از صرف شام و تقدیم هدایای مدعوین این همایش به اتمام رسید. در ادامه شما را به تماشای گزارش ویدئویی این همایش دعوت می‌کنیم:

بیشتر بخوانید
دانلود سالنامه 1402 گروه صنعتی آتام

دانلود سالنامه 1402 گروه صنعتی آتام

1403/1/5

سالنامه آتام، گزارش عملکرد گروه صنعتی آتام در سال 1402 همزمان با جشن تجلیل از پرسنل گروه صنعتی آتام که بمناسبت ششمین سالگرد تأسیس این گروه در پنجم اسفند 1402 در سالن آمفی تئاتر هتل پتروشیمی تبریز برگزار گردید، سالنامه آتام بصورت فیزیکی و دیجیتال جهت ارائه گزارش عملکرد گروه در سال 1402 منتشر شد. در این مقاله بطور مختصر به برخی از عناوین مهم این سالنامه اشاره خواهیم کرد، همچنین می‌توانید جهت دانلود فایل دیجیتال سالنامه بر لینکی که در پایان مطلب قرار داده شده است مراجعه کنید. پنج اسفند فرصتی برای قدردانی از زحمات همکاران گروه سرتیتر صفحه اول سالنامه اشاره به قدردانی و تجلیل از پرسنل گروه صنعتی آتام توسط مدیر عامل مجموعه دارد. در این قسمت مهندس شادمهر، ضمن قدردانی از زحمات تمامی پرسنل گروه در سال 1402، به نقش مهم همکاران در پیشبرد اهداف گروه اشاره می‌کنند. در قسمت دیگری از این قدردانی، به اقدامات گروه در سال 1402 اشاره‌ می‌شود و چشم انداز سال 1403 بطور خلاصه بررسی می‌گردد.   گزارش عملکرد طرح‌ها و پروژه‌های عمرانی گروه در سال 1402 طرح‌های توسعه واحد مهردانه از دیگر عناوین مهم سالنامه، بررسی میزان پیشرفت و اقدامات فنی و عمرانی صورت گرفته در سال 1402 است. راه اندازی خط چهارم تولید در واحد مهردانه، نصب سیلوهای گالوانیزه جهت دپوی محصول و راه اندازی ماکرودوزینگ از اقدامات اساسی صورت گرفته جهت توسعه واحد مهردانه و ارائه خدمات بهتر به مشتریان این واحد است. گزارش پیشرفت پروژه آتام (شهرک بعثت) پروژه آتام با هدف ساخت بزرگترین کارخانه خوراک دام و طیور کشور در مرداد سال 1401 بصورت رسمی استارت خورد. اقدامات صورت گرفته برای این پروژه در سال 1402 شامل آجرچینی ساختمان‌های تک طبقه، اجرای ساندویچ پانل‌های دیوارها و سقف سوله و مهمترین قسمت پروژه یعنی عملیات بهسازی خاک در قسمت‌های زیر سیلوهای محصول، برج تولید و سوله مکانیزه است. گزارش پیشرفت پروژه شادمهر(شهرک سلیمی) پروژه دیگری که در دست ساخت قرار دارد، پروژه شادمهر است. این طرح با هدف برپایی سیلوهای 3500 تنی جهت ذخیره مواد اولیه در مجاورت شهرک سلیمی در تیر ماه 1401 اقدام به ساخت گردید. زیرسازی سیلوها شامل مراحل خاکبرداری، سنگ‌چینی، آرماتوربندی و بتن‌ریزی از اقدامات اصلی صورت گرفته در سال 1402 برای این پروژه است. کسب عنوان دومین کارخانه تولید دان آماده طیور در کشور از مهمترین رویدادهای گروه موفق به کسب عنوان دومین کارخانه تولید کننده دان آماده طیور به لحاظ میزان فروش در سامانه بازارگاه در ماه‌های دی و بهمن سال 1402 است. به گزارش انجمن تولید کنندگان خوراک دام و طیور، گروه صنعتی آتام (شرکت آرمین تجارت آیدین مهر) بر اساس آمار فروش در سامانه بازارگاه پس از کارخانه کلهر دانه جنوب به عنوان دومین کارخانه تولید کننده دان آماده طیور گوشتی انتخاب گردید. به همین مناسبت، گزارشی از میزان فروش کل محصولات شامل دان آماده و کنسانتره طیور، کنسانتره و پیش مخلوط دام، نهاده‌ ذرت و کنجاله سویا به میزان 102000 تن در سال 1402 توسط معاونت بازاریابی و فروش ارائه گردید و با میزان فروش در سال 1401 که معادل با 80000 تن بود، مقایسه شد. همچنین از زحمات واحدهای تأمین و بازرگانی، تولید و عملیات، مالی و اداری و سایز بخش‌ها و دپارتمان‌ها که گروه را بدین موفقیت نائل آورده‌اند، تقدیر و قدردانی صورت گرفت. از دیگر پیشرفت‌های صورت گرفته در دپارتمان بازاریابی و فروش گروه، توسعه مناطق فروش محصولات به 14 استان در سال 1402 است که بصورت مختصر در سالنامه اشاره شده است. آشنایی با واحد پشتیبانی فنی گروه یکی از واحدهای زیر مجموعه دپارتمان بازاریابی و فروش، واحد پشتیبانی فنی گروه است که متشکل از متخصصین تغذیه دام و طیور و فیزیولوژی دام می‌باشد. این واحد همواره در تلاش است با ایجاد ارتباط با مشتریان و اخذ بازخورد از نتایج و کیفیت محصولات، گروه را در ارائه محصولات بهتر و با کیفیت‌تر به مشتریان یاری رساند. این واحد علاوه بر اخذ نظرات و بازخوردهای مشتریان، با ارائه برنامه‌های پرورشی، بازدید از فارم‌های پرورش دام و طیور و سایر اقدامات لازم، مرغداران و دامداران را جهت اخذ نتیجه مطلوب تا پایان دوره پرورش همراهی می‌کنند. در این بخش از سالنامه، همکاران واحد پشتیبانی جهت ارتباط بهتر با مشتری بصورت تصویری معرفی شده‌اند.   تحقیق و توسعه و ارائه محصولات جدید گروه صنعتی آتام، همواره در تلاش است با توسعه و عرضه محصولات جدید، نیاز دامداران و مرغداران را بیش از پیش برطرف نماید. به همین دلیل تیم تحقیق و توسعه گروه متشکل از دامپزشکان و متخصصان تغذیه نسبت به طراحی و فرمولاسیون محصولات جدید بر اساس نیازهای اقدام می‌کنند. پیش‌مخلوط موننسین دار انرژیک (مونرژیک) از محصولاتی است که در سالنامه آتام بدان اشاره گردیده است. این محصول علاوه بر اینکه تمامی نیازهای تغذیه‌ای دام را برآورده می‌کند، به گونه‌ای طراحی گردیده است که موجب افزایش شیر و افزایش میزان باروری در دام گردد. کنسانتره حمایتی نیوکاسل از دیگر محصولات جدید گروه محسوب می‌شود و در راستای حمایت از گله‌های طیور که مبتلا به نیوکاسل شده‌اند، طراحی شده است. این کنسانتره بگونه‌ای متعادل گردیده تا اثرات منفی ناشی از نیوکاسل را در پرنده کاهش دهد. معرفی شرکت‌ها و واحدهای زیر مجموعه شادمهر تجارت آتام شرکت شادمهر تجارت آتام در سال 1402 با هدف توزیع نهاده و مواد اولیه در سراسر کشور، در شهر تهران تأسیس گردید. موارد زیر شامل محصولات و خدمات این شرکت هستند: عرضه نهاده‌های دام و طیور در بازارگاه و توزیع از بنادر شمال و جنوب کشور فروش مستقیم و بدون واسطه جوجه باکیفیت از مرغ مادر بصورت نمایندگی عرضه انواع ویتامین‎‌های اروپایی و برندهای شناخته شده در بازار فروش انواع کریرهای دامی فروش انواع کنسانتره و پیش مخلوط  دام و کنسانتره مرغ تخمگذار و گوشتی فروش انواع روغن‌های مورد استفاده در صنعت خوراک طیور شادمهر صنعت آتام شرکت شادمهر صنعت آتام، در سال 1399 با هدف طراحی و ساخت قطعات و ماشین‌آلات مورد نیاز در صنعت دام و طیور تأسیس گردید. رشد و توسعه این شرکت در طی سال‌های اخیر منجر به افزایش توان آن در زمینه طراحی و ساخت قطعات و ماشین‌آلات صنعتی شده است. برخی از محصولات طراحی و ساخته شده در این واحد بشرح زیر هستند: ساخت انواع انتقال دهنده با اصول مهندسی ساخت آسیاب و نصب در محل برای واحد مهردانه طراحی و ساخت ماکرودوزینگ برای واحد مهردانه طراحی تابلو برق‌های پروژه شادمهر طراحی و ساخت مارپیچ طراحی و ساخت کولر خط تولید کارخانجات خوراک دام و طیور ساخت انواع قطعات صنعتی با استفاده از دستگاه CNC    مهر پروتئین آتام شرکت مهر پروتئین آتام، با هدف تشکیل زنجیره یکپارچه تولید گوشت مرغ در سال 1402 توسط گروه صنعتی آتام تأسیس گردید. خرید و تجهیز واحد مرغ مادر، مشارکت در پرورش مرغ گوشتی، مشارکت در کشتارگاه سحر مرغ طلایی آذربایجان و ایجاد فروشگاه‌های زنجیره‌ای عرضه مرغ و ماهی در سطح شمالغرب کشور از اقدامات صورت گرفته توسط این شرکت در سال 1402 است. با مطالعه سالنامه با فروشگاه‌ها و سایر واحدهای زیر مجموعه این شرکت بیشتر آشنا خواهید شد.   جهت دانلود سالنامه لطفا وارد لینک زیر شوید سالنامه 1402 گروه صنعتی آتام

بیشتر بخوانید
آسیت در مرغ گوشتی و علل بروز آن

آسیت در مرغ گوشتی و علل بروز آن

1402/10/13

آسیت چیست؟ آسیت یا سندرم فشار خون شریانی ریوی در جوجه‌های گوشتی، به عدم تعادل بین برون ده قلبی و ظرفیت تشریحی عروق ریوی برای تطبیق با نرخ‌های روزافزون جریان خون و همچنین افزایش نامناسب توان (درجه انقباض) که توسط شریان‌های ریوی حفظ می‌شود، اطلاق می‌گردد. مقایسه جوجه‌های گوشتی حساس به آسیت و مقاوم به آسیت به طور مداوم تفاوت‌هایی را در برون ده قلبی نشان نمی‌دهد، اما جوجه‌های گوشتی حساس به آسیت به طور مداوم فشار شریان ریوی و مقاومت عروق ریوی بالاتری در مقایسه با جوجه‌های گوشتی مقاوم به آسیت دارند. با مروري بر عوامل فيزيولوژيکي، مديريتي و محيطي، سندرم آسيت می‌تواند باعث افزايش جريان خون به دليل افزايش متابوليسم در اثر افزايش فشار خون ريوي در جوجه‌های گوشتی با رشد سریع و مقاومت بيشتر در برابر جريان خون در ريه از طريق افزايش غلظت خون و يا کاهش ظرفيت عروق در ريه شوند. آیا آسیت بیماری محسوب می‌شود؟ آسيت بيماري نيست بلکه یک ضايعه است که ممکن است از يک يا چند تغيير فيزيولوژيک نتيجه شود که باعث افزايش توليد يا کاهش جابجايي لنف صفاتي شود. فرض بر اين است که سندرم آسيت شبيه سندرم افزايش فشار خون ريوي است. آسيت، نتيجه فشار خون ريوي Ph بوده که باعث نارسايي بطن راست مي‌شود، افزايش فشار خون ريوي به وسيله افزايش جريان خون يا افزايش مقاومت به جريان خون در ريه ايجاد مي‌شود. اکسيژن به واسطه عوامل ژنتيکي، دما، فسفات غير آلي و فشار خون ريوي تحت تأثير قرار مي‌گيرد.   علایم عمومی آسیت آسیت به وسیله تجمع مایع در محوطه بطنی مشخص می‌گردد که به همین دلیل آب آوردگی شکم نیز نامیده می‌شود. گزارشاتی در رابطه  با نیاز اکسیژنی جنین در طول دوره انکوباسیون تخم مرغ در جوجه کشی  وجود دارد که احتمالا در سنین پایین نیز قابل رویت است ولی غالبا آسیت در سن 4-5 هفتگی تشخیص داده می‌شود. اگر تنشی در گله وجود نداشته باشد غالبا به شکل له له زدن در پرندگان شروع می‌شود که بعلت محدودیت فیزیکی کیسه‌های هوایی بزرگ شکمی است که حجم ورودی هوا در هر حجم تنفسی کاهش پیدا می‌کند. در کالبد گشائی حفره شکم پرندگان مبتلا به آسیت مایع بی رنگ شبیه پلاسما خون مشاهده می‌شود. این مایع همان مایع آسیتی می‌باشد. قلب پرندگان بزرگ شده و مایعی نیز در پریکاردیوم مشاهده می‌شود.کبد نیز ممکن است دچار ادم شده باشد. مکانیسم بروز آسیت با  رشد سریع طیور میزان متابولیسم پایه افزایش پیدا کرده و افزایش نیاز به اکسیژن در بافت‌های بدن مشاهده می‌شود که باعث افزایش فشار برون دهی قلب شده و افزایش فشار سرخرگ‌های ششی و هپروتروفی قلب و نهایتا عدم کارایی بطن راست و نارسائی بطن راست و تجمع خون در کبد و ادم و آسیت می شود.   عوامل موثر در سندرم آسیت ارتفاع ارتفاع زیاد سبب کمبود اکسیژن، افزایش تعداد گلبول‌های قرمز، افزایش مقاومت به جریان خون و افزایش فشار سرخرگی شده که این افزایش فشار در نرها بیشتر از ماده‌ها است. آسيت در ارتفاع متوسط و ارتفاع زياد يک مشکل جدي است. فشار نسبي اکسيژن با افزايش ارتفاع کاهش پيدا مي‌کند در سطح دريا اکسيژن 23/9 درصد از اتمسفر را تشکيل مي‌دهد به ازاي هر 533 متر افزايش ارتفاع تقريبا 1 درصد از ميزان اکسيژن کاسته مي‌شود. توانايي اکسيژن‌گيري کامل هموگلوبين همچنان که اريتروسيت‌ها از ريه عبور مي‌کنند به زمان عبور تمايل هموگلوبين – اکسيژن، ضخامت سد هوا – هموگلوبين به ويژه در فشار نسبي اکسيژن بستگي دارد. در بعضي از پرندگان اکسيژن به طور آسان‌تري از هوا به خون و از خون به بافت‌ها جابجا مي‌شود. سویه  لگهورن ممکن است قادر باشند هموگلوبين خود را در 15 درصد اکسيژن به طور کامل با اکسيژن ترکيب نمايند اما بعضي جوجه‌هاي گوشتي حتي در ارتفاع پايين، اکسيژن خون سرخرگي پاييني دارند که شايد به دليل زمان عبور خيلي سريع باشد پس هرگونه افزايش درارتفاع ، ياکاهش در ميزان اکسيژن باعث پلي سيتمي، افزايش غلظت خون و نهایتا آسیت می‌شود. تحقيقات اخير نشان داده است که جوجه‌هاي گوشتي پرورش يافته در اتاق داراي فشار اکسيژن کمتر از فشار اتمسفر در ارتفاع 1333 متر، توليد پلي سيتمي تقريبا شبيه 1533 و 2333 متر را می‌کند. بحراني‌ترين عامل،  نياز زياد به اکسيژن همراه است که فشار خون را در ريه افزايش مي‌دهد.   میزان رشد و ترکیب بدن در جوجه‌هاي گوشتي داراي رشد سريع ظرفيت ناکافي عروق جهت جريان خون ريوي، براي فراهم  کردن اکسيژن بافتي مورد نياز، عامل اوليه فشار خون ريوي و ايجاد آسيت است ميزان رشد نياز به اکسيژن برون ده قلب، توليد گرما و سرعت متابوليسم به طور نزديکي به هم ارتباط دارند. رشد سريع تأثير زيادي بر روي نياز به اکسيژن دارد. جوجه‌هاي گوشتي نر حساس‌تر هستند.   تأثیر مواد مغذی بر تعادل الکترولیتی و آب به خصوص سدیم افزایش سدیم باعث انبساط گلبول‌های قرمز و افزایش مقاومت آن‌ها در برابر عبور از مویرگ‌های ششی و افزایش فشار خون در شش‌ها می‌شود و همچنین سبب شل شدن قلب با بطن راست اتساع یافته همراه با کلیه‌های رنگ پریده و متورم می‌گردد.   برنامه تغذیه ای افزایش انرژی جیره مخصوصا زمانی که جیره به صورت پلت باشد با دستکاری ترکیب جیره و یا سیستم عرضه خوراک، می‌تواند اثر عمده ای بر بروز آسیت داشته باشد. با بهبود بازده غذايي مي‌توان سرعت متابوليسم و مصرف اکسيژن را کاهش داد. بعضي از مواد مغذي مانند پودر گوشت و فرآورده‌هاي فرعي طيور سرعت متابوليسم و میزان آن را افزايش مي‌دهند. پروتئين بالا و جيره‌هاي متراکم سرعت متابوليسم را افزايش مي‌دهند. جیره‌های با کلريد بالا باعث اسيدوز و کاهش تمايل به اکسيژن و فراهم شدن شرايط آسيت مي‌شوند. بعضي از داروها و مواد شيميايي باعث افزايش متابولیسم و فراهم شدن شرایط آسیت می‌شود. هر چند مکانيسم‌هاي ديگري هم ممکن است اثر داشته باشند. سن گله مادر  پرندگان هچ شده از مرغ‌های مادر جوان در مقایسه با پرندگان حاصل از مرغ‌های مادر مسن‌تر بیشتر در معرض آسیت قرار دارند.   وضعیت سلامت  هر آلودگی یا عفونتی که وضعیت شش یا قلب را تحت تأثیر قرار دهد احتمال شیوع آسیت را زیاد می‌کند. عفونت‌های ویروسی سبب آسیب به شش و در نتیجه ایجاد آسیت می‌گردد. بیماری‌ها و واکسن‌هایی که دستگاه تنفس را تحت تأثیر قرار می‌دهند احتمال بروز آسیت را زیاد می‌کنند.   گرد و غبار تنفس کردن ذرات گرد و غبار می تواند باعث بروز آسیت گردد. این ذرات می‌توانند حساسیت بافت ششی را زیاد کرده و سبب محدودیت در برونشیول‌ها شبیه واکنش‌های حساسیت زا شوند. این عوامل بازده مصرف اکسیژن را به وسیله شش‌ها کاهش می‌دهند.   آمونیاک  میزان گاز آمونیاک به مقدار 25 در میلیون دارای اثر تعیین کننده‌ای بر ساختمان شش در جوجه‌های گوشتی جوان دارد و باعث آسیب در ساختمان شش می‌گردد. این آسیب به صورت ضخیم شدن دیواره سرخرگی به علت تجمع سلولی مایعات و توسعه بافت‌های جراحات یافته می‌باشد. اغلب در سالن‌های تجاری طیور با افزایش سن پرنده میزان آمونیاک زیاد شده و می‌تواند باعث بروز آسیت گردد.   شرایط محیطی دمای پایین باعث افزایش نیاز به انرژی برای نگهداری دمای بدن شده و باعث بروز آسیت می‌گردد. بنابراین باید دمای مناسبی برای طیور فراهم گردد. این عمل در 2 هفته اول پرورش که جوجه‌ها به تنش سرمایی حساس‌تر می‌باشند، حائز اهمیت است. می‌توانید مقاله مربوط به مراقبت‌های مرغداری در فصل سرما را مطالعه فرمایید. براي اين که دماي بدن در محيط سرد در حد طبيعي بماند سرعت متابوليسم افزايش پيدا مي‌کند در سالن‌هاي باز و بدون محافظ، مواجهه با هواي سرد مهم‌ترين عامل ثانويه در شرايط آب و هوايي ست. همچنين در ارتفاعات سرماي شب نیز باید مدیریت گردد.   نوع سویه و نژاد  بعضي از جوجه‌هاي نژاد گوشتي به محدوديت در جريان خون ريوي رسيده و افزايش ميزان رشد آنها در آينده فقط با افزايش ظرفيت ريوي امکان پذير خواهد بود. جوجه‌هاي گوشتي اصلاح نژاد شده براي رشد سريع انتخاب شده و رشد سریع عضلات بدون در نظر گرفتن اندازه سایر اندام‌ها موجب بروز مشکل آسیت می‌گردد.   استرس استرس باعث افزايش کورتيکوسترون پلاسما و افزايش نسبت سلول‌هاي هتروفيل به لنفوسيت شده ميزان رشد و مصرف غذا را کاهش مي‌دهد. البته در مقالات، مدارکي مبني بر افزايش آسيت بر اثر استرس موجود نیست.   نور نور به وسيله افزايش مصرف غذا شرايط آسيت را فراهم مي‌کند. اگر براي دوره‌هاي تاريکي طولانی مدت از سالن‌هاي بسته استفاده مي‌شود سيستم‌هايي که فازهاي نوري و تاريکي را به آهستگي ايجاد مي‌کنند بايد در سالن نصب شوند تا از بروز آسیت ممانعت بعمل آید.   ترجمه و گردآوری: دکتر قهرمانیان، متخصص تغذیه طیور ویرایش و طراحی: رضا یزدی

بیشتر بخوانید
کندرونکروزیس در طیور و راهکارهای تغذیه‌ای مقابله با آن

کندرونکروزیس در طیور و راهکارهای تغذیه‌ای مقابله با آن

1402/9/21

کندرونکروزیس و راهکارهای تغذیه‌ای مقابله با آن استراتژی‌های تغذیه‌ای می‌تواند به جلوگیری از بروز کندرونکروز باکتریایی به همراه استئومیلیت (BCO) کمک کند. BCO زمانی بروز می‌کند که آسیب به روده طیور یا سرکوب سیستم ایمنی منجر به عبور باکتری‌ها از روده یا موانع تنفسی به خون شده و در استخوان‌های پای مرغ تجمع یافته و باعث ضایعات و لنگش شود. علائم BCO معمولا بین 30 تا 40 روزگی ظاهر می‌شود، اما پرندگان قبل از خروج از تخم مستعد ابتلا به این بیماری هستند. چندین گونه از باکتری‌ها وجود دارند که می‌توانند باعث ایجاد BCO شوند، اما شایع‌ترین آن‌ها عبارتند از: Enterococcus spp, staphylococcus spp, E. cecorum, E. coli, S Agentis. لنگش یک مسئله مهم اقتصادی و رفاه حیوانات برای صنعت طیور است که منجر به ضرر و زیان اقتصادی می شود. چه عواملی منجر به عارضه لنگش می‌شوند؟ سرعت رشد بالا در سال‌های اخیر، جوجه‌های گوشتی تجاری از نظر ژنتیکی برای سرعت رشد بالا انتخاب شدند. در حالی که نرخ رشد اصولی باعث کاهش بروز مشکلات عضلانی اسکلتی پا و نارسایی قلبی شده است، همچنین باعث کاهش فعالیت و تحرک پرنده و افزایش سلامت پا و آسیب ماهیچه سینه شده است. یکی از عوارض جانبی کاهش فعالیت و تحرک در جوجه‌های گوشتی با رشد سریع، راه رفتن غیر عادی است که در آن پاها با یکدیگر تداخل پیدا کرده و باعث ساییدگی موضعی می‌شوند. باکتری‌ها می‌توانند از طریق خراش های ایجاد شده وارد بدن جوجه های گوشتی شده و در نتیجه آبسه ایجاد کنند. آبسه‌هایی که در امتداد مهره‌های گوشتی، استخوان ران و یا درشت نی ایجاد می‌شوند، می‌توانند منجر به فلجی و BCO شوند. استراتژی‌های تغذیه ای برای سلامت استخوان و روده کلسیم و فسفر به عنوان مواد معدنی ضروری در رشد استخوان، هنگام بروز لنگش پای مرغ گوشتی مانند BCO به عنوان اجزای حیاتی جیره غذایی جوجه‌های گوشتی در نظر گرفته می‌شوند. اگر استئوبلاست استخوان بتواند کلسیم و فسفر کافی را از گردش خون برای تشکیل بافت استخوانی جدید رسوب دهد، شکستگی‌های ریز به خودی خود نمی‌تواند علت لنگش باشد، مگر اینکه باکتری‌ها در محل شکستگی تجمع یابند. آنزیم فیتاز، علاوه بر نقش مهمی که در بهتر هضم شدن کلسیم و فسفر در طیور و سایر گونه‌ها دارد، می‌تواند سلامت اسکلت پرنده را بهبود بخشد. با توجه به اینکه در حال حاضر فیتاز در اکثر جیره های طیور یافت می‌شود، اما تغذیه با فیتاز پایدار و کارآمد حائز اهمیت است. یکی دیگر از اجزای کلیدی جیره طیور برای جلوگیری از کندرونکروزیس به  همراه  استئومیلیت باکتریایی، ویتامین D است که سبب افزایش جذب کلسیم و فسفر می‌شود. به دلیل اینکه قابلیت زیستی ویتامین D در روده پایین است، توصیه می‌شود بجای آن از شکل دیگر ویتامین D به نام 25-هیدروکسی استفاده شود. یکی دیگر از اجزای جیره غذایی، پروبیوتیک‌های زنده است که سلامت روده را برای جلوگیری از BCO مجدداً متعادل می‌کند. پروبیوتیک‌ها به حفظ یکپارچگی روده جوجه‌های گوشتی کمک می‌کنند و از نشت محتویات روده و گسترش باکتری‌های روده به استخوان‌های پا جلوگیری می‌کنند. مواد معدنی کم نیاز برای محافظت در برابر باکتری‌ها از آنجایی که بسیاری از باکتری‌های درگیر در BCO به طور طبیعی در روده طیور وجود دارند، BCO فقط تحت شرایط خاصی از جمله عوامل استرس‌زای محیطی، سرکوبگرهای ایمنی، کمبود تغذیه و ... ایجاد می‌شود. یکی از راه‌های به تاخیر انداختن شروع و کاهش بروز BCO، بهبود یکپارچگی سد اپیتلیال روده است. سد اپیتلیالی شامل پوست، پوشش اپیتلیال دستگاه گوارش، سیستم تنفسی، تولید مثلی و ... است. این بافت از دیواره‌ای محکم از سلول‌هایی که دائماً بازسازی می‌شوند ساخته شده است که از طریق اتصالات محکم به یکدیگر متصل شده‌اند. آسیب به این دیواره توسط استرس، انگل‌ها یا باکتری‌ها بر یکپارچگی بافت اپیتلیال تأثیر منفی می‌گذارد و امکان انتقال عوامل عفونی به بدن را فراهم می‌کند. استخوان‌های پرندگانی که به سرعت در حال رشد هستند (درشت نی و استخوان ران) که تحت فشار مکانیکی مکرر قرار می‌گیرند، بیشتر مستعد ایجاد شکستگی‌های کوچک هستند. هنگامی که جوجه گوشتی تحت چنین شرایط استرس‌زا قرار می‌گیرند، ممکن است تغییرات زیادی در عملکردهای فیزیولوژیکی بدن رخ دهد. افزودن مواد معدنی کم نیاز به جیره طیور می‌تواند اتصالات محکم در بافت‌های اپیتلیال را تقویت کند و پاسخ ایمنی مناسبی را در پرندگان تحریک کند که از انتقال باکتری‌ها به آبسه موجود در استخوان‌ها جلوگیری می‌کند. ساخت واکسن علیه BCO محققان دانشگاه آرکانزاس در حال ساخت واکسنی هستند که شامل چندین گونه باکتریایی برای کاهش بروز BCO در جوجه‌های گوشتی است. این پروژه بر ساخت واکسنی تمرکز خواهد کرد که می‌تواند به طور قابل توجهی بروز لنگش BCO را در جوجه‌های گوشتی کاهش دهد. باکتری‌های زیادی در بروز BCO نقش دارند. از این رو ساخت واکسن‌های چندگانه می‌تواند ایمنی مؤثر و طولانی در برابر عارضه لنگش در جوجه‌های گوشتی ایجاد کند. یکی از مشکلات لنگش این است که در بروز آن چند عامل دخالت دارند که از این عوامل می‌توان به  باکتری‌های نشت شده از روده، ایمنی پرنده و مدیریت و نگهداری پرنده اشاره کرد. با درک بهتر از اینکه باکتری‌ها چگونه از دستگاه گوارش و تنفسی وارد جریان خون می‌شوند و انتقال عمودی از طریق تخم‌مرغ می‌توان روش‌های بهتری برای جلوگیری از بروز لنگش ارائه داد. چالش برانگیزترین جنبه تهیه واکسن، یافتن ترکیب مناسبی از گونه‌های باکتریایی است. همه این‌ها بستگی به این دارد که کدام یک از گونه‌های باکتریایی را می‌توانیم در یک واکسن بگنجانیم و آیا می‌توانیم آن را به آزمایشات میدانی انجام شده توسط صنعت انتقال دهیم.   ترجمه و گردآوری: خانم دکتر علیپور، متخصص فیزیولوژی دام ویرایش و طراحی: رضا یزدی

بیشتر بخوانید
اهمیت بهداشت دام و دامداری

اهمیت بهداشت دام و دامداری

1402/9/20

اهمیت بهداشت دام و دامداری در سلامتی گله و بهبود بازده در این مقاله قصد داریم بطور خلاصه اهمیت بهداشت دام و دامداری و تأثیر آن بر سلامت گله و بهبود بازده و افزایش سود را مورد بررسی قرار دهیم. دامداری‌ها به سه فرم سنتی، نیمه صنعتی و صنعتی تقسیم می‌شوند و در هر سه نوع باید جایگاه و محیط نگهداری دام به خوبی ضدعفونی و سمپاشی شود. رعایت بهداشت دام و جایگاه دام چه بازخوردهایی خواهد داشت؟ تأمین سلامت دام   افزایش سود دامداری (با افزایش تولید میزان شیر و گوشت و افزایش میزان باروری)   سالم ماندن محیط زندگی انسان با رعایت بهداشت جایگاه دام   تامین مواد غذایی و پروتینی سالم برای مصرف   کنترل و پیشگیری از انتقال بیماری از دام به انسان   منظور از بهداشت دام و دامداری مقابله و ازبین بردن میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا می باشد که شامل شستشوی تجهیزات با آب و صابون و یا استرلیزه کردن با با بخار خشک و تحت فشار به همراه مواد شیمیایی که منجر به حذف کامل عامل میکروبی گردد. اقدامات بهداشتی که در نظر گرفته می‌شود شامل موارد زیر است: بهداشت پرسنل: شستشو و ضدعفونی کردن دست‌ها  و چکمه‌ها در سالن شیردوشی و گوساله دانی بهداشت مکان زندگی: دفع حشرات و کنه‌ها بهداشت دستگاه شیردوشی: دستگاه شیردوشی منبع عفونت می‌باشد که منجر به افزایش ورم پستان و کاهش کیفیت شیر می‌شود. دستگاه شیردوشی باید پس از هر بار دوشیدن با شوینده‌های اسیدی یا قلیایی تمیز شود. بهداشت سالن شیردوشی: تمیز کردن کف سالن از مدفوع و ادرار به علت تراکم گاوها بهداشت گوساله و گوساله دانی: چون سیستم ایمنی گوساله هنگام تولد کم می‌باشد پس ضرورت دارد که بهداشت گوساله دانی و محل زایش گاو بررسی گردد. قبل از زایمان باید کمی کاه و کلش خشک در کف سالن ریخته و دما نیز بین 30-20 درجه ی سانتی‌گراد باشد. ساختمان زایشگاه باید به گونه ای طراحی شود که امکان ورود کوران و جریان شدید هوا به این قسمت به خصوص در زمستان وجود نداشته باشد. وسایل و ابزار اولیه نظافت، ضدعفونی کننده، دستکش مامایی، طناب مخصوص کشیدن گوساله و وسایل جراحی برای زایمان در شرایط سخت زایی از جمله وسایلی هستند که حتما باید در زایشگاه وجود داشته باشند. پس از اتمام زایمان حتما باید کاه و کلش زیر گاو همراه با جفت و مایعات جنین و خونابه از محل خارج شوند و بعد از تمیز کردن زایشگاه، کف و دیوارها باید با ترکیبات شیمیایی و شعله افکن ضددعفونی شوند. پس از انتقال گوساله به گوساله دانی باید آن را در جایگاهی تمیز و خشک نگه داشت. ضدعفونی کردن بند ناف، جمع کردن روزانه بستر، از بین بردن شاخ‌ها، قطع سرپستانک‌های اضافی و واکسیناسیون از جمله اقداماتی است که باید در زمان‌های مناسب و با رعایت نکات بهداشتی در مورد گوساله‌ها انجام شود. بهداشت پستان دام: مهمترين آلاينده اوليه شير، بيماري ورم پستان است. واژه ورم پستان به التهاب غده پستاني بدون توجه بعلت آن اطلاق مي‌شود كه به وسيله تغييرات فيزيكي-شيميايي و معمولا ميكروبي شير و همچنين تغييرات حاصل از بيماري در بافت غده پستاني مشخص مي‌شود. بیماری ورم پستان که شایع‌ترین بیماری‌های موجود در دامداری‌ها است که در هنگام شیردوشی و بعد از شیردوشی و در دوره خشکی ممکن است دام درگیر شود. بنابراین رعایت بهداشت از جمله ضدعفونی وسایل و تجهیزات از بروز این بیماری جلوگیری می‌کند. بهداشت سُم: لنگش از لحاظ وارد نمودن خسارات اقتصادی پس از ناباروری و ورم پستان در رده سوم قرار دارد. خسارات اقتصادی لنگش عمدتاً به علت عوارض ناشی از آن و نه به واسطه هزینه درمان لنگش، رخ می‌دهد. عمده‌ی ضررهای اقتصادی شامل: کاهش عملکرد تولید ‌مثلی، کاهش میزان تولید شیر، شیر دور ریخته شده، افزایش میزان حذف­‌های ناخواسته (اجباری)، افزایش اقدامات مدیریتی جهت مراقبت از گاوهای لنگ، از دست دادن وزن بدن، هزینه‌های دامپزشکی و دارو، افزایش روزهای باز و افزایش خطر ابتلا به ورم پستان است. جراحات منجر به لنگش به دو دسته جراحات غیر‌عفونی و عفونی تقسیم‌بندی می‌شوند که زخم کف سم، جراحات خط سفید، زخم پاشنه، زخم پنجه، درماتیت انگشتی، درماتیت بین‌انگشتی و نکروباسیلوز بین‌انگشتی از اصلی‌ترین این جراحات هستند. گردآوری: مهندس شاهمحمدی، کارشتاس تغذیه دامویرایش و طراحی: رضا یزدی، کارشناس برند

بیشتر بخوانید
نکات مهم بهداشت تخم مرغ در مرغ مادر و جوجه‌کشی

نکات مهم بهداشت تخم مرغ در مرغ مادر و جوجه‌کشی

1402/9/20

بهداشت تخم مرغ در مرغ مادر عوامل مختلفی بر قابلیت جوجه درآوری و کیفیت جوجه یک روزه تأثیر گذار است که یکی از این عوامل بهداشت تخم مرغ می‌باشد. در ذیل مواردی که می‌توانند بر بهداشت تخم مرغ اثر بگذارند، بررسی خواهد شد. انتقال تله‌ها در زمان مناسب به داخل سالن پرورشی در واحدهایی که از تله‌های تخمگذاری دستی استفاده می‌شود، بایستی یک هفته بعد از آخرین واکسیناسیون و قبل از شروع شارژ نوری تله‌ها وارد سالن شده و بصورت یک در میان بر روی بستر و پایه، تله گذاشته شود تا مرغ‌ها جهت ورود به داخل تله و تخمگذاری داخل آن‌ها عادت کنند. این کار باعث می‌شود تا درصد تخم مرغ‌های بستری داخل سالن کاهش یافته و به دنبال آن آلودگی نیز کاهش یابد. تعیین زمان‌های جمع آوری تخم مرغ جمع‌آوری تخم مرغ در زمان‌های مناسب اهمیت زیادی دارد. در صورتیکه انتقال تله در زمان مناسبی انجام نشود، ورود به برخی از تله‌ها بیشتر از سایر تله‌ها بوده و تعداد تخم مرغ داخل آنها نیز زیاد می‌شود و در صورتیکه در زمان مناسبی جمع آوری انجام نشود، سبب شکستگی تخم مرغ‌ها می‌شود. در برخی مواقع بعضی از گله‌ها در زمان‌های متفاوتی پیک تولید دارند که بایستی جمع‌آوری تخم مرغ در این زمان‌ها نیز مدیریت گردد. نحوه جمع‌آوری تخم مرغ باید توجه داشته باشیم که پرسنل بگونه‌ای آموزش دیده باشند که ابتدا تخم مرغ‌های داخل تله‌ها را جمع‌آوری کرده و سپس تخم مرغ‌های روی بستر را بصورت جداگانه جمع‌آوری کنند. چون در صورت جمع‌آوری تخم مرغ بستری امکان آلودگی و انتقال به سایر تخم مرغ‌ها نیز وجود دارد. پوشال‌دهی در زمان‌های مناسب و استفاده از کفی چمنی با توجه به اینکه کفی داخل تله‌ها از جنس گالوانیزه می‌باشد، لذا بهتر است در زمان‌های مناسب داخل تله‌ها پوشال‌دهی شوند تا در هنگام تخمگذاری احتمال شکستن تخم مرغ کاهش یابد و از بروز و انتقال آلودگی جلوگیری شود. البته استفاده از کفی‌های چمنی که بصورت پلاستیکی هستند، توصیه می‌گردد که بایستی آنها را نیز در زمان‌های معین از داخل تله خارج کرده و کفی چمنی‌ دیگری را جایگزین کنیم. چون در صورت شکستگی تخم مرغ، کفی چمنی سفت شده و سبب شکسته شدن سایر تخم مرغ‌ها و افزایش درصد تخم مرغ شکسته شده و از طرفی دیگر نیز به عنوان منبع آلودگی می‌تواند باشد. انتقال تخم مرغ به سر سالن پس از جمع آوری تخم مرغ از داخل سالن، بایستی آنها را به سر سالن‌ها انتقال دهیم. رعایت نکات بهداشتی و همچنین دمای مناسب سر سالن اهمیت زیادی در حفظ قابلیت جوجه در آوری و انتقال بیماری‌ها دارد. انتقال تخم مرغ به اتاق گازدهی باید توجه داشته باشیم در صورتیکه انتقال تخم مرغ از سالن‌ها به اتاق گازدهی از مسیر باز باشد، بایستی تخم مرغ‌ها را در شرایطی به دور از تابش مستقیم نور خورشید و بارش باران به این اتاق انتقال دهیم. گازدهی بایستی توجه داشته باشیم که در زمان گازدهی دمای داخل اتاق گاز بایستی 25 درجه سانتی گراد باشد و مدت زمان گازدهی 15 الی 20 دقیقه باشد. در صورتی که از پرمنگنات پتاسیم و فرمالین جهت گازدهی استفاده شود، انتخاب نسبت مناسب پرمنگنات و فرمالین نیز بسیار اهمیت دارد. برای هر متر مربع 7 گرم پرمنگنات پتاسیم و 40 سی سی فرمالین در نظر می‌گیریم. در صورتی که غلظت گاز داخل اتاق کمتر یا بیشتر از حد نرمال باشد، سبب مرگ جنین می‌شود. بعد از اینکه عمل گازدهی انجام شد، جهت اطمینان از صحیح بودن کار، بایستی باقی مانده بصورت خمیری باشد. انتقال تخم مرغ به اتاق گرید در داخل اتاق گرید، تخم مرغ‌ها تحت عنوان تخم مرغ‌های قابل جوجه کشی، شکسته و دو زرده، خوراکی و تک لک (کثیف 30%) جدا می‌شوند. باید توجه داشت که جهت تمیز کردن تخم مرغ‌ها نباید از آب استفاده شود و بهترین روش جهت تمیز کردن آنها، استفاده از چاقو است که بایستی بگونه‌ای تمیز شوند که تخم مرغ‌ها نشکنند. همچنین بایستی تخم مرغ‌های بالای 48 گرم جهت جوجه کشی ارسال گردند. انتقال تخم مرغ‌ها به داخل سردخانه بعد از جداسازی تخم مرغ‌ها، آنها را جهت انبار کردن و بارگیری به داخل اتاق سردخانه منتقل می‌کنیم. تخم مرغ نباید بیش از 3 تا 4 روز در داخل سردخانه بماند چرا که سبب افت وزن و کاهش جوجه درآوری می‌شود. همچنین دمای داخل سردخانه بایستی بین 18 تا 22 درجه باشد و بایستی از عدم حضور جوندگان اطمینان حاصل کرد. نتیجه گیری رعایت بهداشت تخم مرغ، جهت تولید جوجه سالم یکی از نکات مهم دراخذ نتیجه مناسب در پرورش جوجه گوشتی است. اگر جوجه سالم و با کیفیت در اختیار پرورش دهنده قرار نگیرد حتی در صورت با کیفیت بودن دان و مدیریت صحیح، اخذ نتیجه مطلوب و ضریب تبدیل مناسب با مشکل مواجه خواهد شد. سایر عوامل مانند رعایت بهداشت آب، استفاده از دان با کیفیت، واکسیناسیون، برنامه روشنایی مناسب و... در کنار جوجه سالم می‌تواند به اخذ نتیجه مطلوب در پایان دوره منتهی گردد.   گردآوری: دکتر نامدار کامرانی - متخصص فیزیولوژی دام تدوین: رضا یزدی  

بیشتر بخوانید
انواع مسمومیت در طیور

انواع مسمومیت در طیور

1402/9/20

آشنایی با انواع مسمومیت در طیور و علل آن مقدمه حصول شرایط بهداشتی در داخل سالن‌های پرورشی و تقلیل آثار سوء بیماری‌ها برای دستیابی به بهترین عملکرد و رفاه بهینه پرندگان و تضمین سلامت مواد غذائی ضروری می‌باشد. سموم به سه حالت ماده جامد، مایع و گاز وجود دارند که در صورت تماس با پرنده به هر نحوی سلامتی آن رادچار اختلال می‌کنند. مصرف سموم می‌تواند باعث ایجاد اسهال، حالت تهوع، استفراغ، درد و در نهایت مرگ گردد. به طور کلی درجه سمیت هر ماده ای بستگی به مقدار مصرف مواد دارد. بدلیل عدم وجود پادزهر برای اکثریت سموم بهترین راه حل مقابله در جهت عدم بوجود آمدن آن می‌باشد. علل بروز مسمومیت در پرندگان مسمومیت با سموم جوندگان در مرغ‌ها باعث بی اشتهایی، ضعف تدریجی و افسردگی، دشواری در حرکت کردن و اسهال و در موارد حاد باعث مرگ ناگهانی می‌شود. در کالبدگشایی ورم ریه و تورم روده‌ها و بوی بد محتویات چینه دان و آسیت از علائم مسمومیت با سموم جوندگان است. هنگام باز کردن چینه دان و سنگدان ممکن است بوی کبریت سوخته به مشام برسد.   مسمومیت با نمک به علت عدم تعادل نمک در جیره و آب نمک از دو عنصر سدیم و کلر تشکیل شده است و در تنظیم فشار اسمزی مایعات و برقراری تعادل اسیدی – بازی بدن نقش اساسی دارد. اعمال مکانیسم‌های فیزیولوژیکی به منظور برقراری تعادل الکترولیتی، ممکن است در بعضی شرایط سبب بروز اختلالاتی در سایر فعالیت‌های فیزیولوژیکی بدن شده و موارد غیر طبیعی از جمله بروز دیسکوروندپلازی و آلکالوز تنفس شود. عطش و تشنگی بیش از حد از علایم بالینی مسمومیت با نمک می‌باشد و بیشتر پرندگان دچار فرم مزمن این مسمومیت می‌شوند ولی در فرم حاد آن معمولا علامتی دیده نمی‌شود.   مسمومیت با سرب از علائم مسمومیت می توان به دشواری در حرکات و کاهش وزن ، ضعفِ عضلانی و اسهالِ سبز اشاره کرد.   مسمومیت با سموم  درختان و حشرات علائم مسمومیت شامل عطش شدید، استفراغ، کبودی تاج و ریش، سیانوزه شدن، تشنج و در نهایت مرگ می‌باشد. در کالبدگشایی مری و سنگدان ملتهب است و مخاط روده‌ها پرخون و دارای لکه های خون مردگی می‌باشد. همچنین پوشش داخلی سنگدان از بافت زیرین قابل تفکیک است.   مسمومیت در اثر مصرف سنگ آهک و یا فسفات کلسیم در جیره غذایی از علائم مسمومیت به کلسیم شامل عطش شدید، اسهال همراه با تشنج و انقباض عضلات، کبودی تاج و ریش و لاغری می‌باشد. جوجه‌ها معمولا از مرغ‌های بالغ حساس تر هستند و در کالبدگشایی تورم کلیه‌ها، نقرس احشایی و سنگ مجاری ادراری قابل تشخیص است.   مسمومیت با پرمنگنات مسمومیت با پتاسیم پرمنگنات باعث ایجاد خونریزی و نکروز در چینه دان و حالت مرگ خاموش می‌شود.   مسمومیت با مواد ضد قارچ موجود در جیره غذایی در اثر مسمومیت با ضد قارچ‌ها، جوجه‌ها دچار کاهش رشد، ترس از نور، ضعف در پاها، قدم‌های ناموزون، پیچ خوردگی پنجه‌ها، بزرگ شدن مفصل پا، جابه جا شدن تاندون، خمیدگی استخوان‌های ران و ساق، کاهش تولید و کاهش هچ گله می‌شود.   مسمومیت با ضد عفونی کننده‌ها قرار گرفتن طیور در معرض ضدعفونی کننده‌ها باعث مسمومیت در آن‌ها می‌شود. علائم مسمومیت شامل کاهش تخمگذاری، بی اشتهایی، عطش شدید، و تنگی نفس می باشد. در کالبدگشایی، آسیت یا آب‌آوردگی شکم، افزایش حجم قلب، وجود ترشحات بین الیاف ماهیچه‌ها و تورم کبد نیز قابل روئیت می‌باشد.   مسمومیت با گاز فرمالدئید فرمالدئید باعث تورم بافتِ ملتحمه چشم و بیماری‌های تنفسی می‌شود. قبل از تخلیه کامل گاز در زمان جوجه ریزی باعث بوجود آمدن اینگونه مسمومیت می‌شود. از فرمالین برای جذب آمونیاک در بستر استفاده می شود. این مواد دارای خاصیت پیوند با آمونیاک می‌باشند و سبب جلوگیری از آزاد شدن گاز آمونیاک از بستر می‌شوند که در چنین مواردی باید احتیاط لازم به عمل آید تا گله دچار مسمومیت نگردد.   مسمومیت با ویتامین A رتینول و استرهای آن به میزان 100000 تا 15000000 واحد بین المللی در کیلوگرم غذا برای جیره طیور سمی نیست. رتینول به آسانی در بدن حیوان به اسید رتینوئیک تبدیل  می‌شود. اسید رتینوئیک به میزان حدود 50 تا 100 برابر  حداقل  ویتامین مورد نیاز موجب ایجاد مسمومیت می‌شود. علائم مسمومیت با این ویتامین عبارتند از کاهش وزن، کاهش مصرف غذا، تورم و چسبندگی پلک‌ها ، التهاب دهان  و پوست مجار پاها، کاهش مقاومت استخوان‌ها و بروز سایر ضایعات استخوانی، مرگ و میر. با افزایش تدریجی رتینول در غذا، مقدار ویتامین A موجود در پلاسما و کبد  افزایش می‌یابد. به طوری که اگر میزان آن در جیره 150000000 واحد بین المللی باشد، مقدار ویتامین A موجود  در پلاسما به 1300 واحد  بین المللی در دسی لیتر  پلاسما  و ویتامین A ذخیره شده  در کبد  به 20000 واحد  بین المللی  در گرم می‌رسد. برخلاف  رتیونل، حتی مقادیر بسیار بالای اسید رتیینوئیک  در جیره باعث ذخیره  کبدی نمی‌شوند. افزایش چشمگیر ویتامین A جیره، قبل از اینکه باعث بروز سمیت شود. ممکن است رشد  و تخمگذاری را به دلیل کمبود یک یا چند ویتامین محلول در چربی کاهش دهد.   مسمومیت با گاز آمونیاک آمونیاک از تخمیر باکتریایی اسید اوریک موجود در مواد بستر طیور بوجود می‌آید. گازی بی رنگ وبی بو و متداولترین گازی است که در مرغداری‌هایی که دچار نقص تهویه ای هستند وجود دارد. عواملی مانند عدم تنظیم درجه حرارت سالن‌ها، عدم تجهیز مناسب هواکش‌ها، بسترنامناسب و افزایش یا کاهش رطوبت سالن‌ها باعث تشدید گاز آمونیاک در داخل سالن‌ها می‌شود. در چنین شرایطی میزان آمونیاک موجود در سالن‌ها شدیدا افزایش یافته و منجر به شیوع عوارض تنفسی و مشکلات متعاقب ناشی از آن درگله خواهد شد که ریه‌ها در طیور تحریک شده و موکوس اضافی باعث چسبندگی مژه‌های سطحی می‌شود و بنابراین عملکرد طبیعی آنها دچار اختلال خواهد شد و نسبت به عوامل ویروسی مانند نیوکاسل و برونشیت عفونی و تورم کیسه‌های هوایی در اثر عوامل باکتریایی از جمله باسیلوز حساس و احتمال درگیری صعودی خواهد شد.   مسمومیت با گاز متان متان گازی است بی رنگ و بی بو، به علت نشت گاز از دستگاه‌های حرارتی و یا خاموش شدن آنها به علت کوران و یا علل دیگر گاز در سالن‌ها  متراکم می شود و سبب تنگی نفس و حتی خفگی و مرگ طیور می‌گردد. به علت قابل اشتعال بودن این گاز، تجمع آن در سالن‌ها ممکن است به  انفجار و آتش سوزی منجر شود. اگر چنانچه به عللی غلظت آنها در سالن‌ها افزایش یابد، پرنده را ضعیف نموده و مستعد ابتلا به بیماری‌های تنفسی و تولید سینوسی و سرگیجه و نهایتا مرگ خاموش می‌کند.   مسمومیت با آفلاتوکسین‌ها مایکوتوکسین‌ها یا متابولیت‌های ثانویه قارچ‌ها یک نگرانی جهانی اند. در شرایط هوازی، رشد قارچ در مواد خام خوراک اجتناب ناپذیر است. گونه‌های زیادی از قارچ‌ها وجود دارند که مایکوتوکسین‌ها را تولید می‌کنند، اما اکثر قارچ‌هایی که مایکوتوکسین‌ها را تشکیل می‌دهند، تنها به سه دسته تعلق دارند: آسپرژیلوس (آفلاتوکسین و اکراتوکسین) پنی‌سیلیوم (اکراتوکسین) فوزاریوم (فومونوزین‌ها و تریکوتسن‌ها) اگرچه تعداد زیادی مایکوتوکسین تولید شده توسط این قارچ ها وجود دارد، اما تنها برخی از این مایکوتوکسین‌ها دارای ویژگی‌های بیماری زا هستند. مسمومیت در حیوانات ناشی از خوراک آلوده به مایکوتوکسین‌ها ممکن است از واکنش خفیف تا مرگ متغیر باشد. مایکوتوکسین‌ها بسته به نوع سم یا ترکیبی از سموم موجود در خوراک و همچنین مقدار سم می‌توانند علائم بالینی متفاوتی داشته باشند. علائم عصبی مسمویت با آفلاتوکسین‌ها: عدم وجود رفلکس و موقعیت غیر طبیعی بال، آآسیب سلول‌های خونی (اثرات خون ساز)؛ خونریزی، کم خونی، سندرم پرنده رنگ پریده و تعداد بیشتر کبودی در جوجه‌های گوشتی مشکلات کلیوی: افزایش مصرف آب و اختلال عملکرد کلیه ( بستر مرطوب ) اثرات دستگاه گوارش: اسهال اثرات پوستی و غشای مخاطی: اختلال در پر کردن، ضایعات دهانی و فرسایش سنگدان. کاهش مصرف خوراک و امتناع غذا، کاهش افزایش وزن روزانه، اختلال در FCR و وزن کمتر کشتار. کاهش در تولید تخم مرغ، اندازه تخم مرغ، وزن تخم مرغ، کیفیت پوسته تخم مرغ و قابلیت جوجه ریزی. آسیب کبدی: زردی (زردی پوست)  جهت آشنایی با مایکوتوکسین‌ها می‌توانید مقاله مربوط به مایکوتوکسین‌ها در تغذیه گاو شیری را نیز مطالعه کنید.   ترجمه و نگارش: دکتر کامرانی، متخصص فیزیولوژی دام ویرایش و طراحی: رضا یزدی

بیشتر بخوانید
عوامل مؤثر بر چربی شیر

عوامل مؤثر بر چربی شیر

1402/8/20

عوامل مؤثر بر چربی شیر در دام امروزه شیر تولیدی گاوداری‌های ایران را بر اساس درصد چربی و مواد جامد در شیر خریداری و قیمت‌گذاری می‌کنند. درصد چربی شیر با مدیریت گله رابطه مستقیم دارد که نقش مهمی درسودآوری گاوداری دارد. همچنین چربی شیر رابطه مستقیمی با ظرفیت گله و نژاد گاو شیری دارد. هلشتاین کم‎ترین و جرسی و گرنزی بیشترین چربی شیر را دارا هستند. ولی میزان تولید شیردرگاوهای هلشتاین نسبت به گاو جرسی و گرنزی بیشتر است و در واقع میزان تولید شیر با درصد چربی آن نسبت عکس دارد. عوامل مؤثر بر درصد چربی شیر به دو قسمت تقسیم می‌شود: عوامل تغذیه‌ای و عوامل غیر تغذیه‌ای الف) عوامل غیرتغذیه‌‎ای: 1) مرحله شیردهی: بیشترین درصد چربی شیر اواخر دوره شیردهی و کمترین درصد آن‎ بعد از زایمان و به ویژه پیک تولید است. 2) سن: از شکم اول تا پنجم، متناسب با افزایش تولید شیر، درصد چربی شیر 2 درصد کاهش می‌یابد. 3) فصل: در فصول گرم و مرطوب کاهش درصد چربی شیر اتفاق می‌افتد و در فصل زمستان افزایش تدریجی در چربی شیر را شاهد هستیم. این تغییرات تحت تأثیر نوع خوراک و نحوه خوراک دادن تعدیل یا افزایش می‌یابد. 4) ورم پستان: ورم پستان چربی و کازویین شیر را کاهش و در مقابل حجم پروتئین خون (گاما گلبولین) موجود در شیر را افزایش می‌‎دهد. میزان سلول‎‌های سوماتیک (SCC) شیر طی ورم پستان زیاد می‎‌شود که باعث می‌شود قیمت خرید شیر تا 2 الی 3 برابر کاهش یابد. در برخی کشورها برای تشویق گاودارها برای کاهش سلول‌های سوماتیک شیر، جایزه قرار داده‌اند.   5) اشتباهات فنی: عواملی مانند اختلال در خنک کردن شیر و مخزن آن، بی‌دقتی و اشتباه در نمونه‌برداری و اشکالات فنی در لوله‌های انتقال شیر باعث کاهش درصد چربی شیر می‌گردد.   7) ژنتیک و وراثت: ژنتیک تا 55 درصد روی چربی شیر در گاوهای مختلف تأثیر دارد. البته نباید محیط و اثرات متقابل بین محیط و ژنتیک را نادیده گرفت. ژن‌های مؤثر در چربی شیر، خیلی بیش‌تر از ژن‌های مؤثر در میزان تولید شیر، قابلیت انتقال دارند.   ب) عوامل تغذیه ای: عوامل تغذیه‌ای مؤثرترین عوامل بر میزان تولید و درصد چربی شیر می‌باشند که عوامل مدیریتی نقش مهمی در آن ایفا می‌کند. به طوریکه کوچکترین تغییر در جیره گاوهای شیری، چربی را دستخوش تغییر می‌کند. برای مثال با تغییر جیره، درصد چربی شیر طی 1 تا 3 هفته تغییر می‌کند در حالیکه پروتئین 3 تا 6 هفته طول می‌کشد تا تغییر کند. 1) منشاء ترکیبات شیر: در اثر هضم میکروبی فیبر جیره  در شکمبه، اسید استیک و اسید بوتیریک تولید می‌شود که منجر به تولید نیمی از چربی شیر می‌شود. نیم دیگر چربی شیر از طریق چربی موجود در جیره و چربی قابل تبادل در بدن تأمین می‌شود. میکروب‌های شکمبه، پروتئین‌های جیره را به پروتئین‌های میکروبی که حاوی اسید آمینه‌های ضروری است تبدیل می‌کنند. غدد پستانی برای تولید پروتئین شیر این اسید آمینه‌ها را مورد استفاده قرار می‌دهند؛ انرژی مورد نیاز برای این مسیر متابولیکی را گلوکز تأمین می‌کند. گلوکز، خود یا از اسید پرپیونیک تولیدی در شکمبه فراهم می‌شود و یا از گلوکز جذب شده از دیواره روده. بنابراین اگر پرپیونات، کم تولید شود، کمی اسید آمینه نیز تولید می‌شود که با واکنش گلیکونئوژنز به گلوکز تبدیل می‌گردد. البته کازئین شیر از اسیدهای آمینه قابل دسترس تولید می‌شود که مجموعاً همراه با آلبومین‌ها و ایمنوگلوبولین‌های خون مترشحه در شیر به عنوان پروتئین شیر محسوب می‌شوند، ولی کیفیت آن به دلیل عدم حضور اسیدهای آمینه ضروری موجود در شیر پایین است. 2) تأثیر شکمبه: بالانس مناسب ترکیبات جیره از قبیل پروتئین خام (CP)، فیبر مؤثر و انرژی حاصل از کربوهیدرات‌های‌ سریع تخمیر، باعث حفظ  درصد چربی شیر می‌شود. 3) مدیریت خوراک دهی: خوراک دهی به دو روش TMR و غیر TMR انجام می‌گیرد. در روش غیر TMR یا دستی، اجزاء جیره به صورت جداگانه در اختیار گاو قرار می‌گیرد و گاو توانایی انتخاب را دارد. در روش TMR که معمولا از دستگاه فیدر میکسر استفاده می‌شود، اجزاء جیره طوری با هم مخلوط می‌شود که گاو توانایی جداسازی را نداشته باشد و تمامی احتیاجات غذایی گاو با مصرف آن تأمین ‌گردد. اشکال روش غیر TMR این است که ممکن است گاو یکی از اجزاء جیره را زیاد خورده و مواد مغذی دیگر را نخورد و باعث بروز اسیدوز، کتوز، چاقی، کاهش تولید و درصد چربی شیر گردد. در روش TMR نیز ممکن است به علت عدم خوشخوراکی جیره، مصرف خوراک کاهش یافته و باعث کاهش تولید و چربی شیر می‌گردد. 4) نمره بدنی مناسب: درگاوهای پا به ماه (کلوزآپ)، چاقی و لاغری بیش از حد باعث کاهش درصد چربی شیر در زمان تولید خواهد شد. در گاوهای تازه زا، کاهش وزن به صورت موقت چربی شیر را افزایش می‌دهد ولی در گاوهای لاغر این اتفاق نمی‌افتد و گاوهای چاق نیز دچار بیماری کتوز می‌شوند. 5) میزان مصرف کنسانتره و بالانس انرژی و پروتئین: اگر جیره انرژی زیاد و فیبر کمی داشته باشد، باعث افزایش پروتئین و کاهش چربی شیر می‌گردد و برعکس. کیفیت پایین علوفه، عدم بالانس جیره از نظر پروتئین و مواد معدنی، کاهش مصرف کنسانتره در جیره موجب کاهش پروتئین و افزایش چربی شیر می‌گردد ولی گاوهای پابه ماه (کلوزآپ) و تازه زا، به پروتئین زیاد با انرژی کمتری نیاز دارند، در حالی که نمی‌توانند کنسانتره و خوراک زیادی استفاده کنند. عدم رعایت این نکته باعث کاهش چربی شیر می‌گردد. بایستی توجه داشت که مازاد پروتئین دفع می‌گردد و بایستی جیره از نظر پروتئین قابل تجزیه و غیر قابل تجزیه در شکمبه، میزان سیلاژ، پروتئین محلول و NPN بالانس باشد، حتی در گاوهای پرتولید، بایستی اسیدهای آمینه جیره را نیز بالانس نمود و اگر کنسانتره و NFC  زیاد و علوفه استفاده شود، سبب افزایش تولید اسید پرپیونیک و کاهش اسید استیک در شکمبه شده و در نتیجه پروتئین شیر افزایش و چربی شیر کاهش می‌یابد. معمولا اگر مقدار38 تا 36 درصد از ماده خشک جیره را NFC تشکیل دهد، درصد چربی شیر در حد مطلوب خواهد بود. 6) علوفه جیره: 45 تا 40 درصد ماده خشک جیره گاوهای شیری را علوفه تشکیل می‌دهد که شامل سیلاژ ذرت وعلوفه‌هایی با درصد فیبر بالا است. اندازه علوفه خرد نباید آنقدر ریز باشد که منجر به تولید بیش‌تر اسید پرپیونیک نسبت به اسید استیک شود؛ همچنین نباید آن‌قدر بلند باشد که از لحاظ فیزیکی برای خوردن خوراک کافی و تأمین احتیاجات دام محدودیت ایجاد کند. اندازه علوفه باید مناسب باشد تا جیره به صورت TMR به گاوها داده شود.  7) چربی یا روغن افزودنی به جیره: اگر چربی جیره از 5 درصد ماده خشک بیشتر شود، باعث آسیب به میکرو ارگانیزم شکمبه وکاهش هضم فیبر می‌گردد. اگردر جیره 7 تا 6 درصد چربی (به ویژه اسیدهای چرب غیر اشباع) استفاده شود، مانع حرکت طبیعی شکمبه می‌شود. اگر کمتر از 5 درصد چربی در جیره استفاده شود، چربی شیر افزایش خواهد یافت. نتیجه گیری  تولید مناسب شیر و درصد چربی به تنظیم جیره‌ای از نظر فیزیکی و شیمیایی متناسب با تمام احتیاجات دام بستگی دارد. آزمایش منظم انرژی، پروتئین و مواد معدنی علوفه، TMR از جهت تأمین تمام احتیاجات دام، ارزیابی اندازه علوفه و TMR، رصد آزمایشات قبلی درصد چربی شیر و بررسی BCS گاوهای شیری از جمله راه‌کارهایی است که دامدار را به موفقیت می‌رساند. اگر گاوهای شیری با علوفه خوب و با کیفیت همراه با مقدار مناسبی از کنسانتره تغذیه شوند، درصد چربی شیر به صورت قابل توجهی افزایش خواهد یافت. ولی استفاده بیش ازحد از علوفه وکاهش  کنسانتره، باعث کاهش تولید و افزایش درصد چربی شیر می‌گردد ولی این درصد چربی زیاد که با کاهش تولید شیر همراه است، مقرون به صرفه نمی‌باشد.   گردآورنده: مهندس بابک ضیایی، کارشناس ارشد تغذیه دام ویرایش: رضا یزدی

بیشتر بخوانید
گلوتاتیون، آنتی اکسیدان مؤثر در طیور

گلوتاتیون، آنتی اکسیدان مؤثر در طیور

1402/8/11

گلوتاتیون پراکسیداز آنتی اکسیدان قوی در طیور مقدمه گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) یک آنزیم سیتوزولی است که کاهش پراکسید هیدروژن به آب و اکسیژن و همچنین کاهش رادیکال‌های پراکسید به الکل و اکسیژن را کاتالیز می‌کند. گلوتاتیون پراکسیداز نام کلی یک خانواده آنزیمی با فعالیت پراکسیداز است که نقش اصلی بیولوژیکی آن محافظت از ارگانیسم‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو است. گلوتاتیون پراکسیداز به عنوان یک سلنوپروتئین در سال 1973 توصیف شد و از آن زمان، اطلاعات زیادی برای تأیید نقش مهم آن در شبکه دفاعی آنتی اکسیدانی در همه حیوانات، از جمله طیور جمع آوری شده است. ایزوآنزیم‌های گلوتاتیون پراکسیداز چندین ایزوآنزیم درگلوتاتیون پراکسیداز وجود دارد که توسط ژن‌های مختلف کد گذاری می‌شوند. ایزوآنزیم‌ها در جایگاه‌های متفاوتی از سلول قرار گرفته‌اند و دارای ویژگی سوبسترایی متفاوتی هستند. گلوتاتیون پراکسیداز 1 (GPX1) فراوان ترین ایزوآنزیم است و تقریبا در سیتوپلاسم تمام بافت‌های پستانداران وجود دارد و سوبسترای ترجیحی آن پراکسید هیدروژن است. گلوتاتیون پراکسیداز2(GPX2) آنزیم روده ای وخارج سلولی می‌باشد و در لومن روده وجود دارد. گلوتاتیون پراکسیداز 3 (GPX3) نیز خارج سلولی بوده و در پلاسما به فراوانی یافت می‌شود. گلوتاتیون پراکسیداز سلولی در همه بافت‌های بدن حضور دارد اما بیماری‌های مختلف روی فعالیت و سطح آن تأثیرمنفی می‌گذارند. گلوتاتیون پراکسیداز 4 (GPX4) تأثیربالایی بر هیدروپراکسیدهای لیپیدی دارد و تقریبا در تمام سلول‌های پستانداران است اما در سطح بسیار پایین مطرح می‌شود. سنجش فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز می‌تواند ابزار تشخیصی برای تعدادی از بیماری‌ها نیزباشد. واکنش شیمیایی ترکیبات لیپیدی سلول نسبت به رادیکال‌های آزاد حساس هستند و در اثر واکنش، لیپید پراکسید تولید می‌کنند. آنزیم‌های GPX با استفاده از گلوتاتیون، پراکسیدها را به الکل کاهیده و از تشکیل رادیکال های آزاد جلوگیری می‌کنند. در واقع گلوتاتیون پراکسیدازها کاهش پراکسید هیدروژن (آب اکسیژنه) و طیف گسترده ای از پراکسیدهای آلی به الکل و آب را با استفاده از گلوتاتیون سلولی کاتالیز می‌کنند. سلنوسیستئین به طور مستقیم به سوبسترای پراکسیدی الکترون می‌دهد و طی فرآیند، اکسید می‌شود. سپس آنزیم از گلوتاتیون کاهش یافته، به عنوان دهنده‌ی هیدروژن استفاده می‌کند تا سلنوسیستئین بازسازی شود. واکنش اصلی که توسط گلوتاتیون پراکسیداز کاتالیز می‌شود عبارت است از: 2GSH + H2O2 → GS–SG + 2H2O   که در آن GSH نشان دهنده گلوتاتیون مونومر کاهش یافته و GS-SG نشان دهنده گلوتاتیون دی سولفید است. این مکانیسم شامل اکسیداسیون سلنول باقیمانده سلنوسیستئین توسط پراکسید هیدروژن است. این فرآیند مشتق را با یک گروه اسید سلنیک (RSeOH) می‌دهد. سپس سلنیک اسید توسط یک فرآیند دو مرحله ای به سلنول تبدیل می شود که با واکنش با GSH شروع می‌شود تا GS-SeR و آب تشکیل شود. مولکول دوم GSH، واسطه GS-SeR را به سلنول کاهش می‌دهد و GS-SG را به عنوان محصول جانبی آزاد می‌کند. یک نمایش ساده در زیر نشان داده شده است: RSeH + H2O2 → RSeOH + H2O RSeOH + GSH → GS-SeR + H2O GS-SeR + GSH → GS-SG + RSeH گلوتاتیون ردوکتاز سپس گلوتاتیون اکسید شده را کاهش می دهد تا چرخه کامل شود GS–SG + NADPH + H+ → 2 GSH + NADP+ نقش بیولوژیکی و مقابله با استرس اکسیداتیو پیشرفت‌های اخیر در شناسایی و تعیین خصوصیات سلنوپروتئین در رابطه با وضعیت سلنیوم طیور، منابع غذایی سلنیوم و شرایط استرس می‌تواند نقش GSH-Px را در بیولوژی پرندگان روشن کند. ژن NCBI برای ژن GPX3 پروتئین کدگذاری شده توسط این ژن متعلق به خانواده گلوتاتیون پراکسیداز است که اعضای آن کاهش هیدروپراکسیدهای آلی و پراکسید هیدروژن (H2O2) توسط گلوتاتیون را کاتالیز می‌کنند و در نتیجه از سلول‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو محافظت می‌کنند. گلوتاتیون پراکسیداز جهت محافظت ارگانیسم‌ها در برابر آسیب‌های اکسیداتیو عمل می‌کند. GSH-Px با عملکرد بیوشیمیایی باعث کاهش هیدروپراکسیدهای لیپیدی به الکل‌های مربوطه و کاهش پراکسید هیدروژن آزاد به آب می‌ شود. آنزیم‌های GPx با استفاده از گلوتاتیون، پراکسیدها را به الکل کاهیده و از تشکیل رادیکال‌های آزاد جلوگیری می‌کنند. در واقع گلوتاتیون پراکسیدازها کاهش پراکسید هیدروژن (آب اکسیژنه) و طیف گسترده ای از پراکسیدهای آلی به الکل مربوطه و آب را با استفاده از گلوتاتیون سلولی کاتالیز می‌کنند. گلوتاتیون فراوان‌ترین ترکیب تیول دار غیرپروتئینی با جرم مولکولی پایین می‌باشد که نقش مهمی را در دفاع سلولی علیه استرس اکسیداتیو به عنوان کوفاکتور گلوتاتیون پراکسیداز برعهده دارد؛ همچنین گلوتاتیون درتنظیم بیان ژن،‌ انتقال سیگنال، تکثیر و مرگ سلولی، تولید سیتوکین‌ها و پاسخ ایمنی دخیل می‌باشد. نسبت گلوتاتیون احیا به گلوتاتیون اکسید مهمترین شاخص کارایی و سلامتی یک سلول می‌باشد. ساختار شیمیایی گلوتاتیون گلوتاتیون پراکسیداز حاوی چهار اتم سلنیوم است وپس از ویتامین E یک خط دفاعی ثانویه تشکیل می‌دهد. اکثر گلوتاتیون پراکسیدازهای سلولی تترامر هستند و از مونومرهای 22 کیلو دالتونی تشکیل شده‌اند که یک جزء سلنوسیستئین در جایگاه فعال خود دارند. خانواده GSH-Px شامل حداقل هشت عضو است و چهار عضو از آنها (GSH-Px1، GSH-Px2، GSH-Px3 و GSH-Px4) در حیوانات سلنوپروتئین هستند. آنها با ویژگی گونه و بافت در بیان و فعالیت خود مشخص می‌شوند. وضعیت بهینه سلنیوم در بافت‌های بدن برای حداکثر بیان GSH-Px کلیدی است و بنابراین، در تحقیقات پرندگان، فعالیت GSH-Px به طور گسترده به عنوان نشانگر زیستی برای تعیین وضعیت و نیازهای Se استفاده می‌شود. از طرفی GSH-Px یک آنزیم القایی است و فعالیت آن به سطح استرس بستگی دارد و می تواند به عنوان شاخص دفاع آنتی اکسیدانی مورد استفاده قرار گیرد. در پرورش طیور گوشتی دو شکل GSH-Px وابسته به Se (GSH-Px1) و GSH-Px4)) بیشترین توجه را به خود جلب کرده است. چندین ایزوآنزیم از این خانواده ژن، در مهره داران وجود دارد که از نظر مکان سلولی و ویژگی سوبسترا متفاوت است. این ایزوآنزیم به وفور در پلاسما یافت می‌شود و یک سلنوپروتئین است که حاوی اسید آمینه کمیاب سلنوسیستئین (Sec) در محل فعال خود است. Sec توسط کدون UGA کدگذاری می شود که معمولاً سیگنال پایان ترجمه را نشان می‌دهد. سیستم آنتی اکسیدانی مرغ پیچیده و به خوبی تنظیم شده است. گلوتاتیون پراکسیداز (GSH-Px) متعلق به سطوح اول و دوم شبکه آنتی اکسیدانی است و در تنظیم بسیاری از مسیرهای سلولی مهم از جمله حفظ تعادل ردوکس و سیگنال دهی نقش دارد. تنها GSH-Px1 و GSH-Px4 به خوبی مشخص می‌شوند و به عنوان آنزیم های مهم شرکت کننده در سازگاری مرغ با تنش‌های تجاری مرتبط توجه را به خود جلب کرده‌اند. در طیور خانواده GSH-Px شامل چهار شکل وابسته به Se از آنزیم است. در واقع طیف وسیعی از عوامل تغذیه‌ای مختلف (مکمل سل، آنتی اکسیدان‌ها، عصاره‌های گیاهی، پروبیوتیک‌ها، داروها، مایکوتوکسین‌ها) و محیطی (استرس دما، حمل‌ونقل، بیماری) وجود دارد که فعالیت GSH-Px را تعدیل می‌کند. این آنزیم‌های القایی در سازگاری با استرس و مکمل‌سازی سلنیوم در غلظت‌های بهینه نقش دارند که به موجب آن برای حفظ سیستم آنتی‌اکسیدانی در شرایط تنش در تولید تجاری طیور کلیدی هستند. اهمیت بالینی گلوتاتیون آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز به همراه ویتامین  E از سلولها در برابر صدمات اکسیداتیو ناشی از رادیکال‌های آزاد محافظت می‌کند. رادیکال‌های آزاد ضمن متابولیسم سلولی تشکیل شده و بدلیل توانایی وارد آوردن آسیب در غشاهای سلولی ،آنزیم‌ها و مواد هسته ای سلول برای تداوم حیات حیوان باید به ترکیباتی با فعالیت کمتر تبدیل شود. فعالیت این آنزیم در صورت کمبود مس در کبد و پلاسما کاهش می‌یابد. حفظ تعادل عملکرد ردوکس سلول برای تعیین سرنوشت سلول کلیدی است. در سیستم ردوکس حیاتی سلول‌ها، گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) برجسته‌ترین خانواده پروتئین‌ها با عملکرد چندوجهی است که تقریباً بر تمام فرآیندهای سلولی تأثیر می‌گذارد. در مجموع گلوتاتیون پراکسیدازها مدت‌هاست به عنوان آنزیم‌های آنتی اکسیدانی برای ایفای نقش مهمی در مبارزه با استرس اکسیداتیو و حفظ تعادل ردوکس استفاده می شوند. با این حال، هر یک از اعضای خانواده GPX مکانیسم عمل و مکان عمل متفاوتی در حفظ تعادل ردوکس دارند. GPX1 وGPX4 از سلنوسیستئین به عنوان مرکز فعال برای کاتالیز کردن کاهش H2O2 یا هیدروپراکسیدهای آلی به آب یا الکل‌های مربوطه استفاده می‌کنند و در نتیجه سمیت آنها را کاهش می‌دهند و تعادل ردوکس را حفظ می‌کنند. GPX4 علاوه بر کاهش H2O2 و هیدروپراکسیدهای مولکولی کوچک، توانایی کاهش ترکیبات لیپیدی پیچیده را نیز دارد. این تنها آنزیمی از خانواده GPX است که به طور مستقیم هیدروپراکسیدهای لیپیدی را کاهش و از بین می‌برد. با درک عمیق از نقش اعضای خانواده GPX در توسعه سلامت و بیماری، تعادل ردوکس به هسته عملکردی خانواده GPX تبدیل شده است.   نگارنده: دکتر محمدرضا قهرمانیان، متخصص تغذیه طیور ویرایش: رضا یزدی

بیشتر بخوانید
ضریب تبدیل چیست  و چه عواملی بر آن مؤثر است؟

ضریب تبدیل چیست و چه عواملی بر آن مؤثر است؟

1402/7/29

عوامل مؤثر بر ضریب تبدیل خوراک در مرغ گوشتی   ضریب تبدیل چیست؟ نسبت ضریب تبدیل خوراک معیاری است برای ارزیابی چگونگی عملکرد خوب یک گله که میزان مصرف خوراک به وزن زنده را ارائه می‌کند و شاخصی از عملکرد مدیریت ارائه می‌دهد. خوراک حدود 70 درصد از کل هزینه تولید در تولید طیور را به خود اختصاص می‌دهد، از این رو ضریب تبدیل خوراک اهمیت اقتصادی قابل توجهی برای مرغدار دارد. هر چیزی اعم از برنامه ریزی درست و مدیریت صحیح که بر وزن زنده، مصرف خوراک یا اتلاف خوراک مؤثر باشد در ضریب تبدیل نهایی  تأثیر گذار خواهد بود. شیوه‌های مدیریت خوب در طول دوره رشد نقش کلیدی در اخذ ضریب تبدیل مناسب دارند. نسبت تبدیل خوراک به سادگی به عنوان رابطه ریاضی بین خوراک مصرفی پرنده و وزنی که با مصرف خوراک به دست می‌آورد، تعریف می‌شود. نسبت تبدیل خوراک معیاری برای تعیین بهره وری و کارایی یک حیوان است. فرآیندهای بیولوژیکی زیربنایی پیچیده هستند و تحت تأثیر عوامل مختلفی مانند آب و هوا، خواص خوراک، فلور روده و استعداد ژنتیکی فردی قرار دارند. اگر جوجه‌ها به خوبی مدیریت شوند، به طور مداوم کارایی بالایی خواهند داشت. کلید دستیابی به یک ضریب تبدیل خوب این است که بتوانیم عوامل اساسی را بیابیم که می‌توانند بر عملکرد تأثیر بگذارند و روش‌های مدیریتی را که می‌توانند به بهینه‌سازی ضریب تبدیل کمک کنند، به کار بگیریم. نحوه محاسبه ضریب تبدیل خوراک برای محاسبه ضریب تبدیل، مقدار خوراک مصرفی و وزن زنده پرنده باید مشخص باشد. فرمول محاسبه ضریب تبدیل  به صورت زیر است: هرچه ضریب تبدیل خوراک کمتر باشد، حیوان در تبدیل خوراک به گوشت یا محصولات دیگر کارآمدتر است.   عوامل مؤثر بر ضریب تبدیل و نحوه بهبود آن برنامه‌های مدیریتی برنامه‌های مدیریتی پرورش مرغ گوشتی در سال های اخیر دستخوش پیشرفت‌های قابل توجهی شده است. این بخش از تولید با پیشرفت‌های فنی و بهبود در سیستم‌های تهویه، تأمین خوراک و آب، مدیریت بستر و گله، پیشگیری از بیماری، کارایی واکسیناسیون و پروتکل‌های پیشگیری از بیماری مرتبط است. به این ترتیب مدیریت گله تأثیر بسزایی در کاهش هزینه‌های تولید و کارآمدتر ساختن پرورش مرغ گوشتی دارد. 1-1- مدیریت دما دما یک مقوله اصلی است که بر ضریب تبدیل خوراک تأثیر گذار خواهد بود. پرندگان حیواناتی خونگرم هستند آن‌ها بدون توجه به دمای محیط، دمای بدن خود را از نظر متابولیکی تنظیم و در نهایت تثبیت می‌کنند. در دمای پایین‌تر جوجه‌ها غذای بیشتری برای کسب انرژی بیشتر مصرف می‌کنند این انرژی برای تولید گوشت مصرف نخواهد شد بلکه  در راستای حفظ دمای بدن خواهد بود. دمای مطلوب به جوجه‌ها این امکان را می‌دهد که به جای استفاده از انرژی مواد غذایی برای تنظیم دمای بدن، به منظور افزایش وزن استفاده کنند. می‌توانید مقاله مرتبط با اقدامات لازم در مرغداری در فصل سرما را مطالعه بفرمایید. اگر دمای بدن جوجه‌ها بسیار بالا باشد، خوراک کمتری مصرف می‌کنند و آن را با کارایی کمتری تبدیل می‌کنند، زیرا مکانیسم خنک‌کننده بیولوژیکی آنها (هموستاز) در هوای گرم به انرژی نیاز دارد، درست مانند مکانیسم گرمایشی که در هوای بسیار سرد استفاده می‌کنند. زمانی  که پرندگان غذا مصرف می‌کنند، دمای بدن بر اساس فرآیند متابولیکی که در طول هضم انجام می‌گیرد افزایش می‌یابد. به همین دلیل نباید در ساعات گرم روز به جوجه‌ها غذا داد. بهتر است صبح زود و هنگام غروب که دما معمولاً کمی خنک‌تر است، برنامه تغذیه‌ای اعمال شود انجام این امورات باعث بهبود ضریب تبدیل و همچنین کاهش محسوس در تلفات گله خواهد شد. بنابراین باید کنترل‌های لازم برای به دست آوردن دمای بهینه در فارم اعمال شود. می‌توانید مقاله مرتبط با استرس گرمایی را مطالعه بفرمایید.   1-2- مدیریت تهویه تهویه نقش کلیدی در مصرف خوراک و ضریب تبدیل خوراک دارد. آلاینده‌های هوا مانند دی اکسید کربن، مونوکسید کربن و آمونیاک از جمله بر سطوح تنفسی، گوارشی و متابولیک طیور تأثیر گذارند. بنابراین، ضریب تبدیل خوراک می‌تواند تحت شرایط تهویه نامناسب تحت تأثیر قرار گیرد. دما و تهویه بعنوان مکمل یکدیگر هستند. یک سالن با تهویه نامناسب می‌تواند محل تجمع زیادی از آمونیاک و سایر گازهای سمی باشد و تأثیر منفی سطح آمونیاک بیش از 25 ppm بر ضریب تبدیل در بسیاری از مطالعات نشان داده شده است. نیازهای تهویه ممکن است بسته به تراکم گله، شرایط بستر، رطوبت و غیره متفاوت باشد. اگر بوی آمونیاک به استشمام می‌رسد، باید فوراً بستر تعویض گردد  و تهویه افزایش پیدا کند تا بوی آمونیاک از بین برود. 1-3- مدیریت کیفیت خوراک کیفیت خوراکی که به حیوان داده می‌شود تأثیر زیادی بر ضریب تبدیل خوراک دارد. خوراک باید به درستی انبار شود تا از اکسید شدن، کپک زدگی و آلودگی جلوگیری گردد. سیستم تغذیه باید روزانه بررسی گردد تا از احتمال هدر رفتن خوراک ممانعت به عمل آید. همچنین سطح خوراک را در داخل دانخوری‌ها تنظیم کنید تا جوجه‌های جوان جذب شوند، اما با رشد آن‌ها، باید سطح غذا را پایین بیاورید تا از اتلاف خوراک جلوگیری کنید. با رشد جوجه‌ها بایستی ارتفاع دانخوری‌ها افزایش پیدا کند تا دسترسی به دان راحت‌تر صورت گیرد. تمیز نگه داشتن سیلوهای خوراک ضروری است. سیلوهای شسته نشده اغلب منجر به رشد کپک‌هایی می‌شود که مواد مغذی با ارزش غذا را مصرف می‌کنند و مایکوتوکسین تولید می‌کنند. خوراک کپک زده برای طیور سمی است. به خصوص در شرایط اقلیمی و شرجی رشد کپک بیشتر است، بنابراین باید مراقبت‌های لازم جهت جلوگیری از کپک زدگی صورت پذیرد. صاحبان مزارع باید سیلوها را به صورت دوره‌ای بازرسی کنند  تا از تمیز بودن آن‌ها مطمئن شوند بعد از انجام این امورات افزودن بایندر مایکوتوکسین و یک بازدارنده کپک کمک زیادی خواهد کرد تا از روند تصاعدی رشد کپک‌ها ممانعت بعمل آید.   1-4- مدیریت آب آبی که به پرندگان داده می‌شود باید تمیز و تازه باشد. یک سیستم تأمین آب بسته معمولا ضریب تبدیل  را در مقایسه با سیستم  باز که درمعرض آلودگی  قرار دارد، بهبود می‌بخشد. آب سیستم‌های باز معمولاً دارای باکتری‌های متعددی است که باعث جذب ضعیف، اسهال و سایر بیماری‌ها در طیور می‌شود. تأمین آب تمیز در طیور منجر به اخذ ضریب تبدیل بهتر می‌شود. همچنین تأمین فضای آشامیدنی کافی ضروری است. کاهش در مصرف آب و عدم تعادل در میزان آبخوری در طیور منجر به کاهش مصرف خوراک و افزایش ضریب تبدیل می‌شود. می‌توانید مقاله اهمیت آب در پرورش طیور را مطالفه فرمایید.   1-5- مدیریت برنامه تغذیه غذا را می توان 3-5 بار در روز برای جوجه‌ها در نظر گرفت. بین زمان تغذیه باید فواصل زمانی وجود داشته باشد (مثل 2-3 ساعت). این امر به منظور هضم غذای موجود در محصول و افزایش اشتهای پرندگان برای گرفتن غذای جدید در زمان تغذیه بعدی است. پرندگان معمولاً زمانی که دانخوری خالی است استراحت می‌کنند و ضریب تبدیل خوراک آنها بهبود پیدا می‌کند زیرا بدن در حالت استراحت است تا خوراک در بدن هضم و جذب شود.   1-6- مدیریت نور پرندگان تحت نور ثابت تمایل به مصرف بیش از حد خوراک دارند که باعث افزایش سرعت عبور غذا می‌شود. با توجه به اینکه پرندگان با حداکثر پتانسیل ژنتیکی یا نزدیک به آن تغذیه می‌شوند، خوراک اضافی که طیور مصرف می‌کند زمان محدودی برای تعامل با آنزیم‌های گوارشی را دارد و در نتیجه قابلیت هضم غذا پایین می‌آید. از این رو، یک برنامه نوری مناسب به پرندگان این اجازه را می‌دهد تا غذای خود را در هنگام استراحت به طور کامل هضم و جذب کنند که باعث بهبود کارایی تغذیه می‌شود و فرصت اتلاف انرژی از پرنده گرفته می‌شود. رعایت فضاهای دانخوری کافی برای همه طیور در اجرای برنامه نوری الزامی است تا بتوانند به طور همزمان تغذیه شوند. سطوح مختلف نور در سالن نیز می‌تواند بر ضریب تبدیل جوجه‌ها، به ویژه نیمچه‌های گوشتی تأثیر گذار باشد. نور روشن، فعالیت پرندگان را تحریک می‌کند و همچنین به آنها کمک می‌کند تا غذا و آب را پیدا کنند.   1-7- مدیریت بیماری‌ها و دارو سلامت پرنده بر ضریب تبدیل تأثیر گذار است، زیرا جوجه‌های بیمار به خوبی رشد نمی‌کنند. علائم اصلی بیماری باید زودتر مد نظر قرار گیرد تا  جوجه‌های بیمار به سرعت درمان شوند. مرغداران گرامی از واکسن‌ها و داروها با دقت استفاده کنید زیرا واکسن‌های ناشی از تجویز نادرست می‌تواند بر افزایش وزن و ضریب تبدیل تأثیر گذار باشد.   1-8- مدیریت تنش و استرس پس از تمدید یا تکرار دوره‌های استرس، پرندگان ضعیف و خسته می‌شوند؛ آنها اغلب تسلیم استرس شده و بدنبال آن شاهد افت تولید و افزایش ضریب تبدیل غذایی خواهیم بود. بنابراین کاهش هرگونه استرسی در گله باعث افزایش راندمان تولید و حصول نتایج ایده آل در طول دوره پرورش خواهد شد. پرندگانی که در یک محیط خوب و آرام از آن‌ها مراقبت می‌شود در مقایسه با پرندگانی  که در یک محیط پر سر و صدا پرورش پیدا می‌کنند ضریب تبدیل مناسبی اخذ می‌کنند. استرس بیش از حد باعث می‌شود جوجه‌ها انرژی بیشتری را صرف کنند و در نتیجه رشد و ضریب تبدیل خوراک تحت تأثیر قرار گیرد. هنگام انجام برخی امورات در سالن باید محتاط عمل کرد  تا از ایجاد صدای بلند ممانعت بعمل آید و سعی شود مزاحمتی برای طیور ایجاد نشود. فعالیت‌های غیرضروری باعث می‌شود جوجه‌ها انرژی را که باید برای افزایش وزن صرف می‌کردند، هدر دهند.   1-9- مدیریت کنترل بیماری‌ها وضعیت سلامت طیور نیز نقش کلیدی در ضریب تبدیل خوراک دارد. پیشگیری از بیماری‌هایی که منطقه را تحت تأثیر قرار می‌دهند ضروری است، زیرا همه آنها بر ضریب تبدیل خوراک تأثیر می‌گذارند. فرآیندهای بیماری نیاز به انرژی دارند و باعث از بین رفتن مواد مغذی (الکترولیت ها، مواد معدنی، پروتئین‌ها) و افزایش هزینه‌های درمان و مرگ و میر می‌شوند. 2- ژنتیک و انتخاب سویه برخی از جانوران این توانایی طبیعی را دارند که نسبت به سایر حیوانات از همان گونه، خروجی بیشتری از خوراک کمتر تولید کنند. مرغ‌های تخمگذار تجاری می‌توانند به مراتب بیشتر از نژادهای محلی تخم مرغ تولید کنند. جوجه‌های گوشتی مدرن از نظر ژنتیکی اصلاح شده و توسعه یافته‌اند تا با سرعتی بسیار سریع و با استفاده از تمام مواد مغذی به طور مؤثر وزن اضافه کنند. از یک سو، بهبود در ژنتیک تأثیر قابل توجهی بر کارایی تولید جوجه‌های گوشتی داشته است. این پیشرفت‌ها در صنعت طیور در لاین‌های ژنتیکی مرغ‌های گوشتی بسیار کارآمد شناسایی شده‌اند. بنابراین دانستن تأثیر ضریب تبدیل خوراک در این پرندگان و اینکه چه راهکارهایی برای بهبود آن اعمال می‌شود بسیار مهم است. انتخاب سویه مناسب جهت جوجه‌ریزی در واحدهای پرورشی حائز اهمیت بوده و در بهبود ضریب تبدیل غذایی یک عامل کلیدی محسوب می‌شود.   3-امنیت زیستی و اجرای برنامه واکسیناسیون حفاظت از گله‌های طیور در برابر میکروارگانیسم‌های عامل بیماری بخش بسیار مهمی از فرآیند تولید تجاری طیور است. جمعیت بالای گله‌های بزرگ طیور تجاری شامل جوجه‌های گوشتی، لاین‌ها و سایر گونه‌های طیور در مناطق خاص، به طور قابل توجهی خطر بروز و انتقال بیماری‌ها را افزایش می‌دهد. بیوسکیوریتی (امنیت زیستی) یک برنامه بهداشتی دفاعی است که می‌تواند به عدم انتشار بیماری در فارم‌ها کمک کند. واکسینه کردن طیور برای بیماری‌های واگیر، فراهم کردن بستری مناسب جهت جلوگیری از هر نوع تنش بیماری موجب بهبود راندمان تولید و ضریب تبدیل خوراک می‌گردد. هر مرغدار باید گله خود را برای بیماری‌های واگیر واکسینه کند. اجرای برنامه واکسیناسیون، با نظر دامپزشک‌های متخصص منطقه‌ای اثر قابل توجهی بر یکنواختی گله و سرعت رشد و بهبود ضریب تبدیل خواهد داشت. در این رابطه توصیه می‌گردد مقاله مرتبط با امنیت زیستی در مرغداری مطالعه گردد. 4- سن کشتار عامل دیگری که ضریب تبدیل را تعیین می‌کند، سن حیوانات مزرعه است. حیوانات جوان سریع‌تر از حیوانات بالغ رشد می‌کنند، بنابراین ضریب تبدیل کمتری دارند. حیوانات جوان به غذای غنی از پروتئین بسیار مغذی نیاز دارند. به عنوان مثال، یک جوجه گوشتی جوان به رژیم غذایی بیشتری نسبت به یک جوجه گوشتی بالغ نیاز دارد. به همین دلیل است که حیوانات جوان ضریب تبدیل کمتری دارند. بنابراین پایین بودن سن کشتار جهت اخذ ضریب تبدیل ایده آل و تولید گوشت با کیفیت یکی از مواردی است که باید صاحبان مزارع و مرغداران آن‌ را مد نظر قرار دهند.   7- سلامت دستگاه گوارش سلامت دستگاه گوارشی باعث می‌شود که در آن جوجه‌های گوشتی بیشترین مقدار مواد مغذی موجود در خوراک را جذب کنند و میزان دفع را کاهش دهند. این مورد شامل تعادل بهینه میکروارگانیسم‌های باقی مانده در دستگاه گوارش طیور و استفاده از افزودنی‌های غذایی برای بهبود فیزیولوژی گوارش است و رفاه روده در طیور را تضمین می‌کند. میکروارگانیسم‌ها یک جامعه میکروبی پیچیده هستند که در هر پرنده یافت می‌شوند و بر سلامت، رشد و فیزیولوژی روده در راستای افزایش جذب مواد مغذی و کاهش ضریب تبدیل تأثیر می‌گذارند. 6- محیط پرورشی برای دستیابی به بهترین ضریب تبدیل، فراهم کردن محیط مناسب برای دام بسیار مهم است. راحتی گله‌ها و دسترسی آنها به آب و خوراک باید در نظر گرفته شود. عدم توجه مناسب به این امر می‌تواند منجر به افزایش قابل توجهی در ضریب تبدیل شود. اکثر توصیه‌ها در رابطه با تراکم با هدف جلوگیری از ازدحام بیش از حد انجام شده است، زیرا در تراکم بالا، سرعت رشد به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد و طیور در تامین آب و غذا دچار تنش خواهند شد.   7- جوجه کشی شرایط در طول فرآیند جوجه‌کشی بر روی نرخ رشد روده تأثیر گذار است. به عنوان مثال، گرمای بیش از حد در دستگاه جوجه کشی اثر مضر بر رشد روده و هضم و جذب مواد مغذی جنین خواهد داشت. همچنین می‌تواند رشد اولیه جوجه و ضریب تبدیل گله نهایی را دچار اختلال کند.   8- استفاده از تجهیزات مناسب سرمایه‌گذاری روی تجهیزاتی که هدر رفت خوراک را به حداقل می‌رساند و استفاده از نوع مناسب خوراک این امکان را به پرورش دهنده می‌دهد تا از هدر رفتن خوراک جلوگیری کرده و در نتیجه به بهبود ضریب تبدیل کمک نماید. تجهیزات ناکافی می‌تواند منجر به هدر رفتن غذا شود که در نهایت بر ضریب تبدیل خوراک تأثیر گذار خواهد بود. علاوه بر این، تمیز نگه داشتن دانخوری‌ها، قرار دادن آنها در فاصله صحیح و توزیع دانخوری با توجه به تعداد پرنده ضروری است. تعداد پرندگان برای استفاده از هر دانخوری نباید زیاد باشد. آبخوری‌ها نباید خیلی نزدیک به دانخوری‌ها قرار گیرند، زیرا می‌تواند باعث فساد غذا شود. هنگام قرار دادن دانخوری و آبخوری باید فاصله صحیحی رعایت شود تا از عدم دسترسی هر کدام ممانعت به عمل آمده و باعث دسترسی آسان پرنده‌ به آن‌ها و در نتیجه بهبود در ضریب تبدیل غذایی شود.   نتیجه گیری صنعت طیور برای کارآمدتر کردن تولید مرغ گوشتی پیشرفت‌های چشمگیری داشته است. این هدف به دنبال افزایش عرضه گوشت برای رویارویی با تقاضای فزاینده پروتئین حیوانی و در عین حال تلاش برای کاهش هزینه‌های تولید بوده است. برای این منظور، پیشرفت‌های قابل توجهی در مدیریت طیور، ژنتیک، خوراک و ضریب تبدیل خوراک حاصل شده است. بنابراین ضریب تبدیل خوراک یکی از نکات مهم در پرورش طیور می‌باشد. این شاخص میزان خوراک مصرفی طیور برای افزایش وزن زنده آن‌ها را تعیین می‌کند. از این رو در پی آن بوده است که پرنده غذای کمتری مصرف کند و وزن بیشتری داشته باشد. این بهبود هزینه‌های تولید را کاهش می‌دهد، اثرات زیست محیطی را کاهش می‌دهد و به توسعه مرغداری کمک می‌کند.   گردآوری: دکتر قهرمانیان، متخصص تغذیه طیور ویرایش: رضا یزدی  

بیشتر بخوانید
نقش سلنیوم در تغذیه دام

نقش سلنیوم در تغذیه دام

1402/7/16

اهمیت سلنیوم در تغذیه دام در مقاله اهمیت سلنیوم در تعذیه طیور، عنصر سلنیوم و تأثیر آن در سلامت طیور را مورد بررسی قرار دادیم، در این مقاله قصد داریم اهمیت این عنصر در سلامت دام را مورد بررسی قرار دهیم. سلنیوم در گیاهان یافت می‌شود! عنصر سلنیوم در خاک یافت می‌شود و بسته به گونه‌های گیاهی، مصرف کود و میزان بارندگی در سطوح مختلف توسط گیاهان جذب می‌شود بنابراین گاوها وقتی علوفه می‌خورند سلنیوم مصرف می‌کنند. سلنیوم برای مدت کوتاهی در بدن و عمدتاً در کبد ذخیره می‌شود، بنابراین عرضه مداوم سلنیوم در رژیم غذایی، بهترین تولید ممکن را تضمین می‌کند. خطرات کمبود سلنیوم در صورت کمبود سلنیوم، رادیکال‌های آزاد مضر تولید می‌شوند. رادیکال‌های آزاد به بافت‌های عضلانی قلب و اندام‌ها (عضلات اسکلتی) آسیب می‌رسانند. این اختلال دیستروفی عضلانی تغذیه‌ای (NMD) یا بیماری ماهیچه سفید نامیده می‌شود. سلنیوم همچنین در حفظ سیستم ایمنی سالم بسیار مهم است، بنابراین گاوهایی که دچار کمبود سلنیوم هستند، ممکن است بیشتر مستعد ابتلا به برخی از بیماری‌های عفونی رایج باشند. تنوع فصلی قابل توجهی در تغذیه سلنیوم دام‌های در حال چرا وجود دارد که کمترین میزان آن در بهار و تابستان رخ می‌دهد.   علائم بالینی کمبود سلنیوم در دام 1-تولید شیر غیر بهینه 2-باروری کمتر از حد مطلوب در گاوهای بالغ 3-ورم پستان 4-گوساله‌های نارس، ضعیف، مرگ پری ناتال و سقط جنین. در مکان‌هایی که کمبود شدید سلنیوم دارند، علائم بالینی زیر نیز ممکن است رخ دهد:   در گاوهای جوان: 1-نرخ رشد ضعیف، اسهال مزمن و ماندگاری پوشش زمستانه 2-دیستروفی عضلانی تغذیه ای حاد   در گوساله های جوان: 3-سقوط ناگهانی یا مرگ گوساله‌ها طی 2 تا 3 روز پس از تولد 4-نرخ مرگ و میر بالا 5-دیستروفی عضلانی تغذیه‌ای تحت حاد   در گوساله‌های مسن (1 تا 4 ماه): 6-راه رفتن با پاهای سفت 7-ضعف و ناتوانی در ایستادن گاوهایی که بدون استفاده از مکمل در مراتع چرا می‌کنند، مانند گاوهای دیر شیرده یا خشک و تلیسه‌ها نسبت به گاوهای نگهداری شده با جیره‌های معدنی متعادل، علائم کمبود سلنیوم را بیشتر نشان می‌دهند. در گوساله‌ها، بیماری عضله سفید نشانه قطعی کمبود سلنیوم است. ضایعات در عضله اسکلتی و یا قلب رخ می‌دهد. علائم بالینی بیماری عضله سفید با توجه به گروه‌های عضلانی خاصی که تحت تأثیر قرار می‌گیرند متفاوت است. گروه‌های عضلانی اسکلتی که معمولاً تحت تأثیر قرار می‌گیرند عبارتند از آنهایی که در اندام‌های جلویی و عقبی قرار دارند و حیوانات مبتلا، با پاهای سفت راه می‌روند یا قادر به ایستادن نیستند. ضایعات در عضله قلب ممکن است منجر به مرگ ناگهانی شود و در عضلات بین دنده‌ای ممکن است باعث ناراحتی تنفسی شود. در گاوهای مسن‌تر، کمبود سلنیوم اغلب با بیماری‌های دیگری از جمله باقی ماندن غشاهای جنینی، تخمدان‌های کیستیک، آنتروس، مرگ زودرس و دیررس جنین، ورم پستان و افزایش تعداد سلول‌های بدنی مرتبط است. در این موارد، کمبود سلنیوم تنها با علائم بالینی تشخیص داده نخواهد شد. نمونه خون سطح سلنیوم را مشخص می کند. مکمل سدیم سلنیت با تجویز خوراکی یا تزریقی از علائم بالینی کمبود سلنیوم و تلفات حیوانی در حیوانات نشخوارکننده و غیرنشخوارکننده جلوگیری می‌کند. همچنین طبق تحقیقات گلوله‌های سنگین حاوی سلنیوم عنصری برای قرار دادن در شکمبه مؤثر بوده است. به طور کلی، اشکال آلی سلنیوم نسبت به ترکیبات معدنی راحت‌تر توسط حیوانات جذب می‌شوند. نیازهای غذایی برای سلنیوم و متابولیسم آن تحت تأثیر بسیاری از روابط متقابل مواد مغذی از جمله برهمکنش آن با گوگرد، لیپیدها، ویتامین E، پروتئین‌ها، اسیدهای آمینه و چندین عنصر ریز است. مسمومیت زایی با سلنیوم اثرات سمی سلنیوم برای اولین بار در دهه 1930 زمانی که دام‌ها گیاهان خاصی از برخی ماشک‌های وحشی از جنس Astragalus را خوردند، کشف شد. گیاهان مقادیر سمی سلنیوم را از خاک دریافت می‌کردند. شناسایی گونه‌های گیاهی تجمع‌دهنده سلنیوم (برخی از گونه‌های گون) در محیط، نشانه‌ای از این است که علف‌ها و سایر علوفه‌ها نیز سلنیوم انباشته‌شده‌ای دارند و بنابراین برای دام‌های در حال چرا خطرناکند. افزودن بیش از حد سلنیوم به خوراک‌، استفاده نادرست از سلنیوم حاوی علوفه تزریقی یا خوراک دام یا خوراک رشد یافته در خاک‌های غنی از سلنیوم می‌تواند منجر به مسمومیت با سلنیوم شود (هچ، 1982). تیواری و همکاران (2006) مسمومیت حاد ناشی از سلنیوم آلی (سلنومتیونین) موجود در گیاهان را با سموم ناشی از شکل غیر آلی و مکمل سلنیوم (سلنیت سدیم) مقایسه کرد و گزارش کردند که در مواجهه حاد خوراکی، سلنیوم حاصل از سلنومتیونین دو برابر بیشتر در دسترس زیستی است ولی سمیّت آن کمی کمتر از سلنیت سدیم می‌باشد. بره هایی که 2، 3 و 4 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به عنوان سلنیت سدیم و 4، 6 و 8 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به عنوان متیونین سلنیوم دریافت کردند، شواهد قابل مشاهده‌ای از کاهش مصرف خوراک، افسردگی، بی میلی به حرکت داشتند. مسمومیت با سلنیوم باید به طور کلی بر اساس علائم بالینی مختلف از جمله کاهش وزن، سرعت رشد ضعیف، لنگش، رشد معیوب سم، برجستگی یا ترک‌های افقی در دیواره سم، ریزش مو، ناباروری و مرگ‌های حاد مشکوک شروع شود. تجزیه و تحلیل علوفه ای که در آن سطوح سلنیوم بیشتر از 5ppm باشد باید برای سلامت دام خطرناک در نظر گرفته شود. گیاهان انباشت کننده سلنیوم ممکن است حاوی 15000ppm سلنیوم باشند. گیاهان چرای دام که در خاک‌های حاوی بیش از 0.5ppm رشد می‌کنند در معرض خطر ابتلا به سلنوزیس هستند (روزنفلد، 1964).آژانس حفاظت از محیط زیست (EPA)، آستانه سمیّت مزمن محیطی را 5 میکروگرم در لیتر در آب تعیین کرده است. سمیت سلنیوم در حیوانات با بروز علائم عصبی و عضلانی در گاو در طول دهه 1930 شناسایی شد. این بیماری را به طور مختلف بیماری قلیایی یا تلو تلو خوردن کور می نامیدند. ویژگی های بالینی تلو تلو خوردن کور شامل از دست دادن یا اختلال بینایی، راه رفتن تصادفی، تغذیه ضعیف و فلج است. در بیماری قلیایی، ریزش مو، تغییر شکل و لخت شدن سم، فرسایش مفاصل، کم خونی و همچنین اثرات قلبی عروقی، کبدی و کلیوی وجود دارد. گردآورنده: دکتر قهرمانیان - مدیر پشتیبانی و خدمات پس از فروش ویرایش: رضا یزدی

بیشتر بخوانید
نقش سلنیوم در تعذیه طیور

نقش سلنیوم در تعذیه طیور

1402/7/8

نقش تغذیه ای سلنیوم در پرورش طیور محتوای کم سلنیوم در مواد اصلی خوراک طیور یک مشکل رایج در سراسر جهان است و مکمل‌های سلنیوم در رژیم غذایی روش رایج در تغذیه طیور و دام محسوب می‌شود. سلنیوم یک عنصر ضروری برای حیوانات است که برای رشد و کمک به مقاومت در برابر بیماری‌ها و تولید آنتی بادی ضروری بوده و در کشتن میکروارگانیسم‌های غرق شده توسط ماکروفاژها استفاده می‌شود. سلنیوم در تمام سلول‌ها و بافت‌های بدن در غلظت‌هایی وجود دارد که با توجه به بافت و مقدار شیمیایی اضافه شده در رژیم غذایی متفاوت است. سلنیوم و ویتامین E سلنیوم به همراه ویتامین E نقش اساسی در درمان و پیشگیری بسیاری از بیماری‌های دام و طیور دارد. نقش این مواد معدنی زمانی مشخص گردید که عوارض ماهیچه ای در گوسفندان و گاوها و ترشح آب زیر پوستی با تأثیر مثبت سلنیوم به همراه ویتامین E مشاهده گردید. سلنیوم منجر به کاهش نیاز به مصرف ویتامین E  از طریق جذب طبیعی این ویتامین می‌گردد. سلنیوم به ابقای ویتامین E در پلاسما با کاهش این ویتامین در غشای سلولی کمک می‌کند. با این حال سلنیوم یک عنصر سمی تلقی می‌گردد که استفاده از آن در جیره بعنوان ماده مغذی مستلزم دقت بیشتری است. این عنصر جزئی از گلوتاتیون پراکسیداز است که نقش آن تخریب پراکسید هیدروژن بوده که از صدمات اکسیداتیو غشای سلولی را محافظت می‌کند. کمبود سلنیوم در طیور سلنیوم یک ماده معدنی ضروری برای نگهداری، رشد، توسعه ایمنی و عملکردهای تولید مثلی در طیور است. کمبود سلنیوم در جوجه‌های گوشتی باعث تحلیل ماهیچه‌ای و ترشح آب زیر پوستی می‌شود. همچنین کمبود سلنیوم می‌تواند رشد اندام‌های لنفاوی اولیه را مهار کند، تولید تخم را کاهش دهد، باعث آسیب کبدی و کاهش جوجه درآوری شود. در سلامت حیوانات، مکمل سلنیوم همچنین اثرات محرک ایمنی مانند افزایش تکثیر لنفوسیت‌های T فعال، فعال‌سازی سلول‌های کشنده طبیعی و فاکتورهای توموری را نشان داده است. به عنوان یک افزودنی خوراک، سلنیوم باعث افزایش رشد، باروری و سلامت در صنعت طیور می شود. عوامل زیادی با این ماده معدنی مرتبط هستند، مانند نسبت تبدیل غذایی بهتر(ضریب تبدیل)، زنده ماندن، تولید مثل و به طور کلی پاسخ بهتر سیستم ایمنی. این ماده معدنی بخش مهمی از حداقل 25 پروتئین مؤثر در انواع عملکردهای فیزیولوژیکی از جمله افزایش مقاومت در برابر استرس اکسیداتیو، ترمیم DNA و بهبود عملکرد تولید مثل و عملکرد ایمنی است. سلنیوم در جیره طیور علیرغم این واقعیت که نیاز به سلنیوم پرندگان را می توان با رژیم غذایی ذرت و سویا تأمین کرد، سلنیت سدیم جیره تا حداکثر 0.5 میلی گرم در کیلوگرم برای بهبود سلامت پرندگان و عملکرد تولیدی بسیار توصیه می‌شود. با این حال، تعامل با سایر مواد معدنی، احتباس ضعیف و راندمان رسوب پایین‌تر، ترکیب سلنیت سدیم در رژیم غذایی را زیر سوال می‌برد. سلنیوم و کیفیت تخم مرغ ویتامین E آنتی اکسیدان اصلی در لیپید زرده تخم مرغ است که زنجیره پراکسیداسیون لیپیدی را با واکنش با پراکسیدهای لیپیدی خاتمه می‌دهد و آن‌ها را پایدار می‌کند. مکمل رژیم غذایی با ویتامین E و سلنیوم می‌تواند عملکرد و کیفیت تخم مرغ را بهبود بخشد و مزایای سلامتی را برای مرغ‌های تخمگذار فراهم کند. رژیم‌های غذایی با کمبود ویتامین E و سلنیوم می‌تواند منجر به انواع اختلالات در طیور از جمله آنسفالومالاسی، دیاتز اگزوداتیو و دیستروفی عضلانی شود. کمبود ویتامین E و سلنیوم ممکن است باعث بیماری بالینی در جوجه‌های جوان و بوقلمون‌هایی شود که در سلول پرورش می‌یابند. علائم بالینی معمولاً در چند هفته اول زندگی ظاهر می‌شود. در مرغ‌های بالغ، هیچ علامت ظاهری بیماری ظاهر نمی‌شود. با این حال، قابلیت جوجه درآوری در تخم مرغ‌ها کاهش می‌یابد. بیشتر موارد کمبود سلنیوم در پرندگانی رخ می‌دهد که با جیره‌های سرشار از چربی‌های غیراشباع چندگانه (مانند روغن کبد ماهی و روغن سویا) تغذیه می‌شوند. علائم بالینی کمبود سلنیوم در انسفالومالاسی، علائم عصبی معمولاً بین 15 تا 30 روزگی شروع می‌شود. با این حال، شروع علائم بالینی در جوجه‌های 7 روزه و تا اواخر 56 روزگی مشاهده شده است. علائم ممکن است شامل آتاکسی (از دست دادن تعادل و افتادن به عقب)، اپیستوتونوس، تورتیکولی، میوکلونوس (انقباضات مکرر عضلات پاها)، فلج و سجده باشد. پرندگانی که علائم عصبی نشان می‌دهند اغلب به خوردن خوراک ادامه می‌دهند. در دیاتز اگزوداتیو در جوجه‌ها، دیواره‌های مویرگی به طور غیر طبیعی نفوذپذیر می‌شوند و ادم زیر جلدی ایجاد می‌شود. این ادم اغلب در امتداد شکم قفسه سینه، شکم و زیر فک پایین قرار دارد. این ادم ممکن است به دلیل تجزیه هموگلوبین گلبول‌های قرمز خون که نشت می‌کند، کمی رنگ آبی متمایل به سبز داشته باشد. اگر ادم گسترده ایجاد شود، ممکن است پرندگان در راه رفتن مشکل داشته باشند و پاهای خود را از هم باز کنند. در بوقلمون‌هایی که با رژیم‌های غذایی کمبود ویتامین E و سلنیوم تغذیه می‌شوند، ممکن است ناهنجاری‌هایی در پاهای آن‌ها ایجاد شود. در سن 2 تا 3 هفتگی ممکن است لک‌های بزرگ و تعظیم ایجاد شود. علائم ممکن است تا 6 هفتگی ناپدید شوند. اما اگر کمبود اصلاح نشود، این اختلال به شکل شدیدتر در 14-16 هفتگی دوباره ظاهر می‌شود. با شروع فصل سرد، مقالات زیر جهت مطالعه پیشنهاد می‌شوند: بیماری آنفولانزای طیور بیماری نیوکاسل در طیور   گردآورنده: دکتر قهرمانیان، مدیر ارتباط با مشتریان ویرایش: رضا یزدی

بیشتر بخوانید
رابطه دما و رطوبت در پرورش جوجه گوشتی

رابطه دما و رطوبت در پرورش جوجه گوشتی

1402/7/4

دما و رطوبت در پرورش جوجه گوشتی دمای مناسب و رطوبت کافی از مؤلفه‌های اصلی موفقیت در پرورش جوجه گوشتی به حساب می‌آیند. هر کدام از این شاخصه‌ها اگر در حالت استاندارد نباشد می‌تواند عارضه‌های استرس گرمایی و سرمایی، مشکلات تنفسی، درماتیک  و افزایش گاز آمونیاک در مرغداری به دنبال داشته باشد. دما و رطوبت چه مفهومی دارند؟ اگر بخواهیم تعریف مختصری از این دو مولفه ارائه بدهیم باید گفت: 1- دما یک کمیت فیزیکی هست که معیاری از گرما و سرمای محیط می‌باشد و با دماسنج اندازه گیری می‌گردد. 2- مقدار بخار آب موجود در واحد حجم از هوا را رطوبت مطلق یا نسبت رطوبت می‌گویند. واحد آن گِرم بر متر مکعب یا میلی‌گرم در لیتر است. به زبان ساده تر به مقدار بخار آب موجود در هوا، رطوبت گفته می‌شود. هر چقدر هوا گرمتر شود بخار آب بیشتری در هوا ذخیره می‌شود و بالعکس، اما باید توجه داشت به طور کلی ظرفیت ذخیره بخار آب در هوا محدود است. یک تعریف دیگر از رطوبت بدین سان است: هوایی که ما در آن زندگی می‌کنیم ترکیبی از هوای خشک و بخار نامرئی است. به مقدار بخار موجود در  همین هوای خشک، رطوبت گفته می‌شود. رابطه بین دما و رطوبت مقدار بخار آب (رطوبت) موجود در هوا با مکان و زمان تغییر می‌کند یعنی با افزایش ارتفاع و کاهش فشار هوا میزان نگهداری رطوبت هوا نیز تغییر خواهد کرد. دما یکی دیگر از عوامل مؤثر در در نگهداری رطوبت هوا محسوب می‌شود. در جدول زیر نسبت نگهداری رطوبت در دماهای متفاوت ذکر گردیده است. همانطور که مشاهده می‌کنید نگهداری رطوبت در دمای حدودی 80 درجه به بعد ثابت می‌ماند و این همان ظرفیت محدود نگهداری است که مطرح گردید. میزان رطوبت هوا به میزان دمای آن بستگی دارد، بطوری که در دمای بالاتر میزان نگهداری رطوبت بالاتر می‌رود و در یک محاسبه تقریبی به ازای هر 11 درجه افزایش دما نگه داری رطوبت دو برابر می‌شود. دمای مناسب، رطوبت کافی مرغ گوشتی یک موجود خونگرم است و دارای غدد عرق نیست و از طرفی محدودیت در تنظیم دمای بدن موجب می‌شود تنش سرمایی یا گرمایی اثرات مخربی در پرورش جوجه گوشتی داشته باشد. رطوبت مناسب برای جوجه گوشتی رطوبت نسبی هست که پرنده تبادل تنفسی خوبی داشته باشد. چنانچه درهفته اول پرورش رطوبت نسبی پایین‌تر از 50 باشد، با خشک شدن بدن جوجه مواجه خواهیم شد. نصب مهپاش می‌تواند موجب جلوگیری از خشکی بدن جوجه گردد. اما باید دقت کرد که از 18 روزگی به بعد رطوبت بالا باعث رطوبت بستر و مشکلات دیگر خواهد شد. به منظور تنظیم دما و رطوبت بصورت استاندارد با بخش پشتیبانی فنی گروه صنعتی آتام (مهردانه) در ارتباط باشید. دستگاه تنفسی طیور میزان تبادل بالایی از گاز کربنیک و اکسیژن نسبت به جانوران دیگر دارد. رطوبت پایین در اوایل پرورش طیور باعث دهیدراته شدن جوجه‌ها و در نتیجه اخلال در جذب کیسه زرده می‌شود. از طرفی رطوبت کافی بر خنک شدن پرنده از طریق له له زدن تأثیر مثبت دارد. تعادل در دما و رطوبت در مرغداری علاوه بر افزایش عملکرد پرنده بر صرفه جویی در انرژی هم بسیار تأثیر گذار است. نکته: از مشکلات واحدهای جوجه‌کشی عدم تعادل بین دما و رطوبت است. استان‌هایی که در شمال کشور قرار دارند مانند مازندران و گیلان نسبت به سایر استان‌ها از شرایط دما و رطوبت مناسب‌تر برخوردار هستند به همین دلیل جوجه با کیفیت‌تری دارند. رعایت رطوبت و دما حین حمل جوجه نیز از اهمیت برخوردار است.   جدول زیر رابطه بین دما و رطوبت را نشان می‌دهد: سن پرنده 0-3 4-7 8-14 15-21 22-28 25-35 35 به بعد دما (سانتی گراد) 31-33 28-31 28-31 27-28 23-27 20-23 18-20 رطوبت(%) 60-70 60-70 50-60 50-60 50-60 50-60 50-60   گردآورنده: مهندس روح الله نصیری ویرایش: رضا یزدی

بیشتر بخوانید
تأثیر طول روز بر عملکرد جوجه گوشتی

تأثیر طول روز بر عملکرد جوجه گوشتی

1402/6/18

آیا افزایش طول روز موجب افزایش بهره‌وری جوجه گوشتی می‌شود؟ به طور سنتی، فرض بر این است که روشنایی طولانی برای جوجه‌های گوشتی نرخ رشد را به حداکثر می‌رساند. با این حال، تحقیقات اخیر که رابطه بین طول روز و طیف وسیعی از ویژگی‌ها را در جوجه‌های گوشتی تجاری بررسی کرده است، نشان داده است که این همیشه درست نیست. این سند، اطلاعات به روز شده‌ای در مورد واکنش جوجه‌های گوشتی به مدت روشنایی ارائه می‌دهد.   طول روز بر کدام موارد در پرورش جوجه گوشتی اثر می‌گذارد؟ Feed to Gain (مرگ و میر اصلاح شده) در صنعت، ارزیابی کارایی خوراک با نسبت خوراک به افزایش وزن انجام می‌شود. اما در علم، بررسی F:G (مرگ و میر اصلاح شده) برای وزن مرگ و میر مفید است. در این روش، وزن مرده و پرندگان معدوم شده به وزن زنده اضافه می‌شود. بنابراین، ارزیابی FG مستقل از بروز مرگ و میر است. نتایج نشان می‌دهد که جوجه‌های گوشتی که طول روز کمتری دارند، بر اساس ارزیابی FG کارآمدتر هستند. داده‌ها نشان می‌دهد که طول روز تأثیر خطی بر مرگ و میر دارد و کاهش طول روز منجر به کاهش مرگ و میر و کشتار کمتر می‌شود. اما کاهش طول روز به زیر 17 ساعت تأثیر بیشتری در کاهش مرگ و میر ندارد. تفاوت در مرگ و میر در اصل به دلیل بروز سندرم مرگ ناگهانی، ضعف پا و عفونت باکتریایی است. در گله‌های جوجه گوشتی، طول روز و مرگ و میر دارای ارتباط قوی هستند. افزایش طول روز باعث افزایش مرگ و میر به صورت خطی می‌شود. همچنین، روشنایی طولانی نیز باعث کاهش رفاه و افزایش مرگ و میر می‌شود. داده‌های تولید و مرگ و میر نشان می‌دهند که رشد سریع تنها عامل اصلی افزایش مرگ و میر نیست و عوامل متابولیک نیز نقش دارند. خوراک مصرف خوراک در جوجه‌های گوشتی تحت تأثیر طول روز قرار دارد. جوجه‌هایی که در طول روز بیشتر نور دریافت می‌کنند، معمولاً بیشتر خوراک می‌خورند. اما تحقیقات نشان می‌دهد که افزایش طول روز به تنهایی منجر به افزایش مصرف خوراک نمی‌شود و جوجه‌های گوشتی رفتار غذایی خود را برای تعادل طول روز کوتاه‌تر تنظیم می‌کنند. همچنین افزایش وزن جوجه‌های گوشتی در روزهای کوتاه و شب‌های طولانی‌تر باعث بهبود بازده خوراک می‌شود. بازده گوشت روشنایی تأثیر مهمی بر عملکرد و کیفیت گوشت جوجه‌های گوشتی دارد. با افزایش طول روز، عملکرد لاشه و تولید گوشت سینه افزایش می‌یابد. رابطه بین طول روز و عملکرد گوشت با سن جوجه‌ها تغییر می‌کند. هر چند که افزایش طول روز باعث افزایش عملکرد گوشت سینه می‌شود، اما تأثیر آن بر چربی لاشه مشخص نیست. پوشش سینه می‌تواند به عنوان یک شاخص برای چربی لاشه مورد استفاده قرار گیرد، اما طول روز بر روی آن تأثیری ندارد. بهره وری خوراک نسبت خوراک به سود یک روش استفاده شده در صنعت جوجه‌های گوشتی برای ارزیابی کارایی خوراک و بهره‌وری است. تحقیقات نشان می‌دهد که طول روز کوتاه تأثیر مثبتی بر این نسبت دارد. جوجه‌هایی که در طول روز کوتاه رشد می‌کنند، به طور کلی عملکرد بهتری دارند. این تأثیر می‌تواند به عواملی مانند تغییرات در نیازهای نگهداری، تغییرات در متابولیسم و حتی کاهش نیاز به نگهداری مرتبط با متابولیسم پایین نسبت داده شود. هرچند دلایل دقیق این تأثیر هنوز مشخص نیست، اما تحقیقات نشان می‌دهد که طول روز کوتاه می‌تواند بهبود قابل توجهی در نسبت خوراک به سود داشته باشد. نرخ رشد تعداد ساعات طول روز تأثیر زیادی بر نرخ رشد دارد و تأثیرات آن به سن جوجه‌ها بستگی دارد. در 32.33% ساعات روز، وزن بدن با افزایش طول روز به صورت درجه دوم افزایش می یابد. با کاهش طول روز به کمتر از 20 ساعت، وزن بدن کاهش می‌یابد. طی یک آزمایش، برای جوجه‌هایی که تا 38 الی 39 روز رشد می‌کنند، روند مشابهی وجود داشت. هنگامی که جوجه‌ها در وزن‌های سنگین‌تر رشد می‌کردند، افزایش خاموشی موجب بهبود عملکرد و وضعیت سلامت آنها می‌شد. ضعف پا ضعف پا در جوجه‌های گوشتی می‌تواند مسئله‌ای مهم در تولید تجاری باشد. این مشکل می‌تواند باعث درد و تأثیرات منفی بر روی تغذیه و آشامیدن جوجه‌ها شود. بررسی‌ها نشان می‌دهد که طول روز نیز تأثیری بر میزان مرگ و میر و تلفات ناشی از ضعف پا دارد. پرندگانی که در طول روز کمتر از 23 ساعت رشد می‌کنند، بیشترین شیوع ضعف پا را دارند. برای ارزیابی این مسئله می‌توان از روش "امتیاز راه رفتن" استفاده کرد که با توجه به توانایی پرندگان در راه رفتن، امتیازدهی می‌کند. فعالیت پیاده روی و دویدن در جوجه‌های گوشتی با 17 ساعت نور بیشتر می‌شود. افزایش طول روز بیش از 17 ساعت منجر به کاهش قابل توجه فعالیت راه رفتن و دویدن شد و فعالیت پیاده روی و دویدن در پرندگانی که 23 ساعت نور داشتند کمترین میزان را دارد. داده ها نشان می دهد که این عدم حرکت بیشتر به فقدان "میل" به حرکت مربوط می‌شود. رفتار مشاهدات رفتار پرندگان در دوره‌های روشن و تاریک نشان می‌دهد که نور تأثیر مستقیمی بر رفتار آن‌ها در طول روز دارد. پرندگان در طول روز بیشتر در حال استراحت و خواب بودند، به خصوص در سن 42 روزگی. پرندگانی که نزدیک به نور قرار داشتند، بیشتر از 85 درصد زمان را در حالت استراحت سپری می‌کنند. در مقایسه با جوجه‌های گوشتی، پرندگان در 14 روزگی بیشترین زمان استراحت را دارند. این نتایج نشان می‌دهد که طول روز و میزان نور، تأثیر قابل توجهی بر رفتار پرندگان دارند. رفتار حرکتی رفتارهای تحرکی پرندگان برای سلامت و تندرستی آن‌ها بسیار مهم است. آن‌ها باید بتوانند در اطراف دانخوری‌ها و آبخوری‌ها حرکت کنند و با سایر پرندگان تعامل داشته باشند. تحرک نشانگر قدرت و توانایی پرندگان است و در رشد و نمو جوجه‌های گوشتی نقش مهمی دارد. طول روز و نور می‌تواند تأثیر قابل توجهی بر رفتار پرندگان داشته باشد. پرندگان در دوره‌های نوری طولانی، کمتر در حالت راه رفتن و دویدن بوده و بیشتر در حال استراحت هستند. این ممکن است به دلیل ضعف پا و نداشتن انگیزه برای حرکت باشد. همچنین، محرومیت از خواب می‌تواند تأثیر بر رفتار پرندگان در طول روز داشته باشد. رفتارهای بلع رفتارهای بلع، خوردن و آشامیدن برای تأمین مواد مغذی ضروری برای زندگی حیوانات بسیار مهم است. این انگیزه به ویژه در جوجه‌های گوشتی که برای رشد سریع و تأمین مواد مغذی بیشتر انتخاب می‌شوند، بسیار قوی است. طول روز نیز بر زمان صرف غذا تأثیر می‌گذارد، به طوری که با افزایش طول روز، زمان صرف غذا کاهش می‌یابد. در مورد پرندگان، زمان تغذیه در طول روز کمتر از زمان تاریکی است. علاوه بر این، مشاهدات نشان می‌دهد که زمان صرف شده برای تغذیه با مقدار مصرف شده مطابقت ندارد. این نشان می‌دهد که رفتارهای مشاهده شده می‌توانند زمان صرف شده در فیدر را نشان دهند، اما میزان مصرف خوراک را نشان نمی‌دهند. سوالات مطرح شده نشان می‌دهند که پرندگان با طول روز کوتاهتر، از رفاه بالاتری برخوردارند. همچنین، طول روز طولانی‌تر می‌تواند حداکثر دسترسی بصری به فیدرها را فراهم کند، اما در عین حال باعث کاهش درصد زمان صرف شده در فیدر می‌شود که ممکن است نشان‌دهنده وجود مشکلات باشد.   نتیجه‌گیری تأثیر طول روز بر تولید جوجه‌های گوشتی و عملکرد گوشت بسیار مهم است. استفاده از طول روز در برنامه‌های روشنایی می‌تواند تأثیرات مهمی بر رشد و عملکرد گوشت جوجه‌های گوشتی داشته باشد. همچنین، طول روز می‌تواند بر رفاه و سلامت جوجه‌ها تأثیر بگذارد. به علاوه، با افزایش طول روز، مرگ و میر نیز افزایش می‌یابد. برای عملکرد بهینه، طول روز باید با توجه به سن جوجه‌ها تنظیم شود. اهلی کردن حیوانات و تولید آنها برای استفاده انسانی نیاز به مراقبت دارد. مسئولیت مراقبت از حیوانات و تأمین رفاه آنها بر عهده پرورش دهندگان است. در مورد جوجه‌های گوشتی، درک تأثیر طول روز بر رفاه جوجه‌های گوشتی نیز مهم است. رفاه حیوان زمانی تحت تأثیر قرار می‌گیرد که نتواند با محیط خود یا استرس‌ها کنار بیاید و ممکن است تغییرات فیزیولوژیکی و رفتاری نشان دهد. برای تخمین احساسات حیوانات، ارزیابی رفتاری می‌تواند مفید باشد. اگر حیوانات رفتارهایی که اجداد وحشی‌شان انجام می‌دادند را نداشته باشند، رفاه آنها به خطر می‌افتد. اندازه گیری رفاه ممکن است دشوار باشد و نیاز به ارزیابی معیارهای مختلف دارد.   همچنین جهت دریافت اطلاعات تکمیلی می‌تواند مقاله زیر را مطالعه بفرمایید: تأثیر برنامه نوری بر عملکرد جوجه گوشتی   گردآورنده: دکتر رهبر نژاد کارشناس تحقیق و توسعه

بیشتر بخوانید
نمایشگاه دام و طیور تبریز در سال 1402

نمایشگاه دام و طیور تبریز در سال 1402

1402/6/18

تصاویر منتخب بیست و یکمین نمایشگاه بین المللی دام و طیور تبریز در سال 1402   بازدید مدیران و مسئولین جهاد کشاورزی، دامپزشکی و اداره صمت استان از غرفه گروه صنعتی آتام       بازدید جناب آقای دکتر متفکر آزاد، نماینده محترم مردم تبریز از غرفه گروه   بازدید جناب آقای دکتر ازغدی، مدیریت محترم شرکت فرتاک از غرفه گروه   بازدید مسئولین اتحادیه مرغداران مرغ تخمگذار استان آذربایجان شرقی   بازدید مرغداران، نمایندگان و مشتریان پیشروی شمالغرب کشور   اعطای تقدیر نامه تعاونی آنا به گروه صنعتی آتام   اعطای لوح تقدیر مشارکت در نمایشگاه   تصویر دسته جمعی همکاران و دست اندر کاران غرفه

بیشتر بخوانید
تب شیر در گاو و راه‌های مقابله با آن

تب شیر در گاو و راه‌های مقابله با آن

1402/6/2

  تب شیر، شایع‌ترین بیماری گاو تازه‌زا شایع‌ترین بیماری گاوهای تازه‌زا، تب شیر می‌باشد و در اثر کمبود کلسیم در بدن گاو تازه‌زا ایجاد می‌گردد.  نیاز روزانه  به کلسیم در گاو خشک آبستن روزانه حدود 18 گرم و در گاو تازه‌زا 50 گرم و در گاو پرتولید 80 گرم می‌باشد و کمبود کلسیم بایستی از طریق سوخت و ساز بدن تأمین شود. اگر کلسیم بدن به سرعت یا به حد کافی تأمین نشود، باعث  هیپوکلسمی می‌شود که ممکن است تا 50٪ از گاوهای شیرده دچار تب شیر نماید، بطوریکه ابتدا دام‌های پرتولید و سپس گاوهایی که در پیک تولید هستند،  دچار تب شیر می‌شوند. در اوایل درگیری بیماری تب شیر، گاوها علائم قابل مشاهده‌ای ندارند اما اگر کاهش سطح کلسیم خون همچنان ادامه یابد، می‌تواند منجر به شکل بالینی بیماری شود. با این وجود، تأثیر بیماری در همه گاوها به طور یکسان نمی‌باشد و در گاوهای چند شکم زایش و شکم دوم به بعد، بیماری به سرعت تشدید می‌یابد. عوامل احتمالی ایجاد کننده تب شیر چه مواردی هستند؟ نیاز به کلسیم بیشتر: گاوهای چند شکم زایش، تولید شیر بیشتری داشته در نتیجه نیاز بیشتری به کلسیم دارند. حساسیت کمتر به مکانیسم‌های تنظیم کننده کلسیم: گاوهای مسن حساسیت کمتری به مکانیسم‌های تنظیم کننده کلسیم نشان می‌دهند و این می‌تواند موجب بروز علائم تب شیر گردد. تیپ بدنی (BCS) زیاد (گاوهای چاق) : دام‌هایی با نمره تیپ بدنی بالاتر(چاقتر)در مقایسه با گاوهایی با نمره تیپ بدن (BCS)  مطلوب دارند، بیشتر به تب شیر مبتلا می‌شوند.  ضعف در مدیریت عوامل خارجی: عوامل خارجی و مدیریتی نیز می‌توانند خطر ابتلا به تب شیر را افزایش دهند. این عوامل  شامل : اشکال در مدیریت خوراکدهی و جیره‌نویسی مشکل در مدیرت گاوهای خشک و دوره انتقال مدیریت نادرست بیماری‌ها و درگیری‌های گله   عواقب کمبود کلسیم دام‌های مبتلا به تب شیر بالینی، علائم قابل مشاهده‌ای دارند، که می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: راه رفتن لرزان یا سخت پاها و گوش‌های سرد کاهش دفعات نشخوار تغییر رفتارهای هنگام استراحت  عدم توانایی در ایستادن   علائم  فوق بیانگر نقش مهم کلسیم در انتقال پیام‌های تحریکی در عضلات و سیستم عصبی می‌باشد و در صورت کمبود کلسیم در بدن، سیستم عضلانی دچار فلجی شده که نهایتا موجب آسیب به عضلات خواهد شد. همچنین اگر کلسیم خون از یک میزان معین کمتر شود خطر ابتلا به سایر بیماری‌ها به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. یکی از عوامل تشدید کننده بیماری در تب شیر، آسیب عضلانی است که عمکرد عمومی بدن گاوها را مختل می‌کند. به طور مثال، اگر کلسیم خون 25 درصد کاهش یابد، باعث می‌شود تا فعالیت شکمبه به صورت کامل متوقف شود و این موجب کاهش جذب مواد مغذی مورد نیاز گاوهای تازه زا می‌گردد و خطر ابتلا به بیماری را افزایش می‌دهد.  همواره پیشگیری بهتر از درمان است پس اقدامات پیشگیری از تب شیر بسیار مهم بوده و آن را می توان به سه دسته تقسیم کرد: روش‌های پیشگیری از تب شیر در بلند مدت در مرحله اول باید جیره دام بالانس ‌شود به عنوان مثال، می‌توان با محدود کردن مقدار کلسیم در جیره گاوهای خشک، متابولیسم باز جذب کلسیم را برای تأمین آن بهینه کرد تا برای دوره‌های با نیاز بیشتر کلسیم (شیردهی) آمادگی بیشتری را داشت. این امر مستلزم اطلاعات دقیق‌تری از مواد تشکیل دهنده جیره می‌باشد.  ولی متغیر بودن سطح کلسیم در نهاده‌های مورد استفاده در جیره‌های گاو شیری، تنظیم میزان کلسیم را سخت می‌کند. استفاده از نمک‌های اسیدی یک راه کار خوب است. این امر باعث ایجاد اسیدوز متابولیک خفیف در حیوان می‌شود که مکانیسم‌های تنظیم کننده کلسیم را نیز بهینه می‌کند. میزان نمک مصرفی باید کاملاً کنترل شود. به دلیل خوش طعم نبودن، مقادیر بیش از حد نمک می‌تواند منجر به کاهش مصرف خوراک شود. در عین حال، کاهش بیش از حد مقدار pH خون نیز از نظر تغذیه‌ای منطقی نیست. این استراتژی را می توان با سطوح مختلف کاتیون‌ها و آنیون‌های موجود در جیره و با بررسی مقدار pH در ادرار حیوانات کنترل کرد. این موارد یک چشم انداز عالی از تعادل کاتیون و آنیون و تنظیم آن در حیوان را به ما ارائه می‌دهد. استراتژی‌های حمایت کننده میان مدت در میان مدت، می‌توان تلاش نمود تا مصرف خوراک را در گاوهای تازه‌زا افزایش داد. این امر باعث بهبود میزان دریافتی مواد مغذی توسط دام می‌شود، همچنین موجب تنظیم شاخص وضعیت تیپ بدنی دام‌ها در زمان زایمان می‌گردد(BCS ایده آل گله های شیری از 3.25 تا 3.5 می باشد). کنترل هر دوی این اقدامات دارای این مزیت هستند که می‌توانند در پیشگیری از بیماری‌های دیگر نیز مفید باشند. حائز اهمیت است که این‌ها فقط استراتژی‌های پشتیبانی کننده هستند و به تنهایی قادر به کاهش خطر ابتلا به تب شیر نمی‌باشند. اقدامات کوتاه مدت  اقدامات کوتاه مدت طیف متنوعی از گزینه‌های حمایتی را ارائه می‌دهند. در گاوهای مبتلا به بیماری بالینی، تزریق کلسیم برای رفع سریع کمبود کلسیم ضروری است، همچنین استفاده از تزریق ویتامین D3  نیز با طیف وسیعی انجام می‌شود. ویتامین D3 نقش اساسی در متابولیسم کلسیم دارد و جذب بالاتر و تثبیت کلسیم را تضمین می‌کند. با توجه به اینکه، زمان و دوزهای تزریقی استعمال شده از اصلی‌ترین عوامل تأثیر گذار است، از این رو اگر تزریق خیلی زود یا خیلی دیر انجام شود، اثر آن از بین می‌رود. ثابت شده است که تجویز این موارد 2 تا 5 روز قبل از زایمان بهترین اثرگذاری را دارد. مقدار دوز تجویز شده نیز یک چالش محسوب می‌شود. اگر مقدار آن خیلی کم باشد، اثر گذاری مورد نظر حاصل نمی‌شود. همچنین اگر خیلی زیاد باشد، خطر هیپرویتامینوز(مسمومیت ویتامینی) وجود دارد. به عنوان یک راهکار کاربردی، توصیه می‌شود کلسیم را به صورت خوراکی تجویز کرد. مصرف خوراکی این محصولات به سرعت تاثیرگذاری خود را نشان می‌دهد و می‌تواند از اهداف مدیریتی ما در گله‌های شیری حمایت کند. این امر به میزان کلسیم تجویز شده، نوع منابع کلسیم و روش مصرف بستگی دارد. واضح است که منابع مختلف تأثیرات متفاوتی بر سطح کلسیم خون دارند و این بدان معنی است که آنها به طور متفاوتی در جلوگیری از تب شیر بالینی نقش دارند. همچنین به اثبات رسیده است  که ترکیب چندین فرم کلسیم در محصولات کلسیم خوراکی مؤثرتر است . آیا تب شیر ریشه‌کن شده است؟ به هیچ وجه! اگرچه بیماری تب شیر بسیار مورد تحقیق و بررسی قرار گرفته است، اما هنوز یک موضوع بسیار مهم است و با افزایش سطح عملکرد گاوهای شیری، حادتر خواهد شد. شرایط پاتوفیزیولوژیک بیماری و مشکلات مربوط به آن تا حد زیادی شفاف شده است اما هنوز استراتژی‌های مربوط به پیشگیری و کنترل این بیماری به توسعه و تکامل خود ادامه می‌دهند. به طور کلی، اقدامات مختلف پیشگیری باید برای هر گله به طور جداگانه مناسب باشد. به عنوان مثال، تنظیم و کنترل جزئیات جیره برای هر گله امکان پذیر نیست.  در عین حال، ممکن است استراتژی‌های انفرادی حیوانات به تنهایی راه حل بهینه برای گله‌های بزرگ نباشد. در بسیاری از موارد، کنترل یا تنظیم عوامل خارجی در کوتاه مدت غیرممکن است به همین دلیل با اتکاء به شدت معضل در گله مربوطه، ترکیبی از راهکارهای مختلف توصیه می‌شود.  هدف از هرگونه پیشگیری و کنترل تب شیر باید کاهش دفعات و شدت درگیری دام‌ها باشد. این تنها راه تضمین کننده سلامت و تولید پربازده حیوانات است که این امر در نهایت باعث افزایش سود اقتصادی می‌شود. گردآوری: مهندس بابک ضیائی، کارشناس تغذیه دام ویرایش و جمع‌بندی: رضا یزدی منبع:biochem

بیشتر بخوانید
هفت توصیه مهم برای هفته اول پرورش جوجه گوشتی

هفت توصیه مهم برای هفته اول پرورش جوجه گوشتی

1402/5/21

مقدمه هفته­ طلایی نامی است که به هفته اول پرورش اطلاق می‌گردد، با مدیریت صحیح هفته اول می‌­توان حداکثر سود اقتصادی را کسب کرد که نشان دهنده­ عملکرد مناسب واحد مرغداری می‌باشد. لازمه­ داشتن گله­ ای یکنواخت، کسب وزن ایده­‌آل و کنترل بیماری‌های رایج، داشتن مدیریت صحیح در هفته اول است. مطالعات نشان می­‌دهد، هر پرنده بایستی بطور استاندارد در پایان هفته اول، حداقل 4 برابر وزن جوجه ریزی را کسب بکند که با مدیریت صحیح و تغذیه مناسب میسر می­‌گردد.     در این مقاله به عوامل مختلفی که می‌­توانند هفته­ اول پرورش را تحت الشعاع قرار دهند، اشاره می‌کنیم: هفت توصیه مهم درهفته اول پرورش جوجه گوشتی یکنواختی گله یکنواختی گله می‌تواند کمک شایانی در رشد و وزن‌گیری جوجه‌­ها داشته باشد. لازمه یکنواختی گله، داشتن وزن‌هایی در بازه­ 10+ تا 10- می‌باشد. بالا بودن یکنواختی گله سبب می‌شود تا جوجه­‌های ضعیف‌ در رقابت با جوجه‌­های سنگین‌تر شانس کمتری برای تغذیه داشته باشند و هر روز ضعیف‌تر شده و مستعد انواع بیماری‌ها شوند و این تهدید بسیار جدی برای سایر پرنده‌­ها و گله محسوب می‌شود. در مقابل، جوجه­‌های سنگین‌تر روز به روز افزایش وزن خواهند داشت که در مناطق مرتفع، شانس بروز آسیت و سکته قلبی را افزایش می‌دهد.     عوامل مختلفی که می‌توانند سبب برهم زدن یکنواختی گله شوند، عبارتند از: الف) دمای ستر و هچر: جنین با نرخ رشد بالا نسبت به تغییرات دما، حساس است و کمی انحراف از دامنه مطلوب دمایی، تأثیرات منفی بر قابلیت جوجه درآوری و کیفیت جوجه دارد. تغییرات دمایی بیش از حد در ستر و هچر، اثر منفی بر کیفیت جوجه داشته که به واسطه­ این تأثیرات، عملکرد جوجه­‌ها هنگام پرورش و کشتار، تحت تأثیر قرار می‌گیرد. ب) مدت زمان انتقال جوجه­‌ها به واحد پرورشی: توقف در انتقال جوجه­‌ها به واحد پرورشی بطور تقریبی و تجربی به ازای هر 10 الی 15 ساعت، موجب 1 گرم کاهش وزن جوجه خواهد شد که البته در فصول گرم این کاهش وزن می‌تواند بیشتر از 1 گرم باشد و این به دلیل دهیدراته شدن جوجه‌ها در فصول گرم است. ج) دما و رطوبت سالن پرورشی: تنظیم دما و رطوبت در طول دوره و مخصوصا هفته­ اول پرورش بایستی بصورت جدی مد نظر قرار داده شود. در سنین ابتدایی، اگر رطوبت سالن کم باشد، بایستی دمای سالن را افزایش دهیم. با توجه به اینکه جوجه در این سنین توانایی تنظیم دمای بدن را ندارد، در صورت پایین بودن دمای سالن، به منظور گرم نگه داشتن بدن، جریان خون را به قسمت­های داخلی مثل کبد و طحال انتقال می‌دهد که در هنگام کالبدگشایی، پرخونی در این نواحی مشاهده می‌گردد. همچنین در صورت سرد بودن سالن، پرنده­‌ها در یک نقطه جمع می‌شوند که در اینصورت، هنگام تنفس کرک­های موجود در هوا وارد کیسه‌­های هوایی شده و سبب بروز التهاب می‌گردند که هر دو این عوامل سبب جلوگیری از رشد و وزن گیری مناسب پرنده می‌شود. سطح ایمنی بدن بایستی در نظر داشته باشیم که سیستم ایمنی بدن در سنین ابتدایی بطور کامل تشکیل نیافته و همچنین ایمنی انتقال یافته از بدن مادر به جوجه، در روزهای نخست پرورش کارایی دارد. لذا با افزایش سن، بایستی به کمک انجام واکسیناسیون­های دقیق طبق نظر دامپزشک و همچنین با توجه به شرایط جغرافیایی، ایمنی را در بدن پرنده ایجاد کنیم تا گله در طول دوره از هر گونه بیماری در امان باشد. در کنار برنامه‌­های دقیق واکسیناسیون، میتوان از دستکاری جیره نیز جهت انجام هماهنگی فلور میکروبی کمک گرفت که در سنین پایین نیز  فلور میکروبی قابل شکل‌گیری است. تراکم گله در هنگام جوجه­‌ریزی، بایستی به منظور تأمین آسایش پرندگان، حداکثر وزن مورد نظر در پایان دوره مد نظر قرار داده شود و با توجه به این وزن، فضای دانخوری، آبخوری و تهویه در نظر گرفته شود. در صورت کم بودن فضای دانخوری، آبخوری و تهویه، جوجه­‌ها پلکانی می‌شوند و این موجب برهم خوردن یکنواختی گله می‌گردد. بهتر است تراکم جوجه­‌ریزی، 34 کیلوگرم وزن زنده در هنگام کشتار برای هر متر مربع در نظر گرفته شود. فضای دانخوری عدم توزیع مناسب دان در بین جوجه‌­ها سبب برهم خوردن یکنواختی گله می‌شود. بایستی توجه داشته باشیم که فضای دانخوری به مقدار کافی در اختیار جوجه­‌ها قرار داده شود تا بتوانند سرانه دان تعریف شده را به راحتی مصرف کرده و ضریب تبدیل مناسبی نیز داشته باشند. همچنین برای دسترسی مطلوب پرنده به دان باید ارتفاع لبه دانخوری هم طراز با پشت پرنده باشد. نامناسب بودن ارتفاع دانخوری باعث افزایش پرت دان می‌شود که در این حالت ضریب تبدیل غذایی نیز افزایش خواهد یافت. در صورت مصرف دان خارج از دانخوری احتمال آلودگی قارچی و باکتریایی نیز بیشتر می‌شود. با توجه به نوع دانخوری­ها، تعداد آنها نیز متفاوت می‌باشد. به عنوان مثال، در صورت استفاده از دانخوری ناودانی یا تراف، 3 الی 5 سانتی متر برای هر پرنده در نظر گرفته می‌شود و اگر از دانخوری گرد با قطر 33 سانتی متر استفاده گردد، هر دانخوری برای 45 الی 55 پرنده کفاف می‌کند. فضای آبخوری در صورتی که پرنده آب مصرف نکند، تمایلی به مصرف خوراک هم نخواهد داشت و رشد نیز با مشکل مواجه خواهد شد. پس ضروریست تا فضای آبخوری به مقدار کافی در اختیار پرنده قرار داده شود. آبخوری­‌ها نیز انواع مختلفی دارند که هر کدام مزایا و معایبی دارند. به عنوان مثال در آبخوری­‌های زنگوله‌­ای با اینکه احتمال سر ریز شدن آب وجود دارد ولی به تنظیم رطوبت سالن کمک می‌کند و در مقابل در واحدهایی که آبخوری نیپل استفاده می‌شود امکان سرریز شدن آب کم است ولی بستر خشک بوده و رطوبت بیشتری تأمین نمی‌شود. مقدار مورد نیاز هر کدام از آبخوری­ها به شرح زیر می‌باشد: 1- در صورت استفاده از آبخوری کله قندی (با ظرفیت 4 لیتر)، برای هر80 جوجه یک عدد در نظر گرفته شود. 2- در صورت استفاده از آبخوری پستانکی (نیپل) برای هر 12-8 جوجه یک عدد پستانک در نظر گرفته شود. 3- در صورت استفاده از آبخوری گرد آویز (به قطر 33 سانتیمتر) برای هر 100-80 جوجه یک عدد در نظر گرفته شود. تایم خاموشی در رابطه با تایم خاموشی سه عامل مدت، شدت و رنگ نور مطرح است. تجربه اثبات کرده است، کاهش شدت نور و افزایش مدت زمان خاموشی می‌تواند سبب بهبود عملکرد جوجه‌­های گوشتی گردد. توصیه­‌های نوری طبق تجربه به قرار زیر است: 1- دو روز اول بدون خاموشی (شدت نور 60 لوکس، این امر باعث می‌شود تا جوجه­‌ها کمتر بخوابند و فرصت کافی برای بسته شدن بند ناف فراهم گردد) 2- روز سوم تا وزن 180 گرم، روزانه یک ساعت خاموشی با روشنایی لامپ‌های یک در میان (شدت نور 30 لوکس) 3- وزن 180 گرم به بعد، افزایش روزانه یک ساعت خاموشی و رسیدن به 8 ساعت خاموشی (شدت نور 5 لوکس با لامپ‌­های دو خط سبز و یک خط آبی). توصیه می‌گردد خاموشی 8 ساعته طی ۲ مرحله ۴ ساعته اعمال شده و در حد فاصل 2 خاموشی، 3 الی 4 ساعت روشنایی اعمال شده و دان در اختیار جوجه­‌ها قرار داده شود. تغذیه مناسب سویه‌های متفاوت نیازهای تغذیه‌ای متفاوتی دارند. با توجه به اینکه بیشترین نیاز متابولیکی جوجه‌­ها در طی هفته اول می‌باشد، لذا احتیاجات تغذیه‌­ای در این بازه زمانی نیز متفاوت است. یک جیره ایده آل جیره‌ای است که علاوه بر تأمین انرژی و پروتئین، دارای مواد معدنی، ویتامین‌ها و همچنین ترکیبات پری‌بیوتیک و پروبیوتیک باشد. در جیره نویسی نوین، بجای اینکه تمرکز بر روی پروتئین خام باشد، بر روی تعادل اسیدهای آمینه متمرکز شده است. بنابراین، توصیه می‌شود از متخصصین جیره نویس و فرمولاسیون خوراک، برای متعادل‌سازی جیره­‌ها بهره گرفته شود.   گردآورندگان: مهندس محمدرضا قهرمانیان، مدیریت پشتیبانی فنی و ارتباط با مشتریان دکتر نامدار کامرانی، کارشناس پشتیبانی فنی و ارتباط با مشتریان

بیشتر بخوانید
چه عواملی موجب امنیت زیستی در مرغداری می‌گردد؟

چه عواملی موجب امنیت زیستی در مرغداری می‌گردد؟

1402/5/15

  امنیت زیستی شامل هر اقدامی است که خطر ابتلا به بیماری را کاهش می‌دهد و می تواند در سلامت گله نقش اساسی ایفا کند.  پیشگیری از شیوع بیماری گام مهمی جهت جلوگیری از رسیدن بیماری به واحد می‌باشد. در این بین رعایت امنیت زیستی در واحدهای نزدیک به فارم نیز از اهمیت بالایی برخوردار است چرا که موجب کاهش احتمال ابتلا به بیماری می‌گردد.   دستورالعمل های لازم برای امنیت زیستی در مرغداری حفظ فاصله  تشکیل و ایجاد موانعی بین مناطق پاک و نیمه پاک و محصور کردن مرغداری در منطقه تمیز و دور از آلودگی و جلوگیری از ورود پرندگان و حشرات به واحد پرورشی  تمیز کردن و شستشوی وسایل مرغداری: شستشو و ضدعفونی لباس‌ها با ماشین لباسشویی و کفش‌های مورد استفاده در داخل سالن پرورشی طبق برنامه روتین ضدعفونی لباس‌ها و کفش‌های مورد استفاده در محوطه مرغداری زدودن مواد آلی توسط فرچه‌های مخصوص (گل و لای) استحمام قبل از ورود به سالن پرورشی و تولیدی تمیز نگهداشتن قفس‌ها و تجهیزات مرتبط با مرغ‌های پرورشی اسکوپ، بیل و چنگ زدن کودهای آغشته شده به خاک سوزاندن و دفع کودها و زباله‌ها جلوگیری از انتقال آلودگی به مرغداری: ضدعفونی لاستیک ماشین، کامیون و کلیه تجهیزات حاوی آلودگی در صورت ورود به واحدهای دیگر و رعایت مسائل قرنطینه ای، شستشو و ضدعفونی کردن و عدم مخلوط سازی پرندگان با سنین مختلف و گونه ها و منابع متفاوت در حفظ امنیت زیستی حائز اهمیت است. عدم انتقال آلودگی‌ از سایر مرغداری‌ها جهت حفظ امنیت زیستی: از اشتراک‌گذاری تجهیزات و پرندگان با سایر واحدها  خودداری کنید. لوازم مرغداری قبل از اینکه به واحد برسد، تمیز و ضدعفونی گردد. هرگز وسایلی مانند پالت چوبی، کارتن و شانه تخم مرغ را بدلیل داشتن خلل و فرج به اشتراک نگذارید. شناسایی علایم هشدار دهنده در بسیاری از بیماری‌ها: افزایش ناگهانی مرگ و میر عطسه و نفس نفس زدن و سرفه  و ترشحات بینی اسهال آبکی و سبز رنگ کمبود انرژی و کم اشتهایی کاهش تولید و پوسته نرم تخم مرغ تورم اطراف چشم و گردن و سر تغییر رنگ تاج و ریش لرزش و افتادگی بال چرخش و پیچ خوردگی گردن گزارش بیماری پرنده در صورت بروز علایم غیر معمول بیماری منتظر تلفات غیر منتظره نباشید و جهت جلوگیری از پیشرفت درگیری به دامپزشک منطقه مراجعه نمائید. عوامل موثر جهت حفظ امنیت زیستی در مرغداری‌ها 1- احداث واحد پرورشی در موقعیتهای مکانی مناسب با در نظر گرفتن فاصله مناسب بین واحدها و دیوار چینی و فنس کشی و محصور کردن واحد. 2- عدم تاسیس سالن در جهت بادهای منطقه ای 3- اجرای برنامه‌های واکسیناسیون مناسب گله 4- اجرای آزمایشات سرولوژیک روتین در گله جهت پیشگیری و بررسی موفقیت برنامه واکسیناسیون در طول پرورش و تولید 5- جوجه‌ریزی همزمان و اجتناب از نگهداری طیور با سنین متفاوت 6- مبارزه با حیوانات و حشرات و پرندگان ناقل بیماری: در صورت تمیز نگهداشتن مزرعه از آلودگی‌ها و ریزش دان از جذب حیوانات و پرندگان به محوطه ممانعت بعمل می‌آید. همچنین از تجمع آب ایستاده وهمچنین هر نوع غذای ریخته شده در محوطه باید جلوگیری گردد. عوامل بازدارنده با طعمه گذاری و بدام انداختن جوندگان باعث جلوگیری از ازدیاد آن‌ها و انتشار در محوطه مرغداری می شود. استفاده از فلاترها و چراغ‌های چشمک زن و مترسک‌ها برای جلوگیری از تردد پرندگان و همچنین استفاده از توریهای 5 میلی برای جلوگیری از ورود جوندگان و پرندگان به سالن‌ها و انبار دان الزامی است. 7- ممانعت از تردد افراد غیر مسئول به مرغداری 8- شستشو و ضد عفونی وسایل نقلیه ضروری قبل از ورود به مرغداری: احداث و استفاده از حوضچه‌های ضد عفونی در ورودی واحد و امکان استفاده از کارواش ضروری می‌باشد، در این رابطه باید اطمینان حاصل شود که دستگاه ضدعفونی کننده بدون نقص باشد. به هنگام استفاده از مواد ضدعفونی کننده باید به آلودگی‌های دوره‌‌ی پیش، میزان سختی آب، دمای محیط اطراف و سطح رطوبت توجه کرد، همچنین به هنگام آماده‌سازی ضد عفونی کننده‌ها می‌بایستی به توصیه کارخانه سازنده و دامپزشک توجه کنید.   9- عدم نگهداری طیور غیر مرتبط در مرغداری جهت رعایت امنیت زیستی 10- معدوم سازی تلفات طول دوره در مرغداری 11- انتقال کود به خارج از مرغداری بعد از اتمام دوره پرورشی 12- شسشوی وسایل، تجهیزات و سالن‌های پرورشی در طول دوره آماده سازی مرغداری 13- دریافت مجوزهای لازم جهت جوجه ریزی و رعایت فواصل جوجه ریزی با توجه به هدف پرورش پرنده در واحد و برحسب بیماری‌های منطقه‌ای 14- احداث سرویس بهداشتی و دوش در ورودی مرغداری 15- رعایت جوجه ریزی بر حسب پروانه بهره برداری 16- استفاده از لاشه سوز و چاه تلفات در مرغداری 17- احداث اتاقک کالبد گشایی و نمونه برداری در مرغداری 18- تهیه دستگاه شعله افکن و سمپاش مناسب 19- داشتن چاه فاضلاب مناسب و سرپوشیده 20- تهیه یخچال نگهداری واکسن و دارو وکنترل دمای یخچال با استفاده از دماسنج تعبیه شده در یخچال 21- مسیر تردد باید فاقد قسمت خاکی باشد سیمان کاری و یا آسفالت کاری محوطه بیرونی و داخلی مرغداری بطوری که سطوح صافی جهت شستشو و ضد عفونی ایجاد کند. 22- نصب توری‌های مناسب بر روی پنجره‌ها 23- تهیه رطوبت سنج و حرارت سنج برای سالن‌های پرورشی و انبار دان 24- احداث مناسب انبار دارای توری و کاشی کاری و سیمان کاری جهت جلوگیری از تردد جوندگان و پرندگان 25- تهیه لباس کار مناسب و تجهیزات بهداشتی برای کارگران و بازدید کنندگان: باید اطمینان حاصل گردد که هنگام ورود به مرغداری‌ها یا اماکن داخل مرغداری، لباس و کفش‌های تمیز پوشیده شود. با تعویض لباس‌ها و کفش‌های تمیز هنگام جابجایی بین گله یا سوله از انتشار آلودگی‌ها به مزرعه ممانعت بعمل می‌آید.  کارکنان و بازدید کنندگان باید ملزم به استفاده از لباس و کفش ویژه مرغداری باشند. بعد ازاستفاده کارکنان و بازدیدکنندگان از واحد باید لباس‌های آنها دور ریخته و یا در آب 60 درجه در حضور دترجنت‌ها شستشو و ضدعفونی گردد. 26- نصب و راه اندازی تهویه و هواکش‌های مناسب برای سالن‌ها 27- جمع آوری اطلاعات و سوابق مرگ و میر و تولید: کلیه اطلاعات پرورشی هر دوره باید نگهداری و بایگانی شوند. همچنین کلیه اطلاعات مربوط به واحد اعم از ساختمان‌ها، تجهیزات، مصرف آب و سطح مصرف خوراک و تخم مرغ دوره قبل، باید جمع آوری و بایگانی گردد. 28- احداث اتاق گاز مناسب جهت گازگذاری اقلام و نهاده‌های وارده 29- جلوگیری از مصرف مواد اولیه متفرقه و بدون مشورت با افراد متخصص وعدم مصرف بی رویه دارو بدون نظر دامپزشک 30- همکاری با ماموران دامپزشکی جهت نمونه برداری‌ها 31- دریافت مجوزهای لازم جهت جوجه ریزی 32- عدم استفاده از وسایل و لوازم مرغداری‌های مشترک و عدم تبادل آنها جهت جلوگیری از انتشار آلودگی‌ها 33- قطع ارتباط مستقیم با منابع آلودگی اعم از کلینیک‌ها و داروخانه‌های دامپزشکی و مرغداری‌های آلوده 34- عدم استفاده از نهاده‌های دامی باقی مانده از دوره‌های قبل و عدم انتقال از سایر واحدهای پرورشی 35- انجام آزمایشات آب بصورت دوره ای از سنجش بار میکروبی و سختی آب 36- انجام آزمایشات بهداشت فردی برای کلیه پرسنل شاغل در مرغداری جهت پیشگیری از انتشار بیماری‌های مشترک بین انسان و طیور مثل سالمونلا 37- تعبیه دوش و استخر ضدعفونی و یا پاویون قبل از ورود به منطقه پاک واحد پرورشی 38- عدم استفاده از سرنگ‌های تزریق مشترک بین مرغداری‌ها و همچنین عدم استفاده از سرنگ‌های مشترک مورد استفاده توسط کلینیسین‌ها 39- جمع آوری اطلاعات مرتبط با تردد:  سوابق بازدیدکنندگان و وسایل نقلیه ای که وارد مزرعه می‌شوند اعم از اطلاعات شخصی، تاریخ و زمان تردد ثبت شود. ثبت زمان آخرین بازدید از آخرین واحد این اجازه را صادر می‌کند تا در سرعت بخشی و ردیابی منبع آلودگی بهره جست. همچنین توصیه می‌گردد تعداد بازدید کنندگان و تردد وسایل نقلیه محدود نگه داشته شوند. 40 اطمینان خاطر از پرسنل و بازدید کنندگان جهت استفاده از شوینده‌ها و ضدعفونی‌ها 41- شستشوی مناسب خطوط آبخوری بصورت مداوم   گردآورندگان: مهندس محمدرضا قهرمانیان، مدیر تیم پشتیبانی و خدمات پس از فروش دکتر نامدار کامرانی، کارشناس پشتیبانی و خدمات پس از فروش  

بیشتر بخوانید
مایکوتوکسین‌ها در تغذیه گاو شیری

مایکوتوکسین‌ها در تغذیه گاو شیری

1402/1/27

  مایکوتوکسین چیست؟ مایکوتوکسین‌ها سموم قارچی هستند که برای انسان و حیوانات خطرناک می‌باشند. با این حال حضور آنها عملا در خوراک دام اجتناب ناپذیر است. با مدیریت درست سموم، می توان از گاوهای شیری در برابر کاهش عملکرد محافظت نمود و از این طریق از کاهش حاشیه سودآوری جلوگیری کرد. توکسین ها درواقع سموم ارگانیکی هستند که از طریق باکتری‌ها ، گیاهان، قارچ‌ها و یا به هنگام مرگ باکتری‌ها تولید می‌شوند و به شدت می توانند بر سلامت و عملکرد پرورش دام تأثیر بگذارند. اما کدام سموم در عمل برای گاوهای شیری دارای اهمیت هستند و چه راهبردهایی برای مقابله مناسب با آنها باید به کار گرفته شود.   مایکوتوکسین‌ها و دست کم گرفتن خطر آن درگاوهای شیری در گذشته، هنگامی که مردم در مورد اهمیت مایکوتوکسین‌ها در گاوهای شیری صحبت می کردند، عمدتاً نگران خطر انتقال متابولیت آفلاتوکسین AFM1 به شیر بودند.  AFM1  بسیار سرطان ‌زا و آسیب رسان به کبد انسان است و بنابراین برای مصرف‌کنندگان شیر، یعنی انسان‌ها ، بسیار حائز اهمیت است. اما در مورد حیوانات، از آنجا که تصور برآن بود، مایکوتوکسین‌ها تا حد زیادی توسط میکروارگانیسم‌های شکمبه تجزیه شده و در نتیجه سم زدایی می‌شوند، از این رو توجه کمتری بر اثرات مخرب و مضر مایکوتوکسین بر روی دام صورت پذیرفت. البته این تنها تا حدودی درست می‌باشد ولی در موارد ورود بیشتر آفلاتوکسین‌ها و تحت شرایط خاص که منجر به کاهش ظرفیت تخریب مایکوتوکسین‌ها توسط شکمبه می‌شود، مایکوتوکسین‌ها می توانند همان اثرات مخرب را که در حیوانات تک معده ای دارند در دام نیز داشته باشند. خطر بالای ورود مایکوتوکسین‌ها از راه خوراک در هنگام مد نظر قراردادن اجزاء خام مورد استفاده در تهیه جیره گاوهای شیری، باید به این امر توجه داشت که تقریباً تمامی این اجزاء در خطر آلودگی به مایکوتوکسین هستند. آلودگی به مایکوتوکسین ممکن است در مزرعه و یا هنگام انبار کردن در سیلو اتفاق بیفتد. به عنوان مثال ذرت ممکن است قبلاً در مزرعه به قارچ Fusarium آلوده شود که این موجب می گردد حتی قبل از برداشت، مایکوتوکسین تولید شود. این مایکوتوکسین‌های نامرئی، در برابر حرارت و اسید بسیار پایدار هستند، بنابراین در فرآیند سیلو کردن بعدی بدون آسیب، فعال باقی می‌مانند. همچنین احتمال آلودگی با قارچ‌های آسپرژیلوس یا پنی سیلیوم، پس از برداشت و در طی فرآیند سیلو کردن و همچنین نگهداری در پشته وجود دارد. اینها به نوبه خود می‌توانند مایکوتوکسین‌های دیگری مانند آفلاتوکسین، اوکراتوکسین A یا روکوفورتین تولید کنند.    احتمالات متنوع برای آلودگی سیلوی غلات سیلوی علف و علوفه سبز نیز می‌توانند با دئوکسی نیوالنول، آلکالوئیدهای ارگوت یا سایر مایکوتوکسین ها آلوده شوند. به طور کلی، انواع خطرات از مایکوتوکسین های مختلف و از منابع مختلف وجود دارد که با افزایش مصرف علوفه توسط یک گاو شیری تشدید می شود و در نتیجه منجر به افزایش میزان مصرف  مایکوتوکسین‌ها توسط حیوان می گردد. کاهش یا عدم کفایت سم زدایی در شکمبه دام همانطور که قبلا اشاره شد، یکی دیگر از مشکلات احتمالی، کاهش تخریب مایکوتوکسین‌ها در شکمبه است. مطالعات علمی نشان داده است که همبستگی آشکاری بین مایکوتوکسین‌ها و کیفیت میکروبیوم شکمبه و عملکرد آن وجود دارد. اگرچه تخریب مایکوتوکسین‌ها در حیوانات شیرده به دلیل افزایش فعالیت میکروبیوم شدت بیشتری دارد، اما کاهش مقادیر pH و همچنین کاهش زمان عبور تأثیر منفی بر تجزیه مایکوتوکسین‌ها خواهد داشت. هر دو وضعیت غالبا در گاوهای پرتولید مشاهده شده است  و به شدت تحت تأثیر فرمول جیره قرار دارند . حتی بعضی از مایکوتوکسین‌ها بعد از تجزیه، خطرات بیشتری نسبت به سم اولیه دارند. یکی از این نوع مایکوتوکسین‌ها زیرالنون (ZEA) است که گاها زمانی که تجزیه می‌شود، تاثیرات منفی شدیدتری نسبت به مولکول اولیه دارد.   تأثیر سموم قارچی بر سلامت و عملکرد دام عدم تجزیه مقادیری از مایکوتوکسین‌ها در شکمبه خطر بسیار قابل توجهی را در بردارد که این امر بطور کلی منجر به کاهش عملکرد و سلامت حیوان می‌شود. از دیدگاه بالینی ورود سموم قارچی باعث مسمومیت درون سلولی و همچنین استرس‌های متابولیکی می‌شود. بنابراین، مایکوتوکسین‌ها می‌توانند موجب ایجاد اختلالات متابولیکی پیچیده و بیماری‌های التهابی شوند. لامینیت (التهابات لایه های حساس بافت) یک مثال خوب است. لامینیت یک بیماری متابولیکی چند عاملی است که منجر به التهاب آسپتیک کوریم سُم می‌شود و خود را به صورت لنگش دردناک نشان می‌دهد. این بیماری از طریق تأثیر متقابل بسیاری از عوامل مستعد کننده ایجاد می‌شود که منجر به اختلال در میکروسیرکولاسیون کوریوم سُم و تغییر دستگاه نگهدارنده استخوان سم می‌گردد. در این زمینه می توان به عوامل مستعد کننده زیر اشاره کرد: تغذیه (مصرف جیره با تراکم بالای انرژی) زایمان بیماری‌های سیستمیک مانند اسیدوز شکمبه، ورم پستان، جفت ماندگی، اندومتریت، جابجایی شیردان، سندرم کبد چرب مشکلات سلامتی سُم و شرایط بد جایگاه پرورش و نگهداری   مایکوتوکسین‌ها و تشدید سایر عوامل بیماری‌زا افزایش بار اندوتوکسین (سموم باکتریایی) غالبا در این عوامل مختلف نقش مهمی را ایفا می‌کنند. اندوتوکسین‌ها اجزای دیواره سلولی باکتری‌های گرم منفی هستند و هنگامی که وارد جریان خون می‌شوند می توانند منجر به بروز واکنش التهابی شوند. از آنجایی که مایکوتوکسین‌ها، حتی در مقادیر کم به یکپارچگی دیواره گوارشی آسیب می‌رسانند، جذب اندوتوکسین‌ها از مجرای روده افزایش می‌یابد. بنابراین، مشخص می‌شود که تعامل سموم مختلف و بیماری‌های متابولیکی چقدر پیچیده هستند . مقابله با مایکوتوکسین‌ها عوارض پیچیده معمولاً به رویکردی به همان اندازه پیچیده نیاز دارند. بنابراین، بعید است که یک اقدام واحد راه حلی برای همه مشکلات ارائه دهد. از اینرو اجتباب از قرار گرفتن در معرض عوامل منفی از اهمیت ویژه‌ای برخوردار می‌شود. یکی از این عوامل منفی مایکوتوکسین‌ها هستند. خوشبختانه، راه‌های متقابل مؤثر و ویژه‌ای به شکل توکسین بایندر برای مقابله با سموم قارچی وجود دارد.  توکسین بایندرها می‌توانند نقش مهم و مؤثری در مدیریت خوب اندوتوکسین‌ها ایفا نمایند. مورد دیگر استفاده ازافزودنی‌های خوراک است که به طور مثبت بر محیط شکمبه و همچنین کل میکروبیوم (جمعیت میکروبی) تأثیر می‌گذارند که این مورد شامل مخمرهای زنده (پروبیوتیک) است. افزودنی‌های متعددی که از عملکرد کبد و متابولیسم گاو شیری حمایت می‌کنند نیز می‌توانند جزء ارزشمندی از چنین بینشی باشند.   نتیجه گاوهای شیری مدرن دارای پتانسیل ژنتیکی تولید و باروری برجسته ای هستند که برای رسیدن به این پتانسیل ژنتیکی باید نیازمندی‌های آنها تامین شود. در کنار مدیریت خوب، تغذیه و سلامتی، مهار و کنترل مایکوتوکسین‌ها و سایرعوامل منفی نقش مهمی دارند. علاوه بر این اثرات مضر، مایکوتوکسین‌ها با استرس اندوتوکسین و همچنین با بسیاری از بیماری‌های متابولیکی رابطه مستقیم دارند. مدیریت مؤثر سموم موجود در خوراک گاوهای شیری این حیوانات را از تأثیرات منفی محافظت می‌کند. بنابراین  توکسین بایندر‌ها نقش کلیدی در ایجاد شرایط تولید ایده آل، سلامت حیوانات و عملکرد بیولوژیکی پایدار دارند.   تهیه و ترجمه: بابک ضیائی کارشناس تغذیه دام ویرایش: رضا یزدی منبع : وبسایت بایومین  

بیشتر بخوانید
اقدامات قبل از جوجه ریزی

اقدامات قبل از جوجه ریزی

1402/1/22

اصول کلی شرایط واحدهای پرورشی مرغ گوشتی جهت جوجه­‌ریزی مقدمه بعد از اتمام هر دوره­ پرورشی و تخلیه کامل سالن از طیور، لازم است تا واحد پرورشی برای جوجه‌­ریزی بعدی، آماده­‌سازی گردد. در آماده­‌سازی سالن جهت جوجه‌ریزی، ابتدا باید کلیه امورات مربوط، شامل تخلیه کامل کود، جاروکشی، شست و شوی اولیه، شست و شوی دترجنت و ضدعفونی اولیه بصورت صحیح انجام گرفته و برنامه عملیاتی بهداشتی باقیمانده، شناسایی و به منظور مدیریت صحیح و روان شدن عملیات در فارم، تسلسل کارها در فرمتی ثبت و اجرا گردد. همیشه مجموعه­‌ای از کارهای ساده است که یک پدیده یا کلیتی بزرگ و پیچیده را ایجاد می­کند. بنابراین با توجه به اهمیت مطالب ذکر شده، رعایت موارد زیر از جانب مرغدار، قبل از جوجه­‌ریزی ضروری می‌­باشد:   ضدعفونی محوطه­ اطراف واحد پرورشی و اعمال برنامه­‌ قرنطینه‌ای سفت و سخت جهت مقابله با ورود هر گونه آلودگی   الف) مرغداری­‌های با محوطه خاکی خاکروبی مقابل درب ورودی   فنس کشی اطراف محوطه تردد   ترمیم ناهمواری­‌های محوطه   جمع­‌آوری نخاله­‌ها و بقایای مصالح ساختمانی و اشیاء   سوزاندان علف­‌های هرز اطراف سالن­‌ها   شعله افکنی محل­‌های تردد   تخلیه­ سپتیک و شست و شو با آب فشار قوی   جهت جلوگیری از هجوم جوندگان به درون سالن­‌های پرورشی، پیشنهاد می‌­شود که شن بادامی به ضخامت 30 سانتی­متر، در اطراف سالن­‌های با محوطه خاکی به فاصله یک متر، شن­ریزی گردد.   ب) محوطه سیمانی و آسفالت نظافت و جاروکشی مسیر تردد   جمع‌­آوری نخاله و کلیه وسایل مازاد مزرعه از محوطه   شست و شوی مسیر تردد با پمپ کارواش حصول اطمینان از اثربخشی ضدعفونی کننده­‌ها با توجه به پرورش جوجه گوشتی بر روی کف سالن‌­های واحدهای پرورشی، لذا احتمال آلودگی پرنده با باکتری­‌های مختلف وجود دارد که حتی بدون نشان دادن علائم بیماری می­‌تواند این عامل به انسان نیز منتقل گردد. بنابراین پس از ضدعفونی، نمونه‌­برداری از قسمت­‌های مختلف سالن پرورش جهت حصول اطمینان از اثربخشی ضدعفونی­‌کننده‌­ها، ضروری می‌­باشد که در این زمینه رعایت نکات زیر الزامی است: بهتر است دو الی سه روز پس از ضدعفونی واحد پرورشی، جهت نمونه‌­برداری اقدام شود.   نمونه‌­برداری از محل‌­های خشک انجام شود که عاری از رطوبت هستند.   جهت اطمینان از اثربخشی ضدعفونی‌­، شمارش کلی باکتری­‌های زنده باید انجام شود.   نمونه‌­برداری به کمک سواپ انجام می‌­گیرد که می­‌تواند حداقل 4 نمونه از کف سالن، دیوارها، ستون­‌ها و پایه­‌ها باشد.   آماده­‌سازی بستر جوجه­‌ها در طول دوره پرورش، نیاز به بستری نرم و راحت دارند. از مواد مختلفی مثل پوشال، خاک اره، رول کاغذی، سبوس برنج، خزه، کلش و… می­‌توان به عنوان بستر استفاده کرد. در هنگام انتخاب بستر برای جوجه‌­های یک روزه، باید توجه داشته باشیم که بستر انتخابی حتما ویژگی­‌های زیر را داشته باشد: وزن زیادی نداشته باشد.   جاذب رطوبت باشد.   قابلیت خشک شدن سریع   قیمت کمی داشته باشد.   عاری از هر گونه آلودگی­‌های قارچی باشد.   در صورت پوشال بودن، باید فاقد خاکه چوب، چوب و اشیاء زاید باشد.   در صورت پوشال بودن، باید فاقد پر و فضولات پرندگان باشد.   در فصول مختلف سال، بسـتر بـایستی ضخامـت مناسـب داشته باشد. عمـق بسـتر بایستی حداقـل 5 ســانتیمتر باشــد. آماده­‌سازی ضدعفونی­‌ جهت تردد در سالن‌­ها زمان انجام این عملیات، بعد از انجام کلیه امورات مربوط به آماده­‌سازی سالن­‌ها و قبل از دود دهی سالن­، صورت می­‌پذیرد. حوضچه­‌های ضدعفونی پا و تشت ضدعفونی در این نوع حوضچه­‌ها که در ورودی سالن­‌های پرورشی تعبیه می­‌شود، ضدعفونی­‌های طویل المدت ریخته شده و جهت ضدعفونی کف دمپایی­ یا چکمه‌­های کارکنان مورد استفاده قرار می­‌گیرد. لازم به ذکر است خطای این نوع ضدعفونی‌­ها 50% به بالا می‌­باشد و این امر بدلیل مدت زمان تأثیر ضدعفونی بر سطوح آغشته شده و عدم پوشش نواحی مختلف توسط ضدعفونی می­‌باشد که توصیه می­‌گردد دمپایی­‌ها و چکمه­‌های محوطه با داخل سالن متفاوت باشند.   استفاده از افشان­‌ها و یا سطل‌­های ضدعفونی این نوع ضدعفونی­‌ جهت پاکسازی آلودگی از دست‌ها می‌­باشد. بدلیل خطای بالای ضدعفونی با افشان­‌ها (کلیه سطوح دست آغشته نمی‌­شود)، استفاده از سطل‌­های آویزان جهت ضدعفونی دست‌­ها توصیه می­‌گردد.   تعبیه اتاق فیلتر قبل از ورود به سالن­ توصیه اکثر کارشناسان و متخصصان این است که یک اتاقک فیلتر قبل از ورودی سالن­‌ها تعبیه گردد تا دمپایی‌­ها، چکمه­‌ها و لباس­‌های محوطه در آن قسمت با لباس‌­ها، چکمه­‌‌ها و دمپایی­‌های سالن تعویض گردد و احتمال نشتی و انتقال آلودگی­ از بیرون به داخل سالن­‌ها کاهش پیدا کند.   استفاده از لباس­‌های مناسب کارگری با در نظر گرفتن انتقال افقی برخی از بیماری­‌ها از دوره­‌ای به دوره دیگر، در صورت عدم تهیه‌­ البسه نو، لباس‌های قدیمی حتما با آب 60 درجه و با شست و شو کننده­‌های صنعتی پاکسازی شوند ولی در هر حال بهترین روش، خریداری لباس‌­های نو بصورت دوره­‌ای می‌­باشد تا از احتمال انتقال هر گونه آلودگی ممانعت بعمل آید. دود دهی سالن­‌ها دود دهی سالن‌­ها بایستی بگونه­‌ای باشد که قبل از ورود جوجه به داخل سالن، حداقل ۴۸ ساعت دود در داخل سالن حبس شده و ۴۸ ساعت بعدی نیز هواکش‌­ها روشن و پنجره­‌ها یا اینلت­‌ها، باز باشند تا دود به طور کامل تخلیه شود که این مرحله همراه با گرم کردن سالن و ایجاد رطوبت و تخلیه پلکانی انجام می­گیرد. به منظور دود دهی سالن‌­های مرغداری از ماده پرمنگنات پتاسیم و فرمالین استفاده می­‌شود که ابتدا پرمنگنات پتاسیم را داخل ظرفی ریخته و سپس فرمالین را روی آن می‌ریزیم، ترکیب این دو ماده سبب تولید گاز فرمالدئید می­‌گردد که یک ضد عفونی­‌کننده بسیار قوی است. باید بدانید که این واکنش گرما زا بوده و برای تهیه آن نباید از ظروف پلاستیکی استفاده کنید. برای اینکه گازدهی سالن با فرمالدئید به خوبی اثر کند، باید دمای سالن ۲۵ درجه و رطوبت نسبی آن ۶۵ درصد باشد. باید توجه داشته باشیم که ریختن پرمنگنات پتاسیم روی فرمالین سبب ایجاد انفجار می­‌گردد. همچنین دود ایجاد شده به هنگام گازدهی با فرمالین، کاملا سمی و مرگ آور است که در صورت عدم رعایت موارد ایمنی و عدم داشتن تجربه­ کافی، باعث مرگ فوری انسان می‌­شود، بنابراین توصیه می­‌گردد که به هنگام گازدهی با فرمالین، از مسئول فنی، دامپزشک فارم و کارگران باتجربه، کمک بگیریم. چنانچه تجربه­ کافی در این زمینه ندارید، توصیه می­‌شود که آموزش­‌های لازم و کافی را در این زمینه ببینید.   تنظیم دمای سالن بعد از خروج کامل گاز فرمالیــن از داخل ســالن و 24 ســاعت قبــل از ورود جوجه­‌هــا، بایستی از صحت عملکرد هیترهــا اطمینان حاصل کنیم. در اوایل روزهـای پـرورش، با توجه به عواملی همچون فقدان پر، و عدم کنترل بدن توسط مغز در روزهای اولیه، جوجه­‌هـا تا سن یک هفتگی قادر نیسـتند درجه حرارت بدنشـان را تنظیـم کنند. با توجه به حساسیت بالای ریه جوجه‌­ها نسبت به گازهای مونواکسید کربن و … در طول هفتـه اول پـرورش، توصیه می­‌شود جهت تأمیـن دمـای مـورد نیـاز جوجه­‌هـا، از سیسـتم­‌های حرارتی مناسب اسـتفاده شـود. اگر رطوبـت نسـبی سـالن در حد استاندارد باشد(75-55)، بایستی دمای سالن در حـدود 32  درجه سـانتیگراد تنظیم گردد. در صورتی که رطوبت سـالن کـم باشـد، دمای مـورد نیـاز جوجه­‌ها افزایـش خواهد یافـت. در این خصـوص باید بـه نحـوه رفتـار و پراکنـش جوجه­‌ها در فضای بسـتر سـالن توجه شـود. به منظور تنظیم دقیق دما و رطوبت، لازم است تا از دماسنج­‌های ماکزیمم و مینیمم و دستگاه رطوبت سنج در چند نقطه از سالن، استفاده گردد.   تنظیم رطوبت سالن همانطور که در قسمت بالا توضیح داده شد، استاندارد رطوبت برای جوجه­‌ها، حـدود 55 تـا 75 درصـد اسـت که به واسطه‌­ی آبپاشـی سـر سـالن و قســمت­‌های خالــی ســالن یــا مهپــاش انجام می‌­شــود، البتــه باید بــگون‌ه­ای باشد کــه از ریزش آب بر سر جوجه­‌ها خودداری شود تا جوجه­‌هــا ســرما نخورنــد. رطوبـت نسـبی سـالن بسـیار مهـم اسـت و رابطه معکوس بـا درجـه حـرارت مؤثــر دارد بگونه­‌ای که به ازای 10 درصد افزایش در رطوبت، 2 درجه دمای سالن کاهش می‌یابد.   اطمینان از تهویه مناسب سالن با توجه به حساسیت بالای مخـاط تنفسـی جوجـه­‌ها در سنین پایین، توصیه می‌گردد از زمان ورود جوجه­‌ها به داخل سالن، مسئله­ تهویه کاملا جدی گرفته شود، چرا که در صورت تجمع گازهایی مثل دی اکسید کربن و آمونیـاك در سـالن، مخاط آسیب دیده و به تبع آن در هفته­‌های بعدی شاهد عفونت خواهیم بود. به منظور جریــان بهتــر هــوا در بیــن جوجه‌­هــا، حصــار استفاده شـده در داخـل سـالن تـا حـد امـکان بایستی تـوری باشـد. لازم به ذکر است، عملکرد سیستم هوادهی تونلی و اینلت در فصول مختلف سال متفاوت می‌­باشد.   نور سالن روز اول جوجه‌­ریزی نور بصورت کامل و 24 ساعت روشنایی بوده و شـدت نـور در سطح سالن نیز بایـد 30 تـا 40 لوکـس باشـد که در واقع معادل 3 الـی 4 وات بـه ازای هـر مترمربـع از سـطح سـالن می­‌باشد و از روز دوم تـا زمان رسیدن به وزن زنده­ 180-200 گرم، روزانـه یـک سـاعت خاموشـی داده شـود. اعمال ساعات خاموشی بعد از وزن­‌گیری مناسب، بستگی به شرایط استفاده از دان مصرفی دارد. اختــلاف شــدت نــور در مناطــق پرنــور و کم نــور ســالن بایــد کمتــر از 20 درصــد باشــد. آماده کردن آبخوری­‌ها به محض ورود جوجه­‌ها بایستی آب تازه در اختیار آنها قرار داده شود، بنابراین قبــل از ورود جوجه­‌هــا، آبخوری‌­هــا بــا آب تاز پــر شده تــا اندکــی گرمتــر شــود. بهتر است در هفته اول از آبخوری­‌های اولیه و کله‌­قندی استفاده کرده و پس از گذشت یک هفته، تقریبا بیش از نیمی از آبخوری­‌های کله‌­قندی را برداشته و در عوض آبخوری­‌های خودکار را جایگزین کنیم تا جوجه­‌ها به نوشیدن آب از آنها عادت کنند. هر آبخـوری زنگولـه‌­ای برای 50 تـا 60 پرنـده، کافی بوده و در صـورت اسـتفاده از آبخـوری نیپلـی در چنـد روز اول ، بهتر است از آبخوری‌­هـای کله قنـدی کمکـی اسـتفاده شـود. رعایت سطح آب در آبخوری­‌های زنگوله­ای و تنظیم فشار در آبخوری­‌های نیپلی، حائز اهمیت می‌­باشد.   آماده کردن دانخوری­‌ها توصیه می‌­شود به منظور جلوگیـری از بسترخواری جوجه‌­هـا، در چند روز ابتدایی جوجه‌­ریزی، از رول­‌هــای مقوایــی بــه همــراه ســینی اســتفاده شــود. علاوه بر جلوگیـری از بسترخواری، استفاده از رول­‌هــای مقوایــی مزیت­‌های دیگری نیز دارد. به عنوان مثال باعــث ایجــاد صــدای خشخــش می‌­شــود و دیگـر جوجه­‌هـا را بـرای فعالیـت تحریـک می­‌کنـد و دسترسی به خوراک را نیز تسهیل می­کند. رول­ها بعد از دو وعده غذایی بایستی تعویض گردد تا از آلودگی‌­های قارچی ممانعت بعمل آید. همچنین از پرت دان به زیر رول­‌های کفی باید اجتناب شود. رول­‌هـا بایـد 25 درصـد سـطح را بپوشـاند. بــه ازای هــر 100 پرنــده یــک عــدد ســینی دانخــوری اســتفاده می‌شــود. بعــد از حـذف رول‌­هـا، از سـینی­‌های دانخـوری بیشتـری اسـتفاده می‌­شود.   انتقال جوجه‌های یک روزه به سالن با رعایت تمامی موارد ذکر شده در قسمت بالا، سالن آماده­ جوجه‌­ریزی می­‌باشد که بهتر است این کار صبح زود انجام شده و جوجه‌­ها با سرعت عمل نسبتا بالایی به مرغداری انتقال داده شوند. پس از اتمام جوجه‌­ریزی، جعبه‌­های حمل جوجه­ بایستی سوزانده و یا به نوعی از بین برده شوند. در صورت واکسیناسیون اسپری روز اول جوجه‌­ریزی، دمای سالن­‌ها کنترل شده و به هنگام عملیات اسپری، هواکش­‌ها نیز بایستی خاموش باشند.   گردآورندگان: محمدرضا قهرمانیان سرپرست تیم CRM نامدار کامرانی کارشناس CRM

بیشتر بخوانید
اهمیت آب در پرورش طیور

اهمیت آب در پرورش طیور

1402/1/15

اهمیت آب در صنعت مرغداری امروزه مرغداری یک صنعت کاملا حرفه‌ای قلمداد می‌شود، مرغداران امروز بدنبال سیستم‌ها و روش‌هایی هستند که به بازدهی مطلوب‌تر و ضریب تبدیل بهتری دست پیدا کنند. حفظ میزان آب بدن برای بقای پرنده حیاتی بوده و پرنده محروم از آب، سریعتر از حالت محرومیت از خوراک تلف خواهد شد. سیستم تأمین آب سالم یکی از پارامترهای سلامت و رشد مناسب طیور در مرغداری است. کیفیت نامطلوب آب موجب اختلال در هضم گردیده و متعاقب آن عملکرد رشد و تولید پرنده را تحت تأثیر قرار می‌دهد. مثلا افزایش سولفات در آب باعث بروز اسهال در گله می‌شود. آب در بدن بعنوان یک حلال عمل می‌کند بطوری که مواد مغذی از طریق آن در بدن منتقل شده و فراورده‌های ضایعاتی توسط آن دفع می‌گردد. بسیاری از واکنش‌های شیمیایی که توسط آنزیم‌ها انجام می‌گیرند در محیط محلول رخ داده و شامل هیدرولیز هستند. آب همچنین دارای دمای نهان تبخیر بالا بوده و تبخیر از ریه‌ها و پوست، به آن نقش مهمی در تنظیم دمای بدن می‌دهد.   منابع تأمین آب مورد نیاز حیوان آب آشامیدنی آب موجود در خوراک آب متابولیکی (آب متابولیکی در طی تجزیه آنزیمی مواد آلی مانند چربی‌ها، کربوهیدرات‌ها و پروتئین‌ها در بدن تولید می‌شود. اکسیداسیون کامل این عناصر غذایی توسط متابولیسم سلولی انجام می‌شود که در شرایط هوازی و با حضور اکسیژن صورت می‌گیرد.) عوامل تأثیر گذار بر سطح مصرف آب در گله عوامل محیطی دما: با افزایش دمای محیط سطح مصرف خوراک کاهش یافته و مصرف آب افزایش پیدا می‌کند که موجب مدفوع آبکی شده و در نتیجه وزن بدن بطور قابل توجهی افت پیدا می‌کند. با بالا رفتن دما از 21 درجه سانتیگراد حدود 5.6 درصد مصرف آب افزایش می‌یابد. در صد رطوبت نسبی هوا: رطوبت مناسب سالن در روزهای اولیه پرورش حائز اهمیت است، زیرا جوجه‌ها مستقیما از واحد جوجه‌کشی با رطوبت بالا به سالن‌های پرورش منتقل می‌شوند و بنابراین کاهش رطوبت باعث دهیدراته شدن جوجه‌ها و به مراتب افزایش مصرف آب می‌شود.   خوراک و خوراک دهی بافت دان: بافت خوراک یکی از مهمترین عوامل مؤثر در توان تولید پرنده است. تغذیه پرندگان با جیره‌های پلت و کرامبل موجب مصرف آب بیشتر شده و میزان جذب افزایش پیدا می‌کند.   ماهیت خوراک مصرفی سطح نمک جیره: میزان کشنده نمک 4 گرم در هر کیلوگرم وزن زنده بدن است. در جیره‌های غذایی جوجه‌ها علائم سمیت از 3-4 درصد نمک شروع می‌شود. مسمومیت نمک باعث افزایش مصرف آب شده و احساس تشنگی فراوان، تشنج و بالاخره مرگ حیوان را به همراه خواهد داشت.   سطح جوش شیرین جیره: افزایش جوش شیرین جیره منجر به افزایش مصرف آب و در نهایت کاهش دمای بدن در جوجه‌های گوشتی در تابستان و زمستان می‌شود.   تعادل کاتیون و آنیون: در جوجه‌های گوشتی سطوح حداقل تعادل کاتیون و آنیون جیره باعث ترشح و فعالیت آنزیم‌های گوارشی می‌شود و این امر باعث تغییرات اسموتیک در لومن روده شده و مصرف آب در طیور را تحت تأثیر قرار می‌دهد.   سطح انرژی جیره: افزایش سطح انرژی دان در مقایسه با پروتیئن‌ها و کربوهیدرات‌ها بدلیل سوخت و ساز پایین حرارت کمتری تولید می‌کند و مصرف آب را کاهش می‌دهد. استفاده از مقادیر مناسب روغن در جیره بدلیل پایین بودن حرارت دفعی به هنگام سوخت وساز باعث کاهش حرارت درونی پرنده و کاهش تقاضا برای مصرف آب و همچنین باعث کاهش تنش گرمائی در فصول گرم سال می‌شود.   سطوح پروتیئن و تعادل اسید آمینه‌های ضروری: به حداقل رساندن اسیدهای آمینه و پایین آوردن سطوح پروتیئن، مصرف مواد غذایی را بهبود می‌بخشد، بعبارتی بار متابولیکی و حرارت دفعی کمتری را به پرنده تحمیل کرده و باعث کاهش مصرف آب می‌گردد و درنتیجه شاهد عملکرد بهتری خواهیم بود.   بیماری‌های تب دار بیماری‌های تب دار مثل نیوکاسل، آنفلوانزا و برونشیت بدلیل ایجاد تب در گله طی 24-48 ساعت اولیه باعث افزایش مصرف آب در گله و بعد از گذشت چند روز با  ایجاد حالت کز کردگی در گله باعث کاهش مصرف خوراک، کاهش مصرف آب و در نهایت منجر به دهیدراته شدن بافت‌های بدن پرنده خواهد شد.   سطح تولید گله در مرغ‌های تخمگذار با افزایش تولید گله سطح نیاز حیوان به خوراک افزایش پیدا کرده و در نهایت مصرف آب نیز روند صعودی خواهد داشت.   دمای آب آب با دمای خیلی پایین و خیلی بالا برای نوشیدن پرنده مناسب نیست، دمای مناسب آب بین 10-14 درجه است با افزایش و کاهش دمای آب، خوراک مصرفی طیور تحت تأثیر قرار گرفته و باعث کاهش عملکرد پرنده می‌شود.   تراکم گله هنگامی که پرنده پراکندگی مناسبی را در سطح واحد پرورشی نداشته باشد، رقابت بر سر آب و خوراک افزایش پیدا می‌کند و در نتیجه باعث تضعیف عملکرد پرنده می‌شود.   مدیریت پخش آب در سیستم آبرسانی به پرندگان، مدیریت تعداد آبخوری، سطح آب در آبخوری و همچنین ارتفاع آبخوری حائز اهمیت است در صورت عدم مدیریت صحیح، یکنواختی در گله دچار اختلال شده و یا تعدادی از پرندگان از دسترسی به آب محروم خواهند بود. فلوچارت عوامل تأثیرگذار بر سطح مصرف آب در طیور   مهمترین اقدامات تضمین بهداشت آب در واحدهای پرورشی خطوط انتقال آب باید از جنس استیل ضد زنگ یا UPVC باشد.   خطوط انتقال آب باید عاری از هرگونه نشتی باشد.   اگر آب منطقه دارای ناخالصی باشد پیشنهاد می‌شود از فیلترهای تصفیه آب برای جلوگیری از ورود به سیستم آبخوری‌ها شود.   کیفیت آب عموما بسته به شرایط و فصول مختلف و مناطق مختلف، متفاوت است بنابراین بار میکروبی و املاح معدنی آب چاه و منابع تأمین کننده باید هر سه ماه یکبار سنجیده شود. در صورت بروز سیلاب‌های فصلی نیز آزمایش کیفی آب باید دوباره سنجیده شود.   استفاده از پاک کننده‌های بهداشتی مثل پراکسیدها، کلر و اسیدهای توصیه شده برای گندزدایی و ضدعفونی سیستم آبرسانی در طول دوره پرورش توصیه می‌گردد.   استانداردهای کیفیت آب استاندارد کیفیت آب از لحاظ بار میکروبی آب در صورتی بی خطر قلمداد می‌شود که از لحاظ جمعیت میکروبی در سطح قابل قبولی باشد. گزارش آزمایش‌های متعدد کیفیت میکروبی آب بسیاری از مزارع نشان داده است که اشرشیاکلی و سالمونلا می‌توانند براحتی وارد مخازن آب و خطوط آبخوری شوند و سطح سلامت گله را تحت تأثیر قرار دهند. استاندارد کیفیت آب از لحاظ املاح معدنی اکثر مرغداری‌ها در رابطه با سختی آب دچار تنش‌های فراوانی هستند که باعث بروز مشکلاتی از جمله کاهش حلالیت آب می‌شود. این عامل باعث می‌شود داروها بطور کامل در آب حل نشوند. سطوح بالای املاحی همچون سدیم و سولفات در آب باعث بروز مشکلات کلیوی، اسهال و دهیدراته شدن جوجه‌ها و کاهش کیفیت پوسته تخم مرغ و بهم خوردن ضریب تبدیل غذایی می‌شود.   جدول استانداردهای آب آشامیدنی طیور ترکیب حداقل سطح قابل قبول توضیحات کلی باکتریها 100 Mg/lit صفر مطلوب کلی فرمها 50 Mg/lit صفر مطلوب نیتراتها 25 Mg/lit سطح 3تا20برروی عملکرد تاثیر می‌گذارد نیتریت 14 Mg/lit - PH 5.7-8.6 Mg/lit PHکمتر از 6 مطلوب نیست سختی آب 180 در محدوده 60 مطلوب است TDS <1000 Mg/lit - کلراید 250 Mg/lit بسته به سطح سدیم جیره بالاتر از 500 باشد زیان آور است مس 0.06 Mg/lit سطوح بالاتر باعث تلخی آب می‌شود آهن 0.3 Mg/lit سطوح بالاتر باعث بو و طعم بد آب می‌شود سرب 0.02 Mg/lit سطوح بالاتر باعث بو و طعم بد آب می‌شود سدیم 50 Mg/lit به همراه سطوح بالای کلر و سولفات اثر منفی دارد منیزیم 125 Mg/lit سطوح بالا اثر ملین کننده دارد روی 1.5 Mg/lit سطوح بالاتر سمی است   تذکرات مهم در زمان نمونه‌گیری آب جهت ارسال به آزمایشگاه نمونه‌گیری آب باید از دو قسمت منبع اصلی و آخرین خروجی لوله‌های انتقال داخل سالن باشد.   ظرف نمونه‌گیری آب باید عاری از هرگونه آلودگی باشد.   نمونه گیری آب باید در ظروف و شیشه‌های مناسب بوده و سریعا به آزمایشگاه ارسال شود.   قبل از جوجه ریزی باید نمونه گیری آب صورت گرفته باشد و از سلامت کمی و کیفی آب اطلاعات کاملی کسب گردد.   رعایت اصول بهداشتی در زمینه آب رسانی سالن قبل از ورود جوجه‌ها به سالن پرورش، سیستم آبرسانی باید بدقت پاکسازی و ضدعفونی شود، کار بدین صورت است که ابتدا صافی‌ها بررسی و تمیز می‌گردد و ماده ضد عفونی کننده که معمولا کلر و پراکسیدها هستند وارد سیستم آبرسانی می‌شود. حداقل زمان ماندگاری طبق بروشورهای کارخانه سازنده ارائه می‌گردد. بعد از گند زدائی سیستم آبرسانی، شستشو با آب تمیز و فشار قوی صورت می‌گیرد. قبل از آبرسانی به جوجه‌ها، آب مصرفی باید عاری از هرگونه بار میکروبی و سختی باشد و آزمایشات دوره‌ای آب صورت پذیرفته باشد.   بهداشت آب در واکسیناسیون روش آشامیدنی معمول‌ترین روش جهت تجویز واکسن‌های زنده تعدادی از بیماری‌ها در واکسیناسیون طیور می‌باشد. در این روش چون واکسن زنده می‌باشد معمولا آبی که بکار می‌رود نباید حاوی مواد ضدعفونی کننده باشد، از این رو می‌توان از آب چاه که عاری از هرگونه سختی و بار میکروبی باشد به همراه شیر خشک مورد استفاده قرار داد. در صورت عدم دسترسی به آب چاه ذخیره آب 24 ساعت قبل از اعمال واکسن در مخازن و استفاده از محلول‌های بلوسنس و شیر خشک در زمان تجویز واکسن در آب شهری الزامی می‌باشد.   گرد آورنده: محمدرضا قهرمانیان

بیشتر بخوانید
مراسم تجلیل از کارکنان گروه صنعتی آتام

مراسم تجلیل از کارکنان گروه صنعتی آتام

1401/12/23

مراسم تجلیل از کارکنان گروه صنعتی آتام به مناسبت 21مین سالگرد تأسیس گروه در محل کاخ رستوران ایمانی برگزار گردید و با برش کیک، صرف شام و تقدیر از پرسنل، رانندگان و مشاورین گروه خاتمه یافت. در ذیل می‌توانید تصاویر منتخب این مراسم را مشاهده بفرمایید.                                             گروه صنعتی آتام پیشرو، فناور، ارزش‌آفرین  

بیشتر بخوانید
نمایشگاه دام و طیور مشهد 1401

نمایشگاه دام و طیور مشهد 1401

1401/12/23

هفدهمین نمایشگاه بین المللی دام و طیور مشهد این دوره از نمایشگاه دام و طیور مشهد در تاریخ 5 الی 8 بهمن برگزار گردید. در این نمایشگاه که با بازدید فعلان دامپروری و مرغداری، مسئولین ادارات و سازمان های خصوصی از استان های خراسان رضوی، شمالی و جنوبی و سایر مناطق کشور همراه بود، گروه صنعتی آتام به ارائه محصولات خود در زمینه عرضه و فروش نهاده، دان آماده و کنسانتره طیور پرداخت. در ذیل، می‌توانید تصاویر منتخب غرفه گروه صنعتی آتام در نمایشگاه را مشاهده بفرمایید.       مذاکره با هیئت مهمان از هرات کشور افغانستان             ملاقات و گفتگو با تجار و مسئولین اقلیم کردستان عراق   گفتگو با ریاست محترم سازمان نظام دامپزشکی کشور   تصاویر دسته جمعی مدیران و کارکنان گروه صنعتی آتام در روز پایانی نمایشگاه   اهدای لوح و کتاب نمایشگاه توسط شرکت برساز رویداد پارس (برگزار کننده نمایشگاه)

بیشتر بخوانید
بیماری بوتولیسم در طیور

بیماری بوتولیسم در طیور

1401/6/1

بیماری بوتولیسم بوتولیسم در اثر بلع سم تولید شده توسط باکتری کلستریدیوم بوتولینوم ایجاد می‌شود. همه پرندگان اهلی و بیشتر پرندگان وحشی در معرض اثرات سم هستند. بسیاری از مرگ و میرهای انسانی نیز به مصرف غذا یا آب حاوی این سم نسبت داده شده است. بوتولیسم یک عفونت باکتریایی نیست، بلکه بیماریی است که توسط سم ایجاد شده از رشد باکتری ایجاد می‌شود. این باکتری در طبیعت وجود دارد و به طور گسترده در خاک پراکنده است. بلع باکتری کلستریدیوم بوتولینوم مضر نیست و تنها زمانی خطرناک می‌شود که شرایط برای رشد آن و تولید سم مساعد باشد.     شرایط رشد باکتری کلستریدیوم بوتولینوم و تولید توکسین این باکتری در رطوبت و دمای نسبتاً بالا و در محیطی حاوی مواد آلی در حال پوسیدگی (گیاهی یا حیوانی) بهترین رشد را دارد. باکتری کلستریدیوم بوتولینوم به محیطی نیاز دارد که در آن تمام اکسیژن اتمسفر از بین برود، چرا که نمی‌تواند در حضور هوا تکثیر شود. استخرهای راکد یا مناطق مرطوب با مواد پوسیده مدفون مناطق مستعد رشد و تکثیر باکتری و تولید سم هستند.   ایجاد بیماری بوتولیسم بیماری بوتولیسم پس از مصرف مواد حیوانی یا گیاهی پوسیده حاوی سم ایجاد می‌شود. لاشه‌های پوسیده منبع غنی از این سم هستند. با توجه به اینکه بسیاری از حشرات از لاشه‌های پوسیده تغذیه می‌کنند، در صورت خورده شدن توسط پرنده، سم کافی برای انتقال بیماری را خواهند داشت. از آنجایی که سم بوتولینوم، محلول در آب است، منابع آب ممکن است آلوده شده و مخزنی برای بیماری فراهم کنند.     ویژگی‌های سم بوتولینوم سم حاصل از فعالیت باکتری بوتولینوم یکی از قوی‌ترین سمومی است که دانشمندان کشف کرده اند. این سم نسبتاً در برابر حرارت پایدار است اما ممکن است با جوشاندن از بین برود. انواع مختلفی از سم وجود دارد، نوع A و C باعث ایجاد بیماری در پرندگان می‌شود در حالی که نوع B اغلب باعث ایجاد بیماری در انسان می‌شود.   علائم بیماری بوتولیسم ضعف، عموماً اولین علامت بیماری است و به دنبال آن فلجی سست پیشرونده پاها، بال‌ها و گردن از دیگر علائم است. هنگامی که عضلات گردن تحت تأثیر قرار می‌گیرند، سر سست می‌شود و در نتیجه باعث ایجاد وضعیتی می‌شود که به آن «گردن لیمبری» گفته می‌شود. پرندگان مبتلا ممکن است پرهای لرزان و شلی داشته باشند که به راحتی بیرون کشیده می‌شوند. همچنین وضعیت چشمان نیمه بسته و کسل هستند (برخی از پرندگان (بوقلمون) دارای پرهای شل یا علائم گردن لیمبری نیستند). به دلیل فلج، پرندگان قادر به قورت دادن نیستند و مخاط در دهان جمع می‌شود. پرندگان مبتلا ممکن است چندین ساعت قبل از مرگ به کمای عمیق فرو روند و بی جان به نظر برسند. معمولاً ضایعات (ضایعه بدنی) قابل توجهی در پرندگان مبتلا مشاهده نمی‌شود. بررسی محتویات گوارشی ممکن است حشرات، مواد حیوانی یا گیاهی تجزیه شده یا مواد دیگری را نشان دهد که عامل انتقال این سم به پرنده بوده‌اند.     پیشگیری از بیماری پیشگیری از بیماری بوتولیسم باید با از بین بردن منابع تولید سم بوتولینیوم و جلوگیری از دسترسی پرندگان به مواد حاوی سم باشد. این اقدامات شامل خارج کردن سریع همه حیوانات مرده از محیط نگهداری پرنده، کنترل جمعیت حشرات و جلوگیری از دسترسی به مواد آلی در حال پوسیدگی است. منابع آب آلوده نیز خطرناک هستند و باید حذف گردند.   تشخیص و درمان تشخیص آزمایشی را می‌توان از روی شرح حال، علائم و یافته‌های پس از مرگ انجام داد. به عنوان کمکی برای تشخیص، ممکن است به پرندگان بیمار آب داده شود و در یک محیط خنک نگهداری شده و به صورت داخل وریدی با آنتی توکسین درمان شود. بهبود درصد زیادی از پرندگان مبتلا می‌تواند تشخیص صحیح بیماری بوتولیسم را اثبات کند! این بیماری در فارم‌های پرورش طیور (مرغداری) چندان رایج نیست ولی در صورت شیوع بیماری با توجه به هزینه بالای آنتی توکسین درمان بیماری به غیر از پرندگانی که ارزش فردی بالایی دارند، به صرفه نخواهد بود.     ترجمه و ویرایش: رضا یزدی منبع: لطفا کلیک کنید

بیشتر بخوانید
خواص ضد کوکسیدیوز روغن پونه کوهی

خواص ضد کوکسیدیوز روغن پونه کوهی

1401/5/31

یک آزمایش جدید خواص ضد کوکسیدیوز از روغن پونه کوهی نشان می‌دهد! دکتر متیو جونز، مدیر تغذیه و دامپزشکی گروه تحقیقاتی Southern Poultry Research Group (SPRG)، نتایج یک آزمایش جدید در رابطه با خواص ضد کوکسیدیوز روغن پونه کوهی را در نشست سالانه انجمن علوم طیور در سال 2022 در سن آنتونیوی تگزاس ارائه کرد. در این آزمایش، محصول  Orego-Stim که توسط کمپانی  Anpario از روغن پونه کوهی تولید شده است، هنگامی که به جوجه‌های گوشتی آلوده به Eimeria maxima  ((ایمریا ماکسیما)) داده می‌شود، به کاهش اثرات شدید چرخه کوکسیدیا کمک می‌کند. دکتر جونز مطرح کرد: ایمریا ماکسیما یکی از سه کوکسیدیای اولیه است که جوجه‌های گوشتی را تحت تاثیر قرار می‌دهد و یکی از شایع ترین علل آسیب روده ای است که منجر به آنتریت نکروز می‌شود.   کوتاه شدن چرخه کوکسیدیا با روغن پونه کوهی در این کارآزمایی جوجه‌های گوشتی تغذیه شده با جیره‌های حاوی Orego-Stim در مقایسه با سایر پرندگان آلوده که از محصول مورد نظر استفاده نکرده بودند، افزایش وزن بدن و ضریب تبدیل غذای عددی بهتری در سن 21 روزگی داشتند. علاوه بر این، بعد از گذشت مدت زمان معین، چرخه کوکسیدیا در گروه‌هایی که با مواد فیتوژنیک طبیعی (ترکیبات بدست آمده از مواد گیاهی) تغذیه شده بودند، از نظر عددی کمتر بود. دکتر جونز در این نشست اذعان کرد: اغلب همین چرخه دیرهنگام کوکسیدیا است که بیشترین تأثیر منفی را بر عملکرد جوجه‌های گوشتی دارد. در حالی که شکی نیست که رعایت مسائل بهداشتی اولیه می‌تواند منجر به عملکرد بهتر فارم مرغداری گوشتی شود، اما جوجه‌های گوشتی ظرفیت فوق العاده ای برای جبران چالش‌هایی مانند کوکسیدیوز دارند و می‌توانند از چالش‌هایی از این دست عبور و به استانداردهای نزدیک به استاندارد سویه در ضریب تبدیل نهایی برسند. هرچند چالش‌ها و بیماری‌های روده‌ای در طیور می‌توانند زیان‌های اقتصادی بالایی بر پرورش دهنده وارد سازند.     آزمایش تأثیر روغن پونه کوهی بر جوجه‌های راس در این آزمایش، 450 جوجه نر راس یک روزه در یکی از گروه‌های زیر مورد آزمایش قرار گرفتند: 1- کنترل منفی 2- کنترل چالش 3- 600 گرم Orego-Stim در تن 4- 800 گرم Orego-Stim در تن 5- 1000 گرم Orego-Stim در تن  در روز هشتم، همه پرندگان به جز گروه کنترل منفی به صورت جداگانه از طریق گاواژ خوراکی با ای ماکسیما ((E.maxima)) تغذیه و در معرض چالش قرار گرفتند (75000 اووسیست در هر پرنده با دوز 1 میلی لیتر برای هر پرنده). افزایش وزن بدن، وضعیت ضایعات روده، تعداد اووسیست و مرگ و میر تا 28 روزگی ثبت شد. دکتر جونز گفت: در گروه‌هایی که از ترکیبات بدست آمده از روغن پونه کوهی استفاده شده بود، عملکرد جوجه‌ها بهتر بود. منابع طبیعی روغن پونه کوهی دارای بسیاری از خواص، از جمله عملکردهای ضد میکروبی، آنتی اکسیدانی و تعدیل کننده سیستم ایمنی هستند.     ترجمه و ویرایش: رضا یزدی منبع: poultry news

بیشتر بخوانید
عوامل مؤثر بر کیفیت تخم مرغ

عوامل مؤثر بر کیفیت تخم مرغ

1401/5/19

تخم مرغ محلی یا تخم مرغ صنعتی وقتی صحبت از تخم مرغ با کیفیت می‌شود اکثرا تخم مرغ‌های محلی با رنگ مخصوص خودشان به ذهنمان خطور می‌کند و شروع می‌کنیم به تعریف از رنگ زرده تخم مرغ و نتیجه گیری برای ارزش غذایی و کیفیت آن! اما در واقعیت داده‌های علمی کاملا مغایر با آن چیزیست که ما فکر می‌کنیم. تخم مرغ‌هایی که به صورت صنعتی تولید می‌شوند به نسبت تخم مرغ‌های محلی از کیفیت و ارزش غذایی بالاتری برخوردارند. در این مقاله با استناد به دلایل تجربی و علمی به بررسی صحت این ادعا خواهیم پرداخت.   کیفیت تخم مرغ به چه فاکتورهایی بستگی دارد؟ یک تخم مرغ سالم در مرحله اول ایمن از بیماری‌ها و سموم قارچی است، بیماری‌های باکتریایی مانند سالمونلا در صورت آلودگی مرغ تخمگذار به بیماری به تخم مرغ منتقل خواهد شد و در صورت عدم رعایت نکات بهداشتی امکان انتقال به انسان نیز خواهد داشت. سموم قارچی (مایکوتوکسین‌ها) از دیگر عوامل تهدید کننده کیفیت تخم مرغ هستند و هرقدر یک تخم مرغ از این سموم عاری باشد از سلامت و کیفیت بالاتری برخوردار خواهد بود. مورد بعدی داروها و آنتی بیوتیک‌ها هستند. در تولید تخم مرغ با کیفیت باید از کمترین میزان آنتی بیوتیک و داروهای شیمیایی استفاده کرد. سه ویژگی دیگری که با کیفیت تخم مرغ ارتباط مستقیم دارد کیفیت پوسته، وزن تخم مرغ و اندازه آن است که باید حد نرمالی از استاندارد را داشته باشد.     وزن تخم مرغ وزن تخم مرغ به عوامل متعددی از قبیل سن مرغ، وزن بدن، دمای محیط، نوع تغذیه و زمان از تخم درآمدن جوجه‌ای که در حال حاضر مرغ تخمگذار است، بستگی دارد. طیوری که در بهار و تابستان از تخم درآمده اند، در پاییز و زمستان به سن تخمگذاری می‌رسند و تخم‌های درشت‌تری تولید می‌کنند. بالا رفتن سن مرغ تخمگذار موجب کاهش تعداد تخم مرغ‌های تولید شده می‌گردد، بطوری که با افزایش سن در مرغ‌های اصلاح نژاد شده، میزان تخمگذاری به حالت طبیعی تخمگذاری مرغ نزدیک‌تر می‌شود. وزن متوسط تخم مرغ در سال دوم نسبت به سال اول بیشتر است، افزایش وزن در سال سوم نیز ادامه پیدا می‌کند ولی از سال‌های بعد روند کاهشی پیدا می‌کند. هر چقدر وزن بدن پرنده در آغاز تولید بیشتر باشد، وزن تخم مرغ نیز بیشتر خواهد بود. تغییر دما بدلیل تغییر میزان مصرف خوراک و آب توسط مرغ، می‌تواند در وزن تخم مرغ تأثیرگذار باشد. با افزایش دمای محیط، میزان مصرف خوراک کاهش و میزان مصرف آب افزایش پیدا می‌کند، در این حالت فعالیت قلب کندتر و تعداد دفعات تنفس افزایش می‌یابد و نهایتا موجب نازک‌تر شدن پوسته و کاهش وزن تخم مرغ می‌شود. دلیل این امر له له زدن پرنده در هوای گرم و دفع مقدار بیشتری کربن دی اکسید و کاهش ذخایر کربن است. کربن یکی از عناصر تشکیل دهنده کربنات کلسیم برای تشکیل پوسته است. پس افزایش دمای محیط موجب نازک شدن پوسته تخم مرغ و در نهایت کاهش وزن آن می‌شود. بهترین دما برای تولید تخم مرغ 13 تا 15 درجه سانتی گراد است. همچنین هرقدر سن پرنده پایین باشد، تخم مرغ تولید شده کوچکتر خواهد بود و وزن کمتری خواهد داشت.     جیره غذایی تأثیر مستقیم بر کیفیت تخم مرغ می‌گذارد جیره غذایی مرغ نیز از عوامل تعیین کننده کیفیت تخم مرغ، تعداد تخم مرغ تولید شده و ترکیبات آن است. به عنوان مثال اگر یک مرغ با وزن 2.4 کیلوگرم سالانه 200 تخم بگذارد باید 1800 گرم کلسیم مصرف کند. میان میزان پروتئین جیره و راندمان تولید تخم مرغ نیز رابطه مستقیمی وجود دارد. یعنی با افزایش میزان پروتئین جیره، میزان تولید تخم مرغ نیز افزایش خواهد یافت.علاوه بر این افزایش میزان پروتئین دریافتی منجر به بزرگ شدن اندازه تخم مرغ می‌شود. بالا بردن انرژی جیره نیز به افزایش تولید تخم مرغ و اندازه آن می‌گردد.  پایین بودن انرژی جیره در گله‌هایی که به سمت اوج تولید (پیک تولید) در حال حرکت هستند، از عوامل بازدارنده اندازه تخم مرغ محسوب می‌شود. باید دقت کرد اگر سطح پروتئین جیره پایین باشد، حتی اگر انرژی جیره متعادل باشد باز اندازه تخم مرغ کوچک‌تر خواهد شد. اگر پروتئین جیره 13 درصد باشد، اندازه تخم مرغ به طرز معناداری کم می‌شود و در صورتی که پروتئین از 13 درصد کمتر شود، تعداد تولید تخم مرغ نیز کمتر خواهد شد. ذخیره ویتامینی تخم مرغ علاوه بر اینکه به جیره غذایی پرنده وابسته است، متأثر از نژاد مرغ نیز می‌باشد. به عنوان مثال نژاد لگهورن سفید با همان ترکیب جیره یکسان، نسبت به سایر طیور، ویتامین B1 (تیامین) بیشتری در تخم مرغ خود ذخیره می‌کند.     ترکیبات تخم مرغ در ارزیابی تخم مرغ، ترکیبات شیمیایی آن از اهمیت بالایی برخوردار است. در این میان زرده به دلیل غنی بودن آن از لحاظ مواد غذایی، اهمیت بیشتری دارد. ترکیبات شیمیایی زرده غیر محلول در آب بوده و حالت قلیایی دارد و نسبت به سفیده پیچیده تر و متنوع تر است. ترکیبات زرده عمدتا آب، چربی و مواد پروتئینی هستند. که هر یک از این ترکیبات، از یک سری ترکیبات دیگر تشکیل شده است.   رنگ زرده رنگ زرده تخم مرغ بیشتر از جیره غذایی پرنده تأثیر می‌پذیرد. مواد غذایی متفاوت می‌توانند تأثیرات متفاوتی در رنگ زرده ایجاد کنند. با این حال هر نژاد مرغ، رنگ زرد ویژه خود را دارد، هر چند شاید این مورد بعضا با چشم قابل رؤیت نباشد. مقادیر بالای ویتامین A، دمای بالای محیط و آلودگی خوراک با آفلاتوکسین می‌تواند موجب کمرنگی زرده گردد. همچنین ذخیره طولانی مدت تخم مرغ و دمای بالای انبار تخم مرغ موجب کاهش رنگدانه‌ها حتی تا 50 درصد نیز می‌گردد. در صورتی که جیره حاوی مقادیر کافی از ویتامین E و آنتی اکسیدان باشد، رنگ زرده افزایش پیدا می‌کند.   سفیده تخم مرغ سفیده تخم پرندگان حالت قلیایی دارد و در برابر حرارت بالای 60 درجه سانتیگراد به صورت توده شیری رنگ و سفت در می‌آید. در ترکیب شیمیایی سفیده علاوه بر آب، مواد معدنی از قبیل پتاسیم، سدیم، منیزیم، کلسیم، آهن و آنیون‌های کلر و سولفات وجود دارد.     پوسته تخم مرغ پوسته تخم مرغ در ارزیابی کیفیت و قضاوت درباره محتویات آن دخالت مستقیم دارد. 94 درصد ترکیب پوسته را کربنات کلسیم، 4 درصد آن را پروتئین‌هایی شبیه کلاژن بنام‌های اووکرآتین و اووآلبومین و 1 درصد را فسفات کلسیم تشکیل می‌دهد.  ضخامت استاندارد پوسته تخم مرغ بر اساس تحقیقات پژوهشگران آمریکایی در حدود 0.31 تا 0.34 میلی متر متغیر است.  برای اندازه گیری ضخامت پوسته، نیازی به شکستن آن نیست و با در دست داشتن وزن مخصوص یا چگالی تخم مرغ، می‌توان ضخامت آن را محاسبه نمود. از طرفی بین تعداد تخم مرغ‌های تولید شده و ضخامت پوسته یک رابطه عکس برقرار است یعنی با افزایش تولید تخم مرغ، پوسته نازک تر و مقاومت آن کمتر خواهد شد. البته این تأثیر چندان زیاد نیست و جای نگرانی ندارد. در یک سیکل تخم گذاری، اولین و آخرین تخم مرغ پوسته ضخیم‌ تری نسبت به سایر تخم‌های آن چرخه خواهد داشت.     جمع بندی تفکر غالب مردم اینست که کیفیت و ارزش غذایی تخم مرغ‌های محلی (رنگی) بالاتر از تخم مرغ‌های سفید است. در حالی که این تفاوت صرفا به رنگدانه‌هایی که توسط نژادهای متفاوت مرغ تخمگذار، تولید و باعث می‌شود که رنگ تخم تغییر پیدا کند، ارتباط دارد. بوی تخم مرغ نیز با توجه به نژاد و نوع تغذیه پرنده متفاوت است. به عنوان مثال اگر پرنده با پودر ماهی بیش از حد مجاز تغذیه گردد، باعث می‌شود تخم مرغ بوی ماهی به خود بگیرد و این باعث رویگردانی مصرف کننده خواهد شد. استفاده از ترکیباتی مانند برگ چغندر قند، به علت وجود بتائین در آن، موجب استشمام بوی ماهی از تخم مرغ خواهد شد. به همین دلیل استفاده از یک جیره متعادل برای تغذیه مرغ از اهمیت بالایی برخوردار است. عوامل دیگری مانند نژاد پرنده، محل نگهداری مرغ و انبار تخم مرغ نیز بر بوی آن مؤثر هستند. با توجه به مطالبی که مطرح گردید، عوامل دخیل در اندازه، کیفیت و میزان تولید تخم مرغ، ارتباط تنگاتنگ با تغذیه، نژاد مرغ، عوامل محیطی، مدیریتی و بهداشتی دارند. با تهیه خوراک سالم، علاوه بر حفظ و ارتقاء کیفیت تخم مرغ تولید شده، مدت زمان بیشتری را در پیک تولید بمانید.   گردآوری و ویرایش: رضا یزدی منبع: دانستنی‌های کاربردی در تغذیه دام و طیور/ دکتر سید رضا دیباور

بیشتر بخوانید
7 جایگزین سویا در خوراک دام و طیور

7 جایگزین سویا در خوراک دام و طیور

1401/5/10

7 جایگزین کنجاله سویا در خوراک دام و طیور   کنجاله خرما (پالم) در آسیا، استرالیا، آمریکای جنوبی و آفریقا، صنعت روغن نخل به سرعت توسعه یافته است، که منجر به استفاده از مقدار زیادی پودر خرما در تولید خوراک دام و طیور شده است. محتوای پروتئین خام کنجاله خرما زیاد نیست (کمتر از 18%)، اما همچنان یک ماده خام خوراکی بسیار محبوب است زیرا می‌تواند هزینه تولید دامپروری را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. کنجاله خرما متیونین و لیزین کمی دارد و قابلیت هضم آن در حد متوسط ​​است. اما حاوی سطح بالاتری از انرژی است، بنابراین می‌تواند به بخشی ایده آل از ترکیب پروتئین کل رژیم غذایی تبدیل شود. محتوای فیبر خام کنجاله خرما نیز نسبتاً بالا است (تا 20٪). کنجاله خرما از بسیاری جهات با سبوس ذرت قابل مقایسه است. حدس زده می‌شود که بسیاری از اثرات نامطلوب مشاهده شده در پرورش جوجه‌های گوشتی به دلیل شنی بودن و کیفیت فیزیکی کنجاله خرما است نه ترکیب غذایی آن. به همین دلیل کنجاله خرما را می‌توان در رده یکی از جایگزین‌های کنجاله سویا دسته بندی کرد.     کنجاله پنبه دانه کنجاله پنبه دانه یک محصول جانبی است که پس از استخراج روغن از دانه پنبه ایجاد می‌شود. کنجاله پنبه دانه حاوی حدود 40 درصد پروتئین خام با قابلیت هضم متوسط ​​است و عامل ضد تغذیه ای اصلی آن گوسیپول است. در مقایسه با مرغ‌های تخمگذار، جوجه‌های گوشتی می توانند سطوح بالاتری از گوسیپول را تحمل کنند، اما از آنجایی که کنجاله پنبه دانه حاوی سطح بالاتری از فیبر خام (15%) است، مقدار افزوده شده آن به خوراک محدود است. با توجه به وجود گوسیپول، افزودن برخی نمک‌های آهن برای خنثی سازی گوسیپول و کاهش عوارض جانبی کنجاله پنبه دانه امکان پذیر است. از ارقام پنبه دانه با محتوای گوسیپول کم یا بدون گوسیپول نیز می توان برای تولید کنجاله پنبه دانه استفاده کرد که به خوبی توسط جوجه‌های گوشتی تحمل می شود.      کنجاله بادام زمینی از دیگر جایگزین‌های کنجاله سویا، کنجاله بادام زمینی را می‌توان نام برد. کنجاله بادام زمینی به عنوان یک ماده غذایی اشتها آور برای حیوانات تک معده در نظر گرفته می‌شود، عمدتا به این دلیل که مقدار معینی روغن بادام زمینی (حدود 1٪) در آن باقی می‌ماند. کنجاله بادام زمینی حاوی 50 درصد پروتئین خام است و قابلیت هضم پروتئین بالاست. همچنین حاوی برخی از عوامل ضد تغذیه ای (عمدتاً بازدارنده فعالیت تریپسین) است که مشابه کنجاله سویا است، اما اکثر عوامل ضد تغذیه ای در طول استخراج روغن بادام زمینی خنثی شده‌اند. فاکتورهای محدود کننده اصلی کنجاله بادام زمینی به عنوان ماده غذایی، محتوای فیبر و مایکوتوکسین‌های آن است. اولی ناشی از استخراج روغن بادام زمینی است و دومی عمدتاً آفلاتوکسین است.     کنجاله کنجد محتوای پروتئین خام کنجاله کنجد بالای 45 درصد است و ترکیب اسید آمینه آن مشابه کنجاله سویا با محتوای پروتئین مشابه است. کنجاله کنجد علاوه بر سطوح بالای اسید فیتیک حاوی عوامل ضد تغذیه ای نیز می‌باشد. مقدار لیزین موجود در آن بسیار کم و محتوای متیونین زیاد است. افزودن مقدار مشخصی پوست کنجد به کنجاله کنجد بر کیفیت آن تأثیر می‌گذارد. به طور کلی حداکثر مقدار کنجاله کنجد در جیره طیور نیاز به مطالعه بیشتر دارد و باید در مقادیر مناسب استفاده شود، به ویژه کلسیم و فسفر جیره باید در نظر گرفته شود.     کنجاله تخم آفتابگردان کنجاله تخم آفتابگردان نیز یکی از جایگزین‌های پیشنهادی برای کنجاله سویا محسوب می‌شود. محتوای پروتئین خام کنجاله تخم آفتابگردان بین 30 تا 43 درصد است. ترکیب اسید آمینه کنجاله تخم آفتابگردان شامل متیونین بیشتر و میزان لیزین کمتر از کنجاله سویا است، بنابراین برای استفاده با کنجاله سویا مناسب‌تر است. تانن، اسید اروسیک و ترکیبات فنلی موجود در کنجاله آفتابگردان نیز کم است، بنابراین طعم خوبی دارد و خوراک پروتئینی خوبی در خوراک ماهی و میگو است. ارزش غذایی آن عمدتاً به درجه پوستگیری بستگی دارد. ارزش غذایی کنجاله دانه آفتابگردان کاملاً جدا شده، بسیار بالا است، اما در بازار نسبتاً کمیاب است.     کنجاله گوار گوار یک گیاه از دسته حبوبات است که به طور گسترده در هند، پاکستان، بخشهایی از ایالات متحده و سایر کشورها کشت می‌شود. کاربرد اصلی گوار تولید صمغ مانوگالاکتان است که در صنعت کاغذسازی و صنعت رنگدانه یک ماده چسب‌آور است. کنجاله باقیمانده پس از استخراج صمغ مانوگالاکتان گوار حاوی 50 درصد پروتئین خام است. عامل اصلی ضد تغذیه ای باقیمانده صمغ مانوگالاکتان است. این عامل ضد تغذیه ای را می توان با افزودن آنزیم های مناسب تجزیه کرد. نتایج کنجاله گوار در آزمایشات مزرعه ای خوراک دام بسیار متفاوت است که به احتمال زیاد به دلیل تفاوت زیاد در کیفیت آن است. بطور کلی طبق پیشنهاد متخصصین تغذیه طیور استفاده از کنجاله گوار در جیره باید با احتیاط همراه باشد.     لوپین لوپین‌ها عمدتا در استرالیا رشد می‌کنند، اما در برخی از مناطق آسیا و بریتانیا و کانادا نیز در دسترس هستند. تحت تأثیر گونه های کشت شده، محتوای پروتئین خام لوپین 32 تا 42 درصد است و ارزش غذایی آن معادل دانه سویا است. عامل محدود کننده اصلی لوپین در تغذیه حیوانات میزان آلکالوئیدهای موجود در آن است، اما در انواع لوپین شیرین به میزان قابل توجهی محتوای آلکالوئیدها را کاهش داده اند. علاوه بر این، مقدار لوپین مصرفی در خوراک جوجه‌های گوشتی به دلیل محتوای فیبر خام بالای آن (25%) کاهش می‌یابد و در نتیجه میزان انرژی پایینی ایجاد می‌شود. بخش بزرگی از فیبر خام پکتین است که می تواند ویسکوزیته روده را افزایش دهد. مشکل محتوای فیبر بالا در لوپین را می توان با حذف پوسته، آسیاب ریز و افزودن مقدار مناسب آنزیم حل کرد. برخلاف کنجاله سویا، لوپین قبل از استفاده نیازی به عملیات حرارتی ندارد.     تمامی موارد ذکر شده در حد پیشنهاد و فرضیه بوده و بهتر است هرگونه جایگزینی با کنجاله سویا و یا استفاده از موارد فوق تنها با هماهنگی متخصصین تغذیه دام و طیور و دامپزشک انجام گردد.   می‌توانید مقالات مرتبط با تغذیه طیور را با ورود به لینک‌های زیر مطالعه فرمایید: مقایسه دان آماده و دان آردی سوخت و ساز انرژی در طیور استفاده از چربی در جیره مرغ گوشتی   ترجمه و گردآوری: رضا یزدی منبع: Linkedin  

بیشتر بخوانید
نقش پروبیوتیک‌ها و پری بیوتیک‌ها در تغذیه گوساله

نقش پروبیوتیک‌ها و پری بیوتیک‌ها در تغذیه گوساله

1401/5/5

پرورش گوساله سالم با استفاده از پروبیوتیک‌ها و پری بیوتیک‌ها پرورش گوساله ای سالم با ضریب تبدیل پایین و مناسب، فقط به ژنتیک آن بستگی ندارد و محرک‌های تغذیه ای مثل پروبیوتیک‌ها و پری بیوتیک‌ها در رشد، سلامت و ایمنی گوساله در برابر انواع بیماری نقش دارند. در تغذیه گوساله هر روز با میکروفلورای شکمبه و میکروبیوتای روده سروکار داریم. از این گذشته، میکروب‌های روده نشخوارکننده‌ها، (عمدتا میکروبیوتای شکمبه) 70 درصد انرژی مورد نیاز روزانه را از طریق تخمیر فیبرهای قابل هضم ناکارآمد تأمین می‌کنند.   نقش میکرفلورای روده در تغذیه و سلامت گوساله‌ها (و بره‌ها) چیست؟  مطالعات و تحقیقات بسیاری بر روی میکروبیوتای روده گوساله‌ها و ارتباط آن عوامل بیماری زایی مانند E.coli که از عوامل بروز اسهال است به انجام رسیده است. نه تنها عوامل بیماری‌ زا بلکه عوامل دیگری نیز در مرحله پرورش میکروبیوتای روده در دام، مانند سن، شیوه تغذیه، محل نمونه برداری (دیواره روده/محتویات روده)، ناحیه روده و افزودنی‌ها تأثیر دارند. به طور کلی، هرچه یک گوساله جوانتر باشد، ساختار میکروب‌های ساکن در دستگاه گوارش بیشتر می‌تواند تغییر کند. از این رو، مکمل پروبیوتیک و پری بیوتیک‌ غالبا در تغذیه حیوانات جوان به منظور پشتیبانی از ایجاد جمعیت میکروبی سالم توصیه می‌شوند.  در مرحله از شیرگیری گوساله به نظر می‌رسد، ایجاد میکروفلورای شکمبه در گوساله یک دوره حساس و حیاتی برای گوساله باشد. میکروفلورای شکمبه در کنار رشد حجم شکمبه و بافت مخاطی آن نیز افزایش می‌یابد.   میکروبیوم به مجموعه همه میکروب‌ها (موجودات زنده میکروسکوپی) مانند باکتری‌ها و قارچ‌ها که در سطح یا داخل بافت‌ها یا مایعات بدن زندگی می‌کنند، میکروبیوم یا میکروفلورا می‌گوییم. بافت مخاطی روده می‌تواند مسیری برای ورود عوامل بیماری‌زا یا سموم آنها به درون بدن گوساله باشد. با کمک به ایجاد میکروبیوم، می‌توان بافت مخاطی روده را توسعه داده و قابلیت تنظیم سیستم ایمنی روده را افزایش داد. از این رو، استقرار مناسب میکروبیوم در دفاع در برابر عوامل بیماری‌زا نقش کلیدی دارد.     علاوه بر آن، ارتباط بسیار قوی فی مابین مشخصات میکروبی روده و رشد و سلامت حیوان وجود دارد. از یک طرف این مقوله با متابولیت‌های مختلف قابل توضیح است: به عنوان مثال،  بوتیرات دارای میزان انرژی بسیار بالایی است و در واقع توسط شکمبه و بافت مخاطی روده به عنوان یک منبع انرژی مورد استفاده قرار می‌گیرد. معمولا اهمیت میکروبیوم روده در گوساله ها مورد کم توجهی قرار می‌گیرد. شواهدی در دست است که نشان می‌دهد بهره‌وری و کارایی تغذیه گوساله‌ها با وضعیت میکروبیوتای روده نیز ارتباط دارد. البته اولین شرط لازم برای آغاز پرورش گوساله استفاده از یک تغذیه خوب و اجرای مدیریت بهداشتی مناسب است. هدف استفاده از پروبیوتیک‌ها و پری بیوتیک‌ها  ایجاد تعادل میکروبی در شکمبه و روده است که موجب بهبود سلامت و عملکرد گوساله، تقویت هضم و پیشگیری از تجمیع عوامل بیماری‌زا در روده می‌گردد. البته استفاده از این محصولات در شرایط استرس نیز توصیه می‌گردد.   پروبیوتیک پروبیوتیک، موجودات ریز، زنده و فعال میکروسکوپی (شامل باکتری‌ها و مخمرها) هستند که خوردن آن‌ها، باعث تغییر جمعیت میکروبی دستگاه گوارشی گوساله در جهت سلامتیِ بیشتر می‌شود. بیشتر اوقات به آن‌ها باکتری‌های مفید روده هم می‌گوییم که وجود این باکتری‌های خوب، از رشد و تکثیر باکتری‌های بیماری‌زا در روده گوساله جلوگیری می‌کند و باعث گوارش بهتر غذا و کمک به ایمنی بدن گوساله می‌گردد.   پری بیوتیک پری بیوتیک‌‌ها بطور تیپیکال الیگوساکاریدهایی هستند که توسط آنزیم‌های دستگاه گوارش گوساله غیر قابل هضم می‌باشند ولی همین پری بیوتیک ها می‌توانند توسط میکروب‌های روده مورد استفاده قرار بگیرند.     پروبیوتیک‌ها و پری بیوتیک‌ها از طرق  زیر به گوساله کمک می‌کنند: 1) افزایش رشد و وزن روزانه 2) بهبود ضریب تبدیل خوراک 3) بهبود قوام مدفوع و دفع مواد سمی 4) کاهش هزینه‌های درمان گوساله‌ها (کاهش مصرف آنتی بیوتیک)   افزایش رشد و وزن روزانه: به طور کلی مصرف فيبرهای نامحلول عامل مهمي براي تقويت باكتري‌هاي مفيد روده گوساله‌ها است و از این طریق به بهبود فلور میکروبی روده کمک کرده و از طریق رقابت، باکتری‌های گرم منفی بیماری‌زا حذف می‌شوند و با افزایش رشد و توسعه پرزهای شکمبه در اثر مصرف فیبرهای رژیمی، زمان از شیرگیری گوساله‌ها کمتر از دو ماه می‌گردد و گوساله به سمت نشخوار تشویق می‌شود.   بهبود ضریب تبدیل خوراک: برخی از الیگوساکاریدها رشد میکروارگانیسم‌های مفید در روده را افزایش داده و بقیه بر سر محل‌های اتصال با باکتری‌های‌ پاتوژن رقابت می‌کنند. معمولا دیواره سلولی مخمر ساکارومایسس سرویزیه به عنوان منبع الیگوساکارید استفاده می‌شود، که بتاگلوکان و مانان الیگوساکارید آن مورد استفاده قرار می‌گیرد. در نتیجه عملکرد دستگاه گوارش در جذب مواد مغذی بهبود یافته و با افزایش میزان مصرف خوراک، ضریب تبدیل گوساله‌های پرواری از 3.10 به 2.88 در یک دوره پرواری کاهش می‌یابد.     بهبود در قوام مدفوع و دفع مواد سمی: سوربیتول به عنوان حامل ویتامین‌ها که تأمین کننده انرژی است و نیز به عنوان لاکساتیو اسموتیک به منظور تسهیل دفع فرآورده‌های سمی تولید شده در دستگاه گوارش عمل می‌کند. بتاگالان‌ها جاذب برخی از سموم قارچی (زیرالنون) می‌باشد و دفع آنها را تسهیل می‌نماید. فیبرهای نامحلول از دستگاه گوارش عبور می‌کنند و طی عبور در دستگاه گوارش آب را به خود جذب کرده و موجب افزایش حجم و نرم شدن مدفوع می‌گردند.  فیبرها به عنوان یک اسفنج عمل می‌کنند که میزان جذب آب را در پسماند غذای درون روده تعدیل نموده و مانع یبوست می‌گردند. در عین حال، فیبر عبوری از روده بزرگ نیز بدون تغییر دفع می‌شود. این مواد نه تنها از یبوست پیشگیری می‌کنند بلکه سرعت عبور غذا از دستگاه گوارش را می‌کاهند. فیبرهای نامحلول در دستگاه گوارش دام یک شبکه سه بعدی بوجود می‌آورند که اسیدهای صفراوی و آنزیم‌ها می‌توانند در این شبکه به خوبی بر مواد مغذی اثر کنند و باعث تحریک رشد پرزهای روده شوند. بنابراین مصرف این فیبرهای نامحلول سبب بهبود عملکرد دستگاه گوارش و جذب بهینه مواد مغذی گردد. همچنین این فیبرها به مواد غذایی نمی‌چسبند و ویسکوزیته آن را کاهش می‌دهند که این ویژگی به جذب بیشتر مواد غذایی در دستگاه گوارش کمک می‌کند. در گوساله‌ها باعث رشد شکمبه شده و با حفظ آب در بدن، از وقوع اسهال جلوگیری می‌کند.   کاهش درمان‌های انفرادی حیوان: درشرایط استرس شدید در گوساله‌ها که غالبا به دلیل تجمع یا جابجایی حیوانات اتفاق می‌افتد و بدنبال آن حیوان دچار اسهال یا بیماری‌های دیگر از جمله مشکلات تنفسی می‌شود، از مخمرهای هیدرولیزه مثل کلرورومایسس فراجیلیس استفاده می‌شود که باعث تقویت سیستم ایمنی و در نهایت تقویت گوساله می‌شود و از بروز بیماری‌های دیگری نیز پیشگیری می‌نماید. الیگوساکاریدها به گیرنده‌های باکتری‌های بیماری‌زا در سلول‌های روده ای متصل می‌شوند و با اشغال سایت مزبور از اتصال این باکتری‌ها به غشای روده جلوگیری می‌کنند. پروبیوتیک‌ها سبب افزایش ترشح ایمونوگلوبولین‌ها می‌شوند که به این طریق از اتصال باکتری‌های بیماری‌زا یا سموم آنها به اپی تلیوم روده جلوگیری می‌کند. پری بیوتیک‌ها به عنوان منبع تغذیه‌ای برای باکتری‌های فلور دستگاه گوارش به حساب می‌آیند و به این طریق تعداد باکتری‌های فلور را افزایش داده که در روند رقابت با باکتری‌های بیماری زا سبب تقویت سیستم ایمنی می‌گردند. پری بیوتیک بوسیله تحريك گزينشي، بر تقویت رشد و فعالیت تعداد محدودی از باکتری‌های موجود در روده بزرگ که عمدتا لاکتوباسیل‌ها و بیفیدوباکترها است، باعث افزایش ایمنی گوساله می‌گردد. پری بیوتیک‌ها از جذب مایکوتوکسین توسط دستگاه گوارش ممانعت می‌کنند. بتاگالان‌ها موجب افزایش تحریک تولید و فعالیت سلول‌های بیگانه خوار (ماکروفاژها و نوتروفیل‌ها) می شوند و با افزایش ترشح موکوس در روده شده که به نوبه خود از اتصال عوامل بیماری‌‌زا به غشای داخلی روده جلوگیری می‌کنند و ایمنی را افزایش می‌دهند.     پری بیوتیک‌ها شامل گروه‌های زیر می‌شوند: 1) كربوهيدارت‌هاي غيرقابل هضم دستگاه گوارش مانند: اليگوساكاريدها، فروکتوالیگوساکارید، ترانس-گالاکتو الیگوساکارید، گلوکو الیگوساکارید، اینولین، لاکتولوز، پیرودکسترین، لاکتیتول، الیگوساکاریدهای سویا، زایلو الیگوساکارید 2) قندهاي الكلي: مانند سوربيتول و گزيتيول و … 3) نشاسته مقاوم 4) فيبرهاي غیر قابل هضم     اثرات سومند پری بیوتیک‌ها در گوساله‌ها: 1) پیشگیری و درمان عفونت‌ها 2) کاهش بیماری‌های تنفسی 3) کاهش استرس‌ها 4) تولید اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه 5) انتقال اسیدهای صفراوی 6) کاهش تعداد سلو‌ل‌های سوماتیک 7) بهبود سنتز ویتامین‌ها به خصوص ویتامین‌های گروه B و تنظیم سیستم ایمنی بدن 8) رشد باکتری‌های سودمند در جایی که باکتری‌های مضر مستقر هستند و اصلاح جمعیت میکروبی روده 9) کاهش  LDL یا لیپو پروتئین‌هایی با دانسیته کم جهت پیشگیری از تصلب شراین 10) افزایش جذب کلسیم، منیزیم، آهن، روی و بهبود جذب مینرال 11) کاهش واکنش‌های التهابی 12) پیشگیری از کلونیزاسیون پاتوژن 13) افزایش عملکرد دام 14) کاهش آلودگی لاشه 15) کاهش آمونیاک و دفع اوره 16) بازسازی فلور روده پس از درمان آنتی بیوتیک 17) کاهش یبوست و اسهال عفونی     همچنین می‌توانید مقالات مرتبط با تغذیه و خوراک دام را با ورود به لینک‌های زیر مطالعه فرمایید: اهمیت ریز مغذی‌ها در دوره انتقال گاو انواع خوراک دام در تغذیه گاو شیری ساختار معده در نشخوارکنندگان عوامل مؤثر بر میزان تولید شیر   گردآوری: بابک ضیایی - کارشناس ارشد تغذیه دام منبع: biochem

بیشتر بخوانید
اهمیت ریز مغذی‌ها در دوره انتقال گاو

اهمیت ریز مغذی‌ها در دوره انتقال گاو

1401/5/5

ریز مغذی چیست؟ اصولا تمامی ویتامین‌ها و مواد معدنی و آلی که مقادیر کمی از آن‌ها برای بدن مورد نیاز است ولی برای سوخت و ساز ضروری هستند، ریز مغذی نامیده می‌شود. دسته بندی‌‌ ریز مغذی‌ها ویتامین‌ها) مصرف ويتامين‌ها براي حیوانات ضروري بوده و رشد بدن حیوانات را تنظيم مي‌كنند و به‌ دو دسته محلول‌ در آب‌ مانند ويتامين‌هاي گروه B و C و محلول‌ در چربي یعنی ويتامين‌ D, E, K, A ‌تقسيم‌ مي‌شوند. مواد معدني) که به دو گروه کلي تقسيم می‌گردد: الف) مواد معدني اصلي یا پرمصرف: شامل کلسيم،  فسفر، کلر، منيزيم، پتاسيم، سديم و سولفور می‌باشد. ب) مواد معدني کمیاب یا کم صرف: شامل يد، آهن، روي، سلنيوم، فلورايد مس، منگنز و کبالت است. استخوان‌ها، دندان‌ها، سم، پوست، مو و شیر براي ساخته شدن نياز به مواد معدني داشته و در ضمن اين گونه مواد با تأثير بر عملکرد بدن، سيستم‌هاي بدن را کنترل کرده و انرژي توليد مي‌کنند. در بدن 60 ماده معدني گوناگون مورد نياز است تا فعاليت‌ها طبيعي و متعادل باشد.   3 بخش دوره انتقال در گاو شیری 1) دوره اول خشکی(Far-off) 2) دوره خشک آبستن سنگین (Close-up) 3) گاوهای تازه زا (Fresh) احتیاجات هر بخش به ریز مغذی‌ها با بخش‌های دیگر متفاوت است.   احتیاجات دوره اول خشکی (Far-off): این دوره که 45 تا 60 روز است از زمان خشکی  شیرتا 21 روز پیش از زایش ادامه پیدا می‌کند و حداقل احتیاجات گاو شیری در این دوره می‌باشد. در جیره گاوهای خشک حداقل 1 و حداکثر 3 کیلوگرم کنسانتره، غلات آسیاب شده و یا خوراک‌های فرعی (مثل سبوس) به عنوان حامل ریزمغذی‌ها  استفاده می‌گردد. احتیاجات دوره خشک پا به ماه (Close-up): این دوره از 21 روز قبل از زایمان تا زایش می‌باشد و مهمترین دوره گاو شیری برای بازسازی بدن و آمادگی جهت تولید دوباره شیر محسوب می‌شود. میزان مصرف کنسانتره در این دوره 5 تا 7 کیلوگرم در روز به ازای هر رأس گاو شیری (12.4 الی 14% CP  و 2.3 تا 3.6 کیلوگرم غلات) و به صورت آنیونی می‌باشد که هدف از استفاده آن پیشگیری از هیپوکلسیما و تب شیر در گاوهای شیری است. گاوهای تازه زا (Fresh): این دوره شامل 1 تا 14 روز پس از زایمان گاو بوده و جیره این گروه شامل 8 الی 12 کیلوگرم کنسانتره در روز به ازای هر رأس گاو شیری می‌باشد.   همچنین می‌توانید مقالات مرتبط با تغذیه، خوراک دام و دوره انتقال را با ورود به لینک‌های زیر مطالعه فرمایید: انواع خوراک دام در تغذیه گاو شیری ساختار معده در نشخوارکنندگان دوره انتقال گاو شیری عوامل مؤثر بر میزان تولید شیر   گردآوری: بابک ضیایی - کارشناس ارشد تغذیه دام منبع: مراقبت از گاوها در دوره انتقال تالیف مایک هاتجنس و ارل آلست - ترجمه حمید امانلو و طاهره امیر آبادی

بیشتر بخوانید
اهمیت لیزین در جیره طیور

اهمیت لیزین در جیره طیور

1401/4/22

چرا وجود لیزین در جیره طیور مهم است؟ با توجه به اینکه اسید آمینه لیزین در بدن پرنده تولید نمی‌شود، وجود آن در جیره طیور (خصوصا مرغ گوشتی) از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. عدم بالانس صحیح لیزین در جیره طیور گوشتی موجب برخی مشکلات مانند افزایش ضریب تبدیل و کاهش وزن و... خواهد شد.   ما در این پادکست در رابطه با عملکرد لیزین و اهمیت آن در جیره طیور اطلاعات مفیدی برای پرورش دهندگان مرغ گوشتی ارائه خواهیم داد.

بیشتر بخوانید
اهمیت آغوز در سلامت گوساله

اهمیت آغوز در سلامت گوساله

1401/4/21

اهمیت استفاده از آغوز در تغذیه گوساله آغوز یا کلستروم گاو، شیری زرد رنگ، غلیظ و خامه ای شکل است که در پستان گاوها و سایر پستانداران بلافاصله بعد از زایمان تولید می‌شود. آغوز گاو حاوی مواد مغذی بیشتری نسبت به شیر معمولی است و همچنین حاوی مقادیر بالایی از آنتی بادی‌ها و پروتئین‌هایی مانند لاکتوفرین هست که با عفونت و باکتری‌های مهاجم در بخش‌های مختلف بدن (ریه ، دستگاه گوارش و کبد) گوساله مبارزه کرده و با افزایش توان ایمنی گوساله از عفونت و بیماری‌هایی مانند اسهال ویروسی یا باکتریایی و پنومونی جلوگیری می‌کند و در واقع اولین واکسن طبیعی گوساله، آغوز می‌باشد.     آغوز از چند طریق به  سلامت گوساله کمک می‌کند: انتقال ایمنی غیر فعال از طریق آغوز صورت می‌گیرد. آغوز پیشرفت و ترمیم سلول‌های روده را بهبود می بخشد. آغوز اثر ملینی دارد و به دفع مکونیوم کمک می‌کند.   انتقال ایمنی غیر فعال گوساله‌ها، بزغاله‌ها، بره‌ها و کره‌ها با سیستم ایمنی ناقص متولد می‌شوند. در نتیجه نوزاد این حیوانات پس از تولد مستعد ابتلا به بیماری‌های عفونی (مانند بیماری های تنفسی و اسهال) هستند. جفت مانند یک سد نیمه نفوذ پذیر، از انتقال ایمونوگلوبولین‌های مادری  به جنین جلوگیری می‌کند. بنابراین، دریافت ایمونوگلوبولین‌ها از طریق آغوز، به نام ایمن سازی غیر فعال، برای محافظت از نوزادان در برابر پاتوژن‌های مهاجم تا زمانی که سیستم ایمنی بدن آن ها فعال شود، ضروری است. آغوز بایستی تا ۲۴ ساعت اولیه و حداقل  به میزان ۱۰ درصد وزن گوساله خورانده شود و حتی در مواقعی که گوساله تمایلی به مصرف آغوز ندارد توصیه می‌شود، توسط سوند مری خورانده شود. آغوز حاوی سلول‌های خونی سفید، آنتی بادی یا همان ایمونوگلوبولین‌ها است که سیستم ایمنی گوساله را در بر می‌گیرد. یکی از این آنتی بادی‌ها، ایمونوگلوبولین A است، این آنتی بادی، گوساله نوزاد را در برابر عفونت گلو، ریه و روده محافظت می‌کند.     ترمیم سلول‌های روده گوساله برای ادامه حیات خود و تغییر رژیم غذایی از رژیم داخل رحمی به رژیم خارج از رحم، به آغوز که حاوی مقادیر زیادی هورمون رشد و آنزیم‌های گوارشی، مواد معدنی (کلسیم)، چربی، کربوهیدرات، پروتئین، ویتامین‌های A، D، E، C و B  است، نیازمند می‌باشد. چربی و لاکتوز منابع انرژی اساسی برای تنظیم دمای بدن در گوساله‌های تازه متولد شده، محسوب می‌شوند. (۱۰۰ میلی لیتر آغوز حاوی: ۲۷٫۶۳ گرم پروتئین، ۱٫۷ گرم چربی، ۱۳ گرم کربوهیدرات است) آغوز ایمنی غیر فعال، مواد مغذی و بیش از 50 ماده فعال زیستی شناخته شده را برای شروع تولد فراهم می‌کند. ایمونوگلوبولین Ig به عنوان آنتی بادی شناخته می‌شود. 70 تا 80 درصد از کل پروتئین موجود در آغوز، ایمونوگلوبولین‌ها هستند  که 80 تا 90 درصد آن را  IgG و حدود 10 در صد IgM و IgA تشکیل می‌دهند. در 24-36 ساعت اول پس از تولد، ایمونوگلوبولین‌ها از طریق سلول‌های روده از مجرای روده به جریان خون منتقل می‌شوند. مقدار و همچنین زمان دریافت آغوز به شدت با غلظت IgG سرم و به تبع آن با حساسیت بیماری ارتباط دارد. هرچه سطح IgG سرم بالاتر باشد، میزان بروز بیماری، عوارض و میزان مرگ و میر نیز پایین می‌آید. در مقایسه با شیر حیوانات بالغ، آغوز نه تنها ایمنی غیر فعال را فراهم می‌کند، بلکه مواد تشکیل دهنده بسیار غلیظی را نیز برای رشد ارگان‌های مختلف از جمله سیستم ایمنی و دستگاه گوارش فراهم می‌کند. علاوه بر عوامل ایمنی ذکر شده (به عنوان مثال ایمونوگلوبولین‌ها، لکوسیت‌ها) مواد ضد میکروبی مانند لاکتوفرین، لاکتوپراکسیداز و لیزوزیم اولین خط دفاع در برابر عوامل بیماری زا و مهاجم هستند. این آنزیم‌ها رشد گونه‌های میکروبی (مانند باکتری‌ها، ویروس‌ها) و سلول‌های آلوده را مهار کرده و آن‌ها را از بین می‌برند. علاوه بر این، فاکتورهای رشد مهمتر از همه IGF-I، IGF-II و EGF و اجزای فعال پروبیوتیک (به عنوان مثال الیگوساکاریدهای شیر) از تکثیر سلولی، تمایز و سنتز پروتئین در روده حمایت می‌کنند. تأمین کافی و زودرس آغوز باعث جذب مواد مغذی، در نتیجه ویلی طولانی‌تر و سرعت ترمیم بهتر سلول‌های روده آسیب دیده می‌شوند.     اثر ملینی و دفع مکونیوم: اولین حرکت روده گوساله که منجر به تولید مدفوع قیرگون، ضخیم و سبز تره رنگی می‌شود را مکونیوم می‌نامند، مصرف آغوز توسط گوساله به دفع مکونیوم کمک زیادی می‌کند. این کار هم چنین از یرقان جلوگیری می‌کند، زیرا آغوز بیلی روبین اضافی را دفع می‌کند.   مدیریت و مصرف خوب آغوز یک سرمایه گذاری سودآور در آینده گوساله‌ها است.   گردآوری و ترجمه: مهندس بابک ضیایی – کارشناس ارشد تغذیه دام منبع: http://biochem.net

بیشتر بخوانید
استرس گرمایی در طیور

استرس گرمایی در طیور

1401/4/18

استرس گرمایی در طیور چیست؟ استرس گرمایی در طیور، شوک گرمایی یا سستی و ضعف حاصل از گرمای بیش از اندازه می‌باشد، استرس گرمایی وضعیتی است که در آن دمای بدن به حدی زیاد می‌شود که با عملکرد طبیعی بدن تداخل پیدا می‌کند و در صورت تداوم، منجر به ضعف، خستگی شدید و حتی مرگ پرنده می‌شود. تنش گرمایی، عامل مهم مرگ و میر طیور در بسیاری از مناطق ایران در ماه‌های گرم سال می‌باشد. افزایش درجه حرارت محیط در تابستان منجر به استرس گرمایی در طیور می‌شود همچنین اگر همراه با افزایش رطوبت، بیش از نیاز باشد، در همه رده‌های طیور اختلال گرمازدگی ایجاد می‌کند. پرندگان برخلاف پستانداران، غدد عرق ندارند و زمانی که درجه حرارت محیط بین 28 تا 35  درجه سانتی گراد می‌رسد از روش‌های خنک کردن غیر تبخیری به منزله مهم‌ترین راه کاهش درجه حرارت استفاده می‌کنند. دو روش اصلی خنک کردن غیر تبخیری پرندگان عبارت است از: افزایش سطح با شل و آویزان کردن بالها از دو طرف افزایش جریان خون محیطی اما زمانی که درجه حرارت بدن پرنده به 41 درجه سانتی گراد می‌رسد تعداد تنفس زیاد می‌شود و پرنده شروع به تنفس با دهان باز می‌کند تا خنک کردن تبخیری یا تبخیر آب را افزایش دهد. اگر تنفس با دهان باز نتواند از افزایش دمای بدن جلوگیری کند پرنده بی حال و دچار کاهش سطح هوشیاری می‌شود و در اثر اختلال تنفسی، قلبی و عروقی یا الکترولیتی می‌میرد.     دلایل بروز استرس گرمایی در طیور افزایش دمای محیط و یا وزش بادهای گرم و خشک در مناطق گرمسیری اختلال در تأمین آب مورد نیاز پرنده نارسایی در تهویه مناسب سالن پرورش تراکم بالای سالن عدم عایق مناسب در سقف سال پرورش فقدان درخت، مرتع یا علفزار در اطراف سالن مرغداری برای خنک کردن هوا ( البته برای پیشگیری از انتقال بیماری‌های ویروسی این روش زیاد توصیه نمی‌شود) تنش گرمایی در مناطق معتدل ممکن است در اثر خرابی تهویه سالنی رخ دهد که تعداد زیادی پرنده در آن نگهداری می‌شود. عوامل مؤثر در شدت تأثیر منفی استرس گرمایی روی طیور عبارتند از: ژنتیک پرنده: به طور کلی نژادهای گوشتی، بسیار حساس‌تر از نژادهای تخمگذار هستند. میزان متابولیسم: مرغان در حال تخمگذاری و جوجه‌های گوشتی نر که رشد سریعی دارند به تنش گرمایی بسیار حساس‌تر هستند. تراکم بالای گله باعث تشدید استرس گرمایی می‌گردد. جیره‌های حاوی انرژی و پروتئین بالا پرندگان را به تنش گرمایی حساس‌تر می‌کند. عدم تأمین آب کافی برای پرنده ممکن است واکنش آن‌ها را به دمای بالا تشدید کند. سن پرنده: جوجه‌ها تا 3 هفتگی، تحمل بیشتری نسبت به پرندگان مسن‌تر دارند. رطوبت بالا در خنک شدن پرنده تأثیر سوء زیادی دارد. نشانه‌های بالینی استرس گرمایی نشانه‌های استرس گرمایی در طیور شامل له له زدن (یعنی افزایش تعداد تنفس به صورت نفس‌های کوتاه و سریع و با سختی)، تشنگی، کاهش اشتها، کاهش تولید و اندازه تخم مرغ، نازک شدن پوسته، کاهش رشد در جوجه‌های گوشتی، ایستادن پرنده‌ها با بال‌های باز و آویزان و در نهایت زمین گیری و مرگ و میر می‌باشد به طوریکه تلفات به دلیل استرس حرارتی از 5-50% و گاهی تا 100% متغیر است.     آثار سوء تنش گرمایی افزایش تعداد تنفس، تعادل اسید و باز را به هم می‌ریزد زیرا غلظت دی اکسید کربن در خون کاهش پیدا می‌کند. pH بالای خون، کاهش کلسیم خون را در پی دارد که برای شکل گیری پوسته تخم مرغ به آن نیاز است. در نتیجه در گله تخمگذار، شاهد افزایش تعداد تخم مرغ‌ها با پوسته نازک خواهیم بود. له له زدن یا تنفس با دهان باز در پرندگان دچار تنش گرمایی، سبب شیوع عفونت‌های تنفسی می‌شود زیرا فیلترهای طبیعی بینی از مسیر عبور هوا خارج شده اند. نشانه دیگر تنش گرمایی در گله، کاهش مصرف غذاست. در پرندگان در حال رشد، غذا نخوردن سبب کاهش رشد می‌شود. در گله‌های تخمگذار کاهش مصرف غذا باعث کاهش اندازه، تولید و کیفیت تخم مرغ می‌شود. آثار کالبد گشایی  لاشه پرنده تلف شده به ویژه در عضلات سینه، دهیدراته و پر خون است. عضله، رنگ قرمز طبیعی خود را از دست می‌دهد و رنگ پریده تا سفید می شود و ظاهر گوشت پخته را پیدا می کند که مشخصه تنش گرمایی است.در استرس گرمایی طیور، اغلب در دهان و بینی، ترشحات موکوسی حضور دارند. درمان استرس گرمایی به سرعت مقادیر کافی از آب خنک را فراهم کنید. جریان هوا (به وسیله هواکش‌ها و تهویه‌ها) یا آب پاشی یا مه پاشی، دفع حرارت را تسهیل می‌کند. مقادیر ویتامین‌ها به ویژه ویتامین C را افزایش دهید. تنش گرمایی باعث کاهش مصرف دان و افزایش دفع ویتامین در بدن می‌شود لذا نیاز به ویتامین افزایش پیدا می‌کند. اضافه کردن مکمل‌های الکترولیت و ویتامین در آب آشامیدنی به حفظ مواد معدنی در بدن پرندگان و در نتیجه تصحیح تعادل اسید و باز کمک می‌کند. به تازگی اثر چند رژیم غذایی در تنش گرمایی آزمایش شده است. افزودن ویتامین E در جیره، اثر مفیدی در پرندگان تخمگذار داشته است. اما پاسخ به افزایش ویتامین C، از نداشتن تأثیر مثبت تا کاهش معنی دار آثار سوء تنش گرمایی بسیار متغیر بوده است. خنک کردن هوای داخل سالن با کمک آب پاشی یا اسپری کردن آب سرد روی کف، دیوارها، سقف و پشت بام از بیرون در ساعات اوج گرما می‌تواند مفید باشد. در برخی موارد با رعایت شرط احتیاط، برای خنک کردن پرنده می‌توان روی آنها آب پاشی کرد. می‌توان با خیس کردن سقف، دیوارها و پشت بام امکان خنک کردن هوا را فراهم کرد.     کنترل استرس گرمایی در طیور کنترل باید به منظور فراهم کردن بهترین محیط برای ابقاء، تولید و کاهش متابولیسم انجام گیرد. جهت اطمینان از فراهم شدن بهترین محیط، سالن‌ها باید با ارتفاع و عرض مناسب جهت تهویه صحیح بنا شود. سقف باید عایق‌ بندی شود و سطح خارجی آن با آلومینیوم یا رنگ سفید پوشیده شود تا اثر تابش گرما روی آن به حداقل برسد. می‌توان امکان آب پاشی پشت بام و زمین‌های اطراف سالن‌ها را فراهم کرد. می‌توان از مه پاش برای خنک کردن داخل سالن، ترجیحا بدون اینکه پرنده خیس شود استفاده کرد. خنک کننده‌های تبخیری که هوا از طریق آنها وارد سالن می‌شود برای خنک سازی بسیار مؤثر هستند. جریان هوا نیز بسیار مهم است. مقادیر کافی از آب خنک در تابستان فراهم شود و نسبت پروتئین به انرژی کم شود. آب باعث افزایش مقاومت پرنده به تنش گرمایی می‌شود. تراکم گله باید بر حسب فصل تنظیم شود به طوری که در بستر و قفس تراکم پرنده به هنگام استرس گرمایی به حدود 80% آن در فصول خنک‌تر کاهش پیدا کند. به بیان دیگر از تراکم بالا در فصول گرم اجتناب شود.     گردآوری: مهندس سعید ایمان پور - کارشناس ارشد تغذیه طیور دکتر امید خسروی فر - فوق تخصص تغذیه طیور منبع: راهنمای بیماری های طیور- دکتر محمد حسن بزرگمهری فرد، دکتر ریما مرشد، دکتر حسین حسینی  

بیشتر بخوانید
ساختار معده و تکامل آن در نشخوار کنندگان

ساختار معده و تکامل آن در نشخوار کنندگان

1401/4/7

ساختار معده در نشخوار کنندگان ساختار معده در نشخوار کنندگان به ۴ بخش شکمبه، نگاری، هزارلا و شیردان تقسیم می‌گردد که به همدیگر راه دارند. ۳ بخش اول که فاقد مخاط غددی بوده را پیش معده می‌نامند که از توسعه لوله مری به وجود آمده‌اند. شکمبه نشخوارکنندگان: شکمبه که بزرگترین بخش معده را تشکیل می‌دهد دارای مخاطی با کرکهای نوک تیز و توسط ناودان مری با نگاری مرتبط می‌شود. نگاری: مخاط آن ساختمان مخصوصی دارد که شبیه لانه زنبور است و این قسمت در گاو بیشتر توسعه پیدا کرده است. هزارلا: ساختمانی شبیه به اوراق کتاب دارد به همین دلیل به آن هزارلا گفته می‌شود. شیردان: گلابی شکل و طویل است، جدار نازک و مخاط آن زرد و پر از غدد ترشحی است.     تکامل معده نشخوار کنندگان مراحل تکامل ساختار معده در نشخوار کنندگان طی سه بازه زمانی اتفاق می‌افتد که هر کدام نیازهای تغذیه‌ای خاص خود را دارد. ۱) از بدو تولد تا ۳ هفتگی: در این مرحله نگاری و شکمبه عملا غیر فعال بوده و وظیفه هضم غذا بر عهده شیردان می‌باشد و عملا حیوان تک معده‌ای محسوب می‌شود و کاملا وابسته به شیر است  و در هنگام خوردن شیر از شیردان آنزیمی ترشح می‌شود که باعث تجزیه اولیه پروتئین‌های شیر می‌شود. در ۵ روزگی نشانه‌هایی از نشخوار در حیوان بروز می‌یابد و در ۳  هفتگی، ۳ ساعت در روز از غذای خشبی تغذیه می‌کنند. ۲) از ۳ تا ۸ هفتگی: با شروع تغذیه علوفه خشبی (برگ و گل یونجه) نگاری و شکمبه رشد حجمی و توسعه در لایه‌های عضلانی پیدا کرده و دراثر تخمیر کربوهیدرات‌ها در شکمبه سطح قند خون کاهش و اسیدهای چرب فرار، اسید استئاریک و نیز تری گلیسیریدهای بافت چربی خون افزایش می‌یابد و توانایی بافت‌های غیر کبدی برای جذب گلوکز و تجزیه چربی کاهش می‌یابد. ۳) از هفته هشتم به بعد: شکمبه و نگاری کاملا فعال می‌باشند ودر این مرحله نشخوارکننده می‌تواند دانه  کامل جو، ذرت و گندم را هضم کند.     همچنین می‌توانید مقالات مرتبط با تغذیه و بیماری‌های دام در وبسایت را مطالعه کنید: انواع خوراک دام در تغذیه گاو شیری عوامل مؤثر بر میزان تولید شیر بیماری لنگش و چالش‌های اقتصادی دامداری‌ها بیماری ورم پستان در گاوهای شیری   گردآوری: مهندس بابک ضیایی - کارشناس ارشد تغذیه دام  

بیشتر بخوانید
نقش متیونین در حفظ بافت روده طیور

نقش متیونین در حفظ بافت روده طیور

1401/4/4

اسید آمینه متیونین و نقش آن در سلامت روده طیور در جیره‌های بر پایه ذرت و سویا، اولین اسید آمینه محدود کننده، اسید آمینه متیونین است. متیونین نقش مهمی در حفاظت از بافت روده طیور بر عهده دارد. با توجه به اینکه از دیدگاه متخصصین تغذیه، گله‌ای سالم‌تر و کارآمدتر است که روده سالم‌تری داشته باشد، تنظیم متیونین جیره از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.   ما در این پادکست در رابطه با عملکرد متیونین در حفظ بافت روده و سلامت گله طیور صحبت خواهیم کرد.  

بیشتر بخوانید
واکسیناسیون طیور

واکسیناسیون طیور

1401/4/2

انواع واکسیناسیون طیور در این مقاله به پرسش‌های زیر پاسخ خواهیم داد: واکسیناسیون در طیور چگونه صورت می‌گیرد؟ آیا در طیور از واکسن‌های زنده و کشته استفاده می‌شود؟ مزایا و معایب واکسن‌های زنده و کشته در برنامه‌های امنیت زیستی طیور چیست؟ برای اینکه برنامه واکسن موفقی داشته باشیم بهتر است که در ابتدا شناخت کافی از انواع واکسن‌های طیور داشته باشیم. واکسن‌های طیور دو دسته هستند: واکسن زنده (واکسن قابل تکثیر) واکسن کشته ( واکسن غیر فعال) هریک از واکسن‌های فوق، مزایا و موارد مصرف خود را دارند. در برنامه واکسیناسیون طیور، واکسن‌ بیماری‌های گوناگون، معمولا با هم ترکیب می‌شوند تا در برابر تعدادی از بیماری‌های باکتریایی و ویروسی محافظت ایجاد کنند.   واکسن زنده و کشته چه تفاوت‌هایی دارند؟ واکسن زنده طیور معمولا فقط حاوی ویروس یا باکتری زنده تخفیف حدت یافته یا سویه غیر بیماری‌زا است. بنابراین واکسن زنده، آنتی ژن زنده است که به بدن طیور وارد می‌شود، آنتی ژن ماده‌ای است که به بدن یا سیستم ایمنی معرفی می‌شود و تولید آنتی بادی‌ها را القا می‌کند. همان طور که گفته شد در این روش،  واکسن استفاده شده،  ویروس یا باکتری زنده است که عمدا تخفیف حدت یافته یعنی با روش‌های مناسب، بسیار کم خطر شده است مانند سویه H120 ویروس برونشیت عفونی یا ممکن است به صورت طبیعی یک سویه غیربیماری‌زا باشد، مانند سویه B1 ویروس در بیماری نیوکاسل. این در حالی است که واکسن‌های کشته، حاوی آنتی ژن تغلیظ شده در ترکیب با امولوسیون روغنی یا ادجوان هیدروکسید آلومینیوم هستند. (ادجوان ماده ای است که در تجویز با آنتی ژن، پاسخ های ایمنی آن را افزایش می‌دهد) می‌توان آنتی ژن‌های دو یا سه ارگانیسم بیماری‌زای گوناگون را دریک واکسن ترکیب کرد.   روش‌های مصرف واکسن‌ در برنامه واکسیناسیون طیور واکسن زنده را می‌توان به روش‌های اسپری (آئروسل)، قطره بینی، داخل آب آشامیدنی یا قطره چشمی مصرف کرد. البته یک استثنا در مورد واکسن مارک وجود دارد که باید تزریق شود اما واکسن کشته را همیشه باید تزریق کرد. در واکسن زنده به میزان کمتری از آنتی ژن نیاز است زیرا ویروس به سرعت در اندام‌های هدف تکثیر می‌شود. این اندام برای ویروس‌هایی مانند ویروس بیماری نیوکاسل و برونشیت عفونی، مجاری تنفسی است و برای ویروس هایی مانند ویروس گامبورو و آنسفالومیلیت طیور (لرزش همه گیر)، مجاری گوارشی است. واکسن زنده می‌تواند علاوه بر ایمنی عمومی، تولید ایمنی موضعی یا مخاطی را هم تحریک کند. تکثیر ویروس واکسن در پرندگان واکسینه اهمیت زیادی دارد و ترشح و دفع ویروس برای تولید ایمنی خوب در گله مفید خواهد بود. برای مثال، چرخش ویروس واکسن برای دستیابی به ایمنی خوب در گله برای بیماری‌های نیوکاسل، گامبورو و برونشیت عفونی ضروری است اما در گله‌های چند سنی، انتقال افقی ویروس واکسن، نامطلوب است. برای مثال، اگر ویروس واکسن آنسفالومیلیت طیور و سویه H52 برونشیت عفونی به پرندگان تخم گذار سنین بالاتر و غیر واکسینه انتشار پیدا کند، خود واکسن می‌تواند بیماری ایجاد کند و در پرندگان بروز واکنش بعد از تجویز واکسن زنده بسیار معمول است. نشانه‌هایی مانند سرفه خفیف یا پخ پخ بعد از واکسیناسیون بیماری نیوکاسل یا برونشیت عفونی دیده می‌شود. واکسن کشته به میزان بیشتری از آنتی ژن نیاز دارد زیرا بعد از تجویز، تکثیر نمی‌شود.   تفاوت ایمنی ایجاد شده توسط واکسن زنده و کشته معمولا ایمنی که واکسن‌های زنده ایجاد می‌کنند به ویژه بعد از اولین تجویز، بسیار کوتاه است به غیر از چند استثنا که شامل بیماری مارک، آبله ماکیان و لارنگوتراکئیت عفونی است. برای ایجاد ایمنی طولانی مدت برای بعضی از عوامل عفونی، تکرار واکسیناسیون لازم است. باید دقت شود که در استفاده از واکسن‌های زنده، واکسن‌های مناسب با دوز صحیح به کار گرفته شود. در صورت استفاده از سویه‌های واکسینال با حدت بالا در پرندگان جوان یا تجویز دوزهای بالا، احتمال واکنش شدید وجود دارد که ممکن است به ابتلا و تلفات هم منجر شود. اما واکسن‌های کشته که در مورد باکتری‌ها (باکترین) نامیده می‌شود، معمولا ایمنی طولانی مدت ایجاد می‌کنند. واکسن‌های کشته معمولا ویروس آماده شده یا باکتری در ترکیب با ادجوانی هستند که برای تزریق داخل عضلانی طراحی شده‌اند.  در صورتی که واکسن کشته روغنی، بعد از یک واکسن ویروسی زنده یا تحریک اولیه تجویز شود (پس از اولین واکسیناسیون به منظور تحریک دستگاه ایمنی و آماده‌سازی آن)، سطح بالایی از ایمنی به مدت طولانی به وجود خواهد آورد. از این روش می‌توان به جای تکرار واکسن‌های ویروسی زنده درطول دوره تخم گذاری استفاده کرد. واکسن‌ها باید به صورت تزریق زیرجلدی یا داخل عضلانی تجویز شوند. در بعضی موارد، واکسن‌های کشته، آخرین واکسن بعد از یک یا چند بار واکسیناسیون با واکسن زنده هستند. واکسن‌های کشته با توجه به هزینه و نیروی کار لازم، بیشتر در گله‌های تخم گذار و مادر که خواهان ایمنی طولانی مدت در برابر بیماری‌ها و یا بهبود کاهش تولید تخم مرغ هستند عملی است. تحریک اولیه دستگاه ایمنی یا پرایمینگ برای القاء ایمنی طولانی مدت واکسن کشته لازم است یعنی فقط در صورتی که دستگاه ایمنی پرنده ابتدا با واکسن زنده تحریک شده باشد چنین ایمنی را تولید می کند. پرایم Prime  از کلمه لاتین پریموس Primus به معنی اولین گرفته شده است. شروع ایمنی با واکسن های زنده، سریع است اما با واکسن های کشته  عموما آهسته تر است. واکسن‌های زنده نسبت به آنتی بادی‌های موجود در بدن پرنده حساس هستند اما در مقایسه، واکسن‌های کشته قادرند پاسخ ایمنی بهتری را در حضور آنتی‌بادی‌های بدن پرنده تولید کنند. واکسن‌های زنده، ایمنی موضعی در نای یا روده را تحریک می‌کنند. اما واکسن‌های کشته در صورتی که به منزله واکسن یادآور تجویز شوند، ایمنی موضعی را تحریک می‌کنند و اگر به صورت ثانویه استفاده نشوند باعث ایجاد ایمنی موضعی ضعیفی می‌شوند. در صورت استفاده از واکسن‌های زنده، خطر آلودگی وجود دارد که می‌توان آلودگی با ویروس سندرم کاهش تولید تخم مرغ و ویروس رتیکولواندوتلیوز را مثال زد که در مورد واکسن‌های کشته، صادق نیست. احتمال واکنش‌های بافتی در استفاده از واکسن زنده وجود دارد ولی در مورد واکسن‌های کشته به علت عدم توانایی تکثیر ارگانیسم مرده، واکنش بافتی دیده نمی‌شود به غیر از موارد استثنا که وابسته به ادجوان است. ترکیب چند واکسن با هم و تجویز آنها در یک زمان در مورد واکسن‌های زنده به علت تداخل ارگانیسم‌های زنده، محدودیت دارد مانند ویروس برونشیت عفونی، نیوکاسل و لارنگوتراکئیت عفونی، در حالی که در ترکیب واکسن‌های کشته، احتمال تداخل کمتری وجود دارد.   گردآورندگان: مهندس سعید ایمانپور - کارشناس ارشد تغذیه طیور دکتر امید خسروی‌فر - فوق تخصص تغذیه طیور   منبع: راهنمای بیماری های طیور- دکتر محمد حسن بزرگمهری فرد، دکتر ریما مرشد، دکتر حسین حسینی

بیشتر بخوانید
نقش الیگوساکارید در تغذیه جوجه گوشتی

نقش الیگوساکارید در تغذیه جوجه گوشتی

1401/3/23

الیگوساکارید چیست؟ الیگو کلمه‌ای یونانی است که  معنای لغوی آن "کم یا اندک" می باشد. بنابراین الیگوساکارید یک کربوهیدرات است که از تعداد کمی واحدهای مونوساکاریدی مانند مانوز، فروکتوز یا گالاکتوز ساخته شده است. در گذشته الیگوساکاریدها به عنوان فیبر جیره طبقه بندی می‌شدند اما با پیشرفت روش‌های تجزیه‌ای، آنها را جزء اعضای پلی ساکاریدهای غیرنشاسته‌ای طبقه بندی می‌کنند. البته میکروارگانیسم‌های مفید روده می‌توانند الیگوساکاریدها را تخمیر کنند و به علت وجود همین تفاوت، حضور الیگوساکاریدها در جیره، بهتر از پلی ساکاریدهای غیر نشاسته‌ای غیر قابل تخمیر است. انواع الیگوساکارید الیگوساکارید دو نوع هست: الیگوساکاریدهای طبیعی الیگوساکاریدهای مصنوعی پاسخ پرنده به این دو نوع الیگوساکارید، متفاوت است. در حالی که الیگوساکاریدهای طبیعی آثار مضری روی سلامت پرنده دارند، اما الیگوساکاریدهای مصنوعی به علت غلظت کمی که در دان دارند مفید هستند. الیگوساکاریدهای طبیعی معمول‌ترین منابع طبیعی الیگوساکارید، دانه‌های غلات هستند. غلظت الیگوساکارید در دانه‌های سویا و دانه‌های غلات مشابه هم است. در بسیاری از دانه‌های غلات، متداول‌ترین الیگوساکاریدها به ترتیب استاکیوز، رافینوز و رباسکوز هستند. الیگوساکاریدهای مصنوعی الیگوساکاریدهای ساخته شده به صورت تجاری هستند. زمانی که مشخص شد اکثر الیگوساکاریدهای مصنوعی در مقایسه با الیگوساکاریدهای طبیعی آثار مفیدی دارند، تولید آنها شروع شد. بعضی از الیگوساکاریدهای مصنوعی که معمولا از آنها استفاده می‌شود، فروکتو الیگوساکارید، مانان الیگوساکارید و گالاکتو الیگوساکارید هستند. خواص الیگوساکاریدها الیگوساکاریدها چندین خاصیت دارند. آنها در مقابل درجه حرارت بالا در مرحله پلت کردن و همچنین نسبت به شرایط فیزیکی و شیمیایی مجرای گوارشی مقاوم هستند. آنزیم‌های پرنده نمی‌توانند الیگوساکارید ها را هضم کنند ولی این مواد بعد از تخمیر توسط میکروب‌های موجود در روده، اسیدهای چرب فراری تولید می‌کنند که حرکات پریستالتیک دستگاه گوارش را افزایش و زمان عبور مواد غذایی از روده را کاهش می‌دهند.  الیگوساکارید در تغذیه جوجه گوشتی امروزه پیداکردن جایگزین برای آنتی بیوتیک‌ها بسیار حیاتی است به طوری که این جاگیزین‌ها بتوانند تأثیرات مشابهی با آنتی بیوتیک‌ها داشته باشند در حالی که خاصیت آلایندگی برای محیط نداشته باشند و برای سلامت عمومی ایجاد مشکل نکنند. الیگوساکاریدهای کارآمد، دارای اجزای طبیعی و چندین کاربرد بوده و غیر سمی هستند که به عنوان یک افزودنی خوراکی جدید می‌توانند جایگزین آنتی بیوتیک شوند. مطالعات نشان می‌دهند که الیگوساکاریدها می توانند باعث بهبود عملکرد پرنده، بهبود میکروفلور روده، بهبود ضریب تبدیل غذایی، تنظیم و تعدیل سیستم ایمنی و کاهش کلسترل شوند و همچنین دارای تأثیرات آنتی اکسیدانی، ضد میکروبی و ضد التهابی می‌باشند.   گردآوری: مهندس سعید ایمان پور   منابع: راهنمای بیماری‌های طیور- دکتر محمد حسن بزرگمهری فرد - دکتر ریما مرشد - دکتر حسین حسینی Effects of Different Oligosaccharides on Growth Performance and Intestinal Function in Broilers- Frontiers in Veterinary Science- 01 April 2022-  Ling Chang,Yanan Ding ,Yushi Wang , Zehe Song , Fei Li , Xi He and Haihan Zhang. Oligosaccharides Affect Performance and Gut Development of Broiler Chickens- Asian Australasian Journal of Animal Sciences- January 2013- Zhigang Ao , Mingan Choct.        

بیشتر بخوانید
رابطه آنتاگونیستی متیونین و مس

رابطه آنتاگونیستی متیونین و مس

1401/3/22

رابطه آنتاگونیستی متیونین و مس در تغذیه جوجه‌های گوشتی و در جیره‌های بر پایه ذرت و کنجاله سویا، اسید آمینه متیونین اولین اسید آمینه محدود کننده می‌باشد که جیره نویسی می‌بایستی در متعادل سازی آن دقت بسیار زیادی داشته باشد. نکته مهم این است که متیونین با عنصر مس خاصیت آنتاگونیستی دارد به طوری که افزایش سطح مس در جیره می‌تواند باعث کاهش جذب و فعالیت اسید آمینه متیونین شود. ما در این پادکست بطور خلاصه رابطه آنتاگونیستی متیونین و مس را بررسی کرده‌ایم.  

بیشتر بخوانید
کولین کلراید و اهمیت آن در خوراک طیور

کولین کلراید و اهمیت آن در خوراک طیور

1401/3/18

کولین کلراید و اهمیت آن در تغذیه دام وطیور   ویژگی‌های کولین: کولین کلراید یک ماده محلول در آب و بی رنگ است که ویژگی‌های شبیه ویتامین دارد اما نقش کاتالیزوری در واکنش‌های بیوشیمیایی ایفا نمی‌کند. کولین این توانایی را دارد که با بسیاری از اسیدهای آلی و معدنی ایجاد نمک کند، کولین خاصیت قلیایی دارد و به شدت جاذب رطوبت است. کولین از نظر ساختاری یک آمینو اتیل الکل می‌باشد و دارای سه گروه متیل است که به یک اتم کربن متصل شده است، بنابراین از نظر شیمیایی تری متیل آمونیوم خوانده می‌شود. این ماده دارای وزن مولکولی 139.63 بوده و نقطه ذوب آن 247 درجه سلسیوس است. کولین در کجا یافت می‌شود؟ کولین را می‌توان در سلول‌های تمامی گیاهان و حیوانات پیدا کرد که اغلب به شکل فسفولیپید، فسفاتیدیل کولین(لسیتین)، لیزو فسفا تیدیل کولین، کولین پلاسمالوژن و اسفنگومیلین می‌باشد. کولین در خوراک اغلب به صورت لسیتین یافت می‌شود و 10 درصد نیز به شکل اسفنگومیلین یا آزاد مشاهده می‌شود. عملکرد کولین در خوراک دام و طیور: عملکرد کولین شامل ساخت و نگه‌داری غشای سلولی، متابولیسم چربی در کبد، ساخت استیل کولین و دهنده گروه متیل با واسطه بتائین است. کولین یک ماده بیوشیمیایی ضروری برای ساخت و نگه‌داری غشای سلولی است. لسیتین یک بخش مهم از غشای سلولی ست و همچنین در حمل و نقل چربی در غشای سلولی نقش دارد. همچنین کولین به عنوان بخشی از ساختار فسفولیپیدها در بلوغ ماتریکس غضروف استخوان نقش دارد. کولین به عنوان یک فاکتور لیپوتروپیک ((Lipotropic)) در کاهش رسوب چربی در کبد پرندگان نقش دارد چرا که نقش مهمی در متابولیسم چربی در کبد پرنده بازی می‌کند. همچنین کولین در ساخت لیپو پروتئین‌ها که چربی را از کبد خارج می‌کند، نقش بازی می‌کند. کولین به عنوان یک عامل متیل دهنده در ساخت متیونین از هموسیستئین و ساخت کراتین از گوانیدو استیک اسید نقش بازی می‌کند. در ساخت متیونین از هموسیستئین، بتائین به عنوان یک متابولیت کولین به عنوان دهنده متیل ایفای نقش می‌کند، بنابراین برای اینکه کولین به عنوان یک عامل متیل دهنده وارد عمل می‌شود باید تبدیل به بتائین شود. از سوی دیگر چون کولین در ساخت متیونین نقش دارد بنابراین استفاده از کولین می‌تواند اندکی باعث صرفه‌جویی در مصرف مکمل متیونین شود.

بیشتر بخوانید
اهمیت ویتامین B8 در خوراک دام و طیور

اهمیت ویتامین B8 در خوراک دام و طیور

1401/3/18

اسامی مرسوم ویتامین B8 و ویژگی های آن   اسامی مرسوم بیوتین یا ویتامین B8 با نامهای Vitamin H، کوآنزیمR  و فاکتور W شناخته می شود.   ویژگی های بیوتین یا ویتامین B8 بیوتین در برخی منابع به عنوان شبه ویتامین معرفی شده است. ترکیب بیوتین حاوی گوگرد و اسید آلی می باشد و به صورت محلول در آب است. زیست فراهمی ویتامین B8 در دامنه 50 تا 75 درصد (در گندم) متغیر است. اهمیت بیوتین در خوراک دام و طیور این ویتامین در آزاد سازی انرژی، رشد و توسعه استخوان ها و تولید مثل نقش اساسی ایفا می کند. از ویتامین B8  به عنوان ویتامین کلیدی پوست یاد می شود و در حفظ سلامت بافت های اپیدرمی و تولید مو و سم از اهمیت ویژه ای برخوردار است. بیوتین در فعالیت غدد تیروئید و بهبود عملکرد سیستم عصبی تاثیر بسزایی دارد و با تنظیم متابولیسم در بدن دام و طیور در حفظ سطح قند خون هنگام پایین بودن کربوهیدرات جیره نقش اساسی ایفا می کند.   کمبود بیوتین در پرورش مرغ گوشتی و تخمگذار کمبود ویتامین B8  در پرورش مرغ گوشتی موجب ضعف در پاها و اختلال در مفصل خرگوشی می شود و در مرغ تخمگذار باعث کاهش تولید تخم مرغ و جوجه درآوری و سندرم کبد و کلیه چرب موسوم به FLKS می گردد.     آنتاگونیست های بیوتین در تغذیه دام و طیور آفلاتوکسین ها و یا مایکوتوکسین ها نیاز به بیوتین را در دام های بزرگ و تک معده ای افزایش می دهد. استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک ها و سولفانامیدها به علت مهار یا تخریب باکتری های روده نیاز به بیوتین را افزایش می دهد.   حساسیت های ویتامین B8 فساد خوراک دام و طیور نیاز به ویتامین B8 و یا بیوتین را افزایش می دهد. بیوتین در برابر اکسیژن، حرارت بالا، شرایط اسیدی و یا قلیایی بالا و اشعه فرابنفش ناپایدار است و استفاده از آنتی اکسیدان هایی مانند ویتامین C و E پایداری ویتامین B8 را حفظ می کند.     دلایل کاهش معمول فعالیت ویتامین B8 ذخیره سازی خوراک باعث کاهش فعالیت این ویتامین می شود بطوریکه هر ماه 1 تا 2 درصد از فعالیت این ویتامین کاسته می شود. کولین کلراید به دلیل اینکه جاذب رطوبت است می تواند باعث تخریب بیوتین شود. بنابراین پیشنهاد می شود مکمل های ویتامینه بدون کولین باشد و کولین در پای میکسر به جیره اضافه گردد.  

بیشتر بخوانید
نقش ویتامین C برای جلوگیری از استرس گرمایی

نقش ویتامین C برای جلوگیری از استرس گرمایی

1401/3/18

استرس گرمایی در پرورش طیور مقدمه  درجه حرارتهاي بالاي محيطي يا استرس گرمايي بعنوان يکي از فاکتورهاي فيزيکي مهم و تاثيرگذار بر توليدات طيور و يکي از مشکلات اساسي صنعت طيور ميباشد. مصرف غذا، وزن بدن، قابليت هچ، مرگ و مي، خصوصيات لاشه و ديگر ويژگي هاي مهم که سبب موفقيت صنعت طيور ميشوند ميتوانند به شکل نامناسب تحت تاثير استرس گرمايي قرار بگيرند. درتوليدات طيور استرس گرمايي به دو صورت حاد و مزمن تعريف ميشود. استرس گرمايي حاد اشاره به دوره هاي کوتاه و ناگهاني افزايش دما و استرس گرمايي مزمن اشاره به دوره هاي طولاني گرما دارد.   راهکارهای مقابله با تنش گرمایی پرندگان فاقد غدد عرقي ميباشند و از روش هاي غير تبخيري براي کاهش حرارت استفاده ميکنند. اگر له له زدن نتواند از افزايش درجه حرارت پرندگان جلوگيري کند پرندگان بي حال، بيهوش و پس از مدت زمان کوتاهي بخاطر عدم تعادل دستگاه تنفسي، گردش خون و الکتروليتها خواهند مرد. روشهاي مختلفي براي کاهش اثرات استرس گرمايي با استفاده از راهکارهاي تغذيه اي وجود دارد. از جمله راهکارهاي تغذيه اي ميتوان به تغذيه جيره با کيفيت و قابليت هضم بالا، تراکم بالاي جيره، افزودن چربي به عنوان منبع انرژي، بالانس مناسب آمينواسيدها و مکمل کردن جيره با ويتامينها و موادمعدني اشاره کرد. اين مقاله به بررسي اثرات افزودن مکمل هاي ويتاميني ( افزودن به آب آشاميدني و جيره) در کاهش استرس گرمايي طيور مي پردازد . نقش ویتامین ها در کاهش اثرات استرس گرمایی  ويتامين ها اهميت زيادي در حفظ سلامت و عملکرد اکثر موجودات زنده دارند. به خوبي مشخص شده است که کمبود ويتامين ها سبب بروز نابساماني در سيستم ايمني بدن مي شود .معمولا نيازهاي ويتاميني طيور در شرايط پرورش ايده آل تعيين مي گردد. از آنجا که در سالن هاي پرورش، طيور تحت تاثير تنش هاي مختلف قرار مي گيرند از اين رو براي مقابله با عوامل تنش زا ميزان نياز به ويتامين ها افزايش مي يابد. از مدت ها پيش نقش  ويتامينها بمنظور بهبود عملکرد پرنده‌ها در خلال تنش گرمایی مورد مطاله قرار گرفته است. اما بر اساس پژوهشهاي صورت گرفته ، مقدار نياز به ويتامين هاي خاص در شرايط تنش گرمایي به نتيجه گيري واحدي منجر نشده است. ویتامین C و تنش گرمایی تاثیرات ویتامین C در ،رآورده های طیور  اﺳﺘﻔﺎده از ويتامين C (اسيد آﺳﮑﻮربيک) ﻣﺘﺪاولترين راه ﺑﺮاي ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑـﺎ اﺳـﺘﺮس در طيور و ﺳـاير حيوانات ﺑﺸﻤﺎر ﻣﯽ رود. بسياري از ﻣﺮﻏﺪاران ويتامين C را ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ در دوره ﻫﺎي ﮔﺮم ﺑﺮاي ﺟﻠﻮگيري از اﺛﺮات زياﻧﺒﺎر ﺣﺮارت ﺑﺮروي ﻋﻤﻠﮑﺮد ﻣﺮﻏﻬﺎ ﺑﮑﺎر ﻣﯽﺑﺮﻧﺪ ﺑﻠﮑﻪ آﻧﺮا ﺑﺮاي ﺑﻬﺒـﻮد وﺿـﻊ ايمني طيور، کيفيت ﻓﺮآورده ﻫﺎي نهايي (ﺗﺨﻢ ﻣﺮغ و ﮔﻮﺷﺖ ﻣـﺮغ)، ﺑـﺎروري و ﺟﻮﺟـﻪ درآوري در ﮔﻠـﻪ ﻣﺮﻏﻬـﺎي ﻣﺎدر ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯽ دﻫﻨﺪ.   عملکرد ویتامین C در استرس گرمایی ﻧﺤﻮه ﻋﻤﻞ ويتامين C در ﺑﻬﺒﻮد ميزان رﺷﺪ ﺟﻮﺟﻪ ﻫﺎي ﮔﻮﺷﺘﯽ در ﺗﺤﺖ شرايط اﺳﺘﺮس ﻫﻨﻮز ﺑﻄـﻮر ﻗﻄﻊ ﻣﻌﻠﻮم ﻧﺸﺪه اﺳﺖ. ويتامين C بيشتر از آﻧﭽﻪ ﮐﻪ ﺑﺮاي ﻣﻘﺎوﻣـﺖ ﺑـﺪن در ﺑﺮاﺑـﺮ اﺳﺘﺮﺳـﻮرﻫﺎ ﻻزم اﺳﺖ، ﺑﺎ تنظيم ﺗﺮﺷﺢ ويتامين C داراي نقش مهم در بيوسنتزکورتيکوسترون و نيز بعنوان يک هورمون گلوکوکورتيکوئيدي مهم در گلوکونئوژنز براي افزايش ذخاير انرژي در شرايط استرس گرمايي ميباشد. در شرايط استرس گرمايي توليد ويتامين C در طيور به مقدار ناکافي صورت ميگيرد. تحت شرايط استرس گرمايي استفاده از مکمل هاي ويتامين C سبب افزايش عملکرد پرندگان، افزايش ايمني پرندگان و کاهش پاسخهاي وابسته به استرس ميشود . ﮐﻮرتيکوسترون از اﺗﻼف ذﺧﺎیر ﺑﺪن در ﻫﻨﮕﺎم اﺳﺘﺮس ﺟﻠﻮگيري ﻣﯽ نمايد. ﺑﺎ اينوصف، تاثير ويتامين C ﺑﺮاي تحريک رﺷﺪ يا از ﻃﺮيق ﻓﻌﺎل ﺳﺎﺧﺘﻦ ويتامينهاي ﻣﺨﺘﻠـﻒ (ﻣﺜـﻞ ويتامين D3) اﺳﺖ يا از طريق دﺧﺎﻟﺖ در تشکيل ﮐﻼژن ﮐﻪ ﺑﺮاي رﺷد بدن اهميت دارد . همچنين گزارش شده که ويتامين C تحت شرايط استرس گرمايي سبب افزايش مقاومت به بيماري نيوکاسل ميشود.   همچنین می‌توانید مقالات زیر را در راستای بررسی اهمیت ویتامین ها و مواد معدنی در خوراک دام و طیور را مطالعه کنید: اهمیت کولین کلراید در خوراک دام و طیور اهمیت ویتامین B8 (بیوتین) در تغذیه دام و طیور   جهت مطالعه مطالب به صورت خلاصه اینستاگرام: اثرات مثبت ویتامین C در استرس گرمایی

بیشتر بخوانید
نقش ویتامین ها در جیره طیور

نقش ویتامین ها در جیره طیور

1401/3/18

معرفی ویتامین ها ویتامین ها گروهی از ترکیبات آلی هستند که در عملکرد طبیعی، رشد و تولید مثل نقش انسان ، پرندگان و سایر جانداران نقش  مهمی ایفا می کنند. کمبود یک و یا چند ویتامین در جیره طیور می تواند موجب بروز برخی بیماری ها و سندرم ها شود. در این مقاله به بررسی انواع ویتامین های موجود در خوراک طیور و اثرات آن ها در عملکرد طیور به ویژه مرغ گوشتی و تخمگذار و مرغ مادر اشاره خواهیم کرد. دسته بندی ویتامین ها ویتامین های محلول در چربی که عباتند از A ، D  ، E  و K ویتامین های محلول در آب شامل ویتامین های گروه B و ویتامین  C بدن طیور قادر به سنتز ویتامین C می باشد، بنابراین نیازی به افزودن آن به خوراک طیور نیست. استفاده از مکمل ویتامین C  زمانی توصیه می شود که طیور در شرایط استرس قرار داشته باشند. بررسی انواع ویتامین ها در تغذیه طیور ویتامین های محلول در چربی: ویتامین A این ویتامین برای رشد و تولید مثل طبیعی و حفظ شرایط مناسب سلول های اپی تلیال (سلول های سطح پوست و پوشش مجاری گوارشی ، تنفسی و تولید مثلی) در پرندگان لازم است. کمبود آن  در جیره طیور باعث بروز علائمی چون التهاب ملتحمه، ترشحات چرکی از چشم و بینی و به هم چسبیدن پلک ها با ترشحات غلیظ التهابی می شود. در موارد کمبود شدیدتر ویتامین A ، نکروز و کراتینه شدن مخاط مجاری گوارشی و تنفسی رخ می دهد. روغن ماهی و سبزیجات، منابع غنی ویتامین A هستند. ویتامین D3 طیور برای جذب و استفاده مناسب از کلسیم و فسفر به ویتامین D3 نیاز دارند. می دانیم که کلسیم و فسفر برای رشد طبیعی، استخوان سازی و تشکیل پوسته تخم مرغ ضروری می باشند.ویتامین D3 با تابش نور خورشید روی سطح پوست طیور ساخته می شود. کمبود این ویتامین در تغذیه طیور موجب نرمی استخوان یا Rickets می شود. در این حالت، پرنده تخم هایی با پوسته نازک و قابلیت جوجه درآوری پایین تولید می کند. همچنین، ضعف پاها و وضعیت نشستن مشابه با پنگوئن ها مشاهده می شود. منقار، چنگال ها و دنده ها حالت نرم و منعطف به خود می گیرند. یکی از علایم ویژه کمبود ویتامین  D3، خم شدگی جناغ و ستون مهره ها است. روغن ماهی ، منبعی غنی از ویتامین D3 است. ویتامین E این ویتامین یک آنتی اکسیدان قوی است که برای عملکرد طبیعی سیستم عصبی پرنده ضروری می باشد. کمبود آن در طیور جوان تر موجب بروز انسفالومالاسی (بیماری جوجه دیوانه) و دیاتز اگزودایی (تغییر رنگ آبی-سبز پوست) و در طیور بالغ اغلب منجر به تحلیل بافت عضلانی (دیستروفی) می شود. ویتامین K ویتامین فوق برای ساخت پروترومبین لازم است، بنابراین نقش مهمی در فرآیند لخته شدن خون ایفا می کند. همچنین، ویتامین K در برابر ابتلا به کوکسیدیوز، اثرات محافظتی دارد. کمبود این ویتامین در جیره طیور ممکن است موجب افزایش تعداد لکه های خونی در تخم مرغ ها، بروز خونریزی در ساق و سینه و ایجاد نقص در لخته شدن خون گردد.روغن جوانه گندم ، روغن ماهی، یونجه، سبزیجات، حبوبات جوانه زده، روغن دانه سویا و غلات، منابع بسیار مناسبی برای تامین ویتامین های  A، D3 ، E  و K  می باشند. ویتامین های گروه  B ویتامین های گروه B شامل تیامین، ریبوفلاوین، نیاسین، پنتوتنیک اسید، پیریدوکسین، بیوتین، فولیک اسید و سیانوکوبالامین می باشند. این ویتامین ها در بسیاری از عملکردهای متابولیک از جمله متابولیسم انرژی کاربرد دارند. ویتامین B1 یا تیامین این ویتامین برای متابولیسم مناسب کربوهیدرات ها ضروری است. پرندگانی که دچار کمبود این ویتامین باشند، علایمی مانند بی اشتهایی، کاهش وزن، پایین افتادن بال ها و فلج عضلات بروز می دهند. در این شرایط، طیور روی پاهای خم شده می نشینند و سر خود را به عقب خم می کنند که به این حالت اصطلاحاً بیماری ستاره نگری (Star-Gazing Position) گفته می شود. سبوس برنج، سبوس گندم و دانه های غلات، سرشار از ویتامین B1 هستند. ویتامین B2 یا ریبوفلاوین ریبوفلاوین در ساختار آنزیم ها و بنابراین در متابولیسم، نقشی حیاتی دارد. کمبود آن در بدن طیور 7 تا 14 روزه، باعث بروز اسهال و فلجی و پیچیدگی پنجه (Curled Toe Paralysis) می شود. در این حالت پرنده بر روی مفصل پشت پا (مفصل خرگوشی) و با کمک گرفتن از بال های خود، حرکت می کند. کمبود ریبوفلاوین در طیور بالغ موجب کاهش تولید تخم مرغ، افزایش مرگ و میر جنین، افزایش تعداد جوجه های مرده در تخم و ریزش پرها می شود. میزان مرگ و میر جنین بین روزهای ۱۸ تا ۲۰ انکوباسیون، به اوج خود می رسد. مخمرها ، منابع غنی از ریبوفلاوین هستند. ویتامین B6 یا پیریدوکسین برای متابولیسم مناسب آمینواسیدها، وجود این ویتامین ضروری است. کمبود این ویتامین در جیره طیور موجب تشنج های اسپاسمی و پرش های ناگهانی عضلانی می شود. منابع این ویتامین شامل دانه های غلات، مخمر، یونجه و یا مکمل هاست. ویتامین B12 یا سیانوکوبالامین این ویتامین در سنتز نوکئیک اسیدها، متابولیسم کربوهیدرات و چربی و سنتز متیل دخالت دارد. کمبود آن موجب کندی رشد، ضریب تبدیل نامناسب و افت قابلیت جوجه درآوری می شود. میزان مرگ و میر جنین در روز 17 انکوباسیون به اوج می رسد. فرآورده های شیر و پروتئین های حیوانی، منابع ویتامین B12 می باشند. جبران کمبود ویتامین ها در خوراک طیور معمولاً به منظور جبران سطوح پایین ویتامین هایی که به طور طبیعی در جیره طیور یافت می شوند و اطمینان از این که تمامی نیازهای ویتامینه به حد کافی تامین شده اند، از پرمیکس ویتامینه استفاده می شود. نکته مهم در تولید دان آماده نکته ی قابل توجه در فرآیند تولید دان آماده، حفظ ویتامین های موجود در مواد اولیه (نهاده) و افزودن آنها به خوراک طیور است. یکی از مزیت های عمده ی دان آماده پلت، قابلیت تنظیم میزان هر ویتامین به میزان دقیق مورد نیاز است.  درضمن با استفاده از پرمیکس ها و ویتامین های روکش دار در روند تولید، می‌ توان از حفظ ویتامین ها در جیره و رسیدن میزان مناسب آنها به طیور اطمینان حاصل نمود.

بیشتر بخوانید
آشنایی تخصصی با عملکرد ویتامین B6 و B9

آشنایی تخصصی با عملکرد ویتامین B6 و B9

1401/3/18

عملکرد ویتامین B6 و B9 در بدن طیور ویتامین‌ها نقش مهمی در سلامت انسان‌ها و سایر جانداران ایفا می‌کنند، ما در این مطلب می‌خواهیم شما را با عملکرد ویتامین B6 و B9 در بدن طیور آشنا کنیم. این مطلب شامل عملکرد تخصصی و اثرات کاهش اسید فولیک و پیریدوکسین در بدن طیور می‌باشد. ویتامین B6 (پیریدوکسین) و ویتامین B9 (اسید فولیک) دو ویتامین کلیدی هستند که به عنوان کوآنزیم در متابولیسم اسید آمینه متیونین استفاده می‌شوند. نقش ویتامین B9 در سنتز متیونین اسید فولیک (ویتامین B9) در فعالیت آنزیم متیل تتراهیدروفولات-هومسیستئین ترانسفراز نقش دارد که این واکنش یکی از دو مسیر متیلاسون مجدد برای تبدیل هوموسیستئین به اسید آمینه متیونین می‌باشد. سطوح پایین فولات، باعث کاهش در متیلاسیون شده و مانع سنتز متیونین و اس آدنوزیل متیونین می‌شود. همچنین گزارش شده است که کمبود فولات می‌تواند باعث کاهش متیلاسیون هوموسیستئین شده و در نتیجه باعث افزایش سطح هوموسیستئین در خون و ادرار می‌شود. یافته‌ها نشان می‌دهند که اسید فولیک (ویتامین B9) و پیریدوکسین (ویتامین B6) برای متابولیسم متیونین مهم بوده و نقش حیاتی در عملکرد پرورش دارند و همچنین نقش مهمی در متابولیسم متیونین جنینی جوجه ایفا می‌کنند. نقش ویتامین B9 در سنتز DNA اسید فولیک (ویتامین B9)، یکی از مواد مغذی ضروری برای تعدادی از عملکردهای متابولیکی مانند سنتز DNA و آماده ساز گروه‌های متیل در تعدادی از واکنش‌ها است. کمبود بالینی فولات باعث آنمی می‌شود، همچنین سطوح پایین فولات منجر به افزایش خطر نقص در دستگاه عصبی می‌شود. افزایش خطر بیماری‌های قلبی و عروقی از پیامدهای دیگر کاهش بالینی فولات محسوب می‌شود. افزودن فولیک اسید به جیره جوجه‌های گوشتی باعث افزایش سطح فولات در گوشت جوجه می گردد. پیشگیری از کبد چرب اسید فولیک (ویتامین B9) با متابولیسم چربی رابطه دارد و باعث کاهش تجمع تری گلیسیرید در کبد می شود. استفاده از اسید فولیک یک استراتژی پیشگیرانه برای تجمع چربی شکمی در جوجه‌های گوشتی یا کبد چرب در مرغ‌های تخمگذار و انسان می‌باشد. علاوه بر مطالعه این مقاله که در رابطه با عملکرد ویتامین B6 و B9 در بدن طیور می‌باشد، مقالات مرتبط با ویتامین B8 و ویتامین C را نیز در وبسایت آتام مطالعه فرمایید. 

بیشتر بخوانید
کانیبالیسم یا همنوع خواری

کانیبالیسم یا همنوع خواری

1401/3/18

کانیبالیسم یا همنوع خواری در مرغ گوشتی بیماری کانیبالیسم یا همنوع خواری یکی از بیماری‌های شایع در بین پرندگان می‌باشد. در این بیماری پرندگان به دلایل خاصی که در ادامه به آنها می‌پردازیم اقدام به خودخوری یا هم نوع خواری می‌کنند. بیماری کانیبالیسم به عنوان یک بیماری واگیردار روحی بوده که قبلا در بین انسان ها نیز صورت می‌گرفت!!! بیماری کانیبالیسم زمانی شروع می‌شود که پرنده بیمار به دلایلی از لحاظ فکری روانی شده و بدنبال راهی برای تخلیه خود می‌گردد به همین دلیل مجبور به نوک زدن به پرنده کناری خود می‌شود تا عمل تخلیه روانی صورت گیرد. عوامل موثر برای جلوگیری از بیماری کانیبالیسم عوامل بسیار زیادی وجود دارد که باعث می‌شود یک گله به این بیماری مبتلا شود. بیماری کانیبالیسم به دلیل انتقال سریع باید به صورت فوری رفع و درمان شود. در غیر اینصورت کل گله را فرا گرفته و باعث وارد شدن خسارت بسیار زیادی به سالن‌های مرغداری می‌شود. بیماری کانیبالیسم به هیچ عنوان قابل انتقال به انسان نبوده و تنها از لحاظ روحی باعث انتقال به پرنده ها می‌شود. مهم ترین عواملی که باعث این بیماری میشود عبارتند از: تغذیه نامناسب: یکی از مهم‌ترین عوامل بروز بیماری کانیبالیسم، گرسنه ماندن پرنده در طول روز می‌باشد. زیرا در این صورت پرنده اقدام به نزاع با پرنده دیگری کرده و حالت روانی و خشم در او نمایان می‌شود. از سوی دیگر کمبود سدیم نیز می‌تواند عامل شیوع این حالت روانی در بین پرندگان باشد. فضا و محیط نامناسب: یکی از روش‌های جلوگیری از بیماری کانیبالیسم در پرندگان استفاده از محیط مناسب برای نگهداری آن‌ها می‌باشد. سعی کنید ابتدا نور محیط را کم کرده و از چراغی با نور قرمز استفاده کنید. خون به علت داشتن رنگ قرمز باعث می‌شود تا حالت روانی در پرنده دیگری به وجود آید. به همین دلیل اقدام به نوک زدن به محل زخم پرنده بیمار می‌کند در این صورت برای جلوگیری از این عامل استفاده از نور قرمز بهترین گزینه می‌باشد، تا پرنده سالم خون را تشخیص ندهد. توجه: طول و زمان نوردهی هم می‌تواند باعث ایجاد بیماری کانیبالیسم شود. دمای زیاد محیط: با توجه به اینکه دمای سالن‌های پرورش مرغ گوشتی در فصل تابستان گرم هستند و در فصل زمستان به دلیل عدم مدیریت مناسب از گرمایش مناسبی برخوردار نیستند، این عامل باعث می‌شود بیماری کانیبالیسم در بین پرندگان روی دهد. به همین دلیل برای جلوگیری از این بیماری کنترل دمای مناسب می‌تواند یک روش پیشگیری مناسب باشد. وجود پرنده مرده در محیط: یکی از غریزه‌های پرندگان نوک زدن به شی بی تحرک می‌باشد. به همین دلیل اگر در محیط نگهداری پرنده‌ها، پرنده ای تلف شود باید در کوتاه ترین زمان ممکن از محیط خارج شود در غیر اینصورت پرنده ها به پرنده مرده نوک زده و این کنجکاوی به سایر پرندگان نیز انتقال پیدا می‌کند و باعث شیوع بیماری می‌شود. ازدیاد یا ازدحام زیاد پرندگان در محیط: یکی از عوامل دیگری که می‌توان به عنوان یکی از عوامل دیگر بیماری کانیبالیسم دانست محیط کوچک با تعداد پرنده زیاد می‌باشد. لذا رعایت ظرفیت استاندارد سالن از واجبات است. درمان بیماری پرندگان: وجود انگل در بین پرندگان باعث نمایان شدن زخم یا پر ریزی در بین آنها می‌باشد. به همین دلیل وجود زخم یا خون در بدن پرندگان یک مشکل روانی در پرنده کناری به وجود آورده و باعث می‌شود پرنده به زخم نوک بزند در این صورت این حالت روانی به سایر پرندگان انتقال داده شده و زمنیه ایجاد بیماری در بین آنها شیوع پیدا می‌کند. مجهز نبودن سالن نگهداری به تهویه مناسب: به دلیل رطوبت زیاد در مرغداری‌ها باید محیط به تهویه مناسب تجهیز شود. در این صورت به دلیل عدم وجود اکسیژن سالم پرندگان حالت تهاجمی نسبت به هم دیگر دارند. تجهیز کردن محیط به تهویه مناسب می‌تواند یک روش مناسب برای جلوگیری از شیوع بیماری کانیبالیسم یا همنوع خواری در بین پرندگان شود. نوک زدن به پاها: در برخی از سالن‌های پرورش غیر استاندارد دانخوری‌ها با ارتفاع نامناسبی نصب می‌شود و باعث می‌شود تا دسترسی جوجه‌ها به دان به مشکل بخورد، به همین دلیل جوجه‌ها اقدام به نوک زدن به پای خود یا سایر پرندگان می‌کنند. این عامل باعث ایجاد خون در ناحیه پا یا انگشتان جوجه شده و سایر جوجه‌ها را تحریک می‌کند و باعث می‌شود تا زمینه بیماری کانیبالیسم فراهم شود. آیا کانیبالیسم مرغ خطری برای انسان دارد؟ کانیبالیسم در مرغ‌ها یک نوع رفتار ناهجار بوده و منشأ ویروسی و یا باکتریایی ندارد. اگر مرغی دچار کانیبالیسم شده باشد، خوردن تخم و یا گوشت آن هیچ خطری برای انسان ندارد. اما باید توجه کنید که تخم مرغ و گوشت در هر شرایط باید خوب پخته شود. درمان بیماری کانیبالیسم متاسفانه بیماری کانیبالیسم هیچ علاج یا درمانی ندارد و پرورش دهنده تنها با در نظر گرفتن برخی اقدامات می‌تواند از بروز آن جلوگیری کند ولی با حذف عواملی که می‌تواند این بیماری یا حالت رفتاری را در پرنده فعال کند می‌توان از بروز آن جلوگیری نمود. در شرایطی که این بیماری خود را نشان می‌دهد باید فوراً عوامل دخیل در آن را حذف کرد تا از شدت فاجعه کاسته شود تا پرورش دهنده بتواند اقدامات لازم برای جلوگیری از بالا رفتن تلفات را در نظر بگیرد. اقدامات ذیل برای درمان بیماری کانیبالیسم پیشنهاد می‌گردد: می‌توانید به پرنده علوفه و انواع سبزیجات خرد شده بدهید تا دائماً به خوردن آنها مشغول باشد و زمانی برای پرخاشگری پیدا نکند.  نور سالن یا مکان پرورشی باید به رنگ قرمز باشد. این امر در آرام نگه داشتن پرنده‌ها بسیار تأثیر گذار بوده و مهم‌تر از همه تشخیص خون یا زخم را برای دیگر پرنده‌ها مشکل می‌کند. استفاده از لامپ مادر مصنوعی مادون قرمز در این زمینه بسیار تأثیرگذار است. یکی دیگر از مهم‌ترین اقداماتی که باید در نظر گرفته شود نوک چینی است. البته این کار باید توسط افراد ماهر و با تجربه به صورت صحیح انجام شود تا سلامتی پرنده به خطر نیفتد. سعی کنید پرنده‌های زخمی و ضعیف را قبل از بروز هرگونه مشکلی شناسایی کرده و از گله جدا کنید.  توصیه می‌شود اندکی نمک به جیره غذایی پرنده اضافه نمایید. توجه کنید که پرنده‌ها همانند انسان‌ها آب را به صورت گوارا دوست دارند از این رو نباید در آب یا آبخوری آن‌ها نمک بریزید. برای سرعت بخشیدن به رشد و تامین کمبودها توصیه می‌شود که مواد معدنی مهم همچون کلسیم و فسفر، پروتئین و انواع ویتامین‌ها به جیره غذائی پرنده ها افزوده شود و یا از دان آماده با کیفیت استفاده شود. برای از بین بردن انگل‌های پوستی و جلوگیری از پر ریزی پرنده می‌توانید از سم پاش‌های مخصوص، اسپری و یا انواع آنتی بیوتیک‌ها بهره گیری کنید.  با توجه به سالن و تعداد اعضای گله باید دانخوری و آبخوری در نظر گرفته شود. نتیجه‌گیری نهایی بیماری کانیبالیسم در صورت مدیریت مناسب و استاندارد قابل پیشگیری می‌باشد. به همین دلیل برای جلوگیری از ابتلا پرندگان به این بیماری مهمترین راه پیشگیری مدیریت مناسب می‌باشد تا زمینه این بیماری روحی در بین پرندگان فراهم نشود.

بیشتر بخوانید
نقش روی در پرورش مرغ گوشتی

نقش روی در پرورش مرغ گوشتی

1401/3/18

روی یک عنصر ضروری در پرورش مرغ گوشتی روی یک عنصر معدنی ضروری است که  در بسیاری از فرآیندهای بیوشیمیایی نقش دارد و با بسیاری از نقایص و معایب فیزیولوژیکی شامل افت وزن، کاهش رشد و اختلالات عصبی و سیستم ایمنی در ارتباط است. بعلاوه، عنصر روی یک  فاکتور اساسی در بیان ژن‌های پروتئین‌های مسئول برای رشد و نمو، نگهداری و استحکام دیواره سلولی، تجزیه رادیکال‌های آزاد و حفاظت در برابر پراکسیداسیون لیپیدها می‌باشد. کمبود روی و تأثیر آن در سلامت مرغ گوشتی کمبود عنصر ((روی)) بر روی ایمنی ذاتی و اکتسابی سلول‌ها در سطح تکثیر و بلوغ سلولی، تاثیر می‌گذارد. کمبود حاد روی باعث صدمه زدن به ایمنی ذاتی در طی کاهش کشش شیمیایی و فاگوسیت کردن سلول‌های تک هسته‌ای می‌شود و اثرات منفی بر ایمنی اکتسابی می‌شود که باعث تحلیل تیموس با لنفوپنی (lymphopenia) وابسته به سلول‌های T می‌گردد. مخصوصا کمبود مزمن روی، در نتیجه افزایش معنی دار تولید سیتوکین‌های پیش التهابی رخ می‌دهد که آغازگر بیماری‌های خود ایمنی می‌باشد. کمبود روی باعث تغییرات پاتولوژیکی، کاهش رشد، کاهش ایمنی، تقویت تولید رادیکال‌های آزاد که باعث صدمات اکسیداتیو در حیوانات می‌شود. بررسی عملکرد عنصر روی در سلامت طیور بهبود سیستم ایمنی مصرف مقادیر کافی روی و جذب آن برای بیشتر عملکردهای بیولوژیکی مانند رشد، تولید مثل، کیفیت گوشت و حساسیت ایمنی در برابر چالش‌های پاتوژنی، ضروری است. روی برای عملکرد مناسب هتروفیل‌ها، فاگوسیت‌های تک هسته‌ای و لنفوسیت‌های T حائز اهمیت است. اهمیت روی هنگام بروز سالمونلا در طیور، طی آلودگی و عفونت با سالمونلا میزان غلظت روی در پلاسما و سرم کاهش می‌یابد. به این دلیل که وقتی ظرفیت جذب روده، به دلیل عفونت روده‌ای مانند کوکسیدیوزیس و آنتریت نکروتیک از بین می‌رود، نیاز به منبع قابل دسترس روی بیشتر می‌شود. منابع آلی روی عموما به کمپلکس‌های خاصی از اسیدهای آمینه یا ترکیبات پروتئین‌دار ملحق می‌شوند. بهبود بافت روده و عملکرد آنزیم‌های گوارشی روی یک ماده میکرو معدنی ضروری برای رشد است که رشد و توسعه روده را تحت تأثیر قرار داده و در طی بیماری‌های روده‌ای یا بعد از بهبودی آنها وظیفه بازسازی و احیا بافت روده را ایفا می‌کند. مصرف روی باعث تقویت عملکرد حیوان شامل افزایش فعالیت آنزیم‌های گوارشی و بهبود مورفولوژی روده می‌شود. فواید روی برای مقابله با استرس گرمایی افزودن روی به جیره به عنوان مواد معدنی کمیاب، به دلیل دخالت در سیستم دفاعی بدن در برابر آنتی اکسیدان می‌باشد. روی به سنتز متالوتیونین (سیستئین غنی از پروتئین) کمک می‌کند که وظیفه آن کمک به گرفتن رادیکال‌های آزاد تولید شده در طی استرس گرمایی است. نیاز به روی با افزایش دمای محیط، افزایش می یابد. شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه در شرایط استرس گرمایی، افزایش روی باعث افزایش مصرف خوراک، افزایش وزن بدن و بهبود ضریب تبدیل می شود. روی دارای یک حالت بهبود دهنده در اندامهای داخلی مانند قلب، کبد، سنگدان، طحال و بورس فابریسیوس در شرایط استرس گرمایی است. ترکیب روی و پروبیوتیک‌ها، باعث افزایش کارایی پروبیوتیک‌ها و در نتیجه باعث افزایش سلامتی روده می‌شود. این فرضیه وجود دارد که مکمل‌سازی جیره با روی و پروبیوتیک‌ها، پارامترهای رشد و ایمنی را در برابر استرس گرمایی را بهبود می‌بخشد. نقش روی در متابولیک پروتئین‌ها روی نقش مهمی در فرآیند متابولیک پروتئین و کربوهیدرات داشته و نقش مهمی در رشد و تولید مثل دارد. نقش روی به عنوان یک آنتی اکسیدان و ضد استرس گرمایی و یک عامل ضد باکتریایی توسعه می‌یابد. دمای زیاد محیط باعث کاهش عملکرد و سیستم ایمنی پرندگان می‌شود. روی یک عامل اساسی و اصلی مورد نیاز برای ساختار و عملکرد بیش از 300 نوع آنزیم مربوط به متابولیسم پروتئین‌هاست است. انواع اشکال روی برای مصرف طیور استفاده از روی غیر آلی باعث آلودگی محیطی می‌شود که به خاطر پایین بودن ارزش زیست فراهمی آنها می‌باشد. در نتیجه در تغذیه طیور به جای روی غیر آلی، از روی آلی استفاده می‌شود که ارزش زیست فراهمی بالایی دارد. استفاده از لاکتات روی به عنوان یک منبع روی آلی، باعث بهبود مورفولوژی روده باریک می شود (باعث افزایش طول پرزهای روده و عمق کریپت های روده می شود).  

بیشتر بخوانید
اهمیت منگنز در جیره طیور

اهمیت منگنز در جیره طیور

1401/3/18

در این مقاله به طور مختصر به اهمیت منگنز در جیره طیور خواهیم پرداخت و منابع غنی این عنصر را بررسی خواهیم کرد. در پایان مقالات مفیدی در رابطه با نقش ویتامین‌ها و مواد معدنی در پرورش طیور از آرشیو مقالات وبسایت ارائه گردیده است. منابع منگنز در مواد غذایی در بین غلات گندم دارای بیشترین مقدار منگنز نسبت به ذرت است. از دیگر منابع غنی از منگنز می توان به پودر یونجه و سبوس گندم اشاره کرد.  منگنز در استخوان ذخیره می شود بنابراین فرآورده‌های دامی می‌تواند منبع خوبی از منگنز به حساب آید. همچنین نمک‌های محلول شامل سولفات منگنز و کربنات منگنز و کلرید منگنز منابع مناسبی برای مکمل سازی در جیره طیور هستند. کارکرد منگنز در بدن پرنده ساخت غضروف منگنز برای سنتز کندروتین سولفات که جزو اصلی غضروف می‌باشد لازم است، بنابراین کمبود منگنز در جیره می‌تواند باعث آسیب به غضروف استخوان و در نتیجه باعث در رفتگی تاندون در پرندگان شود. کاهش فعالیت رادیکال‌های آزاد علاوه بر این منگنز در فعالیت برخی از آنزیم‌های مهم بدن نقش دارد به عنوان مثال منگنز در فعالیت آنزیم استیل کوآنزیم A کربوکسیلاز نقش دارد که این آنزیم در بیوسنتز اسیدهای چرب مؤثر است. علاوه بر این فعالیت آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز وابسته به عنصر منگنز است و کاهش فعالیت این آنزیم می‌تواند باعث افزایش فعالیت رادیکال های آزاد در درون سلول شود. کمبود منگنز از لحاظ شیمیایی یکی از علایم شدید کمبود منگنز کاهش میزان کندروتین سولفات در غضروف اپی فیز است که نتیجه آن آسیب استخوانی در ناحیه اپی فیز و در رفتگی تاندون در جوجه‌های گوشتی است. علاوه بر این کمبود منگنز در دوران جنینی باعث تولد جوجه‌هایی میشود که بال، پا و آرواره پایین کوتاهی دارند. جوجه های با آرواره پایین کوتاه تحت عنوان جوجه های منقار طوطی خوانده می شوند. علایم کمبود منگنز در بوقلمون و مرغ به استثنای یک مورد شبیه به همدیگر است به طوری که جوجه بوقلمون‌های مبتلا به کمبود منگنز مفصل‌های بزرگی دارند در حالی که در جوجه‌های مرغ پروزیس یا در رفتگی تاندون مشاهده می‌شود. همچنین کمبود منگنز در جیره گله‌های مادر باعث کاهش درصد جوجه درآوری می‌شود، بنابراین کمبود منگنز از لحاظ عملی باعث بروز مشکلاتی برای پرورش دهندگان می‌شود و اولین عنصر کم نیازی ست که می بایستی به صورت مکمل به جیره اضافه شود. همچنین می‌توانید مقالات زیر را در راستای بررسی اهمیت ویتامین ها و مواد معدنی در خوراک دام و طیور را مطالعه کنید: نقش روی در پرورش مرغ گوشتی مزایای دان آماده نسبت به دان آردی نقش ویتامین ها در جیره طیور  

بیشتر بخوانید
ویروس‌ چیست!؟

ویروس‌ چیست!؟

1401/3/17

ویروس چیست؟ ویروس‌ها، عوامل عفونی هستند که به سبب اندازه بسیار کوچک، با میکروسکوپ نوری قابل مشاهده نیستند. ویروس‌ها کوچک‌ترین و ساده‌ترین شکل زندگی هستند. همه میکروارگانیسم‌ها مانند باکتری‌ها، مایکوپلاسما، کلامیدیا و تک یاخته‌ها، سلولی شکل هستند، در حالی که ویروس‌ها سلول نیستند. عمدتا ویروس‌ها حاوی یکی از اسیدنوکلئیک‌های RNA یا DNA هستند و بر همین اساس به دو دسته ویروس‌های RNA  و DNA  تقسیم می‌شوند. ویروس‌ها موجودات بی جانی هستند! ویروس‌ها تا قبل از ورود به داخل سلول، بیشتر شبیه یک موجود بی جان هستند (مانند ذرات گرد و غبار) بدین معنی که ویروس‌ها به تنهایی قادر به تکثیر نیستند و فقط در سلول‌های زنده میزبان می‌توانند تکثیر شوند، زیرا برای ساخت پروتئین و تکثیر خود، وابسته به دستگاه سلول میزبان هستند و از آنزیم‌های آن برای انجام این اعمال استفاده می‌کنند. هر ویروس به صورت اختصاصی به آنزیم خاصی نیاز دارد و در بافت‌هایی از بدن میزبان که این آنزیم خاص تولید می‌شود، تکثیر می‌یابد. بنابراین بعضی از ویروس ها ممکن است در کبد، بعضی در بورس فابرسیوس پرندگان و بعضی در مجاری تنفسی (مانند ویروس آنفولانزا و نیوکاسل) و برخی دیگر در کبد تکثیر پیدا کنند. از آنجا که ویروس‌ها از سلول میزبان برای تکثیر استفاده می‌کنند، برای جلوگیری از رشد ویروس، توقف این روند ضروری است و گرنه منجر به آسیب به سلول‌ها می‌شود که به نوبه خود به پرنده آسیب می‌زند. اندازه ویروس اندازه ویروس‌ها از 20 نانومتر تا 300 نانومتر متغیر است. ویروس‌ها، توکسین تولید نمی‌کنند اما به سلول‌های میزبان حمله می‌کنند و چنین تهاجمی منجر به ایجاد بیماری می‌شود. بروز عفونت‌های ثانویه زمانی که ویروسی به سلول‌های پوششی مجاری تنفسی و کیسه‌های هوایی حمله می‌کند، دیواره‌های سلول پاره می‌شود و به مکانی برای ورود ویروس‌ها و باکتری‌های دیگر تبدیل می‌شود. در بسیاری از موارد، بیماری که ویروس مهاجم اولیه ایجاد می‌کند، آسیب کمی به پرنده وارد می‌کند اما متعاقب آن، باکتری مهاجم ثانویه مانند اشریشیا کولی بیماری شدیدی را سبب می‌شود. پیشگیری  از آنجا که ویروس‌ها فقط در درون سلول زندگی می‌کنند و تکثیر می‌شوند، استفاده از آنتی بیوتیک‌ها در برابر بیماری ایجاد شده به وسیله ویروس‌ها، ارزشی ندارد زیرا آنتی بیوتیک‌ها توانایی نفوذ به سلول و از بین بردن آن را ندارند، در حالی که باکتری‌ها عمدتا در خارج از سلول تکثیر می‌یابند. بنابراین آنتی بیوتیک‌ها در درمان بیماری‌های باکتریایی در طیور با موفقیت به کار می‌روند. البته گاهی اوقات استفاده از آنتی بیوتیک‌ها در مواقع شیوع بیماری ویروسی به منظور پیشگیری از عفونت ثانویه باکتریایی مفید است. با توجه به اینکه آنتی بیوتیک‌ها در درمان عفونت‌های ویروسی نقشی ندارند عملی‌ترین راه برای کنترل بیماری‌های ویروسی در طیور و پیشگیری از خسارات آن‌ها، واکسیناسیون به موقع است. بیماری‌های ویروسی جزء مهم ترین بیماری طیور هستند و بیماری‌های خطرناکی همچون نیوکاسل و گامبرو را ایجاد می‌کنند که هر ساله خسارات سنگینی را به صنعت طیور وارد می‌سازند. گرد آوری: مهندس سعید ایمانپور – کارشناس ارشد تغذیه طیور منبع: راهنمای بیماری‌های طیور - دکتر محمد حسن بزرگمهری فرد، دکتر ریما مرشد، دکتر حسین حسینی  

بیشتر بخوانید
دوره انتقال گاو شیری

دوره انتقال گاو شیری

1401/3/17

دوره انتقال گاوه شیری، بحرانی ترین دوره زندگی در زندگی گاو ماده، هیچ دوره ای بحرانی تر از دوره انتقال که از اواخر دوره آبستنی تا اوایل دوره شیردهی می باشد، وجود ندارد. پایان یافتن دوره آبستن و آغاز دوره شیردهی با تغییرات هورمونی همراه است که این تغییرات در مقایسه با دوره های دیگر خیلی زیاد است. هم زمان با تغییرات در غلظت هورمون های درون ریز، تغییرات متابولیکی صورت می گیرد که تغییر مواد مغذی از ذخیره شدن در بدن مادر را به سمت سنتز شیر و تغذیه گوساله نوزاد تسهیل می کند. در خلال این دوره بحرانی خوراک مصرفی گاو در پایین ترین حد خود در چرخه آبستن – شیردهی قرار دارد، به نظر می رسد ماده خشک مصرفی در زمانی که تقاضا برای مواد مغذی با بیشترین سرعت در حال افزایش است در پایین ترین حد خود می باشد. توازن منفی انرژی در دوره انتقال کاهش در خوراک مصرفی با نزدیک شدن به زمان زایش اختصاص به گونه گاو ندارد. آن چه که اختصاص به گاو شیری دارد عبارت از تنش بی نظیری است که با انتقال از اواخر دوره آبستنی به اوایل دوره شیردهی همراه است. در نتیجه ده ها سال تلاش برای اصلاح نژاد گاوهای شیری جهت بالا بردن تولید شیر، میزان تولید طی روزهای اول پس از زایش بیش از 10 برابر مواد مغذی مورد نیاز گوساله شده است. این امر تقاضاهای مختلفی را در گاوهای پیرامون زایش ایجاد می کند. اگرچه گاوها می توانند با افزایش ماده خشک مصرفی به این تقاضاها پاسخ دهند اما این پاسخ به طور معمول با تاخیر صورت می گیرد و در نتیجه گاو زمان قابل توجهی را در توازن منفی مواد مغذی سپری می کند. بروز ناهنجاری بر اثر توازن منفی شدید وقتی توازن منفی انرژی خیلی شدید باشد به طور مستقیم منجر به ناهنجاری های متابولیکی نظیر کبد چرب وکتوز می شود. مشکلات دیگراز جمله جفت ماندگی، جابجایی شیردان و حساسیت به عفونت می تواند به توازن های منفی مواد مغذی مرتبط باشد که توسط گاوها در خلال دوره انتقال تجربه می شود، بنابراین ضروری به نظر می رسد به منظور افزایش سلامت و بهداشت گاوهای پیرامون زایش به دست آوردن درک بهتری از الگوی خوراک مصرفی گاوهای پیرامون زایش، عوامل تاثیر گذار بر الگوی خوراک مصرفی و روابط بین خوراک مصرفی و سلامت گاو در این دوره اهمیت پیدا می کند. بررسی دلایل بروز توازن منفی انرژی مارکو آرت و همکارانش اشاره کرده اند که در 14 روز آخر آبستنی هم برای گاوهای جوان و هم برای گاوهای مسن ماده خشک مصرفی 25 الی 52% کاهش می یابد. همچنین ذکر این نکته ضروری است که حیوانات می توانند توازن منفی انرژی را پیش از زایش تجربه کنند و این امر احتمالا در تلیسه ها می تواند با ماده خشک مصرفی پایین تر و بار اضافی انرژی مورد نیاز برای رشد تلیسه توضیح داده شود. دوم اینکه اگر یک حیوان از توازن مثبت به منفی انرژی برسد این امر اساسا به دلیل کاهش در مقدار ماده خشک مصرفی است نه افزایش انرژی مورد نیاز برای رشد جنین، اگرچه نیازهای غذایی برای رشد جنین دلیلی است که حیوانات توازن منفی انرژی را پیش از زایش تجربه کنند. ولی تقاضا برای انرژی مورد نیاز آبستن در طول 3 هفته آخر دوره آبستنی به طور جزئی (1 الی 2%) افزایش می یابد. عوامل موثر بر کاهش ماده خشک مصرفی دلایل کاهش خوراک مصرفی پیش از زایش مشخص نشده است اما اخیرا فوربز توضیح داد که جنین در حال رشد، فشارهایی را ایجاد می کند و شکمبه را محدود می نماید ولی رشد جنین در طول یک سوم پایانی دوره آبستنی تدریجی تر می باشد در حالی که کاهش ماده خشک مصرفی تا چند روز آخر پیش از زایش بطور جدی اتفاق نمی افتد و وقتی که گاوها از دوره خشکی به شیردهی انتقال می یابند ظرفیت نگهداری آب در شکمبه تغییر نمی کند. این امر نشان می دهد که ظرفیت فیزیکی شکمبه دلیل کاهش ماده خشک مصرفی پیش از زایش نیست. تغییرات غلظت های هورمون های استروئیدی خون پیش از زایش با تغییرات خوراک مصرفی همراه است، گمان بر اینست که افزایش سریع در استروژن خون ممکن است مسئول کاهش خوراک مصرفی پیش از زایش باشد اما دانشمندان توضیح دادند که عوامل دیگری علاوه بر استروژن در تنظیم ماده خشک مصرفی پیش از زایش موثر هستند، زیرا کاهش ماده خشک مصرفی پیش از افزایش استروژن در پیش از زایش نقش دارد. منبع: مدیریت گاوهای شیری در دوره انتقال/ ترجمه مجید امانلو، مهران ابوذر  

بیشتر بخوانید
اسیدوز در گاوهای شیری

اسیدوز در گاوهای شیری

1401/3/17

اسیدوز در گاوهای شیری اسیدوز (Acidosis) اختلالیست متابولیکی که در شکمبه نشخوارکنندگان رخ می دهد و میزان pH شکمبه در نتیجه تغییر ناگهانی جیره غذایی نشخوار کنندگان از علوفه خالص (یونجه و کُلش) به کنسانتره بالا (مانند دانه غلات) دستخوش تغییر می شود. میکروب های شکمبه نشاسته و قند را به فرم اسیدهای چرب فرار و پروپیونات تخمیر می کنند. این ترکیبات از شکمبه جذب می شود و به عنوان منبع انرژی به وسیله گاو مورد استفاده قرار می گیرد. افزایش تجمع پروپیونات در شکمبه pH را کاهش داده و رشد میکروب های تولید کننده لاکتات را افزایش می دهد. افزایش ناگهانی مصرف دانه ها و کربوهيدرات هاي سهل التخمير يا مصرف پایین الیاف در جیره غذایی و يا هر دو، منجر به تولید بیشتر لاکتات می شود. لاکتات اسید یک اسید قوی محسوب می شود و تجمع این اسید در شکمبه pH را کاهش می دهد و منجر به اسیدوز شکمبه می شود. در واقع اسیدوز، کاهش میزان قلیای بدن نسبت به اسید است. انواع اسیدوز اسیدوز شکمبه به دو نوع اسیدوز شکمبه ای حاد و تحت حاد تقسیم می شود که به طور کلی، نتایج مهلکی را به همراه دارد. اسیدوز حاد اسیدوز متابولیکی (اسیدوز حاد) وقتی اتفاق می افتد که pH شکمبه به حد پایین تر از 5.2 رسد و خون گاو اسیدی شود. همچون میکروب های شکمبه و سلول های بدن گاو نیز در محیط اسیدی خوب کار نمی کنند. اگر pH  شکمبه از ۵ کمتر شود گاوهایی که جیره غذایی با دان بالا دریافت نمی کنند بیشتر در معرض اسیدوز شکمبه ای حاد قرار می گیرند. زیرا آنها جمعیت رشد یافته باکتری های تولید کننده اسید لاکتیک را ندارند و پاپیلای شکمبه ممکن است کوتاه باشد. در اسيدوز شكمبه اي حاد مقدار زياد كربوهيدرات سريع التخمير سبب كاهش سريع و بدون بازگشت pH شكمبه مي شود و زماني شروع مي شود كه pH شكمبه تا حدود 5 كاهش پيدا كند. آسیب شناسی اسیدوز حاد آسيب شناسي در طول اسيدوز حاد شامل غلظت بالاي اسيد لاكتيك شكمبه اي، كاهش نشخوار، افزايش اسمولاليته شكمبه و هيدروژناسيون شكمبه است. نشانه هاي كلينيكي شامل بي اشتهايي كامل، درد شكمي، خواب آلودگي، گيجي، خميدگي و مرگ است. گاوهايي كه از تاثيرات اسيدوز شكمبه اي حاد بر سيستم حياتيشان زنده مي مانند بعداً به علت چندين پيچيدگي در سايكوتيك ها يا باكتري هاي شكمبه اي از پاي در مي آيند. در اسیدوز شکمبه ای حاد می توان به وسیله محرومیت غذایی ۲۴-۱۲ ساعته و بعد اجازه دسترسی به همان جیره غذایی که حیوان قبلاً دریافت می کرده بر این امر غلبه کرد. اسیدوز تحت حاد اسیدوز شکمبه ای تحت حاد(SARA)  به عنوان دوره ای از کاهش pH شکمبه ای در حدود 5.5 – 5   که بین حاد و مزمن قرار دارد عنوان می شود. در اسيدوز تحت حاد تجمع اسيد لاكتيك در مايع شكمبه گاوهاي شيري موثر نيست اگرچه زنجيره زودگذر از افزايش لاكتات تا mM20 را هم مي توان ديد. كاهش pHدر گاوهاي شيري با اسيدوز تحت حاد ظاهراً فقط وابسته به اسيدهاي چرب فرار است نه تجمع اسيد لاكتيك. احتمال وقوع اسيدوز تحت حاد در زمان زايمان و 5 ماه بعد از آن بیشتر است و احتمال وقوع آن در خارج از اين دوره بسيار پائين است. عوامل ايجاد كننده اسيدوز در گاوهاي شيري: عدم بالانس جیره جیره باید دارای مقادیر متناسبی از کنسانتره (خوراک دام) و علوفه باشد تا با شرایطی که از بالانس آن ها ایجاد می شود از وقوع اسیدوز در شکمبه جلوگیری کند. کنسانتره دارای مقادیر زیادی کربوهیدرات قابل هضم است و همانطور که گفته شد میزان زیاد آن سبب تولید مقدار زیاد اسید لاکتیک و اسید پروپیونیک می شود که نتیجه آن کاهش pH و صدمه زدن به فلور شکمبه است. از طرفی علوفه نیز سبب ماندگاری غذا در شکمبه می گردد که نتیجه آن افزایش فرآیند نشخوار، افزایش مدت زمان جویدن، افزایش بافرهای بزاقی و حفظ سلامتی شکمبه است. عدم بالانس مناسب بین علوفه و کنسانتره، در صورتی که کنسانتره زیاد باشد سبب ایجاد اسیدوز می گردد و افزایش مقدار علوفه در جیره نیز در تامین انرژی مورد نیاز دام اختلالاتی ایجاد می کند. تغییر سریع از علوفه بالا به کنسانتره بالا شکمبه دارای یک فلور و جمعیت میکروبی حساس است. هر غذایی که در خوراک دام (جیره مصرفی دام) اعمال می گردد باید نخست باکتری های شکمبه را نسبت به آن سازگار نمود. تغییر سریع از علوفه به کنسانتره بالا سبب عدم سازگاری باکتری ها به این تغییر می گردد و به علت کمی ماده مصرفی باکتری ها بخشی از فلور شکمبه از بین می رود و از طرفی کاهش pH در هنگام وقوع اسیدوز به باکتری هایی که به این تغییر سریع pH  به زیر ۶ حساس هستند آسیب زده و نابود می کند. کاهش میزان ADF و NDF ADF  و  NDFدر تغذیه گاوهای شیری بسیار مهم هستند و معرف قابلیت هضم و میزان مصرف غذا می باشند. کاهش این دو در جیره سبب کاهش فیبر مؤثر جیره شده، در نتیجه باکتری های سلولایتیک فعالیت کمتری برای تولید اسید استیک خواهند داشت. از طرفی کاهش فیبر جیره سبب کاهش فرآیند نشخوار و مدت زمان جویدن می گردد و ترشح بافرهای بزاقی را به شکمبه کاهش و سبب ایجاد اسیدوز شکمبه ای می گردد. تخمین زده می شود که گاوها بیشتر از ۳ کیلوگرم بافر (مثل بی کربنات سدیم) در هر روز تولید می کنند. فیبر همچنین حرکت محتویات شکمبه را تحریک می کند تا جذب اسید از شکمبه افزایش یابد. كاهش اندازه ذرات جيره كاهش انداره ذرات در طي مراحل فرآوري خوراک دام اتفاق می افتد. آسياب كردن اجزای دانه اي جيره سبب كاهش اندازه آنها و گاها حالت پودري در آنها مي گردد كه سبب ايجاد حالت خميري در شكمبه مي شود و اين حالت بالشتك تغذيه­ اي بزرگتري ايجاد كرده و سطح موثر فعاليت تخميري را روي آنها كم مي كند در نتيجه فرآيند نشخوار و مدت زمان جويدن كاهش مي يابد و اين سبب سوق دادن حيوان به سمت اسيدوز مي شود. عمدتاً توصیه می شود که حداقل ۱۵ درصد اجزاء خوراک (جیره) باید از 3.81 سانتی متر بلندتر باشند. علائم اسیدوز در گاوهای شیری کاهش تولید شیر کاهش چربی شیر کاهش پروتئین شیر کاهش در مدت زمان نشخوار کاهش مصرف ماده خشک و بی اشتهایی کاهش سرعت رشد توقف حرکات شکمبه به همراه درد شکم و اسهال دیده شدن قطعات علوفه و کنسانتره در مدفوع خمیدگی بدن (قوز کردن) و دراز کشیدن مشکلات سم، لنگش، عدم تعادل، ضعف و افسردگی راههاي کنترل اسيدوز مخمرها و تولیدات میکروبی: سلول های مخمر زنده اکسیژن موجود در شکمبه و لاکتات را استفاده کرده و به این ترتیب به تحریک رشد باکتری های شکمبه کمک می کنند. استفاده از  مخمرهای زنده به خصوص در زمان تغییر جیره و نوسانات مصرف، مؤثر واقع شده اند. بافرها: بافرهایی مثل بی کربنات سدیم (جوش شیرین) می توانند به جیره اضافه شوند. بافرها می توانند مصرف ماده خشک را افزایش داده و تثبیت کنند، تولید پروتئین میکروبی شکمبه را افزایش دهند و هضم فیبر را بهبود بخشند. رعایت اصول تغذیه: از کنترل اسیدوز اطمینان حاصل شود. خوراک دهی دام متناسب باشد. دانه های غلات در شکمبه هضم شوند. خوراک های کپک زده به هیچ وجه مصرف نشوند. قطعات علوفه بزرگتر از ۲سانتیمتر باشد تا نشخوار حیوان تحریک شود و بافر بزاق باعث جلوگیری از افت pH شود. دانه غلات نباید به صورت آردی باشد. کنسانتره دامی (خوراک دام) از شرکت های معتبر تهیه شود تا از کیفیت فرمول اطمینان حاصل گردد. حتماً طبق فرمول اعلامی شرکت، ترکیب کنسانتره (خوراک دام) و علوفه رعایت شود. خوراک دام آتام خوراک دام شرکت آرمین تجارت آیدین مهر (آتام) شامل کنسانتره ویژه گاو شیری در دسته بندی های گاو شیری کم تولید (کم شیر)، گاو شیری پر تولید (پر شیر) و گاو شیری متوسط تولید، کنسانتره گوساله پرواری و استارتر گوساله شیرخوار، با استفاده از تجارب متخصصین جیره نویسی و از با کیفیت ترین مواد اولیه تولید شده است. با تهیه کنسانتره دامی آتام سلامت دام خود را تضمین کنید.

بیشتر بخوانید
آشنایی با بیماری کولی باسیلوز

آشنایی با بیماری کولی باسیلوز

1401/3/17

آشنایی با بیماری ای کولای در طیور ای کولای از انواع بیماری‌های طیور محسوب می شود. ای کولای (E.coli) یک باسیل گرم منفی از خانواده انتروباکتریاسه (Enterobacteriaceae) و یک ارگانیسم فرصت طلب است که تنها چند سروتیپ آن در انسان‌ها، پرندگان و حیوانات اهلی بیماری‌زا است. ای کولای جزء فلور طبیعی دستگاه گوارش پرندگان محسوب می‌شود و در قسمت‌های انتهایی روده باریک و روده بزرگ انسان و دام و طیور وجود دارد. مسیر انتقال بیماری در طیور اگر ای کولای از طریق دیواره روده وارد خون شود و یا از دستگاه تنفس با تنفس کردن بستر و ذرات مدفوع در غبار وارد خون طیور شود به نحوی بدن پرنده مستعد ابتلا به کلی باسیلوز می‌شود. آلودگی آب آشامیدنی به ای کولای در مواقعی که آب آشامیدنی گله از چاه‌های کم عمق و یا فاقد جداره مناسب تهیه می‌گردد به کرات دیده می‌شود. انتقال مکانیکی ای کولای از طریق آلودگی تخم‌ها به مدفوع و یا نقص در پوسته تخم مرغ و عدم رعایت بهداشت انکوباتور می‌تواند موجب بروز تورم مادرزادی بند ناف گردد. از جمله شرایط مساعد برای ابتلا به کلی باسیلوز، بیماریهای CRD، برونشیت، MG و MS (مایکوپلاسما گالیسپتیکوم و مایکوپلاسما سینوویه) و البته کلیه بیماری‌های تنفسی طیور می‌باشد؛ و همچنین شرایط نامساعد سالن از قبیل هوادهی نامناسب، نقص تهویه‌ها، کوران، خیسی بیش از حد بستر و وجود گاز آمونیاک و تراکم بالای سالن و.... در ایجاد و تشدید این بیماری دخالت دارند. علایم بیماری ای کولای در طیور جوجه‌های مبتلا به ای کولای بی‌حال بوده و دور یکدیگر جمع می‌شوند و تمایلی به خوردن غذا و آب ندارند. این بیماری در طیور موجب تورم مجرای تخم و تورم پرده قلب می‌کند. در طیور موجب بیماری کلی گرانولوما نیز می‌شود که در طیور بالغ بروز می‌کند و به وسیله گرانولومایی که در کبد، طحال، سکوم، ریه‌ها و مغز استخوان حاصل می‌شود، مشخص می‌گردد. این جراحات خیلی شبیه جراحات سلی است ولی بعد از کشت، اشریشیا کولی بدست می‌آید. در تورم کیسه های هوایی، علایم سرفه و تنفس صدار دار (پخ پخ)، ضخیم شدن کیسه های هوایی و در موارد شدید وجود اکسودای پنیری در كیسه‌های هوایی همراه است. این سندرم در جوجه های گوشتی عمدتا در سنین 3 تا 7 هفتگی رخ می دهد، اما احتمال وقوع آن در 5 تا 6 هفتگی به اوج خود می رسد. در عفونتهای روده ای اسهال وجود دارد و در کالبد گشایی تورم روده، اغلب با افزایش ترشحات مخاطی همراه است. موقعی که کیسه هوایی بزرگتر در ناحیه چپ شکم به ای کولای آلوده شود، احتمال بروز عفونتهای مزمن مجرای تخم بیشتر می شود. پرندگان مبتلا معمولا ظرف 6 ماه پس از عفونت از بین می روند و هیچگاه تخم نمی گذارند . مجرای تخم توسط اکسودایی که ممکن است پنیری و متعفن باشد، متسع می شود. هیچگونه علائم اختصاصی به چشم نمی خورد و پرنده مبتلا مثل پنگوئن می ایستد. پیشگیری و درمان بیماری پیشگیری: ایمنی فعال و غیر فعال میکروفلور طبیعی، سن پرنده، تغذیه، مصرف بالای آهن خوراکی و ژنتیک از عواملی ست که در پیشگیری و درمان این بیماری مؤثرند. از میان این عوامل ایمنی از نقش مهم تری برخوردار است. پادتن انتقال یافته از گله های مادر ایمن، سبب مصونیت جوجه ها در 2 تا 3 هفته اول زندگی می شود. در بقیه دوران زندگی، ایمنی فعال اکتسابی ناشی از مواجهه طبیعی پرنده با عوامل عفونی، سبب تداوم ایمنی محافظت کننده می گردد. تغذیه به عنوان عاملی تقویت کننده سبب افزایش مقاومت پرنده می گردد. نوع و مقدار پروتئین و منابع تامین کننده آن در جیره بر مقاومت پرنده موثر است. ویتامین A سبب تقویت ایمنی و حفظ بافت پوششی و مخاطی شده و در نتیجه سدی بسیار قوی در برابر تهاجم ایجاد می کند . ویتامین E با کاهش میزان تولید پروستاگلاندین ها باعث تقویت ایمنی هومورال و عمل بیگانه خواری می گردد. ویتامین C سبب کاهش واکنش های استرس زا شده و مانع از بروز کلی باسیلوز شدید تنفسی می گردد. مرغ ها با مصرف جیره حاوی سولفات آهن در برابر کلی سپتی سمی مقاومت بیشتری از خود نشان میدهند که همگی این موارد با مصرف دان آماده به راحتی قابل دسترسی است. درمان بیماری ای کولای: برای درمان نیز برحسب  جواب آزمایش کشت و آنتی بیوگرام و شدت و شرایط بیماری، می‌توان از آنتی‌ بیوتیک‌های فوزباک، فلورفنیکل، کلستین، تی اس استفاده نمود. البته درمان زمانی جواب خواهد داد که تمام بیماری‌ها و شرایط ایجاد کننده این بیماری نیز مرتفع شوند. چون این بیماری اغلب با بیماری‌های مایکوپلاسمایی همزمان می‌شود، لازم خواهد بود برای درمان کامل بیماری، با نظر دامپزشک از مخلوط دو یا احیاناً سه آنتی‌ بیوتیک استفاده نمود . شرکت آرمین تجارت آیدین مهراولین تولید کننده خوراک دام و طیور در شمالغرب کشور، با ارائه خوراک طیور به صورت دان آماده و در قالب پلت، با تامین منابع پروتئینی و ویتامینی مورد نیاز پرنده همواره در تلاش است تا سلامت گله های پرورشی را تامین کند و از دغدغه های مرغداران و پرورش دهندگان دام و طیور بکاهد. شما می توانید این مطلب را به صورت خلاصه در اینستاگرام گروه صنعتی آتام مطالعه فرمایید.

بیشتر بخوانید
اهمیت رعایت بهداشت در آبخوری مرغداری

اهمیت رعایت بهداشت در آبخوری مرغداری

1401/3/17

اقدامات لازم برای حفظ سلامت آب آشامیدنی و سیستم آبخوری مرغداری گام اول: آنالیز آب مصرفی مرغداری را داشته باشید آب مصرفی جوجه ها را جهت بررسی مواد معدنی که موجب سختی آن می‌شود، آنالیز کنید. اگر آب حاوی بیش از 90PPM مجموع کلسیم و منیزیم و یا 0/05PPM منگنز باشد در نظر گرفتن سختی‌گیر و یا اسید در برنامه پاکسازی خطوط آبخوری مورد نیاز خواهد بود. این ترکیبات رسوب مواد معدنی در خطوط آبخوری و بست‌ها (اتصالات آن) را از بین می‌برد. گام دوم: انتخاب پاک کننده بهداشتی برای سیستم آبخوری یک ماده پاک کننده بهداشتی که بطور موثری قادر به حل کردن و از بین بردن تمامی بیوفیلم یا گل و لای موجود در سیستم آبخوری باشد را انتخاب کنید. از بهترین مواد جهت این منظور محلول‌های تغلیظ شده پراکسد هیدروژن می‌باشد. قبل از استفاده از هر پاک کننده قوی، از کارکرد صحیح مخازن آب مطمئن شوید زیرا در این صورت فشار هوای ایجاد شده در خطوط آبخوری به راحتی تخلیه می‌شود. قبل از استفاده از پاک‌ کننده‌ها جهت جلوگیری از آسیب‌های غیرضروری به سیستم آبخوری با تامین کنندگان تجهیزات مشورت نمائید. گام سوم: آماده سازی محلول پاک کننده بیشتر مقسم‌های سیستم آبخوری تنها توانایی پخش کردن غلظت‌های بین 8/0 تا 6/1 درصد از ماده اصلی اولیه را دارند. لذا در صورت نیاز به غلظت‌های بالاتر، بهتر است محلول پاک کننده غلیظ اولیه را در یک تانکر بزرگ حل کرده و بدون استفاده در سیستم آبخوری توزیع نمائید. برای مثال اگر محلول 3% مورد نیاز است سه حجم از ماده پاک کننده را با 97 حجم آب برای تولید محلول نهایی مخلوط نمائید. از پراکسید هیدروژن 35% با رقت 3% به عنوان پاک کننده ایده‌آل جهت سیستم‌های آبخوری می‌توان نام برد. گام چهارم: شستشو و تمیز کردن خطوط آبخوری در مرغداری جهت پر کردن و تمیز نمودن 30 متر لوله آبخوری به قطر 20 میلی‌لیتر به 30 تا 38 لیتر آب نیاز می‌باشد. در صورتی‌ که سالنی با 150 متر طول و دو خط آبخوری داشته باشیم، بایستی حداقل 380 لیتر محلول پاک‌ کننده ساخته شود. خطوط آبخوری به نحوی باید طراحی گردد که قابلیت باز شدن و تخلیه کامل را در زمان پاکسازی داشته باشد. جهت پاکسازی خطوط آبخوری از مراحل ذیل پیروی کنید: 1-لوله‌های آبخوری را برای تخلیه شدن کامل باز نمایید. 2-مواد پاک‌ کننده را وارد لوله‌های آبخوری نمائید. 3-آب خروجی از لوله‌ها را ببینید تا از وجود مواد پاک کننده در آن نظیر کف مطمئن شوید. 4-لوله‌های آبخوری را پس از پر شدن از مواد پاک کننده بسته نگه دارید و بگذارید مواد طبق توصیه کارخانه تولید کننده در لوله‌ها باقی بماند. (در صورت امکان بیش از 24 ساعت) 5-بعد از گذشت مدت زمان مشخص مواد پاک کننده را با فشار آب از لوله‌های آبخوری خارج کنید. آبی که برای این منظور استفاده می‌شود بایستی حاوی همان سطح از ماده پاک کننده باشد که بطور نرمال در آب آشامیدنی پرندگان وجود دارد. در غیاب برنامه استاندارد بهداشتی آب، می‌توان یک محلول غلیظ اولیه با افزودن 113 گرم هیپوکلریت سدیم 5% به ازای هرلیتر درست کرد و سپس آن را به نسبت 5/7 گرم در هر لیتر رقیق ساخت. به این وسیله آب شستشویی با 3-5 PPM کلر فراهم خواهد گردید. 6-پس از تمیز کردن، پاکسازی و تخلیه سیستم، آب تامینی باید تازه و کلرینه شده باشد (3-5 PPM در دورترین آبخوری از منبع). در صورت استفاده از دستگاه اندازه‌گیری فعالیت اکسیداتیو (ORP)، عدد آن حداقل باید 650 باشد. لوله‌های آب از چاه تا سالن‌های مرغداری نیز در بین دو گله باید پاکسازی شوند. بهترین حالت عدم تخلیه آب لوله‌های خارج از سالن از طریق لوله‌های داخل سالن می‌باشد. لذا جهت تخلیه لوله‌های آب بیرون، شیلنگ رابط لوله‌های خارج سالن را به تانک دارویی وصل کرده و از طریق این سیستم اقدام به تخلیه آب و پاکسازی لوله‌های آب خارج سالن می‌نمائیم. گام پنجم: حذف ترکیبات معدنی از آب آشامیدنی مرغداری پس از تمیز کردن خطوط، با استفاده از سختی‌گیر یا ترکیبات اسیدی می‌توان نسبت به حذف ترکیبات معدنی اقدام کرد. استفاده از ترکیبات شیمیایی باید بر اساس توصیه کارخانه سازنده صورت گیرد. یکی از موادی که به این منظور بکار می‌رود اسید سیتریک می‌باشد. 1-یک محلول غلیظ اولیه بوسیله مخلوط کردن 2-1 بسته اسید سیتریک در 8/3 لیتر آب بسازید (هر بسته تقریبا شامل 410 گرم می‌باشد) و سپس آن را به نسبت 5/7 گرم در لیتر رقیق نمائید (8% درصد یا 128/1) خطوط آبخوری را با این محلول پر کرده و اجازه دهید 24 ساعت باقی بماند، جهت حذف بهینه مواد سختی‌زا،PH زیر 5 ضروری است. 2-خطوط آب را تخلیه کنید، یک محلول غلیظ اولیه که شامل 90-60 گرم هیپو کلریت سدیم 5% به ازای هر لیتر است، درست نمائید. این محلول را به نسبت 5/7 گرم در لیتر (8% یا 128/1) رقیق نموده و خطوط آبخوری را مجددا با آن پر و 4 ساعت در این حالت باقی گذارید. این غلظت از کلر باکتری‌های باقیمانده را کشته و بقایای بیوفیلم‌ها را حذف خواهد کرد. 3-شستشوی نهایی خطوط را با آب آشامیدنی که حاوی سطح نرمالی از ماده پاک کننده می‌باشد انجام دهید (سطح نرمال از ماده پاک کننده بوسیله مخلوط کردن 30 گرم از هیپو کلریت سدیم 5% در هر لیتر آب که به نسبت 5/7 گرم در هرلیتر رقیق شده است، بدست می‌آید.) شستشوی تحت فشار را تا زمانیکه آب لوله‌ها حاوی بیش از 5 PPM کلر نباشد ادامه دهید. گام ششم: سیستم آبرسانی مرغداری را تمیز نگه دارید پس از ضد عفونی، مهم اینست که سیستم آبخوری تمیز نگه داشته شود. یک برنامه روزانه مناسب جهت بهداشت آب تدوین نمائید، برنامه بهداشتی ایده آل جهت خطوط آبخوری شامل تزریق پاک کننده مناسب و یک اسید می‌باشد. برای اجرای این برنامه 2 مقسم یا تزریق کننده محلول اولیه با هیپو کلریت سدیم (غلظت 5%) به میزان 40 گرم در لیتر درست کرده و سپس به نسبت 5/7 گرم در لیتر در آب آشامیدنی رقیق نمائید. هدف تامین آب آشامیدنی بهداشتی با سطح پیوسته‌ای از  3-5 PPM کلر در دورترین نقطه سالن از مقسم می‌باشد. سایر ضد عفونی کننده‌های خطوط آبخوری ازون (O3) یک باکتری کش، ویروس کش و اکسید کننده شیمیایی بسیار موثر می‌باشد. ازون با آهن و منگنز واکنش می‌دهد تا هر دو آنها با سهولت بیشتری بوسیله فیلتراسیون قابلیت حذف پیدا کنند. همچنین ازون غیر وابسته به PH عمل کرده و می‌تواند در صورت استفاده همزمان با کلر، آن را غیرفعال نماید. ازون با وجود اینکه یک ضد عفونی تماسی بوده و به سرعت پخش می‌شود ولی هیچ باقیمانده‌ای در سیستم آبخوری باقی نمی‌گذارد. از آنجائی‌ که مشکلات استفاده از دی اکسید کلر در نمونه‌های جدید تولید شده برطرف گردیده است، لذا این محصول راه خود را به بازار بعنوان یک ضد عفونی کننده مناسب باز کرده است. دی اکسید کلر به همان اندازه کلر در کشتن باکتری‌ها موثر است و دارای تاثیر بیشتری در کشتن ویروسها و حذف آهن و منگنز است. اثر دی اکسید کلر توسط PH تحت تاثیر قرار نمی‌گیرد. نکات نهایی در رعایت بهداشت آبخوری ها 1-از اسید بعنوان تنها راه ضد عفونی آب استفاده نکنید زیرا اسید به تنهایی سبب رشد باکتری‌ها و قارچ‌ها در سیستم‌های آبخوری می‌شود. 2-عمومیت استفاده از پراکسید هیدروژن بعنوان یک ضدعفونی کننده آب در حال افزایش است. PH و قلیائیت بی کربنات نقش اصلی را در میزان تاثیر پراکسید هیدروژن قابلیت ذخیره‌ سازی در واحد را دارا است ولی کیفیت آن به مرور زمان کاهش می‌یابد. این ماده یک اکسید کننده قوی بوده ولی هیچ باقیمانده‌ای به جای نمی‌گذارد. 3-پراکسید هیدروژن یک واکنش‌ دهنده قوی است و کار با آن به مراقبت زیادی نیاز دارد. آزمایشات لازم روی هر ماده شیمیایی باید قبل از بکار بردن آن انجام گیرد. پیروی از دستورالعمل استفاده از این ماده جهت جلوگیری از آسیب رسانی به افراد و تجهیزات بسیار مهم است. پراکسید هیدروژن 50% که با نیترات نقره تثبیت شده است یک ضدعفونی کننده بسیار موثر بوده که آسیبی به خطوط آبخوری نمی‌ رساند. ۴-زمان تجویز مواد دیگر در آب آشامیدنی طیور، بهتر است از مصرف کلر و سایر ضدعفونی کننده‌ها ممانعت بعمل آید. کلر، واکسن‌ها را غیرفعال کرده و تاثیر بعضی از داروها را کاهش می‌دهد.استفاده از کلر و یا سایر ضدعفونی کننده‌ها را پس از اتمام مصرف دارو، واکسن و... از سر بگیرید. 5-دستورالعمل‌های بهداشت خطوط آبخوری می‌تواند تابعی از مقررات محلی باشد. لطفا با کارشناسان محلی در تماس بوده و همواره از دستور العمل‌های کارخانه سازنده پیروی کنید. منبع: مجله پیگیر- شرکت مرغ اجداد زربال  

بیشتر بخوانید
بیماری گامبورو یا بورس عفونی در طیور

بیماری گامبورو یا بورس عفونی در طیور

1401/3/17

بیماری گامبورو (IBD, Gumboro) بیماری گامبورو، یک بیماری حاد و واگیردار ویروسی که باعث تخریب سلول های لنفوسیت بورس (Bursa of Fabricius)  و همچنین سایر ارگان های لنفوئیدی می شود. یکی از شایع ترین بیماری های طیور در نقاط مختلف دنیا که بیماری تحت بالینی آن در خیلی از موارد تشخیص داده نمی شود. جوجه های جوان مبتلا به بیماری پاسخ ایمنی ضعیف نسبت به واکسیناسیون نشان می دهند و همچنین به عفونت های ثانویه بسیار حساس می شوند. قدرت بقای ویروس عامل بيماري ویروسی از خانواده بیرنا ويريده (Birnaviridae) می باشد که ویروس بسیار مقاومی نسبت به خیلی از ضدعفونی کننده های رایج است و در سالن پرورش طیور می تواند تا 4 ماه زنده بماند و اگر فارمی آلوده به ویروس شود ممکن است در دوره های متوالی علایم بیماری در گله مشاهده گردد. عملکرد ویروس گامبورو در 10 روز اول زندگی جوجه، سلول های لنفاوی به بورس می روند و تمایز پیدا می کنند. حال اگر ویروس گامبورو سبب تخریب بافتی بورس گردد، باعث می شود که سلول های لنفاوی نتوانند در بورس تمایز پیدا کنند که ضعف سیستم ایمنی پرنده را به دنبال خواهد داشت بنابراین بهتر است که بورس را از آلودگی در روزهای اول زندگی محافظت کنیم و باید حداقل تا سه هفته از آلودگی آن جلوگیری کنیم تا تعداد کافی سلول های ایمنی تولید شود چرا که بعد از آن ویروس گامبورو با شدت کمتری باعث تضعیف سیستم ایمنی می گردد. انتقال ویروس انتقال ویروس گامبورو از طریق مدفوع، پرسنل، تجهیزات، غذا و آب انتقال پیدا می کند و پرندگان با بلعیدن ویروس آلوده می گردند. انواع درگیری پرنده به بیماری گامبورو: بیماری گامبورو به دو فرم جوجه ها را درگیر می کند: شکل تحت بالینی شکل تحت بالینی که اگر جوجه در سنین قبل از سه هفتگی درگیر شود، علایم بالینی بیماری مشاهده نمی گردد ولی به شدت باعث تضعیف سیستم ایمنی جوجه می گردد. فرم تحت بالینی از مشکلات مهم اقتصادی در واحدهای آلوده به ویروس می باشد و در طیورگوشتی که به صورت متراکم پرورش داده می شوند می توان دید که باعث کاهش رشد، عدم وزن گیری، بالابردن ضریب تبدیل، تلفــات زیاد و ایجاد حساسیت به واکســـــن های تنفسی در گله می شود. شکل بالینی شکل بالینی عموما بالاتر از سه هفتگی رخ می دهد که در این شرایط تلفات و علایم بیماری گامبورو بطور ناگهانی خود را نشان می دهند. علایم بالینی شامل دهيدراتاسيون ، کسلی جوجـــه و ژولیده شدن پرها و در کالبد گشایی ، بورس پرندگان تخریب، تورم و خونریزی دارند.تورم و پرخونی بورس همراه ترشحات ژلاتینی زرد رنگ در سطوح سروزی بورس ونقاط نکروز بافتی را نیز می توان دید. 5 روز بعد از درگیری، بورس کوچک و آتروفی می گردد.ویروس گامبورو باعث اختلال در سیستم انعقاد خون پرنده می شود و باعث می گردد تا نقاط خونریزی در عضلات سینه و ران مشاهده گردد. کنترل بیماری گامبورو برای کنترل بیماری باید یک برنامه واکسیناسیون دقیق بر علیه بیماری گامبورو در گله مادر انجام داد تا ایمنی مادری یکنواخت و مناسب به جوجه ها انتقال یابد و همچنین رعایت بهداشت و قرنطینه و اجرای یک برنامه واکسیناسیون خوب علیه بیماری درگله گوشتی را در نظر گرفت.از موارد مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو در گله های طیور، کنترل انتقال آلودگی می باشد که توسط اجرای مراحل بیوسکوریتی که شامل بهداشت و آماده سازی مناسب واحد قبل از جوجه ریزی وکنترل عوامل انتقال دهنده ویروس در هنگام پرورش می باشد. ترکیبات ضد عفونی کننده مثل فنل یا فرمالئید اثر بسیار مناسبی بر روی از بین بردن ویروس گامبورو دارند. بهداشت و قرنطینه مناسب باعث جلوگیری از آلوده شدن واحد پرورش می شود. واکسیناسیون واکسن های موجود بر اساس حدت آن به سه دسته Mild ،Virulent ،Intermediate تقسیم می شوند که واکسن های Intermediate به طور معمول بیشتر مصرف می شوند. چون بدون اینکه آسیب جدی به بافت بورس بزند باعث ایجاد پاسخ ایمنی مناسب درگله می شوند.زمان واکسیناسیون گله بستگی کامل به میزان تیتر آنتی بادی مادری انتقال یافته به جوجه ها دارد. اگر در زمان واکسیناسیون میزان آنتی بادی مادری بالا باشد، باعث خنثی شدن واکسن می شود. 10  الی 12 روز لازم است پس از واکسیناسیون جوجه ها تیتر ایمنی محافظت کننده علیه بیماری نشان دهند پس می توان نتیجه گرفت نقش قرنطینه و بهداشت واحد در هفته های اول زندگی بسیار حائز اهمیت می باشد. اگر تیتر ایمنی مادری گله گوشتی یکنواخت نباشد، باید چند نوبت واکسن گامبورو تجویز گردد. مثلا در یک روزگی و چهارده روزگی تجویز چند نوبت واکسن در مواردی توصیه می گردد که تیتر ایمنی مادری گله یکنواخت نباشد یا گله هایی که از چند واحد مختلف مرغ مادر خریداری می شوند. درمان بیماری گامبورو درمان خاصی برای این بیماری وجود ندارد اما درمان های تقویتی مثل ویتامین ها، مکمل ها، الکترولیت ها و آنتی بیوتیک که برای درمان عفونت های میکروبی ثانویه استفاده می شود، می توانند اثر ویروس را کاهش دهند. کاهش تراکم جمعیت و ضد عفونی گسترده زمین های آلوده موفقیت محدودی در پیشگیری از شیوع بیماری به همراه داشته اند. همچنین می‌توانید مقالات زیر را در راستای بررسی اهمیت ویتامین ها و مواد معدنی در خوراک دام و طیور را مطالعه کنید: اهمیت کولین کلراید در خوراک دام و طیور اهمیت ویتامین B8 (بیوتین) در تغذیه دام و طیور اهمیت ویتامین C در تنش گرمایی   مطالب مرتبط با دیگر بیماری های طیور: آشنایی با باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکوم  

بیشتر بخوانید
آشنایی با باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکوم

آشنایی با باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکوم

1401/3/17

معرفی باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکوم (Mycoplasma Gallisepticum) عامل بیماری های تنفسی در پرندگان باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکوم (Mycoplasma Gallisepticum) به عنوان یکی از مهم ترین عوامل تهدید کننده سلامت گله های طیور بشمار می رود. این باکتری موجب بروز بیماری مزمن تنفسی (CRD) در پرندگان، سینوزیت های عفونی در بوقلمون، قرقاول و گنجشک در تمام طول عمر می گردد. محل زیست باکتری باکتری مذبور در بیرون از بدن موجود زنده مقاومت زیادی ندارد لذا پرندگان ناقل برای بقای آن ضروری می‌باشند. این پرندگان در بسیاری از موارد فقط ناقل بی علامت بوده و استرس‌هائی نظیر جابجائی، سوء مدیریت، تغذیه نادرست، بیماری‌ های تنفسی همراه مانند نیوکاسل و برونشیت عفونی، افزایش میزان گرد و خاک و یا آمونیاک سبب می‌شوند تا بیماری بروز نماید. راه‌های انتقال مایکوپلاسما گالی سپتیکوم عامل بیماری می‌ تواند از مادر به جوجه منتقل گردد و جوجه‌های آلوده درگله، بیماری را به طور جانبی انتقال می‌ دهند. این انتقال می‌ تواند از طریق پخش ذرات آلوده معلق در هوا و آلوده کردن غذا و آب باشد. این عامل همچنین می‌ تواند به وسیله گونه‌ های دیگر پرندگان اهلی و یا وحشی نیز منتقل شود. از دیگر راه‌ های ورود مایکوپلاسما گالی سپتیکوم به مزرعه می‌توان کفش، کیسه غذا، قفس و غیره را نام برد. علائم بالینی بیماری و راه های کنترل و درمان آن نشانه‌ ها شامل عطسه، سرفه، تکان دادن سر و ترشحات چشمی و بینی در ماکیان می‌ باشد. اگرچه در ماکیان مبتلا به بیماری، تورم سینوس‌ ها دیده می‌ شود ولی در بوقلمون‌ ها تورم سینوس‌ های تحت حدقه‌ ای بسیار مشهودتر می‌ باشد به طوری که پرنده به همین علت قادر به دیدن آب و دان نبوده و از گرسنگی تلف می‌ شود. شدت و میزان بیماری شدت و میزان درگیری گله با بیماری متغییر بوده، در فصول سرد، دوره نهفتگی بیماری طولانی تر و حدت بیشتری دارد، به خصوص در طیور جوان حدت بیماری از طیور مسن بیشتر است. طیور بهبود یافته در واقع به عنوان حامل بیماری مطرح می باشند. نشانه‌ها در طیور گوشتی شامل کاهش مصرف غذا در رشد می‌ باشد. تلفات درحالتی که عامل به تنهائی نقش ایفا می‌ کند چندان بالا نمی‌ باشد ولی در صورت بروز همزمان با سایر بیماری‌ها، شرایط مدیریتی ضعیف و سایر استرس‌ها، می‌تواند تلفات بالائی را ایجاد نماید. راه های انتقال بیماری و سرعت انتقال متاسفانه این بیماری در بسیاری از موارد با خود جوجه ها که MG+ هستند به فارم منتقل میگردد، اتفاقی که در حال حاضر بشدت با آن روبرو هستیم. مهمترین نکته در پیشگیری از بیماری تهیه جوجه‌ ها از مرغان مادر عاری از بیماری می‌ باشد. طول دوره نهفتگی بیماری که به زمان آلودگی تا زمان بروز عفونت اطلاق میگردد معمولاً، بین 21-6 روز می باشد. سرعت انتشار این بیماری در داخل گله بسیار زیاد است. روش های کنترل و درمان بیماری اعتقاد عمومی بر این است که بروز عفونت مایکوپلاسما گالی سپتیکوم یک ضایعه بزرگ برای مرغدار محسوب می شود . به علاوه افت تولید و تلفات ، مرغدار را وادار به استفاده از دارو و سایر تمهیدات نظیر پاکسازی محیط و نگهداری مضاعف می نماید. سالن ها حداقل برای مدت 30 تا 90 روز باید خالی نگه داشته شوند. در هنگام ابتلا به بیماری ضمن تهویه مناسب با کاهش گاز آمونیاک و گرد وخاک در سالن، می‌توان از شدت بیماری کاست. آنتی‌بیوتیک‌ های متعدد برای درمان استفاده می‌شوند، ولی اغلب پس از قطع درمان سبب عود مجدد بیماری می‌ شوند. مهمترین آنتی بیوتیک هایی که برروی مایکوپلاسما گالی سپتیکوم موثر اند عبارتند از: تیامولین، تایلوزین، انروفلوکساسین، فلورفنیکل، داکسی سیکلین و … به علت اینکه بیماری عمدتاً در طیور گوشتی خود را به صورت عوارض تنفسی نشان می‌دهد، استفاده از موکولیتیک‌ها (همانند برم هگزین) در هنگام بروز سندرم CRD توصیه می‌شود. همچنین استفاده از مواد ضدعفونی‌ کننده ایمن نیز در از بین بردن عامل می‌ تواند بسیار موثر باشند. اجرای برنامه مناسب برای پاکسازی بیماری پاک سازی سالن های آلوده ـ سالن ها را به طور کامل تخلیه نمایید. ( تمام طیور و لوازم و تجهیزات قابل انتقال و هر آنچه که احتمال آلودگی داشته باشد)ـ بستر و تمامی فضولات را از کف سالن به محیط دیگری منتقل کنید .ـ تمامی سطوح داخلی و خارجی دیوارها، سقف، ستون ها، تهویه ها و دریچه های آن، مجاری ورود هوا و سایر جاها را به طور دقیق با فشار آب شستشو دهید. استفاده از مواد پاک کننده سرعت این شستشو را بالا می برد.ـ از ترکیبات فنل دار یا اسید کرسیلیک با غلظت مناسب و یا ترکیبات کلردار 0.025% استفاده و کلیه سطوح داخلی و خارجی سالن را ضدعفونی نمایید.ـ کف سالن و تمامی دیوارها تا ارتفاع 1.5 تا 2 متر و ستون های آن را با اسپری محلول 0.1% گلوتارآلدئید در یک گالون برای 10 متر مربع ضدعفونی نمایید. همچنین به شعاع 2 تا 5 متری (5 تا 10 فوت) اطراف سالن و درهای ورودی را اسپری نمایید. تمامی منافذ ورودی و مبادی سالن ها را به مدت 24 ساعت مسدود نموده و هیچ گونه تهویه ای انجام ندهید . روز بعد با ایجاد گاز فرمالدئید و بستن منافذ و ورودی های سالن، هوای آن و زوایای غیر قابل دسترسی را ضد عفونی نمایید.ـ مبادی ورودی و ستون های داخلی و نیز سطح دیوارها را با اسپری ضد حشره حاوی کاربایل با غلظت توصیه شده ضد عفونی نمایید تا ورود حشرات ناقل تا حدی کنترل شود. با اضافه نمودن مالاتیون و یا استفاده توام با گریسیلیک اسید می توان در مکان های مختلف از آن استفاده نمود.ـ تجهیزات سالن را بعد از شستشو و ضد عفونی مجدداً به سالن انتقال دهید.ـ به مدت دو هفته سالن را خالی نگه دارید .ـ در صورت وجود سابقه بیماری محیط بیرون سالن را نباید از نظر دور داشت و باید تمهیدات خاصی برای جلوگیری از عفونت و آلودگی مجدد در نظر گرفت.ـ جوجه ها را حتماً از جوجه کشی عاری از عوامل مایکوپلاسما تهیه کرده و حتی در این مورد تخم مرغها و وسایل حمل آنها نیز باید کنترل گردند .ـ کارکنان مرغداری باید جهت رسیدگی، از سالن های دارای جوجه های جوان به طرف سالن های دارای جوجه های مسن تر حرکت نمایند. (در صورت نگهداری گله های با سن متفاوت)ـ بهتر است سن همه گله ها یکسان باشد و از محل های مجزایی خدمات بگیرند (مخازن دان مجزا)ـ کارگران و عوامل نگهداری گله ها را مکلف به استفاده از لباس و کفش مناسب و مجزا نمایید و برای سایر افرادی که حضور دائمی ندارند لباس های مجزا و مشخصی در نظر داشته باشید. این مسائل اثرات چشمگیری در کنترل و جلوگیری از بیماری دارد.ـ در صورت ارائه سرویس توسط ماشین ها و وسایل نقلیه مشترک (جهت حمل دان و حمل تخم مرغ) رانندگان آنها نباید خودرو را ترک نمایند . و در صورت عدم امکان رعایت این مسئله حدالامکان نباید وارد مخازن دان شوند. همچنین می‌توانید مقالات زیر را در راستای بررسی اهمیت ویتامین ها و مواد معدنی در خوراک دام و طیور را مطالعه کنید: اهمیت کولین کلراید در خوراک دام و طیور اهمیت ویتامین B8 (بیوتین) در تغذیه دام و طیور اهمیت ویتامین C در تنش گرمایی   جهت مطالعه مطالب به صورت خلاصه اینستاگرام: آشنایی با باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکوم

بیشتر بخوانید
استفاده از چربی در جیره مرغ گوشتی

استفاده از چربی در جیره مرغ گوشتی

1401/3/17

بررسی پیامدهای استفاده از اسیدهای چرب در جیره مرغ گوشتی   مصرف چربی در دان آردی و بررسی واکنش پرنده به نوع چربی در مرغداری صنعتی گوشتی انواع مختلف چربی به عنوان اجزاء خوراک مورد استفاده قرار می‌گیرد. افزودن مقادیر کم چربی و روغن به جیره غذایی جوجه‌های گوشتی یک شیوه قدیمی بوده که برای افزایش قوام و خوش خوراکی جیره‌های آردی استفاده می ‌شده است، عکس العمل طیور نسبت به چربیهای حیوانی و گیاهی متفاوت است.  این تفاوت به اختلاف در میزان انرژی قابل سوخت و ساز حاصل از چربیهای مختلف می‌ باشد که احتمالا بخاطر نوع و ترکیب اسیدهای چرب آنها باشد. راندمان استفاده از چربی با افزایش سن جوجه افزایش می یابد یعنی انرژی بیشتری از چربی به دلیل افزایش سن به دست می آید.  استفاده از اسید چرب در جیره طیور توسط برخی از محققان گزارش شده است. مقایسه اسیدهای چرب اشباع و غیر اشباع اسید چرب حاصل از عمل روغنکشی که در کارخانجات روغن نباتی به دست می آید حاوی 75 تا 95 درصد اسید چرب آزاد با مقادیر متغیری تری گلیسرول می باشد. مواد باقیمانده بیشتر شامل اسیدهای چرب اشباع، فسفو لیپیدها، استرولها، توکوفرولها، کاروتنوئیدها، رنگدانه ها و دیگر اجزای محلول در چربی است. گزارشات نشان داده است که استفاده از اسید چرب سویا و چربی طیور و یا مخلوط آنها در جیره غذایی، تأثیر مطلوبی بر عملکرد جوجه های گوشتی دارد. همچنین محققان گزارش کرده اند که از مشکلات استفاده از اسیدهای چرب در ترکیب جیره جوجه های گوشتی وجود اسیدهای چرب آزاد در آن می باشد، آنها اظهار داشتند که مقدار زیاد اسید چرب آزاد در چربی باعث کاهش جذب مواد هضم شده می گردد و این کاهش جذب در چربیهای حاوی اسید چرب اشباع در پرندگان جوانتر بارزتر می باشد. گزارشها حاکی از آن است که بهره وری روغنهای گیاهی نسبت به پیه بیشتر است که دلیل احتمالی آن بالا بودن قابلیت هضم اسیدهای چرب غیر اشباع در مقابل اسیدهای چرب اشباع می باشد تحقیقات نشان می دهند که دلیل بهتر هضم شدن چربیهای غیر اشباع نسبت به چربیهای اشباع بخاطر تأثیر بیشتر آنها در ترشح صفرا می باشد. استفاده از پودر چربی نمکهای کلسیمی اسیدهای چرب یا پودر چربی در واقع همان صابونهای کلسیمی نامحلول در محیطهایی با PH خنثی هستند که مواد اولیه لازم جهت تهیه آن خمیر صابون  می باشد که از پس مانده کارخانجات تصفیه روغنهای گیاهی به دست می آید. استفاده از پودر چربی در جیره دام و طیور بسیاری از مشکلات از جمله ذوب، نگهداری، امکان اکسیداسیون و حمل و نقل را تسهیل می کند. تحقیقات نشان داد که جایگزین نمودن نمکهای کلسیمی اسیدهای چرب باروغنهای گیاهی باعث کاهش معنی داری در عملکرد جوجه های گوشتی می گردد. محققان همچنین به این نکته اشاره نمودند که دلیل احتمالی آن یکسان نبودن میزان انرژی موجود در دو منبع بوده که باعث کاهش وزن جوجه هایی شد که نمکهای کلسیمی اسیدهای چرب استفاده کرده بودند که این اختلاف در مراحل آخر دوره رشد نمود بیشتری داشت. دانشمندان با افزایش پودر چربی در جیره کاهش وزن معنی داری در جوجه های تغذیه شده با  پودر چربی مشاهده نمودند؛ که دلیل احتمالی آن را پائین بودن کیفیت این محصول یا کاهش قابلیت هضم آن به علت هیدرولیز ناقص در دستگاه گوارش جوجه ها ذکر کردند.

بیشتر بخوانید
بیماری ریکتز یا نرمی استخوان در طیور

بیماری ریکتز یا نرمی استخوان در طیور

1401/3/17

بیماری ریکتز یا نرمی استخوان در طیور: ریکتز یک بیماری متابولیکی است که به علت کلسیمی نشدن کافی استخوان‌ها ایجاد می‌شود. بیماری ریکتز می‌تواند به دلایل تغذیه با جیره‌هایی با کمبود کلسیم، فسفر و ویتامین D3 و یا نامتعادلی آنها ایجاد شود. علت بروز ریکتز و علایم آن علت اصلی ریکتز، کمبود کلسیم در سطح سلولی می‌باشد. از علایم بارز بیماری ریکتز یا نرمی استخوان، وجود استخوان‌ها و منقار نرم و ارتجاعی ست. اغلب استخوان‌های سینه نرم می‌شوند و در محل اتصال آن‌ها به مهره‌های ستون فقرات، برجستگی‌های گره مانند دیده می‌شوند. از علایم دیگر بیماری ریکتز می‌توان به پهن و بزرگ شدن ناحیه رشد استخوان‌های بلند اشاره کرد. به دلیل بزرگ شدن و نرمی استخوان‌های پا، در نهایت می‌تواند منجر به فلجی پرنده شود. افزایش حجم در انتهای استخوان‌های بلند بخصوص در مفصل خرگوشی، باعث می‌شود که پرندگان اغلب به صورت چمباتمه زده استراحت کنند. سنین بروز بیماری ریکتز یا نرمی استخوان ریکتز یا نرمی استخوان در هر سنی می‌تواند قابل مشاهده باشد ولی در سنین 10 تا 14 روزگی بیشتر مشاهده می‌شود و از آنجایی که در جوجه‌های گوشتی و به ویژه بوقلمون‌های جوان دیده می‌شود به نظر می‌رسد که این مشکل تحت تأثیر سرعت رشد بالا و یا وزن بدن باشد. بنابراین توصیه شده است که محدودیت انرژی در حد فاصل روزهای 7 تا 21 دوره پرورش می‌تواند بروز ریکتز را کاهش دهد. عوامل بروز ریکتز افزایش کلسیم جیره موجب کاهش بیشتر فسفر می‌شود (چون فزونی کلسیم به صورت فسفات کلسیم دفع می شود). در کل هر عاملی که بتواند باعث مختل شدن زیست فراهمی ویتامین D3 و یا متابولیت فعال آن شود، احتمال ابتلای پرنده به بیماری ریکتز یا نرم استخوان را افزایش می‌دهد. از جمله این عوامل می‌توان به کمبود ویتامین‌های D ,C و فزونی ویتامین A و کلر و افزایش مایکوتوکسین‌ها، فیتات و پلی ساکاریدهای غیر نشاسته ای(NSP) جیره اشاره کرد. عدم بالانس ویتامین‌های جیره بیشبود جذب هر کدام از ویتامین‎های محلول در چربی منجر به کاهش جذب سایر ویتامین‌های محلول در چربی می‌شود. ویتامین C با فعال کردن آنزیم 25 هیدروکسی کوله کلسیفرول هیدروکسی لاز در تبدیل 25 هیدروکسی کوله کلسیفرول به شکل فعال آن یعنی 1 و 25 دی هیدروکسی کوله کلسیفرول دخالت دارد. در شرایط تنش زا نیازهای ویتامین C جیره بیشتر از مقادیر توصیه شده در نظر گرفته می‌شود. ازدیاد کلر ازدیاد کلر جیره می‌تواند یکی از عوامل مختل کننده 1 و 25 دی هیدروکسی کوله کلسیفرول باشد. افزایش مصرف کلر به صورت کولین کلراید یا کلرید آمونیوم با به هم زدن تعادل الکترولیت، منجر به بروز اسیدوز متابولیکی و کاهش تولید کلیوی 1 و 25 دی هیدروکسی کوله کلسیفرول می‌شود. سموم قارچی و یا مایکوتوکسین‌ها مایکوتوکسین‌ها از دیگر عوامل مختل کننده وظایف ویتامین D3 یا متابولیت فعال آن می‌باشند. تأثیر سموم قارچی بر روی کبد بر میزان فعالیت ویتامین D3 تاثیر می‌گذارد و احتمال بروز بیماری ریکتز یا نرمی استخوان را افزایش می‌دهد. افزایش پلی ساکاریدهای غیر نشاسته ای افزایش پلی ساکاریدهای غیر نشاسته ای(NSP) باعث افزایش جمعیت میکروبی روده کوچک شده و این باکتری‌ها با تجزیه نمک‌های صفراوی و کاهش تشکیل میسل، منجر به کاهش هضم چربی و ویتامین‌های محلول در چربی می‌شود در نتیجه استفاده از غلات با گرانروی بالا، مخصوصا در پرندگان جوان، منجر به کاهش هضم و جذب کلسیم و ویتامین D3 می‌شوند که نتیجه آن افزایش بروز ریکتز می‌باشد. جیره نامناسب با توجه به عدم توانایی پرنده برای تولید فیتاز، فیتات موجود در منابع گیاهی، می‌تواند با برخی از کاتیون‌های موجود در جیره مانند کلسیم، آهن، روی و منگنز باند شده از دسترس پرنده خارج شوند که باعث کاهش زیست فراهمی کلسیم و فسفر و در نهایت باعث ایجاد ریکتز می‌شود. برخی مواد خوراکی مانند کنجاله کانولا که دارای اسیدهای آمینه گوگرد دار مانند متیونین و سیستئین بالایی می‌باشند، می توانند با کلسیم موجود در ترکیبات گوارشی روده متصل شده و زیست فراهمی آن را کاهش دهند و باعث افزایش احتمال بروز ریکتز شوند. رابطه بیماری ریکتز و بروز آسیت از آنجایی که بروز ریکتز منجر به کاهش مقاومت استخوان و ضعف در ساخت دنده‌ها می شود، در نتیجه می تواند پرنده را مستعد به آسیت کند. مقابله با بیماری ریکتز با استفاده از دان آماده بالانس صحیح و مناسب جیره از نظر درصد کلسیم و فسفر و متعادل‌سازی این دو عنصر نسبت به هم و استفاده از مکمل ویتامینه و معدنی مطلوب و مناسب در جیره دان آماده مرغ گوشتی مهردانه مانع از بروز ریکتز و کاهش بروز آسیت در پرنده می‌شود.

بیشتر بخوانید
بیماری ورم پستان در گاوهای شیری

بیماری ورم پستان در گاوهای شیری

1401/3/17

بیماری ورم پستان ورم پستان جز سه بیماری دام محسوب می‌شود که در گله‌ها ضررهای اقتصادی فراوانی به بار می آورد. ضررهای اقتصادی ناشی از ورم پستان تنها مربوط به هزینه‌های درمانی، کاهش تولید و بیرون ریختن شیر نبوده بلکه حذف دام مبتلا می‌تواند ضرر اقتصادی بزرگی محسوب شود. ورم پستان چیست؟ به التهاب بافت پارانشیم غدد پستانی، ورم پستان گفته می‌شود که باعث تغییرات بیماری در غدد پستانی و تغییرات فیزیکی و شیمیایی در شیر می‌شود. تغییر رنگ، لخته در شیر، افزایش سلول‌های بدنی و گلبول‌های سفید، تغییرات بافت غدد پستانی که با ملامسه قابل تشخیص است از تغییرات ظاهری ورم پستان هستند. در برخی موارد نشانه‌های بالینی بارزی وجود ندارد که به این حالت ورم پستان پنهانی گفته می‌شود. در این نوع ورم پستان‌ به آزمایش غیر مستقیم یعنى شمارش گلبول‌هاى سفید متوسل می‌شوند. عوامل مستعد کننده: جراحاتی که در سر پستان‌ها یا پستان ایجاد می‌شود. روش نگهدارى (مدیریت بهداشت جایگاه و مدیریت بهداشت شیر دوشى) حساسیت مربوط به توارث روش تغذیه عوامل بیماری زا باکتری‌ها، اشرشیا کلى، سودوموناس ها و قارچ‌ها نشانه‌هاى بیمارى ورم پستان برحسب شدت حمله میکروب به پستان، نشانه‌های بیمارى متفاوت است. التهاب شدید (حاد) که با مسمومیت خونى (سپتى سمى) و با واکنش عمومى همراه است. نوع مخفی یا مزمن که بصورت التهاب نامشخص (تحت حاد) بتدریج بافت پستان فیبروزى و سفت می‌شود، در این حالات بسته به نوع میکروب نشانه‌ها متفاوت است. ورم پستان مخفى (تحت حاد) در این نوع ورم پستان وضع ظاهرى شیر سالم و عادى بنظر می‌رسد و در دام هیچگونه علائم بیمارى بصورت ظاهرى دیده نمی‌شود و دامدار ناخواسته با دوشیدن توام دام‌هاى سالم و بیمار سبب اشاعه بیمارى به سایر گاوها می‌شود، بطوریکه ظرف مدت کوتاهى ۵۰ درصد گله به این نوع ورم پستان مبتلا می‌شوند. نکات بهداشتى مهم براى جلوگیرى از ‌ورم پستان چهار سد مهم شامل پوسته مقاوم سر پستان، ماهیچه‌هاى اطراف نوک پستان، ماده کراتینى و دفاع طبیعى توسط گلبول‌هاى سفید بطور طبیعى و با رعایت اقدامات، سبب پیشگیرى از ورم پستان می‌شود. قبل از شیردوشى حتما دست‌هاى کارگران بایستى شسته و ضد عفونى شود. استحمام هر روزه کارگران کمک مهمى علاوه بر رعایت بهداشت شیردوشى در سلامت خود آنهاست. استفاده از چکمه و لباس کار مخصوص قبل از شیردوشى پستان‌ها باید دقیقا شسته و ضد عفونى شوند. استفاده از دستمال‌هاى یکبار مصرف یا حوله‌هایى که پس از یکبار مصرف در حرارت، میکروبشان کشته شود. گرفتن و خشک کردن آخرین قطره آب قبل از وصل دستگاه شیردوشى نیز بسیار مهم است. ضد عفونى فنجان‌هاى دستگاه شیردوشى ضد عفونى سر پستان‌ها شتشوى سالن شیردوشى تغذیه دام خارج از شیردوشی درمان و پیشگیری ورم پستان مزمن: این نوع ورم پستان معمولأ به درمان جواب نمی‌دهد در صورت نگهدارى گاو در گله سبب پیشرفت بیمارى و سرایت به سایرین می‌شود و بایستى دام آلوده حذف و به کشتارگاه اعزام شود. ورم پستان حاد: این گاوها را بایستى با دستگاه شیردوشى تک واحدى و در پایان شیردوشى بطور جداگانه روزانه حداقل سه مرتبه دوشید تا عفونت در پستان سبب ضایعه پستانى نشود. در این حالت دام را تحت مراقبت دامپزشک قرار می‌دهند. شیر دوشیده شده را دور ریز می‌کنند و هر دفعه دستگاه را ضد عفونى می‌کنند. ورم پستان فوق حاد: سریعا بایستى گاو تحت مراقبت جداگانه قرار گیرد. بعضا بعلت کم توجهى و در اثر نفوذ عفونت به خون سبب سپتى سمى میشود و دام تلف مى‌گردد. درمان ورم پستان با توجه به وضعیت سلامتی حیوان و عامل ایجاد کننده آن صورت می‌گیرد. درمان خود به خودی در مورد ورم پستان ناشی از E-Coli تا حدود ۸۰ درصد مطرح می باشد. مهمترین درمان ورم پستان که در تمامی مراحل و مراتب بسیار موثر می‌باشد، دوشش مکرر و تخلیه پستان می‌باشد. با این عمل مانع تجمع و تسهیل شرایط برای تکثیر عامل بیماری‌زا در داخل پستان شده و همچنین تخلیه سموم تولیدی توسط باکتری ها می‌شود. درمان عمومی زمانی صورت می‌گیرد که وضعیت عمومی حیوان رو به وخامت باشد و حیوان دارای علائم شوک آندوتوکسیک یا سپتیک گردد. در این زمان سرم درمانی وسیع و آنتی بیوتیک‌های مناسب داخل وریدی و عضلانی با نظر دامپزشک معالج تجویز می‌گردد. اما در مواردی که در شیر تغییرات ساختاری دیده شود می‌توان از پمادهای داخل پستانی بر اساس شدت تغییرات شیر استفاده نمود. اما با این حال زمانی که چرک در شیر دیده می‌شود بهتر است برای کنترل روند بیماری یک آنتی بیوتیک عمومی نیز استفاده شود. در مواردی که وضعیت حیوان وخیم نیست می توان از شیر نمونه گرفت و با تست آنتی بیوگرام، آنتی بیوتیک کارآمد را انتخاب نمود.

بیشتر بخوانید
انواع خوراک دام در تغذیه گاو شیری

انواع خوراک دام در تغذیه گاو شیری

1401/3/17

انواع خوراک دام در تغذیه گاو شیری یکی از مهمترین عوامل مؤثر در سود دهی گله‌های گاو شیری تغذیه مناسب و صحیح است، زیرا بیش از نیمی از مخارج روزمره هر دامداری صرف هزینه های تغذیه ای شده و از طرفی یکی از مهمترین عواملی که می تواند بر روی مقدار و ترکیبات شیر تاثیر گذار باشد تغذیه است. بدیهی است هرگاه مقدار خوراک مصرفی بیش از نیاز دام باشد ، دام انرژی بیشتری دریافت کرده و چاق می شود که این چاقی مشکلاتی را در تولید ، زایمان و عدم فحلی ایجاد می نماید و از سویی اگر خوراک مصرفی کمتر از نیاز دام باشد ، دام به تدریج لاغر و ضعیف شده و در مقابل بیماری ها مقاومت کمتری ازخود نشان می دهد. بطور کلی خوراک دام به دو بخش اصلی یعنی علوفه و کنسانتره تقسیم می شود که ابتدا به معرفی خوراک علوفه ای و سپس به معرفی خوراک آماده (کنسانتره) می پردازیم. یونجه مصرف یونجه سبز پر برگ و فاقد کپک زدگی درجیره غذایی گاوهای شیری باعث افزایش مقدار شیر و مقدار کل چربی شیر می شود.یونجه خوشخوراک بوده و یکی از با ارزش ترین گیاهان علوفه ای می باشد. برگ یونجه به علت داشتن پروتئین بالا دارای ارزش تغذیه ای بالاتری نسبت به ساقه یونجه است.میزان پروتئین یونجه بالا اما انرژی آن پائین است که این کمبود باید از سایر اجزاء جیره (کنسانتره) تامین شود. ذرت سیلو شده یکی از منابع غذایی با قابلیت هضم بالا برای دام ذرت سیلو شده است که دام آن را با میل و اشتها فراوان مصرف می نماید و در زمستان یکی از بهترین خوراک ها برای گاوهای شیری ، پرواری و گوسفندان می باشد.میزان انرژی ذرت سیلو شده بالا و پروتئین آن کم می باشد از اینرو مصرف آن همراه با یک منبع پروتئینی (یونجه) بسیار مناسب است اما از تغذیه ی گوساله های زیر ۶ ماه با ذرت باید خودداری گردد. کاه گندم کاه گندم بطور کلی دارای ارزش غذایی و قابلیت هضم پایینی بوده و قادر به تامین نیازهای غذایی دام نیست . از اینرو برای بالا بردن ارزش غذایی کاه بخصوص در مناطقی که منابع پروتئینی محدودی دارند تامین بخشی از احتیاجات غذایی دام از طریق غنی سازی کاه با اوره روشی ساده و مقرون به صرفه خواهد بود نان خشک پس از مصرف توسط دام به توده خمیر چسبناک تبدیل شده و به دیواره شکمبه و روده ها می چسبد و دام را دچار ناراحتی های گوارشی مانند اسیدوز می نماید. علاوه بر این اکثر نان خشک های مورد استفاده در دامداری ها آلوده به کپک، میکروب و سایر اجسام خارجی می باشد که باعث مسمومیت ، سقط جنین و ابتلا دام به برخی بیماری ها و درنهایت افزایش هزینه های درمانی می شود. لذا توصیه می شود از مصرف نان خشک توسط دام ها جداً خودداری کرده و با جایگزینی کنسانتره افزایش تولید و حفظ سلامتی دام ها را تضمین شود. کنسانتره و ضرورت مصرف آن از آنجایی که استفاده از یک نوع ماده غذایی به تنهایی نمی تواند تمامی احتیاجات دام را برطرف کند مصرف کنسانتره درگاوهای شیری ضروری است زیرا علاوه بر اینکه فضای شکمبه برای مصرف میزان بالای خوراک (به خصوص در گاوهای پر تولید ) محدود است. بدن دام نیز به مجموعه ای از مواد غذایی جهت تامین احتیاجات خود نیاز دارد. علاوه بر موارد فوق در کشور ما تولید ۱ لیتر شیر با علوفه گرانتر از تولید ۱ لیتر شیر با کنسانتره می باشد زیرا کیفیت علوفه تولیدی در کشور، بطور کلی پایین است. مواد تشکیل دهنده کنسانتره معمولاً شامل : مواد انرژی زا مانند ذرت ،جو ، چربیهای گیاهی و حیوانی ، تفاله چغندر قند ، ملاس مواد پروتئینی مانند انواع کنجاله ها ، پودر ماهی، اوره مواد معدنی و ویتامینی : کمبود برخی مواد معدنی و ویتامینی در جیره غذایی دام باعث کاهش تولید، کاهش رشد، عدم آبستنی ، سقط جنین و کوری دردام می گردد. از جمله دی کلسیم فسفات ، پودر صدف ، پودر استخوان و از جمله مواد ویتامینی می توان به ویتامین های D،A و E اشاره کرد. همچنین از سبوس گندم و سبوس برنج نیز در مخلوط کنسانتره استفاده می شود اما باید توجه داشت که ارزش غذایی انواع سبوس بسیار کمتر از کنسانتره بوده و دامداران نباید سبوس را جایگزین کنسانتره نمایند. به طور متوسط به ازای هر ۵/۲ لیتر شیر تولیدی ۱ کیلو گرم کنسانتره جهت تغذیه دام در نظر گرفته می شود (بدون در نظر گرفتن کنسانتره مورد نیاز جهت نگهداری ، رشد گوساله و افزایش وزن روزانه گاو شیری). با توجه به اینکه درحال حاضر از یک سو سطح کیفی کنسانتره تولیدی کارخانجات خوراک دام به علت نظارت و انجام آزمایش های کنترل کیفی افزایش یافته و از سوی دیگر با توجه به افزایش بی رویه قیمت علوفه ضرورت مصرف کنسانتره بیش از پیش احساس می شود. کنسانتره پلت شده در مقایسه با کنسانتره ساده (مش) دارای مزایای زیر می باشد : سهولت جابجایی به علت حجم پایین افزایش قابلیت هضم با توجه به مرحله ی پیش پخت کاهش ریخت و پاش و گرد و غبار به علت چسبندگی و فشردگی کاهش آلودگی احتمالی بدلیل حرارت دیدن قدرت ماندگاری بالا به علت کاهش سطح تماس با محیط

بیشتر بخوانید
تأثیر برنامه نوری در مرغ گوشتی

تأثیر برنامه نوری در مرغ گوشتی

1401/3/17

برنامه‌ نوری درمرغ گوشتی برنامه نوری توسط بسیاری از پرورش دهندگان مرغ گوشتی با موفقیت به کارگرفته شده و ضمن کاهش مرگ و میر جوجه‌ها، بهبود ضریب تبدیل غذایی و تأمین رشد بهتر، سبب کاهش هزینه‌های تولید شده است. این برنامه به خصوص در مرغداری‌هایی که تلفات ناشی از آسیت وجود دارد مفید است. نتایج اجرای برنامه‌های نوری متناوب شامل بهبود بازده غذایی، بهبود قدرت زیست، بهبود جزئی رشد، کاهش مرگ و میر قلبی، کاهش تلفات مرجله پایانی دوره و بهبود اشتها می‌باشد.  برنامه نوری در هر نوع سالن مرغداری حتی سالن‌هایی که از نور طبیعی استفاده می‌کنند به آسانی قابل اجرا می‌باشد. استفاده از برنامه نوری به منظور تأمین سلامت مرغ گوشتی اخیرا گزارش‌هایی مبنی بر تأثیر مثبت برنامه نوری با روند افزایش تدریجی زمان روشنایی درجوجه‌های گوشتی منتشر شده است. در این روش در ابتدای دوره پرورش زمان‌های کوتاه نوردهی مورد استفاده قرار گرفته و به تدریج این زمان افزایش یافته و قبل از فرستادن جوجه‌ها به بازار در سن 6 هفتگی نوردهی به شکل تمام وقت انجام می‌پذیرد. مبنای فرضیه اخیر بر این استوار است که زمان‌های کوتاه نوردهی باعث کاهش میزان خوراک مصرف شده و در نتیجه کاهش سرعت رشد جوجه‌ها در مراحل حساسی می‌گردد که افزایش نسبی وزن جوجه‌ها در بیشترین حد است، لیکن رشد آهسته تر جوجه‌ها باعث کاهش وقوع بیماری‌های متابولیک نظیر ناهنجاری‌های ساق پا و سندرم مرگ ناگهانی می‌شود که از علل عمده تلفات جوجه‌های گوشتی محسوب می گردند. بررسی نتایج و تأثیرات برنامه نوری موارد ذیل برخی از تأثیرات برنامه نوری مناسب در پرورش مرغ گوشتی می‌باشند: نتایج حاصل در رشد گله: در اثر اجرای برنامه‌های متعدد نوردهی متناوب و افزایشی در سالن‌های پرورش جوجه گوشتی در روزهای 18 تا 21 روزگی کاهش وزن به اوج رسیده و در برنامه های نوری افزایشی، درحدود 50 گرم می‌باشد. این تاخیر در رشد در حدود سن 32 تا 33 روزگی جبران می‌شود. ضریب تبدیل خوراک : ضریب تبدیل خوراک در اثر این برنامه به دلیل کاهش نیازهای نگهداری، در اثر تغییر دادن منحنی رشد و کمتر شدن مرگ و میر در گله و ادامه رشد آخر دوره پرورش به طور چشمگیری بهبود می‌یابد . تأثیر حاصل از این برنامه در قدرت زیست و بقا گله: به علت کاهش مرگ و میر قلبی همچنین کاهش مشکلات ناشی از پا، پیشرفت واضحی در قدرت زیست گله بوجود می‌آید. تغییر رفتار پرنده‌ها در اثر اجرای برنامه نوری در سالن‌های پرورش مرغ گوشتی: جوجه‌هایی که تحت برنامه نوری پرورش یافته‌اند، بسیار فعال‌تر و شاداب‌تر از حالت عادی هستند و همچنین از حضورانسان آگاه‌تر بوده و تمایل به نشستن بر روی چوب استراحت را دارند. افزایش مصرف خوراک و تکامل دستگاه گوارش: در اولین ساعات پس از روشنایی در سالن با افزایش خوراک جوجه‌ها روبرو می‌شویم و این مسئله ما را به سوی این فرض که برنامه نوری سبب تحریک تکامل دستگاه گوارش بویژه چینه دان در سنین اولیه زندگی می گردد، هدایت می‌نماید. میزان مصرف دان در دو ساعت اول پس از شروع روشنایی در برنامه‌های نوری افزایشی حدودا 2 برابر بیشتر از مصرف پرندگان می‌باشد که تحت شرایط نور دائم پرورش می‌یابند. این مسئله درهنگام مشاهده رفتار تغذیه‌ای جوجه‌ها درموقع شروع روشنایی آشکار می‌شود. رفتار جوجه‌ها در روزهای اولیه اجرای برنامه نوری: هنگامی که برنامه‌های نوری افزایشی از روز چهارم با شش ساعت تاریکی در روز آغاز شود، میزان مصرف آب در اولین دو ساعت پس از شروع روشنایی 40 درصد بیشتر از متوسط مصرف آن در شرایط نور دائم خواهد بود. پس از روز هفتم در دو تا سه ساعت قبل از شروع تاریکی افزایش مختصری در میزان آب مصرفی مشاهده می‌گردد. از روز هفتم به بعد جوجه‌ها ساعت شروع تاریکی را یاد گرفته و مصرف آب را در دومین و سومین ساعت قبل از شروع تاریکی افزایش می‌دهند. تأثیر برنامه نوری افزایشی بر میزان مصرف دان درساعت شروع روشنایی: در شرایطی که روزانه 12 ساعت تاریکی داشته باشیم حدود 20 درصد ازکل دان مصرفی توسط جوجه‌ها در ساعت اول پس از روشنایی مصرف می‌گردد. از سن 10 تا 20 روزگی میزان غذای مصرفی جوجه‌ها می‌تواند در اولین ساعات پس از شروع روشنایی بیشتر از میزان مصرف در شرایط نور دائم باشد. رفتارهای تغذیه‌ای ناشی از برنامه نوری درهفته‌های دوم و سوم زندگی جوجه‌ها: مصرف آب و غذا در اولین ساعات پس از شروع روشنایی بیش از مقادیر متوسط مصرف در کل دوره روشنایی می‌باشد. علیرغم این رفتار تغذیه‌ای قابل توجه، کل خوراک مصرفی جوجه‌های تحت برنامه نوری در مقایسه باجوجه‌هایی که تحت شرایط روشنایی دائم نگهداری می‌شدند، در طی هفته دوم کاهش می یابد. پس از 21 روزگی افزایش ساعات روشنایی موجب افزایش مصرف غذا می‌شود و علت آن را می توان ایجاد رفتار تغذیه‌ای در طی دو هفته اول اجرای برنامه و نیز افزایش زمان مصرف غذا دانست. تأثیر برنامه نوری متناوب با بازدهی غذا: برنامه نوری متناوب بازدهی غذا را افزایش می دهد بسیاری از آزمایش‌های انجام شده در سطح مرغداری‌ها نشان می‌دهند که استفاده از برنامه نوری متناوب بازدهی غذا را حدود 5 تا 10 درصد بهبود می‌بخشد و همچنین وزن نهایی حاصل، بهتر خواهد شد. علت این امر آن است که وقتی مرغ‌ها دان را طی مدت 1 تا 2 ساعت زمان روشنایی می‌خورند برای هضم و جذب غذای مصرف شده بر حسب کیفیت و ترکیبات غذا، سن و شرایط محیطی به 2 تا 4 ساعت زمان نیاز دارند، وقتی که پرندگان بعد از مصرف غذا آرام نشسته یا خوابیده اند ضریب تبدیل غذا به گوشت بسیار بهتر خواهد بود و برای هضم غذا در تاریکی نیاز به انرژی کمتر می‌باشد. در این مورد توجه به این مسئله که یک پرنده درحال راه رفتن یا ایستادن به منظور انقباض عضلانی، نیاز بیشتری به مصرف کالری دارد در تفهیم و روشن ساختن بیشتر موضوع به ما کمک می‌نماید. برنامه نوری متناوب زمان بیشتری را برای خوردن غذا فراهم می آورد: هر پرنده شخصیت خاص خود را دارد. برخی از جوجه‌ها پرخاشگر و سلطه جو می‌باشند و بعضی دیگر ترسو و کمرو. برنامه نوری متناوب با فراهم کردن زمان بیشتر برای تغذیه مرغ‌ها شانس بیشتری به همه آنها جهت بدست آوردن غذا می‌دهد، با این وجود جهت انجام صحیح این امر و به منظور تغذیه خوب و یکنواخت ممکن است لازم شود، فضا و تعداد دانخوری و آبخوری را افزایش دهیم. تأثیر برنامه‌های نوردهی متناوب بر فعالیت مشکلات عضلات مربوط به پاها وکاهش نقص اسکلتی: برنامه نوردهی متناوب فعالیت عضلات را افزایش می‌دهد، در زمان روشن شدن چراغ‌ها مرغ‌ها شروع به خوردن غذا می‌کنند، لذا نوردهی منظم فعالیت عضلات را همانند روشن کردن تشدید می‌نماید این مسئله به خصوص برای پاهای پرندگان که باید وزن سنگین بدن آنها را تحمل نمایند، بسیار مفید می‌باشد، به همین جهت برنامه نوری متناوب می‌تواند مشکلات مربوط به پاها و نقص اسکلتی را تاحدود 20 الی 55 درصد کاهش دهد. رابطه برنامه نوری متناوب در سالن با استرس حرارتی: اجرای برنامه‌های نوردهی در سالن پرورش مرغ گوشتی استرس حرارتی را به حداقل می‌رساند. با محدود نمودن پرندگان در خوردن غذا و یا هضم غذای خورده شده در گرمترین ساعات روز، جوجه های گوشتی به خصوص جوجه های سنگین، حرارت کمتری در بدن خود تولید نموده و لذا می‌توانند هوای گرم را بهتر تحمل نمایند و بازده بهتر و تلفات کمتری خواهند داشت. اثر برنامه‌های محدودیت نوردهی در بهبود کیفیت لاشه، کاهش تلفات و کاهش چربی محوطه شکمی: تاریکی، فعالیت‌های مرغ را کمتر نموده و کیفیت لاشه را بهبود می‌بخشد، همچنین میزان تلفات را بین 2 تا 3 درصد کاهش می‌دهد و چربی کمتری در محوطه شکمی ذخیره می‌گردد. نتایج حاصل از برنامه نوری درهزینه انرژی مصرفی و استهلاک ادوات مرغداری: برنامه نوری متناوب هزینه انرژی مصرفی را کاهش داده، همچنین از استهلاک و پوسیدگی ادوات می‌کاهد. رابطه نور متناوب و آسیت: طبق آزمایش‌های به عمل آمده در جوجه‌های گوشتی که از سن 9 تا 42 روزگی از برنامه نوری متناوب استفاده نمودند (یک ساعت روشنایی و 3 ساعت تاریکی که روزانه 6 بار تکرار می گردد) به طور قابل ملاحظه ای مرگ ناشی از آسیت  (آب آوردگی شکم) کاهش یافت. به طور کلی بیشترین میزان مرگ ومیر ناشی از آسیت درگله‌هایی که بیش از 23 ساعت روشنایی مداوم دارند دیده می‌شود. تأثیر برنامه‌های محدودیت نوردهی برسندرم مرگ ناگهانی درجوجه‌های گوشتی: به نظر می‌رسد که میزان SDS درجوجه‌ها با افزایش شدت نور افزایش می‌یابد، همچنین بررسی‌ها و آزمایش‌های انجام گرفته در سالن‌های پرورش مرغ گوشتی نشان می‌دهد که نورهای پیوسته در مقایسه با نورهای متناوب باعث بروز تلفات بیشتری در اثر سندرم مرگ ناگهانی می‌گردند. علاوه بر این تلفات ناشی از SDS در بین جوجه خروس‌ها که در شرایط نوری پرورش یافتند به سوی کمتر شدن سوق می‌یابد. آزمایش‌های متعدد با برنامه‌های نوردهی متفاوت نشان می‌دهد که در برنامه‌های نوری افزایشی تدریجی میزان وقوع سندرم مرگ ناگهانی به سمت کمتر شدن گرایش می‌یابد. در بیشتر بررسی‌ها افزایش آهسته نور همراه با کاهش کل تلفات و تلفات ناشی از SDS ذکر شده است. تأثیر برنامه بر بیماری‌های ویروسی: طبق آزمایش‌ها و بررسی‌های انجام گرفته در صورت بروز بیماری‌های ویروسی در سالن‌هایی که در آنها برنامه نوردهی متناوب اجرا می‌گردد، تلفات روزانه کمتر شده و به علت تجدید قوای جوجه و استراحت در مدت زمان خاموشی افت دان در گله کمتر شده و جوجه تقریبا دان مصرف روزانه را طبق استاندارد مصرف می‌نماید. تأثیر بر بیماری‌های تنفسی: در اثر اجرای برنامه‌های محدودیت نوردهی در سالن‌های گوشتی بیماری‌های تنفسی از قبیل: CRD و کلی باسیلوز به دلیل کاهش فعالیت جوجه‌ها تا حدودی کاهش می‌یابد. نقش برنامه‌های نوری در میزان تولید گوشت: میزان تولید گوشت زنده نسبت به سالن‌هایی که در آنها برنامه نوری مداوم اجرا می‌گردد به میزان 3 تا 12 درصد افزایش نشان می‌دهد. نقش نور در تولیدات طیور  شدت نور: در پرورش جوجه‌های گوشتی از نور با شدت کم استفاده می‌شود. زیرا اگر شدت نور کم باشد حرکت جوجه کم و در نتیجه اتلاف انرژی کم می‌شود. هر چه نور در سالن‌های پرورش کم باشد امکان اشاعه کانی بالیسم نیز کم می‌شود. در سالن‌های پرورش جوجه‌های گوشتی شدت نور حدوداً برابر با 3 تا 4 وات در هر متر مربع است.  رنگ نور: از لحاظ رشد جوجه بین رنگ نور قرمز و نور سفید تفاوت بارزی نیست ولی امروزه بیشتر از نور قرمز استفاده می‌شود. استفاده از نور قرمز باعث کاهش کانی بالیسم می‌شود. زیرا تمام محیط را قرمز کرده و جوجه ها قادر به تشخیص خون از سایر مواد نیستند.    در جدول زیر شدت نور برای مرغ گوشتی مشخص شده است: نوع طیور سن ولتاژلامپ شدت نور (لوکس ) جوجه های یکروزه 7-0روزه 40 20 جوجه های گوشتی 9-1 هفته 40 2.5 خروس اخته 16-8 هفته 40 2.5  

بیشتر بخوانید
بیماری لنگش و چالش‌های اقتصادی دامداری‌ها

بیماری لنگش و چالش‌های اقتصادی دامداری‌ها

1401/3/17

بیماری لنگش در دام لنگش (Laminitis) نوعی بیماری در گاو و اسب است که باعث لنگیدن آن‌ها هنگام راه رفتن می‌شود. لنگش سومین عامل مهم کاهش تولید در گاوداری‌ها شناخته شده ‌است. عدم تعادل غذایی، عدم اتساع کافی شکمبه و سم‌چینی زیاد از دلایل اصلی لنگش هستند. بیماری لنگش دو هدف عمده دامداری یعنی تولید مثل و تولید شیر را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به همین دلیل به شدت بیماری اقتصادی محسوب می‌شود و بر اثر عوامل عفونی، تغذیه‌ای و محیطی بروز پیدا می‌کند. بیماری لنگش در اثر عوامل مختلفی از جمله عوامل تغذیه‌ای، عفونی، محیطی و مکانیکی مانند تروما، ضربه و جایگاه‌های بد که منجر به آسیب‌های مکانیکی می‌شود، ایجاد می‌شود. در گاوهای شیری که هدف حداکثر تولید است، بیماری لنگش در شکل مشهودش واضح است و در مراحل خفیف‌تر باعث می‌شود به درجات مختلف، باروری دام کاهش یابد و افت شیردهی به وجود بیاید. علایم لنگش این بیماری ممکن است از یک راه رفتن غیرعادی در دام شروع شود، مانند راه رفتن با پشت خمیده و توزیع نامتعادل وزن روی دست و پاهای دام؛ در مواردی، دام یک دست و پایش را نمی‌تواند حرکت دهد و همین علایم با شدت یافتن بیماری منجر به زمین‌گیری و از دست دادن قدرت حرکتی می‌شود و در نتیجه دام قدرت رفتن به آخور، غذا خوردن و حرکت به سمت سالن شیردوشی را از دست می‌دهد. لنگش ناشی از مشکلات سُم عمدتاً به طور منظم گاهی در فارم‌های بزرگ (حتی هر روزه!) دام‌ها در یک مسیر خاص مثلا هنگام خروج از سالن شیردوشی تحت کنترل قرار می‌گیرند و سیستم‌های استانداردی برای نمره‌دهی به حرکت دام وجود دارد . این نمره از یک تا پنج است که دو شروع علایم بیماری است و شماره سه به بالا نشان‌دهنده لنگش با شدت بیشتر است. دام‌ها در این نمره‌دهی پیش از این که به درجات بالاتر مثلا سه برسند، به سُم‌چینی هدایت می شوند. لنگش‌های مزمن را می‌توان با سم‌چینی منظم هر ۳-۴ ماه یکبار بر طرف نمود. گاوهایی که مشکل پای آن‌ها درمان‌پذیر نیست معمولاً از گاوداری‌ها حذف می‌شوند. لنگش ناشی از عوامل عفونی بیماری لنگشی که بر اثر بروز عوامل عفونی خود را نشان می‌دهد. برای این نوع از عوامل هم حمام سُم یا ضدعفونی سُم را در نظر می‌گیرند و سُم دام‌ها مرتب ضدعفونی می‌شوند تا عوامل مرتبط با عفونت و لنگش در آن‌ها از میان برود. لنگش ناشی از عوامل تغذیه ای  عامل دیگر در بروز بیماری لنگش، عامل تغذیه‌ای است؛ گاهی به دلیل استفاده بیش از حد از برخی جیره‌ها و کنسانتره‌های نامناسب، هیستامین تولید می‌شود و این عامل باعث پرخونی در ناحیه سم و آسیب‌های خاص می‌شود که از طریق اصلاح جیره، مانیتورنیگ جیره و پایش برخی پارامترها کنترل می‌شود. پیشگیری از بیماری لنگش: در دامداری‌های صنعتی راهکارهایی برای پیشگیری از بیماری لنگش وجود دارد که عمدتاً بر پایه مشاهدات چشمی است. عوامل عفونی، تغذیه‌ای و مکانیکال بستگی به مدیریت دامداری دارد، به عنوان مثال ممکن است در دامداری‌های قدیمی، بستر و محل نگهداری دام دچار تخریب بستر شده باشد و به ویژه در مکان‌هایی که دام مجبور است زیاد بایستد، سطوح ناهموار وجود داشته باشد و ممکن است دامدار نتواند فضا را اصلاح کند زیرا ممکن است فضای نگهداری دام بسیار کوچک باشد. در گاوداری‌های صنعتی به طور عمد دام را وادار به تولید بیشتر می‌کنند، که این امر با فیزیولوژی دام به طور طبیعی سازگار نیست، اما برای این که دام را به سمت تولید بیشتر ببرند آنرا به استفاده از جیره‌های نشاسته‌ای و غلات هدایت می‌کنند؛ هنگامی که تعادل جیره‌ها به‌هم می‌ریزد و مواد علوفه‌ای آن کمتر می‌شود، این عوامل منجر به برخی تغییرات گردش خون در سُم می‌شود و به دام آسیب وارد می‌کند. آیا بیماری لنگش واگیردار است؟برخی از عوامل عفونی واگیردار است و هنگامی که عامل عفونی وجود دارد می‌تواند دام‌های دیگر را هم درگیر کند. نخستین راه برای پیشگیری، از سرایت استفاده از حمام‌های ضدعفونی سم است که دام با تواتر زمانی خاص و محلول‌های ویژه در آن حرکت کند. درمان‌های موضعی و برخی اقدامات بهداشتی مانند استفاده از شعله دادن و ضدعفونی کردن در سطح فارم که عوامل بیماری را به حداقل می‌رساند، نیز می‌تواند مؤثر باشد.  

بیشتر بخوانید
بیماری آنگارا و راه‌های پیشگیری و درمان

بیماری آنگارا و راه‌های پیشگیری و درمان

1401/3/17

آشنایی با بیماری آنگارا سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت را آنگارا  (HHS) می‌نامند که یک بیماری عفونی و مسری است که از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است. مایعات پریکارد افزایش یافته و هپاتیت با کانون‌های نکروزی زیادی دیده می شود. علت اختصاصی این سندرم، آدنوویروس گروه یک می‌باشد. بعضی از عوامل و شرایط فارم باعث افزایش شدت بیماری می‌شوند. امکان تداخل این بیماری با بیماری‌های ضعیف کننده سیستم ایمنی مانند گامبورو،  مارک و کم خونی عفونی جوجه ها تأیید نشده است ولی اعتقاد بر این است که اثر این بیماری‌ها در بروز بیماری آنگارا مهم می‌باشد. دلیل بیماری آنگارا در ابتدا علت بیماری (HHS) به یک مسمومیت و یا اختلال تغذیه ای نسبت داده می‌شد. از طریق تزریق کبد هموژن شده طیور آلوده به جوجه‌های گوشتی ثابت شد که علت بیماری یک عامل عفونی است. میزبانهای آزمایشگاهی و طبیعی جوجه‌های نابالغ میزبان‌های طبیعی آنگارا هستند. بیماری (HHS) بیشتر در سنین بین ۳ تا ۵ هفتگی در جوجه‌های گوشتی مشاهده می‌شود. راه‌های انتقال بیماری عامل بیماری (HHS) که مورد بحث می‌باشد آدنوویروس گروه یک است و انتقال آن، هم عمودی و هم افقی است. آدنوویروس در گله‌های مادر تا زمان بلوغ باقی می‌ماند و در اثر ضعف سیستم ایمنی و یا استرس دفع می‌گردد. جوجه هایی که از گله‌های مادر آلوده تولید می‌شوند بعد از ۳ هفتگی ممکن است ویروس را تا ۱۴ هفته دفع کنند. انتقال افقی ویروس در گله ‌هایی که چند سنی هستند و در گله‌هایی که مسائل بهداشتی را رعایت نمی‌کنند رخ می‌دهد. تکثیر ویروس در دستگاه گوارش انجام می‌شود. آلودگی مدفوعی لباس، کفش و وسائل (از قبیل ظروف و وسائل نقلیه) ممکن است باعث انتقال عامل بیماری شوند. واکسنهایی که از جنین های آلوده تهیه می شود ممکن است منشاء آلودگی باشد. ورود واکسیناتورها به فارم‌ها، گله‌ها را به شیوع بیماری حساس می‌نماید. میزان آلودگی از طریق تزریقات زیر جلدی و یا داخل عضله برابر با آلودگی طیبعی از طریق هوا، آب و یا مدفوع می‌باشد. علائم، درصد ابتلا و درصد تلفات معمولا دوره عفونت بین ۹ تا ۱۴ روز است، درصد ابتلا ۱۰ تا ۳۰ درصد بوده و روزانه ۳ تا ۵ درصد تلفات وجود دارد. گله هایی که بیماری HHS را نشان می‌دهند، دارای علایم کلینیکی اختصاصی نیستند. شروع ناگهانی تلفات، بی حالی، ازدحام کردن، پرهای ژولیده و زرد و ریزش موکوئید از علائم مشخصه آن است. در طیور مبتلا میزان هموگلوبین و PCV و اریتروسیت‌ها و مجموعه لوکوسیت‌ها کاهش پیدا می‌کند. در اثر استرس و عفونت‌های ویروسی لنفوسیت‌ها کاهش و هتروفیل‌ها افزایش پیدا می‌کنند. در طیور بیمار به دلیل تخریب کبد پروتئین خون و آلبومین کاهش پیدا می‌کند، این مسئله احتمالا دلیل افزایش هیدروپریکاردیوم می‌باشد. مهمترین ضایعه پس از مرگ که بر روی لاشه دیده می‌شود وجود بیش از ۱۰ سی سی محلول ترانسودای شفاف در کیسه اطراف قلب می‌باشد. در لاشه پر خونی عمومی و ادم ریه وجود دارد. کبد و کلیه ها بزرگ و رنگ پریده و ترد و شکننده می گردند. تشخیص بیماری آنگارا آب آوردگی پریکارد همراه با گنجیدگی‌های بازوفیلیک داخل هسته ای سلول‌های کبد دال بر وجود بیماری HHS است. تشخیص قطعی براساس جدا سازی آدنو ویروس از سلول‌های کبد جنین جوجه‌های آلوده می باشد. درمان درمان اختصاصی برای این بیماری وجود ندارد. چند سنی بودن گله، فروش پرندگان زنده، انتقال غذا بوسیله کیسه‌ها و افرادی که پرندگان اهلی نگه داری می‌کنند می‌توانند از عوامل شیوع بیماری آنگارا محسوب شوند. گله‌های مادر باید بوسیله رعایت شرایط بهداشتی مناسب از عفونت محافظت شوند. فاصله فارم‌های صنعتی از یکدیگر باید حداقل ۲ کیلومترباشد وازسیستم ALL IN- ALL OUT در پرورش استفاده شود تا ازآلودگی فارم‌های سالم جلوگیری بعمل آید. مواد غذایی باید بصورت عمده نگهداری شوند و قبل از ورود آن به فارم هیچکس نباید با مواد غذایی تماس داشته باشد. در گله‌های مادر و جوجه‌های آن از واکسن زنده استفاده می‌شود. واکسن‌ها می‌بایست بر اساس استانداردهای بین المللی تولید گردند و باید عاری از عوامل پاتوژن از قبیل آدنوویروس‌ها و ویروس کم خونی عفونی طیور باشد. در مناطقی که بیماری HHS اندمیک می‌باشد ضروری است گله‌ها را در برابر آدنوویروس اولیه که مسئول ایجاد این بیماری است محافظت کرد. در جوجه‌هایی که واکسن دریافت نکرده اند تلفات به ۸۰ درصد می‌رسد. در همه جوجه‌هایی که واکسینه شده اند آنتی بادی بوسیله مهار ایمینوفلورسانس مشخص می‌گردد. پس از واکسیناسیون جوجه‌ها علیه بیماری HHS پاسخ ایمنی مناسبی ایجاد می‌شود و زمانی که گله با عامل بیماری برخورد می‌کند جوجه‌ها زنده می‌مانند.

بیشتر بخوانید
عوامل مؤثر بر میزان تولید شیر

عوامل مؤثر بر میزان تولید شیر

1401/3/17

تغذیه صحیح، تولید شیر بیشتر هدف از تغذیه صحیح گاو شیری، تولید شیر بیشتر و حفظ سلامت دام است. سطح درآمد یک واحد گاوداری بستگی به میزان تولید و هزینه‌های آن دارد که از این میان خوراک مصرفی با حدود 60-65 درصد بیشترین نسبت هزینه‌ها را به خود اختصاص می‌دهد. هر اندازه گاوهایی با ظرفیت تولیدی بیشتری نگهداری شده و هزینه‌های غذایی کاهش یابد، حرفه‌ی گاوداری از سودآوری بیشتری برخوردار خواهد بود. رونق اقتصادی و افزایش سوددهی برای دامدار نیز با تغذیه‌ی بهینه‌ی گاوهای شیری قابل پیش‌بینی است. نسبت صحیح علوفه و کنسانتره، تولید شیر بیشتر گاوهای شیری برای داشتن سلامت و قدرت تولید شیر بیشتر باید مقدار مناسبی علوفه و کنسانتره مصرف کنند. خوراندن بیش از 60 درصد کنسانتره به گاو شیری سبب کاهش تولید، کم شدن درصد چربی، ناراحتی گوارشی و مشکلات تغذیه‌ای می‌شود که البته این مقدار به نوع و کیفیت کنسانتره نیز بستگی دارد. از عوامل دیگر مؤثر بر سطح تولید شیر یک گاو شیری می‌توان به توانایی ژنتیکی گاو، برنامه‌ی تغذیه‌ای، مدیریت گله و بهداشت گاوداری اشاره کرد. تغذیه درست و مطلوب علاوه بر افزایش تولید شیر شرایط مساعدی را برای زایش و پرورش گوساله‌های سالم ایجاد می‌کند. تغذیه نامناسب و غیرعلمی، عاملی برای کم تولید بودن گاو محسوب می‌شود که کارخانجات تولید کنسانتره دامی نقش مهمی در ارائه محصولات با کیفیت ایفا می‌کنند. گاو شیری برای تولید بیشتر و مطلوب به مواد مختلفی نیاز دارد تا بتواند آنها را به شیر تبدیل کند. کارشناسان تغذیه دام می‌توانند راهنمای مناسبی برای افزایش تولید شیر و گوشت باشند که با ارائه مشاوره و برنامه صحیح  می‌توانند گاوداری‌ها را در رسیدن به این مهم یاری کنند. گاو شیرده، کمبود انرژی دریافتی برای تولید شیر را از اندوخته‌های بدن تأمین می‌کند و در این دوره از وزن آن کاسته می‌شود. بحرانی‌ترین دوره‌ی تغذیه‌ی گاوهای شیرده از زمان زایش تا اوج شیردهی است. پس از زایش تولید شیر به سرعت افزایش می‌یابد و در ۶ تا ۸ هفته به بیشترین مقدار می‌رسد اما مصرف غذا نسبت به نیازهای تولید افزایش نمی‌یابد بگونه ‌ای که بیشترین مقدار مصرف ماده‌ی خشک ۱۲ تا ۱۵ هفته پس از زایش است، از این‌رو گاوهای شیرده برای ۸ تا ۱۰ هفته در حالت تعادل منفی انرژی هستند. هر کیلوگرم افزایش شیر در این دوره ۲۰۰ کیلوگرم شیر بیشتر در کل دوره‌ی شیردهی را در پی دارد. رعایت بهداشت گاوداری علاوه بر عوامل تغذیه ای، رعایت بهداشت حیوان و جایگاه آن نیز در تولید شیر و گوشت تأثیر بسیاری دارد و اگر گاوهای اصیل و با تولید زیاد، از نظر بهداشتی کنترل و مراقبت نشوند، تولید شیر و گوشت آنها کاهش می‌یابد. جایگاه نگهداری گاو باید از نظر نور و جریان هوای تازه مطلوب باشد و بطور مرتب و منظم سمپاشی شده تا از وجود میکروب‌ها و کنه‌ها پاک شود. اصلاح نژاد آمیخته‌گری یا دو رگ‌ گیری و به زبان ساده مخلوط کردن دو نژاد اصیل و بومی و ایجاد یک نسل جدید یکی دیگر از راهکارهای مناسب برای تولید شیر و گوشت بیشتر قلمداد می‌شود.

بیشتر بخوانید
آنفولانزای پرندگان و راه‌های پیشگیری و درمان

آنفولانزای پرندگان و راه‌های پیشگیری و درمان

1401/3/17

آنفولانزای پرندگان  بیماری آنفولانزای طیور یكی از بیماری‌های واگیردار تنفسی ویروسی طیور است كه دارای قدرت انتشار سریع می‌باشد. از آنجائیكه ماده ژنتـــیكی (RNA) این ویروس دارای ۸ قطعه جداگــــانه می‌باشد ، لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می گردد تا جوجه یا گله‌ای كه به تازگی از بیماری آنفولانزا، بهبود یافته مجدداً به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد. دسته بندی بیماری در واقع، آنفولانزای پرندگان در گروه بیماری‌های نوع A است که در پرندگان به دو گروه تقسیم می‌شود: ویروس آنفولانزا با بیماری‌های زایی بالا (فوق حاد) ویروس آنفولانزا با بیماری‌زایی پایین (غیرفوق حاد) منبع بروز و شیوع هر دو نوع این ویروس‌ها پرندگان آبزی مانند اردک، غاز و قو هستند. پرندگان مهاجر با عبور از مرزهای کشورهای مختلف این ویروس خطرناک را جا بجا می‌کنند. البته علت‌های دیگری مانند قاچاق، خرید و فروش و تجارت پرندگان وحشی نیز در شیوع این بیماری تأثیرگذار است. نحوه انتقال بیماری آنفولانزای طیور : تماس با پرندگان وحشی و پرندگان آبزی آلوده تماس با طیور آلوده از طریق کفش، لباس، خودرو، آب، دان، مدفوع و بستر آلوده سگ و گربه به عنوان ناقلین مکانیکی تهیه دان از منابع غیر مطمئن بخصوص کانون‌های آلوده پراکنده شدن کود مرغداری به محیط اطراف عدم پاکسازی و ضد عفونی کامل محل نگهداری مرغ و لوازم و تجهیزات قبل از پرورش جوجه انتقال ویروس آنفولانزا از پرنده به پرنده دیگر از طریق تماس با ترشحات بدن به ویژه بزاق   امكان انتقال عمودی یا به عبارتی انتقال بیماری از مادر به جوجه برای این بیماری وجود ندارد، چرا كه جنین آلوده، قبل از تولید از بین می رود. علائم بیماری آنفولانزای پرندگان: شروع ناگهانی تلفات با روند افزایشی در گله انتشار ناگهانی بیماری در گله بیحالی شدید، پژمردگی و دور هم جمع شدن گله کاهش شدید مصرف دان علائم تنفسی حاد سیاه شدن و خونریزی تاج، ریش و ساق پا ریزش ترشحات از نواحی چشم و بینی خروج ترشحات خون آلود از دهان و بینی میزان تلفات در فرم فوق حاد بیماری در حدود ۱۰۰ درصد و در فرم حاد آن در حدود ۳۰ الی ۴۰ درصد می‌باشد ولی در اشكال خفیف تلفات مشاهده نمی‌گردد. عوارض كالبد گشایی ترشحات كاتارال و فیبرین و یا چرك در سینوس ها و نای دیده می‌شود. گاهی ممكن است ادم و ترشحات سروزی و حتی لخته‌های چرك پنیری در سینوس‌ها و نای نیز مشاهده گردد. همچنین امكان دارد كیسه‌های هوایی ضخیم شده و ترشحات چركی پنیری یا فیبرینی در آنها مشاهده شود. راه‌های پیشگیری جلوگیری از ورود پرندگان وحشی به محل پرورش از طریق نصب توری و ترمیم خرابی‌های آن رعایت اصول بهداشتی و امنیت زیستی در مرغداری‌های صنعتی ضد عفونی کامل محل پرورش و تجهیزات آن قبل از جوجه‌ ریزی ممانعت از ورود حیوانات دیگر به عنوان ناقلین مکانیکی به محل پرورش اعلام هر نوع کاهش شدید مصرف دان، کاهش شدید تولید یا افزایش تلفات به نزدیکترین دامپزشکی برای درمان یا به عبارتی پیشگیری از سرایت بیماری به نظر می‌رسد كه عملی ترین راه مبارزه در شرایط فعلی مملكت، استفاده از واكسن كشته ضمن رعایت موازین بهداشتی و قرنطینه می‌باشد. این ویروس در دمای ۲۲ درجه سانتیگراد به مدت ۴ روز و در صفر درجه به مدت ۳۰ روز در محیط مرطوب زنده می‌ماند. اصولا ویروس آنفلوانزا نسبت به حرارت، اسیدیته بالا یا پایین، شرایط محیطی غیر ایزوتونیك و خشكی حساس بوده و به سرعت از بین می‌رود. خوشبختانه ویروس آنفلوانزا جزو ویروس‌های نسبتا حساس می‌باشد و با انواع ضد عفونی كننده‌های حلال چربی، خنثی می‌گردد. برای ضدعفونی كردن می توان از انواع دترجنت‌ها (شوینده ها)، فرمالین، عوامل اكسید كننده، اسیدهای رقیق، و یونهای آمونیم استفاده كرد. درمان بیماری بطور کلی دو نوع درمان می‌توان برای بیماری آنفولانزا در نظر گرفت: درمان‌های حمایتی مانند اصلاح جیره، کاهش پروتئین، ویتامین تراپی و... کنترل عفونت‌های ثانویه باکتریایی

بیشتر بخوانید
بیماری نیوکاسل و راه‌های پیشگیری

بیماری نیوکاسل و راه‌های پیشگیری

1401/3/17

بررسی بیماری نیوکاسل در پرندگان یکی از بیماری‌های مهم و قابل توجه در پرندگان که می‌تواند تلفات بسیاری در پی داشته باشد، بیماری نیوکاسل است. ویروس نیوکاسل از خانواده ویروس‌های پارامیکسو می‌باشد و در سه نوع مختلف ضعیف، متوسط و قوی می‌تواند گله‌ها را درگیر کند. در نوع حاد یا قوی تلفات بسیار بالا خواهد بود. این بیماری واگیردار، علاوه بر اینکه می‌تواند گله مرغ گوشتی را درگیر کند، توانایی سرایت به سایر ماکیان مانند بوقلمون، اردک و غاز، بلدرچین، قرقاول، کبوتر و حتی پرنده‌های زینتی مانند طوطی سانان را دارد پس باید نکات امنیت زیستی برای پیشگیری از بیماری جدی گرفته شود. همچنین انجام واکسیناسیون لازم در زمان مقرر توصیه می‌شود. علایم بیماری نیوکاسل در صورتی که یک یا چند مورد از علایم زیر را در گله مشاهده کردید، سریعاً پرنده دارای علایم را از پرنده‌های سالم جدا کنید.  از علایم این بیماری می توان به: افسردگی کاهش اشتها و کاهش وزن  سرگیجه   سرفه، عطسه و نفس کشیدن با دهان باز   مدفوع آبکی (اسهال) به رنگ سبز مایل به زرد   پیچیدن گردن به سمت بدن   از دست دادن تعادل در بال و پاها   اسپاسم   تشنج   تغییر ناگهانی در میزان تخم‌های پرنده  نرم و پوسته پوسته بودن تخم‌ها مرگ  این بیماری ممکن است منجر به علایم بالینی شدید و در نهایت منجر به مرگ شود و همچنین ممکن است تنها با علائمی مانند مشکلات تنفسی و کاهش تعداد تخم مرغ در طیور دیده شود. تشخیص قطعی بیماری با اینکه توجه به علایم فوق در تشخیص و درمان بیماری کمک کننده است اما در برخی موارد به دلیل مشابه بودن علایم آن با سایر بیماری‌ها به صورت اشتباه تشخیص داده می‌شود، بنابراین انجام کالبد شکافی جهت تشخیص دقیق بیماری الزامی خواهد بود. کنترل بیماری نیوکاسل علاوه بر انجام واکسیناسیون، رعایت استانداردهای بالای زیست ایمنی برای کاهش خطر ابتلا به بیماری نیوکاسل و سایر بیماری‌های شایع در بین طیور، از اهمیت بالایی برخوردار است که استانداردهای زیست ایمنی عبارتند از: عدم تماس پرندگان وحشی با طیور پرورشی  اطمینان از سلامت آب و خوراک مصرفی پرنده  رعایت شرایط قرنطینه و دور نگه داشتن پرندگان از افراد یا اشیاء خارجی  استفاده از کفش و لباس‌های استریل برای کارکنان مرغداری  عدم تماس کارکنان مرغداری با پرندگان وحشی و بومی (مرغ و خروس خانگی و ...) در خارج از محل کار  رعایت نظافت محیط مرغداری  استریل دانخوری و آبخوری پرندگان شستن دست‌ها قبل و بعد از دست زدن به پرنده درمان بیماری نیوکاسل با اینکه هنوز درمان مشخصی برای این بیماری کشف نشده اما با استفاده از تغذیه صحیح، دان، آب و مولتی ویتامین کافی و استفاده از آنتی بیوتیک برای جلوگیری از عفونت‌های ثانویه و سایر داروها تحت نظر دامپزشک تا حدی می‌توان  از بروز تلفات جلوگیری کرد. اما در نیوکاسل نوع شدید و حاد و بروز علائم عصبی مانند فلج شدن در پرنده، مداوا سخت‌تر خواهد بود. انتقال به انسان در صورتی که از تخم یا گوشت پرنده آلوده استفاده شود و یا لاشه پرنده تلف شده توسط انسان لمس گردد و یا در بین گله‌های بیمار بدون استفاده از ماسک و لباس مخصوص حضور پیدا شود، امکان سرایت بیماری به انسان وجود دارد. اما بدن انسان در برابر این ویروس مقاوم بوده و از طریق مصرف دارو و آنتی بیوتیک می‌توان آن را درمان کرد. قرمزی چشم، آبریزش بینی، سرگیجه و بی خوابی از جمله علایم ویروس نیوکاسل در انسان است.   در فصول سرد کدام بیماری‌ها پرندگان را تهدید می‌کنند؟ بیماری آنفولانزا بیماری آنگارا

بیشتر بخوانید
اهمیت سلامت روده در پرندگان

اهمیت سلامت روده در پرندگان

1401/3/17

سلامت روده و مصرف آنتی بیوتیک حفظ سلامت روده در پرندگان برای پرورش پرندگانی که دارای سرعت رشد بالا بوده و به دلایل اقتصادی پرورش داده می‌شوند، ضروری است.  سلامت روده طیور، قدرت مبارزه با بیماری را در پرنده بالا می‌برد. با این حال، مدیریت سلامت روده جوجه های گوشتی در سال های اخیر یک چالش بوده است زیرا تولیدکنندگان طیور با فشار شدید مصرف کنندگان برای کاهش مصرف آنتی بیوتیک مواجه هستند. این حرکت ناشی از نگرانی فزاینده مردم است که استفاده از آنتی بیوتیک در تولید گوشت منجر به مقاومت آنتی بیوتیکی در انسان می‌شود. تولید مرغ و تخم مرغ با کیفیت بالا و قیمت مناسب برای مصرف کننده بدون حمایت آنتی بیوتیک‌ها چالش بزرگی ایجاد می‌کند، اما می توان آن را بهبود بخشید. ما در این مقاله به بررسی برخی موارد علمی مرتبط به حفظ سلامت روده پرندگان پرورشی بدون استفاده از آنتی بیوتیک‌ها خواهیم پرداخت. چالش های عمده ای که بر سلامت روده جوجه‌های گوشتی تأثیر می‌گذارد: کوکسیدیوز کلستریدیا آنتریت نکروز بهبود سلامت روده جوجه‌های گوشتی شامل تمرکز ترکیبی بر یکپارچگی ساختاری روده، تعادل سالم "میکرو فلور"، وضعیت سیستم ایمنی و ارتباط هر یک از این عناصر می‌باشد. یکپارچگی روده یکپارچگی روده به حفظ استحکام سد روده برای به حداکثر رساندن جذب مواد مغذی در پرنده اشاره می‌کند. سد روده ای از لایه ای از سلول های اپیتلیال تشکیل شده است که از ورود پاتوژن‌ها و سموم مضر به سیستم روده (نشتی روده) جلوگیری می کند و برای ترشح مایع و الکترولیت حیاتی است. از آنجایی که سد روده‌ای به طور منظم در معرض بیش از 10 تریلیون میکروارگانیسم است، حفظ عملکرد صحیح این مانع بسیار مهم است. متعادل کردن میکروبیوتا متعادل کردن میکروبیوتا هنگام مدیریت سلامت روده جوجه‌های گوشتی به معنای تنوع بخشیدن به جامعه پیچیده میکروارگانیسم‌های ساکن در دستگاه گوارش جوجه‌های گوشتی است. این قرار گرفتن در معرض باکتری‌های مفید، میکرو فلورا و میکروب‌ها با تحریک سیستم ایمنی و محافظت در برابر عوامل بیماری‌زا، سلامت دستگاه گوارش  را ارتقا می‌دهد. سیستم ایمنی تا 70 درصد از پاسخ ایمنی پرنده در دستگاه گوارش اتفاق می‌افتد. بنابراین، حمایت از عملکردهای ایمنی به طیور کمک می‌کند تا به چالش‌هایی مانند بیماری و التهاب پاسخ دهند. با حمایت از اتصالات محکم یا سلول‌های چند پروتئینی که سلول‌های "اپیتلیال" را در پوشش معده محکم می‌کنند، پاسخ ایمنی پرنده را می توان بهبود بخشید. شکسته شدن سد روده ای منجر به کاهش تولید و کارایی طیور می‌شود. سلامت روده در زمان شکستن تخم مرغ( هچ) آغاز می‌شود! کارشناسان پس از سال‌ها تحقیق خود در زمینه بهبود سلامت روده جوجه‌های گوشتی می‌دانند که اولین باکتری معرفی شده به جوجه از گله مادری نشأت می‌گیرد، بنابراین اقدامات برای کنترل سلامت روده باید از سطح گله والدین شروع شود. ایجاد محیطی از باکتری‌های سالم به گله‌های بعدی ادامه می‌یابد و به طور یکسان برای سلامتی و بهره‌وری پرندگان مفید است.

بیشتر بخوانید
سوخت و ساز انرژی در طیور

سوخت و ساز انرژی در طیور

1401/3/17

بررسی نیازهای پرنده به انرژی: نیاز یک پرنده به انرژی به سه بخش اصلی تفکیک می‌شود:  انرژی برای بقای پرنده (انرژی نگهداری)  انرژی لازم برای تولید محصولاتی نظیر تخم مرغ یا گوشت  انرژی لازم برای فعالیت انرژی نگهداری یا سوخت و ساز پایه به مجموع احتیاجات انرژی برای حفظ و انجام فعالیت‌ها و وظایف طبیعی بدن و نیز انجام فعالیت‌های عادی و معمول پرنده، انرژی نگهداری یا سوخت و ساز پایه گفته می‌شود. منابع انرژی برای طیور منبع انرژی برای طیور از اتصالات پُر انرژی فسفات به دست می‌آید. وقتی آدنوزین تری فسفات (ATP) با از دست دادن یک گروه فسفات به آدنوزین دی فسفات (ADP) تبدیل می‌شود، حدود  8kcal/mol انرژی آزاد می‌گردد، سنتز مجدد ATP از ADP  هم در نتیجه اکسیداسیون سوبستراهای مختلف جیره بویژه کربوهیدرات‌ها، پروتئین‌ها و چربی‌ها رخ می‌دهد . کربوهیدرات‌ها در اغلب جیره‌های طیور جزء منابع اصلی انرژی به شمار می‌آیند. سطح انرژی در جیره طیور سطح انرژی جیره عامل بسیار مهمی در تعیین میزان مصرف خوراک طیور است. وقتی پرندگانی همچون جوجه‌های در حال رشد یا مرغ‌های تخم گذار جیره‌ای دریافت می‌کنند که از لحاظ همه مواد مغذی متعادل است، به اندازه‌ای غذا می‌خورند که هر روز مقدار ثابت و معینی انرژی دریافت کنند. مقدار مطلق غذای مصرفی، بستگی به نیاز پرنده به انرژی دارد که بر حسب اندازه، فعالیت، دمای محیط و در حال رشد یا تولید بودن آن متغیر است. اهمیت شناخت احتیاجات طیور در مراحل مختلف رشد شناخت احتیاجات انرژی طیور در طی هر مرحله از رشد و نمو آن‌ها و نیز در اختیار داشتن اطلاعات مربوط به مقدار انرژی قابل دسترس مواد خوراکی جیره‌ها امری مهم و ضروری است. با در اختیار داشتن این اطلاعات، تخمین میزان مصرف خوراک هر گله در یک محیط خاص امکان پذیر می‌شود و بر این اساس می‌توان مقدار پروتئین، اسیدهای آمینه، ویتامین‌ها و مواد معدنی مورد نیاز را نیز به دقت تعیین کرد تا رشد و عملکرد متعادلی در گله به دست آید. تولیدکنندگان صنعت طیور معتقدند  که انرژی مورد نیاز پرنده عمدتا  از مواد خوراکی و بویژه منابع پر انرژی نظیر ذرت، گندم، دانه‌های روغنی و چربی‌های گیاهی و حیوانی به دست می‌آید. اما باید به خاطر داشت که همه اجزای آلی یک جیره تأمین کننده انرژی‌اند و اجزای پر پروتئین جیره نظیر کنجاله سویا هم می‌توانند بخش‌های مهمی از کل انرژی مورد نیاز پرنده را تأمین کنند.   متخصصان تغذیه طیور گروه صنعتی آتام همواره در تلاش‌اند با حفظ تعادل در جیره دان آماده مهردانه، مقدار انرژی دریافتی از جیره، تأمین کننده تمامی نیازهای پرنده باشد. 

بیشتر بخوانید
پنومونی جوجه کشی (آسپرژیلوزیس) و راه‌های پیشگیری

پنومونی جوجه کشی (آسپرژیلوزیس) و راه‌های پیشگیری

1401/3/17

آسپرژیلوس، پنومونی جوجه کشی یا پنومونی قارچی پنومونی قارچی یا پنومونی جوجه کشی که با نام آسپرژیلوزیس (Aspergillosis) نیز شناخته می‌شود یک بیماری با منشأ قارچی است. آسپرژیلوس فومیگاتوس و آسپرژیلوس فلاووس از عوامل اصلی ایجاد کننده بیماری پنومونی جوجه‌ کشی به شمار می‌روند. اسپورهای آسپرژیلوس‌های مزبور همه جا حضور دارند و به این علت توانایی گسترده‌ای در آلوده کردن مواد خوراکی، بستر و هوای مرغداری را دارند. عوامل ایجاد کننده بیماری پنومونی قارچی  قارچ‌های آسپرژیلوس از جمله آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس فومیگاتوس توانایی تولید سموم قارچی یا مایکوتوکسین‌ها را دارند. این توکسین‌ها می‌توانند باعث بروز جراحات سیستم عصبی مرکزی در جوجه‌ها  بشوند، بنابراین احتمالا به هنگام آلودگی جوجه با این قارچ‌ها ممکن است علایم عصبی همچون انحراف گردن مشاهده شود.  همچنین توکسین‌های تولیدی توسط آسپرژیلوس فومیگاتوس مثل گلیوتوکسین می‌تواند باعث تضعیف سیستم ایمنی و مسمومیت در حد سلولی شود. همچنین آسپرژیلوس‌ها می‌توانند یک ماده حساسیت زا تولید کنند که باعث ایجاد آلرژی در طیور ‌می‌گردد. اشکال بیماری آسپرژیلوس آسپرژیلوس طیور می‌تواند به اشکال حاد و مزمن ‌باشد. آسپرژیلوس حاد معمولا پرندگان جوان را درگیر می‌کند و با شیوع بالایی همراه است ولی آسپرژیلوس مزمن در پرندگان بالغ و به خصوص بوقلمون‌های مادر و پرندگان در قفس مشاهده می‌شود. آسپرژیلوس مزمن شیوع کمتری دارد اما در صورتیکه آسپرژیلوس، گله‌های تجاری و طیور بالغ را درگیر کند می‌تواند باعث خسارات زیادی شود. عوامل تسریع کننده بیماری بستر آلوده و خوراک کپک زده می‌تواند حاوی مقادیر بسیار بالایی از قارچ آسپرژیلوس باشد، بنابراین مدیریت نامناسب بستر و استفاده از خوراک یا دان قارچ زده می‌تواند گله را درگیر این بیماری کند. بنابراین تنش سرمایی، آمونیاک بالا، گرد و خاک محیط و تورم ملتحمه که در اثر واکسن نیوکاسل ایجاد می‌شود، از عوامل افزایش دهنده بروز و شدت عفونت با این قارچ است. آسپرژیلوس عمدتا به معنای درگیری ریه می‌باشد اما قارچ‌های مولد این بیماری می‌تواند چشم، استخوان، سیستم عصبی مرکزی و حتی استخوان را نیز درگیر کند. انتشار یا ابتلا به بیماری آسپرژیلوس اولین عامل خطر برای ابتلا به این بیماری مدیریت نامناسب جوجه کشی است، گرد و خاک آلوده یا سایر تجهیزات آلوده می‌تواند منجر به عفونت در هچری شوند. به طوری که ممکن است قارچ در طول جوجه کشی از طریق پوسته به داخل تخم مرغ نفوذ کند به طوری که بهترین مکان برای رشد قارچ زرده تخم مرغ می‌باشد ولی قارچ ها معمولا در داخل کیسه هوایی تخم مرغ رشد کرده و هرگز سبب مرگ جنین پرنده تا قبل از تفریخ نمی‌شود و متاسفانه هنگامی که جنین در روزهای آخر انکوباسیون کیسه هوایی را سوراخ می کند، تا از آن تنفس کند سبب ورود قارچ به ریه پرنده می‌شود.  در چنینی شرایطی پرنده‌هایی که وارد سالن می‌شوند تا چند روز علایمی مانند تنفس با دهان باز را از خود نشان می‌دهند. همچنین آسپرژیلوس می‌تواند در اثر استنشاق هاگ‌های موجود در غذا یا بستر آلوده طیور را مبتلا کند. روند بیماری زایی اسپور قارچ‌های موجود در هوا در ملتحمه چشم، بینی، نای و کیسه‌های هوایی جمع می‌شوند و با ایجاد و توسعه ندولها، قارچ در داخل آنها رشد می‌کند. گاهی در پرندگانی که به شکل مزمن مبتلا هستند، در نای و سیرنکس (عضوی که صدای پرنده را تولید می‌کند) دچار اختلال تنفسی شدید می‌شوند. پس از استنشاق، هاگ‌ها از طریق جریان خون منتشر شده و جراحات در مغز، پریکارد، مغز استخوان، کلیه‌ها و سایر بافت‌های نرم ایجاد می‌کنند. نشانه‌های بالینی در جوجه‌های آلوده شده در جوجه کشی، در 3-5  روز اول زندگی دچار تنگی نفس و افزایش تنفس می‌شوند. تنفس با دهان باز انجام می‌شود، معمولا صداهای تنفسی (خرخر و رال تنفسی) وجود ندارد. در صورت زنده ماندن رشد کافی ندارند، بی حال، دچار خواب آلودگی ، بی اشتهایی، لاغری، تشنگی، تورم چشم یا کوری ، پیچش گردن و سایر اختلالات دستگاه عصبی مرکزی هستند. آثار کالبد گشایی وجود ندولها در چشم، مجاری بینی و کیسه‌های هوایی به صورت پلاک‌های سفید یا ندولهای سفید که مرکز ندولها نکروزه شده است. گاهی ریه‌ها به رنگ زرد متمایل به  خاکستری هستند و ممکن است ماده التهابی پنیر مانند در سیرنکس حضور داشته باشد. درمان درمان برای آسپرژیلوس وجود ندارد، اگر چه در پستانداران از داروهای خاصی استفاده می‌شود ولی در طیور اقتصادی نیست و بهترین راه پیشگیری است! پیشگیری از بیماری آسپرژیلوس کاهش رویارویی با قارچ و عوامل مستعد کننده، خودداری از مصرف دان و خودداری استفاده از بستر کپک زده، حذف خوراک کپک زده و تمیز کردن انبار و مخزن دان و حذف بستر قدیمی، جمع آوری و ذخیره تخم مرغ قابل جوجه کشی در محل‌های بدون گرد و غبار، تمیز و ضدعفونی کردن وسایل جوجه کشی و لوله‌های هوا، نظافت و ضد عفونی سالن و وسایل پرورش، تمیز و ضد عفونی کردن روزانه دانخوری‌ها و آبخوری‌ها، افزایش حجم تهویه سالن برای کنترل آسپرژیلوس که باعث کاهش قارچ در هوا می‌شود و تهویه طبیعی که نسبت به تهویه مکانیکی مناسب تر است. در مواقع شیوع از محلول 1 به 2000 سولفات مس برای شستشوی آبخوری‌ها جهت پیشگیری از انتشار استفاده می‌شود.   نویسندگان: دکتر امید خسروی‌فر – دکترای تخصصی تغذیه طیور مهندس سعید ایمانپور – کارشناس ارشد تغذیه طیور   منابع : کتاب جامع بیماری‌های طیور ( دکتر مصطفی حبیبی و همکاران) راهنمای بیماری‌های طیور ( دکتر بزرگمهری فرد و همکاران)  

بیشتر بخوانید
برنامه ایده طلایی شبکه یک

برنامه ایده طلایی شبکه یک

1400/10/27

برنامه ایده طلایی و مصاحبه مهندس شادمهر برنامه ایده طلایی کاری از گروه اقتصاد شبکه یک با محوریت کارآفرینی و حمایت از تولید به روی آنتن صدا و سیما می‌رود. مهندس شادمهر مدیر عامل گروه صنعتی آتام مهمان برنامه 25 دی ماه بودند و طی مصاحبه به بررسی سوابق گروه، محصولات آن و موانع تولید می‌پردازند. قسمت‌هایی از مصاحبه ایشان با برنامه ایده طلایی در ویدئو آخر این مقاله قرار داده شده است. همچنین می‌توانید برای کسب اطلاعات بیشتر از سوابق گروه صنعتی آتام و آشنایی با محصولات آن شامل خوراک دام و طیور، دان آماده و کنسانتره، قطعات و ماشین‌آلات صنعتی صفحه درباره ما را در وبسایت آتام مطالعه فرمایید. برای مشاهده ویدئوی کامل مصاحبه به کانال آپارات گروه صنعتی آتام مراجعه فرمایید و یا بر روی لینک کلید کنید. اهم عناوین مطرح شده توسط ایشان در برنامه ایده طلایی شامل موارد زیر می‌باشد:   شروع از سال 79 با سه نیرو تا 1400 با 110 نیروی کاری   همکاری با دانشگاه تبریز   تیم تحقیق و توسعه مجموعه جهت ارائه بهترین کیفیت برای خوراک دام و طیور ضریب تبدیل پایین برای سویه آرین در مقایسه با استانداردهای جهانی در مقایسه با نژادهایی مانند راس اهمیت به سلامت جامعه در فرمولاسیون جیره‌ها طرح توسعه کارخانه خوراک دام و طیور طلادانه   تأمین قطعات و ماشین‌آلات صنعتی مورد نیاز مجموعه با اتکاء بر پتانسیل داخلی   قسمت‌هایی از مصاحبه مدیر عامل مجموعه با برنامه ایده طلایی را در ویدئوی زیر مشاهده خواهید کرد:  

بیشتر بخوانید
فصلنامه تابستانه آتام منتشر شد

فصلنامه تابستانه آتام منتشر شد

1400/6/28

شماره دوم فصلنامه گروه صنعتی آتام با عناوین مهمی مانند نقدی بر دلار 4200 تومانی، بررسی دغدغه‌های مرغداران در تأمین دان آماده و سایر عناوین مفید و کاربردی، منتشر شد. برای دانلود فصلنامه آتام به انتهای مطلب مراجعه فرمایید. فصلنامه تابستانه آتام نقدی بر دلار 4200 تومانی در این بخش از فصلنامه که به صورت یک مصاحبه تنظیم شده است، مشکلات بوجود آمده در صنعت خوراک دام و طیور بر اثر تخصیص دلار 4200 تومانی، عدم برنامه ریزی برای جوجه یکروزه توسط مهندس شادمهر، مدیرعامل گروه صنعتی آتام به صورت خلاصه بررسی گردیده است. همچنین در کنار این مصاحبه که در نخستین صفحه فصلنامه قید گردیده، تصاویری از کارکنان کارخانه خوراک دام و طیور واحد مهردانه و اخبار مهم گروه صنعتی آتام به صورت کوتاه در سه ماهه تابستان 1400، در این صفحه عنوان شده است. تامین به موقع دان، دغدغه اصلی مرغداران صفحه دوم فصلنامه، با مطلبی از مهندس فیروزی در رابطه با اقدامات شرکت آرمین تجارت آیدین مهر(آتام) برای کاهش دغدغه مشتریان در تامین دان آماده و به ویژه دان آماده مرغ گوشتی ذکر گردیده، در کنار این مطلب به جشنواره‌های فروش، جوایز و آفرهای ویژه فروش برای مشتریان اشاره گردیده است. مطلب دیگر در این صفحه در رابطه با خلق ارزش برای مشتریان و اقدامات تیم بازاریابی و فروش برای حفظ این ارزش ها می باشد که در قالب یک مطلب علمی و با استفاده از مثال عینی یعنی شرکت آرمین تجارت آیدین مهر(آتام)، شرح داده شده است. کاربرد سلنیوم در پرورش طیور صفحه سوم فصلنامه اشاره به سلنیوم و کاربردهای آن در پرورش طیور اشاره دارد. در این مقاله در رابطه با عنصر سلنیوم، انواع شکل های آن و فواید و مضرات سلنیوم در صنعت طیور اشاره شده است. دان آماده یا دان آردی؟ در صفحه چهارم برخی از مشاهدات عینی در رابطه با نتایج بدست آمده از دان آماده مرغ گوشتی مهردانه و دان آردی در مرغداری ها و تفاوت سود ایجاد شده برای پرورش دهنده اشاره شده است و عددهای جالبی بدست آمده که نشان می دهد سود حاصل از پرورش مرغ گوشتی با استفاده از دان آماده مهردانه بالاتر از پرورش با دان آردی خواهد بود. منابع انسانی صفحه پنجم اشاره به وظایف مدیران و متخصصین منابع انسانی و اهمیت حضور آنها در سازمان های توسعه یافته و کسب و کارهای بزرگ اشاره دارد. در کنار مقاله اصلی این صفحه، انواع روش های یادگیری به صورت اینفوگرافیک، چگونگی ایجاد یک تیم خوب و جملات انگیزشی قید گردیده و مطمئنا منبع خوبی برای علاقه مندان حوزه کسب و کار و مدیریت منابع انسانی خواهد بود. وبسایت آتام، فروشگاه و یک مجله علمی معتبر این صفحه به معرفی وبسایت آتام و خدمات آن که شامل ارائه مقالات علمی دانش دامپروری، پرورش طیور، خوراک دام و طیور، بیماری های دام و طیور، امکان مشاهده محصولات دان آماده با اطلاعات کامل از نوع محصول و ثبت سفارش، نظر و ارتباط آسان با واحد پشتیبانی وبسایت می باشد، اختصاص دارد و شمای کلی سایت را بطور خلاصه توضیح می‌ دهد. مقاله دیگری با عنوان جهان به سمت هوشمند شدن در این صفحه قرار دارد که به اینترنت اشیا اشاره می کند و فواید هوشمندسازی در جنبه های مختلف زندگی و صنعت، حتی صنعت دام و طیور را به طور خلاصه بیان می کند. معرفی کتاب در این فصلنامه بخش معرفی کتاب به صورت یک صفحه اختصاصی و با سه عنوان جذاب برای مدیران کسب و کارهای نوپا، افرادی که دوست دارند هوش مالی خود را افزایش دهند و مدیرانی که احتمالا در جلسات متعدد شرکت دارند، تنظیم شده است. کتاب هایی که در این بخش جای گرفته اند شامل ((آنچه از شرکت های موفق آموختیم)) ، ((هوش مالی خود را افزایش دهید)) و (( زبان بدن)) هستند که می توانند آغازگر یک تحول در وجود افرادی که به مباحث مدیریت و کسب و کار علاقه دارند، باشند. مدیریت پول جلوگیری از هدر رفت پول و سرمایه از مهم ترین جنبه های زندگی ما می تواند باشد. همیشه حفره ها، شکاف ها و موارد غیر ضروری وجود دارند که باعث می شوند پول های ما بی رویه و بدون هدف خرج شوند. تلاش کرده ایم در آخرین مقاله فصلنامه با کمک متخصصین امور مالی مجموعه، شما را با مبحث مدیریت پول با زبان ساده و کاربردی آشنا کنیم. گزارش تصویری نمایشگاه دام و طیور تبریز گزارش تصویری نوزدهمین نمایشگاه دام و طیور تبریز-تیر ماه 1400 که در محل دائم نمایشگاه های بین المللی این شهر برگزار گردید، در دو صفحه اختصاصی با استفاده از تصاویر نمایندگان، افراد سرشناس، مدیران و مسئولین ادارات دولتی که در غرفه آتام حضور بهم رسانیدند و همچنین رویدادهای گروه صنعتی آتام در روزهای نمایشگاه در فصلنامه شماره دوم گروه صنعتی آتام قید گردیده است. فصلنامه تابستانه آتام حاصل تلاش ها و همکاری دست اندرکاران گروه صنعتی آتام و متعلق به تمامی کلیه ذینفعان این گروه شامل نمایندگان، مشتریان، مدیران ادارات دولتی و تمامی افرادیست که به نوعی به طور مستقیم و غیر مستقیم با این گروه در ارتباط هستند، می باشد.   دانلود فصلنامه با لینک مستقیم    

بیشتر بخوانید
گزارش تصویری سومین روز نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز

گزارش تصویری سومین روز نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز

1400/5/30

تصاویر منتخب روز دوم نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز   همچنین می‌توانید اخبار مربوط به نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز را مطالعه کنید: گزارش تصویری افتتاحیه نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز گزارش تصویری دومین روز نمایشگاه گزارش تصویری سومین روز نمایشگاه گزارش تصویری اختتامیه نمایشگاه   جهت مطالعه مطالب به صورت خلاصه، لطفا اینستاگرام ما را دنبال کنید.

بیشتر بخوانید
فارم پرورش مرغ گوشتی ارگانیک در کشور امریکا

فارم پرورش مرغ گوشتی ارگانیک در کشور امریکا

1400/5/17

ویدیوی آشنایی با فارم پرورش مرغ گوشتی بل اند ایوانز در امریکا بل اند ایوانز زنجیره کامل تولید گوشت مرغ در ایالت تگزاس امریکا است. ما در این ویدیو قصد داریم شما را با مراحل پرورش مرغ گوشتی در این هولدینگ آشنا کنیم. ایجاد بستر مناسب در سالن پرورش مرغ گوشتی بستر استفاده شده در این فارم از جنس پوشال می باشد که با استفاده از دستگاه های تمام اتوماتیک در سطح سالن پرورش پاشیده می شود. استفاده از جوجه سالم جوجه تهیه شده برای این فارم از گله مادر سالم انتخاب شده و به صورت کاملا بهداشتی و بدون وارد کردن هیچگونه استرس به جوجه، وارد فارم می شود. استفاده از جوجه سالم و حمل صحیح آن یکی از فاکتورهای مهم در موفقیت و افزایش بهره وری فارم می باشد. نوردهی سالن پرورش استفاده از نور طبیعی و ایجاد نور مصنوعی با استفاده از لامپ های LED و اجرای صحیح برنامه روشنایی در فارم، موجب سلامت فارم، کاهش استرس نوری و کاهش ضریب تبدیل می گردد. تنظیم رطوبت و دمای سالن با استفاده از سیستم حرارتی و برودتی بروز در فارم پرورش مرغ گوشتی بل اند ایوانز، دما و رطوبت سالن با استفاده از سیستم مدرن حرارتی و برودتی تنظیم می شود. ایجاد دمای مناسب در محیط موجب افزایش کارایی، کاهش ضریب تبدیل و بهبود سیستم ایمنی پرنده می شود. ایجاد محیط طبیعی و باز برای پرورش مرغ در فارم مرغ گوشتی بل اند ایوانز طی ساعات معینی از روز، مرغ ها به صورت آزاد در محیط طبیعی اطراف سالن پرورش به گشت و گذار مشغول می شوند. این امر یکی از فاکتورهای مهم در پرورش مرغ ارگانیک می باشد. فاکتورهای دیگری مانند خوراک طیور سالم وطبیعی، استفاده آنتی بیوتیک های طبیعی و... وجود دارند که هر کدام نقش مهمی در پرورش مرغ ارگانیک ایفا می کنند. استفاده از خوراک با کیفیت برای تهیه خوراک طیور با کیفیت باید از نهاده و مواد اولیه با کیفیت و سالم استفاده کرد. خوراک سالم نقش مهمی در سلامت مرغ و عرضه گوشت سالم به بازار مصرف ایفا می کند. در صورتی که از خوراک مرغ سالم نباشد علاوه بر افت کارایی گله، موجب به خطر افتادن جامعه مصرف نیز خواهد شد. دانخوری و آبخوری بهداشتی و مدرن استفاده از سیستم دانخوری و آبخوری مدرن علاوه بر عدم اتلاف منابع غذایی و آبی، موجب بهبود بهداشت فارم و کاهش سطح بیماری می گردد. در ادامه توجه شما را به تماشای ویدیوی فارم مرغ گوشتی بل اند ایوانز جلب می کنیم.   ضمنا برای مشاهده فایل HD ویدیو می توانید کانال آپارات ما را دنبال کنید

بیشتر بخوانید
بازدید حجت الاسلام و المسلمین میر تاج الدینی از غرفه گروه صنعتی آتام

بازدید حجت الاسلام و المسلمین میر تاج الدینی از غرفه گروه صنعتی آتام

1400/5/10

گزارش تصویری بازدید حجت الاسلام و المسلمین جناب آقای میر تاج الدینی نماینده محترم مردم تبریز، اسکو و آذرشهر، از غرفه گروه صنعتی آتام در نوزدهمین نمایشگاه دام و طیور تبریز همچنین می‌توانید اخبار مربوط به نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز را مطالعه کنید: گزارش تصویری افتتاحیه نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز گزارش تصویری دومین روز نمایشگاه گزارش تصویری سومین روز نمایشگاه گزارش تصویری اختتامیه نمایشگاه   جهت مطالعه مطالب به صورت خلاصه، لطفا اینستاگرام ما را دنبال کنید.

بیشتر بخوانید
اختتامیه نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز

اختتامیه نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز

1400/5/10

تصاویر منتخب اختتامیه نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز در روز اختتامیه نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز، علاوه بر بازدید مشتریان و نمایندگان محترم، مراسم قرعه کشی که به مناسبت نمایشگاه برای آن دسته از مرغدارانی که از تاریخ یکم الی هفدهم تیر ماه از شرکت آرمین تجارت آیدین مهر، دان آماده خریداری کرده بودند، برگزار گردید و 6 نفر از مشتریان محترم به قید قرعه به عنوان برنده ربع سکه انتخاب شدند. همچنین از گروه صنعتی آتام به عنوان غرفه برتر نمایشگاه توسط مهندس برنو، مدیرمحترم صنایع تبدیلی سازمان جهاد کشاورزی استان آذربایجان شرقی و مهندس نوروزی مدیر عامل محترم شرکت آرتانمانگر مجری تخصصی نمایشگاه های دام و طیور، تقدیر و تشکرگردید. حضور مدیر عامل محترم شرکت رضوان دانه تبریز به همراه هیئت همراه در غرفه گروه صنعتی آتام حضور خانواده محترم مهندس شادمهر در غرفه گروه صنعتی آتام مراسم قرعه کشی گروه صنعتی آتام به مناسبت نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز انتخاب گروه صنعتی آتام به عنوان غرفه برتر نمایشگاه   همچنین می‌توانید اخبار مربوط به نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز را مطالعه کنید: گزارش تصویری افتتاحیه نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز گزارش تصویری دومین روز نمایشگاه گزارش تصویری سومین روز نمایشگاه گزارش تصویری اختتامیه نمایشگاه   جهت مطالعه مطالب به صورت خلاصه، لطفا اینستاگرام ما را دنبال کنید.

بیشتر بخوانید
نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز (روز اول)

نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز (روز اول)

1400/5/10

گزارش تصویری نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز در اولین روز مراسم افتتاح نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز توسط جناب آقای فتحی ریاست محترم سازمان جهاد کشاورزی استان آذربایجانشرقی و هیئت همراه و با حضور تولید کنندگان و فعالان صنعت خوراک دام و طیور و جناب آقای نوروزی، مدیر عامل شرکت آرتانمانگر مجری نمایشگاه صورت گرفت. شرکت آرمین تجارت آیدین مهر با نام تجاری گروه صنعتی آتام و با برندهای مهردانه، آتام، طلادانه، مهر مکمل و شادمهر صنعت در این نمایشگاه حضور پیدا کرد که در ذیل گزارش تصویری غرفه گروه صنعتی آتام و برخی از تصاویر منتخب روز اول به نمایش گذاشته شده است.     همچنین می‌توانید اخبار مربوط به نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز را مطالعه کنید: گزارش تصویری افتتاحیه نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز گزارش تصویری دومین روز نمایشگاه گزارش تصویری سومین روز نمایشگاه گزارش تصویری اختتامیه نمایشگاه   جهت مطالعه مطالب به صورت خلاصه، لطفا اینستاگرام ما را دنبال کنید.

بیشتر بخوانید
بازدید مدیر کل دامپزشکی استان از کارخانه خوراک دام و طیور آتام

بازدید مدیر کل دامپزشکی استان از کارخانه خوراک دام و طیور آتام

1400/5/10

بازدید دکتر بهداد، مدیر کل محترم دامپزشکی استان آذربایجانشرقی از کارخانه خوراک دام و طیور آتام روز دوشنبه مورخه چهارم مرداد 1400، جناب آقای دکتر بهداد، مدیر کل محترم دامپزشکی استان و هیئت محترم همراه از کارخانه خوراک دام و طیور آتام بازدید به عمل آوردند. طی این بازدید که با همراهی مهندس یونس شادمهر مدیر عامل محترم گروه صنعتی آتام، جناب آقای حاج رحیم شادمهر، دکتر فاریابی مشاور ارشد مجموعه، دکتر عباسخانی مدیر کنترل کیفی و مهندس حسنلویی مدیر کارخانه انجام شد، از قسمت‌های مختلف کارخانه بازدید به عمل آمد و پیشرفت‌های حاصله در سال‌های اخیر، برنامه‌های توسعه، فرصت‌ها و تهدیدات صنعت خوراک دام و طیور در طی جلسه توسط مهندس شادمهر مطرح گردید. جناب آقای دکتر بهداد نیز ضمن ابراز خرسندی از کیفیت محصولات مجموعه، از تلاش‌های گروه در راستای ارائه محصول با کیفیت و تضمین سلامت محصولات تقدیر کرده و آمادگی بخش دولتی و اداره دامپزشکی را برای کمک به حل مشکلات صنعت خوراک دام و طیور اعلام نمودند. در ذیل توجه شما را به تصاویر این بازدید و نشست صمیمانه، جلب می کنیم:                 همچنین می‌توانید اخبار مربوط به نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز را مطالعه کنید: گزارش تصویری افتتاحیه نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز گزارش تصویری دومین روز نمایشگاه گزارش تصویری سومین روز نمایشگاه گزارش تصویری اختتامیه نمایشگاه   جهت مطالعه مطالب به صورت خلاصه، لطفا اینستاگرام ما را دنبال کنید.

بیشتر بخوانید
گزارش تصویری دومین روز نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز

گزارش تصویری دومین روز نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز

1400/5/10

تصاویر منتخب روز دوم نوزدهمین نمایشگاه خوراک دام و طیور تبریز  

بیشتر بخوانید