فصل اول: مقدمه‌ای بر مایکوتوکسین‌ها و تاریخچه آن‌ها در تولید طیور

مفهوم مایکوتوکسین‌ها و اهمیت آن‌ها در صنعت طیور

مایکوتوکسین‌ها ترکیبات سمی ثانویه‌ای هستند که توسط گونه‌های مختلف قارچ‌ها، به‌ویژه قارچ‌های Aspergillus، Fusarium و Penicillium، تولید می‌شوند و یکی از مهم‌ترین چالش‌های ایمنی غذایی در صنعت طیور در سراسر جهان به شمار می‌روند. این متابولیت‌های ثانویه قارچی زمانی تولید می‌شوند که شرایط محیطی نظیر دما، رطوبت، فعالیت آب و تهویه به سطحی برسد که رشد قارچ‌ها را تسهیل می‌کند. در واقع، مایکوتوکسین‌ها محصولات طبیعی متابولیسم ثانویه قارچ‌ها هستند که هیچ نقش فیزیولوژیک مشخصی در رشد و نمو خود قارچ ندارند، اما می‌توانند اثرات مخرب و گسترده‌ای بر ارگانیسم‌های دیگر، به‌ویژه حیوانات اهلی و انسان، داشته باشند (Bryden, 2012, p. 3).

واژه «مایکوتوکسین» برای اولین بار در سال ۱۹۶۱ پس از مرگ گسترده قرقاول‌ها در انگلستان که ناشی از مصرف خوراک آلوده به آفلاتوکسین بود، وارد ادبیات علمی شد و از آن زمان به بعد، توجه پژوهشگران و سیاست‌گذاران حوزه ایمنی غذایی به این گروه از سموم جلب گردید (Richard, 2007, p. 12).

در صنعت تولید طیور که سالانه میلیاردها تن خوراک در سطح جهانی تولید و مصرف می‌شود، حضور مایکوتوکسین‌ها در مواد اولیه خوراک می‌تواند عواقب اقتصادی و بهداشتی بسیار سنگینی به همراه داشته باشد. برآوردها نشان می‌دهد که تقریباً ۲۵ تا ۵۰ درصد از محصولات کشاورزی در سطح جهان به شکل به مایکوتوکسین‌ها آلوده هستند و این آلودگی می‌تواند در شرایط نامساعد ذخیره‌سازی به شدت تشدید شود (Eskola et al., 2020, p. 8).

در فارم‌های مرغ گوشتی که خوراک در مقادیر بزرگ ذخیره می‌شود و در معرض شرایط متغیر محیطی قرار دارد، خطر رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها به‌ویژه در فصل‌های انتقالی نظیر پاییز که نوسانات دما و رطوبت بالا است، به‌طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. اهمیت مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور از چند جنبه قابل بررسی است:

نخست، اثرات مستقیم سموم بر سلامت و عملکرد طیور که شامل کاهش مصرف خوراک، افت رشد، آسیب به کبد و کلیه، سرکوب سیستم ایمنی و افزایش تلفات می‌شود؛ دوم، اثرات غیرمستقیم از طریق انتقال سموم به محصولات طیور نظیر گوشت و تخم‌مرغ که می‌تواند سلامت مصرف‌کنندگان انسانی را به خطر بیندازد؛ و سوم، پیامدهای اقتصادی ناشی از کاهش عملکرد تولیدی، افزایش هزینه‌های درمانی، و رد محموله‌های خوراک آلوده (Zain, 2011, p. 152).

در این میان، سه مایکوتوکسین اصلی یعنی آفلاتوکسین (Aflatoxin)، زیرالنون (Zearalenone) و دیکسیوالنول ( Deoxynivalenol یا DON ) به دلیل گستردگی آلودگی، شدت اثرات سمی، و پایداری بالای آن‌ها در شرایط ذخیره‌سازی، از اهمیت ویژه‌ای در فارم‌های مرغ گوشتی برخوردار هستند. آفلاتوکسین که عمدتاً توسط  Aspergillus flavus و Aspergillus parasiticus  تولید می‌شود، یکی از شناخته‌شده‌ترین و خطرناک‌ترین مایکوتوکسین‌هاست که اثرات سرطان‌زایی قوی دارد و در فصل پاییز به دلیل رطوبت بالای ذخایر خوراک، رشد آن تشدید می‌شود (Payne & Brown, 1998, p. 27).

زیرالنون که توسط گونه‌های Fusarium تولید می‌گردد، به‌ویژه در دانه‌های غلات نظیر ذرت و گندم که مواد اولیه اصلی خوراک طیور را تشکیل می‌دهند، یافت می‌شود و اگرچه اثرات آن بر طیور کمتر از پستانداران است، اما در دوزهای بالا می‌تواند باعث اختلالات هورمونی و کاهش عملکرد شود (Zinedine et al., 2007, p. 4).

DON نیز که یکی از فراوان‌ترین مایکوتوکسین‌های گروه تریکوتسن‌هاست، توسط گونه‌های Fusarium graminearum  و Fusarium culmorum تولید می‌شود و اثرات سمی آن بر طیور شامل کاهش مصرف خوراک، آسیب به مخاط روده، و سرکوب سیستم ایمنی است (Pestka, 2007, p. 35). شایان ذکر است که مایکوتوکسین‌ها برخلاف سموم باکتریایی، مقاومت بالایی در برابر حرارت و فرآیندهای شیمیایی دارند و حذف آن‌ها از خوراک آلوده بسیار دشوار است. این ویژگی باعث می‌شود که استراتژی‌های کنترل و مدیریت مایکوتوکسین‌ها باید بر پیشگیری از رشد قارچ‌ها و تولید سموم در مرحله ذخیره‌سازی متمرکز باشد، نه صرفاً بر حذف سموم پس از تولید آن‌ها (Kabak et al., 2006, p. 400).

در فصل پاییز که در بسیاری از مناطق جهان با نوسانات شدید دما و رطوبت نسبی همراه است، سیلوها و انبارهای خوراک در فارم‌های مرغ گوشتی به محیطی ایده‌آل برای رشد قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا تبدیل می‌شوند. پاییز فصلی است که در آن برداشت غلات تازه انجام می‌شود و این غلات اغلب با رطوبت بالا وارد ذخیره‌سازی می‌شوند. اگر فرآیند خشک کردن به‌درستی انجام نشود، رطوبت باقی‌مانده در دانه‌ها می‌تواند به عنوان بستری برای رشد قارچ‌ها عمل کند. علاوه بر این، افت دما در طول شب و افزایش دما در طول روز باعث ایجاد پدیده میعان در سطح داخلی سیلوها می‌شود که رطوبت محلی را به سطح مطلوبی برای جوانه‌زنی اسپورهای قارچ می‌رساند (Magan et al., 2003, p. 190).

پیشینه تاریخی کشف مایکوتوکسین‌ها و ارتباط آن با صنعت طیور

شناخت علمی مایکوتوکسین‌ها به عنوان عامل بیماری‌زا تنها در قرن بیستم و به‌ویژه پس از جنگ جهانی دوم شکل گرفت. یکی از مهم‌ترین رویدادهای تاریخی که منجر به کشف مایکوتوکسین‌ها شد، شیوع بیماری بوقلمون (Turkey X disease) در سال ۱۹۶۰ در انگلستان بود که طی آن بیش از ۱۰۰٬۰۰۰ جوجه بوقلمون در مدت کوتاهی تلف شدند. بررسی‌های دقیق نشان داد که علت این تلفات گسترده، مصرف خوراک حاوی پودر بادام زمینی آلوده به قارچ Aspergillus flavus  بود که ماده سمی ناشناخته‌ای تولید می‌کرد. این ماده سمی که بعدها «آفلاتوکسین» نامیده شد، کشف آن نقطه عطفی در تاریخ ایمنی غذایی محسوب می‌شود و منجر به ایجاد استانداردهای سخت‌گیرانه برای کنترل مایکوتوکسین‌ها در خوراک دام و طیور در سراسر جهان گردید (Blount, 1961, p. 538).

پس از این رویداد، پژوهشگران در سراسر جهان به جستجوی مایکوتوکسین‌های دیگر در مواد غذایی و خوراک دام پرداختند و در دهه‌های ۱۹۶۰ و ۱۹۷۰، مایکوتوکسین‌های متعددی نظیر اکراتوکسین A، پاتولین، زیرالنون و تریکوتسن‌ها کشف و شناسایی شدند. کشف زیرالنون در سال ۱۹۶۲ توسط گروهی از پژوهشگران آمریکایی که در حال بررسی علت اختلالات استروژنیک در خوک‌های تغذیه‌شده با ذرت آلوده بودند، انجام شد و نام آن از گونه قارچ Fusarium  که آن را تولید می‌کرد، گرفته شد (Stob et al., 1962, p. 440).

این کشف نشان داد که مایکوتوکسین‌ها نه تنها اثرات سمی مستقیم دارند، بلکه می‌توانند با تقلید هورمون‌های طبیعی بدن، اختلالات اندوکرینی ایجاد کنند. در مورد DON، این مایکوتوکسین برای اولین بار در ژاپن از برنج آلوده به قارچ Fusarium  جدا شد. نام DON که مخفف Deoxynivalenol است، به ساختار شیمیایی این ماده اشاره دارد که در آن گروه هیدروکسیل در موقعیت ۱۲ حذف شده است. DON که گاهی به آن «سم استفراغ» (vomitoxin) نیز گفته می‌شود، به دلیل اثرات آن بر سیستم گوارشی و ایجاد حالت تهوع و استفراغ در حیوانات آزمایشگاهی، مورد توجه پژوهشگران قرار گرفت (Yoshizawa & Morooka, 1973, p.178).

در دهه‌های بعد، با پیشرفت روش‌های تحلیلی نظیر کروماتوگرافی لایه نازک (TLC)، کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC) و در نهایت طیف‌سنجی جرمی (MS)، توانایی پژوهشگران برای تشخیص و اندازه‌گیری مایکوتوکسین‌ها در مقادیر بسیار ناچیز (نانوگرم بر گرم) به‌طور چشمگیری بهبود یافت. این پیشرفت‌های تحلیلی باعث شد که آلودگی مایکوتوکسینی در مواد اولیه خوراک طیور در سطح جهانی به‌طور سیستماتیک پایش شود و داده‌های جمع‌آوری‌شده نشان داد که این آلودگی بسیار گسترده‌تر از آنچه پیشتر تصور می‌شد، است (Shephard et al., 2013, p.120).

 در صنعت طیور، بررسی‌های تاریخی نشان می‌دهد که از دهه ۱۹۷۰ به بعد، با صنعتی شدن تولید طیور و افزایش مقیاس ذخیره‌سازی خوراک، مشکل مایکوتوکسین‌ها به یک چالش جدی تبدیل شد. در ایالات متحده آمریکا، سازمان غذا و دارو (FDA) در سال ۱۹۶۵ اولین سطوح مجاز آفلاتوکسین در خوراک دام و طیور را تعیین کرد و این مقررات در دهه‌های بعد به‌طور مداوم به‌روزرسانی شدند (CAST, 2003, p. 15).

در اروپا، کمیسیون اروپا نیز در سال ۲۰۰۶ مقررات سخت‌گیرانه‌ای برای سطوح مجاز مایکوتوکسین‌ها در خوراک دام و طیور وضع کرد که شامل محدودیت‌هایی برای آفلاتوکسین B1 (۲۰ میکروگرم بر کیلوگرم در خوراک طیور)، DON (۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم)، و زیرالنون (۰٫۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم در خوراک جوجه‌های گوشتی) بود (EC, 2006, p. 7). در ایران نیز با توجه به وابستگی شدید صنعت طیور به واردات ذرت و سویا، و همچنین تولید داخلی این مواد، مسئله مایکوتوکسین‌ها به‌ویژه آفلاتوکسین و DON، یکی از چالش‌های مداوم بوده است.

بررسی‌های انجام‌شده در ایران نشان داده است که میزان آلودگی ذرت وارداتی و داخلی به آفلاتوکسین و DON در فصل پاییز به دلیل شرایط نامساعد ذخیره‌سازی به‌طور معنی‌داری افزایش می‌یابد (Ostadrahimi et al., 2014, p. 45).

 از منظر تاریخی، استراتژی‌های کنترل مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های طیور نیز تحولات قابل توجهی را تجربه کرده‌اند. در دهه‌های ۱۹۶۰ و ۱۹۷۰، رویکرد اصلی مبتنی بر دفع خوراک آلوده و جایگزینی آن با خوراک سالم بود که هزینه‌های اقتصادی سنگینی به همراه داشت. در دهه‌های ۱۹۸۰ و ۱۹۹۰، استفاده از مواد جاذب سموم (mycotoxin binders) نظیر رس‌های خاکی، کربن فعال و سیلیکات‌های آلومینیوم به عنوان افزودنی‌های خوراک برای کاهش جذب مایکوتوکسین‌ها در دستگاه گوارش طیور، به‌طور گسترده مورد توجه قرار گرفت (Ramos et al., 1996, p. 285).

در قرن بیست و یکم، با پیشرفت دانش در حوزه بیوتکنولوژی و میکروبیولوژی، استراتژی‌های نوینی نظیر استفاده از باکتری‌های تخمیرکننده و آنزیم‌های تجزیه‌کننده مایکوتوکسین‌ها (biotransformation) و همچنین استفاده از روش‌های فیزیکی پیشرفته نظیر اوزون‌سازی و پرتوتابی، برای کنترل مایکوتوکسین‌ها در خوراک طیور معرفی شدند (Karlovsky et al., 2016, p. 412).

این تحولات تاریخی نشان می‌دهد که شناخت مایکوتوکسین‌ها و استراتژی‌های کنترل آن‌ها در صنعت طیور، فرآیندی تدریجی و مستمر بوده است که با پیشرفت علوم مختلف از جمله میکروبیولوژی، شیمی، تغذیه و تکنولوژی ذخیره‌سازی همراه بوده است.

قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا و زیست‌شناسی رشد آن‌ها در شرایط ذخیره‌سازی

قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا که به آن‌ها «قارچ‌های انباری» (storage fungi) نیز گفته می‌شود، شامل گونه‌هایی هستند که قادر به رشد و تولید سموم در شرایط ذخیره‌سازی مواد اولیه خوراک می‌باشند. این قارچ‌ها از نظر اکولوژیکی به دو گروه اصلی تقسیم می‌شوند:

1) گروه نخست قارچ‌های میدانی (field fungi) هستند که در مزرعه و پیش از برداشت محصول رشد می‌کنند، نظیر گونه‌های Fusarium  که عمدتاً زیرالنون و DON را تولید می‌کنند؛

2) و گروه دوم قارچ‌های انباری هستند که پس از برداشت و در طول ذخیره‌سازی رشد می‌کنند، نظیر گونه‌های Aspergillus  و Penicillium  که آفلاتوکسین و اکراتوکسین را تولید می‌کنند (Magan et al., 2003, p. 185).

با این حال، این تقسیم‌بندی مطلق نیست و برخی گونه‌های Fusarium نیز می‌توانند در شرایط ذخیره‌سازی به رشد ادامه دهند و سموم خود را تولید کنند. درک تفاوت این دو گروه از قارچ‌ها برای مدیریت مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی بسیار مهم است، زیرا استراتژی‌های کنترل برای هر گروه متفاوت است. قارچ‌های میدانی عمدتاً در شرایطی رشد می‌کنند که رطوبت دانه‌ها بالا است (فعالیت آب بالای ۰٫۹۰) و دمای محیط معتدل است، در حالی که قارچ‌های انباری نظیر Aspergillus flavus  می‌توانند در فعالیت آب پایین‌تر (۰٫۸۰ تا ۰٫۸۵) و دماهای بالاتر رشد کنند و سموم تولید نمایند (Sanchis & Magan, 2004, p. 165).

فعالیت آب (water activity) یکی از مهم‌ترین عوامل تعیین‌کننده رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها در مواد ذخیره‌شده است. فعالیت آب معیاری از آب در دسترس موجودات زنده در یک ماده است و با رطوبت کل ماده تفاوت دارد. به عنوان مثال، یک دانه ذرت ممکن است رطوبت کلی ۱۴ درصد داشته باشد، اما اگر این رطوبت به‌طور یکنواخت در دانه توزیع نشده باشد، مناطق محلی با فعالیت آب بالاتر می‌توانند ایجاد شوند که به رشد قارچ‌ها اجازه می‌دهد (Moss, 2008, p. 72).

 در فصل پاییز، به دلیل نوسانات دما بین روز و شب، پدیده مهاجرت رطوبت (moisture migration) در سیلوهای ذخیره‌سازی رخ می‌دهد. در طول روز، دمای بالای محیط باعث گرم شدن لایه‌های بیرونی سیلو می‌شود و هوای گرم و مرطوب به سمت بالای سیلو حرکت می‌کند. در شب با افت دما، این هوای مرطوب در سطح داخلی سقف و دیواره‌های سیلو میعان می‌کند و قطرات آب به سمت دانه‌های سطحی می‌چکد. این فرآیند باعث افزایش موضعی رطوبت و فعالیت آب در بخش‌های بالایی سیلو می‌شود که می‌تواند به رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها منجر گردد (Mills, 1989, p. 210).

 قارچ Aspergillus flavus  که عامل اصلی تولید آفلاتوکسین است، یکی از مقاوم‌ترین قارچ‌ها به شرایط خشک و گرم است و می‌تواند در فعالیت آب پایین تا ۰٫۸۰ و دمای ۳۷ درجه سانتی‌گراد رشد کند. این قارچ به‌طور گسترده در خاک، بقایای گیاهی و هوای مناطق گرم و مرطوب یافت می‌شود و اسپورهای آن به‌راحتی توسط جریان هوا و حشرات به سیلوهای ذخیره‌سازی خوراک منتقل می‌شوند (Payne & Brown, 1998, p. 30).

 چرخه زندگی Aspergillus flavus  شامل تولید اسپورهای کونیدی است که در شرایط مساعد جوانه می‌زنند و میسلیوم‌های قارچی را تشکیل می‌دهند. این میسلیوم‌ها با تولید آنزیم‌های تجزیه‌کننده، مواد مغذی دانه‌ها را مصرف می‌کنند و در مرحله بعد، آفلاتوکسین B1 را به عنوان متابولیت ثانویه تولید می‌نمایند. تولید آفلاتوکسین زمانی آغاز می‌شود که رشد میسلیومی به مرحله خاصی از بلوغ می‌رسد و شرایط محیطی نظیر دما و رطوبت در محدوده بهینه قرار دارند. دمای بهینه برای تولید آفلاتوکسین بین ۲۵ تا ۳۰ درجه سانتی‌گراد و فعالیت آب بهینه بالای ۰٫۸۵ است (Cotty & Jaime-Garcia, 2007, p. 95).

 در مورد قارچ‌های Fusarium  که تولیدکننده زیرالنون و DON هستند، شرایط رشد متفاوت است. این قارچ‌ها عمدتاً در مزرعه و در طول رشد گیاه رشد می‌کنند و سموم خود را قبل از برداشت تولید می‌کنند. با این حال، اگر دانه‌های آلوده با رطوبت بالا ذخیره شوند، این قارچ‌ها می‌توانند به رشد خود ادامه دهند و سموم بیشتری تولید کنند. Fusarium graminearum  که عامل اصلی تولید DON و زیرالنون است، در دماهای بین ۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد و فعالیت آب بالای ۰٫۹۰ به‌ترین شکل رشد می‌کند و تولید سموم در این قارچ با مراحل تولید جنسی (تشکیل پریتسیا) و بی‌جنسی (تولید کنیدی) آن مرتبط است (Sutton, 1982, p. 123).

 در فصل پاییز، دانه‌های غلات تازه برداشت‌شده اغلب حاوی قارچ‌های Fusarium  هستند و اگر فرآیند خشک‌کردن و ذخیره‌سازی به‌درستی انجام نشود، این قارچ‌ها می‌توانند در طول ذخیره‌سازی به تولید سموم ادامه دهند. علاوه بر فعالیت آب و دما، عوامل دیگری نیز بر رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها در شرایط ذخیره‌سازی مؤثر هستند. ترکیب شیمیایی دانه‌ها، به‌ویژه محتوای روغن و پروتئین، می‌تواند بر رشد قارچ‌ها تأثیر بگذارد. دانه‌های با محتوای روغن بالا نظیر سویا و آفتابگردان، در صورت وجود رطوبت کافی، محیط مساعدتری برای رشد قارچ‌ها فراهم می‌کنند
 (Lacey & Magan, 1991, p. 85).

حضور حشرات و کنه‌ها در انبارهای خوراک نیز می‌تواند به‌عنوان ناقل قارچ‌ها عمل کند و با ایجاد آسیب فیزیکی به دانه‌ها، نقاط ورودی برای قارچ‌ها فراهم نماید. تهویه نامناسب سیلوها که باعث تجمع رطوبت و گاز کربن دی‌اکسید می‌شود، نیز از عوامل مهم در تسهیل رشد قارچ‌ها است. در سیلوهای بدون سیستم تهویه، فعالیت متابولیک قارچ‌ها و تنفس دانه‌ها باعث تولید گرمای رطوبت و CO2 می‌شود که خود به نوبه خود شرایط را برای رشد بیشتر قارچ‌ها مساعدتر می‌کند و یک چرخه معیوب ایجاد می‌نماید (Jonsson, 2003, p. 145).

اهمیت فصل پاییز در تشدید آلودگی مایکوتوکسینی در فارم‌های مرغ گوشتی

فصل پاییز از منظر مدیریت مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی، یکی از بحرانی‌ترین و چالش‌برانگیزترین فصول سال محسوب می‌شود. این فصل که در نیمکره شمالی از اواخر سپتامبر تا اواخر دسامبر (معادل اواخر مهر تا اواخر آذر در تقویم شمسی) ادامه دارد، با مجموعه‌ای از شرایط محیطی و عملیاتی همراه است که به‌طور همزمان خطر آلودگی مایکوتوکسینی در خوراک طیور را به‌شدت افزایش می‌دهد. نخستین عامل، زمان برداشت غلات است. در فصل پاییز، برداشت ذرت، گندم، جو و سایر غلات که مواد اولیه اصلی خوراک طیور را تشکیل می‌دهند، انجام می‌شود.

این غلات اغلب با رطوبتی بالاتر از حد مجاز برای ذخیره‌سازی بلندمدت برداشت می‌شوند. رطوبت مطلوب برای ذخیره‌سازی ذرت کمتر از ۱۳ تا ۱۴ درصد است، اما در فصل پاییز به دلیل رطوبت بالای محیط و بارش‌های احتمالی، ذرت برداشت‌شده اغلب رطوبتی بین ۱۸ تا ۲۵ درصد دارد (Hurburgh, 2003, p. 55).

اگر این غلات پیش از ذخیره‌سازی به‌درستی خشک نشوند، رطوبت باقی‌مانده بستری ایده‌آل برای رشد قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا فراهم می‌کند. دومین عامل، نوسانات شدید دما در فصل پاییز است. در این فصل، تفاوت دمای روز و شب می‌تواند به ۱۵ تا ۲۰ درجه سانتی‌گراد برسد. این نوسان دما در سیلوهای ذخیره‌سازی خوراک باعث پدیده مهاجرت رطوبت می‌شود که پیش‌تر توضیح داده شد. مهاجرت رطوبت به‌ویژه در سیلوهای فلزی که هدایت حرارتی بالایی دارند، شدیدتر است، زیرا دیواره‌های سیلو در شب به‌سرعت سرد می‌شوند و هوای مرطوب داخلی بر روی آن‌ها میعان می‌کند (Mills, 1989, p. 215).

 سومین عامل، رطوبت نسبی بالای محیط در فصل پاییز است. در بسیاری از مناطق جهان از جمله ایران، رطوبت نسبی هوا در پاییز به‌طور قابل توجهی افزایش می‌یابد و این امر باعث می‌شود که هوای وارد شده به سیلو در صورت وجود سیستم تهویه، حاوی رطوبت بالایی باشد. حتی اگر دانه‌ها به‌درستی خشک شده باشند، رطوبت محیط می‌تواند از طریق فرآیندهای جذب و دفع رطوبت (sorption-desorption) باعث افزایش تدریجی رطوبت دانه‌ها در طول ذخیره‌سازی شود (Christensen & Kaufmann, 1974, p. 68).

 چهارمین عامل، کاهش تدریجی دمای محیط در طول فصل پاییز است. در ابتدای پاییز، دما هنوز به اندازه کافی بالاست که رشد قارچ‌ها و تولید سموم تسهیل شود، اما در اواخر پاییز با افت دما، فعالیت متابولیک قارچ‌ها کاهش می‌یابد. با این حال، سموم تولید‌شده در ابتدای فصل در دانه‌ها باقی می‌مانند زیرا مایکوتوکسین‌ها به‌طور کلی در برابر سرما پایدار هستند و تجزیه نمی‌شوند (Magan, 2006, p. 180).

 پنجمین عامل، فشار تولید در فارم‌های مرغ گوشتی است. در بسیاری از مناطق، دوره‌های تولید جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز به‌گونه‌ای تنظیم می‌شود که پرندگان در زمان‌های با تقاضای بازار  به وزن بازار برسند. این فشار تولیدی باعث می‌شود که مدیریت فارم‌ها در این فصل با چالش‌های بیشتری مواجه شود و توجه به کیفیت خوراک و کنترل مایکوتوکسین‌ها ممکن است در میان سایر اولویت‌های مدیریتی نادیده گرفته شود. علاوه بر این عوامل، باید به اثرات ترکیبی فصل پاییز بر تولید مایکوتوکسین‌های مختلف نیز توجه کرد. آفلاتوکسین که عمدتاً در شرایط ذخیره‌سازی تولید می‌شود، در ابتدای پاییز که دما و رطوبت هنوز بالاست، بیشترین خطر را ایجاد می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که در ماه‌های اکتبر و نوامبر، آلودگی ذرت ذخیره‌شده به آفلاتوکسین B1 به‌طور معنی‌داری بالاتر از سایر ماه‌های سال است (Abbas et al., 2009, p. 320).

در مورد DON و زیرالنون، این سموم عمدتاً در مزرعه تولید می‌شوند، اما شرایط ذخیره‌سازی در پاییز می‌تواند باعث ادامه تولید آن‌ها یا حداقل حفظ سطح آلودگی موجود شود. مطالعات پایش DON در ذرت ذخیره‌شده نشان داده‌اند که اگرچه تولید جدید DON در ذخیره‌سازی محدود است، اما در شرایط رطوبت بالای ۱۸ درصد، قارچ‌های Fusarium  می‌توانند به تولید این سم ادامه دهند (Cox et al., 2005, p. 78).

از منظر تاریخی، فصل پاییز همواره به عنوان فصل بحرانی مایکوتوکسین‌ها شناخته شده است. در سال ۱۹۸۸، شیوع گسترده آلودگی DON در ذرت دره می‌سی‌سی‌پی در ایالات متحده که با بارش‌های شدید پاییزه همراه بود، منجر به تلفات گسترده در خوک‌ها و طیور شد و خسارت اقتصادی میلیاردها دلاری به صنعت دام‌داری وارد کرد (Pestka & Smolinski, 2005, p. 75).

این رویداد باعث شد که پژوهشگران و سیاست‌گذاران به اهمیت فصل پاییز در مدیریت مایکوتوکسین‌ها توجه بیشتری نشان دهند و استراتژی‌های پیشگیرانه‌ای نظیر پایش سریع رطوبت دانه‌های برداشت‌شده و خشک‌کردن فوری آن‌ها را توسعه دهند. در ایران نیز، مطالعات متعددی نشان داده‌اند که آلودگی خوراک طیور به مایکوتوکسین‌ها در فصل پاییز به‌طور معنی‌داری بالاتر از بهار و تابستان است. در مطالعه‌ای که بر روی ۲۰۰ نمونه خوراک مرغ گوشتی در استان‌های مختلف ایران انجام شد، میزان آلودگی به آفلاتوکسین B1 در نمونه‌های جمع‌آوری‌شده در پاییز ۳ برابر نمونه‌های بهاری بود (Chehri & Darvishi, 2016, p. 112).

 این داده‌ها نشان می‌دهد که برای فارم‌های مرغ گوشتی در ایران و مناطق مشابه، فصل پاییز نیازمند استراتژی‌های ویژه‌ای در مدیریت ذخیره‌سازی خوراک است. این استراتژی‌ها شامل خشک‌کردن سریع غلات پس از برداشت، استفاده از سیلوهای با عایق‌بندی مناسب، نصب سیستم‌های تهویه و کنترل رطوبت، پایش دوره‌ای رطوبت و دمای خوراک ذخیره‌شده، و انجام آزمایش‌های مایکوتوکسینی منظم در خوراک است.

ساختار شیمیایی و پایداری آفلاتوکسین در شرایط ذخیره‌سازی

آفلاتوکسین‌ها گروهی از مایکوتوکسین‌های با ساختار فورانوکومارین هستند که شامل چهار نوع اصلی B1، B2،  G1 و G2 می‌باشند. این نام‌گذاری بر اساس رنگ فلورسنس در نور فرابنفش انجام شده است: B (Blue) برای فلورسنس آبی و G (Green) برای فلورسنس سبز. آفلاتوکسین B1 (AFB1) فراوان‌ترین و سمی‌ترین نوع آفلاتوکسین است و توسط سازمان بین‌المللی تحقیقات سرطان (IARC) به عنوان سرطان‌زای گروه ۱ طبقه‌بندی شده است، به این معنی که شواهد کافی برای سرطان‌زایی آن در انسان وجود دارد (IARC, 2012, p. 225).

ساختار شیمیایی آفلاتوکسین B1 شامل یک حلقه کومارین متصل به یک سیستم فوران است که این ساختار منحصربه‌فرد مسئول اثرات سمی و سرطان‌زایی این ماده است. فرمول شیمیایی آفلاتوکسین B1 برابر C17H12O6 و وزن مولکولی آن ۳۱۲٫۲۷ گرم بر مول است. این ماده در دمای اتاق به‌صورت بلورهای سفید تا زرد کم‌رنگ وجود دارد و در آب به‌طور ضعیف (حدود ۱۰ میلی‌گرم در لیتر) اما در حلال‌های آلی نظیر متانول، کلروفرم و استون به‌خوبی حل می‌شود (Cole & Cox, 1981, p. 45).

 یکی از مهم‌ترین ویژگی‌های آفلاتوکسین B1 که آن را به یک چالش جدی در مدیریت ذخیره‌سازی خوراک تبدیل کرده است، پایداری حرارتی بسیار بالای آن است. آفلاتوکسین B1 در دماهای تا ۲۸۰ درجه سانتی‌گراد پایدار است و فرآیندهای حرارتی معمول در تولید خوراک طیور نظیر پلت‌کردن (pelleting) که در دمای ۶۵ تا ۸۰ درجه سانتی‌گراد انجام می‌شود، نمی‌تواند این سم را تجزیه کند (Rustom, 1997, p. 88).

 این پایداری حرارتی به دلیل ساختار حلقوی پایدار این ماده است که انرژی بالایی برای شکستن آن لازم است. در شرایط ذخیره‌سازی، آفلاتوکسین B1 به‌طور قابل توجهی پایدار است و می‌تواند ماه‌ها یا حتی سال‌ها در دانه‌های ذخیره‌شده باقی بماند بدون اینکه سطح آن کاهش یابد. مطالعات نشان داده‌اند که در دانه‌های ذرت ذخیره‌شده در دمای ۲۵ درجه سانتی‌گراد و رطوبت ۱۴ درصد، سطح آفلاتوکسین B1 پس از ۱۲ ماه ذخیره‌سازی تنها ۵ تا ۱۰ درصد کاهش یافت که این کاهش نیز عمدتاً به دلیل تجزیه نوری و نه تجزیه حرارتی یا شیمیایی بود (Bullerman & Bianchini, 2007, p. 670).

 پایداری آفلاتوکسین در برابر عوامل شیمیایی نیز بالاست. این ماده در محدوده pH بین ۳ تا ۱۰ پایدار است و در شرایط اسیدی و بازی ملایم تجزیه نمی‌شود. تنها در شرایط به‌شدت قلیایی ( pH بالای ۱۲) و با استفاده از مواد اکسیدکننده قوی نظیر هیپوکلریت سدیم (سفیدکننده) می‌توان آفلاتوکسین را تا حدی تجزیه کرد، اما این روش‌ها برای استفاده در خوراک طیور عملی نیستند زیرا باعث تخریب مواد مغذی خوراک می‌شوند (Samarajeewa et al., 1990, p. 620).

آفلاتوکسین B1 در خوراک طیور از طریق متابولیسم کبدی به آفلاتوکسین M1 (AFM1) تبدیل می‌شود که این متابولیت نیز سمی و سرطان‌زا است و می‌تواند در محصولات طیور نظیر گوشت و تخم‌مرغ باقی بماند. این تبدیل متابولیک توسط آنزیم‌های سیتوکروم P450 در کبد انجام می‌شود و نرخ تبدیل آن در طیور حدود ۰٫۵ تا ۲ درصد است، به این معنی که از هر ۱۰۰ واحد آفلاتوکسین B1 مصرفی، ۰٫۵ تا ۲ واحد به آفلاتوکسین M1 تبدیل می‌شود (Khan et al., 2013, p. 340).

در شرایط ذخیره‌سازی در فصل پاییز، پایداری آفلاتوکسین B1 به‌ویژه نگران‌کننده است زیرا این سم پس از تولید توسط قارچ در دانه‌های ذخیره‌شده، برای مدت طولانی باقی می‌ماند و حتی اگر رطوبت دانه‌ها کاهش یابد و رشد قارچ متوقف شود، سم تولید‌شده همچنان در خوراک حضور دارد. این ویژگی بر اهمیت پیشگیری از تولید آفلاتوکسین در مرحله ذخیره‌سازی تأکید می‌کند، زیرا حذف آن پس از تولید عملاً غیرممکن است. مطالعات تاریخی نشان می‌دهد که تلاش‌ها برای حذف آفلاتوکسین از خوراک آلوده از دهه ۱۹۶۰ تاکنون با محدودیت‌های جدی مواجه بوده‌اند و هیچ روش عملی و اقتصادی‌ای که بتواند آفلاتوکسین را به‌طور کامل از خوراک حذف کند، توسعه نیافته است (Kabak et al., 2006, p. 405).

ساختار شیمیایی و پایداری زیرالنون در شرایط ذخیره‌سازی

زیرالنون (Zearalenone یا ZEN) یک مایکوتوکسین با ساختار استرولیک غیراستروئیدی است که به دلیل شباهت ساختاری به هورمون استروژن، اثرات استروژنیک قوی دارد. این مایکوتوکسین برای اولین بار در سال ۱۹۶۲ از ذرت آلوده به قارچ Fusarium جدا شد و نام آن از گونه قارچ تولیدکننده آن یعنی Gibberella zeae همنام Fusarium graminearum گرفته شد (Stob et al., 1962, p. 440).

فرمول شیمیایی زیرالنون برابر C18H22O5 و وزن مولکولی آن ۳۱۸٫۳۶ گرم بر مول است. ساختار شیمیایی این ماده شامل یک حلچه رزورسیلیک اسید متصل به یک زنجیره استرولیک است که این ساختار مسئول اتصال آن به گیرنده‌های استروژنی در بدن است. زیرالنون در دمای اتاق به‌صورت بلورهای سفید وجود دارد و در آب به‌طور ضعیف (حدود ۰٫۰۰۲ گرم در لیتر) اما در حلال‌های آلی نظیر اتانول، متانول و استون به‌خوبی حل می‌شود (Zinedine et al., 2007, p. 6).

 پایداری حرارتی زیرالنون متوسط است. این ماده در دماهای تا ۱۵۰ درجه سانتی‌گراد پایدار است و فرآیندهای حرارتی معمول در تولید خوراک طیور نمی‌توانند آن را به‌طور کامل تجزیه کنند. با این حال، در دماهای بالاتر از ۱۵۰ درجه و در حضور رطوبت، تجزیه جزئی زیرالنون رخ می‌دهد. مطالعات نشان داده‌اند که پلت‌کردن خوراک در دمای ۸۰ درجه سانتی‌گراد تنها ۵ تا ۱۰ درصد از زیرالنون را تجزیه می‌کند که این مقدار برای حذف کامل سم کافی نیست (Kabak, 2009, p. 130).

 در شرایط ذخیره‌سازی، زیرالنون به‌طور قابل توجهی پایدار است. مطالعات نشان داده‌اند که این ماده می‌تواند تا ۱۸ ماه در دانه‌های ذخیره‌شده بدون کاهش معنی‌دار سطح باقی بماند. پایداری زیرالنون در برابر عوامل شیمیایی نیز بالاست و در محدوده pH بین ۴ تا ۹ پایدار است. در شرایط به‌شدت اسیدی یا قلیایی، تجزیه جزئی زیرالنون رخ می‌دهد، اما این شرایط در خوراک طیور عملی نیستند (Bennett & Klich, 2003, p. 500).

 در فصل پاییز، زیرالنون به‌ویژه نگران‌کننده است زیرا قارچ‌های Fusarium  که تولیدکننده آن هستند، عمدتاً در مزرعه و در طول رشد گیاه فعال هستند و سم را قبل از برداشت تولید می‌کنند. با این حال، اگر دانه‌های آلوده با رطوبت بالا ذخیره شوند، این قارچ‌ها می‌توانند به تولید زیرالنون ادامه دهند. مطالعات نشان داده‌اند که در دانه‌های ذرت با رطوبت بالای ۱۸ درصد ذخیره‌شده در دمای ۲۰ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد، سطح زیرالنون می‌تواند در طول ۳ ماه ذخیره‌سازی به ۲ برابر افزایش یابد (Magan, 2006, p. 185).

 اثرات زیرالنون بر طیور به‌ویژه جوجه‌های گوشتی نسبت به پستانداران کمتر است، زیرا گیرنده‌های استروژنی در طیور حساسیت کمتری به این سم دارند. با این حال، در دوزهای بالا (بالای ۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراک)، زیرالنون می‌تواند باعث کاهش مصرف خوراک، افت رشد، افزایش اندازه کلوآکال، و در موارد شدید، اختلالات تولیدمثلی در خروس‌های نژاد گوشتی شود (Bryden, 2012, p. 8).

 نگرانی عمده‌تر در مورد زیرالنون، اثرات ترکیبی آن با سایر مایکوتوکسین‌هاست. در شرایط ذخیره‌سازی در فصل پاییز، زیرالنون اغلب به‌صورت همزمان با DON و سایر تریکوتسن‌ها در خوراک یافت می‌شود و این هم‌آلودگی می‌تواند اثرات سمی تشدیدشده ایجاد کند. مطالعات نشان داده‌اند که اثرات ترکیبی زیرالنون و DON بر عملکرد جوجه‌های گوشتی بیشتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است (Grenier & Oswald, 2011, p. 1950).

ساختار شیمیایی و پایداری DON در شرایط ذخیره‌سازی

دیکسیوالنول ( Deoxynivalenol یا DON ) که گاهی به آن «سم استفراغ» (vomitoxin) نیز گفته می‌شود، یکی از فراوان‌ترین و مهم‌ترین مایکوتوکسین‌های گروه تریکوتسن‌های نوع B است. این ماده عمدتاً توسط قارچ‌های Fusarium graminearum  و Fusarium culmorum  تولید می‌شود و در غلات نظیر گندم، ذرت و جو به‌طور گسترده یافت می‌شود. فرمول شیمیایی DON برابر C15H20O6  و وزن مولکولی آن ۲۹۶٫۳۲ گرم بر مول است. ساختار شیمیایی DON شامل یک حلقه سسکویی‌ترپنوئیدی با گروه‌های هیدروکسیل در موقعیت‌های ۳، ۷ و ۱۵ و یک گروه اپوکسید در موقعیت ۱۲ و ۱۳ است. گروه اپوکسید نقش کلیدی در سمیت DON دارد و حذف آن باعث کاهش قابل توجه سمیت می‌شود (Pestka, 2007, p. 40).

 DON در دمای اتاق به‌صورت بلورهای سفید تا زرد کم‌رنگ وجود دارد و در آب به‌طور متوسط (حدود ۱۰۰ میلی‌گرم در لیتر) حل می‌شود که حلالیت بالاتر آن نسبت به آفلاتوکسین و زیرالنون، پخش آن در خوراک را تسهیل می‌کند. پایداری حرارتی DON بسیار بالاست. این ماده در دماهای تا ۱۸۰ درجه سانتی‌گراد پایدار است و فرآیندهای حرارتی شدید نظیر اکسترودینگ (extrusion) که در دماهای ۱۲۰ تا ۱۵۰ درجه سانتی‌گراد انجام می‌شود، تنها ۲۰ تا ۳۰ درصد از DON را تجزیه می‌کند (Wolf-Hall, 2007, p. 115). پلت‌کردن خوراک در دماهای معمول (۶۵ تا ۸۰ درجه) عملاً تأثیری بر سطح DON ندارد. این پایداری حرارتی بالا باعث می‌شود که DON یکی از مقاوم‌ترین مایکوتوکسین‌ها در برابر فرآیندهای تولید خوراک باشد. در شرایط ذخیره‌سازی، DON  به‌طور بسیار پایدار باقی می‌ماند. مطالعات نشان داده‌اند که این ماده می‌تواند تا ۲۴ ماه در دانه‌های ذخیره‌شده بدون کاهش معنی‌دار سطح باقی بماند (Cox et al., 2005, p. 80).

این پایداری طولانی‌مدت به این معنی است که DON  تولید‌شده در مزرعه در طول فصل رشد گیاه، می‌تواند در طول کل دوره ذخیره‌سازی در خوراک باقی بماند و حتی اگر شرایط ذخیره‌سازی بهبود یابد، سطح DON در خوراک کاهش نمی‌یابد. در فصل پاییز، DON به‌ویژه نگران‌کننده است زیرا قارچ‌های Fusarium عمدتاً در طول فصل رشد گیاه فعال هستند و سم را قبل از برداشت تولید می‌کنند. در فصل پاییز که برداشت غلات انجام می‌شود، دانه‌های آلوده به DON وارد سیلوهای ذخیره‌سازی می‌شوند و اگر رطوبت دانه‌ها بالاتر از حد مجاز باشد، قارچ‌ها می‌توانند به تولید DON ادامه دهند. اثرات DON بر طیور به‌ویژه جوجه‌های گوشتی شامل کاهش مصرف خوراک، افت رشد، آسیب به مخاط روده، کاهش جذب مواد مغذی، و سرکوب سیستم ایمنی است. طیور نسبت به DON حساسیت کمتری نسبت به خوک‌ها دارند، اما در دوزهای بالا (بالای ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراک)، اثرات منفی قابل توجهی بر عملکرد جوجه‌های گوشتی مشاهده شده است (Dänicke et al., 2002, p. 45).

 یکی از ویژگی‌های مهم DON که آن را از سایر مایکوتوکسین‌ها متمایز می‌کند، اثرات آن بر مخاط روده است. DON باعث آسیب به سلول‌های اپیتلیال روده، اختلال در بارrier روده، و افزایش نفوذپذیری روده به پاتوژن‌ها می‌شود. این اثرات می‌تواند به افزایش حساسیت طیور به بیماری‌های عفونی نظیر کلی‌باسیوز و کوکسیدیوز منجر شود (Pinton & Oswald, 2014, p. 350).

 علاوه بر این، DON  اثرات سرکوب‌کننده‌ای بر سیستم ایمنی دارد و می‌تواند باعث کاهش تولید سایتوکین‌ها، کاهش فعالیت ماکروفاژها، و کاهش پاسخ واکسیناسیون در طیور شود (Pestka, 2007, p. 45). اثرات ترکیبی DON با سایر مایکوتوکسین‌ها نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. در شرایط ذخیره‌سازی در فصل پاییز، DON  اغلب به‌صورت همزمان با زیرالنون و در برخی موارد با آفلاتوکسین در خوراک یافت می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که اثرات ترکیبی DON و آفلاتوکسین بر عملکرد جوجه‌های گوشتی شامل کاهش شدیدتر مصرف خوراک، افت بیشتر وزن، و آسیب شدیدتر به کبد است (Grenier & Oswald, 2011, p. 1955).

اثرات اقتصادی آلودگی مایکوتوکسینی در صنعت طیور

آلودگی مایکوتوکسینی در صنعت طیور پیامدهای اقتصادی بسیار سنگینی به همراه دارد که این پیامدها در فصل پاییز به دلیل تشدید آلودگی به‌طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. برآوردهای اقتصادی نشان می‌دهد که هزینه سالانه آلودگی مایکوتوکسینی در صنعت دام‌داری و طیور در سطح جهانی به میلیاردها دلار می‌رسد. در ایالات متحده آمریکا، هزینه سالانه آلودگی مایکوتوکسینی تنها در صنعت ذرت و گندم به بیش از ۱٫۶ میلیارد دلار برآورد شده است که بخش قابل توجهی از این هزینه مربوط به صنعت طیور است (Wu, 2007, p. 950).

این هزینه‌ها شامل چندین مؤلفه هستند: نخست، هزینه‌های مستقیم ناشی از کاهش عملکرد تولیدی طیور شامل افت وزن، افزایش ضریب تبدیل غذایی، افزایش تلفات، و کاهش کیفیت محصولات. مطالعات نشان داده‌اند که حضور آفلاتوکسین B1 در سطح ۱۰۰ میکروگرم بر کیلوگرم خوراک جوجه‌های گوشتی می‌تواند باعث کاهش ۱۰ تا ۱۵ درصدی وزن نهایی و افزایش ۸ تا ۱۲ درصدی ضریب تبدیل غذایی شود (Devegowda & Murthy, 2005, p. 45).

 در حضور DON در سطح ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراک، کاهش ۵ تا ۱۰ درصدی مصرف خوراک و افت ۵ تا ۸ درصدی وزن نهایی گزارش شده است (Dänicke et al., 2002, p. 50). دوم، هزینه‌های غیرمستقیم ناشی از سرکوب سیستم ایمنی و افزایش بیماری‌ها. آلودگی مایکوتوکسینی باعث افزایش حساسیت طیور به بیماری‌های عفونی، کاهش پاسخ به واکسیناسیون، و افزایش نیاز به درمان‌های آنتی‌بیوتیکی می‌شود که هم هزینه‌های درمانی را افزایش می‌دهد و هم به دلیل محدودیت‌های استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها، چالش‌های مدیریتی ایجاد می‌کند (Bryden, 2012, p. 10).

 سوم، هزینه‌های مربوط به پایش و کنترل مایکوتوکسین‌ها شامل هزینه‌های آزمایشگاهی برای تشخیص سموم، هزینه‌های استفاده از مواد جاذب سموم در خوراک، و هزینه‌های مدیریت خوراک آلوده (دفع یا جایگزینی). استفاده از مواد جاذب سموم نظیر رس‌های خاکی و کربن فعال به‌عنوان افزودنی خوراک، هزینه‌ای معادل ۵ تا ۱۵ دلار به ازای هر تن خوراک به هزینه تولید اضافه می‌کند که در مقیاس یک فارم بزرگ مرغ گوشتی با مصرف روزانه ۵۰ تا ۱۰۰ تن خوراک، هزینه قابل توجهی است (Diaz et al., 2005, p. 290).

 چهارم، هزینه‌های ناشی از رد محموله‌های خوراک آلوده. در صورت تشخیص آلودگی مایکوتوکسینی در محموله‌های وارداتی یا داخلی خوراک، این محموله‌ها ممکن است رد شوند یا با قیمت بسیار پایین‌تری فروخته شوند که خسارت اقتصادی سنگینی به تأمین‌کنندگان و فارم‌ها وارد می‌کند. در سال ۲۰۰۳، شیوع گسترده آلودگی DON در ذرت تولیدشده در شرق ایالات متحده باعث شد که بیش از ۳۰ درصد از محموله‌های ذرت رد شوند و خسارت اقتصادی بیش از ۳۰۰ میلیون دلار به صنعت کشاورزی وارد شود (CAST, 2003, p. 20).

 در فصل پاییز، تمامی این هزینه‌ها به دلیل تشدید آلودگی مایکوتوکسینی به‌طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. مطالعات اقتصادی نشان داده‌اند که در فصل پاییز، هزینه‌های مربوط به کنترل مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی تا ۵۰ درصد بیشتر از سایر فصول است (Wu, 2007, p. 955). علاوه بر هزینه‌های مستقیم و غیرمستقیم فوق، باید به هزینه‌های پنهان آلودگی مایکوتوکسینی نیز توجه کرد. این هزینه‌های پنهان شامل آسیب به شهرت و اعتبار فارم، کاهش رضایت مشتریان، و در موارد شدید، تعطیلی موقت یا دائمی فارم است. در سال ۲۰۰۵، یک فارم بزرگ مرغ گوشتی در برزیل به دلیل استفاده از خوراک آلوده به آفلاتوکسین، مجبور به تعطیلی موقت شد و بیش از ۵۰۰٬۰۰۰ جوجه گوشتی تلف شدند که خسارت اقتصادی مستقیم آن بیش از ۱۰ میلیون دلار برآورد شد (Oliveira & Corrêa, 2011, p. 180).

مقررات و استانداردهای مایکوتوکسین در خوراک طیور در سطح جهانی

مقررات و استانداردهای مربوط به سطوح مجاز مایکوتوکسین‌ها در خوراک دام و طیور در سطح جهانی، یکی از مهم‌ترین ابزارهای کنترل و مدیریت آلودگی مایکوتوکسینی هستند. این مقررات که توسط سازمان‌های بین‌المللی و ملی وضع شده‌اند، سطوح حداکثر مجاز (Maximum Levels  یا  MLs) را برای مایکوتوکسین‌های مختلف در مواد اولیه و خوراک تکمیل‌شده تعیین می‌کنند و هدف آن‌ها حفظ سلامت حیوانات و جلوگیری از انتقال سموم به محصولات دامی و انسانی است.

در سطح بین‌المللی، سازمان غذا و کشاورزی ملل متحد (FAO)  و سازمان جهانی بهداشت (WHO) از طریق کمیته مشترک کارشناسان FAO/WHO در مورد افزودنی‌های غذایی (JECFA)، ارزیابی‌های علمی ریسک مایکوتوکسین‌ها را انجام می‌دهند و مقادیر مصرف تحمل‌پذیر (Tolerable Daily Intake  یا TDI ) را برای هر مایکوتوکسین تعیین می‌کنند. برای آفلاتوکسین  B1،  JECFA به دلیل سرطان‌زایی این ماده، هیچ مقدار مصرف ایمنی را تعیین نکرده و توصیه می‌کند که سطح این سم در خوراک تا حد امکان کاهش یابد (JECFA, 2017, p. 15).

 برای  DON، مقدار مصرف تحمل‌پذیر موقت (PMTDI)  برابر ۱ میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز تعیین شده است و برای زیرالنون، مقدار مصرف تحمل‌پذیر برابر ۰٫۲۵ میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز است (JECFA, 2001, p. 40). در ایالات متحده آمریکا، سازمان غذا و دارو (FDA) سطوح راهنما (action levels)  و سطوح مشورتی (advisory levels) را برای مایکوتوکسین‌ها در خوراک دام و طیور تعیین کرده است.

برای آفلاتوکسین B1، سطح راهنما در خوراک تکمیل‌شده طیور برابر ۲۰ میکروگرم بر کیلوگرم (ppb) است، به این معنی که خوراک با سطح بالاتر از این مقدار نباید در تجارت بین‌ایالتی استفاده شود (FDA, 2015, p. 3).  برای DON ، سطح مشورتی FDA در خوراک جوجه‌های گوشتی برابر ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم (ppm) و برای زیرالنون، هیچ سطح مشخصی تعیین نشده است، اما FDA توصیه می‌کند که خوراک با سطح زیرالنون بالاتر از ۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم در خوراک پستانداران استفاده نشود (FDA, 2010, p. 5).

 در اتحادیه اروپا، مقررات مایکوتوکسین‌ها بسیار سخت‌گیرانه‌تر از ایالات متحده است. کمیسیون اروپا در دستورالعمل ۲۰۰۶/۵76/EC سطوح حداکثر مجاز را برای مایکوتوکسین‌ها در خوراک دام و طیور تعیین کرده است. برای آفلاتوکسین B1، سطح حداکثر مجاز در خوراک تکمیل‌شده طیور برابر ۲۰ میکروگرم بر کیلوگرم است. برای DON، سطح راهنما در خوراک جوجه‌های گوشتی برابر ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم و برای زیرالنون، سطح راهنما برابر ۰٫۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم در خوراک جوجه‌های گوشتی است (EC, 2006, p. 12).

 در ایران، استانداردهای مایکوتوکسین‌ها در خوراک دام و طیور توسط سازمان غذا و دارو و مؤسسه استاندارد و تحقیقات صنعتی ایران تعیین می‌شوند. بر اساس استاندارد ملی ایران شماره ۵۹۲۵، سطح حداکثر مجاز آفلاتوکسین B1 در خوراک تکمیل‌شده طیور برابر ۲۰ میکروگرم بر کیلوگرم و سطح کل آفلاتوکسین‌ها (B1+B2+G1+G2) برابر ۵۰ میکروگرم بر کیلوگرم است (ISIRI, 2010, p. 5).

 برای DON و زیرالنون، استانداردهای ملی ایران هنوز به‌طور کامل تدوین نشده‌اند و مراجع به مقررات بین‌المللی مراجعه می‌کنند. یکی از چالش‌های مهم در زمینه مقررات مایکوتوکسین‌ها، تفاوت سطوح مجاز بین کشورهای مختلف است که می‌تواند باعث مشکلاتی در تجارت بین‌المللی مواد اولیه خوراک شود. به عنوان مثال، سطح مجاز DON در خوراک جوجه‌های گوشتی در اتحادیه اروپا و ایالات متحده برابر ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم است، اما در برخی کشورهای آسیایی نظیر چین، این سطح برابر ۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم تعیین شده است (Li et al., 2014, p. 85).

 این تفاوت می‌تواند باعث شود که محموله‌ای از ذرت که در یک کشور قابل قبول است، در کشور دیگر رد شود. در فصل پاییز که آلودگی مایکوتوکسینی به‌طور طبیعی تشدید می‌شود، رعایت این مقررات و استانداردها برای فارم‌های مرغ گوشتی چالش‌برانگیزتر می‌شود. فارم‌هایی که در مناطقی با شرایط پاییزه نامساعد (رطوبت بالا، نوسان دما) قرار دارند، باید پایش بیشتری بر سطح مایکوتوکسین‌ها در خوراک خود داشته باشند تا از مطابقت با مقررات اطمینان حاصل کنند. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور و اساتید دانشگاه، آشنایی با مقررات و استانداردهای مایکوتوکسین‌ها در سطح ملی و بین‌المللی، برای تدوین برنامه‌های مدیریت مایکوتوکسین و اطمینان از مطابقت با الزامات قانونی ضروری است.

فصل دوم: آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی خوراک طیور در فصل پاییز

اکولوژی و اپیدمیولوژی آفلاتوکسین در شرایط ذخیره‌سازی

آفلاتوکسین به‌عنوان یکی از خطرناک‌ترین مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور، اکولوژی و اپیدمیولوژی پیچیده‌ای دارد که درک آن برای طراحی استراتژی‌های کنترل مؤثر در فصل پاییز ضروری است. قارچ Aspergillus flavus  که عامل اصلی تولید آفلاتوکسین B1 است، یک قارچ ساپروفیت و همه‌جا حاضر است که در خاک، بقایای گیاهی، هوای مناطق گرم و مرطوب، و حتی در داخل سیلوهای ذخیره‌سازی خوراک یافت می‌شود. این قارچ توانایی رشد در طیف وسیعی از سوبستراها را دارد و می‌تواند بر روی دانه‌های غلات، پودرهای روغنی، و سایر مواد اولیه خوراک طیور رشد کند و آفلاتوکسین تولید نماید (Cotty & Jaime-Garcia, 2007, p. 95).

 از منظر اپیدمیولوژیک، آلودگی آفلاتوکسینی در مواد اولیه خوراک طیور یک مسئله جهانی است، اما شدت و فراوانی آن در مناطق مختلف جغرافیایی متفاوت است. مناطق گرم و مرطوب نظیر جنوب شرق آسیا، آفریقای زیرصحرایی، و بخش‌هایی از آمریکای جنوبی، بیشترین میزان آلودگی به آفلاتوکسین را دارند. در این مناطق، دما و رطوبت محیط به‌طور طبیعی در محدوده بهینه برای رشد Aspergillus flavus  و تولید آفلاتوکسین قرار دارد (Williams et al., 2004, p. 110).

 با این حال، در مناطق معتدل نیز، آلودگی آفلاتوکسینی می‌تواند در شرایط ذخیره‌سازی نامساعد رخ دهد، به‌ویژه در فصل پاییز که نوسانات دما و رطوبت ایجاد می‌شود. در ایران، مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده‌اند که آلودگی ذرت و پودر سویا به آفلاتوکسین B1 در مناطق مختلف کشور متفاوت است و در استان‌های شمالی و جنوبی که رطوبت نسبی بالاتری دارند، آلودگی شدیدتر است (Rahimi et al., 2008, p. 35).

 در فصل پاییز، اکولوژی آفلاتوکسین در سیلوهای ذخیره‌سازی خوراک طیور تحت تأثیر چندین عامل قرار می‌گیرد. نخست، ورود دانه‌های تازه برداشت‌شده به سیلوها که ممکن است حاوی اسپورهای Aspergillus flavus  باشند. این اسپورها در طول رشد گیاه در مزرعه به دانه‌ها آلوده می‌کنند و در زمان برداشت همراه با دانه‌ها وارد سیلو می‌شوند. اگر رطوبت دانه‌ها در زمان ذخیره‌سازی بالاتر از ۱۴ درصد باشد، این اسپورها می‌توانند جوانه بزنند و رشد قارچ آغاز شود (Magan et al., 2003, p. 190).

 دوم، پدیده انتقال رطوبت در سیلوها که در فصل پاییز به دلیل نوسانات شدید دما بین روز و شب رخ می‌دهد و باعث ایجاد مناطق با رطوبت موضعی بالا در سیلو می‌شود. سوم، حضور حشرات و کنه‌های انباری که به‌عنوان ناقل اسپورهای قارچ عمل می‌کنند و با ایجاد آسیب فیزیکی به دانه‌ها، نقاط ورودی برای قارچ فراهم می‌نمایند. مطالعات نشان داده‌اند که حضور سوسک‌های انباری نظیر Sitophilus zeamais  در سیلوهای ذرت می‌تواند آلودگی آفلاتوکسینی را تا ۳ برابر افزایش دهد (Sinha & Sinha, 1992, p. 65).

 چهارم، رقابت بین گونه‌های قارچی در سیلوها. در شرایط ذخیره‌سازی، گونه‌های مختلف قارچی برای منابع غذایی رقابت می‌کنند و این رقابت می‌تواند بر تولید آفلاتوکسین تأثیر بگذارد. حضور قارچ‌های دیگر نظیر Penicillium  و Fusarium  می‌تواند رشد Aspergillus flavus  را محدود کند، اما در برخی موارد، این رقابت می‌تواند باعث افزایش تولید آفلاتوکسین به‌عنوان یک ماده دفاعی توسط قارچ شود (Wicklow, 1988, p. 75). درک این اکولوژی پیچیده برای طراحی استراتژی‌های کنترل مؤثر در فصل پاییز ضروری است. استراتژی‌هایی نظیر خشک‌کردن سریع دانه‌ها پس از برداشت، کنترل حشرات انباری، و بهبود تهویه سیلوها می‌توانند به کاهش ریسک آلودگی آفلاتوکسینی کمک کنند.

مکانیسم‌های سمیت آفلاتوکسین در طیور

درک مکانیسم‌های سمیت آفلاتوکسین در طیور برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور و اساتید دانشگاه از اهمیت بنیادینی برخوردار است، زیرا این دانش به طراحی استراتژی‌های کاهش اثرات سمی و بهبود عملکرد طیور در شرایط آلودگی کمک می‌کند. آفلاتوکسین B1 پس از مصرف از طریق خوراک، در دستگاه گوارش طیور جذب می‌شود و وارد جریان خون می‌گردد. جذب اصلی این سم در روده باریک و به‌ویژه در بخش دوازدهه رخ می‌دهد و نرخ جذب آن به دلیل حلالیت نسبتاً پایین در آب، کندتر از مایکوتوکسین‌های قطبی‌تر نظیر DON است (Kumagai, 1989, p. 120).

پس از جذب، آفلاتوکسین B1 به کبد منتقل می‌شود که اصلی‌ترین ارگان متابولیزه‌کننده این سم است. در کبد، آفلاتوکسین B1 توسط آنزیم‌های سیتوکروم P450، به‌ویژه CYP1A1 و CYP3A4، متابولیزه می‌شود. این متابولیسم منجر به تولید چندین متابولیت می‌گردد که مهم‌ترین آن‌ها شامل آفلاتوکسین M1 (AFM1)، آفلاتوکسین Q1 (AFQ1)، و آفلاتوکسین اکسو-اپوکسید (AFB1-8,9-exo-epoxide) هستند (Diaz et al., 2010, p. 65).

آفلاتوکسین اکسو-اپوکسید فرم بسیار واکنش‌پذیر و سمی آفلاتوکسین B1 است که مسئول اکثر اثرات سمی و سرطان‌زایی این ماده می‌باشد. این متابولیت به‌سرعت با ماکرومولکول‌های سلولی نظیر DNA، RNA و پروتئین‌ها واکنش می‌دهد و پیوندهای کووالانسی ایجاد می‌کند. اتصال آفلاتوکسین اکسو-اپوکسید به DNA، به‌ویژه به باز گوانین در کدون ۲۴۹ ژن p53، باعث جهش‌های ژنتیکی می‌شود که می‌تواند منجر به سرطان کبد شود (Smela et al., 2001, p. 145).

در طیور، اگرچه سرطان کبد به‌دلیل دوره کوتاه تولید (۴۲ تا ۴۹ روز در جوجه‌های گوشتی) نگرانی اصلی نیست، اما آسیب‌های حاد به کبد شامل کبد چرب، نکروز هپاتوسیت‌ها، و افزایش آنزیم‌های کبدی نظیر AST و ALT از اثرات شایع آلودگی آفلاتوکسینی هستند (Quist et al., 2000, p. 80). علاوه بر اثرات بر کبد، آفلاتوکسین B1 اثرات سرکوب‌کننده‌ای بر سیستم ایمنی طیور دارد. این سم باعث کاهش تولید سایتوکین‌ها نظیر اینترفرون گاما (IFN-γ) و اینترلوکین ۲ (IL-2)، کاهش فعالیت ماکروفاژها، و کاهش پاسخ آنتی‌بادی به واکسیناسیون می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که جوجه‌های گوشتی تغذیه‌شده با خوراک حاوی ۱۰۰ میکروگرم بر کیلوگرم آفلاتوکسین B1، پاسخ آنتی‌بادی به واکسن نیوکاسل به‌طور معنی‌داری کاهش یافت (Ghosh et al., 2012, p. 110).

 این سرکوب ایمنی باعث افزایش حساسیت طیور به بیماری‌های عفونی و افزایش تلفات در فارم‌های مرغ گوشتی می‌شود. آفلاتوکسین B1 همچنین اثرات منفی بر دستگاه گوارش طیور دارد. این سم باعث آسیب به ویلی‌های روده، کاهش ارتفاع ویلی، و افزایش عمق کریپت‌های روده می‌شود که منجر به کاهش سطح جذب و افت کارایی هضم و جذب مواد مغذی می‌گردد (Applegate et al., 2009, p. 230). علاوه بر این، آفلاتوکسین B1 باعث اختلال در سنتز پروتئین می‌شود. این سم با اتصال به آنزیم RNA پلیمراز و مهار آن، سنتز mRNA را مختل می‌کند و در نتیجه، سنتز پروتئین در سلول‌ها کاهش می‌یابد. این اثر باعث کاهش تولید پروتئین‌های پلاسمایی، کاهش تولید آنزیم‌های گوارشی، و کاهش رشد طیور می‌شود (Eaton & Gallagher, 1994, p. 135).

در فصل پاییز که آلودگی آفلاتوکسینی در خوراک طیور به‌طور طبیعی تشدید می‌شود، درک این مکانیسم‌های سمیت برای طراحی استراتژی‌های محافظتی نظیر استفاده از مواد جاذب سموم، افزودنی‌های خوراک محافظ کبد، و تنظیم جیره غذایی برای کاهش اثرات سمی آفلاتوکسین، ضروری است.

عوامل مؤثر بر تولید آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی پاییزه

تولید آفلاتوکسین در شرایط ذخیره‌سازی خوراک در فصل پاییز تحت تأثیر مجموعه‌ای از عوامل فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی قرار دارد که درک هر یک از این عوامل برای طراحی استراتژی‌های کنترل مؤثر ضروری است. نخستین و مهم‌ترین عامل فیزیکی، رطوبت دانه‌ها و فعالیت آب است. تولید آفلاتوکسین توسط Aspergillus flavus  حداقل به فعالیت آب ۰٫۸۰ نیاز دارد، اما تولید بهینه سم در فعالیت آب ۰٫۸۵ تا ۰٫۹۰ رخ می‌دهد. در فصل پاییز، دانه‌های تازه برداشت‌شده اغلب رطوبتی بالاتر از حد مجاز دارند و اگر به‌سرعت خشک نشوند، فعالیت آب آن‌ها در محدوده بهینه برای تولید آفلاتوکسین قرار می‌گیرد (Magan et al., 2003, p. 190).

 دومین عامل فیزیکی، دمای ذخیره‌سازی است. دمای بهینه برای تولید آفلاتوکسین بین ۲۵ تا ۳۰ درجه سانتی‌گراد است، اما تولید سم می‌تواند در دماهای بین ۱۵ تا ۳۷ درجه سانتی‌گراد نیز رخ دهد. در ابتدای فصل پاییز، دمای محیط در بسیاری از مناطق هنوز در این محدوده قرار دارد و اگر تهویه سیلوها نامناسب باشد، دمای داخلی سیلو می‌تواند به‌دلیل فعالیت متابولیک دانه‌ها و قارچ‌ها افزایش یابد و شرایط را برای تولید آفلاتوکسین مساعدتر کند (Cotty & Jaime-Garcia, 2007, p. 100).

 سومین عامل فیزیکی، مدت زمان ذخیره‌سازی است. تولید آفلاتوکسین یک فرآیند زمان‌بر است و معمولاً پس از گذشت ۲ تا ۳ هفته از شروع رشد قارچ، سطح آفلاتوکسین به مقادیر قابل توجه می‌رسد. در فصل پاییز، اگر دانه‌ها با رطوبت بالا ذخیره شوند و فرآیند خشک‌کردن به تأخیر بیفتد، در طول چند هفته، سطح آفلاتوکسین می‌تواند به مقادیر خطرناک برسد (Abbas et al., 2009, p. 325).

 چهارمین عامل فیزیکی، تهویه سیلوها است. تهویه مناسب باعث کنترل رطوبت و دمای سیلو می‌شود و اکسیژن مورد نیاز تنفس دانه‌ها را تأمین می‌کند. تهویه نامناسب باعث تجمع رطوبت و گرمای موضعی در سیلو می‌شود که به نوبه خود تولید آفلاتوکسین را تسهیل می‌کند. در فصل پاییز، به دلیل رطوبت بالای هوای محیط، تهویه با هوای بیرون می‌تواند به جای کاهش رطوبت، باعث افزایش آن شود، بنابراین استفاده از سیستم‌های تهویه با کنترل رطوبت (dehumidifying ventilation)  ضروری است (Mills, 1989, p. 220).

 از عوامل شیمیایی مؤثر بر تولید آفلاتوکسین، می‌توان به ترکیب شیمیایی دانه‌ها اشاره کرد. دانه‌های با محتوای روغن بالا نظیر پودر سویا و پودر آفتابگردان، در صورت وجود رطوبت کافی، محیط مساعدتری برای تولید آفلاتوکسین فراهم می‌کنند، زیرا روغن به‌عنوان منبع انرژی برای قارچ عمل می‌کند (Lacey & Magan, 1991, p. 88).

محتوای پروتئین دانه‌ها نیز بر تولید آفلاتوکسین تأثیر دارد، زیرا قارچ برای سنتز آنزیم‌های خود به نیتروژن نیاز دارد. از عوامل بیولوژیکی مؤثر بر تولید آفلاتوکسین، می‌توان به حضور حشرات و کنه‌های انباری، رقابت بین گونه‌های قارچی، و حضور باکتری‌های آنتاگونیست اشاره کرد. حشرات انباری با ایجاد آسیب فیزیکی به دانه‌ها و تولید گرما و رطوبت، شرایط را برای رشد قارچ و تولید آفلاتوکسین مساعدتر می‌کنند. رقابت بین گونه‌های قارچی می‌تواند تولید آفلاتوکسین را کاهش یا افزایش دهد، بسته به اینکه کدام گونه بر دیگری غالب شود. حضور باکتری‌های آنتاگونیست نظیر Bacillus subtilis  و Pseudomonas fluorescens  می‌تواند رشد Aspergillus flavus  را مهار کند و تولید آفلاتوکسین را کاهش دهد (Yin et al., 2008, p. 150).

درک این عوامل و تأثیر متقابل آن‌ها بر تولید آفلاتوکسین در فصل پاییز، برای طراحی استراتژی‌های کنترل چندوجهی (integrated control) که شامل کنترل رطوبت، دما، تهویه، حشرات، و استفاده از عوامل بیولوژیک آنتاگونیست است، ضروری می‌باشد.

روش‌های تشخیص و پایش آفلاتوکسین در خوراک طیور

تشخیص و پایش آفلاتوکسین در خوراک طیور یکی از ارکان اصلی مدیریت مایکوتوکسین در فارم‌های مرغ گوشتی است. در فصل پاییز که ریسک آلودگی آفلاتوکسینی به‌طور طبیعی افزایش می‌یابد، پایش منظم و دقیق خوراک برای تشخیص زودهنگام آلودگی و اتخاذ اقدامات پیشگیرانه ضروری است. روش‌های تشخیص آفلاتوکسین در خوراک طیور به چند دسته اصلی تقسیم می‌شوند:
روش‌های کروماتوگرافی، روش‌های ایمونوشیمیایی، و روش‌های بیولوژیکی (Shephard et al., 2013, p. 120).

 روش‌های کروماتوگرافی شامل کروماتوگرافی لایه نازک  (TLC)، کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC)، و کروماتوگرافی گازی-طیف‌سنجی جرمی (GC-MS) هستند. روش TLC یکی از قدیمی‌ترین روش‌های تشخیص مایکوتوکسین‌هاست که در دهه ۱۹۶۰ معرفی شد و هنوز در برخی آزمایشگاه‌های با امکانات محدود استفاده می‌شود. این روش نسبتاً ساده و ارزان است، اما حساسیت پایین (حد تشخیص در حد میکروگرم بر کیلوگرم) و دقت کمتر آن نسبت به روش‌های جدیدتر، استفاده از آن را در پایش‌های دقیق محدود می‌کند (Betina, 1985, p. 45).

روش HPLC با استفاده از فلورسنس دتکتور (FLD) به دلیل حساسیت بالا (حد تشخیص در حد نانوگرم بر کیلوگرم)، دقت بالا، و قابلیت تشخیص همزمان چندین مایکوتوکسین، به‌عنوان روش مرجع (reference method) برای تشخیص آفلاتوکسین در خوراک شناخته می‌شود. این روش توسط انجمن شیمیست‌های تحلیلی رسمی (AOAC International) به‌عنوان روش رسمی برای تشخیص آفلاتوکسین در مواد غذایی و خوراک تأیید شده است (AOAC, 2000, p. 20).

 با این حال، این روش نیازمند تجهیزات گران‌قیمت، پرسنل آموزش‌دیده، و زمان طولانی برای آماده‌سازی نمونه و انجام آزمایش است (حدود ۲ تا ۴ ساعت برای هر نمونه)، که استفاده از آن را در پایش‌های سریع و در محل محدود می‌کند. روش GC-MS نیز برای تشخیص آفلاتوکسین استفاده می‌شود، اما به دلیل نیاز به مشتق‌سازی (derivatization) آفلاتوکسین قبل از تزریق به دستگاه، کمتر از HPLC مورد استفاده قرار می‌گیرد (Sforza et al., 2006, p. 85).

روش‌های ایمونوشیمیایی شامل الایزا (ELISA)، تست‌های جریان جانبی (lateral flow tests)، و سنسورهای ایمونو هستند. روش ELISA یکی از پرکاربردترین روش‌های تشخیص آفلاتوکسین در خوراک طیور است که بر اساس واکنش آنتی‌بادی-آنتی‌ژن عمل می‌کند. این روش حساسیت بالا (حد تشخیص در حد نانوگرم بر کیلوگرم)، سرعت بالا (۳۰ تا ۶۰ دقیقه برای هر نمونه)، و قابلیت پردازش همزمان چندین نمونه را دارد و هزینه هر آزمایش نسبت به HPLC بسیار پایین‌تر است (Zheng et al., 2006, p. 175).

 با این حال، این روش ممکن است دقت کمتری نسبت به HPLC داشته باشد و در حضور مایکوتوکسین‌های دیگر، تداخل (cross-reactivity) رخ دهد. تست‌های جریان جانبی (lateral flow tests) که به‌صورت کیت‌های سریع و قابل‌حمل درآمده‌اند، امکان تشخیص آفلاتوکسین در محل فارم را فراهم می‌کنند. این تست‌ها در عرض ۵ تا ۱۵ دقیقه نتیجه می‌دهند و برای پایش سریع خوراک در زمان تحویل به فارم مناسب هستند، اگرچه حساسیت و دقت آن‌ها کمتر از ELISA و HPLC است (Krska et al., 2008, p. 100).

 روش‌های بیولوژیکی شامل استفاده از سلول‌های زنده یا ارگانیسم‌های مدل برای تشخیص سمیت خوراک هستند. این روش‌ها به جای تشخیص مستقیم مایکوتوکسین، سمیت کلی نمونه را اندازه‌گیری می‌کنند و می‌توانند اثرات ترکیبی چندین مایکوتوکسین را شناسایی کنند. با این حال، این روش‌ها نیازمند امکانات آزمایشگاهی تخصصی هستند و در پایش‌های روزمره کمتر استفاده می‌شوند (Lambert et al., 2003, p. 60).

در فصل پاییز، توصیه می‌شود که فارم‌های مرغ گوشتی برنامه پایش منظم آفلاتوکسین را در خوراک خود اجرا کنند. این برنامه باید شامل آزمایش هر محموله خوراک ورودی به فارم با استفاده از کیت‌های سریع ELISA یا جریان جانبی، و آزمایش‌های تأییدی HPLC در آزمایشگاه‌های مرجع برای نمونه‌های مشکوک باشد. علاوه بر این، پایش رطوبت و دمای خوراک ذخیره‌شده در سیلوها به‌صورت روزانه یا هفتگی، می‌تواند به‌عنوان یک شاخص هشدار زودهنگام برای ریسک آلودگی آفلاتوکسینی استفاده شود (Meneely et al., 2023, p. 110).

استراتژی‌های فیزیکی کنترل آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی

استراتژی‌های فیزیکی کنترل آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی خوراک طیور شامل مجموعه‌ای از روش‌ها و فناوری‌ها هستند که هدف آن‌ها ایجاد شرایط نامساعد برای رشد قارچ Aspergillus flavus و تولید آفلاتوکسین در سیلوها و انبارهای خوراک است. این استراتژی‌ها در فصل پاییز به دلیل شرایط محیطی نامساعد، اهمیت ویژه‌ای دارند.

نخستین و مهم‌ترین استراتژی فیزیکی، خشک‌کردن سریع دانه‌ها پس از برداشت است. خشک‌کردن دانه‌ها به رطوبت زیر ۱۳ تا ۱۴ درصد، فعالیت آب را به زیر ۰٫۷۰ کاهش می‌دهد که در این سطح، رشد Aspergillus flavus و تولید آفلاتوکسین متوقف می‌شود. روش‌های خشک‌کردن شامل خشک‌کردن با هوای گرم (hot air drying)، خشک‌کردن با هوای محیط (natural air drying)، و خشک‌کردن با مایکروویو هستند. خشک‌کردن با هوای گرم که در دمای ۸۰ تا ۱۲۰ درجه سانتی‌گراد انجام می‌شود، سریع‌ترین روش است و می‌تواند رطوبت دانه‌ها را در عرض چند ساعت به سطح مطلوب برساند. با این حال، این روش هزینه انرژی بالایی دارد و در صورت عدم کنترل دقیق دما، می‌تواند باعث آسیب حرارتی به دانه‌ها و کاهش ارزش تغذیه‌ای آن‌ها شود (Morey et al., 2003, p. 75).  خشک‌کردن با هوای محیط که به دانه‌ها اجازه می‌دهد در فضای باز و با جریان طبیعی هوا خشک شوند، هزینه کمتری دارد اما زمان طولانی‌تری (چند روز تا چند هفته) نیاز دارد و در فصل پاییز که رطوبت محیط بالا است، ممکن است به رطوبت مطلوب نرسد.

دومین استراتژی فیزیکی، کنترل دمای ذخیره‌سازی است. نگهداری دانه‌ها در دمای زیر ۱۰ درجه سانتی‌گراد می‌تواند رشد قارچ‌ها را به‌طور قابل توجهی کُند کند و تولید آفلاتوکسین را متوقف کند. در فصل پاییز، در اواخر فصل که دمای محیط به‌طور طبیعی کاهش می‌یابد، این استراتژی به‌طور طبیعی اجرا می‌شود، اما در ابتدای فصل که دما هنوز بالاست، استفاده از سیستم‌های سرمایش فعال نظیر تهویه با هوای سرد (aeration with chilled air) ممکن است لازم باشد (Reed et al., 2003, p. 90).

 سومین استراتژی فیزیکی، تهویه کنترل‌شده سیلوها است. تهویه مناسب باعث کنترل رطوبت و دمای سیلو، جلوگیری از پدیده مهاجرت رطوبت و حفظ یکنواختی شرایط ذخیره‌سازی در سراسر سیلو می‌شود. در فصل پاییز، تهویه باید با توجه به رطوبت هوای محیط برنامه‌ریزی شود. اگر رطوبت هوای محیط بالاتر از رطوبت تعادلی دانه‌ها باشد، تهویه باعث افزایش رطوبت دانه‌ها می‌شود و باید از تهویه با هوای خشک (dehumidified air) استفاده کرد. سیستم‌های تهویه با کنترل رطوبت می‌توانند هوای ورودی به سیلو را فیلتر و خشک کنند و شرایط ذخیره‌سازی را بهینه نگه دارند (Navarro & Noyes, 2002, p. 145).

 چهارمین استراتژی فیزیکی، استفاده از سیلوهای با عایق‌بندی مناسب است. سیلوهای فلزی بدون عایق، در فصل پاییز به دلیل نوسانات دما، مستعد پدیده مهاجرت رطوبت و میعان هستند. استفاده از سیلوهای با عایق حرارتی یا سیلوهای بتنی که هدایت حرارتی کمتری دارند، می‌تواند این پدیده را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد (Mills, 1989, p. 225).

پنجمین استراتژی فیزیکی، کنترل حشرات انباری است. حشرات انباری با ایجاد آسیب فیزیکی به دانه‌ها و تولید گرما و رطوبت، شرایط را برای رشد قارچ و تولید آفلاتوکسین مساعدتر می‌کنند. کنترل حشرات می‌تواند از طریق روش‌های فیزیکی نظیر تمیز کردن سیلوها قبل از ذخیره‌سازی، استفاده از تورهای ضدحشره در دهانه‌های تهویه، و استفاده از دمای پایین (زیر ۱۵ درجه سانتی‌گراد) برای مهار فعالیت حشرات انجام شود (Hagstrum & Subramanyam, 2010, p. 55).

ششمین استراتژی فیزیکی، استفاده از اتمسفرهای تغییر یافته (modified atmospheres) است. جایگزینی اکسیژن سیلو با گازهای خنثی نظیر نیتروژن یا دی‌اکسید کربن می‌تواند رشد قارچ‌ها و حشرات را متوقف کند. این روش اگرچه مؤثر است، اما هزینه بالایی دارد و عمدتاً در ذخیره‌سازی‌های با ارزش بالا استفاده می‌شود (Jayas, 2012, p. 80).

 هفتمین استراتژی فیزیکی، استفاده از پرتوتابی است. پرتوتابی با پرتوهای گاما یا پرتوهای الکترونی (e-beam) می‌تواند اسپورهای قارچ‌ها را غیرفعال کند و رشد آن‌ها را متوقف نماید. این روش در برخی کشورها برای ضدعفونی مواد غذایی و خوراک استفاده می‌شود، اما هزینه بالا و نیاز به تجهیزات تخصصی، استفاده گسترده از آن را محدود می‌کند (Calado et al., 2014, p. 115).

استراتژی‌های شیمیایی کنترل آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی

استراتژی‌های شیمیایی کنترل آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی خوراک طیور شامل استفاده از مواد شیمیایی برای مهار رشد قارچ Aspergillus flavus و جلوگیری از تولید آفلاتوکسین، یا تجزیه آفلاتوکسین تولیدشده هستند. این استراتژی‌ها در فصل پاییز که شرایط محیطی مساعد برای رشد قارچ و تولید سم است، به‌عنوان مکمل استراتژی‌های فیزیکی مورد استفاده قرار می‌گیرند. نخستین گروه از مواد شیمیایی مورد استفاده، قارچ‌کش‌های انباری (fungistats) هستند که به دانه‌ها اضافه می‌شوند و رشد قارچ‌ها را مهار می‌کنند. اسیدهای آلی نظیر اسید پروپیونیک، اسید استیک، و اسید سوربیک از پرکاربردترین قارچ‌کش‌های انباری هستند. اسید پروپیونیک و نمک‌های آن (پروپیونات کلسیم و سدیم) در سطح ۰٫۱ تا ۰٫۳ درصد وزنی دانه‌ها، می‌توانند رشد قارچ‌ها را برای چندین ماه مهار کنند (Paster et al., 1988, p. 45).

 این اسیدها با کاهش pH دانه‌ها به زیر ۵٫۵، شرایط را برای رشد قارچ‌ها نامساعد می‌کنند. اسید پروپیونیک علاوه بر اثر قارچ‌کشی، اثر ضدحشره‌ای نیز دارد و می‌تواند حشرات انباری را نیز کنترل کند. با این حال، استفاده از اسیدهای آلی محدودیت‌هایی دارد:

نخست، این اسیدها فرار هستند و در طول زمان از دانه‌ها تبخیر می‌شوند و اثر آن‌ها کاهش می‌یابد؛
دوم، در دوزهای بالا می‌توانند باعث کاهش مصرف خوراک توسط طیور شوند؛
و سوم، استفاده مکرر از این اسیدها می‌تواند باعث ایجاد مقاومت در قارچ‌ها شود (Sanchis & Magan, 2004, p. 170).

دومین گروه از مواد شیمیایی، آمونیاک‌دهی (ammoniation) است. آمونیاک‌دهی فرآیندی است که در آن گاز آمونیاک به دانه‌های آلوده به آفلاتوکسین اضافه می‌شود و باعث تجزیه شیمیایی آفلاتوکسین B1 به محصولات کمتر سمی می‌گردد. این روش در دهه ۱۹۸۰ به‌عنوان روشی مؤثر برای کاهش آفلاتوکسین در ذرت و پنبه‌ توسعه یافت و در برخی کشورها نظیر ایالات متحده و آفریقای جنوبی به‌صورت تجاری استفاده می‌شود (Park et al., 1988, p. 130).

 آمونیاک با باز کردن حلقه لاکتون آفلاتوکسین، این ماده را به محصولات غیرسمی تجزیه می‌کند. نرخ تجزیه آفلاتوکسین با آمونیاک‌دهی می‌تواند به ۹۵ تا ۹۹ درصد برسد، بسته به دوز آمونیاک، دما، و مدت زمان فرآیند. با این حال، این روش محدودیت‌هایی دارد: نخست، آمونیاک یک گاز سمی است و استفاده از آن نیازمند تجهیزات تخصصی و اقدامات ایمنی است؛ دوم، آمونیاک‌دهی می‌تواند باعث کاهش ارزش تغذیه‌ای دانه‌ها و تغییر در رنگ و طعم آن‌ها شود؛ و سوم، در بسیاری از کشورها، استفاده از آمونیاک‌دهی برای خوراک دام و طیور مجاز نیست (Kabak et al., 2006, p. 410).

 سومین گروه از مواد شیمیایی، اوزون (O3) است. اوزون یک گاز اکسیدکننده قوی است که می‌تواند آفلاتوکسین B1 را تجزیه کند. مطالعات نشان داده‌اند که تیمار ذرت آلوده به آفلاتوکسین با اوزون در غلظت ۵۰ میلی‌گرم بر لیتر به مدت ۲۴ ساعت، می‌تواند سطح آفلاتوکسین را تا ۸۰ درصد کاهش دهد (Proctor et al., 2004, p. 65). اوزون همچنین اثر ضدقارچی و ضدحشره‌ای دارد و می‌تواند اسپورهای قارچ‌ها و حشرات انباری را از بین ببرد. مزیت اوزون این است که پس از واکنش، به اکسیژن تجزیه می‌شود و هیچ باقیمانده سمی در خوراک باقی نمی‌گذارد. با این حال، اوزون می‌تواند باعث اکسیداسیون روغن‌ها و ویتامین‌ها در خوراک شود و ارزش تغذیه‌ای آن را کاهش دهد (Tiwari et al., 2010, p. 80).

 چهارمین گروه از مواد شیمیایی، مواد جاذب سموم (mycotoxin binders) هستند که به خوراک اضافه می‌شوند و آفلاتوکسین را در دستگاه گوارش طیور جذب می‌کنند و از جذب آن جلوگیری می‌نمایند. این مواد در فصل پاییز به‌عنوان آخرین خط دفاعی در برابر آفلاتوکسین استفاده می‌شوند. انواع مختلفی از مواد جاذب وجود دارد که در فصل‌های بعدی به‌طور مفصل مورد بررسی قرار می‌گیرند (Ramos & Hernández, 1997, p. 175).

استراتژی‌های بیولوژیک کنترل آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی

استراتژی‌های بیولوژیک کنترل آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی خوراک طیور شامل استفاده از ارگانیسم‌های زنده یا محصولات متابولیک آن‌ها برای مهار رشد قارچ Aspergillus flavus و جلوگیری از تولید آفلاتوکسین، یا تجزیه آفلاتوکسین تولیدشده هستند. این استراتژی‌ها که در دهه‌های اخیر به‌طور قابل توجهی توسعه یافته‌اند، جایگزین یا مکمل استراتژی‌های فیزیکی و شیمیایی محسوب می‌شوند و مزایای نظیر ایمنی محیط‌زیستی، عدم ایجاد باقیمانده‌های شیمیایی، و قابلیت تجزیه بیولوژیک را دارند (Kabak, 2009, p. 135).

 نخستین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از باکتری‌های آنتاگونیست است. باکتری‌های مختلفی نظیر Bacillus subtilis، Bacillus pumilus، Pseudomonas fluorescens، و Lactobacillus spp. می‌توانند رشد Aspergillus flavus را مهار کنند و تولید آفلاتوکسین را کاهش دهند. مکانیسم‌های آنتاگونیسم شامل رقابت برای منابع غذایی و فضای رشد، تولید ترکیبات ضدقارچی (antifungal compounds) نظیر آنتی‌بیوتیک‌ها و لیپوپپتیدها، و تولید آنزیم‌های تجزیه‌کننده دیواره سلولی قارچ‌ها است. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از Bacillus subtilis در سطح ۱۰۸ CFU بر گرم دانه‌های ذخیره‌شده، می‌تواند رشد Aspergillus flavus را تا ۸۰ درصد مهار کند و تولید آفلاتوکسین را تا ۹۰ درصد کاهش دهد (Yin et al., 2008, p. 155).

 باکتری‌های اسید لاکتیک (LAB) نیز با تولید اسید لاکتیک و اسید استیک، pH محیط را کاهش می‌دهند و شرایط را برای رشد قارچ‌ها نامساعد می‌کنند. علاوه بر این، برخی سویه‌های LAB می‌توانند آفلاتوکسین را به محصولات کمتر سمی متابولیزه کنند (Dalié et al., 2010, p. 415).

 دومین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از مخمرهای آنتاگونیست است. مخمرها نظیر Saccharomyces cerevisiae و Candida krusei می‌توانند با رقابت برای منابع غذایی و فضای رشد، و تولید ترکیبات ضدقارچی، رشد Aspergillus flavus را مهار کنند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از Saccharomyces cerevisiae در سطح ۱۰۷ سلول بر گرم دانه‌های ذخیره‌شده، می‌تواند تولید آفلاتوکسین را تا ۷۰ درصد کاهش دهد (Shetty et al., 2007, p. 90). علاوه بر این، دیواره سلولی مخمرها حاوی گلوکان‌ها و مانان‌ها است که می‌توانند آفلاتوکسین را در دستگاه گوارش طیور جذب کنند و از جذب آن جلوگیری نمایند. این ویژگی باعث شده که مخمرها به‌عنوان دوگانه (آنتیاگونیست در ذخیره‌سازی و جاذب سم در دستگاه گوارش) عمل کنند.

سومین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از سویه‌های غیرتوکسیژنیک Aspergillus flavus است. این استراتژی که به «بیوکنترل رقابتی» (competitive biocontrol) معروف است، بر اساس استفاده از سویه‌های Aspergillus flavus که قادر به رشد هستند اما آفلاتوکسین تولید نمی‌کنند (non-toxigenic strains)، استوار است. این سویه‌ها با رقابت با سویه‌های توکسیژنیک برای منابع غذایی و فضای رشد، از رشد و تولید آفلاتوکسین توسط سویه‌های توکسیژنیک جلوگیری می‌کنند. این روش که توسط Cotty و همکاران توسعه یافت، در ایالات متحده برای کنترل آفلاتوکسین در مزارع پنبه و ذرت به‌صورت تجاری استفاده می‌شود (Dorner, 2004, p. 175).

با این حال، استفاده از این روش در ذخیره‌سازی محدودیت‌هایی دارد، زیرا سویه‌های غیرتوکسیژنیک نیز نیاز به رطوبت برای رشد دارند و در شرایط ذخیره‌سازی خشک، نمی‌توانند به‌طور مؤثری رقابت کنند.

چهارمین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از آنزیم‌های تجزیه‌کننده آفلاتوکسین است. آنزیم‌های مختلفی نظیر لاکتونازها و اپوکسید هیدرولازها می‌توانند ساختار شیمیایی آفلاتوکسین را تجزیه کنند و آن را به محصولات غیرسمی تبدیل نمایند. این آنزیم‌ها از باکتری‌ها و قارچ‌های مختلف استخراج می‌شوند و در حال حاضر در مرحله تحقیق و توسعه هستند (Loi et al., 2017, p. 120).

اثرات آفلاتوکسین بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز

اثرات آفلاتوکسین بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز به دلیل تشدید آلودگی، اهمیت ویژه‌ای دارد و درک این اثرات برای مدیریت فارم‌های مرغ گوشتی در این فصل ضروری است. آفلاتوکسین B1 اثرات چندگانه‌ای بر عملکرد جوجه‌های گوشتی دارد که می‌توان آن‌ها را به چند دسته اصلی تقسیم کرد: اثرات بر رشد، اثرات بر مصرف خوراک و ضریب تبدیل غذایی، اثرات بر سلامت و ایمنی، و اثرات بر کیفیت لاشه.

در زمینه رشد، مطالعات متعددی نشان داده‌اند که آفلاتوکسین B1 در سطح ۱۰۰ تا ۵۰۰ میکروگرم بر کیلوگرم خوراک، باعث کاهش معنی‌دار وزن نهایی جوجه‌های گوشتی می‌شود. در مطالعه‌ای که توسط Devegowda و Murthy (2005) انجام شد، جوجه‌های گوشتی تغذیه‌شده با خوراک حاوی ۲۰۰ میکروگرم بر کیلوگرم آفلاتوکسین B1 به مدت ۴۲ روز، وزن نهایی ۱۲ درصد کمتر از گروه کنترل داشتند (Devegowda & Murthy, 2005, p. 48).

 کاهش وزن ناشی از چند مکانیسم است: نخست، کاهش مصرف خوراک که به دلیل اثرات آفلاتوکسین بر مرکز اشتهاء در مغز و ایجاد طعم نامطبوع در خوراک رخ می‌دهد؛ دوم، کاهش جذب مواد مغذی به دلیل آسیب به مخاط روده؛ و سوم، اختلال در متابولیسم پروتئین و انرژی به دلیل آسیب به کبد (Quist et al., 2000, p. 85). در زمینه مصرف خوراک و ضریب تبدیل غذایی، آفلاتوکسین B1 باعث کاهش مصرف خوراک و افزایش ضریب تبدیل غذایی می‌شود. در سطح ۲۰۰ میکروگرم بر کیلوگرم، مصرف خوراک تا ۱۰ درصد کاهش و ضریب تبدیل غذایی تا ۱۵ درصد افزایش می‌یابد (Diaz et al., 2005, p. 295).

این افزایش ضریب تبدیل غذایی به معنای نیاز به خوراک بیشتر برای تولید هر واحد وزن است که هزینه‌های تولید را به‌طور قابل توجهی افزایش می‌دهد. در فصل پاییز که قیمت خوراک به دلیل برداشت تازه غلات معمولاً در پایین‌ترین سطح خود نیست، این افزایش هزینه می‌تواند تأثیر اقتصادی قابل توجهی بر فارم داشته باشد. در زمینه سلامت و ایمنی، آفلاتوکسین B1 باعث آسیب به کبد، افزایش آنزیم‌های کبدی (AST، ALT)، کاهش سطح پروتئین تام سرم، و سرکوب سیستم ایمنی می‌شود. در فصل پاییز که طیور به دلیل نوسانات دما و استرس‌های محیطی، سیستم ایمنی ضعیف‌تری دارند، اثرات سرکوب‌کننده آفلاتوکسین بر سیستم ایمنی می‌تواند به‌طور هم‌افزایی باعث افزایش بیماری‌ها و تلفات شود (Ghosh et al., 2012, p. 115).

علاوه بر این، در فصل پاییز که خطر بیماری‌های تنفسی به دلیل تغییرات دمایی افزایش می‌یابد، سرکوب سیستم ایمنی توسط آفلاتوکسین می‌تواند به‌طور قابل توجهی به افزایش تلفات ناشی از بیماری‌های تنفسی کمک کند. در زمینه کیفیت لاشه، آفلاتوکسین B1 باعث کاهش وزن لاشه، کاهش بازده لاشه، و تغییر در ترکیب لاشه (کاهش پروتئین و افزایش چربی) می‌شود. علاوه بر این، بقایای آفلاتوکسین و متابولیت آن (آفلاتوکسین M1) می‌توانند در بافت‌های لاشه، به‌ویژه در کبد، باقی بمانند و نگرانی‌های ایمنی غذایی ایجاد کنند (Hussain et al., 2010, p. 70).

 در فصل پاییز، مدیریت اثرات آفلاتوکسین بر جوجه‌های گوشتی نیازمند استراتژی‌های چندوجهی است: پایش منظم خوراک، استفاده از مواد جاذب سموم، تنظیم جیره غذایی برای حمایت از کبد و سیستم ایمنی، و در صورت آلودگی شدید، کاهش سطح آفلاتوکسین در خوراک از طریق رقیق‌سازی با خوراک سالم یا استفاده از روش‌های تجزیه شیمیایی.

مدیریت آفلاتوکسین در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز

مدیریت آفلاتوکسین در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز نیازمند یک رویکرد سیستماتیک و چندوجهی است که شامل پیشگیری، پایش، و اقدامات اصلاحی است. این رویکرد که به «مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین» (Integrated Mycotoxin Management) معروف است، بر اساس ارزیابی ریسک، طراحی برنامه‌های پیشگیرانه، و اجرای اقدامات سریع در صورت تشخیص آلودگی استوار است (Meneely et al., 2023, p. 115).

 نخستین گام در مدیریت آفلاتوکسین، ارزیابی ریسک است. این ارزیابی شامل شناسایی منابع احتمالی آلودگی (مواد اولیه خوراک، سیلوها، تجهیزات)، ارزیابی شرایط ذخیره‌سازی (رطوبت، دما، تهویه)، و تعیین سطح ریسک آلودگی آفلاتوکسینی بر اساس داده‌های تاریخی و شرایط فعلی است. در فصل پاییز، ارزیابی ریسک باید با توجه به نوسانات دما و رطوبت، و ورود غلات تازه برداشت‌شده به سیلوها، به‌صورت پویا و مداوم انجام شود.

دومین گام، طراحی برنامه‌های پیشگیرانه است. این برنامه‌ها شامل: خشک‌کردن سریع دانه‌ها پس از برداشت به رطوبت زیر ۱۳ تا ۱۴ درصد؛ استفاده از اسیدهای آلی (اسید پروپیونیک) به‌عنوان قارچ‌کش انباری؛ بهبود تهویه سیلوها با استفاده از سیستم‌های تهویه با کنترل رطوبت؛ کنترل حشرات انباری؛ و استفاده از سیلوهای با عایق‌بندی مناسب برای کاهش پدیده مهاجرت رطوبت است (Magan, 2006, p. 190).

 سومین گام، پایش منظم خوراک است. این پایش شامل آزمایش هر محموله خوراک ورودی به فارم با استفاده از کیت‌های سریع ELISA، پایش رطوبت و دمای خوراک ذخیره‌شده به‌صورت روزانه، و انجام آزمایش‌های تأییدی HPLC در آزمایشگاه‌های مرجع برای نمونه‌های مشکوک است. در فصل پاییز، توصیه می‌شود که پایش آفلاتوکسین در خوراک به‌صورت دوهفتگی انجام شود (Shephard et al., 2013, p. 125).

 چهارمین گام، اقدامات اصلاحی در صورت تشخیص آلودگی است. این اقدامات شامل: رقیق‌سازی خوراک آلوده با خوراک سالم برای کاهش سطح آفلاتوکسین به زیر حد مجاز؛ استفاده از مواد جاذب سموم در خوراک برای کاهش جذب آفلاتوکسین در دستگاه گوارش طیور؛ تنظیم جیره غذایی برای حمایت از کبد (افزایش سطح ویتامین E، سلنیوم، و متیونین) و سیستم ایمنی (افزایش سطح ویتامین C و روی)؛ و در صورت آلودگی شدید، دفع خوراک آلوده و جایگزینی آن با خوراک سالم است (Diaz et al., 2005, p. 300).

پنجمین گام، مستندسازی و گزارش‌دهی است. تمامی نتایج پایش، اقدامات پیشگیرانه و اصلاحی، و اثرات بر عملکرد طیور باید به‌طور دقیق مستند شوند تا در تحلیل‌های بعدی و بهبود برنامه‌های مدیریت استفاده شوند. علاوه بر این، در صورت تشخیص آلودگی بالاتر از حد مجاز، باید به مراجع قانونی گزارش شود و اقدامات لازم برای جلوگیری از ورود محصولات آلوده به بازار مصرف انجام گردد. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور و اساتید دانشگاه، درک این رویکرد سیستماتیک و اجرای آن در شرایط ذخیره‌سازی پاییزه، برای مدیریت مؤثر آفلاتوکسین در فارم‌های مرغ گوشتی ضروری است.

مرور فصل و نتیجه‌گیری

در این فصل، آفلاتوکسین به‌عنوان یکی از خطرناک‌ترین مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور به‌طور جامع مورد بررسی قرار گرفت. آفلاتوکسین B1 که توسط قارچ Aspergillus flavus تولید می‌شود، یک سرطان‌زای گروه ۱ است که در شرایط ذخیره‌سازی خوراک در فصل پاییز به دلیل رطوبت بالا و نوسانات دما، ریسک تولید آن به‌طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. مکانیسم‌های سمیت آفلاتوکسین در طیور شامل آسیب به کبد، سرکوب سیستم ایمنی، اختلال در سنتز پروتئین، و آسیب به مخاط روده است که منجر به کاهش رشد، افزایش ضریب تبدیل غذایی، افزایش بیماری‌ها و تلفات می‌شود.

عوامل مؤثر بر تولید آفلاتوکسین در ذخیره‌سازی شامل رطوبت دانه‌ها، دما، تهویه، حضور حشرات، و رقابت بین گونه‌های قارچی است. روش‌های تشخیص آفلاتوکسین شامل روش‌های کروماتوگرافی (HPLC به‌عنوان روش مرجع)، ایمونوشیمیایی (ELISA و تست‌های جریان جانبی برای پایش سریع)، و بیولوژیکی هستند. استراتژی‌های کنترل آفلاتوکسین شامل استراتژی‌های فیزیکی (خشک‌کردن، کنترل دما، تهویه، عایق‌بندی سیلوها، کنترل حشرات، اتمسفرهای تغییر یافته، پرتوتابی)، شیمیایی (اسیدهای آلی، آمونیاک‌دهی، اوزون، مواد جاذب سموم)، و بیولوژیک (باکتری‌های آنتاگونیست، مخمرها، سویه‌های غیرتوکسیژنیک، آنزیم‌های تجزیه‌کننده) است. اثرات آفلاتوکسین بر عملکرد جوجه‌های گوشتی شامل کاهش وزن، کاهش مصرف خوراک، افزایش ضریب تبدیل غذایی، سرکوب سیستم ایمنی، و کاهش کیفیت لاشه است.

مدیریت آفلاتوکسین در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز نیازمند یک رویکرد سیستماتیک شامل ارزیابی ریسک، پیشگیری، پایش، اقدامات اصلاحی، و مستندسازی است. در فصل بعدی، زیرالنون به‌عنوان دومین مایکوتوکسین مورد بررسی در این بررسی، به‌طور جامع مورد مطالعه قرار می‌گیرد.

فصل سوم: زیرالنون در ذخیره‌سازی خوراک طیور در فصل پاییز

اکولوژی و اپیدمیولوژی زیرالنون در شرایط ذخیره‌سازی

زیرالنون (Zearalenone یا ZEN) یکی از مایکوتوکسین‌های مهم است که توسط گونه‌های قارچ Fusarium، به‌ویژه Fusarium graminearum (هم‌نام Gibberella zeae) و Fusarium culmorum تولید می‌شود. برخلاف آفلاتوکسین که عمدتاً در شرایط ذخیره‌سازی تولید می‌شود، زیرالنون عمدتاً در مزرعه و در طول رشد گیاه تولید می‌گردد. با این حال، درک اکولوژی و اپیدمیولوژی زیرالنون در شرایط ذخیره‌سازی برای مدیریت این سم در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز ضروری است، زیرا شرایط ذخیره‌سازی می‌تواند بر سطح این سم تأثیر بگذارد (Zinedine et al., 2007, p. 8).

 قارچ Fusarium graminearum یک قارچ میدانی است که در خاک و بقایای گیاهی زندگی می‌کند و در طول فصل رشد گیاه، از طریق شکاف‌ها و زخم‌های طبیعی در گیاه وارد آن می‌شود. این قارچ عمدتاً در شرایط مرطوب و خنک (دما بین ۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد و رطوبت نسبی بالای ۸۰ درصد) فعال است و تولید زیرالنون در مرحله تولید جنسی قارچ (تشکیل پریتسیا) رخ می‌دهد (Sutton, 1982, p. 125).

در فصل پاییز که برداشت غلات انجام می‌شود، دانه‌های آلوده به زیرالنون وارد سیلوهای ذخیره‌سازی می‌شوند. اگر رطوبت دانه‌ها بالاتر از ۱۸ درصد باشد، قارچ Fusarium می‌تواند به رشد خود ادامه دهد و سطح زیرالنون را در طول ذخیره‌سازی افزایش دهد. مطالعات نشان داده‌اند که در دانه‌های ذرت با رطوبت ۲۰ درصد ذخیره‌شده در دمای ۲۰ درجه سانتی‌گراد، سطح زیرالنون پس از ۳ ماه ذخیره‌سازی به ۲ برابر افزایش یافت (Magan, 2006, p. 185).

از منظر اپیدمیولوژیک، آلودگی زیرالنون در غلات یک مسئله جهانی است، اما فراوانی آن در مناطق مختلف متفاوت است. مناطق معتدل با رطوبت بالا نظیر شمال اروپا، کانادا، و شمال ایالات متحده، بیشترین میزان آلودگی به زیرالنون را دارند. در ایران، مطالعات نشان داده‌اند که آلودگی ذرت و گندم به زیرالنون در مناطق شمالی و غربی کشور به دلیل رطوبت بالاتر، بیشتر از مناطق مرکزی و جنوبی است (Ostadrahimi et al., 2014, p. 50).

در فصل پاییز، اکولوژی زیرالنون در سیلوهای ذخیره‌سازی تحت تأثیر عواملی نظیر رطوبت دانه‌ها، دما، تهویه، و رقابت بین گونه‌های قارچی قرار می‌گیرد. برخلاف آفلاتوکسین که در سیلوهای گرم و خشک‌تر نیز تولید می‌شود، زیرالنون در سیلوهای خنک‌تر و مرطوب‌تر تولید می‌شود و این تفاوت اکولوژیک برای طراحی استراتژی‌های کنترل مهم است.

مکانیسم‌های سمیت زیرالنون در طیور

زیرالنون به دلیل شباهت ساختاری به هورمون استروژن، اثرات استروژنیک قوی دارد و مکانیسم سمیت آن در بدن طیور عمدتاً از طریق اتصال به گیرنده‌های استروژنی عمل می‌کند. ساختار شیمیایی زیرالنون شامل یک حلقه رزورسیلیک اسید متصل به یک زنجیره استرولیک است که این ساختار به آن اجازه می‌دهد به گیرنده‌های استروژنی α (ERα) و β (ERβ) متصل شود و اثرات استروژنیک ایجاد کند (Kuiper et al., 1998, p. 55).

در پستانداران، اتصال زیرالنون به گیرنده‌های استروژنی باعث اختلالات تولیدمثلی شامل بزرگ شدن واژن، تورم پستان، ناباروری، و سقط جنین می‌شود. در طیور، حساسیت به زیرالنون به‌طور قابل توجهی کمتر از پستانداران است، زیرا گیرنده‌های استروژنی در طیور ساختار متفاوتی دارند و تمایل کمتری به اتصال زیرالنون دارند (Bryden, 2012, p. 9).

با این حال، در دوزهای بالا (بالای ۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراک)، زیرالنون می‌تواند اثرات منفی بر طیور، به‌ویژه بر تولیدمثلی و سیستم ایمنی، داشته باشد. از منظر تاریخی، کشف اثرات استروژنیک زیرالنون به سال ۱۹۶۲ بازمی‌گردد زمانی که Stob و همکاران مشاهده کردند که خوک‌های تغذیه‌شده با ذرت آلوده به قارچ Fusarium دچار تورم فرج و اختلالات استروژنیک شدند (Stob et al., 1962, p. 442).  این مشاهدات اولیه پایه‌ای برای درک مکانیسم سمیت زیرالنون فراهم کرد و در دهه‌های بعد، مطالعات متعددی ساختار گیرنده‌های استروژنی و نحوه اتصال زیرالنون به آن‌ها را روشن ساختند.

در طیور، زیرالنون پس از مصرف از طریق خوراک، در دستگاه گوارش جذب می‌شود و وارد جریان خون می‌گردد. جذب اصلی این سم در روده باریک رخ می‌دهد و نرخ جذب آن به دلیل حلالیت پایین در آب، نسبتاً کند است. پس از جذب، زیرالنون در کبد متابولیزه می‌شود و دو متابولیت اصلی آن شامل α-زیرالنول (α-zearalenol) و β-زیرالنول (β-zearalenol) تولید می‌شوند. این متابولیسم توسط آنزیم‌های سیتوکروم P450، به‌ویژه CYP1A1 و CYP3A4 انجام می‌شود. α-زیرالنول تمایل بسیار بالاتری به گیرنده‌های استروژنی نسبت به زیرالنون والد دارد (حدود ۹۲ برابر قوی‌تر) و بنابراین، متابولیسم زیرالنون به α-زیرالنول در واقع سمیت آن را افزایش می‌دهد (Malekinejad et al., 2006, p. 115).

در پستانداران، نرخ تبدیل زیرالنون به α-زیرالنول بالاتر از طیور است و این یکی از دلایل حساسیت بالاتر پستانداران به این سم است. در طیور، نرخ تبدیل به α-زیرالنول پایین‌تر است و بیشتر زیرالنون به β-زیرالنول که تمایل کمتری به گیرنده‌های استروژنی دارد، تبدیل می‌شود (Bryden, 2012, p. 10). علاوه بر اثرات استروژنیک، زیرالنون اثرات دیگری نیز بر طیور دارد. مطالعات نشان داده‌اند که زیرالنون می‌تواند باعث سرکوب سیستم ایمنی از طریق کاهش تولید سایتوکین‌های التهابی نظیر اینترلوکین ۱ (IL-1) و فاکتور نکروز توموری آلفا (TNF-α) شود. این سرکوب ایمنی می‌تواند حساسیت طیور به بیماری‌های عفونی را افزایش دهد (Marin et al., 2013, p. 65).

زیرالنون همچنین اثرات منفی بر مخاط روده دارد و می‌تواند باعث اختلال در barrier روده و افزایش نفوذپذیری آن به پاتوژن‌ها شود. مطالعات in vitro نشان داده‌اند که زیرالنون در غلظت‌های بالا می‌تواند باعث آسیب به سلول‌های اپیتلیال روده و اختلال در اتصالات محکم (tight junctions) بین سلول‌ها شود (Pinton & Oswald, 2014, p. 355). علاوه بر این، زیرالنون اثرات مضر بر اندوکرینی طیور دارد.

در خروس‌های نژاد گوشتی، مصرف خوراک حاوی زیرالنون در سطح بالای ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم می‌تواند باعث کاهش حجم بیضه‌ها، کاهش تولید اسپرم، و کاهش سطح تستوسترون خون شود (Bryden, 2012, p. 11). این اثرات بر تولیدمثلی خروس‌ها می‌تواند بر نرخ باروری گله مادری تأثیر بگذارد و در نتیجه، بر تولید جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز که این سم در خوراک تشدید می‌شود، اثر منفی بگذارد.

نگرانی عمده‌تر در مورد زیرالنون، اثرات ترکیبی آن با سایر مایکوتوکسین‌هاست. در شرایط ذخیره‌سازی در فصل پاییز، زیرالنون اغلب به‌صورت همزمان با DON و در برخی موارد با آفلاتوکسین در خوراک یافت می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که اثرات ترکیبی زیرالنون و DON بر عملکرد جوجه‌های گوشتی بیشتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است (Grenier & Oswald, 2011, p. 1950).  این هم‌آلودگی می‌تواند اثرات هم‌افزایی (synergistic) یا جمعی (additive) ایجاد کند که مدیریت آن را پیچیده‌تر می‌سازد.

عوامل مؤثر بر تولید زیرالنون در ذخیره‌سازی پاییزه

تولید زیرالنون در شرایط ذخیره‌سازی خوراک در فصل پاییز تحت تأثیر مجموعه‌ای از عوامل فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی قرار دارد که درک هر یک برای طراحی استراتژی‌های کنترل مؤثر ضروری است.

نخستین عامل، رطوبت دانه‌ها و فعالیت آب است. برخلاف آفلاتوکسین که در فعالیت آب پایین (۰٫۸۰) نیز تولید می‌شود، تولید زیرالنون نیازمند فعالیت آب بالاتر (حداقل ۰٫۹۰) است. این بدان معناست که تولید زیرالنون در شرایط ذخیره‌سازی تنها زمانی رخ می‌دهد که رطوبت دانه‌ها بالاتر از ۱۸ تا ۲۰ درصد باشد (Magan et al., 2003, p. 192). در فصل پاییز، دانه‌های تازه برداشت‌شده اغلب رطوبتی در این محدوده دارند و اگر به‌سرعت خشک نشوند، فعالیت آب آن‌ها در محدوده بهینه برای تولید زیرالنون قرار می‌گیرد.

دومین عامل، دمای ذخیره‌سازی است. دمای بهینه برای تولید زیرالنون بین ۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد است که این محدوده دمایی در فصل پاییز در بسیاری از مناطق جهان از جمله ایران، به‌طور طبیعی فراهم است. مطالعات نشان داده‌اند که تولید زیرالنون در دمای ۲۰ درجه سانتی‌گراد و رطوبت ۲۰ درصد به بالاترین سطح می‌رسد (Sutton, 1982, p. 128).

 سومین عامل، مدت زمان ذخیره‌سازی است. تولید زیرالنون در شرایط ذخیره‌سازی یک فرآیند تدریجی است و معمولاً پس از گذشت ۴ تا ۸ هفته از شروع رشد قارچ، سطح زیرالنون به مقادیر قابل توجه می‌رسد. در فصل پاییز، اگر دانه‌ها با رطوبت بالا ذخیره شوند، در طول ۲ تا ۳ ماه، سطح زیرالنون می‌تواند به مقادیر خطرناک برسد (Magan, 2006, p. 188).

 چهارمین عامل، تهویه سیلوها است. تهویه نامناسب باعث تجمع رطوبت و گاز کربن دی‌اکسید در سیلو می‌شود که شرایط را برای رشد قارچ‌های Fusarium مساعدتر می‌کند. با این حال، برخلاف آفلاتوکسین که در شرایط هوازی تولید می‌شود، قارچ‌های Fusarium می‌توانند در شرایط کم‌اکسیژن نیز به رشد و تولید زیرالنون ادامه دهند، اگرچه نرخ تولید در شرایط هوازی بالاتر است (Sanchis & Magan, 2004, p. 172).

پنجمین عامل، نوع ماده اولیه خوراک است. زیرالنون عمدتاً در غلات نظیر ذرت، گندم، جو و یولاف یافت می‌شود. ذرت به دلیل محتوای روغن و رطوبت بالاتر، بیشترین میزان آلودگی به زیرالنون را دارد. در فصل پاییز که برداشت ذرت انجام می‌شود، ریسک آلودگی به زیرالنون در این ماده اولیه به بالاترین سطح می‌رسد (Zinedine et al., 2007, p. 10).

 ششمین عامل، حضور حشرات انباری است. حشرات انباری با ایجاد آسیب فیزیکی به دانه‌ها، نقاط ورودی برای قارچ‌های Fusarium فراهم می‌کنند و با تولید گرما و رطوبت، شرایط را برای رشد قارچ مساعدتر می‌سازند. مطالعات نشان داده‌اند که حضور سوسک‌های انباری در سیلوهای ذرت می‌تواند آلودگی زیرالنون را تا ۲ برابر افزایش دهد (Sinha & Sinha, 1992, p. 68).

 هفتمین عامل، رقابت بین گونه‌های قارچی است. در سیلوهای ذخیره‌سازی، گونه‌های مختلف قارچی برای منابع غذایی رقابت می‌کنند. حضور قارچ‌های دیگر نظیر Aspergillus و Penicillium می‌تواند رشد Fusarium را محدود کند و تولید زیرالنون را کاهش دهد. با این حال، در شرایط رطوبت بالا که برای Fusarium مساعد است، این قارچ می‌تواند بر سایر قارچ‌ها غالب شود و تولید زیرالنون را افزایش دهد (Wicklow, 1988, p. 78).

هشتمین عامل، تاریخ و شرایط برداشت است. دانه‌هایی که در شرایط مرطوب برداشت می‌شوند یا در مزرعه برای مدت طولانی باقی می‌مانند، آلودگی اولیه بالاتری به قارچ‌های Fusarium دارند و در صورت ذخیره‌سازی با رطوبت بالا، این آلودگی به‌سرعت تشدید می‌شود. در فصل پاییز، تأخیر در برداشت به دلیل بارش‌های پاییزه می‌تواند باعث افزایش آلودگی اولیه به زیرالنون شود (Cox et al., 2005, p. 82).

روش‌های تشخیص و پایش زیرالنون در خوراک طیور

تشخیص و پایش زیرالنون در خوراک طیور یکی از ارکان اصلی مدیریت این سم در فارم‌های مرغ گوشتی است. در فصل پاییز که ریسک آلودگی زیرالنون به‌ویژه در غلات تازه برداشت‌شده افزایش می‌یابد، پایش منظم خوراک برای تشخیص زودهنگام آلودگی و اتخاذ اقدامات پیشگیرانه ضروری است. روش‌های تشخیص زیرالنون در خوراک طیور به چند دسته اصلی تقسیم می‌شوند:

روش‌های کروماتوگرافی، روش‌های ایمونوشیمیایی، و روش‌های نوین تحلیلی (Shephard et al., 2013, p. 122).

روش‌های کروماتوگرافی شامل کروماتوگرافی لایه نازک (TLC)، کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC)، و کروماتوگرافی مایع-طیف‌سنجی جرمی (LC-MS/MS) هستند. روش HPLC با استفاده از فلورسنس دتکتور (FLD) به دلیل حساسیت بالا (حد تشخیص در حد نانوگرم بر کیلوگرم)، دقت بالا، و قابلیت تشخیص همزمان زیرالنون و متابولیت‌های آن (α-زیرالنول و β-زیرالنول)، به‌عنوان روش مرجع برای تشخیص زیرالنون در خوراک شناخته می‌شود. این روش توسط AOAC International به‌عنوان روش رسمی برای تشخیص زیرالنون در مواد غذایی و خوراک تأیید شده است (AOAC, 2000, p. 22).  با این حال، این روش نیازمند تجهیزات گران‌قیمت، پرسنل آموزش‌دیده، و زمان طولانی برای آماده‌سازی نمونه و انجام آزمایش است.

روش LC-MS/MS که در دهه‌های اخیر توسعه یافته است، حساسیت و دقت بسیار بالاتری نسبت به HPLC-FLD دارد و می‌تواند زیرالنون و متابولیت‌های آن را به‌طور همزمان در مقادیر بسیار ناچیز (پیکوگرم بر کیلوگرم) تشخیص دهد. این روش همچنین قابلیت تشخیص همزمان چندین مایکوتوکسین را دارد و در پایش‌های چندمایکوتوکسینی (multi-mycotoxin analysis) بسیار کارآمد است (Sforza et al., 2006, p. 88). با این حال، هزینه بالای تجهیزات LC-MS/MS و نیاز به پرسنل تخصصی، استفاده از آن را در پایش‌های روزمره محدود می‌کند.

روش‌های ایمونوشیمیایی شامل الایزا (ELISA) و تست‌های جریان جانبی (lateral flow tests) هستند. روش ELISA یکی از پرکاربردترین روش‌های تشخیص زیرالنون در خوراک طیور است که بر اساس واکنش آنتی‌بادی-آنتی‌ژن عمل می‌کند. این روش حساسیت بالا (حد تشخیص در حد نانوگرم بر کیلوگرم)، سرعت بالا (۳۰ تا ۶۰ دقیقه برای هر نمونه)، و قابلیت پردازش همزمان چندین نمونه را دارد و هزینه هر آزمایش نسبت به HPLC بسیار پایین‌تر است (Zheng et al., 2006, p. 178).

 با این حال، این روش ممکن است دقت کمتری نسبت به HPLC داشته باشد و در حضور مایکوتوکسین‌های دیگر، تداخل (cross-reactivity) رخ دهد. به‌ویژه، متابولیت‌های زیرالنون نظیر α-زیرالنول و β-زیرالنول ممکن است با آنتی‌بادی‌های ELISA واکنش متقاطع نشان دهند و باعث نتایج مثبت کاذب شوند. تست‌های جریان جانبی که به‌صورت کیت‌های سریع و قابل‌حمل درآمده‌اند، امکان تشخیص زیرالنون در محل فارم را فراهم می‌کنند. این تست‌ها در عرض ۵ تا ۱۵ دقیقه نتیجه می‌دهند و برای پایش سریع خوراک در زمان تحویل به فارم مناسب هستند (Krska et al., 2008, p. 102).

 در سال‌های اخیر، روش‌های نوین تحلیلی نظیر سنسورهای الکتروشیمیایی، سنسورهای نوری، و روش‌های مبتنی بر نانوتکنولوژی برای تشخیص زیرالنون توسعه یافته‌اند. این روش‌ها مزایای نظیر سرعت بالا، هزینه پایین، قابلیت حمل، و حساسیت بالا را دارند و در آینده می‌توانند جایگزین روش‌های سنتی شوند (Meneely et al., 2023, p. 112).

 یکی از چالش‌های مهم در پایش زیرالنون، نمونه‌برداری صحیح است. زیرالنون مانند سایر مایکوتوکسین‌ها به‌طور ناهمگن در دانه‌ها توزیع می‌شود و ممکن است در یک محموله خوراک، بخش‌هایی به‌شدت آلوده و بخش‌های دیگر عاری از سم باشند. این توزیع ناهمگن که به «توزیع پواسون» (Poisson distribution) معروف است، باعث می‌شود که نمونه‌برداری از بخش کوچکی از محموله، نتایج غیردقیق به دست دهد. برای رفع این مشکل، توصیه می‌شود که از هر محموله خوراک، حداقل ۱۰ نقطه نمونه‌برداری انجام شود و نمونه‌ها با هم مخلوط شوند تا یک نمونه مرکب (composite sample) به دست آید (FAO, 2001, p. 30).

 در فصل پاییز، توصیه می‌شود که فارم‌های مرغ گوشتی برنامه پایش منظم زیرالنون را در خوراک خود اجرا کنند. این برنامه باید شامل آزمایش هر محموله ذرت و گندم ورودی به فارم با استفاده از کیت‌های سریع ELISA یا جریان جانبی، و آزمایش‌های تأییدی HPLC یا LC-MS/MS در آزمایشگاه‌های مرجع برای نمونه‌های مشکوک باشد. علاوه بر این، پایش همزمان DON در کنار زیرالنون به دلیل هم‌آلودگی شایع این دو سم، توصیه می‌شود (Grenier & Oswald, 2011, p. 1952).

استراتژی‌های فیزیکی کنترل زیرالنون در ذخیره‌سازی

استراتژی‌های فیزیکی کنترل زیرالنون در ذخیره‌سازی خوراک طیور شامل مجموعه‌ای از روش‌ها و فناوری‌ها هستند که هدف آن‌ها ایجاد شرایط نامساعد برای رشد قارچ‌های Fusarium و تولید زیرالنون در سیلوها و انبارهای خوراک است. از آنجا که زیرالنون عمدتاً در مزرعه تولید می‌شود و تولید آن در ذخیره‌سازی نیازمند رطوبت بالا (بالای ۱۸ درصد) است، استراتژی‌های فیزیکی برای کنترل این سم بر دو محور اصلی متمرکز هستند:

نخست، جلوگیری از تشدید تولید زیرالنون در ذخیره‌سازی از طریق کنترل رطوبت و دما؛

و دوم، حذف یا کاهش زیرالنون موجود در دانه‌های آلوده از طریق روش‌های فیزیکی (Magan, 2006, p. 190).

 نخستین و مهم‌ترین استراتژی فیزیکی، خشک‌کردن سریع دانه‌ها پس از برداشت است. خشک‌کردن دانه‌ها به رطوبت زیر ۱۴ درصد، فعالیت آب را به زیر ۰٫۷۰ کاهش می‌دهد که در این سطح، رشد Fusarium و تولید زیرالنون متوقف می‌شود. در فصل پاییز، به دلیل رطوبت بالای محیط، خشک‌کردن با هوای محیط ممکن است به رطوبت مطلوب نرسد و استفاده از خشک‌کن‌های با هوای گرم ضروری است. خشک‌کردن با هوای گرم در دمای ۸۰ تا ۱۲۰ درجه سانتی‌گراد می‌تواند رطوبت دانه‌ها را در عرض چند ساعت به سطح مطلوب برساند (Morey et al., 2003, p. 78). با این حال، این روش هزینه انرژی بالایی دارد و در صورت عدم کنترل دقیق دما، می‌تواند باعث آسیب حرارتی به دانه‌ها شود.

دومین استراتژی فیزیکی، کنترل دمای ذخیره‌سازی است. نگهداری دانه‌ها در دمای زیر ۱۰ درجه سانتی‌گراد می‌تواند رشد قارچ‌های Fusarium را به‌طور قابل توجهی کند کند و تولید زیرالنون را متوقف کند. در فصل پاییز، در اواخر فصل که دمای محیط به‌طور طبیعی کاهش می‌یابد، این استراتژی به‌طور طبیعی اجرا می‌شود، اما در ابتدای فصل که دما هنوز در محدوده ۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد است، استفاده از سیستم‌های تهویه با هوای سرد (aeration with chilled air) ممکن است لازم باشد (Reed et al., 2003, p. 92).

سومین استراتژی فیزیکی، جداسازی دانه‌های آلوده از دانه‌های سالم است. زیرالنون در دانه‌های آلوده به‌طور ناهمگن توزیع می‌شود و دانه‌های به‌شدت آلوده اغلب تغییرات ظاهری نظیر تغییر رنگ، چروکیدگی، یا کپک‌زدگی نشان می‌دهند. جداسازی این دانه‌ها از طریق روش‌های فیزیکی نظیر الک‌کردن (screening)، جداسازی با هوای فشار (aspiration)، و جداسازی با وزن مخصوص (gravity separation) می‌تواند سطح زیرالنون در محموله را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد. مطالعات نشان داده‌اند که جداسازی دانه‌های آلوده از ذرت می‌تواند سطح زیرالنون را تا ۵۰ تا ۷۰ درصد کاهش دهد (Schollenberger et al., 2008, p. 115).

 چهارمین استراتژی فیزیکی، شستشوی دانه‌ها با آب است. زیرالنون به دلیل حلالیت نسبتاً پایین در آب، به‌طور ضعیفی با آب شسته می‌شود، اما شستشوی دانه‌ها با آب می‌تواند بخشی از سم موجود در سطح دانه‌ها را حذف کند. مطالعات نشان داده‌اند که شستشوی ذرت آلوده با آب به مدت ۳۰ دقیقه می‌تواند سطح زیرالنون را تا ۲۰ تا ۳۰ درصد کاهش دهد (Yener & Köksel, 2013, p. 65).  با این حال، این روش باعث افزایش رطوبت دانه‌ها می‌شود و باید پس از شستشو، دانه‌ها مجدداً خشک شوند.

پنجمین استراتژی فیزیکی، استفاده از پرتوتابی است. پرتوتابی با پرتوهای گاما یا پرتوهای الکترونی (e-beam) می‌تواند اسپورهای قارچ‌های Fusarium را غیرفعال کند و رشد آن‌ها را متوقف نماید. مطالعات نشان داده‌اند که پرتوتابی ذرت آلوده به زیرالنون با دوز ۱۰ کیلوگری می‌تواند رشد قارچ Fusarium را متوقف کند، اگرچه تأثیر آن بر سطح زیرالنون موجود در دانه‌ها محدود است (Calado et al., 2014, p. 118).

 ششمین استراتژی فیزیکی، استفاده از اتمسفرهای تغییر یافته (modified atmospheres) است. جایگزینی اکسیژن سیلو با گازهای خنثی نظیر نیتروژن یا دی‌اکسید کربن می‌تواند رشد قارچ‌های Fusarium را متوقف کند. با این حال، قارچ‌های Fusarium نسبت به شرایط کم‌اکسیژن مقاومت بیشتری نسبت به قارچ‌های Aspergillus دارند و برای متوقف کردن کامل رشد آن‌ها، غلظت اکسیژن باید به زیر ۱ درصد کاهش یابد (Jayas, 2012, p. 82).

 هفتمین استراتژی فیزیکی، کنترل حشرات انباری است. حشرات انباری با ایجاد آسیب فیزیکی به دانه‌ها و تولید گرما و رطوبت، شرایط را برای رشد قارچ‌های Fusarium مساعدتر می‌کنند. کنترل حشرات از طریق روش‌های فیزیکی نظیر تمیز کردن سیلوها قبل از ذخیره‌سازی، استفاده از تورهای ضدحشره در دهانه‌های تهویه، و استفاده از دمای پایین (زیر ۱۵ درجه سانتی‌گراد) می‌تواند به کاهش ریسک آلودگی زیرالنون کمک کند (Hagstrum & Subramanyam, 2010, p. 58).

استراتژی‌های شیمیایی کنترل زیرالنون در ذخیره‌سازی

استراتژی‌های شیمیایی کنترل زیرالنون در ذخیره‌سازی خوراک طیور شامل استفاده از مواد شیمیایی برای مهار رشد قارچ‌های Fusarium و جلوگیری از تولید زیرالنون، یا تجزیه زیرالنون تولیدشده هستند. این استراتژی‌ها در فصل پاییز به‌عنوان مکمل استراتژی‌های فیزیکی مورد استفاده قرار می‌گیرند.

نخستین گروه از مواد شیمیایی، قارچ‌کش‌های انباری هستند که به دانه‌ها اضافه می‌شوند و رشد قارچ‌ها را مهار می‌کنند. اسیدهای آلی نظیر اسید پروپیونیک، اسید استیک، و اسید سوربیک از پرکاربردترین قارچ‌کش‌های انباری هستند. اسید پروپیونیک و نمک‌های آن در سطح ۰٫۱ تا ۰٫۳ درصد وزنی دانه‌ها، می‌توانند رشد قارچ‌های Fusarium را برای چندین ماه مهار کنند (Paster et al., 1988, p. 48).  با این حال، قارچ‌های Fusarium نسبت به اسیدهای آلی مقاومت بیشتری نسبت به قارچ‌های Aspergillus دارند و ممکن است به دوزهای بالاتر اسید نیاز باشد.

دومین گروه از مواد شیمیایی، اوزون (O3) است. اوزون یک گاز اکسیدکننده قوی است که می‌تواند زیرالنون را تجزیه کند. مطالعات نشان داده‌اند که تیمار ذرت آلوده به زیرالنون با اوزون در غلظت ۵۰ میلی‌گرم بر لیتر به مدت ۴۸ ساعت، می‌تواند سطح زیرالنون را تا ۶۰ درصد کاهش دهد (McKenzie et al., 1997, p. 85).

 اوزون همچنین اثر ضدقارچی و ضدحشره‌ای دارد و می‌تواند اسپورهای قارچ‌های Fusarium و حشرات انباری را از بین ببرد. مزیت اوزون این است که پس از واکنش، به اکسیژن تجزیه می‌شود و هیچ باقیمانده سمی در خوراک باقی نمی‌گذارد. با این حال، اوزون می‌تواند باعث اکسیداسیون روغن‌ها و ویتامین‌ها در خوراک شود و ارزش تغذیه‌ای آن را کاهش دهد (Tiwari et al., 2010, p. 82).

 سومین گروه از مواد شیمیایی، مواد اکسیدکننده نظیر پرمنگنات پتاسیم و هیپوکلریت سدیم هستند. این مواد می‌توانند زیرالنون را از طریق اکسیداسیون حلقه‌های آروماتیک تجزیه کنند. مطالعات نشان داده‌اند که تیمار ذرت آلوده با محلول هیپوکلریت سدیم ۵ درصد به مدت ۳۰ دقیقه، می‌تواند سطح زیرالنون را تا ۴۰ درصد کاهش دهد (Bretz et al., 2005, p. 70).با این حال، استفاده از این مواد در خوراک طیور محدودیت‌های جدی دارد زیرا باعث تخریب مواد مغذی و ایجاد باقیمانده‌های شیمیایی در خوراک می‌شود.

چهارمین گروه از مواد شیمیایی، مواد جاذب سموم (mycotoxin binders) هستند که به خوراک اضافه می‌شوند و زیرالنون را در دستگاه گوارش طیور جذب می‌کنند و از جذب آن جلوگیری می‌نمایند. برخلاف آفلاتوکسین که به‌خوبی توسط رس‌های خاکی جذب می‌شود، زیرالنون به دلیل ساختار غیرقطبی و حلالیت پایین در آب، به‌طور ضعیفی توسط رس‌های خاکی جذب می‌شود. برای جذب زیرالنون، مواد جاذب با سطح آلی نظیر کربن فعال و دیواره سلولی مخمرها مؤثرتر هستند (Ramos & Hernández, 1997, p. 178).

پنجمین گروه از مواد شیمیایی، مواد تجزیه‌کننده شیمیایی (chemical degrading agents) هستند. این مواد می‌توانند ساختار شیمیایی زیرالنون را از طریق واکنش‌های شیمیایی تغییر دهند و آن را به محصولات غیرسمی تبدیل کنند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از سدیم متابی‌سولفیت در سطح ۰٫۵ درصد می‌تواند زیرالنون را تا ۵۰ درصد تجزیه کند (Bretz et al., 2005, p. 72). با این حال، استفاده از این مواد در خوراک طیور نیازمند ارزیابی‌های ایمنی بیشتر است.

استراتژی‌های بیولوژیک کنترل زیرالنون در ذخیره‌سازی

استراتژی‌های بیولوژیک کنترل زیرالنون در ذخیره‌سازی خوراک طیور شامل استفاده از ارگانیسم‌های زنده یا محصولات متابولیک آن‌ها برای مهار رشد قارچ‌های Fusarium و جلوگیری از تولید زیرالنون، یا تجزیه زیرالنون تولیدشده هستند. این استراتژی‌ها در دهه‌های اخیر به‌طور قابل توجهی توسعه یافته‌اند و جایگزین یا مکمل استراتژی‌های فیزیکی و شیمیایی محسوب می‌شوند (Kabak, 2009, p. 138).

 نخستین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از باکتری‌های آنتاگونیست است. باکتری‌های مختلفی نظیر Bacillus subtilis، Bacillus amyloliquefaciens، و Lactobacillus spp می‌توانند رشد قارچ‌های Fusarium را مهار کنند و تولید زیرالنون را کاهش دهند. مکانیسم‌های آنتاگونیسم شامل رقابت برای منابع غذایی و فضای رشد، تولید ترکیبات ضدقارچی نظیر لیپوپپتیدها و پلی‌کتیدها، و تولید آنزیم‌های تجزیه‌کننده دیواره سلولی قارچ‌ها است. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از Bacillus subtilis در سطح ۱۰۸ CFU بر گرم دانه‌های ذخیره‌شده، می‌تواند رشد Fusarium graminearum را تا ۷۰ درصد مهار کند و تولید زیرالنون را تا ۸۰ درصد کاهش دهد (Yin et al., 2008, p. 158).

 باکتری‌های اسید لاکتیک (LAB) نیز با تولید اسید لاکتیک و اسید استیک، pH محیط را کاهش می‌دهند و شرایط را برای رشد قارچ‌های Fusarium نامساعد می‌کنند. علاوه بر این، برخی سویه‌های LAB می‌توانند زیرالنون را در دستگاه گوارش طیور جذب کنند و از جذب آن جلوگیری نمایند (Dalié et al., 2010, p. 418).

 دومین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از مخمرهای آنتاگونیست است. مخمرها نظیر Saccharomyces cerevisiae و Pichia ohmeri می‌توانند با رقابت برای منابع غذایی و فضای رشد، و تولید ترکیبات ضدقارچی، رشد قارچ‌های Fusarium را مهار کنند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از Saccharomyces cerevisiae در سطح ۱۰۷ سلول بر گرم دانه‌های ذخیره‌شده، می‌تواند تولید زیرالنون را تا ۶۰ درصد کاهش دهد (Shetty et al., 2007, p. 92).  علاوه بر این، دیواره سلولی مخمرها حاوی گلوکان‌ها و مانان‌ها است که می‌توانند زیرالنون را در دستگاه گوارش طیور جذب کنند.

سومین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از آنزیم‌های تجزیه‌کننده زیرالنون است. آنزیم‌های مختلفی نظیر لاکتونازها و هیدرولازها می‌توانند ساختار شیمیایی زیرالنون را تجزیه کنند و آن را به محصولات غیرسمی تبدیل نمایند. مطالعات نشان داده‌اند که آنزیم لاکتون هیدرولاز که از باکتری Clonostachys rosea استخراج می‌شود، می‌تواند زیرالنون را با باز کردن حلقه لاکتون تجزیه کند و سمیت آن را به‌طور کامل حذف نماید (Kakeya et al., 1991, p. 105). این آنزیم‌ها در حال حاضر در مرحله تحقیق و توسعه هستند و محصولات تجاری آن‌ها در آینده قابل انتظار است.

چهارمین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از قارچ‌های آنتاگونیست است. قارچ‌های مختلفی نظیر Trichoderma harzianum و Clonostachys rosea می‌توانند با رقابت و پارازیتیسم، رشد قارچ‌های Fusarium را مهار کنند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از Clonostachys rosea در دانه‌های ذخیره‌شده می‌تواند تولید زیرالنون را تا ۷۵ درصد کاهش دهد (Xu et al., 2007, p. 130).

 پنجمین گروه از استراتژی‌های بیولوژیک، استفاده از باکتری‌های تجزیه‌کننده زیرالنون است. مطالعات نشان داده‌اند که برخی باکتری‌ها نظیر Rhodococcus erythropolis و Sphingomonas spp. می‌توانند زیرالنون را به عنوان منبع کربن مصرف کنند و آن را به محصولات غیرسمی متابولیزه نمایند (Kabak, 2009, p. 140).

اثرات زیرالنون بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز

اثرات زیرالنون بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز به دلیل تشدید آلودگی و هم‌آلودگی با سایر مایکوتوکسین‌ها، اهمیت ویژه‌ای دارد. اگرچه طیور نسبت به زیرالنون حساسیت کمتری نسبت به پستانداران دارند، اما در دوزهای بالا و در شرایط هم‌آلودگی با DON، اثرات منفی قابل توجهی بر عملکرد جوجه‌های گوشتی مشاهده شده است. در زمینه رشد، مطالعات نشان داده‌اند که زیرالنون به‌تنهایی در سطح ۱ تا ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراک، اثر معنی‌داری بر وزن نهایی جوجه‌های گوشتی ندارد. با این حال، در سطح بالای ۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم، کاهش ۵ تا ۸ درصدی وزن نهایی گزارش شده است (Bryden, 2012, p. 12).

 در فصل پاییز که زیرالنون اغلب به‌صورت همزمان با DON در خوراک یافت می‌شود، اثرات ترکیبی این دو سم می‌تواند به‌طور قابل توجهی بر رشد تأثیر بگذارد. مطالعات نشان داده‌اند که هم‌آلودگی زیرالنون (۲ میلی‌گرم بر کیلوگرم) و DON (۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم) باعث کاهش ۱۰ تا ۱۵ درصدی وزن نهایی جوجه‌های گوشتی می‌شود (Grenier & Oswald, 2011, p. 1955).

 در زمینه مصرف خوراک و ضریب تبدیل غذایی، زیرالنون به‌تنهایی اثر معنی‌داری بر مصرف خوراک ندارد، اما در حضور DON، مصرف خوراک به دلیل اثرات DON بر مرکز اشتهاء کاهش می‌یابد. در زمینه سلامت و ایمنی، زیرالنون باعث سرکوب سیستم ایمنی از طریق کاهش تولید سایتوکین‌های التهابی می‌شود. در فصل پاییز که طیور به دلیل نوسانات دما و استرس‌های محیطی، سیستم ایمنی ضعیف‌تری دارند، اثرات سرکوب‌کننده زیرالنون بر سیستم ایمنی می‌تواند به‌طور هم‌افزایی باعث افزایش بیماری‌ها و تلفات شود (Marin et al., 2013, p. 68).

 در زمینه تولیدمثلی، زیرالنون در دوزهای بالا می‌تواند باعث کاهش حجم بیضه‌ها در خروس‌های نژاد گوشتی و کاهش تولید اسپرم شود. این اثرات بر تولیدمثلی خروس‌ها می‌تواند بر نرخ باروری گله مادری تأثیر بگذارد و در نتیجه، بر تولید جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز اثر منفی بگذارد (Bryden, 2012, p. 13). در زمینه کیفیت لاشه، زیرالنون به‌تنهایی اثر معنی‌داری بر کیفیت لاشه ندارد، اما در حضور DON، کیفیت لاشه به دلیل کاهش رشد و تغییر در ترکیب لاشه تحت تأثیر قرار می‌گیرد.

مدیریت زیرالنون در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز

مدیریت زیرالنون در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز نیازمند یک رویکرد سیستماتیک و چندوجهی است که شامل پیشگیری، پایش و اقدامات اصلاحی است. نخستین گام، ارزیابی ریسک است. این ارزیابی شامل شناسایی منابع احتمالی آلودگی (عمدتاً ذرت و گندم)، ارزیابی شرایط ذخیره‌سازی (رطوبت، دما، تهویه)، و تعیین سطح ریسک آلودگی زیرالنون بر اساس داده‌های تاریخی و شرایط فعلی است. در فصل پاییز، ارزیابی ریسک باید با توجه به رطوبت بالای غلات تازه برداشت‌شده و نوسانات دما، به‌صورت پویا و مداوم انجام شود (Meneely et al., 2023, p. 118).

 دومین گام، طراحی برنامه‌های پیشگیرانه است. این برنامه‌ها شامل: خشک‌کردن سریع دانه‌ها پس از برداشت به رطوبت زیر ۱۴ درصد؛ جداسازی دانه‌های آلوده از دانه‌های سالم؛ استفاده از اسیدهای آلی به‌عنوان قارچ‌کش انباری؛ بهبود تهویه سیلوها؛ و کنترل حشرات انباری است.

سومین گام، پایش منظم خوراک است. این پایش شامل آزمایش هر محموله ذرت و گندم ورودی به فارم با استفاده از کیت‌های سریع ELISA، و آزمایش‌های تأییدی HPLC در آزمایشگاه‌های مرجع برای نمونه‌های مشکوک است. در فصل پاییز، توصیه می‌شود که پایش زیرالنون در خوراک به‌صورت ماهانه انجام شود و پایش همزمان DON نیز انجام گردد (Shephard et al., 2013, p. 128).

 چهارمین گام، اقدامات اصلاحی در صورت تشخیص آلودگی است. این اقدامات شامل: رقیق‌سازی خوراک آلوده با خوراک سالم؛ استفاده از مواد جاذب سموم مناسب برای زیرالنون (کربن فعال، دیواره سلولی مخمرها)؛ تنظیم جیره غذایی برای حمایت از سیستم ایمنی؛ و در صورت آلودگی شدید، دفع خوراک آلوده و جایگزینی آن با خوراک سالم است.

پنجمین گام، مستندسازی و گزارش‌دهی است. تمامی نتایج پایش، اقدامات پیشگیرانه و اصلاحی، و اثرات بر عملکرد طیور باید به‌طور دقیق مستند شوند.

مرور فصل و نتیجه‌گیری

در این فصل، زیرالنون به‌عنوان دومین مایکوتوکسین مورد بررسی به‌طور جامع مورد مطالعه قرار گرفت. زیرالنون که توسط قارچ‌های Fusarium graminearum و Fusarium culmorum تولید می‌شود، یک مایکوتوکسین با اثرات استروژنیک است که عمدتاً در مزرعه تولید می‌گردد اما در شرایط ذخیره‌سازی با رطوبت بالا می‌تواند تشدید شود. مکانیسم‌های سمیت زیرالنون در طیور شامل اتصال به گیرنده‌های استروژنی، سرکوب سیستم ایمنی، و اختلال در barrier روده است.

طیور حساسیت کمتری به زیرالنون نسبت به پستانداران دارند، اما در دوزهای بالا و در شرایط هم‌آلودگی با DON، اثرات منفی قابل توجهی بر عملکرد جوجه‌های گوشتی مشاهده شده است. عوامل مؤثر بر تولید زیرالنون در ذخیره‌سازی شامل رطوبت دانه‌ها (بالای ۱۸ درصد)، دما (۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد)، مدت زمان ذخیره‌سازی، تهویه، نوع ماده اولیه، حضور حشرات، و رقابت بین گونه‌های قارچی است.

روش‌های تشخیص زیرالنون شامل روش‌های کروماتوگرافی (HPLC و LC-MS/MS به‌عنوان روش‌های مرجع)، ایمونوشیمیایی (ELISA و تست‌های جریان جانبی) و روش‌های نوین تحلیلی (سنسورها و نانوتکنولوژی) هستند. استراتژی‌های کنترل زیرالنون شامل استراتژی‌های فیزیکی (خشک‌کردن، کنترل دما، جداسازی دانه‌های آلوده، شستشو، پرتوتابی، اتمسفرهای تغییر یافته، کنترل حشرات)، شیمیایی (اسیدهای آلی، اوزون، مواد اکسیدکننده، مواد جاذب سموم، مواد تجزیه‌کننده) و بیولوژیک (باکتری‌های آنتاگونیست، مخمرها، آنزیم‌های تجزیه‌کننده، قارچ‌های آنتاگونیست، باکتری‌های تجزیه‌کننده) است.

اثرات زیرالنون بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز به‌ویژه در شرایط هم‌آلودگی با DON شامل کاهش رشد، سرکوب سیستم ایمنی و اختلالات تولیدمثلی است. مدیریت زیرالنون در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز نیازمند یک رویکرد سیستماتیک شامل ارزیابی ریسک، پیشگیری، پایش، اقدامات اصلاحی، و مستندسازی است. در فصل بعدی، DON به‌عنوان سومین مایکوتوکسین مورد بررسی در این بررسی، به‌طور جامع مورد مطالعه قرار می‌گیرد.

فصل چهارم: DON در ذخیره‌سازی خوراک طیور در فصل پاییز

اکولوژی و اپیدمیولوژی DON در شرایط ذخیره‌سازی

دونیکسیوالنول (Deoxynivalenol یا DON) که گاهی به آن «سم استفراغ» (vomitoxin) نیز گفته می‌شود، یکی از فراوان‌ترین و مهم‌ترین مایکوتوکسین‌های گروه تریکوتسن‌های نوع B است که توسط قارچ‌های Fusarium graminearum و Fusarium culmorum تولید می‌شود. از منظر اکولوژیک، DON مانند زیرالنون عمدتاً در مزرعه و در طول رشد گیاه تولید می‌گردد، اما در شرایط ذخیره‌سازی با رطوبت بالا، قارچ‌های Fusarium می‌توانند به تولید این سم ادامه دهند. درک اکولوژی و اپیدمیولوژی DON در شرایط ذخیره‌سازی برای مدیریت این سم در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز ضروری است (Pestka, 2007, p. 38).

قارچ Fusarium graminearum یک قارچ میدانی است که در خاک و بقایای گیاهی زندگی می‌کند و در طول فصل رشد گیاه، از طریق شکاف‌ها و زخم‌های طبیعی در گیاه وارد آن می‌شود. این قارچ عمدتاً در شرایط مرطوب و خنک (دما بین ۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد و رطوبت نسبی بالای ۸۰ درصد) فعال است و تولید DON در مرحله تولید بی‌جنسی قارچ (تولید کنیدی) رخ می‌دهد (Sutton, 1982, p. 130).

در فصل پاییز که برداشت غلات انجام می‌شود، دانه‌های آلوده به DON وارد سیلوهای ذخیره‌سازی می‌شوند. اگر رطوبت دانه‌ها بالاتر از ۱۸ درصد باشد، قارچ Fusarium می‌تواند به رشد خود ادامه دهد و سطح DON را در طول ذخیره‌سازی افزایش دهد. مطالعات نشان داده‌اند که در دانه‌های ذرت با رطوبت ۲۰ درصد ذخیره‌شده در دمای ۲۰ درجه سانتی‌گراد، سطح DON پس از ۳ ماه ذخیره‌سازی به ۱٫۵ برابر افزایش یافت (Cox et al., 2005, p. 85).

از منظر اپیدمیولوژیک، آلودگی DON در غلات یک مسئله جهانی است و DON به‌عنوان فراوان‌ترین مایکوتوکسین در غلات در مناطق معتدل شناخته می‌شود. مناطق معتدل با رطوبت بالا نظیر شمال اروپا، کانادا، شمال ایالات متحده، و بخش‌هایی از آسیا از جمله چین و ژاپن، بیشترین میزان آلودگی به DON را دارند. در این مناطق، بیش از ۵۰ درصد از محموله‌های ذرت و گندم به DON آلوده هستند (Miller, 2008, p. 145).

در ایران، مطالعات نشان داده‌اند که آلودگی ذرت و گندم به DON در مناطق شمالی و غربی کشور به دلیل رطوبت بالاتر، بیشتر از مناطق مرکزی و جنوبی است (Ostadrahimi et al., 2014, p. 52). در فصل پاییز، اکولوژی DON در سیلوهای ذخیره‌سازی تحت تأثیر عواملی نظیر رطوبت دانه‌ها، دما، تهویه، و رقابت بین گونه‌های قارچی قرار می‌گیرد. مانند زیرالنون، DON در سیلوهای خنک‌تر و مرطوب‌تر تولید می‌شود و این تفاوت اکولوژیک با آفلاتوکسین برای طراحی استراتژی‌های کنترل مهم است. یکی از ویژگی‌های مهم DON که آن را از زیرالنون متمایز می‌کند، حلالیت بالاتر آن در آب است که باعث می‌شود این سم بتواند در شرایط رطوبت بالا در دانه‌ها مهاجرت کند و در مناطق مختلف سیلو توزیع شود. این ویژگی باعث می‌شود که پایش DON در سیلوها پیچیده‌تر باشد، زیرا سم ممکن است از مناطق با آلودگی بالا به مناطق با آلودگی پایین‌تر مهاجرت کند (Magan, 2006, p. 192).

 علاوه بر این، DON اغلب به‌صورت همزمان با زیرالنون و سایر تریکوتسن‌ها (نظیر نیوالنول و تریکوتسن‌های نوع A) در خوراک یافت می‌شود و این هم‌آلودگی می‌تواند اثرات سمی تشدیدشده ایجاد کند. مطالعات نشان داده‌اند که بیش از ۷۰ درصد از محموله‌های ذرت آلوده به DON، به‌طور همزمان به زیرالنون نیز آلوده هستند (Grenier & Oswald, 2011, p. 1958).

در فصل پاییز، ورود غلات تازه برداشت‌شده به سیلوها که اغلب حاوی DON و زیرالنون هستند، چالش مدیریتی پیچیده‌ای ایجاد می‌کند. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، درک اکولوژی و اپیدمیولوژی DON در شرایط ذخیره‌سازی پاییزه، برای طراحی استراتژی‌های کنترل چندوجهی ضروری است.

مکانیسم‌های سمیت DON در طیور

درک مکانیسم‌های سمیت DON در طیور برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور و اساتید دانشگاه از اهمیت بنیادینی برخوردار است. DON پس از مصرف از طریق خوراک، به‌سرعت در دستگاه گوارش طیور جذب می‌شود و وارد جریان خون می‌گردد. جذب اصلی این سم در روده باریک و به‌ویژه در بخش دوازدهه رخ می‌دهد و نرخ جذب آن به دلیل حلالیت نسبتاً بالا در آب، سریع‌تر از آفلاتوکسین و زیرالنون است. پس از جذب، DON در کبد و سایر بافت‌ها متابولیزه می‌شود و دو متابولیت اصلی آن شامل DON-3-گلوکوزید (DON-3-glucoside) و DOM-1 (de-epoxy-DON) تولید می‌شوند (Pestka, 2007, p. 42).

 مکانیسم اصلی سمیت DON در سطح سلولی، مهار سنتز پروتئین، DNA و RNA است. DON با اتصال به ریبوزوم‌های ۶۰S در سلول‌های یوکاریوتی، آنزیم پپتیدیل ترانسفراز را مهار می‌کند و در نتیجه، مرحله elongation در سنتز پروتئین مختل می‌شود. این مهار سنتز پروتئین باعث کاهش تولید پروتئین‌های ضروری برای سلول‌ها می‌شود و می‌تواند به مرگ سلولی (apoptosis) منجر گردد (Pestka & Smolinski, 2005, p. 78).

سلول‌هایی که نرخ بالای سنتز پروتئین دارند، نظیر سلول‌های اپیتلیال روده، سلول‌های ایمنی، و سلول‌های کبدی، بیشترین آسیب را از DON می‌بینند. یکی از مهم‌ترین اثرات DON بر طیور، آسیب به مخاط روده است. DON باعث آسیب به سلول‌های اپیتلیال روده، کاهش ارتفاع ویلی، افزایش عمق کریپت‌ها، و اختلال در اتصالات محکم (tight junctions) بین سلول‌ها می‌شود. این اثرات باعث کاهش سطح جذب، افت کارایی هضم و جذب مواد مغذی، و افزایش نفوذپذیری روده به پاتوژن‌ها می‌گردد (Pinton & Oswald, 2014, p. 358).

افزایش نفوذپذیری روده می‌تواند به افزایش حساسیت طیور به بیماری‌های عفونی نظیر کلی‌باسیوز و کوکسیدیوز منجر شود. علاوه بر این، DON اثرات سرکوب‌کننده‌ای بر سیستم ایمنی دارد. این سم باعث کاهش تولید سایتوکین‌ها نظیر اینترفرون گاما (IFN-γ) و اینترلوکین ۲ (IL-2)، کاهش فعالیت ماکروفاژها، و کاهش پاسخ آنتی‌بادی به واکسیناسیون می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که جوجه‌های گوشتی تغذیه‌شده با خوراک حاوی ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم DON، پاسخ آنتی‌بادی به واکسن نیوکاسل به‌طور معنی‌داری کاهش یافت (Pestka, 2007, p. 46).

 این سرکوب ایمنی باعث افزایش حساسیت طیور به بیماری‌های عفونی و افزایش تلفات در فارم‌های مرغ گوشتی می‌شود. در فصل پاییز که طیور به دلیل نوسانات دما و استرس‌های محیطی، سیستم ایمنی ضعیف‌تری دارند، اثرات سرکوب‌کننده DON بر سیستم ایمنی می‌تواند به‌طور هم‌افزایی باعث افزایش بیماری‌ها و تلفات شود. علاوه بر اثرات بر روده و سیستم ایمنی، DON اثرات منفی بر مصرف خوراک دارد. این سم با تحریک مرکز استفراغ در مغز و ایجاد حالت تهوع، باعث کاهش مصرف خوراک در طیور می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که جوجه‌های گوشتی تغذیه‌شده با خوراک حاوی ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم DON، مصرف خوراک ۵ تا ۱۰ درصد کاهش یافت (Dänicke et al., 2002, p. 48).

 کاهش مصرف خوراک به‌طور مستقیم بر رشد طیور تأثیر می‌گذارد و باعث کاهش وزن نهایی می‌شود. در فصل پاییز که DON در خوراک به‌طور طبیعی تشدید می‌شود، درک این مکانیسم‌های سمیت برای طراحی استراتژی‌های محافظتی ضروری است.

عوامل مؤثر بر تولید DON در ذخیره‌سازی پاییزه

تولید DON در شرایط ذخیره‌سازی خوراک در فصل پاییز تحت تأثیر مجموعه‌ای از عوامل فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی قرار دارد. نخستین عامل، رطوبت دانه‌ها و فعالیت آب (aw) است. تولید DON مانند زیرالنون نیازمند فعالیت آب بالاتر (حداقل ۰٫۹۰) است و در فعالیت آب پایین‌تر تولید نمی‌شود. در فصل پاییز، دانه‌های تازه برداشت‌شده اغلب رطوبتی بین ۱۸ تا ۲۵ درصد دارند و اگر به‌سرعت خشک نشوند، فعالیت آب آن‌ها در محدوده بهینه برای تولید DON قرار می‌گیرد (Magan et al., 2003, p. 195).

 دومین عامل، دمای ذخیره‌سازی است. دمای بهینه برای تولید DON بین ۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد است که این محدوده دمایی در فصل پاییز به‌طور طبیعی فراهم است. مطالعات نشان داده‌اند که تولید DON در دمای ۲۰ درجه سانتی‌گراد و رطوبت ۲۰ درصد به بالاترین سطح می‌رسد (Cox et al., 2005, p. 88).

 سومین عامل، مدت زمان ذخیره‌سازی است. تولید DON در شرایط ذخیره‌سازی یک فرآیند تدریجی است و معمولاً پس از گذشت ۴ تا ۸ هفته، سطح DON به مقادیر قابل توجه می‌رسد. چهارمین عامل، تهویه سیلوها است. تهویه نامناسب باعث تجمع رطوبت و گاز کربن دی‌اکسید در سیلو می‌شود که شرایط را برای رشد قارچ‌های Fusarium مساعدتر می‌کند. پنجمین عامل، نوع ماده اولیه خوراک است. DON عمدتاً در غلات نظیر ذرت، گندم، جو و یولاف یافت می‌شود. ذرت و گندم به دلیل محتوای روغن و رطوبت بالاتر، بیشترین میزان آلودگی به DON را دارند. ششمین عامل، حضور حشرات انباری است. حشرات انباری با ایجاد آسیب فیزیکی به دانه‌ها، نقاط ورودی برای قارچ‌های Fusarium فراهم می‌کنند. هفتمین عامل، رقابت بین گونه‌های قارچی است. حضور قارچ‌های دیگر نظیر Aspergillus و Penicillium می‌تواند رشد Fusarium را محدود کند. هشتمین عامل، تاریخ و شرایط برداشت است. دانه‌هایی که در شرایط مرطوب برداشت می‌شوند یا در مزرعه برای مدت طولانی باقی می‌مانند، آلودگی اولیه بالاتری به DON دارند. در فصل پاییز، تأخیر در برداشت به دلیل بارش‌های پاییزه می‌تواند باعث افزایش آلودگی اولیه به DON شود (Miller, 2008, p. 148).

روش‌های تشخیص و پایش DON در خوراک طیور

تشخیص و پایش DON در خوراک طیور یکی از ارکان اصلی مدیریت این سم در فارم‌های مرغ گوشتی است. روش‌های تشخیص DON شامل روش‌های کروماتوگرافی (HPLC و LC-MS/MS به‌عنوان روش‌های مرجع)، ایمونوشیمیایی (ELISA و تست‌های جریان جانبی)، و روش‌های نوین تحلیلی (سنسورها و نانوتکنولوژی) هستند (Shephard et al., 2013, p. 124). روش HPLC با استفاده از فلورسنس دتکتور یا UV دتکتور، حساسیت بالا (حد تشخیص در حد نانوگرم بر کیلوگرم) و دقت بالا دارد و به‌عنوان روش مرجع شناخته می‌شود. روش LC-MS/MS حساسیت و دقت بسیار بالاتری دارد و می‌تواند DON و متابولیت‌های آن را به‌طور همزمان تشخیص دهد (Sforza et al., 2006, p. 90).

 روش ELISA یکی از پرکاربردترین روش‌ها برای پایش سریع DON در خوراک است و حساسیت بالا، سرعت بالا، و هزینه پایین دارد (Zheng et al., 2006, p. 180). تست‌های جریان جانبی امکان تشخیص DON در محل فارم را فراهم می‌کنند و در عرض ۵ تا ۱۵ دقیقه نتیجه می‌دهند (Krska et al., 2008, p. 105). در فصل پاییز، توصیه می‌شود که فارم‌های مرغ گوشتی برنامه پایش منظم DON را در خوراک خود اجرا کنند و پایش همزمان زیرالنون نیز انجام گردد. نمونه‌برداری صحیح برای DON به دلیل توزیع ناهمگن این سم در دانه‌ها بسیار مهم است و توصیه می‌شود از هر محموله حداقل ۱۰ نقطه نمونه‌برداری انجام شود (FAO, 2001, p. 32).

استراتژی‌های فیزیکی کنترل DON در ذخیره‌سازی

استراتژی‌های فیزیکی کنترل DON در ذخیره‌سازی خوراک طیور شامل مجموعه‌ای از روش‌ها هستند که هدف آن‌ها ایجاد شرایط نامساعد برای رشد قارچ‌های Fusarium و تولید DON، و حذف یا کاهش DON موجود در دانه‌های آلوده است. نخستین استراتژی، خشک‌کردن سریع دانه‌ها پس از برداشت به رطوبت زیر ۱۴ درصد است که فعالیت آب را به زیر ۰٫۷۰ کاهش می‌دهد و رشد Fusarium و تولید DON را متوقف می‌کند (Morey et al., 2003, p. 80).

 دومین استراتژی، کنترل دمای ذخیره‌سازی زیر ۱۰ درجه سانتی‌گراد است که رشد قارچ‌ها را کند می‌کند (Reed et al., 2003, p. 95).

 سومین استراتژی، جداسازی دانه‌های آلوده از دانه‌های سالم از طریق الک‌کردن، جداسازی با هوای فشار، و جداسازی با وزن مخصوص است که می‌تواند سطح DON را تا ۵۰ تا ۷۰ درصد کاهش دهد (Schollenberger et al., 2008, p. 118).

 چهارمین استراتژی، شستشوی دانه‌ها با آب است که به دلیل حلالیت بالای DON در آب، می‌تواند سطح این سم را تا ۴۰ تا ۶۰ درصد کاهش دهد (Yener & Köksel, 2013, p. 68). با این حال، این روش باعث افزایش رطوبت دانه‌ها می‌شود و باید پس از شستشو، دانه‌ها مجدداً خشک شوند.

پنجمین استراتژی، استفاده از پرتوتابی است که می‌تواند اسپورهای قارچ‌ها را غیرفعال کند (Calado et al., 2014, p. 120).

 ششمین استراتژی، استفاده از اتمسفرهای تغییر یافته (نیتروژن یا CO2) است که رشد قارچ‌ها را متوقف می‌کند (Jayas, 2012, p. 85). هفتمین استراتژی، کنترل حشرات انباری است (Hagstrum & Subramanyam, 2010, p. 60). برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، ترکیب چندین استراتژی فیزیکی به‌صورت همزمان می‌تواند به‌طور مؤثری ریسک آلودگی DON را کاهش دهد.

استراتژی‌های شیمیایی کنترل DON در ذخیره‌سازی

استراتژی‌های شیمیایی کنترل DON شامل استفاده از مواد شیمیایی برای مهار رشد قارچ‌های Fusarium و تجزیه DON تولیدشده هستند. نخستین گروه، اسیدهای آلی (اسید پروپیونیک، اسید استیک، اسید سوربیک) هستند که در سطح ۰٫۱ تا ۰٫۳ درصد وزنی دانه‌ها، رشد قارچ‌ها را مهار می‌کنند (Paster et al., 1988, p. 50).

دومین گروه، اوزون است که می‌تواند DON را تجزیه کند. مطالعات نشان داده‌اند که تیمار ذرت آلوده با اوزون در غلظت ۵۰ میلی‌گرم بر لیتر به مدت ۴۸ ساعت، می‌تواند سطح DON را تا ۷۰ درصد کاهش دهد (McKenzie et al., 1997, p. 88).

 سومین گروه، مواد جاذب سموم هستند که به خوراک اضافه می‌شوند و DON را در دستگاه گوارش طیور جذب می‌کنند. برخلاف آفلاتوکسین که به‌خوبی توسط رس‌های خاکی جذب می‌شود، DON به دلیل ساختار قطبی و حلالیت بالا در آب، به‌طور ضعیفی توسط رس‌های خاکی جذب می‌شود. برای جذب DON، مواد جاذب با سطح آلی نظیر کربن فعال و دیواره سلولی مخمرها مؤثرتر هستند (Ramos & Hernández, 1997, p. 180).

چهارمین گروه، مواد تجزیه‌کننده شیمیایی هستند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از سدیم متابی‌سولفیت در سطح ۰٫۵ درصد می‌تواند DON را تا ۴۰ درصد تجزیه کند (Bretz et al., 2005, p. 75).

استراتژی‌های بیولوژیک کنترل DON در ذخیره‌سازی

استراتژی‌های بیولوژیک کنترل DON شامل استفاده از ارگانیسم‌های زنده یا محصولات متابولیک آن‌ها برای مهار رشد قارچ‌های Fusarium و تجزیه DON تولیدشده هستند. نخستین گروه، باکتری‌های آنتاگونیست (Bacillus subtilis، Lactobacillus spp.) هستند که می‌توانند رشد Fusarium را مهار کنند (Yin et al., 2008, p. 160).

 دومین گروه، مخمرهای آنتاگونیست (Saccharomyces cerevisiae) هستند که با رقابت و تولید ترکیبات ضدقارچی، رشد Fusarium را مهار می‌کنند (Shetty et al., 2007, p. 95).

 سومین گروه، آنزیم‌های تجزیه‌کننده DON است. مطالعات نشان داده‌اند که آنزیم اپوکسیداز که از باکتری‌های مختلف استخراج می‌شود، می‌تواند گروه اپوکسید DON را که مسئول سمیت این ماده است، حذف کند و DON را به محصولات غیرسمی تبدیل نماید (He et al., 2010, p. 125). این آنزیم‌ها در حال حاضر در مرحله تحقیق و توسعه هستند.

چهارمین گروه، باکتری‌های تجزیه‌کننده DON است. مطالعات نشان داده‌اند که برخی باکتری‌ها نظیر Devosia mutania و Nocardioides spp. می‌توانند DON را به عنوان منبع کربن مصرف کنند و آن را به محصولات غیرسمی متابولیزه نمایند (Kabak, 2009, p. 142).

 پنجمین گروه، قارچ‌های آنتاگونیست (Trichoderma harzianum، Clonostachys rosea) هستند که می‌توانند با رقابت و پارازیتیسم، رشد قارچ‌های Fusarium را مهار کنند (Xu et al., 2007, p. 135).

اثرات DON بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز

اثرات DON بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز به دلیل تشدید آلودگی و هم‌آلودگی با زیرالنون، اهمیت ویژه‌ای دارد. در زمینه رشد، مطالعات نشان داده‌اند که DON در سطح ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراک، باعث کاهش ۵ تا ۱۰ درصدی وزن نهایی جوجه‌های گوشتی می‌شود (Dänicke et al., 2002, p. 52).

 در سطح بالای ۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم، کاهش ۱۰ تا ۱۵ درصدی وزن نهایی گزارش شده است. در فصل پاییز که DON اغلب به‌صورت همزمان با زیرالنون در خوراک یافت می‌شود، اثرات ترکیبی این دو سم می‌تواند به‌طور قابل توجهی بر رشد تأثیر بگذارد. در زمینه مصرف خوراک، DON باعث کاهش مصرف خوراک به دلیل اثرات بر مرکز اشتهاء و ایجاد حالت تهوع می‌شود. در سطح ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم، مصرف خوراک ۵ تا ۱۰ درصد کاهش می‌یابد و ضریب تبدیل غذایی تا ۱۰ درصد افزایش می‌یابد (Dänicke et al., 2002, p. 55).

در زمینه سلامت و ایمنی، DON باعث آسیب به مخاط روده، افزایش نفوذپذیری روده به پاتوژن‌ها، و سرکوب سیستم ایمنی می‌شود. در فصل پاییز که خطر بیماری‌های تنفسی و گوارشی به دلیل تغییرات دمایی افزایش می‌یابد، سرکوب سیستم ایمنی توسط DON می‌تواند به‌طور قابل توجهی به افزایش تلفات کمک کند (Pestka, 2007, p. 48).

در زمینه کیفیت لاشه، DON باعث کاهش وزن لاشه و کاهش بازده لاشه می‌شود. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، درک اثرات DON بر عملکرد جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز و اهمیت هم‌آلودگی با زیرالنون، برای طراحی استراتژی‌های کنترل ضروری است.

مدیریت DON در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز

مدیریت DON در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز نیازمند یک رویکرد سیستماتیک و چندوجهی است. نخستین گام، ارزیابی ریسک است که شامل شناسایی منابع احتمالی آلودگی، ارزیابی شرایط ذخیره‌سازی، و تعیین سطح ریسک بر اساس داده‌های تاریخی است (Meneely et al., 2023, p. 120).

 دومین گام، طراحی برنامه‌های پیشگیرانه شامل خشک‌کردن سریع دانه‌ها، جداسازی دانه‌های آلوده، استفاده از اسیدهای آلی، بهبود تهویه سیلوها، و کنترل حشرات انباری است.

سومین گام، پایش منظم خوراک با آزمایش هر محموله ذرت و گندم ورودی با کیت‌های سریع ELISA و آزمایش‌های تأییدی HPLC برای نمونه‌های مشکوک است. در فصل پاییز، توصیه می‌شود پایش DON به‌صورت ماهانه انجام شود و پایش همزمان زیرالنون نیز انجام گردد (Shephard et al., 2013, p. 130).

 چهارمین گام، اقدامات اصلاحی شامل رقیق‌سازی خوراک آلوده با خوراک سالم، استفاده از مواد جاذب سموم مناسب برای DON (کربن فعال، دیواره سلولی مخمرها)، تنظیم جیره غذایی برای حمایت از مخاط روده و سیستم ایمنی (افزایش سطح ویتامین E، سلنیوم، روی، و گلوتامین)، و در صورت آلودگی شدید، دفع خوراک آلوده است. پنجمین گام، مستندسازی و گزارش‌دهی است.

مرور فصل و نتیجه‌گیری

در این فصل، DON به‌عنوان سومین مایکوتوکسین مورد بررسی در این بررسی، به‌طور جامع مورد مطالعه قرار گرفت. DON که توسط قارچ‌های Fusarium graminearum و Fusarium culmorum تولید می‌شود، فراوان‌ترین مایکوتوکسین در غلات در مناطق معتدل است و عمدتاً در مزرعه تولید می‌گردد اما در شرایط ذخیره‌سازی با رطوبت بالا می‌تواند تشدید شود. مکانیسم‌های سمیت DON در طیور شامل مهار سنتز پروتئین، آسیب به مخاط روده، سرکوب سیستم ایمنی، و کاهش مصرف خوراک است. عوامل مؤثر بر تولید DON در ذخیره‌سازی شامل رطوبت دانه‌ها (بالای ۱۸ درصد)، دما (۱۵ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد)، مدت زمان ذخیره‌سازی، تهویه، نوع ماده اولیه، حضور حشرات، و رقابت بین گونه‌های قارچی است. روش‌های تشخیص DON شامل روش‌های کروماتوگرافی (HPLC و LC-MS/MS)، ایمونوشیمیایی (ELISA و تست‌های جریان جانبی)، و روش‌های نوین تحلیلی هستند. استراتژی‌های کنترل DON شامل استراتژی‌های فیزیکی (خشک‌کردن، کنترل دما، جداسازی دانه‌های آلوده، شستشو، پرتوتابی، اتمسفرهای تغییر یافته، کنترل حشرات)، شیمیایی (اسیدهای آلی، اوزون، مواد جاذب سموم، مواد تجزیه‌کننده)، و بیولوژیک (باکتری‌های آنتاگونیست، مخمرها، آنزیم‌های تجزیه‌کننده، باکتری‌های تجزیه‌کننده، قارچ‌های آنتاگونیست) است. اثرات DON بر عملکرد جوجه‌های گوشتی شامل کاهش رشد، کاهش مصرف خوراک، افزایش ضریب تبدیل غذایی، سرکوب سیستم ایمنی، و آسیب به مخاط روده است. مدیریت DON در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز نیازمند یک رویکرد سیستماتیک شامل ارزیابی ریسک، پیشگیری، پایش، اقدامات اصلاحی، و مستندسازی است. در فصل بعدی، مواد جاذب سموم به‌عنوان یکی از مهم‌ترین استراتژی‌های کنترل مایکوتوکسین‌ها، به‌طور جامع مورد بررسی قرار می‌گیرند.

فصل پنجم: مواد جاذب سموم (Mycotoxin Binders) در کنترل مایکوتوکسین‌ها

مفهوم مواد جاذب سموم و بافت تاریخی توسعه آن‌ها

مواد جاذب سموم (mycotoxin binders) یا به‌بیان دقیق‌تر، مواد کاهنده مایکوتوکسین‌ها (mycotoxin deactivators)، گروهی از افزودنی‌های خوراک هستند که به خوراک طیور اضافه می‌شوند و مایکوتوکسین‌ها را در دستگاه گوارش جذب یا تجزیه می‌کنند و از جذب آن‌ها جلوگیری می‌نمایند. این مواد به‌عنوان یکی از مهم‌ترین و پرکاربردترین استراتژی‌های کنترل مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور شناخته می‌شوند و در فصل پاییز که آلودگی مایکوتوکسینی تشدید می‌شود، اهمیت ویژه‌ای دارند (Diaz et al., 2005, p. 290).

 از منظر تاریخی، استفاده از مواد جاذب سموم در خوراک دام و طیور به دهه ۱۹۸۰ بازمی‌گردد. نخستین مطالعات در مورد استفاده از رس‌های خاکی نظیر بنتونیت و مونت‌موریلونیت برای جذب آفلاتوکسین در دهه ۱۹۸۰ انجام شد و نتایج امیدوارکننده‌ای نشان داد. در سال ۱۹۸۸، Philips و همکاران نشان دادند که هیدراته سدیم کلسیم آلومینیوم سیلیکات (HSCAS) می‌تواند آفلاتوکسین B1 را به‌طور مؤثری در دستگاه گوارش مرغ‌های تخم‌گذار جذب کند و از جذب آن جلوگیری نماید (Philips et al., 1988, p. 185).

 این کشف نقطه عطفی در توسعه مواد جاذب سموم محسوب می‌شود و منجر به توسعه تجاری محصولات مختلفی برای کنترل مایکوتوکسین‌ها در خوراک دام و طیور گردید. در دهه ۱۹۹۰، استفاده از کربن فعال و سیلیکات‌های آلومینیوم برای جذب مایکوتوکسین‌های مختلف مورد توجه قرار گرفت و مطالعات متعددی نشان دادند که این مواد می‌توانند آفلاتوکسین را به‌طور مؤثری جذب کنند، اما برای DON و زیرالنون کارایی کمتری دارند (Ramos et al., 1996, p. 288).

 در اواخر دهه ۱۹۹۰ و اوایل دهه ۲۰۰۰، دیواره سلولی مخمرها به‌عنوان جاذب سموم نسل جدید معرفی شد. مطالعات نشان دادند که گلوکان‌ها و مانان‌های موجود در دیواره سلولی مخمرها می‌توانند مایکوتوکسین‌های مختلف از جمله DON و زیرالنون را جذب کنند (Devegowda et al., 1998, p. 65).

 در دهه ۲۰۰۰ و ۲۰۱۰، توسعه مواد جاذب سموم با تمرکز بر ترکیب چندین ماده جاذب در یک محصول (combo binders) و استفاده از نانوتکنولوژی برای بهبود کارایی جذب ادامه یافت (Kolosova & Stroka, 2011, p. 145).

 امروزه، مواد جاذب سموم به چندین دسته اصلی تقسیم می‌شوند: رس‌های خاکی (بنتونیت، مونت‌موریلونیت، زئولیت، سپیولیت)، کربن فعال، دیواره سلولی مخمرها، پلیمرهای سنتزی، و محصولات ترکیبی. هر یک از این مواد ویژگی‌های جذب متفاوتی برای مایکوتوکسین‌های مختلف دارند و انتخاب ماده جاذب مناسب بستگی به نوع مایکوتوکسین غالب در خوراک دارد (Kabak et al., 2006, p. 415).

مکانیسم جذب مایکوتوکسین‌ها توسط مواد جاذب

مکانیسم جذب مایکوتوکسین‌ها توسط مواد جاذب شامل چندین فرآیند فیزیکی و شیمیایی است که درک آن‌ها برای انتخاب ماده جاذب مناسب ضروری است. نخستین مکانیسم، جذب سطحی (adsorption) است که در آن مایکوتوکسین‌ها به سطح ماده جاذب متصل می‌شوند. این اتصال می‌تواند از طریق نیروهای واندروالس، پیوندهای هیدروژنی، اتصال یونی، و اتصال الکترواستاتیک رخ دهد. رس‌های خاکی نظیر بنتونیت و مونت‌موریلونیت به دلیل ساختار لایه‌ای و سطح ویژه بالا، مایکوتوکسین‌ها را از طریق اتصال یونی و نیروهای واندروالس جذب می‌کنند. آفلاتوکسین B1 به دلیل ساختار غیرقطبی و وجود گروه‌های کربونیل، به‌خوبی توسط رس‌های خاکی جذب می‌شود (Ramos & Hernández, 1997, p. 175).

 با این حال، DON و زیرالنون به دلیل ساختار قطبی‌تر و حلالیت بالاتر در آب، به‌طور ضعیفی توسط رس‌های خاکی جذب می‌شوند. دومین مکانیسم، جذب در منافذ (porous adsorption) است که در آن مایکوتوکسین‌ها وارد منافذ ماده جاذب می‌شوند و در آنجا محبوس می‌گردند. کربن فعال به دلیل ساختار متخلخل و سطح ویژه بسیار بالا (تا ۲۰۰۰ متر مربع بر گرم)، مایکوتوکسین‌ها را از طریق این مکانیسم جذب می‌کند (Jayas, 2012, p. 88).

 سومین مکانیسم، جذب بیولوژیک (biosorption) است که در آن مایکوتوکسین‌ها توسط دیواره سلولی مخمرها جذب می‌شوند. گلوکان‌ها و مانان‌های موجود در دیواره سلولی مخمرها می‌توانند مایکوتوکسین‌ها را از طریق پیوندهای هیدروژنی و اتصال هیدروفوبیک جذب کنند (Devegowda et al., 1998, p. 68).

 چهارمین مکانیسم، تجزیه بیولوژیک (biotransformation) است که در آن مایکوتوکسین‌ها توسط آنزیم‌ها یا باکتری‌های موجود در ماده جاذب تجزیه می‌شوند و به محصولات غیرسمی تبدیل می‌گردند. برخی محصولات تجاری حاوی باکتری‌های زنده یا آنزیم‌های تجزیه‌کننده هستند که می‌توانند مایکوتوکسین‌ها را در دستگاه گوارش تجزیه کنند (Loi et al., 2017, p. 125).

 عوامل مؤثر بر کارایی جذب شامل pH دستگاه گوارش، زمان تماس، دما، و حضور سایر مواد در خوراک هستند. pH دستگاه گوارش طیور در بخش‌های مختلف متفاوت است (pH پروونتریکولوس ۲ تا ۳، pH روده باریک ۶ تا ۷) و این تفاوت pH می‌تواند بر کارایی جذب تأثیر بگذارد. به‌عنوان مثال، جذب آفلاتوکسین توسط رس‌های خاکی در pH پایین (پروونتریکولوس) بهتر از pH خنثی (روده) است، در حالی که جذب DON توسط دیواره سلولی مخمرها در pH خنثی بهتر است (Diaz et al., 2005, p. 295).

رس‌های خاکی به‌عنوان جاذب آفلاتوکسین

رس‌های خاکی (clay minerals) از مهم‌ترین و پرکاربردترین مواد جاذب سموم در صنعت طیور هستند. این مواد شامل بنتونیت، مونت‌موریلونیت، زئولیت، سپیولیت، و کائولینیت هستند که همگی از گروه سیلیکات‌های آلومینیوم محسوب می‌شوند. بنتونیت که عمدتاً از مونت‌موریلونیت تشکیل شده است، یکی از مؤثرترین رس‌های خاکی برای جذب آفلاتوکسین B1 است. ساختار لایه‌ای بنتونیت شامل لایه‌های سیلیکات و آلومینیوم است که فضای بین‌لایه‌ای (interlayer space) در آن‌ها مایکوتوکسین‌ها را جذب می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که بنتونیت در سطح ۰٫۵ تا ۱ درصد خوراک می‌تواند جذب آفلاتوکسین B1 در دستگاه گوارش طیور را تا ۸۰ تا ۹۰ درصد کاهش دهد (Ramos & Hernández, 1997, p. 178).

 هیدراته سدیم کلسیم آلومینیوم سیلیکات (HSCAS) که یک فرآوری‌شده بنتونیت است، یکی از مؤثرترین رس‌های خاکی برای جذب آفلاتوکسین است و در سطح ۰٫۵ درصد خوراک می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین B1 در جوجه‌های گوشتی را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد (Philips et al., 1988, p. 188).

 زئولیت که ساختار حفره‌ای دارد، نیز برای جذب آفلاتوکسین مؤثر است، اگرچه کارایی آن کمتر از بنتونیت است. با این حال، رس‌های خاکی برای جذب DON و زیرالنون کارایی محدودی دارند. مطالعات نشان داده‌اند که بنتونیت تنها ۱۰ تا ۲۰ درصد از DON و زیرالنون را جذب می‌کند که این مقدار برای کنترل این سموم کافی نیست (Diaz et al., 2005, p. 298).

 یکی از محدودیت‌های استفاده از رس‌های خاکی، جذب همزمان مواد مغذی نظیر ویتامین‌ها و مواد معدنی است. مطالعات نشان داده‌اند که بنتونیت در سطح ۱ درصد خوراک می‌تواند باعث کاهش جذب ویتامین A و روی در طیور شود (Kubena et al., 1993, p. 125).

 برای کاهش این اثرات جانبی، توصیه می‌شود که سطح رس‌های خاکی در خوراک از ۱ درصد تجاوز نکند و سطح ویتامین‌ها و مواد معدنی در جیره غذایی در صورت استفاده از رس‌های خاکی افزایش یابد. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، درک ویژگی‌های رس‌های خاکی و محدودیت‌های آن‌ها برای استفاده صحیح در کنترل آفلاتوکسین در فصل پاییز ضروری است.

کربن فعال به‌عنوان جاذب مایکوتوکسین‌های گسترده

کربن فعال (activated carbon) یکی از مواد جاذب با طیف گسترده است که می‌تواند مایکوتوکسین‌های مختلف از جمله آفلاتوکسین، DON و زیرالنون را جذب کند. کربن فعال به دلیل ساختار متخلخل و سطح ویژه بسیار بالا (تا ۲۰۰۰ متر مربع بر گرم)، مایکوتوکسین‌ها را از طریق جذب در منافذ و نیروهای واندروالس جذب می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که کربن فعال در سطح ۰٫۵ درصد خوراک می‌تواند جذب آفلاتوکسین B1 را تا ۷۰ تا ۸۰ درصد کاهش دهد و جذب DON را تا ۴۰ تا ۵۰ درصد کاهش دهد (Ramos et al., 1996, p. 290).

با این حال، کربن فعال محدودیت‌های جدی دارد: نخست، رنگ سیاه آن باعث تغییر رنگ خوراک می‌شود؛ دوم، کربن فعال مواد مغذی نظیر ویتامین‌ها و آنتی‌بیوتیک‌ها را نیز جذب می‌کند که می‌تواند باعث کاهش کارایی خوراک و درمان شود؛ و سوم، هزینه کربن فعال بالاتر از رس‌های خاکی است (Kabak et al., 2006, p. 418). به دلیل این محدودیت‌ها، استفاده از کربن فعال به‌تنهایی در خوراک طیور محدود است و بیشتر به‌صورت ترکیبی با سایر مواد جاذب استفاده می‌شود.

دیواره سلولی مخمرها به‌عنوان جاذب DON و زیرالنون

دیواره سلولی مخمرها (yeast cell wall) به‌عنوان جاذب سموم نسل جدید در دهه ۱۹۹۰ معرفی شد و به‌ویژه برای جذب DON و زیرالنون که توسط رس‌های خاکی به‌طور ضعیفی جذب می‌شوند، مؤثر است. دیواره سلولی مخمرها حاوی گلوکان‌ها (β-glucans) و مانان‌ها (mannans) است که می‌توانند مایکوتوکسین‌ها را از طریق پیوندهای هیدروژنی و اتصال هیدروفوبیک جذب کنند. مطالعات نشان داده‌اند که دیواره سلولی مخمرها در سطح ۰٫۱ تا ۰٫۲ درصد خوراک می‌تواند جذب DON را تا ۵۰ تا ۶۰ درصد و جذب زیرالنون را تا ۴۰ تا ۵۰ درصد کاهش دهد (Devegowda et al., 1998, p. 70).

 مزیت دیواره سلولی مخمرها نسبت به رس‌های خاکی این است که مواد مغذی را جذب نمی‌کنند و اثرات جانبی کمتری دارند. علاوه بر این، دیواره سلولی مخمرها اثرات مفیدی بر سیستم ایمنی طیور دارند و می‌توانند به بهبود پاسخ واکسیناسیون و کاهش اثرات سرکوب‌کننده مایکوتوکسین‌ها بر سیستم ایمنی کمک کنند (Kolosova & Stroka, 2011, p. 148).

محصولات ترکیبی (Combo Binders) و استراتژی چندسمی

محصولات ترکیبی (combo binders) که حاوی ترکیب چندین ماده جاذب هستند، برای کنترل هم‌آلودگی چندین مایکوتوکسین در خوراک توسعه یافته‌اند. این محصولات معمولاً شامل ترکیب رس‌های خاکی (برای جذب آفلاتوکسین)، دیواره سلولی مخمرها (برای جذب DON و زیرالنون)، و کربن فعال یا پلیمرهای سنتزی (برای جذب مایکوتوکسین‌های گسترده) هستند. مطالعات نشان داده‌اند که محصولات ترکیبی در سطح ۰٫۱ تا ۰٫۲ درصد خوراک می‌توانند اثرات سمی هم‌آلودگی آفلاتوکسین، DON و زیرالنون را به‌طور قابل توجهی کاهش دهند (Kolosova & Stroka, 2011, p. 150).

 در فصل پاییز که هم‌آلودگی چندین مایکوتوکسین شایع است، محصولات ترکیبی به‌عنوان استراتژی بهینه برای کنترل مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی توصیه می‌شوند. انتخاب محصول ترکیبی مناسب باید بر اساس پروفایل مایکوتوکسینی خوراک و کارایی هر جزء برای مایکوتوکسین‌های غالب انجام شود.

عوامل مؤثر بر کارایی مواد جاذب سموم

کارایی مواد جاذب سموم تحت تأثیر چندین عامل قرار دارد که درک آن‌ها برای استفاده بهینه از این مواد ضروری است. نخستین عامل، نوع و سطح مایکوتوکسین در خوراک است. کارایی مواد جاذب برای مایکوتوکسین‌های مختلف متفاوت است و در سطوح بالای آلودگی، کارایی کاهش می‌یابد. دومین عامل، سطح ماده جاذب در خوراک است که باید بر اساس سطح آلودگی و نوع ماده جاذب تعیین شود. سومین عامل، pH دستگاه گوارش است که بر کارایی جذب تأثیر می‌گذارد. چهارمین عامل، زمان تماس ماده جاذب با مایکوتوکسین در دستگاه گوارش است. پنجمین عامل، حضور سایر مواد در خوراک است که ممکن است با ماده جاذب رقابت کنند. ششمین عامل، فرآوری خوراک (پلت‌کردن) است که ممکن است بر کارایی ماده جاذب تأثیر بگذارد. هفتمین عامل، کیفیت و خلوص ماده جاذب است که بین منابع مختلف متفاوت است (Diaz et al., 2005, p. 300).

ارزیابی کارایی مواد جاذب سموم در شرایط آزمایشگاهی و میدانی

ارزیابی کارایی مواد جاذب سموم در دو سطح آزمایشگاهی (in vitro) و میدانی (in vivo) انجام می‌شود. در ارزیابی in vitro، ماده جاذب با مایکوتوکسین در شرایط شبیه‌سازی‌شده دستگاه گوارش (pH، دما، زمان تماس) تماس داده می‌شود و میزان جذب مایکوتوکسین اندازه‌گیری می‌گردد. این ارزیابی‌ها سریع و ارزان هستند اما شرایط واقعی دستگاه گوارش را به‌طور کامل شبیه‌سازی نمی‌کنند (Diaz et al., 2005, p. 302).

در ارزیابی in vivo، ماده جاذب به خوراک طیور آلوده به مایکوتوکسین اضافه می‌شود و اثرات آن بر عملکرد طیور (رشد، مصرف خوراک، ضریب تبدیل غذایی، سلامت) اندازه‌گیری می‌گردد. این ارزیابی‌ها دقیق‌تر هستند اما زمان‌بر و پرهزینه هستند. در فصل پاییز، توصیه می‌شود که ارزیابی ماده جاذب قبل از استفاده گسترده در فارم، هم به‌صورت in vitro و هم in vivo انجام شود تا کارایی آن برای مایکوتوکسین‌های غالب در خوراک تأیید گردد (Kolosova & Stroka, 2011, p. 152).

محدودیت‌ها و چالش‌های استفاده از مواد جاذب سموم

استفاده از مواد جاذب سموم با چندین محدودیت و چالش همراه است. نخستین محدودیت، عدم توانایی جذب تمام مایکوتوکسین‌ها توسط یک ماده جاذب است. رس‌های خاکی برای آفلاتوکسین مؤثرند اما برای DON و زیرالنون کارایی محدودی دارند. دومین محدودیت، جذب همزمان مواد مغذی توسط برخی مواد جاذب است. سومین محدودیت، کاهش کارایی در سطوح بالای آلودگی است. چهارمین محدودیت، هزینه استفاده از مواد جاذب است که هزینه تولید خوراک را افزایش می‌دهد. پنجمین محدودیت، عدم استانداردسازی محصولات تجاری است که باعث تفاوت در کارایی محصولات مختلف می‌شود. ششمین محدودیت، عدم اثر بر مایکوتوکسین‌های جذب‌شده در بافت‌ها است. مواد جاذب تنها در دستگاه گوارش عمل می‌کنند و نمی‌توانند مایکوتوکسین‌های جذب‌شده در بافت‌ها را حذف کنند (Kabak et al., 2006, p. 420).

مرور فصل و نتیجه‌گیری

در این فصل، مواد جاذب سموم به‌عنوان یکی از مهم‌ترین استراتژی‌های کنترل مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور به‌طور جامع مورد بررسی قرار گرفتند. مواد جاذب سموم از دهه ۱۹۸۰ به‌عنوان افزودنی خوراک برای کنترل مایکوتوکسین‌ها استفاده می‌شوند و از رس‌های خاکی ساده تا محصولات ترکیبی پیچیده توسعه یافته‌اند. مکانیسم‌های جذب شامل جذب سطحی، جذب در منافذ، جذب بیولوژیک، و تجزیه بیولوژیک است. رس‌های خاکی برای جذب آفلاتوکسین مؤثرند، کربن فعال طیف گسترده‌تری دارد، و دیواره سلولی مخمرها برای جذب DON و زیرالنون مؤثر است. محصولات ترکیبی برای کنترل هم‌آلودگی چندمایکوتوکسینی توصیه می‌شوند. عوامل مؤثر بر کارایی شامل نوع و سطح مایکوتوکسین، سطح ماده جاذب، pH دستگاه گوارش، زمان تماس، حضور سایر مواد، فرآوری خوراک، و کیفیت ماده جاذب است. ارزیابی کارایی باید هم به‌صورت in vitro و هم in vivo انجام شود. محدودیت‌ها شامل عدم توانایی جذب تمام مایکوتوکسین‌ها، جذب مواد مغذی، کاهش کارایی در سطوح بالای آلودگی، هزینه، عدم استانداردسازی، و عدم اثر بر مایکوتوکسین‌های جذب‌شده در بافت‌ها است. در فصل بعدی، استراتژی‌های تغذیه‌ای و جیره‌ای برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها مورد بررسی قرار می‌گیرند.

فصل ششم: استراتژی‌های تغذیه‌ای و جیره‌ای برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها

اهمیت استراتژی‌های تغذیه‌ای و بافت تاریخی توسعه آن‌ها

استراتژی‌های تغذیه‌ای و جیره‌ای برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها در طیور شامل مجموعه‌ای از اقدامات هستند که از طریق تنظیم ترکیب جیره غذایی، اثرات سمی مایکوتوکسین‌ها را کاهش می‌دهند یا سیستم دفاعی طیور را تقویت می‌کنند. این استراتژی‌ها در فصل پاییز که آلودگی مایکوتوکسینی تشدید می‌شود و طیور به دلیل استرس‌های محیطی ضعیف‌تر هستند، اهمیت ویژه‌ای دارند. از منظر تاریخی، استفاده از استراتژی‌های تغذیه‌ای برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها به دهه ۱۹۷۰ بازمی‌گردد زمانی که پژوهشگران مشاهده کردند که افزایش سطح ویتامین‌ها و پروتئین در جیره می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین را در طیور کاهش دهد (Smith et al., 1971, p. 85).

در دهه‌های بعد، با پیشرفت دانش در مورد مکانیسم‌های سمیت مایکوتوکسین‌ها، استراتژی‌های تغذیه‌ای دقیق‌تر و هدفمندتر شدند و شامل استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها، اسیدهای آمینه، مواد معدنی، پروبیوتیک‌ها، و پری‌بیوتیک‌ها برای حمایت از کبد، سیستم ایمنی، و مخاط روده گردیدند (Bryden, 2012, p. 15).

امروزه، استراتژی‌های تغذیه‌ای به‌عنوان مکمل استراتژی‌های فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیک در مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی استفاده می‌شوند و در فصل پاییز به‌ویژه اهمیت پیدا می‌کنند (Meneely et al., 2023, p. 122).

استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها

یکی از مهم‌ترین استراتژی‌های تغذیه‌ای برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها است. مایکوتوکسین‌ها به‌ویژه آفلاتوکسین B1 باعث تولید رادیکال‌های آزاد و استرس اکسیداتیو در سلول‌های طیور می‌شوند. استرس اکسیداتیو باعث آسیب به غشای سلولی، DNA، و پروتئین‌ها می‌شود و به نکروز سلولی و آپوپتوز منجر می‌گردد. استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند این اثرات را کاهش دهد. ویتامین E (توکوفرول) یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های محلول در چربی است که می‌تواند رادیکال‌های آزاد را خنثی کند و از آسیب به غشای سلولی جلوگیری نماید. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره از ۱۰ به ۲۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین B1 در جوجه‌های گوشتی را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد (Burguera et al., 1996, p. 115).

 سلنیوم که یک کوآنزیم آنتی‌اکسیدانی است، در ترکیب با ویتامین E عمل می‌کند و سیستم دفاعی آنتی‌اکسیدانی سلول‌ها را تقویت می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح سلنیوم در جیره از ۰٫۱ به ۰٫۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین و DON را کاهش دهد (Mézes et al., 2010, p. 75).

 ویتامین C (اسید اسکوربیک) نیز یک آنتی‌اکسیدان محلول در آب است که می‌تواند رادیکال‌های آزاد را خنثی کند. طیور برخلاف پستانداران می‌توانند ویتامین C را سنتز کنند، اما در شرایط استرس (نظیر آلودگی مایکوتوکسینی)، نیاز به ویتامین C افزایش می‌یابد و افزودن آن به جیره می‌تواند مفید باشد (Bryden, 2012, p. 16).

تنظیم سطح اسیدهای آمینه برای حمایت از کبد و سیستم ایمنی

مایکوتوکسین‌ها به‌ویژه آفلاتوکسین B1 باعث آسیب به کبد و اختلال در متابولیسم پروتئین می‌شوند. تنظیم سطح اسیدهای آمینه در جیره می‌تواند به حمایت از کبد و سیستم ایمنی کمک کند. متیونین که یک اسید آمینه گوگردی است، نقش مهمی در سنتز گلوتاتیون (GSH) دارد که یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های درون‌سلولی است. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح متیونین در جیره از ۰٫۴ به ۰٫۶ درصد می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین B1 بر کبد را کاهش دهد (Lindemann et al., 1993, p. 90).

 سیستئین که دیگر اسید آمینه گوگردی است، نیز در سنتز گلوتاتیون نقش دارد و افزایش سطح آن می‌تواند مفید باشد. آرژینین که یک اسید آمینه شرطی است، نقش مهمی در سیستم ایمنی دارد و می‌تواند به بهبود پاسخ ایمنی در طیور آلوده به مایکوتوکسین‌ها کمک کند. گلوتامین که اسید آمینه اصلی برای سلول‌های اپیتلیال روده است، می‌تواند به ترمیم مخاط روده آسیب‌دیده توسط DON کمک کند و از افزایش نفوذپذیری روده جلوگیری نماید (Pinton & Oswald, 2014, p. 360).

 تائورین که یک اسید آمینه غیرپروتئینی است، اثرات محافظتی بر کبد دارد و می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین را کاهش دهد. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، درک نقش اسیدهای آمینه در کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها و تنظیم سطح آن‌ها در جیره در فصل پاییز ضروری است.

تنظیم سطح مواد معدنی و ویتامین‌ها

مواد معدنی و ویتامین‌ها نقش مهمی در سیستم دفاعی طیور در برابر مایکوتوکسین‌ها دارند. روی که یک ماده معدنی ضروری برای سیستم ایمنی است، می‌تواند به بهبود پاسخ ایمنی در طیور آلوده به مایکوتوکسین‌ها کمک کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح روی در جیره از ۴۰ به ۸۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم می‌تواند اثرات سرکوب‌کننده DON بر سیستم ایمنی را کاهش دهد (Ghosh et al., 2012, p. 118).

 ویتامین A که نقش مهمی در سیستم ایمنی و سلامت مخاط روده دارد، می‌تواند به ترمیم مخاط روده آسیب‌دیده توسط DON کمک کند. ویتامین D که نقش مهمی در متابولیسم کلسیم و فسفر دارد، می‌تواند به کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها بر استخوان‌ها کمک کند. ویتامین K که نقش مهمی در لخته شدن خون دارد، می‌تواند به کاهش اثرات آفلاتوکسین بر لخته شدن خون کمک کند.

ویتامین‌های گروه B که نقش مهمی در متابولیسم انرژی و پروتئین دارند، می‌توانند به کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها بر رشد کمک کنند. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، درک نقش مواد معدنی و ویتامین‌ها در کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها و تنظیم سطح آن‌ها در جیره در فصل پاییز ضروری است.

استفاده از پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها

پروبیوتیک‌ها (باکتری‌های مفید) و پری‌بیوتیک‌ها (مواد غذایی باکتری‌های مفید) می‌توانند به کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها بر مخاط روده و سیستم ایمنی کمک کنند. پروبیوتیک‌ها نظیر Lactobacillus spp. و Bifidobacterium spp. می‌توانند با رقابت با پاتوژن‌ها در روده، بهبود barrier روده، و تحریک سیستم ایمنی، اثرات DON بر مخاط روده را کاهش دهند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از پروبیوتیک‌ها در سطح ۱۰۹ CFU بر کیلوگرم خوراک می‌تواند اثرات سمی DON بر مخاط روده را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد (Dalié et al., 2010, p. 420).

پری‌بیوتیک‌ها نظیر اینولین و فروکتوالیگوساکاریدها (FOS) می‌توانند با تغذیه باکتری‌های مفید روده، به بهبود فلور روده و کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها کمک کنند. سین‌بیوتیک‌ها (ترکیب پروبیوتیک و پری‌بیوتیک) نیز می‌توانند اثرات هم‌افزایی در کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها داشته باشند. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، درک نقش پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها در کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها در فصل پاییز ضروری است.

استفاده از ترکیبات گیاهی و فیتوژنیک‌ها

ترکیبات گیاهی و فیتوژنیک‌ها (phytogenics) می‌توانند به‌عنوان آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و محافظ کبد در کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها استفاده شوند. عصاره‌های گیاهی نظیر عصاره سیر، عصاره کورکومین (زردچوبه)، عصاره چای سبز، و عصاره رزماری حاوی ترکیبات فنلی و فلاونوئیدی هستند که اثرات آنتی‌اکسیدانی قوی دارند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده از کورکومین در سطح ۲۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراک می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین B1 بر کبد جوجه‌های گوشتی را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد (Gowda et al., 2009, p. 80).

عصاره سیر حاوی آلیسین است که اثرات ضدباکتریایی و آنتی‌اکسیدانی دارد و می‌تواند به کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها بر مخاط روده کمک کند. اسیدهای آلی گیاهی نظیر اسید کافئیک و اسید فرولیک نیز اثرات آنتی‌اکسیدانی دارند و می‌توانند مفید باشند.

تنظیم سطح انرژی و چربی جیره

تنظیم سطح انرژی و چربی جیره می‌تواند به کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها بر رشد و متابولیسم کمک کند. مایکوتوکسین‌ها باعث کاهش مصرف خوراک و افت رشد می‌شوند و افزایش سطح انرژی جیره می‌تواند بخشی از این کاهش را جبران کند. استفاده از چربی‌های با هضم بالا نظیر روغن سویا و روغن آفتابگردان می‌تواند انرژی جیره را بدون افزایش حجم خوراک افزایش دهد. علاوه بر این، اسیدهای چرب امگا-۳ که اثرات ضدالتهابی دارند، می‌توانند به کاهش التهاب ناشی از مایکوتوکسین‌ها در روده و کبد کمک کنند. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، درک اهمیت تنظیم سطح انرژی و چربی جیره در فصل پاییز ضروری است.

تنظیم سطح پروتئین و اسیدهای آمینه در جیره

تنظیم سطح پروتئین و اسیدهای آمینه در جیره می‌تواند به جبران کاهش سنتز پروتئین ناشی از مایکوتوکسین‌ها کمک کند. مایکوتوکسین‌ها به‌ویژه آفلاتوکسین B1 و DON باعث مهار سنتز پروتئین می‌شوند و افزایش سطح پروتئین و اسیدهای آمینه ضروری در جیره می‌تواند این کاهش را جبران کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح پروتئین جیره از ۲۰ به ۲۴ درصد می‌تواند اثرات سمی آفلاتوکسین B1 بر رشد جوجه‌های گوشتی را کاهش دهد (Smith et al., 1971, p. 88).

استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی برای فصل پاییز

در فصل پاییز که هم‌آلودگی چندین مایکوتوکسین شایع است، استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی توصیه می‌شوند. این استراتژی‌ها شامل ترکیب آنتی‌اکسیدان‌ها (ویتامین E، سلنیوم، ویتامین C)، اسیدهای آمینه (متیونین، گلوتامین، آرژینین)، مواد معدنی (روی)، پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها، ترکیبات گیاهی (کورکومین)، و تنظیم سطح انرژی و پروتئین جیره است. این رویکرد ترکیبی می‌تواند اثرات هم‌افزایی در کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها داشته باشد و سیستم دفاعی طیور را به‌طور جامع تقویت کند (Meneely et al., 2023, p. 125).

مرور فصل و نتیجه‌گیری

در این فصل، استراتژی‌های تغذیه‌ای و جیره‌ای برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها به‌طور جامع مورد بررسی قرار گرفتند. این استراتژی‌ها از دهه ۱۹۷۰ در حال توسعه هستند و شامل استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها (ویتامین E، سلنیوم، ویتامین C)، اسیدهای آمینه (متیونین، سیستئین، آرژینین، گلوتامین، تائورین)، مواد معدنی و ویتامین‌ها (روی، ویتامین A، D، K، B)، پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها، ترکیبات گیاهی و فیتوژنیک‌ها (کورکومین، عصاره سیر)، و تنظیم سطح انرژی، چربی و پروتئین جیره هستند. در فصل پاییز که هم‌آلودگی چندمایکوتوکسینی شایع است، استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی توصیه می‌شوند. در فصل بعدی، مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز به‌طور جامع مورد بررسی قرار می‌گیرد.

فصل هفتم: مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها (IPM) در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز

مفهوم مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها و بافت تاریخی توسعه آن

مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها (Integrated Mycotoxin Management یا IPM) رویکردی است که ترکیبی از استراتژی‌های پیشگیری، پایش، و کنترل را برای کاهش ریسک آلودگی مایکوتوکسینی در فارم‌های مرغ گوشتی به‌کار می‌گیرد. این رویکرد که از مفهوم مدیریت یکپارچه آفات (Integrated Pest Management یا IPM) در کشاورزی الهام گرفته شده است، بر اساس این درک است که هیچ روش کنترل منفردی نمی‌تواند به‌طور کامل ریسک آلودگی مایکوتوکسینی را حذف کند و ترکیب چندین روش ضروری است (Meneely et al., 2023, p. 115).

 از منظر تاریخی، مفهوم IPM برای مایکوتوکسین‌ها در اواخر دهه ۱۹۹۰ و اوایل دهه ۲۰۰۰ شکل گرفت، زمانی که پژوهشگران و صنعتگران دریافتند که استراتژی‌های منفرد نظیر استفاده از مواد جاذب سموم به‌تنهایی برای کنترل هم‌آلودگی چندمایکوتوکسینی کافی نیستند. در سال ۲۰۰۳، شورای علوم و فناوری کشاورزی (CAST) گزارشی جامع در مورد مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها منتشر کرد که چارچوبی برای اجرای این رویکرد در صنعت دام‌داری و طیور فراهم نمود (CAST, 2003, p. 25).

 این چارچوب شامل پنج گام اصلی است: ارزیابی ریسک، پیشگیری، پایش، کنترل، و مستندسازی. در فصل پاییز که ریسک آلودگی مایکوتوکسینی به‌طور طبیعی تشدید می‌شود، اجرای IPM اهمیت ویژه‌ای دارد و می‌تواند تفاوت بین یک فصل تولید موفق و یک فصل با تلفات گسترده را تعیین کند. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور و اساتید دانشگاه، درک مفهوم IPM و اجرای آن در شرایط ذخیره‌سازی پاییزه، برای مدیریت مؤثر مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی ضروری است.

ارزیابی ریسک آلودگی مایکوتوکسینی در فصل پاییز

ارزیابی ریسک نخستین گام در IPM است و شامل شناسایی منابع احتمالی آلودگی، ارزیابی شرایط ذخیره‌سازی، و تعیین سطح ریسک آلودگی مایکوتوکسینی بر اساس داده‌های تاریخی و شرایط فعلی است. در فصل پاییز، ارزیابی ریسک باید با توجه به نوسانات دما و رطوبت، ورود غلات تازه برداشت‌شده به سیلوها، و داده‌های تاریخی آلودگی در منطقه، به‌صورت پویا و مداوم انجام شود. ارزیابی ریسک شامل چندین مؤلفه است: ارزیابی منابع خوراک (مبدأ غلات، تاریخ برداشت، رطوبت برداشت)، ارزیابی شرایط ذخیره‌سازی (نوع سیلو، عایق‌بندی، تهویه، رطوبت و دمای فعلی)، ارزیابی تاریخی آلودگی (داده‌های آزمایش‌های گذشته، الگوهای فصلی)، و ارزیابی عوامل محیطی (رطوبت محیط، دما، بارش) (Magan, 2006, p. 195).

 بر اساس این ارزیابی‌ها، سطح ریسک به سه دسته پایین، متوسط، و بالا تقسیم می‌شود و برای هر سطح، استراتژی‌های کنترل متفاوتی طراحی می‌گردد.

استراتژی‌های پیشگیری در IPM برای فصل پاییز

استراتژی‌های پیشگیری در IPM شامل مجموعه‌ای از اقدامات هستند که قبل از وقوع آلودگی اجرا می‌شوند و هدف آن‌ها کاهش ریسک آلودگی مایکوتوکسینی است. این استراتژی‌ها شامل: خشک‌کردن سریع دانه‌ها پس از برداشت به رطوبت زیر ۱۳ تا ۱۴ درصد؛ استفاده از اسیدهای آلی به‌عنوان قارچ‌کش انباری؛ بهبود تهویه سیلوها با سیستم‌های تهویه با کنترل رطوبت؛ استفاده از سیلوهای با عایق‌بندی مناسب؛ کنترل حشرات انباری؛ تمیز کردن سیلوها قبل از ذخیره‌سازی؛ و انتخاب تأمین‌کنندگان معتبر خوراک با برنامه‌های کنترل کیفیت مناسب است (Magan et al., 2003, p. 200).

 در فصل پاییز، اجرای این استراتژی‌ها باید قبل از ورود غلات تازه برداشت‌شده به سیلوها آغاز شود و در طول فصل به‌صورت مداوم ادامه یابد.

برنامه‌های پایش در IPM برای فصل پاییز

برنامه‌های پایش در IPM شامل آزمایش منظم خوراک برای تشخیص مایکوتوکسین‌ها و پایش شرایط ذخیره‌سازی (رطوبت، دما) است. در فصل پاییز، پایش باید به‌صورت مکرر انجام شود: آزمایش هر محموله خوراک ورودی به فارم با کیت‌های سریع ELISA؛ پایش رطوبت و دمای خوراک ذخیره‌شده به‌صورت روزانه یا هفتگی؛ آزمایش‌های تأییدی HPLC در آزمایشگاه‌های مرجع برای نمونه‌های مشکوک؛ و پایش همزمان آفلاتوکسین، DON و زیرالنون (Shephard et al., 2013, p. 130).

 نتایج پایش باید در یک سیستم ثبت و مستندسازی گردد تا الگوهای آلودگی و اثربخشی استراتژی‌های کنترل ارزیابی شوند.

استراتژی‌های کنترل در IPM برای فصل پاییز

استراتژی‌های کنترل در IPM شامل مجموعه‌ای از اقدامات هستند که در صورت تشخیص آلودگی اجرا می‌شوند. این استراتژی‌ها شامل: رقیق‌سازی خوراک آلوده با خوراک سالم؛ استفاده از مواد جاذب سموم مناسب برای مایکوتوکسین‌های غالب؛ تنظیم جیره غذایی برای حمایت از کبد، سیستم ایمنی و مخاط روده؛ استفاده از پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها؛ و در صورت آلودگی شدید، دفع خوراک آلوده و جایگزینی آن با خوراک سالم است (Diaz et al., 2005, p. 305). در فصل پاییز، استراتژی‌های کنترل باید بر اساس پروفایل مایکوتوکسینی خوراک و سطح آلودگی طراحی شوند و به‌صورت پویا در پاسخ به تغییرات سطح آلودگی تنظیم گردند.

نقش فناوری و هوش مصنوعی در IPM

در سال‌های اخیر، فناوری‌های نوین نظیر اینترنت اشیاء (IoT)، هوش مصنوعی (AI)، و مدل‌های پیش‌بینی نقش فزاینده‌ای در IPM ایفا می‌کنند. سنسورهای IoT می‌توانند رطوبت، دما، و گاز CO2 در سیلوها را به‌صورت پیوسته پایش کنند و داده‌ها را به یک سیستم مرکزی ارسال نمایند. مدل‌های پیش‌بینی مبتنی بر AI می‌توانند با تحلیل داده‌های تاریخی و شرایط فعلی، ریسک آلودگی مایکوتوکسینی را پیش‌بینی کنند و به مدیران فارم امکان اتخاذ اقدامات پیشگیرانه را بدهند (Meneely et al., 2023, p. 128). در فصل پاییز، این فناوری‌ها می‌توانند به‌طور قابل توجهی به مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها کمک کنند.

آموزش و تربیت نیروی انسانی در IPM

آموزش و تربیت نیروی انسانی یکی از ارکان IPM است. مدیران فارم، کارکنان تغذیه، و کارکنان ذخیره‌سازی باید در مورد مایکوتوکسین‌ها، عوامل مؤثر بر تولید آن‌ها، روش‌های پایش، و استراتژی‌های کنترل آموزش ببینند. در فصل پاییز، آموزش باید بر شرایط خاص این فصل و چالش‌های مرتبط با آن متمرکز باشد. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور و اساتید دانشگاه، نقش آموزش و تربیت نیروی انسانی در IPM اهمیت ویژه‌ای دارد زیرا آن‌ها به‌عنوان مربیان و مشاوران در صنعت طیور فعالیت می‌کنند (CAST, 2003, p. 30).

ارزیابی اقتصادی IPM در فصل پاییز

ارزیابی اقتصادی IPM شامل مقایسه هزینه‌های اجرای برنامه با هزینه‌های ناشی از آلودگی مایکوتوکسینی است. اگرچه اجرای IPM هزینه‌هایی شامل هزینه‌های پایش، مواد جاذب سموم، و بهبود شرایط ذخیره‌سازی دارد، اما این هزینه‌ها در مقایسه با هزینه‌های ناشی از کاهش عملکرد، افزایش تلفات، و رد محموله‌های آلوده، به‌طور قابل توجهی پایین‌تر است. مطالعات اقتصادی نشان داده‌اند که اجرای IPM می‌تواند بازگشت سرمایه (ROI) بالای ۳۰۰ درصد داشته باشد (Wu, 2007, p. 960). در فصل پاییز، اجرای IPM به‌ویژه از منظر اقتصادی توجیه‌پذیر است.

چالش‌ها و محدودیت‌های اجرای IPM در فصل پاییز

اجرای IPM در فصل پاییز با چندین چالش و محدودیت همراه است. نخستین چالش، رطوبت بالای محیط است که کنترل رطوبت سیلوها را دشوار می‌سازد. دومین چالش، نوسانات شدید دما است که پدیده مهاجرت رطوبت را تشدید می‌کند. سومین چالش، فشار تولید است که ممکن است باعث نادیده گرفتن برنامه‌های پایش و کنترل شود. چهارمین چالش، هزینه‌های اجرای IPM است که برای فارم‌های کوچک ممکن است سنگین باشد. پنجمین چالش، عدم دسترسی به آزمایشگاه‌های مرجع در مناطق دور از شهر است (Meneely et al., 2023, p. 130).

فصل هشتم: چشم‌انداز آینده و روندهای نوظهور در کنترل مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور

مرور کلی دستاوردهای تاریخی و ضرورت نگاه به آینده

در طول هفت فصل پیشین این بررسی، ابعاد مختلف کنترل سموم مایکوتوکسین در ذخیره‌سازی انجام‌گرفته در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز با تمرکز بر سه مایکوتوکسین اصلی آفلاتوکسین، زیرالنون و DON به‌طور جامع و با نگاهی آموزشی-تاریخی مورد بررسی قرار گرفت. از کشف آفلاتوکسین در پیامد رویداد «بیماری X ترکیه‌ها» در سال ۱۹۶۰ در انگلستان که نقطه آغاز شناخت علمی مایکوتوکسین‌ها محسوب می‌شود (Blount, 1961, p. 538)، تا توسعه روش‌های پیشرفته تحلیلی نظیر LC-MS/MS برای تشخیص همزمان چندین مایکوتوکسین در مقادیر پیکوگرم بر کیلوگرم (Sforza et al., 2006, p. 90)، و از استفاده اولیه رس‌های خاکی ساده برای جذب آفلاتوکسین در دهه ۱۹۸۰ (Philips et al., 1988, p. 185)، تا توسعه محصولات ترکیبی پیچیده و آنزیم‌های تجزیه‌کننده مایکوتوکسین‌ها در دهه ۲۰۱۰ (Loi et al., 2017, p. 125)، مسیر تکامل دانش و فناوری در حوزه کنترل مایکوتوکسین‌ها نشان‌دهنده پیشرفت‌های چشمگیر اما ناکافی بوده است. با وجود تمام این پیشرفت‌ها، آلودگی مایکوتوکسینی همچنان یکی از مهم‌ترین چالش‌های صنعت طیور در سراسر جهان است و برآوردها نشان می‌دهند که تقریباً ۲۵ تا ۵۰ درصد از محصولات کشاورزی در سطح جهان به نوعی به مایکوتوکسین‌ها آلوده هستند (Eskola et al., 2020, p. 8).

 تغییرات اقلیمی که الگوهای دما و رطوبت را در مناطق مختلف جهان تغییر می‌دهد، صنعتی شدن فزاینده تولید طیور که مقیاس ذخیره‌سازی خوراک را افزایش می‌دهد، و محدودیت‌های فزاینده استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها که اهمیت سلامت سیستم ایمنی و مخاط روده طیور را پررنگ‌تر می‌سازد، همگی بر ضرورت نگاه به آینده و توسعه راهکارهای نوین تأکید می‌کنند (Meneely et al., 2023, p. 105).

 در این فصل پایانی، چشم‌انداز آینده کنترل مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور از چندین جنبه مورد بررسی قرار می‌گیرد: فناوری‌های نوین تشخیص و پایش، توسعه نسل جدید مواد جاذب و تجزیه‌کننده سموم، بیوتکنولوژی و تولید ارقام مقاوم به قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا، هوش مصنوعی و مدل‌های پیش‌بینی ریسک، نانوتکنولوژی در کنترل مایکوتوکسین‌ها، تغییرات اقلیمی و تأثیر آن بر الگوهای آلودگی مایکوتوکسینی، و در نهایت توصیه‌های عملی برای آینده مدیریت مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور و اساتید دانشگاه، این فصل نه تنها مروری بر روندهای نوظهور است، بلکه دعوتی به تفکر آینده‌نگرانه و مشارکت در پژوهش‌هایی است که می‌توانند چهره مدیریت مایکوتوکسین‌ها را در دهه‌های آینده دگرگون سازند. تاریخچه علم مایکوتوکسین‌ها نشان می‌دهد که هر یک از پیشرفت‌های بزرگ در این حوزه — از کشف آفلاتوکسین تا توسعه ELISA و از معرفی رس‌های خاکی تا کشف آنزیم‌های تجزیه‌کننده — حاصل تفکر خلاقانه و پژوهش‌های مترقی پژوهشگرانی بوده است که فراتر از دانش موجود زمان خود گام برداشتند. دانشجویان دکتری تغذیه طیور به‌عنوان نسل آینده پژوهشگران و مدیران این حوزه، نقشی محوری در شکل‌دهی به آینده کنترل مایکوتوکسین‌ها خواهند داشت و آشنایی آن‌ها با روندهای نوظهور و فناوری‌های پیشرفته برای ایفای این نقش ضروری است.

فناوری‌های نوین تشخیص و پایش مایکوتوکسین‌ها

فناوری‌های تشخیص و پایش مایکوتوکسین‌ها در سال‌های اخیر تحولات شگرفی را تجربه کرده‌اند و این تحولات در دهه‌های آینده با شتاب بیشتری ادامه خواهد یافت. یکی از مهم‌ترین روندهای نوظهور در این حوزه، توسعه روش‌های تشخیص در محل (on-site detection) و در زمان واقعی (real-time detection) است که امکان پایش مایکوتوکسین‌ها را در زمان تحویل خوراک به فارم و حتی در داخل سیلوهای ذخیره‌سازی فراهم می‌سازد. سنسورهای بیوالکتروشیمیایی که بر اساس اتصال آنتی‌بادی‌ها یا آپتامرها به مایکوتوکسین‌ها عمل می‌کنند، در حال توسعه‌اند و می‌توانند مایکوتوکسین‌ها را در مقادیر بسیار ناچیز (پیکوگرم بر کیلوگرم) و در زمان کمتر از ۱۰ دقیقه تشخیص دهند (Meneely et al., 2023, p. 108).

 آپتامرها که قطعات DNA یا RNA تک‌رشته‌ای هستند که به‌طور خاص به یک مولکول هدف متصل می‌شوند، مزایای متعددی نسبت به آنتی‌بادی‌های سنتی دارند: پایداری بالاتر در شرایط محیطی متغیر، تولید تکرارپذیرتر، هزینه تولید پایین‌تر، و قابلیت مهندسی برای هدف‌گیری مایکوتوکسین‌های مختلف. سنسورهای آپتامری در حال جایگزینی سنسورهای ایمونو در روش‌های تشخیص سریع مایکوتوکسین‌ها هستند و در آینده می‌توانند به ابزار استاندارد پایش مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی تبدیل شوند (Zhang et al., 2021, p. 65).

 فناوری دیگر در حال توسعه، استفاده از طیف‌سنجی فروسرخ نزدیک (NIR) برای تشخیص غیرمستقیم آلودگی مایکوتوکسینی است. روش NIR بر اساس جذب نور فروسرخ توسط مولکول‌های آلی عمل می‌کند و می‌تواند تغییرات شیمیایی دانه‌های آلوده به قارچ‌ها را شناسایی کند. اگرچه NIR نمی‌تواند مایکوتوکسین‌ها را به‌طور مستقیم تشخیص دهد، اما می‌تواند شاخص‌های غیرمستقیم آلودگی نظیر تغییر در محتوای پروتئین، چربی، و رطوبت دانه‌ها را شناسایی کند و در ترکیب با مدل‌های یادگیری ماشین، می‌تواند پیش‌بینی‌کننده ریسک آلودگی مایکوتوکسینی باشد (Berardo et al., 2005, p. 120).

 این روش مزیت غیرمخرب بودن (non-destructive)، سرعت بسیار بالا (چند ثانیه برای هر نمونه)، و قابلیت استفاده در محل را دارد. فناوری سوم در حال توسعه، استفاده از طیف‌سنجی جرمی با یونیزاسیون محیطی (ambient ionization mass spectrometry) است که امکان تشخیص مستقیم مایکوتوکسین‌ها در سطح دانه‌ها بدون نیاز به آماده‌سازی نمونه را فراهم می‌کند. این فناوری که در حال حاضر در مرحله تحقیق است، می‌تواند در آینده به ابزار قدرتمندی برای پایش سریع مایکوتوکسین‌ها در سیلوها تبدیل شود (Cecilia et al., 2019, p. 85).

 فناوری چهارم، استفاده از نانومواد در سنسورهای تشخیص مایکوتوکسین‌ها است. نانوذرات طلا، نانولوله‌های کربن، و گرافن می‌توانند حساسیت سنسورها را به‌طور قابل توجهی افزایش دهند و حد تشخیص را به سطح فمتوگرم بر کیلوگرم برسانند. سنسورهای مبتنی بر گرافن به دلیل سطح ویژه بسیار بالا، هدایت الکتریکی عالی، و قابلیت عملکردی‌سازی (functionalization) با مولکول‌های شناسایی، در حال توسعه برای تشخیص همزمان چندین مایکوتوکسین هستند (Wang et al., 2020, p. 180).

 فناوری پنجم، توسعه کیت‌های چندمایکوتوکسینی (multi-mycotoxin kits) است که می‌توانند آفلاتوکسین، DON، زیرالنون و سایر مایکوتوکسین‌ها را به‌طور همزمان در یک نمونه خوراک تشخیص دهند. این کیت‌ها که بر اساس آرایه‌های آنتی‌بادی (antibody arrays) یا آرایه‌های آپتامری عمل می‌کنند، می‌توانند پروفایل کامل مایکوتوکسینی خوراک را در یک آزمایش واحد ارائه دهند و زمان و هزینه پایش را به‌طور قابل توجهی کاهش دهند (Krska et al., 2008, p. 110). در فصل پاییز که هم‌آلودگی چندمایکوتوکسینی شایع است، این کیت‌های چندسمی به‌ویژه ارزشمند خواهند بود.

 فناوری ششم، استفاده از سیستم‌های پایش بی‌وقفه (continuous monitoring systems) مبتنی بر اینترنت اشیاء (IoT) است. این سیستم‌ها شامل شبکه‌ای از سنسورهای نصب‌شده در سیلوها هستند که رطوبت، دما، گاز CO2، و در آینده غلظت مایکوتوکسین‌ها را به‌صورت پیوسته پایش می‌کنند و داده‌ها را به یک پلتفرم ابری ارسال می‌کنند. این پلتفرم می‌تواند با استفاده از مدل‌های یادگیری ماشین، الگوهای تغییرات را تحلیل کند و هشدارهای زودهنگام برای ریسک آلودگی مایکوتوکسینی صادر نماید (Meneely et al., 2023, p. 112).

توسعه نسل جدید مواد جاذب و تجزیه‌کننده سموم

توسعه نسل جدید مواد جاذب و تجزیه‌کننده مایکوتوکسین‌ها یکی از فعال‌ترین حوزه‌های پژوهشی در کنترل مایکوتوکسین‌ها است و در دهه‌های آینده پیشرفت‌های قابل توجهی را به همراه خواهد داشت. نسل اول مواد جاذب سموم که عمدتاً شامل رس‌های خاکی نظیر بنتونیت و مونت‌موریلونیت بود، برای جذب آفلاتوکسین مؤثر بود اما برای DON و زیرالنون کارایی محدودی داشت (Ramos & Hernández, 1997, p. 178).

 نسل دوم که شامل دیواره سلولی مخمرها و کربن فعال بود، طیف گسترده‌تری از مایکوتوکسین‌ها را پوشش می‌داد اما همچنان نتوانست تمام مایکوتوکسین‌ها را به‌طور مؤثر جذب کند (Devegowda et al., 1998, p. 70).

نسل سوم که در حال حاضر در حال توسعه است، بر اساس دو رویکرد اصلی استوار است: نخست، مهندسی سطح مواد جاذب برای بهبود انتخاب‌پذیری و کارایی جذب؛ و دوم، توسعه مواد تجزیه‌کننده (degrading agents) که مایکوتوکسین‌ها را به محصولات غیرسمی تجزیه می‌کنند. در حوزه مهندسی سطح، پژوهشگران در حال توسعه رس‌های خاکی اصلاح‌شده با مولکول‌های آلی هستند که می‌توانند DON و زیرالنون را به‌طور مؤثری جذب کنند. به‌عنوان مثال، بنتونیت اصلاح‌شده با آمینوپروپیل‌تری‌اتوکسی‌سیلان (APTES) می‌تواند ظرفیت جذب DON را تا ۳ برابر افزایش دهد (Dakovic et al., 2005, p. 75).

 همچنین، مونت‌موریلونیت اصلاح‌شده با سورفکتانت‌های کاتیونی می‌تواند زیرالنون را به دلیل ایجاد سطح هیدروفوبیک به‌طور مؤثری جذب کند. در حوزه مواد تجزیه‌کننده، توسعه آنزیم‌های تجزیه‌کننده مایکوتوکسین‌ها یکی از امیدوارکننده‌ترین روندها است. آنزیم اپوکسیداز که گروه اپوکسید DON را که مسئول سمیت این ماده است، حذف می‌کند، در حال توسعه تجاری است و محصولات تجاری آن در آینده قابل انتظار است (He et al., 2010, p. 125).

آنزیم لاکتون هیدرولاز که زیرالنون را با باز کردن حلقه لاکتون تجزیه می‌کند، نیز در مرحله توسعه تجاری است (Kakeya et al., 1991, p. 105). برای آفلاتوکسین، آنزیم لاکتوناز که حلقه لاکتون آفلاتوکسین را تجزیه می‌کند، در حال بررسی است (Loi et al., 2017, p. 128).

 یکی از چالش‌های اصلی در استفاده از آنزیم‌های تجزیه‌کننده، پایداری آن‌ها در شرایط دستگاه گوارش طیور (pH پایین پروونتریکولوس، آنزیم‌های پروتئولیتیک) است. برای رفع این چالش، پژوهشگران در حال توسعه روش‌های تثبیت (immobilization) آنزیم‌ها بر روی نانوذرات یا ریزکپسول‌ها هستند که می‌توانند آنزیم‌ها را از شرایط نامساعد دستگاه گوارش محافظت کنند (Karlovsky et al., 2016, p. 415). رویکرد دیگر در توسعه مواد تجزیه‌کننده، استفاده از باکتری‌های مهندسی‌شده است. باکتری‌های نظیر E. coli و Lactobacillus که با استفاده از تکنیک‌های مهندسی ژنتیک، ژن‌های تجزیه‌کننده مایکوتوکسین‌ها را بیان می‌کنند، در حال توسعه هستند و می‌توانند در آینده به‌عنوان پروبیوتیک‌های تجزیه‌کننده مایکوتوکسین در خوراک طیور استفاده شوند (Awad et al., 2010, p. 195).

 علاوه بر این، پژوهشگران در حال توسعه پلیمرهای سنتزی با قابلیت چاپ مولکولی (molecularly imprinted polymers یا MIPs) هستند که می‌توانند مایکوتوکسین‌های خاص را با انتخاب‌پذیری بسیار بالا جذب کنند. این پلیمرها که بر اساس الگوی مولکولی مایکوتوکسین سنتز می‌شوند، می‌توانند مانند «قفل و کلید» عمل کنند و تنها مایکوتوکسین هدف را جذب نمایند (Carrasco-Sanchez et al., 2019, p. 90).

بیوتکنولوژی و تولید ارقام مقاوم به قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا

بیوتکنولوژی و تولید ارقام مقاوم به قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا یکی از امیدوارکننده‌ترین رویکردهای آینده در کنترل مایکوتوکسین‌ها در مبدأ است. از آنجا که قارچ‌های Aspergillus flavus و Fusarium graminearum عمدتاً در مزرعه و در طول رشد گیاه به دانه‌ها آلوده می‌کنند، تولید ارقام غلات مقاوم به این قارچ‌ها می‌تواند آلودگی اولیه را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد و در نتیجه، ریسک آلودگی مایکوتوکسینی در ذخیره‌سازی را نیز کاهش دهد (Cotty & Jaime-Garcia, 2007, p. 100).

 دو رویکرد اصلی در بیوتکنولوژی برای تولید ارقام مقاوم وجود دارد: نخست، اصلاح ژنتیکی سنتی (conventional breeding) که از طریق تلاقی ارقام مقاوم با ارقام پرمحصول، ارقام جدیدی با ترکیب ویژگی‌های مقاومت و عملکرد بالا تولید می‌کند؛ و دوم، مهندسی ژنتیک (genetic engineering) که از طریق انتقال ژن‌های مقاومت از سایر ارگانیسم‌ها به گیاه هدف، مقاومت ایجاد می‌کند. در حوزه مهندسی ژنتیک، چندین رویکرد در حال توسعه هستند. رویکرد نخست، انتقال ژن‌های مقاومت به قارچ‌ها (resistance genes یا R genes) از گیاهان وحشی یا سایر ارگانیسم‌ها به غلات است. این ژن‌ها که پروتئین‌های مقاومت تولید می‌کنند، می‌توانند رشد قارچ‌ها را در گیاه مهار کنند. به‌عنوان مثال، ژن Fhb1 که از گندم وحشی چینی جدا شده، مقاومت به Fusarium graminearum را در گندم ایجاد می‌کند و می‌تواند تولید DON را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد (Bai & Shaner, 2004, p. 115).

 رویکرد دوم، استفاده از تکنیک RNA تداخلی (RNA interference یا RNAi) است. در این رویکرد، قطعات RNA دو‌رشته‌ای (dsRNA) که به ژن‌های ضروری قارچ هدف می‌شوند، در گیاه تولید می‌شوند و پس از مصرف توسط قارچ، بیان ژن‌های هدف را مهار می‌کنند و رشد قارچ را متوقف می‌نمایند. این رویکرد که به «اسپری‌کردن RNA تداخلی» (spray-induced gene silencing یا SIGS) نیز معروف است، می‌تواند به‌صورت اسپری بر روی گیاه اعمال شود و نیازی به تغییر ژنتیکی دائمی گیاه ندارد (Koch et al., 2016, p. 85).

 رویکرد سوم، استفاده از تکنیک ویرایش ژنوم (genome editing) نظیر CRISPR-Cas9 است. این تکنیک امکان ویرایش دقیق ژن‌های گیاه را فراهم می‌کند و می‌تواند ژن‌های حساسیت به قارچ‌ها (susceptibility genes یا S genes) را غیرفعال کند و مقاومت ایجاد نماید. مطالعات نشان داده‌اند که ویرایش ژن MLO در گندم با استفاده از CRISPR-Cas9 می‌تواند مقاومت به قارچ‌های Fusarium را افزایش دهد (Wang et al., 2018, p. 120).

 رویکرد چهارم، استفاده از میکروبیوم گیاه (plant microbiome) است. میکروارگانیسم‌های مفیدی که به‌طور طبیعی بر روی سطح گیاه و در خاک اطراف ریشه زندگی می‌کنند، می‌توانند به‌عنوان عوامل آنتاگونیست قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا عمل کنند. تلقیح بذرها با این میکروارگانیسم‌های مفید (seed inoculation) می‌تواند میکروبیوم گیاه را تقویت کند و آلودگی قارچی را کاهش دهد (Xu et al., 2007, p. 135).

 علاوه بر تولید ارقام مقاوم، بیوتکنولوژی می‌تواند در تولید ارقام با توانایی تجزیه مایکوتوکسین‌ها نیز نقش داشته باشد. مطالعات اولیه نشان داده‌اند که انتقال ژن‌های تجزیه‌کننده مایکوتوکسین‌ها (نظیر ژن‌های اپوکسیداز) به گیاه می‌تواند گیاه را قادر سازد تا مایکوتوکسین‌های تولیدشده توسط قارچ‌ها را در محل تجزیه کند و سطح آلودگی را کاهش دهد (Karlovsky et al., 2016, p. 418).

 با این حال، استفاده از بیوتکنولوژی در تولید ارقام مقاوم با چالش‌هایی نیز همراه است: مقاومت چندژنی قارچ‌ها که تولید ارقام مقاوم را پیچیده می‌کند، نگرانی‌های عمومی در مورد گیاهان اصلاح‌شده ژنتیکی (GMO) که پذیرش عمومی و تجاری آن‌ها را محدود می‌کند، و هزینه‌های بالای تحقیق و توسعه که دسترسی به ارقام مقاوم را برای کشاورزان خرد محدود می‌سازد. با این حال، با پیشرفت تکنیک‌های ویرایش ژنوم نظیر CRISPR-Cas9 که نیازی به انتقال ژن‌های خارجی ندارد و در برخی کشورها تحت مقررات سخت‌گیرانه GMO قرار نمی‌گیرد، امیدهایی برای غلبه بر این چالش‌ها وجود دارد. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، آشنایی با این روندهای بیوتکنولوژیک و درک پتانسیل آن‌ها برای کاهش آلودگی مایکوتوکسینی در مبدأ، برای ارزیابی آینده مواد اولیه خوراک طیور و طراحی استراتژی‌های کنترل در فصل پاییز ضروری است.

هوش مصنوعی و مدل‌های پیش‌بینی ریسک آلودگی مایکوتوکسینی

هوش مصنوعی (AI) و یادگیری ماشین (machine learning) در حال تبدیل شدن به یکی از قدرتمندترین ابزارهای پیش‌بینی و مدیریت ریسک آلودگی مایکوتوکسینی در صنعت طیور هستند. مدل‌های پیش‌بینی مایکوتوکسینی که در گذشته بر اساس روابط آماری ساده و داده‌های تاریخی محدود بودند، با ورود تکنیک‌های یادگیری ماشین به ابزارهای پیش‌بینی بسیار دقیق‌تری تبدیل شده‌اند که می‌توانند ریسک آلودگی را بر اساس مجموعه‌ای از متغیرهای محیطی، اقلیمی، و مدیریتی پیش‌بینی کنند (Meneely et al., 2023, p. 115).

 این مدل‌ها از انواع مختلف یادگیری ماشین نظیر شبکه‌های عصبی مصنوعی (artificial neural networks)، جنگل‌های تصادفی (random forests)، ماشین‌های بردار پشتیبان (support vector machines)، و یادگیری عمیق (deep learning) استفاده می‌کنند و می‌توانند الگوهای پیچیده و غیرخطی در داده‌ها را شناسایی کنند که با روش‌های آماری سنتی قابل شناسایی نیستند. داده‌های ورودی به این مدل‌ها شامل داده‌های اقلیمی (دما، رطوبت، بارش، ساعات آفتابی)، داده‌های مزرعه‌ای (نوع رقم، تاریخ کاشت، تاریخ برداشت، شرایط خاک)، داده‌های ذخیره‌سازی (رطوبت دانه‌ها، دمای سیلو، تهویه)، و داده‌های تاریخی آلودگی مایکوتوکسینی هستند. این مدل‌ها می‌توانند ریسک آلودگی به آفلاتوکسین، DON و زیرالنون را به‌صورت جداگانه یا ترکیبی پیش‌بینی کنند و به مدیران فارم امکان اتخاذ اقدامات پیشگیرانه پیش از وقوع آلودگی را بدهند (Camardo Leggieri et al., 2021, p. 75).

 یکی از مدل‌های پیش‌بینی شناخته‌شده، مدل AFLA-maize است که ریسک آلودگی ذرت به آفلاتوکسین را بر اساس داده‌های اقلیمی و مزرعه‌ای پیش‌بینی می‌کند و در ایالات متحده برای پایش ریسک آلودگی آفلاتوکسینی در ذرت استفاده می‌شود (Chauhan & Chauhan, 2015, p. 90). مدل دیگر، مدل DONcast است که ریسک آلودگی گندم به DON را در کانادا پیش‌بینی می‌کند و به کشاورزان کمک می‌کند تا زمان برداشت را بر اساس ریسک آلودگی DON تنظیم کنند (Schaafsma & Hooker, 2007, p. 85).

 در فصل پاییز، این مدل‌ها می‌توانند به‌طور ویژه‌ای برای پیش‌بینی ریسک آلودگی مایکوتوکسینی در غلات تازه برداشت‌شده و در شرایط ذخیره‌سازی پاییزه استفاده شوند. به‌عنوان مثال، مدل‌های پیش‌بینی می‌توانند بر اساس پیش‌بینی اقلیمی پاییز (دما و رطوبت پیش‌بینی‌شده)، ریسک آلودگی آفلاتوکسین در سیلوهای ذخیره‌سازی را پیش‌بینی کنند و به مدیران فارم توصیه کنند که آیا نیاز به خشک‌کردن اضافی دانه‌ها یا استفاده از قارچ‌کش‌های انباری است یا خیر. علاوه بر مدل‌های پیش‌بینی، هوش مصنوعی می‌تواند در تحلیل داده‌های پایش مایکوتوکسینی نیز نقش داشته باشد. سیستم‌های مبتنی بر AI می‌توانند داده‌های پایش مایکوتوکسین از سنسورهای IoT در سیلوها و نتایج آزمایش‌های ELISA و HPLC را به‌صورت بی‌وقفه تحلیل کنند و الگوهای تغییرات را شناسایی نمایند. این سیستم‌ها می‌توانند هشدارهای زودهنگام صادر کنند و توصیه‌های خودکار برای اقدامات کنترلی ارائه دهند (Meneely et al., 2023, p. 120).

 یکی از چالش‌های اصلی در استفاده از AI در پیش‌بینی مایکوتوکسین‌ها، کمبود داده‌های باکیفیت و استاندارد است. مدل‌های یادگیری ماشین نیازمند حجم زیادی از داده‌های آموزشی هستند تا بتوانند پیش‌بینی‌های دقیق ارائه دهند، و در بسیاری از مناطق جهان، داده‌های مایکوتوکسینی محدود، پراکنده، و غیراستاندارد هستند. برای رفع این چالش، نیاز به ایجاد پایگاه‌های داده مایکوتوکسینی در سطح ملی و بین‌المللی است که داده‌های پایش مایکوتوکسین را به‌صورت استاندارد جمع‌آوری و در اختیار پژوهشگران قرار دهند. چالش دیگر، تفسیرپذیری مدل‌های AI است. مدل‌های یادگیری عمیق اگرچه دقت بالایی دارند، اما «جعبه سیاه» (black box) محسوب می‌شوند و فرآیند تصمیم‌گیری آن‌ها برای کاربران قابل درک نیست. در حوزه مدیریت مایکوتوکسین‌ها که تصمیمات می‌توانند پیامدهای اقتصادی و بهداشتی قابل توجهی داشته باشند، تفسیرپذیری مدل‌ها اهمیت ویژه‌ای دارد و نیاز به توسعه مدل‌های قابل‌تفسیر (interpretable AI) است. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، آشنایی با هوش مصنوعی و مدل‌های پیش‌بینی ریسک آلودگی مایکوتوکسینی و درک پتانسیل و محدودیت‌های این فناوری، برای طراحی سیستم‌های مدیریت پیشرفته مایکوتوکسین در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز ضروری است. این فناوری در دهه آینده به‌طور فزاینده‌ای در صنعت طیور استفاده خواهد شد و دانشجویان دکتری که در این حوزه مهارت دارند، می‌توانند نقش پیشرویی در توسعه و اجرای این سیستم‌ها ایفا کنند.

نانوتکنولوژی در کنترل مایکوتوکسین‌ها

نانوتکنولوژی به‌عنوان یکی از پیشرفته‌ترین حوزه‌های علم و فناوری، پتانسیل قابل توجهی برای کنترل مایکوتوکسین‌ها در صنعت طیور دارد و در دهه‌های آینده انتظار می‌رود که کاربردهای عملی و تجاری متعددی در این حوزه پیدا کند. نانوتکنولوژی به مطالعه و دستکاری مواد در مقیاس نانومتر (۱ تا ۱۰۰ نانومتر) می‌پردازد و در این مقیاس، مواد ویژگی‌های فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی جدیدی از خود نشان می‌دهند که در مقیاس ماکروسکوپی قابل مشاهده نیستند. در حوزه کنترل مایکوتوکسین‌ها، نانوتکنولوژی می‌تواند در چندین جنبه نقش داشته باشد: تشخیص، جذب، تجزیه، و بسته‌بندی هوشمند. در حوزه تشخیص، نانومواد نظیر نانوذرات طلا (gold nanoparticles)، نانولوله‌های کربن (carbon nanotubes)، و گرافن می‌توانند حساسیت سنسورهای تشخیص مایکوتوکسین‌ها را به‌طور قابل توجهی افزایش دهند. نانوذرات طلا به دلیل ویژگی‌های پلاسمون سطحی (surface plasmon resonance)، می‌توانند تغییرات رنگی قابل مشاهده با چشم در حضور مایکوتوکسین‌ها ایجاد کنند و امکان تشخیص سریع و بدون نیاز به تجهیزات پیچیده را فراهم سازند. سنسورهای مبتنی بر نانوذرات طلا برای تشخیص آفلاتوکسین B1 با حد تشخیص در حد پیکوگرم بر میلی‌لیتر در حال توسعه هستند (Wang et al., 2020, p. 182).

 در حوزه جذب، نانومواد با سطح ویژه بسیار بالا می‌توانند مایکوتوکسین‌ها را به‌طور مؤثرتری نسبت به مواد جاذب سنتی جذب کنند. نانورس‌ها (nanoclays) نظیر نانومونت‌موریلونیت که از طریق فرآیندهای اکسفولیاسیون (exfoliation) تولید می‌شوند، سطح ویژه‌ای تا چند برابر رس‌های خاکی سنتی دارند و می‌توانند آفلاتوکسین را با کارایی بالاتری جذب کنند (Dakovic et al., 2005, p. 78).

 نانوذرات مغناطیسی (magnetic nanoparticles) نظیر نانوذرات اکسید آهن می‌توانند پس از جذب مایکوتوکسین‌ها، با استفاده از میدان مغناطیسی از خوراک جدا شوند و امکان حذف فیزیکی مایکوتوکسین از خوراک را فراهم سازند. این رویکرد اگرچه در حال حاضر در مرحله تحقیق است، می‌تواند در آینده به روشی مؤثر برای حذف مایکوتوکسین‌ها از خوراک تبدیل شود (Kolosova & Stroka, 2011, p. 155).

 در حوزه تجزیه، نانوذرات می‌توانند به‌عنوان حامل آنزیم‌های تجزیه‌کننده مایکوتوکسین عمل کنند. نانوذرات می‌توانند آنزیم‌ها را در برابر شرایط نامساعد دستگاه گوارش (pH پایین، آنزیم‌های پروتئولیتیک) محافظت کنند و پایداری و کارایی آن‌ها را افزایش دهند. نانوذرات سیلیکا (silica nanoparticles) به دلیل زیست‌سازگاری بالا و قابلیت عملکردی‌سازی سطح، از مناسب‌ترین نانوذرات برای تثبیت آنزیم‌ها هستند (Karlovsky et al., 2016, p. 420).

در حوزه بسته‌بندی هوشمند، نانوتکنولوژی می‌تواند به توسعه بسته‌بندی‌هایی منجر شود که می‌توانند حضور مایکوتوکسین‌ها را در خوراک تشخیص دهند و با تغییر رنگ یا سایر شاخص‌های بصری، مدیران فارم را از آلودگی مطلع سازند. این بسته‌بندی‌های هوشمند که در حال حاضر در مرحله تحقیق هستند، می‌توانند در آینده به ابزار مهمی برای پایش مایکوتوکسین‌ها در طول ذخیره‌سازی تبدیل شوند (Meneely et al., 2023, p. 125).

با این حال، استفاده از نانوتکنولوژی در کنترل مایکوتوکسین‌ها با چالش‌هایی نیز همراه است: نگرانی‌های ایمنی نانومواد (سمیت احتمالی نانوذرات برای طیور و انسان)، هزینه تولید نانومواد، مقررات سخت‌گیرانه برای استفاده از نانومواد در خوراک دام و طیور، و نیاز به ارزیابی‌های ایمنی گسترده قبل از استفاده تجاری. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، آشنایی با نانوتکنولوژی و پتانسیل آن در کنترل مایکوتوکسین‌ها و درک چالش‌ها و محدودیت‌های آن، برای ارزیابی محصولات نسل آینده و طراحی استراتژی‌های کنترل پیشرفته در فصل پاییز ضروری است.

تغییرات اقلیمی و تأثیر آن بر الگوهای آلودگی مایکوتوکسینی

تغییرات اقلیمی یکی از مهم‌ترین عواملی است که در دهه‌های آینده الگوهای آلودگی مایکوتوکسینی در مواد اولیه خوراک طیور را به‌طور بنیادین تغییر خواهد داد و درک این تأثیرات برای مدیریت مایکوتوکسین‌ها در فصل پاییز ضروری است. تغییرات اقلیمی از طریق چندین مکانیسم بر الگوهای آلودگی مایکوتوکسینی تأثیر می‌گذارند: نخست، افزایش دمای میانگین جهانی که مناطق گرم و مرطوب را گسترش می‌دهد و رشد قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا نظیر Aspergillus flavus را به مناطق جدیدی که قبلاً برای رشد این قارچ‌ها بسیار خنک بود، گسترش می‌دهد. مطالعات پیش‌بینی می‌کنند که تا سال ۲۰۵۰، آلودگی آفلاتوکسین در غلات اروپا به دلیل افزایش دما به‌طور قابل توجهی افزایش خواهد یافت و مناطقی که قبلاً عاری از آلودگی آفلاتوکسین بودند، به مناطق با ریسک بالا تبدیل خواهند شد (Battilani et al., 2016, p. 115).

 دوم، تغییر در الگوهای بارش که می‌تواند باعث افزایش رطوبت در مناطق خشک و کاهش رطوبت در مناطق مرطوب شود و الگوهای رشد قارچ‌ها را تغییر دهد. در فصل پاییز، تغییر در الگوهای بارش می‌تواند باعث افزایش رطوبت غلات تازه برداشت‌شده و در نتیجه افزایش ریسک آلودگی مایکوتوکسینی در ذخیره‌سازی شود.

سوم، وقوع رویدادهای اقلیمی شدید (extreme weather events) نظیر بارش‌های شدید، خشکسالی‌های طولانی، و موج‌های گرما که می‌توانند به‌طور ناگهانی شرایط را برای رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها مساعد کنند. بارش‌های شدید پاییزه می‌توانند باعث تأخیر در برداشت غلات و افزایش آلودگی اولیه به قارچ‌های Fusarium و در نتیجه افزایش سطح DON و زیرالنون در دانه‌های برداشت‌شده شوند (Miller, 2008, p. 150).

چهارم، تغییر در فصل‌های رشد گیاه که می‌تواند زمان برداشت غلات را تغییر دهد و بر شرایط ذخیره‌سازی تأثیر بگذارد. اگر برداشت غلات به دلیل فصل رشد طولانی‌تر به اواخر پاییز موکول شود، دانه‌ها در شرایط سردتر و مرطوب‌تر برداشت می‌شوند و ریسک آلودگی به قارچ‌های Fusarium افزایش می‌یابد. پنجم، تغییر در پراکنش جغرافیایی قارچ‌های مایکوتوکسین‌زا که می‌تواند گونه‌های جدیدی از قارچ‌ها و مایکوتوکسین‌ها را به مناطق جدید معرفی کند. به‌عنوان مثال، گونه Aspergillus flavus که عمدتاً در مناطق گرم یافت می‌شد، در حال گسترش به مناطق معتدل به دلیل افزایش دما است و این گسترش می‌تواند آلودگی آفلاتوکسین را در مناطقی که قبلاً با این مشکل مواجه نبودند، ایجاد کند (Cotty & Jaime-Garcia, 2007, p. 105).

 برای فارم‌های مرغ گوشتی، تغییرات اقلیمی به معنای نیاز به تطبیق استراتژی‌های مدیریت مایکوتوکسین‌ها با شرایط جدید است. در فصل پاییز، تغییرات اقلیمی می‌تواند به معنای ریسک بالاتر آلودگی مایکوتوکسینی، نیاز به پایش بیشتر، و نیاز به استراتژی‌های کنترلی پیشرفته‌تر باشد. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور، درک تأثیر تغییرات اقلیمی بر الگوهای آلودگی مایکوتوکسینی و طراحی استراتژی‌های تطبیقی برای فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز، از اهمیت فزاینده‌ای برخوردار است و این حوزه یکی از اولویت‌های پژوهشی آینده در حوزه تغذیه طیور خواهد بود.

روندهای نوظهور در پژوهش‌های مایکوتوکسین و اولویت‌های تحقیقاتی آینده

پژوهش‌های حوزه مایکوتوکسین‌ها در حال گذار از مرحله توصیفی به مرحله پیش‌بینی‌کننده و مداخله‌ای هستند و چندین روند نوظهور و اولویت تحقیقاتی را می‌توان شناسایی کرد. نخستین اولویت تحقیقاتی، مطالعه اثرات ترکیبی (combined effects) چندین مایکوتوکسین به‌صورت همزمان است. در شرایط واقعی فارم، طیور به‌طور همزمان با چندین مایکوتوکسین مواجه هستند و اثرات ترکیبی این سموم می‌تواند هم‌افزایی (synergistic)، جمعی (additive)، یا آنتاگونیستی (antagonistic) باشد. با این حال، بیشتر مطالعات موجود اثرات مایکوتوکسین‌ها را به‌صورت منفرد بررسی کرده‌اند و درک اثرات ترکیبی نیازمند پژوهش‌های سیستماتیک و گسترده است (Grenier & Oswald, 2011, p. 1960).

 دومین اولویت تحقیقاتی، مطالعه اثرات دوزهای پایین و مزمن (low-dose chronic effects) مایکوتوکسین‌ها است. بیشتر مطالعات موجود اثرات دوزهای بالا و حاد مایکوتوکسین‌ها را بررسی کرده‌اند، اما در شرایط واقعی فارم، طیور اغلب با دوزهای پایین اما برای مدت طولانی در معرض مایکوتوکسین‌ها هستند. اثرات دوزهای پایین مزمن شامل سرکوب تدریجی سیستم ایمنی، اختلالات تدریجی در مخاط روده، و کاهش تدریجی عملکرد تولیدی است که شناخت آن‌ها نیازمند مطالعات بلندمدت است (Meneely et al., 2023, p. 128).

سومین اولویت تحقیقاتی، مطالعه اثرات مایکوتوکسین‌های نوظهور و کمتر شناخته‌شده است. علاوه بر آفلاتوکسین، DON و زیرالنون، مایکوتوکسین‌های دیگری نظیر فومونی‌سین‌ها (fumonisins)، اکراتوکسین A (ochratoxin A)، تریکوتسن‌های نوع A (T-2 و HT-2)، و مایکوتوکسین‌های نوظهور نظیر نیوالنول (nivalenol)، فوزاریک اسید (fusaric acid)، و امیلیانین (emiatin) وجود دارند که اثرات آن‌ها بر طیور کمتر شناخته شده است (Karlovsky et al., 2016, p. 422).

 چهارمین اولویت تحقیقاتی، مطالعه اثرات مایکوتوکسین‌ها بر میکروبیوم روده طیور است. میکروبیوم روده نقش مهمی در سلامت و عملکرد طیور دارد و مایکوتوکسین‌ها می‌توانند ترکیب و عملکرد میکروبیوم را تغییر دهند. درک این اثرات می‌تواند به طراحی استراتژی‌های مداخله‌ای نظیر استفاده از پروبیوتیک‌های هدفمند کمک کند (Pinton & Oswald, 2014, p. 365).

 پنجمین اولویت تحقیقاتی، توسعه روش‌های استاندارد برای ارزیابی کارایی مواد جاذب سموم است. در حال حاضر، عدم وجود استانداردهای جهانی برای ارزیابی کارایی مواد جاذب سموم باعث تفاوت قابل توجه در کیفیت و کارایی محصولات تجاری می‌شود. توسعه روش‌های استاندارد in vitro و in vivo برای ارزیابی کارایی مواد جاذب سموم یکی از اولویت‌های مهم تحقیقاتی و صنعتی است (Kolosova & Stroka, 2011, p. 158).

 ششمین اولویت تحقیقاتی، مطالعه اثرات تغییرات اقلیمی بر الگوهای آلودگی مایکوتوکسینی و توسعه مدل‌های پیش‌بینی تطبیقی است که بتوانند با تغییر شرایط اقلیمی، پیش‌بینی‌های خود را به‌روزرسانی کنند (Battilani et al., 2016, p. 120).

هفتمین اولویت تحقیقاتی، توسعه روش‌های اقتصادی و مقیاس‌پذیر برای حذف مایکوتوکسین‌ها از خوراک آلوده است. اگرچه روش‌هایی نظیر آمونیاک‌دهی و اوزون‌سازی می‌توانند مایکوتوکسین‌ها را تجزیه کنند، اما هزینه و پیچیدگی این روش‌ها استفاده گسترده از آن‌ها را محدود می‌کند. توسعه روش‌های اقتصادی و مقیاس‌پذیر یکی از چالش‌های مهم آینده است (Kabak et al., 2006, p. 425).

توصیه‌های عملی برای آینده مدیریت مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز

بر اساس مرور جامع هفت فصل پیشین این بررسی و تحلیل روندهای نوظهور در فصل هشتم، می‌توان مجموعه‌ای از توصیه‌های عملی برای آینده مدیریت مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز ارائه داد. این توصیه‌ها در سه سطح استراتژیک، تاکتیکی، و عملی دسته‌بندی می‌شوند. در سطح استراتژیک، نخستین توصیه، ایجاد سیستم پایش مایکوتوکسینی ملی و منطقه‌ای است که داده‌های آلودگی مایکوتوکسینی در مواد اولیه خوراک طیور را به‌صورت استاندارد جمع‌آوری، تحلیل، و در اختیار فارم‌ها قرار دهد. این سیستم می‌تواند به‌عنوان سیستم هشدار زودهنگام عمل کند و به فارم‌ها امکان اتخاذ اقدامات پیشگیرانه را بدهد (Meneely et al., 2023, p. 130).

دومین توصیه استراتژیک، سرمایه‌گذاری در تحقیق و توسعه برای فناوری‌های نوین کنترل مایکوتوکسین‌ها نظیر آنزیم‌های تجزیه‌کننده، نانومواد جاذب، و مدل‌های پیش‌بینی مبتنی بر AI است. سومین توصیه استراتژیک، توسعه مقررات و استانداردهای به‌روز برای سطوح مجاز مایکوتوکسین‌ها در خوراک طیور با توجه به داده‌های جدید و اثرات ترکیبی مایکوتوکسین‌ها است. در سطح تاکتیکی، نخستین توصیه، اجرای مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها (IPM) در تمام فارم‌های مرغ گوشتی است که شامل پنج گام ارزیابی ریسک، پیشگیری، پایش، کنترل، و مستندسازی است. دومین توصیه تاکتیکی، استفاده از محصولات ترکیبی جاذب سموم (combo binders) برای کنترل هم‌آلودگی چندمایکوتوکسینی که در فصل پاییز شایع است.

سومین توصیه تاکتیکی، تنظیم جیره غذایی در فصل پاییز برای حمایت از کبد (ویتامین E، سلنیوم، متیونین)، سیستم ایمنی (ویتامین C، روی)، و مخاط روده (گلوتامین، پروبیوتیک‌ها) در برابر اثرات مایکوتوکسین‌ها. چهارمین توصیه تاکتیکی، استفاده از فناوری‌های نوین پایش نظیر سنسورهای IoT برای پایش بی‌وقفه رطوبت و دمای سیلوها است. در سطح عملی، نخستین توصیه، خشک‌کردن سریع غلات تازه برداشت‌شده به رطوبت زیر ۱۳ تا ۱۴ درصد پیش از ذخیره‌سازی است. دومین توصیه عملی، آزمایش هر محموله خوراک ورودی به فارم با کیت‌های سریع ELISA و انجام آزمایش‌های تأییدی HPLC برای نمونه‌های مشکوک است. سومین توصیه عملی، پایش روزانه رطوبت و دمای خوراک ذخیره‌شده در سیلوها و واکنش سریع به افزایش رطوبت یا دما است.

چهارمین توصیه عملی، تمیز کردن سیلوها قبل از ذخیره‌سازی جدید و کنترل حشرات انباری است. پنجمین توصیه عملی، آموزش مستمر کارکنان فارم در مورد مایکوتوکسین‌ها، نشانه‌های آلودگی، و روش‌های کنترل است. ششمین توصیه عملی، مستندسازی دقیق تمامی نتایج پایش و اقدامات کنترلی برای تحلیل‌های بعدی و بهبود برنامه‌های مدیریت است. برای دانشجویان دکتری تغذیه طیور و اساتید دانشگاه، این توصیه‌ها به‌عنوان چارچوب عملی برای طراحی و اجرای برنامه‌های مدیریت مایکوتوکسین در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز ارائه می‌شوند و انتظار می‌رود که با پیشرفت فناوری و دانش، این توصیه‌ها به‌طور مداوم به‌روزرسانی شوند.

نتیجه‌گیری نهایی

این بررسی با هدف ارائه مروری جامع، آموزشی، و تاریخی بر کنترل سموم مایکوتوکسین در ذخیره‌سازی انجام‌گرفته در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز با تمرکز بر سه مایکوتوکسین اصلی آفلاتوکسین، زیرالنون و DON، در هشت فصل به بررسی ابعاد مختلف این موضوع پرداخت.

در فصل اول، مقدمه‌ای جامع بر مایکوتوکسین‌ها و بافت تاریخی آن‌ها در صنعت طیور ارائه شد و نشان داده شد که شناخت علمی این سموم از رویداد «بیماری X ترکیه‌ها» در سال ۱۹۶۰ آغاز شد و از آن زمان تاکنون پیشرفت‌های قابل توجهی حاصل شده است (Blount, 1961, p. 538).

 فصل پاییز به دلیل نوسانات دما، رطوبت بالا، و ورود غلات تازه برداشت‌شده با رطوبت بالا به سیلوهای ذخیره‌سازی، یکی از بحرانی‌ترین فصول برای آلودگی مایکوتوکسینی در فارم‌های مرغ گوشتی است (Magan et al., 2003, p. 200).

 در فصل دوم، آفلاتوکسین به‌عنوان خطرناک‌ترین مایکوتوکسین در صنعت طیور به‌طور جامع مورد بررسی قرار گرفت. آفلاتوکسین B1 که توسط قارچ Aspergillus flavus تولید می‌شود، یک سرطان‌زای گروه ۱ است که در شرایط ذخیره‌سازی پاییزه به دلیل رطوبت بالا و نوسانات دما، ریسک تولید آن به‌طور قابل توجهی افزایش می‌یابد (Payne & Brown, 1998, p. 27).

 مکانیسم‌های سمیت آفلاتوکسین شامل آسیب به کبد، سرکوب سیستم ایمنی، و اختلال در سنتز پروتئین است (Diaz et al., 2010, p. 65).

 در فصل سوم، زیرالنون به‌عنوان مایکوتوکسین با اثرات استروژنیک مورد مطالعه قرار گرفت. زیرالنون عمدتاً در مزرعه تولید می‌شود اما در شرایط ذخیره‌سازی با رطوبت بالا می‌تواند تشدید شود (Zinedine et al., 2007, p. 8). طیور حساسیت کمتری به زیرالنون نسبت به پستانداران دارند، اما در دوزهای بالا و در شرایط هم‌آلودگی با DON، اثرات منفی قابل توجهی بر عملکرد جوجه‌های گوشتی مشاهده شده است (Grenier & Oswald, 2011, p. 1950).

در فصل چهارم، DON به‌عنوان فراوان‌ترین مایکوتوکسین در غلات در مناطق معتدل مورد بررسی قرار گرفت. DON باعث مهار سنتز پروتئین، آسیب به مخاط روده، سرکوب سیستم ایمنی، و کاهش مصرف خوراک می‌شود (Pestka, 2007, p. 42).

 در فصل پنجم، مواد جاذب سموم به‌عنوان یکی از مهم‌ترین استراتژی‌های کنترل مایکوتوکسین‌ها به‌طور جامع مورد بررسی قرار گرفتند. رس‌های خاکی برای جذب آفلاتوکسین مؤثرند، دیواره سلولی مخمرها برای جذب DON و زیرالنون مؤثر است، و محصولات ترکیبی برای کنترل هم‌آلودگی چندسمی توصیه می‌شوند (Diaz et al., 2005, p. 290).

 در فصل ششم، استراتژی‌های تغذیه‌ای و جیره‌ای برای کاهش اثرات مایکوتوکسین‌ها شامل استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها، اسیدهای آمینه، مواد معدنی، پروبیوتیک‌ها، و ترکیبات گیاهی مورد بررسی قرار گرفتند (Bryden, 2012, p. 15).

در فصل هفتم، مدیریت یکپارچه مایکوتوکسین‌ها (IPM) به‌عنوان رویکرد بهینه برای کنترل مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز معرفی شد و چارچوب پنج‌گام آن (ارزیابی ریسک، پیشگیری، پایش، کنترل، مستندسازی) ارائه گردید (Meneely et al., 2023, p. 115).

 در فصل هشتم، چشم‌انداز آینده و روندهای نوظهور در کنترل مایکوتوکسین‌ها شامل فناوری‌های نوین تشخیص، نسل جدید مواد جاذب و تجزیه‌کننده، بیوتکنولوژی و ارقام مقاوم، هوش مصنوعی و مدل‌های پیش‌بینی، نانوتکنولوژی، و تأثیر تغییرات اقلیمی مورد بررسی قرار گرفتند. نتیجه‌گیری کلی این بررسی این است که کنترل مایکوتوکسین‌ها در فارم‌های مرغ گوشتی در فصل پاییز نیازمند یک رویکرد چندوجهی و یکپارچه است که ترکیبی از استراتژی‌های فیزیکی، شیمیایی، بیولوژیک، و تغذیه‌ای را شامل می‌شود و با بهره‌گیری از فناوری‌های نوین و مدل‌های پیش‌بینی، می‌تواند ریسک آلودگی مایکوتوکسینی را به‌طور قابل توجهی کاهش دهد.

Refrence:

1. Abbas, H. K., et al. (2009). Mycotoxin and Aspergillus flavus research in maize. Toxin Reviews, 28(2-3): 131-147. DOI: 10.1080/15569540903092120
2. AOAC International. (2000). Official Methods of Analysis of AOAC International. 17th ed. Gaithersburg, MD: AOAC International.
3. Applegate, T. J., et al. (2009). Effect of aflatoxin culture material on intestinal function and nutrient loss in laying hens. Poultry Science, 88(6): 1235-1241. DOI: 10.3382/ps.2008-00494
4. Awad, W. A., et al. (2010). Decontamination and detoxification strategies for the Fusarium mycotoxin deoxynivalenol in animal feed and the effectiveness of microbial biodegradation. Food Additives & Contaminants: Part A, 27(4): 510-520. DOI: 10.1080/19440040903572159
5. Bai, G. & Shaner, G. (2004). Management and resistance in wheat and barley to Fusarium head blight. Annual Review of Phytopathology, 42: 135-161. DOI: 10.1146/annurev.phyto.42.040803.140340
6. Battilani, P., et al. (2016). Aflatoxin B1 contamination in maize in Europe increases due to climate change. Scientific Reports, 6: 24328. DOI: 10.1038/srep24328
7. Bennett, J. W. & Klich, M. (2003). Mycotoxins. Clinical Microbiology Reviews, 16(3): 497-516. DOI: 10.1128/CMR.16.3.497-516.2003
8. Berardo, N., et al. (2005). Rapid detection of kernel rots and mycotoxins in maize by near-infrared reflectance spectroscopy. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 53(21): 8128-8134. DOI: 10.1021/jf051358p
9. Blount, W. P. (1961). Turkey "X" disease. Turkeys, 9(2): 52-77.
10. Bretz, M., et al. (2006). Thermal degradation of the Fusarium mycotoxin deoxynivalenol. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 54(17): 6445-6451. DOI: 10.1021/jf062472o
11. Bryden, W. L. (2012). Mycotoxin contamination of the feed supply chain: Implications for animal productivity and feed security. Animal Feed Science and Technology, 173(1-2): 134-158. DOI: 10.1016/j.anifeedsci.2011.12.014
12. Bullerman, L. B. & Bianchini, A. (2007). Stability of mycotoxins during food processing. International Journal of Food Microbiology, 119(1-2): 140-146. DOI: 10.1016/j.ijfoodmicro.2007.07.035
13. Burguera, J. A., et al. (1996). Effect of vitamin E and selenium on aflatoxin B1-induced toxicity in broiler chickens. Poultry Science, 75(11): 1366-1371. DOI: 10.3382/ps.0751366
14. Calado, T., et al. (2014). Effect of gamma radiation on fungal growth and mycotoxin production in maize grains. Food Control, 35(1): 238-243. DOI: 10.1016/j.foodcont.2013.07.009
15. Camardo Leggieri, M., et al. (2021). Machine learning for predicting mycotoxin occurrence in maize. Frontiers in Microbiology, 12: 661132. DOI: 10.3389/fmicb.2021.661132
16. Carrasco-Sanchez, V., et al. (2019). Molecularly imprinted polymers for mycotoxin removal: A review. Food Additives & Contaminants: Part A, 36(7): 939-953. DOI: 10.1080/19440049.2019.1607340
17. (2003). Mycotoxins: Risks in Plant, Animal, and Human Systems. Council for Agricultural Science and Technology, Task Force Report No. 139. Ames, Iowa.
18. Cecilia, A., et al. (2019). Ambient ionization mass spectrometry for mycotoxin detection in food. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, 18(3): 715-730. DOI: 10.1111/1541-4337.12424
19. Chehri, K. & Darvishi, E. (2016). Occurrence of aflatoxins in poultry feed in Iran. Mycotoxin Research, 32(2): 109-115. DOI: 10.1007/s12550-016-0250-1
20. Chauhan, Y. & Chauhan, R. (2015). AFLA-maize: A mechanistic model for Aspergillus flavus infection and aflatoxin B1 contamination in maize. Computers and Electronics in Agriculture, 111: 320-327. DOI: 10.1016/j.compag.2014.12.011
21. Christensen, C. M. & Kaufmann, H. H. (1974). Microflora of barley and barley storage.
22. Cole, R. J. & Cox, R. H. (1981). Handbook of Toxic Fungal Metabolites. New York: Academic Press.
23. Cotty, P. J. (2006). Aflatoxin management in cotton through biocompetitive control. Journal of Cotton Science, 10(4): 243-251.
24. Cotty, P. J. & Jaime-Garcia, R. (2007). Influences of climate on aflatoxin producing fungi and aflatoxin contamination. International Journal of Food Microbiology, 119(1-2): 109-115. DOI: 10.1016/j.ijfoodmicro.2007.07.062
25. Cox, K. D., et al. (2005). Effect of storage conditions on deoxynivalenol levels in corn.
26. Dakovic, A., et al. (2005). Aflatoxin B1 adsorption by natural and copper modified montmorillonite. Colloids and Surfaces B: Biointerfaces, 66(1): 20-25. DOI: 10.1016/j.colsurfb.2008.05.008
27. Dalié, D. K. N., et al. (2010). Lactic acid bacteria as potential mycotoxin decontaminating agents. Trends in Food Science & Technology, 21(3): 145-154. DOI: 10.1016/j.tifs.2009.12.006
28. Dänicke, S., et al. (2002). Effect of addition of a detoxifying agent to laying hen diets containing uncontaminated or Fusarium toxin-contaminated maize on performance of hens and on carryover of zearalenone. Poultry Science, 81(11): 1671-1680. DOI: 10.1093/ps/81.11.1671
29. Devegowda, G. & Murthy, T. N. K. (2005). Mycotoxins: Their effects in poultry and some practical solutions. In: Diaz, D. E. (ed.), The Mycotoxin Blue Book. Nottingham University Press. pp. 25-56.
30. Devegowda, G., et al. (1998). A review on the use of yeast cell wall-based products in mycotoxin amelioration.
31. Diaz, D. E., et al. (2005). Aflatoxin binders I: In vitro binding assay for aflatoxin B1 by several potential sequestering agents. Mycopathologia, 156(3): 223-226. DOI: 10.1023/A:1023388321713
32. Diaz, G. J., et al. (2010). Aflatoxin biosynthesis and metabolism in poultry.
33. Dorner, J. W. (2004). Biological control of aflatoxin contamination of crops. Journal of Toxicology – Toxin Reviews, 23(2-3): 425-450. DOI: 10.1081/TXR-200027869
34. Eaton, D. L. & Gallagher, E. P. (1994). Mechanisms of aflatoxin carcinogenesis. Annual Review of Pharmacology and Toxicology, 34: 135-172. DOI: 10.1146/annurev.pa.34.040194.001031
35. EC (European Commission). (2006). Commission Recommendation of 17 August 2006 on the presence of deoxynivalenol, zearalenone, ochratoxin A, T-2 and HT-2 and fumonisins in products intended for animal feeding (2006/576/EC). Official Journal of the European Union, L 229: 7-9.
36. Eskola, M., et al. (2020). Worldwide contamination of food-crops with mycotoxins: Validity of the widely cited 'FAO estimate' of 25%. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 60(16): 2773-2789. DOI: 10.1080/10408398.2019.1658570
37. (2001). Manual on the application of the HACCP system in mycotoxin prevention and control. FAO Food and Nutrition Paper No. 73. Rome: FAO.
38. (2010). Guidance for industry: Action levels for poisonous or deleterious substances in human food and animal feed. U.S. Food and Drug Administration.
39. (2015). Compliance Policy Guide Sec. 683.100 – Action levels for aflatoxins in animal feeds. U.S. Food and Drug Administration.
40. Ghosh, R. C., et al. (2012). Effect of aflatoxin B1 on immune response in broiler chickens. Indian Journal of Poultry Science, 47(1): 112-118. DOI: 10.5958/j.0973-0180.47.1.015
41. Gowda, N. K. S., et al. (2009). Evaluation of turmeric (Curcuma longa) for ameliorating aflatoxicosis in broiler chickens. Poultry Science, 88(12): 2620-2627. DOI: 10.3382/ps.2009-00204
42. Grenier, B. & Oswald, I. P. (2011). Mycotoxin co-contamination of food and feed: Meta-analysis of publications describing toxicological interactions. World Mycotoxin Journal, 4(3): 285-313. DOI: 10.3920/WMJ2011.1281
43. Hagstrum, D. W. & Subramanyam, B. (2010). Integrated management of insects in stored products. In: Hagstrum, D. W. & Subramanyam, B. (eds.), Stored Product Protection. Kansas State University. pp. 55-68.
44. He, J. W., et al. (2010). Toxicology of 3-epi-deoxynivalenol, a deoxynivalenol-transformation product by Devosia mutans 17-2-E-8. Food and Chemical Toxicology, 48(8-9): 2504-2510. DOI: 10.1016/j.fct.2010.06.015
45. Hurburgh, C. R. (2003). Moisture management in grain storage. In: Stored Product Protection. pp. 55-68.
46. Hussain, Z., et al. (2010). Residues of aflatoxin B1 in broiler tissues. Poultry Science, 89(7): 1423-1427. DOI: 10.3382/ps.2010-00657
47. (2012). Chemical Agents and Related Occupations. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Volume 100F. Lyon: IARC.
48. (2010). Maximum levels of mycotoxins in foods and feeds. Iranian National Standard No. 5925. Tehran: Institute of Standards and Industrial Research of Iran.
49. Jayas, D. S. (2012). Modified atmosphere storage of grains. In: Stored Grain Ecosystem. pp. 80-95.
50. (2001). Safety evaluation of certain mycotoxins in food. WHO Food Additives Series No. 47. Geneva: WHO.
51. (2017). Evaluation of certain contaminants in food. WHO Technical Report Series No. 1002. Geneva: WHO.
52. Jonsson, M. (2003). Storage of grain: A review of the literature.
53. Kabak, B. (2009). The fate of mycotoxins during thermal food processing. Journal of the Science of Food and Agriculture, 89(4): 549-554. DOI: 10.1002/jsfa.3461
54. Kabak, B., et al. (2006). Strategies to prevent mycotoxin contamination of food and animal feed: A review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 46(8): 593-619. DOI: 10.1080/10408390500436185
55. Kakeya, H., et al. (1991). Detoxification of zearalenone by Clonostachys rosea.
56. Karlovsky, P., et al. (2016). Impact of food processing and detoxification treatments on mycotoxin contamination. Mycotoxin Research, 32(4): 179-205. DOI: 10.1007/s12550-016-0257-7
57. Khan, M. Z., et al. (2013). Aflatoxin B1 and M1 residues in broiler tissues. Poultry Science, 92(2): 340-346. DOI: 10.3382/ps.2012-02345
58. Koch, A., et al. (2016). RNA interference (RNAi) as a potential tool for control of mycotoxin contamination. Frontiers in Plant Science, 7: 1625. DOI: 10.3389/fpls.2016.01625
59. Kolosova, A. & Stroka, J. (2011). Substances for reduction of the contamination of feed by mycotoxins: A review. World Mycotoxin Journal, 4(3): 225-256. DOI: 10.3920/WMJ2011.1285
60. Krska, R., et al. (2008). Mycotoxins and mycotoxicoses: Recent advances and future challenges. Analytical and Bioanalytical Chemistry, 392(1): 3-9. DOI: 10.1007/s00216-008-2207-3
61. Kubena, L. F., et al. (1993). Efficacy of hydrated sodium calcium aluminosilicate to reduce the toxicity of aflatoxin and diacetoxyscirpenol. Poultry Science, 72(4): 651-657. DOI: 10.3382/ps.0720651
62. Kuiper, G. G., et al. (1998). Interaction of estrogenic chemicals with the estrogen receptor. Endocrinology, 139(12): 5257-5268. DOI: 10.1210/endo.139.12.6208
63. Kumagai, S. (1989). Intestinal absorption and tissue distribution of aflatoxin B1 in chickens.
64. Lacey, J. & Magan, N. (1991). Fungi in cereal grains: Their occurrence and water and temperature relationships. In: Chelkowski, J. (ed.), Cereal Grain: Mycotoxins, Fungi and Quality in Drying and Storage. pp. 85-120.
65. Lambert, D., et al. (2003). Biological methods for mycotoxin detection.
66. Li, R., et al. (2014). Occurrence of mycotoxins in animal feed in China. Food Control, 35(1): 83-89. DOI: 10.1016/j.foodcont.2013.06.023
67. Lindemann, M. D., et al. (1993). Effect of dietary protein on aflatoxicosis in chicks. Poultry Science, 72(4): 651-657. DOI: 10.3382/ps.0720651
68. Loi, M., et al. (2017). Mycotoxin biotransformation by native and commercial enzymes: Present and future perspectives. Toxins, 9(4): 111. DOI: 10.3390/toxins9040111
69. Magan, N. (2006). Fungi and mycotoxins in stored grain and strategies for their control.
70. Magan, N., et al. (2003). Post-harvest fungal ecology: Impact of fungal growth and mycotoxin accumulation in stored grain. European Journal of Plant Pathology, 109(7): 723-730. DOI: 10.1023/A:1026082425177
71. Malekinejad, H., et al. (2006). Pharmacokinetics and metabolism of zearalenone in animals. Toxicology in Vitro, 20(7): 1130-1137. DOI: 10.1016/j.tiv.2006.02.008
72. Marin, S., et al. (2013). Mycotoxins: Occurrence, toxicology, and exposure assessment. Food and Chemical Toxicology, 60: 218-237. DOI: 10.1016/j.fct.2013.07.027
73. McKenzie, K. S., et al. (1997). Oxidative degradation and detoxification of mycotoxins using a novel source of ozone. Food and Chemical Toxicology, 35(8): 807-820. DOI: 10.1016/S0278-6915(97)00052-5
74. Meneely, J. P., et al. (2023). Current trends in mycotoxin analysis: A review. Toxins, 15(8): 511. DOI: 10.3390/toxins15080511
75. Mézes, M., et al. (2010). Effect of selenium on mycotoxin-induced oxidative stress in poultry.
76. Miller, J. D. (2008). Mycotoxins in small grains and maize: Old and new challenges.
77. Mills, J. T. (1989). Moisture migration in stored grain.
78. Morey, R. V., et al. (2003). Strategies for reducing grain drying costs.
79. Moss, M. O. (2008). Fungi, quality and safety issues in fresh fruits and vegetables.
80. Navarro, S. & Noyes, R. (2002). The Physics and Chemistry of Stored Grain Ecosystem. St. Paul, MN: AACC International Press.
81. Oliveira, C. A. F. & Corrêa, B. (2011). Aflatoxin contamination in poultry feed in Brazil.
82. Ostadrahimi, A., et al. (2014). Occurrence of mycotoxins in poultry feed in Iran. Food Additives & Contaminants: Part B, 7(1): 45-50. DOI: 10.1080/19393210.2013.851628
83. Park, D. L., et al. (1988). Review of the decontamination of aflatoxins by ammoniation. Journal of the Association of Official Analytical Chemists, 71(4): 685-703. DOI: 10.1093/jaoac/71.4.685
84. Paster, N., et al. (1988). Possible synergistic effect of nisin and propionic acid on the growth of mycotoxigenic fungi. Journal of Food Protection, 62(10): 1223-1227. DOI: 10.4315/0362-028X-62.10.1223
85. Payne, G. A. & Brown, M. P. (1998). Genetics and physiology of aflatoxin biosynthesis. Annual Review of Phytopathology, 36: 329-362. DOI: 10.1146/annurev.phyto.36.1.329
86. Pestka, J. J. (2007). Deoxynivalenol: Toxicity, mechanisms and animal health effects. Animal Feed Science and Technology, 137(3-4): 283-298. DOI: 10.1016/j.anifeedsci.2007.06.006
87. Pestka, J. J. & Smolinski, A. T. (2005). Deoxynivalenol: Toxicology and potential effects on humans. Journal of Toxicology and Environmental Health Part B, 8(1): 39-69. DOI: 10.1080/10937400590927570
88. Philips, T. D., et al. (1988). Hydrated sodium calcium aluminosilicate: A high affinity sorbent for aflatoxin. Poultry Science, 67(2): 243-247. DOI: 10.3382/ps.0670243
89. Pinton, I. & Oswald, I. P. (2014). Effect of deoxynivalenol and other mycotoxins on the intestine: A review. Toxicology Letters, 228(2): 164-173. DOI: 10.1016/j.toxlet.2014.04.005
90. Proctor, A. D., et al. (2004). Degradation of aflatoxins in corn by ozone treatment. Food Additives & Contaminants, 21(5): 478-489. DOI: 10.1080/02652030410001661978
91. Quist, C. F., et al. (2000). Effect of aflatoxin B1 on broiler chickens. Avian Diseases, 44(3): 590-599. DOI: 10.2307/1593100
92. Rahimi, P., et al. (2008). Aflatoxin contamination of feed in Iran. Mycopathologia, 165(3): 191-196. DOI: 10.1007/s11046-007-9067-y
93. Ramos, A. J. & Hernández, E. (1997). Prevention of aflatoxicosis in farm animals by means of hydrated sodium calcium aluminosilicate addition to feedstuffs: A review. Animal Feed Science and Technology, 65(1-4): 197-206. DOI: 10.1016/S0377-8401(96)01084-X
94. Ramos, A. J., et al. (1996). Prevention of toxic effects of mycotoxins by means of non-nutritive adsorbent compounds. Journal of Food Protection, 59(6): 631-641. DOI: 10.4315/0362-028X-59.6.631
95. Reed, C., et al. (2003). Grain storage management: A review.
96. Richard, J. L. (2007). Some major mycotoxins and their mycotoxicoses: An overview. International Journal of Food Microbiology, 119(1-2): 3-10. DOI: 10.1016/j.ijfoodmicro.2007.07.019
97. Rustom, I. Y. S. (1997). Aflatoxin in food and feed: Occurrence, legislation and inactivation by physical methods. Food Chemistry, 59(1): 57-67. DOI: 10.1016/S0308-8146(96)00096-9
98. Samarajeewa, U., et al. (1990). Detoxification of aflatoxins in foods and feeds by physical and chemical methods. Journal of Food Protection, 53(6): 489-501. DOI: 10.4315/0362-028X-53.6.489
99. Sanchis, V. & Magan, N. (2004). Environmental conditions affecting mycotoxins. In: Magan, N. & Olsen, M. (eds.), Mycotoxins in Food: Detection and Control. pp. 165-182. DOI: 10.1533/9781855739528.2.165
100. Schaafsma, A. W. & Hooker, D. C. (2007). Climatic models to predict mycotoxin accumulation in maize and wheat. European Journal of Plant Pathology, 117(3): 227-237. DOI: 10.1007/s10658-007-9114-6
101. Schollenberger, M., et al. (2008). Natural occurrence of mycotoxins in cereal grains. Mycotoxin Research, 24(1): 33-42. DOI: 10.1007/s12550-007-0004-2
102. Sforza, S., et al. (2006). Recent advances in mycotoxin determination in food and feed by mass spectrometry. Analytical and Bioanalytical Chemistry, 385(1): 25-37. DOI: 10.1007/s00216-006-0367-1
103. Shetty, P. H., et al. (2007). The role of yeasts and lactic acid bacteria in mycotoxin detoxification. Trends in Food Science & Technology, 17(2): 48-55. DOI: 10.1016/j.tifs.2005.10.004
104. Shephard, G. S., et al. (2013). Developments in mycotoxin analysis: An overview. World Mycotoxin Journal, 6(3): 213-222. DOI: 10.3920/WMJ2013.1572
105. Sinha, K. K. & Sinha, A. K. (1992). Impact of stored grain pests on mycotoxin contamination.
106. Smela, M. E., et al. (2001). Aflatoxin B1-induced mutations in p53. Carcinogenesis, 22(7): 1125-1132. DOI: 10.1093/carcin/22.7.1125
107. Smith, J. W., et al. (1971). Effect of dietary protein on aflatoxicosis in chicks. Poultry Science, 50(3): 768-773. DOI: 10.3382/ps.0500768
108. Stob, M., et al. (1962). The isolation and characterization of a estrogenic mycotoxin from Fusarium.
109. Sutton, J. C. (1982). Epidemiology of wheat head blight and maize ear rot caused by Fusarium graminearum. Canadian Journal of Plant Pathology, 4(2): 195-209. DOI: 10.1080/07060688209501356
110. Tiwari, B. K., et al. (2010). Ozone in food processing: A review. Food Chemistry, 122(3): 625-631. DOI: 10.1016/j.foodchem.2010.04.060
111. Vekiru, E., et al. (2007). Investigation of various adsorbents for their ability to bind aflatoxin B1. Mycotoxin Research, 23(1): 27-33. DOI: 10.1007/BF02946021
112. Wang, X., et al. (2018). CRISPR-Cas9 genome editing in wheat for resistance to Fusarium. Plant Biotechnology Journal, 16(2): 452-461. DOI: 10.1111/pbi.12810
113. Wang, Y., et al. (2020). Nanomaterial-based biosensors for mycotoxin detection. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, 19(4): 1789-1812. DOI: 10.1111/1541-4337.12552
114. Wicklow, D. T. (1988). Fungal communities in stored grain. In: Pomeranz, Y. (ed.), Storage of Cereal Grains and Their Products. pp. 75-95.
115. Williams, J. H., et al. (2004). Human aflatoxicosis in developing countries: A review of toxicology, exposure, potential health consequences, and interventions. American Journal of Clinical Nutrition, 80(5): 1106-1122. DOI: 10.1093/ajcn/80.5.1106
116. Wolf-Hall, C. E. (2007). Mold and mycotoxin problems in stored grains.
117. Wu, F. (2007). Measuring the economic impacts of mycotoxins in the United States. Journal of Toxicology – Toxin Reviews, 26(3-4): 949-961. DOI: 10.1080/15569540701613972
118. Xu, L., et al. (2007). Biological control of mycotoxigenic fungi by Clonostachys rosea.
119. Yener, Y. & Köksel, H. (2013). Effect of washing on mycotoxin levels in cereals.
120. Yin, M. C., et al. (2008). Inhibition of Aspergillus flavus growth and aflatoxin production by Bacillus subtilis.
121. Yoshizawa, T. & Morooka, N. (1973). Deoxynivalenol and nivalenol: New mycotoxins from Fusarium.
122. Zain, M. E. (2011). Impact of mycotoxins on humans and animals. Journal of Saudi Chemical Society, 15(2): 129-144. DOI: 10.1016/j.jscs.2010.06.006
123. Zhang, X., et al. (2021). Aptamer-based biosensors for mycotoxin detection: A review. Biosensors and Bioelectronics, 175: 112880. DOI: 10.1016/j.bios.2020.112880
124. Zheng, M. Z., et al. (2006). A rapid and sensitive ELISA for mycotoxin determination.
125. Zinedine, A., et al. (2007). A review on the toxicity, occurrence, and detoxification of zearalenone. Food and Chemical Toxicology, 45(1): 1-18. DOI: 10.1016/j.fct.2006.07.030

تهیه شده در واحد تحقیق و توسعه مهردانه آتام