بررسی انواع بیماری‌ها و سندرم‌های تنفسی در طیور

مقدمه

بیماری‌های تنفسی (سندرم‌های تنفسی) در طیور از مهم‌ترین و پیچیده‌ترین چالش‌های بهداشتی صنعت پرورش طیور در سراسر جهان به شمار می‌روند. این سندرم‌ها معمولاً ماهیتی چندعاملی دارند و حاصل تعامل هم‌زمان میان عوامل عفونی متنوع شامل ویروس‌ها، باکتری‌ها و مایکوپلاسماها با شرایط مدیریتی و محیطی نامطلوب هستند. انتشار سریع بیماری، بروز عفونت‌های هم‌زمان و تشدید ضایعات بالینی، کنترل این اختلالات را دشوار و پرهزینه می‌سازد.

عفونت‌های تنفسی با ایجاد اختلال در سد اپی‌تلیالی دستگاه تنفسی و تضعیف پاسخ ایمنی مخاطی، زمینه را برای استقرار عوامل بیماری‌زای ثانویه فراهم می‌کنند و در نهایت منجر به افزایش تلفات، کاهش عملکرد تولیدی و افت کیفیت لاشه می‌شوند. با وجود استفاده گسترده از واکسیناسیون و داروهای ضد‌میکروبی، تنوع بالای پاتوژن‌ها، هم‌عفونتی‌های پیچیده، فرار ایمنی و افزایش مقاومت آنتی‌بیوتیکی، اثربخشی راهبردهای کنونی پیشگیری و کنترل را محدود کرده است.

در این مقاله تلاش شده است با ارائه یک مرور یکپارچه، به بررسی سندرم‌های تنفسی طیور از جنبه‌های مختلف پرداخته شود؛ به‌گونه‌ای که عوامل عفونی اصلی دخیل، الگوهای اپیدمیولوژیک و هم‌عفونتی‌ها، مکانیسم‌های پاتوژنز و ایمنوپاتوژنز، و چالش‌های تشخیص، پیشگیری و کنترل بیماری مورد بحث قرار گیرند. هدف نهایی، فراهم‌کردن چارچوبی علمی برای درک بهتر ماهیت چندعاملی این سندرم‌ها و کمک به طراحی راهبردهای کنترلی مؤثرتر در صنعت طیور است.

• ویروس برونشیت عفونی (IBV)

ویروس برونشیت عفونی (Infectious Bronchitis Virus; IBV) یکی از مهم‌ترین عوامل ویروسی در بروز بیماری‌های تنفسی طیور است که به‌دلیل تنوع ژنتیکی بالا و توانایی ایجاد عفونت در بافت‌های مختلف، چالش قابل‌توجهی برای صنعت طیور محسوب می‌شود. این ویروس علاوه بر درگیری دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی، می‌تواند موجب بروز ضایعات کلیوی و اختلالات دستگاه تولیدمثلی، به‌ویژه در مرغان تخم‌گذار، شود.

مطالعات مولکولی متعدد نشان داده‌اند که تفاوت در ژنوتیپ‌های ناحیه S1 پروتئین اسپایک ویروس IBV، به‌خصوص در نواحی فوق‌متغیر انتهای N-terminal، نقش تعیین‌کننده‌ای در بیماری‌زایی، تمایل بافتی و پاسخ ایمنی میزبان دارد. این تغییرات ژنتیکی می‌توانند منجر به کاهش اثربخشی ایمنی متقاطع بین سویه‌ها شده و بروز عفونت را حتی در گله‌های واکسینه‌شده امکان‌پذیر سازند.

سروتیپ‌های متعددی از IBV در سراسر جهان شناسایی شده‌اند که از جمله مهم‌ترین آن‌ها می‌توان به Massachusetts، Connecticut، Arkansas، 793/B، D274 و H120 اشاره کرد. در این میان، سروتیپ‌های Massachusetts و 793/B بیشترین شیوع جهانی را دارند و مبنای بسیاری از برنامه‌های واکسیناسیون قرار گرفته‌اند. با این حال، ظهور و گسترش سویه QX در مناطق مختلف آسیا، اروپا، آفریقا و خاورمیانه توجه ویژه‌ای را به خود جلب کرده است. این سویه به‌دلیل تمایل نفروپاتوژنیک، می‌تواند باعث بروز نفریت، افزایش تلفات، کاهش رشد و افت عملکرد تولیدی شود.

تفاوت‌های آنتی‌ژنتیکی قابل‌توجه سویه QX با سویه‌های واکسنی رایج، یکی از دلایل اصلی شکست‌های واکسیناسیون در برخی مناطق گزارش شده است. افزون بر این، هم‌عفونتی IBV با سایر عوامل تنفسی نظیر مایکوپلاسماها و اشرشیا کلی بیماری‌زا می‌تواند شدت ضایعات تنفسی و کلیوی را افزایش داده و پیامدهای اقتصادی بیماری را تشدید کند.

از منظر مدیریتی و بهداشتی، کنترل مؤثر IBV مستلزم پایش مداوم سویه‌های در گردش، انتخاب برنامه‌های واکسیناسیون متناسب با شرایط اپیدمیولوژیک هر منطقه و کاهش عوامل استرس‌زای محیطی است. بهبود تهویه، کنترل تراکم، مدیریت تغذیه و پیشگیری از هم‌عفونتی‌ها نقش مهمی در کاهش شدت بیماری و حفظ عملکرد گله ایفا می‌کنند.

• ویروس آنفلوانزای طیور (Avian Influenza Virus – AIV)

ویروس آنفلوانزای پرندگان (Avian Influenza Virus; AIV) یکی از مهم‌ترین و در عین حال پیچیده‌ترین عوامل ویروسی مؤثر در بروز بیماری‌های تنفسی طیور است که به‌دلیل قابلیت انتقال بالا، تنوع ژنتیکی قابل‌توجه و پیامدهای اقتصادی و بهداشتی گسترده، اهمیت ویژه‌ای در صنعت طیور دارد. این ویروس یک RNA ویروس تک‌رشته‌ای با قطبیت منفی است که به جنس Influenzavirus A از خانواده Orthomyxoviridae تعلق دارد. ژنوم AIV از هشت قطعه ژنی تشکیل شده است که در مجموع ۱۱ پروتئین را رمزگذاری می‌کنند و همین ساختار قطعه‌ای، زمینه‌ساز پدیده بازآرایی ژنتیکی می‌شود.

ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان بر اساس حدت بیماری‌زایی به دو گروه ویروس‌های کم‌حدت (LPAIV) و پرحدت (HPAIV) تقسیم می‌شوند. ویروس‌های پرحدت، که اغلب به زیرتیپ‌های H5 و H7 محدود می‌شوند، توانایی عبور از سدهای اپی‌تلیالی دستگاه تنفسی و گوارشی را دارند و می‌توانند باعث بروز عفونت‌های سیستمیک، تلفات بالا و خسارات اقتصادی شدید شوند. سویه H5N1 به‌عنوان یکی از مخرب‌ترین زیرتیپ‌ها شناخته می‌شود و در برخی طغیان‌ها نرخ تلفات نزدیک به ۱۰۰ درصد را در گله‌های حساس ایجاد کرده است.

در مقابل، LPAIV‌ها اغلب در پرندگان وحشی، به‌ویژه پرندگان آبزی، گردش دارند و معمولا باعث بروز علائم خفیف یا تحت‌بالینی می‌شوند. با این حال، اهمیت این سویه‌ها نباید دست‌کم گرفته شود؛ زیرا می‌توانند در شرایط خاص، به‌ویژه پس از ورود به جمعیت‌های متراکم طیور صنعتی، از طریق جهش یا بازآرایی ژنتیکی به سویه‌های پرحدت تبدیل شوند. شواهد اخیر نشان می‌دهد که برخی سویه‌های جدید H5N1 از طریق چنین فرآیندهایی در جمعیت پرندگان وحشی اروپا تکامل یافته‌اند که این موضوع چالش‌های جدیدی را برای برنامه‌های کنترل و واکسیناسیون ایجاد کرده است.

از نظر آسیب‌شناسی، عفونت با HPAIV اغلب با ضایعات شدید تنفسی همراه است؛ از جمله پنومونی، ادم ریوی، احتقان شدید و خونریزی‌های نقطه‌ای در بافت ریه. این ضایعات می‌توانند با درگیری سایر اندام‌ها مانند کبد، طحال و دستگاه عصبی همراه شوند که نشان‌دهنده ماهیت سیستمیک بیماری است. چنین تظاهراتی نقش AIV را به‌عنوان یکی از اجزای کلیدی سندرم‌های تنفسی پیچیده در طیور برجسته می‌سازد.

علاوه بر پیامدهای مستقیم در طیور، AIV دارای اهمیت زئونوتیک بالقوه است و می‌تواند سلامت انسان را نیز تهدید کند. از این رو، کنترل این ویروس نیازمند رویکردی چندجانبه شامل پایش فعال، تقویت امنیت زیستی، مدیریت تردد پرندگان وحشی و اهلی، و در صورت لزوم، استفاده هدفمند از واکسیناسیون است. کاهش استرس‌های محیطی، بهبود شرایط پرورش و پیشگیری از هم‌عفونتی با سایر عوامل تنفسی نیز می‌تواند در کاهش شدت تظاهرات بالینی و محدود کردن خسارات ناشی از بیماری مؤثر باشد.

• ویروس بیماری نیوکاسل (NDV)

ویروس بیماری نیوکاسل (Newcastle Disease Virus; NDV) یکی از شایع‌ترین و اقتصادی‌ترین عوامل ویروسی بیماری‌های تنفسی طیور در سراسر جهان است که به‌دلیل قابلیت انتشار بسیار بالا و تنوع در حدت بیماری‌زایی، همچنان یک چالش اساسی برای صنعت طیور محسوب می‌شود. این ویروس یک RNA ویروس تک‌رشته‌ای با قطبیت منفی است که به جنس Avulavirus از خانواده Paramyxoviridae تعلق دارد.

سویه‌های NDV بر اساس حدت بیماری‌زایی به سه پاتوتیپ اصلی لنتوژن، مزوژن و ولوژن تقسیم می‌شوند. سویه‌های لنتوژن معمولا باعث عفونت‌های خفیف یا تحت‌بالینی دستگاه تنفسی می‌شوند و به‌طور گسترده در واکسن‌های زنده مورد استفاده قرار می‌گیرند. سویه‌های مزوژن شدت متوسطی از بیماری ایجاد می‌کنند، در حالی که سویه‌های ولوژن می‌توانند منجر به بروز علائم شدید تنفسی، عصبی و گوارشی همراه با تلفات بالا شوند. شدت بیماری تا حد زیادی به توالی اسیدهای آمینه محل برش پروتئین فیوژن (F) وابسته است که نقش کلیدی در فعال‌سازی ویروس و گسترش آن در بافت‌های مختلف دارد.

از نظر بالینی، NDV می‌تواند باعث بروز خس‌خس تنفسی، ترشحات بینی، کاهش مصرف خوراک و افت تولید شود. در موارد شدید، علائم عصبی نظیر تورتیکولیس، فلجی و حرکات غیرطبیعی نیز مشاهده می‌شود. درگیری هم‌زمان دستگاه تنفسی و سایر اندام‌ها موجب می‌شود که NDV به‌عنوان یکی از اجزای اصلی سندرم‌های تنفسی پیچیده در طیور شناخته شود.

یکی از ویژگی‌های مهم بیماری نیوکاسل، نقش هم‌عفونتی با سایر عوامل تنفسی مانند ویروس برونشیت عفونی، ویروس آنفلوانزای پرندگان، مایکوپلاسماها و اشرشیا کلی بیماری‌زا است. این هم‌عفونتی‌ها می‌توانند با تضعیف پاسخ ایمنی مخاطی و افزایش التهاب، شدت ضایعات تنفسی و پیامدهای بالینی بیماری را به‌طور قابل‌توجهی تشدید کنند.

اگرچه واکسیناسیون گسترده علیه NDV در بسیاری از کشورها انجام می‌شود، اما بروز بیماری در گله‌های واکسینه‌شده همچنان گزارش می‌شود. این موضوع می‌تواند ناشی از تفاوت‌های ژنتیکی بین سویه‌های واکسنی و سویه‌های در گردش، اجرای نامناسب برنامه واکسیناسیون، یا وجود عوامل استرس‌زا و سرکوب‌کننده ایمنی باشد. از این رو، کنترل مؤثر NDV نیازمند ترکیبی از واکسیناسیون هدفمند، پایش سویه‌های در گردش، مدیریت بهداشتی مناسب و کاهش عوامل استرس‌زای محیطی است.

• ویروس لارنگوتراکئیت عفونی (ILTV)

ویروس لارنگوتراکئیت عفونی (Infectious Laryngotracheitis Virus; ILTV) یکی از عوامل ویروسی مهم بیماری‌های تنفسی طیور است که به‌ویژه به‌دلیل ماهیت بسیار مسری، توانایی ایجاد عفونت‌های شدید دستگاه تنفسی فوقانی و قابلیت باقی‌ماندن نهفته در میزبان، اهمیت بالایی در صنعت طیور دارد. این ویروس از خانواده Herpesviridae بوده و نخستین‌بار در سال ۱۹۲۵ در ایالات متحده گزارش شد.

ILTV می‌تواند طیف وسیعی از پرندگان از جمله مرغان، قرقاول‌ها و طاووس‌ها را آلوده کند و شدت بیماری به حدت سویه ویروس، سن پرنده و وضعیت ایمنی گله بستگی دارد. علائم بالینی شایع شامل رینوره، التهاب ملتحمه، خس‌خس تنفسی، صداهای غیرطبیعی تنفسی و در موارد شدید، تورتیکولیس و علائم عصبی است. در مرغان تخم‌گذار، عفونت با ILTV می‌تواند منجر به کاهش معنی‌دار تولید تخم‌مرغ شود که پیامدهای اقتصادی قابل‌توجهی به همراه دارد.

یکی از ویژگی‌های شاخص ILTV، توانایی ویروس در ایجاد عفونت نهفته و باقی‌ماندن طولانی‌مدت در میزبان است. این ویژگی باعث می‌شود پرندگان آلوده، حتی پس از بهبود ظاهری، به‌عنوان منبع بالقوه انتشار ویروس عمل کنند. علاوه بر این، شواهد نشان می‌دهد که برخی طغیان‌های بیماری با سویه‌های واکسنی مرتبط هستند؛ به‌طوری که بازگشت حدت یا نوترکیبی ژنتیکی بین سویه‌ها می‌تواند منجر به ظهور سویه‌های جدید با قابلیت انتقال و بیماری‌زایی بالا شود.

در کالبدگشایی پرندگان مبتلا، ضایعات شاخصی از جمله اگزوداهای فیبرینو-نکروتیک در نای، تشکیل سلول‌های سنسیشیال و مشاهده اجسام شمول داخل‌هسته‌ای ائوزینوفیلیک گزارش می‌شود. این یافته‌ها اهمیت بالایی در تشخیص افتراقی ILT از سایر بیماری‌های تنفسی نظیر نیوکاسل و آنفلوانزای پرندگان دارند.

کنترل مؤثر ILTV نیازمند رویکردی چندوجهی شامل اجرای دقیق برنامه‌های واکسیناسیون، بهبود امنیت زیستی، محدودسازی جابه‌جایی پرندگان و کاهش عوامل استرس‌زای محیطی است. پایش مداوم سویه‌های در گردش و توجه به نقش احتمالی سویه‌های واکسنی در اپیدمیولوژی بیماری، برای پیشگیری از طغیان‌های مجدد اهمیت ویژه‌ای دارد.

• متاپنوموویروس پرندگان (aMPV)

متاپنوموویروس پرندگان (Avian Metapneumovirus; aMPV) یکی از عوامل ویروسی مهم در بروز بیماری‌های تنفسی طیور است که اغلب به‌عنوان یک پاتوژن اولیه با حدت متوسط یا به‌عنوان عامل تشدیدکننده بیماری در چارچوب سندرم‌های تنفسی پیچیده عمل می‌کند. این ویروس به‌طور ویژه با آسیب به اپی‌تلیوم مژک‌دار دستگاه تنفسی، موجب تضعیف سد دفاعی مخاطی و افزایش حساسیت پرنده به عفونت‌های ثانویه باکتریایی و ویروسی می‌شود.

مطالعات نشان داده‌اند که عفونت با aMPV می‌تواند اتصال و کلونیزاسیون باکتری‌های بیماری‌زا را تسهیل کند. به‌ویژه، عفونت متوالی با aMPV و سپس Mycoplasma gallisepticum منجر به تداوم طولانی‌تر همانندسازی ویروس و تقویت پاسخ ایمنی ذاتی می‌شود. این فرآیند با فعال‌سازی مسیرهای التهابی و افزایش تولید واسطه‌های التهابی همراه است که در نهایت شدت ضایعات تنفسی را افزایش می‌دهد.

از منظر ایمنی‌شناسی، عفونت با aMPV با تغییر در متابولیسم اسید آراشیدونیک و افزایش تولید لکوترین C4 ‏(LTC4) در سرم همراه گزارش شده است. این تغییرات نشان‌دهنده فعال‌شدن مسیرهای التهابی وابسته به ایکوزانوئیدها هستند و می‌توانند به‌عنوان شاخص‌های زیستی بالقوه برای ارزیابی شدت بیماری‌های تنفسی در طیور مورد توجه قرار گیرند. با این حال، کاربرد بالینی این شاخص‌ها همچنان نیازمند بررسی‌های بیشتر است.

در شرایط میدانی، aMPV به‌ندرت به‌تنهایی موجب بروز بیماری شدید می‌شود، اما حضور آن در کنار عوامل تنفسی دیگر مانند ویروس برونشیت عفونی، ویروس بیماری نیوکاسل، مایکوپلاسماها و اشرشیا کلی بیماری‌زا می‌تواند پیامدهای بالینی و اقتصادی قابل‌توجهی به دنبال داشته باشد. این هم‌عفونتی‌ها با تضعیف پاسخ ایمنی مخاطی و افزایش التهاب، نقش مهمی در پیچیده‌تر شدن سندرم‌های تنفسی طیور ایفا می‌کنند.

کنترل مؤثر aMPV مستلزم شناسایی به‌موقع عفونت، مدیریت صحیح هم‌عفونتی‌ها، بهبود شرایط محیطی و کاهش عوامل استرس‌زای گله است. در برخی مناطق، واکسیناسیون هدفمند می‌تواند به کاهش شدت بیماری کمک کند، اما موفقیت آن وابسته به تطابق سویه واکسن با سویه‌های در گردش و اجرای صحیح برنامه‌های مدیریتی است.

• اشرشیا کلی بیماری‌زای طیور (APEC)

اشرشیا کلی بیماری‌زای طیور (Avian Pathogenic Escherichia coli; APEC) یکی از مهم‌ترین عوامل باکتریایی در بروز بیماری‌های تنفسی و سیستمیک طیور است که اغلب در چارچوب سندرم‌های تنفسی پیچیده و به‌عنوان یک عامل ثانویه بروز می‌کند. اگرچه اشرشیا کلی به‌طور طبیعی در فلور روده طیور حضور دارد، اما سویه‌های خاصی با ویژگی‌های بیماری‌زایی مشخص می‌توانند موجب بروز کولیباسیلوز و خسارات اقتصادی قابل‌توجه شوند.

پاتوژنز عفونت‌های APEC معمولا با آسیب اولیه به اپی‌تلیوم دستگاه تنفسی آغاز می‌شود؛ آسیبی که اغلب در اثر عفونت‌های ویروسی نظیر ویروس برونشیت عفونی، ویروس بیماری نیوکاسل یا متاپنوموویروس پرندگان ایجاد می‌گردد. تخریب سد مخاطی تنفسی، امکان ورود و کلونیزاسیون باکتری را فراهم کرده و مسیر انتشار آن به کیسه‌های هوایی و سپس گردش خون را هموار می‌سازد.

مطالعات نشان داده‌اند که هم‌عفونتی APEC با عوامل ویروسی تنفسی می‌تواند پاسخ‌های ایمنی شدیدتری را نسبت به عفونت منفرد ایجاد کند. این وضعیت با افزایش نفوذ ماکروفاژها، فعال‌سازی مسیرهای وابسته به سایتوکاین‌ها، آپوپتوز و شناسایی الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژن‌ها (PAMPs) همراه است. چنین پاسخ‌های ایمنی اگرچه با هدف حذف عامل بیماری‌زا فعال می‌شوند، اما می‌توانند به تداوم التهاب، ایجاد ضایعات مزمن و افت عملکرد تولیدی منجر شوند.

از نظر بالینی و آسیب‌شناسی، عفونت‌های APEC می‌توانند با آیرساکولیت، پریکاردیت، پری‌هپاتیت و سپتی‌سمی همراه باشند. این ضایعات اغلب در گله‌هایی مشاهده می‌شوند که تحت تأثیر استرس‌های محیطی، تراکم بالا، تهویه نامناسب یا سرکوب ایمنی قرار دارند. در چنین شرایطی، APEC نه‌تنها یک عامل بیماری‌زا، بلکه شاخصی از ضعف مدیریت و بهداشت گله محسوب می‌شود.

کنترل مؤثر عفونت‌های APEC نیازمند رویکردی چندجانبه شامل پیشگیری از آسیب اولیه دستگاه تنفسی، کاهش هم‌عفونتی‌ها، بهبود شرایط محیطی و مدیریت مناسب تغذیه است. با توجه به نگرانی‌های فزاینده در خصوص مقاومت آنتی‌بیوتیکی، استفاده منطقی از داروها، همراه با راهکارهای جایگزین و تقویت ایمنی گله، اهمیت روزافزونی پیدا کرده است.

• هموفیلوس پاراگالیناروم (Avibacterium paragallinarum)

هموفیلوس پاراگالیناروم که امروزه با نام Avibacterium paragallinarum شناخته می‌شود، عامل بیماری کوریزای عفونی طیور است و یکی از باکتری‌های مهم در بروز بیماری‌های تنفسی دستگاه فوقانی در گله‌های طیور به‌شمار می‌رود. این باکتری عمدتاً باعث التهاب کاتارال در حفره بینی و سینوس‌های اطراف چشم شده و با ترشحات مخاطی تا چرکی همراه است.

در موارد شدیدتر بیماری، تجمع مواد زرد–سفید در سینوس‌ها، ضایعات در نای و حنجره و در برخی موارد پنومونی مشاهده می‌شود. تظاهرات بالینی شایع شامل ادم زیرجلدی در ناحیه صورت، اگزودای زرد–سفید در پلک‌ها، تورم سینوس‌های زیرچشمی و تغییرات مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی است. این ضایعات ناشی از ریزش مخاط، آسیب سلولی و اختلالات عروقی بوده و نقش مهمی در پاتولوژی کلی بیماری دارند.

اگرچه کوریزای عفونی معمولا با تلفات پایین همراه است، اما به‌دلیل کاهش مصرف خوراک، افت رشد، کاهش تولید تخم‌مرغ و افزایش هزینه‌های درمان، خسارات اقتصادی قابل‌توجهی به گله‌ها وارد می‌کند. شدت بیماری به عواملی نظیر سن پرنده، وضعیت ایمنی، تراکم گله و شرایط محیطی بستگی دارد.

هم‌عفونتی Avibacterium paragallinarum با سایر عوامل تنفسی مانند مایکوپلاسماها، ویروس برونشیت عفونی و اشرشیا کلی بیماری‌زا می‌تواند باعث تشدید علائم بالینی و طولانی‌تر شدن دوره بیماری شود. در چنین شرایطی، تشخیص افتراقی کوریزا از سایر بیماری‌های تنفسی دستگاه فوقانی اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند.

کنترل کوریزای عفونی مستلزم اجرای دقیق اصول امنیت زیستی، بهبود شرایط مدیریتی، کاهش تراکم و تهویه مناسب سالن‌ها است. واکسیناسیون در مناطق اندمیک می‌تواند به کاهش شدت بیماری کمک کند، اما موفقیت آن وابسته به تطابق سویه‌های واکسن با سویه‌های در گردش و مدیریت صحیح گله است.

• مایکوپلاسماها (Mycoplasma spp.)

مایکوپلاسماها گروهی از میکروارگانیسم‌های پروکاریوتی متعلق به رده Mollicutes هستند که با نبود دیواره سلولی، اندازه کوچک و توانایی خودتکثیری شناخته می‌شوند. این ویژگی‌های ساختاری، نقش مهمی در بیماری‌زایی، پاسخ ایمنی میزبان و انتخاب راهکارهای درمانی ایفا می‌کنند. مایکوپلاسماها در محیط‌های متنوعی یافت می‌شوند و در طیور می‌توانند به‌صورت عفونت‌های تحت‌بالینی یا بالینی بروز کنند.

گونه‌های بیماری‌زای مهم مایکوپلاسما در طیور شامل Mycoplasma gallisepticum ‏(MG)، Mycoplasma synoviae ‏(MS)، Mycoplasma meleagridis ‏(MM) و Mycoplasma iowae ‏(MI) هستند. در میان این گونه‌ها، MG به‌عنوان عامل اصلی بیماری مزمن تنفسی شناخته می‌شود و نقش مهمی در کاهش رشد، افت تولید و افزایش حساسیت گله به سایر عوامل تنفسی دارد. حدت بیماری و تمایل بافتی MG بین جدایه‌های مناطق مختلف متفاوت است و همین تنوع، کنترل بیماری را پیچیده می‌سازد.

ژنوم MG مجموعه‌ای از پروتئین‌ها را کد می‌کند که برای بیماری‌زایی و القای پاسخ ایمنی ضروری هستند، از جمله عوامل حدت، مولکول‌های چسبندگی، لیپوپروتئین‌ها، پروتئین‌های شوک حرارتی و پروتئین‌های سطحی با تنوع آنتی‌ژنتیکی بالا. نبود دیواره سلولی در MG اهمیت پروتئین‌های غشایی وابسته به لیپید (LAMPs) را برجسته می‌کند؛ این پروتئین‌ها با اتصال به سلول‌های میزبان، مسیرهای سیگنال‌دهی التهابی را فعال کرده و منجر به پاسخ‌های ایمنی پایدار و گاه مخرب می‌شوند.

از نظر اپیدمیولوژیک، MG از طریق انتقال افقی و عمودی در گله‌ها منتشر می‌شود و ریشه‌کنی کامل آن دشوار است. تمامی سنین به عفونت حساس‌اند و بروز بیماری اغلب در دوره‌های انتقال فصلی افزایش می‌یابد. عوامل محیطی مانند تراکم بالا، تهویه نامناسب، دما و رطوبت نامطلوب و حضور گازهای مضر نظیر آمونیاک، با آسیب به مخاط تنفسی، خطر بروز و تشدید عفونت را افزایش می‌دهند.

مایکوپلاسماها به‌ندرت به‌تنهایی موجب بروز بیماری شدید می‌شوند، اما هم‌عفونتی آن‌ها با ویروس‌های تنفسی و سایر باکتری‌ها می‌تواند شدت سندرم‌های تنفسی را به‌طور قابل‌توجهی افزایش دهد. از این رو، کنترل مایکوپلاسموز مستلزم ترکیبی از پایش مستمر، بهبود مدیریت، برنامه‌های حذف تدریجی گله‌های آلوده و استفاده منطقی از داروها است.

• کلامیدیا (Chlamydia psittaci)

کلامیدیا پسیتاسی (Chlamydia psittaci) یک باکتری داخل‌سلولی اجباری و عامل بیماری اورنیتوز یا پسیتاکوز در پرندگان است که علاوه بر اهمیت دامپزشکی، از نظر بهداشت عمومی نیز جایگاه ویژه‌ای دارد. این عامل بیماری‌زا می‌تواند طیف وسیعی از پرندگان اهلی و وحشی را آلوده کند و در شرایط خاص، به انسان منتقل شود.

چرخه تکاملی Chlamydia psittaci شامل دو فرم متمایز است: جسم ابتدایی (Elementary Body; EB) که فرم عفونی و مقاوم در محیط محسوب می‌شود و جسم شبکه‌ای (Reticulate Body; RB) که فرم فعال متابولیکی و تکثیرشونده در داخل سلول میزبان است. EB پس از ورود به سلول‌های اپی‌تلیال دستگاه تنفسی، به RB تبدیل شده و در داخل واکوئل‌های اختصاصی تکثیر می‌یابد. پس از تکمیل چرخه، RB مجدداً به EB تبدیل شده و با تخریب سلول میزبان، آزاد می‌شود. این چرخه داخل‌سلولی نقش کلیدی در پایداری عفونت و دشواری کنترل بیماری دارد.

از نظر بالینی، عفونت با C. psittaci می‌تواند با علائم تنفسی، بی‌حالی، کاهش مصرف خوراک، افت رشد و در مرغان تخم‌گذار با کاهش تولید تخم‌مرغ همراه باشد. شدت علائم به سویه عامل، سن پرنده و وضعیت ایمنی گله بستگی دارد و در بسیاری از موارد، عفونت می‌تواند به‌صورت تحت‌بالینی باقی بماند.

انتقال عامل عمدتاً از طریق استنشاق ذرات آلوده موجود در ترشحات تنفسی و مدفوع خشک‌شده صورت می‌گیرد. این ویژگی، خطر انتقال به انسان را به‌ویژه برای مرغداران، کارکنان مزارع و دامپزشکان افزایش می‌دهد. در انسان، عفونت می‌تواند منجر به بروز علائم شبه‌آنفلوانزا تا پنومونی شدید شود، که اهمیت رعایت اصول ایمنی زیستی و بهداشت فردی را دوچندان می‌کند.

کنترل کلامیدیوز در گله‌های طیور مستلزم شناسایی به‌موقع موارد آلوده، بهبود بهداشت محیط، کاهش تماس با پرندگان وحشی و اجرای دقیق برنامه‌های مدیریتی است. با توجه به ماهیت زئونوز بیماری، همکاری نزدیک بین دامپزشکان و مسئولان بهداشت انسانی برای مدیریت مؤثر آن ضروری است.

• عوامل محیطی و مدیریتی مؤثر بر سندرم‌های تنفسی طیور

عوامل محیطی و مدیریتی نقش بنیادینی در بروز، تشدید و تداوم سندرم‌های تنفسی طیور دارند و در بسیاری از موارد، تعیین‌کننده این هستند که یک عامل عفونی به‌صورت تحت‌بالینی باقی بماند یا به بحران بالینی تبدیل شود. شرایط نامطلوب محیطی می‌توانند با آسیب مستقیم به مخاط دستگاه تنفسی و یا از طریق سرکوب سیستم ایمنی، زمینه را برای فعالیت عوامل بیماری‌زا فراهم کنند.

آمونیاک یکی از مهم‌ترین آلاینده‌های محیطی در سالن‌های پرورش طیور است که حتی در غلظت‌های پایین می‌تواند موجب تخریب اپی‌تلیوم مژک‌دار دستگاه تنفسی شود. این تخریب، توانایی سیستم مژک‌–‌مخاطی را در حذف عوامل بیماری‌زا کاهش داده و مسیر ورود ویروس‌ها و باکتری‌ها به بافت‌های عمقی‌تر را هموار می‌سازد. در چنین شرایطی، عفونت‌های ویروسی و باکتریایی شدت بیشتری پیدا می‌کنند.

گردوغبار موجود در سالن‌ها نه‌تنها به‌عنوان یک عامل تحریک‌کننده مکانیکی عمل می‌کند، بلکه می‌تواند به‌عنوان حامل عوامل عفونی عمل کرده و انتشار آن‌ها را در محیط تسهیل کند. ذرات گردوغبار قادرند ویروس‌ها و باکتری‌ها را به مدت طولانی در هوا معلق نگه دارند و احتمال استنشاق آن‌ها توسط پرندگان را افزایش دهند.

تهویه نامناسب منجر به تجمع گازهای مضر، افزایش رطوبت و بالا رفتن بار میکروبی هوا می‌شود. این شرایط با ایجاد استرس مزمن، پاسخ‌های ایمنی پرنده را تضعیف کرده و کارایی برنامه‌های واکسیناسیون را کاهش می‌دهد. تراکم بالای گله نیز با افزایش تماس مستقیم بین پرندگان، تشدید رقابت و افزایش سطح استرس، خطر انتقال و شدت بیماری‌های تنفسی را بالا می‌برد.

نوسانات شدید دما و رطوبت، به‌ویژه در دوره‌های حساس رشد، می‌توانند تعادل فیزیولوژیک پرنده را مختل کنند. چنین نوساناتی با افزایش ترشح هورمون‌های استرس و تغییر در عملکرد سلول‌های ایمنی، حساسیت دستگاه تنفسی به عوامل عفونی را افزایش می‌دهند.

مدیریت صحیح محیط شامل کنترل دقیق تهویه، تنظیم مناسب تراکم، پایش مستمر کیفیت هوا و کاهش منابع استرس، نقش اساسی در پیشگیری از سندرم‌های تنفسی دارد. بدون توجه به این عوامل، حتی بهترین برنامه‌های واکسیناسیون و درمانی نیز نمی‌توانند به‌طور کامل از بروز بیماری‌های تنفسی جلوگیری کنند.

• جمع‌بندی و راهکارهای کنترلی سندرم‌های تنفسی طیور

سندرم‌های تنفسی طیور مجموعه‌ای از اختلالات پیچیده و چندعاملی هستند که در اثر برهم‌کنش عوامل عفونی، شرایط محیطی، وضعیت ایمنی و مدیریت گله بروز می‌کنند. بررسی عوامل مختلف نشان می‌دهد که تمرکز بر یک عامل منفرد، چه در تشخیص و چه در کنترل، اغلب منجر به شکست برنامه‌های پیشگیری و درمان می‌شود.

پیشگیری، مؤثرترین راهکار در مدیریت بیماری‌های تنفسی است و باید پیش از بروز علائم بالینی در دستور کار قرار گیرد. این رویکرد شامل طراحی و اجرای برنامه‌های واکسیناسیون هدفمند بر اساس سویه‌های در گردش، بهبود امنیت زیستی، کنترل ورود و خروج پرندگان و کاهش تماس با منابع بالقوه آلودگی است.

در مرحله کنترل، شناسایی سریع مشکلات تنفسی و ارزیابی هم‌زمان عوامل عفونی و غیرعفونی اهمیت ویژه‌ای دارد. پایش مداوم کیفیت هوا، وضعیت تهویه، تراکم گله و شاخص‌های عملکردی می‌تواند در تشخیص زودهنگام اختلالات تنفسی نقش کلیدی ایفا کند. در این مرحله، مداخلات مدیریتی اغلب اثربخش‌تر از مداخلات دارویی هستند.

درمان باید به‌عنوان آخرین ابزار و در چارچوب یک برنامه جامع به‌کار گرفته شود. انتخاب داروهای مناسب مستلزم تشخیص دقیق عامل یا عوامل درگیر و توجه به مقاومت‌های دارویی است. استفاده نادرست یا بیش‌ازحد از داروها نه‌تنها اثربخشی درمان را کاهش می‌دهد، بلکه می‌تواند پیامدهای بلندمدتی برای سلامت گله و ایمنی غذایی داشته باشد.

تغذیه نقش حمایتی مهمی در کنترل سندرم‌های تنفسی ایفا می‌کند. جیره‌های متعادل، تأمین ریزمغذی‌ها، و کاهش عوامل استرس‌زا می‌توانند پاسخ ایمنی پرنده را تقویت کرده و شدت و مدت بیماری را کاهش دهند.

در نهایت، مدیریت موفق سندرم‌های تنفسی طیور نیازمند همکاری نزدیک بین دامپزشک، متخصص تغذیه و مرغدار است. تنها با رویکردی یکپارچه و مبتنی بر پیشگیری می‌توان اثرات مخرب این سندرم‌ها را به حداقل رساند و پایداری تولید را تضمین کرد.

گردآورندگان:
دکتر محمدرضا قهرمانیان
دکتر نامدار کامرانی

منابع:

1. Glisson, J. R., McDougald, L. R., Nolan, L. K., Suarez, D. L., & Nair, V. (2013).
   Diseases of Poultry (13th ed.). Wiley-Blackwell.
2. Saif, Y. M. (Ed.). (2008–2020).
   Diseases of Poultry (12th–14th eds.).
3. Olsen, R. H., Christensen, H., & Bisgaard, M. (2011).
   Coinfection with Escherichia coli and respiratory viruses in poultry.
   Avian Pathology, 40(5), 455–463.
4. Jackwood, M. W., & de Wit, S. (2013).
   Infectious bronchitis.
   Sci. Tech. Off. Int. Epiz., 32(1), 211–220.
5. Pantin-Jackwood, M. J., & Swayne, D. E. (2009).
   Pathogenesis and pathobiology of avian influenza virus infection in birds.
   Sci. Tech., 28(1), 113–136.
6. Kaiser, P. (2010).
   Advances in avian immunology.
   Veterinary Immunology and Immunopathology, 135(1–2), 1–3.
7. Withanage, G. S. K., et al. (2004).
   Cytokine expression in the chicken respiratory tract.
   Journal of Interferon & Cytokine Research, 24(2), 65–71.
8. He, Y., et al. (2020).
   Transcriptomic analysis of H9N2 and bacterial co-infection in chickens.
   Veterinary Microbiology, 243, 108638.
9. Hassan, K. E., et al. (2016).
   Coinfections of avian respiratory viruses in Egypt.
   Tropical Animal Health and Production, 48, 109–115.
10. Naguib, M. M., et al. (2017).
    Global patterns of avian respiratory disease complexes.
    Transboundary and Emerging Diseases, 64(5), 1559–1570.
11. Awad, A. M., et al. (2019).
    Epidemiology of respiratory diseases in broiler chickens.
    Poultry Science, 98(12), 6336–6346.
12. de Wit, J. J., Cook, J. K. A., & van der Heijden, H. M. J. F. (2011).
    Infectious bronchitis virus variants.
    Avian Pathology, 40(3), 223–235.
13. Landman, W. J. M., & van Eck, J. H. H. (2015).
    Antibiotic resistance in poultry respiratory pathogens.
    Avian Pathology, 44(5), 315–322.